NORMA DE

OBSTETRICIA
2021
HIEMI DON VICTORIO TETAMANTI
MAR DEL PLATA
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ÍNDICE
Control prenatal en embarazo de bajo riesgo……………………………………………………………………………3

Trabajo de parto……………………………………………………………………………………………………………………….9

Inducción……………………………………………………………………………………………………………………16

Cardiotocografía……………………………………………………………………………………………………………………..21

Hemorragia post-parto……………………………………………………………………………………………………………27

Desgarros perineales y episiotomía………………..……………………………………………………………………...39

Parto instrumental: forcep……………………………………………………………………………………………………..45

Amenaza de parto pretérmino……………………………………………………………………………………………….49

Neuroprotección fetal con sulfato de magnesio en mujeres con riesgo de parto prematuro….58

Cerclaje cervical………………………………………………………………………………………………………………………62

Ruptura prematura de membranas…………………………………………………………………………………………68

Infección urinaria en paciente gestante………………………………………………………………………………….80

Toxoplasmosis en el embarazo……………………………………………………………………………………………….87

Hipertensión y embarazo……………………..…………………………………………………………………………………96

Hipertensión postparto…………………………………………………………………………………………….113

Utilización de ácido acetilsalicílico para prevenir preeclampsia…………………………………………….121

Restricción del crecimiento intrauterino……………………………………………………………………………….128

Embarazo gemelar

Diabetes y embarazo

Colestasis

Hepatitis y embrazo

Gastrosquisis

Alteraciones tiroideas en el embarazo

Trombofilias y embarazo

Feto muerto

HIV y embarazo

Cáncer de cuello de útero y embarazo

Puerperio febril

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CONTROL PRENATAL EN EMBARAZO DE BAJO RIESGO

Lic. Crespillo Salma
Lic. Reynoso Anabella
Lic. Torrente Estefanía
Última actualización 2020

DEFINICIÓN

Conjunto de acciones médicas y asistenciales que se concretan en entrevistas o visitas

programadas con el equipo de salud, con el fin de vigilar la evolución del embrazo y obtener una
adecuada preparación de la madre para el parto y la crianza del recién nacido, capacitarla para
la identificación de síntomas y signos de alarma que le permitan consultar oportunamente, con
la finalidad de disminuir el riesgo de morbimortalidad materno perinatal.

Para cumplir con su finalidad el control prenatal debe ser:

 Precoz: la primera consulta debe efectuarse tempranamente, en lo posible durante el

primer trimestre (< 12 semanas), en cuanto se haya diagnosticado el embarazo, para
determinar edad gestacional, posibilitar acciones de prevención, promoción de la salud
y detectar factores de riesgo.

 Periódico: la frecuencia dependerá del nivel de riesgo médico, social y psicológico que
presenta la paciente. Para la población de bajo riesgo se requieren un mínimo de 8
controles, teniendo en cuenta control mensual hasta la semana 28, luego cada 15 días
hasta la semana 36 y al término semanalmente.

 Completo: las consultas deben ser completas en contenidos de evaluación del estado
general de la gestante, de la evolución del embarazo y de los controles e intervenciones
requeridos según edad gestacional, garantizando acciones de promoción, protección,
recuperación y rehabilitación de la salud.
 Amplia cobertura: lo ideal es promover el control prenatal a la mayor cantidad de
población posible en base a programas educacionales, garantizando la igualdad y
accesibilidad a la atención, de este modo mayor será el impacto positivo sobre la
morbimortalidad materna y perinatal.

El control prenatal adecuado en cantidad, calidad, contenidos, oportunidad y diferenciado

acorde al riesgo contribuye a cumplir con los Diez Principios para el cuidado prenatal emitidos
por la OMS:

Ser no-medicalizado, utilizar un conjunto mínimo de intervenciones y aplicando el menor nivel

posible de tecnología.

1. Estar basado en el uso de tecnología apropiada.

2. Estar basado en las evidencias, avalado por la mejor evidencia científica disponible.
3. Estar regionalizado, basado en un sistema eficiente de referencia y contrarreferencia.

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4. Ser multidisciplinario.
5. Ser integral, teniendo en cuenta no sólo el aspecto biológico.
6. Centrado en la familia, dirigido a las necesidades de la mujer, su pareja y su hijo/a.
7. Ser apropiado, es decir, que tenga en cuenta las diferentes pautas culturales.
8. Tener en cuenta la toma de decisión de las mujeres.
9. Respetar la privacidad, la dignidad y la confidencialidad de las mujeres.

OBJETIVOS

 General: lograr que la gestación culmine exitosamente, con madre y recién nacido
sanos.
 Específicos: identificar factores de riesgo, diagnosticar la edad gestacional, la condición
fetal, la condición materna y educar a la madre.

ENFOQUE DE RIESGO PERINATAL

El enfoque de riesgo se fundamenta en el hecho de que no todos los individuos tienen la misma
probabilidad o riesgo de padecer un daño determinado. Para implementar las actividades de
normatización del control prenatal, es necesario un instrumento que permita identificar la
presencia o ausencia de factores de riesgo. Esta diferencia establece un gradiente de
necesidades de cuidados que va a requerir la paciente.

FACTORES DE RIESGO PERINATALES

Características individuales o condiciones socio demográficas desfavorables

 Edad < de 17 años o > de 35 años.

 Desocupación personal y/o familiar.
 Situación inestable de la pareja.
 Analfabetismo o baja escolaridad.
 Talla menor a 1,50 m
 Desnutrición / Obesidad.
 Tabaquismo.
 Dependencia de alcohol, drogas ilícitas y abuso de fármacos en general.
 Violencia.

Antecedentes obstétricos

 Aborto espontáneo o provocado.

 Muerte perinatal en gestación previa.
 Antecedente de recién nacido con malformaciones del tubo neural.
 Amenaza de parto de pretérmino o gestación cronológicamente prolongada.
 Recién Nacido con peso al nacer < a 2.500 gr o ≥ a 4.000 gr.

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 Cirugía uterina previa.

 Hipertensión gestacional, preeclampsia o eclampsia en gestación previa.
 Diabetes gestacional en gestación previa.
 Antecedente de colestasis en gestación previa.
 Hemorragias durante la gestación previa.
 Madre con factor Rh negativo con o sin sensibilización.
 Nuliparidad o multiparidad.
 Intervalo intergenésico < a 2 años.

Enfermedades clínicas previas

 Cardiopatías.
 Neuropatías.
 Nefropatías.
 Endocrinopatías.
 Hemopatías.
 Hipertensión arterial.
 Epilepsia.
 Enfermedades infecciosas.
 Enfermedades autoinmunes.
 Ginecopatías.

Patologías del embarazo actual

 Desviaciones en el crecimiento fetal.
 Embarazo múltiple.
 Anormalidad en el volumen de LA.
 Ganancia de peso inadecuada.
 Hemorragias durante la gestación.
 Ruptura prematura de membranas ovulares.
 Anormalidad en la placentación.
 Diabetes gestacional.
 Hepatopatías del embarazo.
 Hipertensión gestacional / Preeclampsia.
 Malformaciones fetales.
 Madre con factor RH negativo sensibilizada.
 Enfermedades Infecciosas: TBC, Sífilis, HIV; Rubéola; Citomegalovirus, Parvovirus B19;
Varicela, Herpes Genital, HPV, Hepatitis A, B y C, Chagas, Toxoplasmosis Aguda.

ACCIONES PARA IMPLEMENTAR

PRIMERA CONSULTA

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Toda primera consulta debe comenzar con una correcta anamnesis para la confección de la
historia clínica perinatal (CLAP) y llenado de Libreta Sanitaria Materno Infantil.

 Confirmación del embarazo: signos de presunción, probabilidad y certeza.

 Cálculo de EG (sujeto a confirmación). Tener en cuenta FUM confiable y ecografía

precoz (hasta las 12 semanas).
Si FUM y ecografía coincide calcular EG con FUM confiable (hasta +-1 semana de
dispersión antes de las 20 semanas ó hasta +- 2 semanas de dispersión después de las
20 semanas).
Si FUM y ecografía no coinciden tomar biometrías ecográficas para el cálculo de la EG:

o Hasta las 13,6 semanas de EG tomar LEM, LCR, LCC.

o A partir de las 14 semanas y hasta las 19,6 semanas de EG tomar CC, DBP.
o Desde las 20 semanas de EG tomar LF

 Evaluación del riesgo y categorización.

 Examen físico completo. Evaluar peso (calcular IMC), talla, altura uterina, medición de
la tensión arterial, auscultación de LCF, semiología abdominal (maniobras de Leopold),
evaluar presencia de edemas y várices.

 Examen gineco-obstétrico. Indicar la realización del PAP y la colposcopía idealmente en

el primer trimestre de embarazo. Realizar tamizaje y tratamiento en el primer trimestre
de vulvovaginitis.

 Examen mamario.

 Proporcionar educación alimentaria e indicar suplementación con hierro + ácido fólico:

o Sulfato ferroso: 30 a 60 mg diarios.
o Ácido fólico: 0,4 mg para la prevención de aparición de defectos del tubo neural
y 4 mg para la prevención de recurrencias de defectos del tubo neural.

 Evaluación del Calendario de vacunación y libreta sanitaria. Indicar:

o Vacunación antigripal (en cualquier trimestre).
o Vacunación antitetánica con dpTa (a partir de las 20 semanas de EG y en cada
embarazo).
o Vacunación contra VHB (a partir de las 16 semanas de EG).

 Exámenes complementarios.

Solicitad de laboratorio de rutina:

 Hemograma. Grupo sanguíneo y factor Rh.
o En aquellas mujeres con factor Rh negativo además solicitar prueba de coombs
indirecta cada 4 semanas. Evaluar grupo y factor Rh de la pareja

6
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o Indicar profilaxis en todas las gestantes Rh negativas no sensibilizadas (semana

28 a 32): 1 dosis no menor a 250 microgramos.
 Creatinina y uremia.
 Glucemia.
 Serologías: VDRL, HBsAg, toxoplasmosis (IgG e IgM), Chagas y HIV- ELISA (previo
consentimiento informado).
 TSH y T4L.
 Orina completa.
 Urocultivo.
 Solicitud de ecografía obstétrica: por vía transvaginal desde la 5° - 6° semana y por vía
transabdominal no antes de la 7° semana de amenorrea.

Interconsultas complementarias

 Odontología
 Servicio social
 A la especialidad que corresponda de acuerdo a cada caso en particular si se detecta
alguna patología (nutrición, cardiología, dermatología, traumatología, etc.).

En las consultas ulteriores, teniendo como base el esquema de frecuencias de controles

prenatales, se realizarán las determinaciones, intervenciones e indicaciones que sean necesarias
según la evolución del embarazo.

Fundamentalmente en cada control prenatal se tendrá en cuenta:

 Revisión de laboratorio de rutina trimestral.

 Solicitud de PTOG (P75) entre las 24-28 semanas en todas las embarazadas y volver a
repetir entre las 31-33 semanas en aquellas pacientes con factores de riesgo para DBT.
 Tratamientos e interconsultas oportunas.
 Evaluación ecográfica trimestral: valorar volumen de LA, placentación, crecimiento
fetal, descartar gestación múltiple, descartar malformaciones fetales, presentación y
situación fetal.
 Indicar curso de PIM desde el 6º mes de embarazo.

Ante la aparición de signos de desviación de la normalidad, se recurrirá a la derivación

oportuna de la paciente al consultorio de Salud Fetal.

A partir de la semana 35 se realizará la derivación oportuna desde los CAPS a HIEMI donde se
continuará con la realización de los últimos controles del embarazo y se solicitarán los estudios
complementarios restantes:

 Detección de Estreptococo del grupo Beta Hemolítico: realizar toma de hisopado

vulvoperineal entre las semanas 35 - 37 de EG.
 Solicitud de ECG y evaluación cardiológica según corresponda.

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 Solicitud de laboratorio de rutina completo: incluyendo coagulograma + serologías +

PCI (en pacientes Rh negativas).
 Solicitar interconsultas según corresponda.
 Solicitud de control ulterior semanal.
 Instruir sobre pautas de alarma y cuidados.

A partir de la semana 38 de EG se tendría en cuenta:

 Realización de tacto vaginal: evaluar pelvis materna, partes blandas y cuello (evaluar
eventual realización de maniobra de Hamilton).
 Solicitud semanal de Monitoreo fetal a partir de las 39 semanas (tener en cuenta realizar
uno entre las 40 - 41 semanas) y en aquellas pacientes con cesáreas anteriores,
embarazos múltiples o patologías asociadas al embarazo se realizará con anterioridad
según solicitud.
 Evaluación de la vía de finalización: en pacientes nulíparas/multíparas sin antecedentes,
ni patologías asociadas, se aguardará inicio espontáneo del trabajo de parto hasta las 41
semanas, previamente programando internación para finalización del embarazo
mediante inducción del trabajo de parto.
En pacientes con antecedentes de 1 cesárea previa y que presenten período
intergenésico ≥ 2 años se aguarda inicio espontáneo del trabajo de parto hasta las 40
semanas, programando previamente internación para finalización del embarazo. En el
resto de pacientes sin deseo de prueba de parto y/o con antecedente de cesáreas
anteriores se programará internación para finalización por vía alta:
1 CA Entre la semana 39-40.

1 CA con PIB Entre la semana 38-39.

2 CA Entre la semana 38-39.

≥ 3 CA En la semana 38.

 Tener en cuenta siempre la realización de consejería para Planificación familiar.

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BIBLIOGRAFÍA

 Recomendaciones para la práctica del control preconcepcional, prenatal y puerperal.

Argentina. Ministerio de Salud. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Buenos
Aires; 2013.
 Programa Materno Infantil. Guía de procedimientos para el control del embarazo y la
atención del parto y puerperio de bajo riesgo. Buenos Aires. Ministerio de Salud. La
Plata; 2013.
 Recomendaciones de la OMS sobre atención prenatal para una experiencia positiva del
embarazo. Washington, D.C.: Organización Panamericana de la Salud; 2018.
 Schwarcz RL; Duverges CA; Fescina RH et al. Obstetricia. 7º ed. Buenos Aires; El Ateneo;
2016.
 Perez Sanchez A. Obstetricia. 4º ed. Buenos Aires; Mediterraneo; 2011.

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TRABAJO DE PARTO
Dra. Albornoz Paula
Dra. Arrué Maite
Dra. Roldán Lucía
Dra. Staldeker Vanessa
Última actualización 2018

El objetivo de la siguiente actualización es analizar la evidencia actual sobre prácticas realizadas

en el Trabajo de parto e Inducción, ofreciendo así una mejor atención al binomio madre-hijo y
su familia, disminuyendo la morbimortalidad materna y perinatal.

AUSCULTACIÓN DE LA FCF DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

La Guía del Ministerio de Salud de la Nación para la Atención del Parto normal en Maternidades
Centradas en la Familia propone realizar auscultación intermitente cada 30 minutos en el
período dilatante y luego de cada contracción en el período expulsivo. Sus ventajas son su
simplicidad y su bajo costo. 1

El monitoreo continuo debe realizarse en aquellos partos de alto riesgo. La sensibilidad de este
método para detectar alteraciones de la salud fetal es alta, pero su especificidad es baja. Por lo
tanto, existe un alto porcentaje de falsos positivos con un número elevado de intervenciones
innecesarias, sobre todo si se usan en casos de bajo riesgo.

Dentro de las indicaciones de monitoreo continuo durante el trabajo de parto podemos

encontrar 2:

Condiciones Prenatales Pasaje auscultación intermitente a monitoreo

continuo

Cesárea anterior Líquido amniótico meconial

Preeclampsia Frecuencia cadíaca fetal < 100 lat/min o > 160
Embarazo > 42 sem lat/min
RPM > 24h Inducción al trabajo de Desaceleraciones de la FCF luego de las
parto contracciones Fiebre materna
Diabetes Sangrado activo durante el parto
Hemorragia anteparto Estimulación del trabajo de parto
Enfermedades maternas Solicitud materna
RCIU
Prematuridad

1
Guía del Ministerio de Salud de la Nación para la Atención del Parto normal en Maternidades
Centradas en la Familia. 2010.
2
Sebastiani and cols. Asfixia intraparto: conceptos actuales. PROAGO. 2011

10
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Oligoamnios
Doppler fetal alterado
embarazo múltiple
Presentación pelviana
TACTO VAGINAL

Tanto la OMS, como el Ministerio de Salud de la Nación recomiendan la realización de tacto

vaginal cada 4 horas en trabajos de parto sin estimulación con oxitocina, sin diferenciar la
paridad de la paciente. El momento del tacto puede adelantarse en las siguientes circunstancias:

• Intensidad y frecuencia de las contracciones disminuyan o aumenten

• Ruptura espontánea de membranas
• Deseos de pujo
• Antes de administrar analgesia epidural

AMNIOTOMÍA PRECOZ

En condiciones normales las membranas permanecen intactas hasta que la dilatación es

completa, lo que ocurre en el 75% de los casos. Se ha observado un aumento de
desaceleraciones tipo I en la FCF y aumento del modelaje cefálico en aquellos casos de
amniotomía temprana.

La fuerte compresión de la cabeza provocada por las contracciones uterinas ocasiona

estimulación vagal que se traduce en desacelaraciones tempranas (dips I). La presencia de Dips
I es hasta 21% cuando las membranas se rompen a los 4 o 5cm, pero solo en el 3% de los casos
cuando las membranas se mantienen hasta el final.3 Los neonatos que mantienen las
membranas íntegras hasta el final, tienen un pH umbilical y una saturación de hemoglobina
significativamente más alta y una PCO2 más baja.

La evidencia actual no permite hacer una recomendación generalizada acerca de la amniotomía

rutinaria4. Smith y col, en la última revisión realizada para Cochrane, del 2007, con un total de
4893 mujeres, concluyen que no existe diferencia significativa en el acortamiento del trabajo de
parto, incidencia de cesáreas, morbilidad neonatal y materna. Solo demuestra (basándose en
dos estudios), que existen menos partos distócicos en el grupo de amniotomía. No existe un
nivel de evidencia significativo que sustente la reducción en el número de cesáreas; por el
contrario, existen observaciones que demuestran el aumento en el mismo.

Con respecto al uso concomitante de la oxitocina y amniotomía temprana se observa una

modesta reducción en la tasa de cesáreas (RR 0.89; 95% IC 0,79 al 1,01), dato no
estadísticamente significativo. El número de mujeres a tratar para prevenir una cesárea es de
aproximadamente 65. Además, se observó un efecto en el acortamiento del tiempo del trabajo

3
Walter Ventura, Nelly Figueroa. ¿Es útil la amniotomía de rutina en el trabajo de parto de inicio
espontáneo? Una revisión de la literatura. 2008
4
C. Danilo Nápoles Méndez,I MsC. Dayana Couto NúñezII y MsC. Arelis Montes de Oca GarcíaI.
THERAPEUTIC MODALITIES IN THE PROLONGED LATENT PHASE OF LABOR. MEDISAN 2012

11
 Norma Obstetricia

de parto, un estimado de 70 minutos. 5 Queda por determinar la efectividad de la amniotomía

sola como manejo del parto que ha iniciado espontáneamente y que se ha prolongado.

Como recomendaciones y en base al nivel de evidencia encontrado en la literatura

recomendamos el uso restringido de la amniotomía en el trabajo de parto de inicio espontáneo
salvo en casos justificados clínicamente.

Indicaciones de amniotomía precoz6:

- Acelerar el trabajo de parto

- Evaluar las características del líquido amniótico

- Fase latente prolongada (14hs en multíparas y 20hs en nulíparas): generalmente ocasionadas

por un ingreso prematuro a la sala de trabajo parto (trabajo de parto falso), mala respuesta a la
inducción con prostaglandinas u oxitocina, vigilancia inadecuada de la respuesta uterina y
alteraciones en la relación fetopélvica no diagnosticadas.

PARTOGRAMA

El partograma ha sido confeccionado a partir del análisis de trabajos de parto eutócicos, de feto
único, presentación cefálica, de inicio y terminación espontánea, sin medicación (sin oxitocina,
ni analgesia epidural); permite vigilar la fase activa del trabajo de parto. La OMS y el Ministerio
de Salud de la Nación, recomiendan adjuntarlo a la Historia Clínica como herramienta legal. (Ver
anexo 1)

ANALGESIA EPIDURAL

La Guía del Ministerio de Salud aclara que a pesar de que la analgesia epidural es muy útil en
caso de partos distócicos, prolongados o con dolor mal tolerado, su utilización en forma rutinaria
medicaliza el parto en forma innecesaria. En aquellos casos en los que su uso es necesario, se
recomienda utilizarlo luego de los 5cm de dilatación.

La analgesia epidural alivia mejor el dolor que los otros tipos de medicamentos, aunque aumenta
el riesgo de parto instrumental. La analgesia no tuvo aumento estadísticamente significativo en
el riesgo de cesárea, satisfacción materna en el alivio del dolor y lumbalgia a largo plazo, y no
pareció tener efecto inmediato en el estado neonatal (puntuación Apgar). 7

5
Early amniotomy and early oxytocin for prevention of, or therapy for, delay in first stage
spontaneous labour compared with routine care. Cochrane Database of Systematic Reviews
2013
6
Carlos Baez. Manual de Maniobras y Procedimientos en Obstetricia. 2006
7
Anim Somuah, Smith R, Howell C. Analgesia epidural versus no epidural, o ninguna analgesia
para el trabajo de parto. Cochrane 2006.

12
 Norma Obstetricia

EPISIOTOMÍA

La episiotomía es una incisión en el periné para aumentar la apertura vaginal durante la última
parte del período expulsivo del trabajo de parto o durante el parto en sí. Este procedimiento se
realiza con tijeras o bisturí y debe repararse por medio de una sutura.

Según un estudio realizado en Colombia 8: se determinó que la duración del trabajo de parto y
el peso fetal son factores que influyen en el momento de decidir acerca de un uso electivo de
episiotomía, ya que pueden aumentar el riesgo de desgarro perineal que requiere sutura. Sin
embargo, es necesario corroborar y ampliar estos resultados para disponer de mayor evidencia
que permita identificar otros factores como la inducción del trabajo de parto, el uso de
oxitócicos durante la conducción del trabajo de parto, el papel de la experiencia del operador y
de las técnicas de distensión y relajación del periné y otras intervenciones destinadas a evitar el
trauma genital durante el parto.

La revisión bibliográfica realizada por Carrolli 9, la cual utiliza estudios de la década ´80 y ´90,
concluye que existe evidencia para apoyar el uso restrictivo de la episiotomía en comparación
con su uso rutinario.

El uso restrictivo de la episiotomía muestra un menor riesgo de morbilidad clínicamente

relevante, incluidos el traumatismo perineal posterior, la necesidad de sutura de traumatismo
perineal y las complicaciones en la cicatrización en un lapso de siete días.

No se encontraron diferencias en cuanto a traumatismo vaginal o perineal severo, el dolor, la

dispareunia o la incontinencia urinaria. Sí se ha demostrado que la episiotomía disminuye el
desgarro perineal anterior.

En cuanto al tipo incisión, no hay evidencia adicional disponible, la técnica de elección debe ser
la que resulte más conocida para el profesional que asista el parto.

Belizan y col. realizaron un estudio en que se calculó el dinero que se ahorra con una política de
episiotomía selectiva en dos países de América Latina. Con la utilización de episiotomía selectiva
se ahorrarían entre 6,5 y 12,5 dólares en cada parto vaginal sin episiotomía, teniendo en cuenta
sólo los gastos en sutura.

En cuanto a la técnica de sutura, se recomienda realizar puntos separados en los planos

profundos y luego sutura continua en mucosa y piel. Esta recomendación se basa en la revisión
de Cochrane 2009 10, la cual compara sutura separada vs continua, analizando los siguientes
resultados:

8
Francis Gonzalez, Alexandra Guevara, Alveiro Ramos. Factores de riesgo para desgarro perineal
en partos sin episiotomía atendidos por personal en entrenamiento, en un Hospital Universitaio
de Bogotá. Colombia 2007. Rev Colombia Obstetricia y Ginecología vol 60 n° 2. 2009.
9
Carroli G, Belizan J. EPISIOTOMIA EN EL PARTO VAGINAL
10
Christine Kettle, Robert Hills, Khaled Ismail. Continuous versus interrupted sutures for repair
of episiotomy or second degree tears. Cochrane 2009

13
 Norma Obstetricia

* Dolor a corto plazo (10 días): el dolor es menor en el grupo de sutura continua, y dentro de
ella es menor en el que se realiza sutura continua de todos los tejidos, en lugar de solo tejido
subcutáneo. Las mujeres en quienes se realiza sutura continua refieren menor dolor perineal,
esto es porque los puntos separados pueden causar redistribución del edema del tejido,
causando mayor dolor. Con la sutura continua el edema y la tensión se encuentra distribuida en
toda la sutura, por otro lado, los puntos se realizan bien por debajo de la superficie de la piel, lo
que esquivaría las terminaciones nerviosas. Además, tiene mejores resultados estéticos luego
de las 6 semanas postparto.

 Utilización de analgesia los 10 días postparto: hay menor necesidad de analgesia en el

grupo de sutura continua (tanto el que se realiza solo sobre piel como el que incluye
todos los tejidos)
 Necesidad de re-sutura: no hay diferencia entre los dos grupos
 Dolor a largo plazo (3 meses postparto): mayor dolor, aunque no estadísticamente
significativo, en el grupo de sutura continua
 Dispareunia superficial a los 3 meses: la sutura continua no reduce esta complicación

Como conclusión la sutura continua en piel disminuye el dolor a corto plazo, y más aún cuando
se realiza en todos los tejidos (incluido músculo). Por otro lado, la sutura continua es más fácil
de aprender y más económica, ya que se requiere solo un paquete de sutura.

ALUMBRAMIENTO ACTIVO

Las mujeres toleran una pérdida sanguínea cercana a los 500 ml (mayor que lo normal) sin
repercusión clínica, dependiendo de las condiciones previas.11

Causas de hemorragia postparto:

 Trastornos de la contractilidad uterina

 Restos y adherencias placentarias
 Traumatismos del tracto genital
 Trastornos de la coagulación

11
Manual breve para la práctica clínica en Emergencia Obstétrica. Ministerio de Salud de la Nación
2012.

14
 Norma Obstetricia

Con el fin de disminuir la hemorragia postparto, es que se propone realizar manejo activo del
3er período del parto, el cual consiste en realizar medidas que faciliten la salida de la placenta
aumentando las contracciones uterinas, acortando los tiempos (el volumen de sangre perdido
es inversamente proporcional al tiempo en que se produce la expulsión de la placenta) y
disminuyendo el riesgo de hemorragia por atonía uterina. Realizando manejo activo del 3er
período se logra disminuir el 60% de las hemorragias postparto, constituyendo la principal
estrategia de prevención.

El Manejo Activo consiste en (ver anexo 2):

 Administración de drogas uterotónicas

 Tracción controlada del cordón umbilical
 Masaje uterino posterior a la salida de la placenta
El cordón umbilical puede ser ligado inmediatamente luego del parto o en forma más tardía. La
ligadura tardía u oportuna es la práctica de elección, es una práctica fisiológica con claros efectos
beneficiosos sobre la madre y el recién nacido, disminuyendo la anemia infantil.

La ligadura temprana sólo se justifica ante la existencia de contraindicaciones para la ligadura

tardía, las cuales constituyen:

• Depresión neonatal severa.

• Circular de cordón ajustada al cuello.

• Madre RH negativa sensibilizada.

ADMINISTRACIÓN DE DROGAS ÚTERO RETRACTORAS

Oxitocina es la droga uterotónica más utilizada y de primera elección para el manejo activo del
tercer estadío. La Oxitocina se prefiere por su rápido efecto, dentro de los 3 minutos después
de la inyección, tiene efectos colaterales mínimos y se puede usar en todas las mujeres. La dosis
utilizada es de 10 UI (EV).

Ergonovina: es eficaz, pero no puede ser utilizada en hipertensas y se asocia a efectos

secundarios: dolor de cabeza, náuseas, vómitos y aumento de la presión sanguínea. La dosis
para el manejo activo es de 1 ampolla: 0,2 mg (IM o EV lenta)

Carbetocina: análogo sintético de la Oxitocina que posee vida media más prolongada (40
minutos). Administrada en forma IM o IV, inmediatamente luego del nacimiento, es tan eficaz
como la Oxitocina para la prevención primaria de la hemorragia post-parto y posee menos
efectos adversos, aunque actualmente es sustancialmente más costosa.

Prostaglandinas: también son efectivas para prevención de la HPP y para controlar el sangrado.
Poseen efectos secundarios, entre los que se cuentan diarrea, vómitos y dolor abdominal. El uso
de Misoprostol (600 mcg V.O u 800mcg intrarrectal) sólo debería considerarse ante la
inexistencia o el fracaso de las otras drogas mencionadas.

15
 Norma Obstetricia

Tracción controlada del cordón umbilical

El cordón umbilical se debe pinzar cerca del perineo, sosteniéndose el extremo de la pinza con
una mano. Se estabiliza el útero aplicando contra-tracción durante la tracción controlada del
cordón umbilical, lo que ayuda a prevenir la inversión uterina.

Masaje uterino
Luego del alumbramiento, el fondo del útero se masajea a través del abdomen de la mujer hasta
conseguir que el útero se contraiga. Durante las 2 primeras horas se debe controlar que exista
una adecuada retracción uterina y que los loquios sean normales.

Hay un número de técnicas para recibir la placenta una vez que se ha separado. De acuerdo con
la opinión popular, dos no son aconsejadas porque pueden ser peligrosas: la manipulación
uterina y la tracción del cordón umbilical. La manipulación uterina puede interrumpir el proceso
de desprendimiento de la placenta, puede causar dolor, hemorragia e inversión uterina. La
tracción del cordón umbilical, si es llevada a cabo antes de la separación de la placenta y sin
presión contraria, o sin administración previa de drogas uterotónicas, podría también causar
dolor, hemorragia e inversión uterina.

La duración del tercer periodo del trabajo de parto utilizando el manejo activo, es usualmente
entre 5 y 15 minutos. 12

La duración del manejo expectante es aproximadamente de 15 a 30 minutos.

INDUCCIÓN
Información y consentimiento informado: la paciente debe ser informada y firmar el
consentimiento donde informe indicación de la inducción, método y los riesgos potenciales y
consecuencias.

Lugar: en ausencia de factores de riesgo la inducción con PG puede ser colocada en la sala de
internación, aunque debería facilitarse el control continuo de la FCF y la actividad uterina
(evidencia III). Las pacientes con embarazos de riesgo (incluido RCIU, cesárea anterior y
multiparidad) deben ser inducidas en sala de preparto. Si se utiliza oxitocina debe ser realizado
en la sala de preparto con una obstétrica exclusivamente para la paciente (evidencia III).

Control de vitalidad fetal: previo a la inducción debe asegurarse la buena vitalidad fetal. Luego
de la colocación de la prostaglandina se debería realizar control de FCF con la paciente en
recostada por 30 min. Volver a controlar vitalidad cuando comiencen las contracciones.

12
Peña-Martí GE, Comunián-Carrasco G. Fundal pressure versus controlled cord traction as part
of the active management of the third stage of labour. Cochrane Database of Systematic Reviews
2007.

16
 Norma Obstetricia

INDICACIONES13

 Embarazo cronológicamente avanzado: el riesgo de FM aumenta de 1/3000 a las 37

semanas a 3/3000 a las 42 sem. Ofrecer la IP de rutina a las 41 sem reduce la mortalidad
perinatal, sin aumentar el número de cesáreas (recomendación A)
 DBT: la mortalidad perinatal es 5 veces mayor que la población general. Las DBT bien
controladas, con embarazos sin patología, pueden tener su parto entre las 39 y 40 sem.
(nivel de evidencia 4)
 Embarazo múltiple: no hay evidencia para indicar inducción
 RPM: la inducción reduce el riesgo de corioamnionitis tanto con Oxitocina (4,5% vs 7,2%)
como con PG (6,5% vs 8,2%) en comparación con la no intervención. El manejo
expectante no debe supera las 24-36hs. (recomendación A).

MÉTODOS DE INDUCCIÓN

 Prostaglandinas: deben utilizarse cuando las características del cuello uterino son
desfavorables (score de Bishop es <6).

Score Bishop modificado

Estado del Puntos

cuello uterino
0 1 2 3

Dilatación (cm) <1 1 -2 2-4 >4

Longitud (cm) >4 2-4 1-2 <1

Altura relativa -3 -2 -1/0 +1/+2

a espinas
ilíacas en cm

Consistencia Duro reblandecido Blando -

Posición Posterior Anterior - -

Misoprostol (PG E1): dosis recomendadas (se prefiere vía vaginal, considerar vía oral en caso de
RPM)

13
Eduardo Valenti. Guías de manejo. Inducción al Trabajo de parto. Revista hospital Maternidad
Inf. Sardá. 2002

17
 Norma Obstetricia

- Vía vaginal: 25mcg previo a mojar el comprimido

- Vía oral: 50 mcg
El intervalo entre las dosis debe ser de 6hs. No dar más de 3 dosis en el día. De no obtener
resultado, suspender y comenzar al día siguiente. Efectos adversos: hipertonía, taquisistolia (en
general por sobredosis), Sme. de hiperestimulación, rotura uterina, sufrimiento fetal agudo. 14

Dinoprostona (PG E2): requiere internación, con control FCF y contractilidad. Formas de
presentación en Argentina:15
 Pesario: PROPESS con 10mg, liberación 0,3 mg/hora x 12hs
 Comprimido vaginal: PROLISINA 3mg
Forma de administración:

a) Royal college of Obstetricians and Gynaecologist (2001):

Nulípara: 2 mg, luego 1mg c/hs. Máx 4mg
Multípara: 1mg, luego 1mg c /6hs. Máx 3mg
b) SOGC (Canadá):
1 a 2 mg intravaginal, repetir cada 6-12hs. Máx 3 días

Oxitocina: es la droga más utilizada por ser económica y ofrecer mayor seguridad de control. Su
vida media es corta (5 a15 min), alcanzando la respuesta uterina entre los 3 y 5 min de
administración y una dosis estable a los 40 min.
Debe utilizarse cuando se cumplen las siguientes condiciones: pelvis materna suficiente, relación
céfalo pélvica normal, cuello favorable, embarazo de término o feto con MPF, gesta única,
situación longitudinal.
Método de inducción clásica: colocar 5UI de Oxitocina en 500cc dext 5%. Iniciar con 5 mUI/min
(10 gotas/min). Controlar dinámica uterina; el objetivo es conseguir al menos 3 contracciones
de 40-45” en 10´. Si con la dosis iniciar no se consigue dinámica uterina objetivo, aumentar
goteo, para ello existen dos opciones:
 2 mUI/min (4 gotas) cada 15´
 5mUI/min (10 gotas) cada 30´
Una vez conseguida dinámica uterina, el goteo debe mantenerse hasta el momento del parto.

Progresión de la dosis de Oxitocina

Tiempo en minutos mU /min Gotas por minuto

0 1 10

30 2 20

60 4 40

14
Consenso sobre inducción al trabajo de parto. FASGO 2010
15
M. Alejandra Frailuna, Marcela Dericco. Guía de Práctica Clínica: embarazo de 41 semanas.
2011

18
 Norma Obstetricia

90 8 80

120 12 120

150 16 160

180 20 200

CÁLCULO DE EDAD GESTACIONAL

Para realizar el cálculo de edad gestacional (EG), debe utilizarse la primera ecografía en la que
el embrión/feto tenga actividad cardíaca. La medida que utilizaremos dependerá de la EG:

 < 12 sem. u 84mm: Longitud embrionaria máxima

 13 a 20 semanas: Circunferencia cefálica. En caso de no contar con ella utilizar diámetro
biparietal
 > 21 semanas: longitud femoral
Siempre deberá utilizarse una sola de las anteriores. NUNCA SE PROMEDIARÁ.

Se calculará EG con la Fecha de última menstruación, cuando entre ésta y la ecografía haya una
dispersión menor de:

- EG <20 semanas: 1 semana.

- EG >21 semanas: 2 semanas
En caso contrario se utilizará la primera ecografía para su cálculo.

19
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

 Guía del Ministerio de Salud de la Nación para la Atención del Parto normal en
Maternidades Centradas en la Familia. 2010.
 Sebastiani and cols. Asfixia intraparto: conceptos actuales. PROAGO. 2011
 Walter Ventura, Nelly Figueroa. ¿Es útil la amniotomía de rutina en el trabajo de parto
de inicio espontáneo? Una revisión de la literatura. 2008
 C. Danilo Nápoles Méndez,I MsC. Dayana Couto NúñezII y MsC. Arelis Montes de Oca
GarcíaI. THERAPEUTIC MODALITIES IN THE PROLONGED LATENT PHASE OF LABOR.
MEDISAN 2012
 Early amniotomy and early oxytocin for prevention of, or therapy for, delay in first stage
spontaneous labour compared with routine care. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2013
 Carlos Baez. Manual de Maniobras y Procedimientos en Obstetricia. 2006
 Anim Somuah, Smith R, Howell C. Analgesia epidural versus no epidural, o ninguna
analgesia para el trabajo de parto. Cochrane 2006.
 Francis Gonzalez, Alexandra Guevara, Alveiro Ramos. Factores de riesgo para desgarro
perineal en partos sin episiotomía atendidos por personal en entrenamiento, en un
Hospital Universitaio de Bogotá. Colombia 2007. Rev Colombia Obstetricia y Ginecología
vol 60 n° 2. 2009.
 Manual breve para la práctica clínica en Emergencia Obstétrica. Ministerio de Salud de
la Nación 2012.
 Peña-Martí GE, Comunián-Carrasco G. Fundal pressure versus controlled cord traction
as part of the active management of the third stage of labour. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007.
 Eduardo Valenti. Guías de manejo. Inducción al Trabajo de parto. Revista hospital
Maternidad Inf. Sardá. 2002
 Consenso sobre inducción al trabajo de parto. FASGO 2010
 M. Alejandra Frailuna, Marcela Dericco. Guía de Práctica Clínica: embarazo de 41
semanas. 2011

20
 Norma Obstetricia

CARDIOTOCOGRAFÍA
Dra. Tamaño, Cecilia
Lic. Sánchez, Florencia
Última actualización 2020

INTRODUCCIÓN

El objetivo principal de la vigilancia fetal intraparto es detectar los fetos en situación de riesgo
de hipoxia y realizar acciones que mejoren el resultado perinatal y disminuir así la tasa de
morbimortalidad fetal.
En el control del bienestar fetal durante el TDP y parto se deben analizar de forma conjunta la
frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina valorando así la relación que entre ellas se
establece.
La evaluación del estado del feto al ingreso y de manera regular durante el TDP es un aspecto
vital y es parte integrante de una prestación de calidad durante el mismo, sin embargo, la
evidencia existente indica que la cardiotocografía al ingreso aumenta el riesgo de cesárea sin
mejorar el resultado del parto. Además, aumenta la probabilidad de que a la mujer y al bebé se
les aplique una serie de intervenciones adicionales como la cardiotocografía continua y la toma
de sangre fetal, incrementando el gasto sanitario y generando una experiencia negativa en la
mujer.
En el momento en que se realiza el NST, el feto no está expuesto al estrés de las contracciones
uterinas. Como condiciones a tener en cuenta, el registro debe por lo menos prolongarse por 10
minutos. La línea de base de la FCF debe mantenerse en el rango de 110 a 160 latidos/minuto
con un acmé de 15 latidos/minuto por arriba de la línea de base, con una duración de 15
segundos desde el inicio de la aceleración hasta el retorno a la línea basal.

INDICACIONES

El test basal está indicado fundamentalmente para embarazos de alto riesgo. También se
recomienda en el embarazo normal de bajo riesgo, sobre todo bajo el concepto de monitoreo
de admisión.
 En todas las embarazadas que cursen con riesgo fetal Anteparto e Intraparto.
 Variaciones de los LCF detectada por auscultación.
 Posibilidad de insuficiencia placentaria.
Este procedimiento se debe realizar a partir de las 32 semanas considerando la madurez
neurológica del feto y en pacientes que presenten enfermedades concomitantes con la
gestación, que pongan en peligro el bienestar de la madre y/o del feto.

Causas maternas: preeclampsia, diabetes, embarazo prolongado, anemia severa (crónica o

aguda), TBC, sospecha de RCIU, lesiones cardíacas, nefropatías, alteraciones hormonales (por
ejemplo, hiper o hipotiroidismo).
Causa placentaria: insuficiente intercambio gaseoso a consecuencia de trastornos de circulación
placentaria, Embarazo prolongado, DPP, Placenta previa, Preeclampsia.

Causa fetal: circular de cordón, soplo funicular, prolapso de cordón, laterocidencia, procúbito
de cordón.

21
 Norma Obstetricia

TÉCNICA
1. Antes del monitoreo la paciente debe ingerir alimentos (2 a 3 horas antes).
2. Historia clínica: registrar el motivo o indicación del monitoreo fetal.
3. Antecedente de uso de medicamentos.
4. Posición semisentada o Fowler.
5. Control de signos vitales
6. Realizar las Maniobras de Leopold para identificar el foco de auscultación máxima.
7. Colocar el tocógrafo.
8. Calibración del equipo, útero relajado.
9. Comenzar registro.
10. Lectura e interpretación.

MONITOREOS (EMBARAZO MAYOR A 32 SEMANAS)

TODOS LOS DÍAS AL INRESO Y EGRESO

 Embarazo de término  APP

 RCIU  ITU
 Oligoamnios/ Polihidramnios  DBT
 RH negativa sensibilizada
 Síndrome febril
 Colestasis
 RPM
 Hemorragia de la segunda mitad
 Acretismo
 Placenta previa
 Embarazo gemelar:
- monocorial diario
- bicorial c/72 hs
 Epiléptica
 Preeclampsia
 Gastrosquisis
 Hidrocefalia
 DBT con medicación
 HTA (c/48hs)

INTERPRETACIÓN DE NST (MAYORES A 32 SEMANAS)

PRUEBA REACTIVA NO REACTIVA

FCF BASAL 120-160 lpm 120-160 lpm
VARIABILIDAD Mayor a 6 lpm Menor a 6 lpm
MAF 2 a 3 en 10 min Ausentes o menor a 2
ACELERACIONES Presentes Ausentes o menor amplitud

Federación Obstetrica República Argentina- Curso Monitoreo Fetal -2017

22
 Norma Obstetricia

DEFICINICIONES OPERATIVAS

FCF BASAL DESACELERACIONES

VARABILIDAD ACELERACIONES
NORMAL o
TRANQUILIZADOR 110-160 LPM 6-25 LPM PRESENTES AUSENTES

100-109 LPM PRECOCES REPETIDAS +3

< 6 LPM POR
MÁS VARIABLES NO COMPLICADAS
ALTERACIÓN LEVE O
161-180 LPM POR DE 40 MIN Y REPETIDAS +3
NO TRANQUILIZADOR
MENOS DE 80 MENOS DE 80
MINUTOS DESACELERACION
MIN
PROLONGADA
ÚNICA <3MIN.
BRADICARDA LA AUSENCIA DE
<100 LAT/MIN ACELERACIONES
TAQUICARDIA < 6 LAT/MIN EN PRESENCIA DE
VARIABLES COMPLEJAS
+160 POR CTG ANORMAL ES
REPETIDAS
LAT/MIN POR MAS DE 80 MIN DE SISIGNIFICADO
MAS INCIERTO
ALTERACIÓN SEVERA DE 80 MIN.
O ANORMAL MAYOR A 25
TAQUICARDIA TARDÍAS DEL MÁS DEL 50%
LPM
+180 DE
POR MÁS DE
LAT/MIN LAS CONTRACCIONES
DIEZ MINUTOS
DESACELERACIÓN
PATRÓN VARIABILIDAD
PROLONGADA
SINUSOIDAL INDETECTABLE
MÁS DE 3 MIN.
Perez Sanchez - Obstetricia edición 2014 cap 34

INTERPRETACIÓN DE LA CTG

 NORMAL: las 4 variables caen en rango tranquilizador

 SOSPECHOSO: una de las variables cae en rango no tranquilizador
 PATOLÓGICA U OMINOSA: dos variables caen en rango no tranquilizador o una en
anormal

La monitorización electrónica frente a un patrón normal de CTG puede ser interrumpida por
períodos de hasta 30 min si las condiciones maternas y fetales son estables y no hay cambios en
la velocidad de infusión de oxitocina. Cuando aparecen patrones sospechosos o patológicos:
1- INVESTIGACIÓN DEL AGENTE CAUSAL:

 Vigilar la correcta colocación del tocógrafo

 Medir la TA materna
 TV para descartar procidencia, rápido descenso de la presentación fetal o sangrado
vaginal profuso
 Cuantificar la DU o hipertonía

23
 Norma Obstetricia

2- RESUCITACIÓN INTRAÚTERO

 Detener la infusión de oxitocina

 Cambio de posición a lateral izquierdo
 Infusión intravenosa de cristaloides
 Administración de oxígeno a la madre (10 lt/min) por tiempo breve (10 a 30 min)
 Instruir a la madre para mejorar la técnica de respiración o pujo

3- CONDUCTA POSTERIOR

 CTG NORMAL: continuar TDP y reiniciar oxitocina luego de 30 min si excita hipodinamia
 CTG SOSPECHOSO: decisión de interrupción y el parto en menos de 30 min, mediante
cesárea o parto vaginal asistido
 CTG OMINOSO: operación cesárea o parto vaginal asistido en el menor tiempo posible

DESACELERACIONES DE LA FCF

Son alteraciones de la FCF asociadas a la contracciones uterinas conocidas como dips. En ellas
se conocen parámetros observables y medibles para realizar el diagnóstico de su etilogía y
determinar su significado pronóstico. El análisis de estos parámteros permite clasificar las
desaceleraciones en precoces y tardías.
1. Duración: tiempo que transcurre desde el incio de la caída de la FCF hasta que recupera
sus niveles previos.
2. Amplitud: diferencia entre los valores entre la FCF basal y la FCF mínima alcanzada en el
vértice, si es menor a 15 lpm es leve, cuando oscila entre 15 y 45 lpm , moderada y
cuando supera los 45 lpm es grave.
3. Decalage: tiempo entre el acmé de la contracción y el vértice de la desaceleración.

 DESACERELACIÓN PRECOZ (DIP I o CEFÁLICO): se manifiesta con una dismunución

gradual de la FCF de al menos 30 seg entre el inicio y el vértice y se produce y recupera
simultáneamente con la contracción uterina sin decalage perceptible.
 DESACELERACIÓN TARDÍA (DIP II o PLACENTARIA): corresponde a una disminución
gradual de la FCF mayor o igual a 30 seg entre el inicio y el vértice , que se produce
tardíamente en relación con el acmé de la contraccción uterina. Presenta un decalage
medible de 30 seg o más.
 DESACELERACIONES VARIABLES (DIP III)
o SIMPLE (fonicular): es una disminucion abrupta de la FCF, su descenso es mayor
a 15 lpm y su duración entre 15 y 60 seg
o COMPLEJA : presenta al menos alguno de los siguientes criterios:
 Amplitud de mas de 60 seg
 Descenso de la FCF a menos de 60 lpm
 Descenso de FCF a mas de 60 lm respecto de la basal previa
 Ausencia de las aceleracion pre y postaceleracion
 Recuperacion lenta de la FCF basal

24
 Norma Obstetricia

 Aceleracion prolongada mas de 2 min

 Nueva desaceleracion en fase de recuperacion
 Perdida de variabilidad de la desaceleracion
 Disminucion de la FCF basal luego de la desaceleracion

CONCEPTOS IMPORTANTES A TENER EN CUENTA

 Un monitoreo fetal normal indica la posibilidad de buen estado fetal

 Un monitoreo fetal anormal no siempre refleja compromiso fetal
 Es de más ayuda para evitar morbimortalidad fetal el monitoreo intraparto que el NST
 El monitoreo fetal es solo una parte del estudio integral del bienestar fetal.

25
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

 Monitoreo Fetal. Federación Obstetricia República Argentina, 2017

 Pérez Sanchez-2014- cap 43: Evaluación de la condición fetal durante trabajo de parto.
 Cuidados durante el parto para una experiencia de parto positiva. Recomendaciones de
la OMS, 2018
 Valor predictivo monitoreo electrónico. Programa de actualización de Ginecología y
Obstetricia

26
 Norma Obstetricia

HEMORRAGIA POST- PARTO

Dra. Roldan Lucía

Última actualización 2018

INTRODUCCIÓN

El embarazo y el parto implican potenciales riesgos para la salud, incluso en

aquellas mujeres previamente sanas. Aproximadamente el 40% de las
embarazadas puede sufrir problemas asociados al embarazo, y el 15% presenta
complicaciones que tienen secuelas a largo plazo o que ponen en peligro sus
vidas16.

Hay numerosas causas directas e indirectas de muerte durante el embarazo, el

parto y el puerperio. A nivel mundial, aproximadamente un 80% de las muertes
maternas son debidas a causas directas, siendo las cuatro causas principales:
hemorragia intensa (generalmente puerperal), infección (septicemia en la
mayoría de los casos), trastornos hipertensivos del embarazo (generalmente la
eclampsia) y el parto obstruido. Entre las causas indirectas (20%) se encuentran
enfermedades que complican el embarazo o son agravadas por él, como el
paludismo, la anemia, el VIH/SIDA o las enfermedades cardiovasculares17.

En Argentina la mortalidad materna está dada por causas obstétricas directas que
son responsables de 57% de las defunciones maternas, 30,2% son debidas a
causas indirectas y 12,8% son producto de abortos. Las causas de defunciones
maternas directas están representadas en primer lugar por los trastornos
hipertensivos (18,2%), seguidos por las complicaciones del puerperio, que
incluyen la sepsis puerperal (14,3%) y hemorragia (10,1%).3

La hemorragia post- parto (HPP) es la principal causa de mortalidad materna en

países de ingresos bajos y la causa primaria de casi un cuarto de todas las
defunciones maternas en el mundo. La mayoría de las muertes provocadas por
HPP ocurren durante las primeras 24 horas después del parto: la mayoría de estas
podrían evitarse con el uso profiláctico de agentes uterotónicos durante el
alumbramiento y con el tratamiento oportuno y apropia

16
Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia posparto. Dirección
Nacional de maternidad e infancia. Ministerio de Salud. Argentina 2008
17
Mortalidad materna en 2005: estimaciones elaboradas por la OMS, el UNICEF, el UNFPA y el
Banco Mundial. OMS 2008 3Análisis mortalidad materno infantil Argentina 2003-2012.
Ministerio de Salud. 2013
27
 Norma Obstetricia

Análisis mortalidad materno infantil Argentina 2003-2012. Ministerio de Salud.

2013

DEFINICIÓN

Luego de la salida de la placenta se produce un sangrado fisiológico que no debe

exceder los 500ml. La HPP es el sangrado anormal y excesivo proveniente del sitio
de inserción placentaria, de traumatismos del tracto genital o estructuras
adyacentes18.

Las definiciones más utilizadas son las siguientes:

 Hemorragia Posparto: Sangrado posparto que excede los 500 ml.

 Hemorragia Posparto severa: sangrado vaginal que excede los 1.000 ml.
 Cualquier pérdida hemática posparto que cause compromiso
hemodinámico de la paciente.

A su vez se puede clasificar en: temprana (dentro de las 24 hs del parto) y tardía
(> 24 hs a dos semanas post-parto)

ETIOLOGÍA

Las causas de la HPP pueden clasificarse en 4 grandes grupos:

 Trastornos de la contractilidad uterina (70%)

 Restos y adherencias placentarias (20%)
 Traumatismos del tracto genital.

18
Manual breve para la práctica clínica en recomendaciones para la prevención, diagnóstico y
tratamiento de la Hemorragia post-parto. Ministerio de Salud. 2015
28
 Norma Obstetricia

 Trastornos de la coagulación.

PREVENCIÓN DE LA HPP

ATENCIÓN DEL TERCER PERÍODO DEL PARTO - ALUMBRAMIENTO ACTIVO

Se entiende por “Tercer Período del parto” al lapso comprendido entre la salida
del RN y la expulsión de la placenta. El manejo activo del tercer período consiste
en la aplicación de intervenciones que facilitan la salida de la placenta
aumentando las contracciones uterinas.
Los componentes actuales del manejo activo incluyen:

 Administración de drogas uterotónicas (cuadro 1)

 Tracción controlada del cordón umbilical, ejerciendo
simultáneamente contra-tracción sobre el útero a través del
abdomen.
 Masaje uterino posterior a la salida de la placenta19.

Drogas uterotónicas utilizadas para el alumbramiento activo:

(CUADRO 1) Adaptado de la Guía para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento

de la Hemorragia Posparto. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia.
Ministerio de Salud, Argentina. 2008.

19
Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia posparto. Dirección
Nacional de maternidad e infancia. Ministerio de Salud. 2008
29
 Norma Obstetricia

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSPARTO INMEDIATA O

TEMPRANA

Una vez que la hemorragia posparto ha sido identificada, el manejo del caso debe
tener en cuenta cuatro componentes, los que deben llevarse a cabo
simultáneamente.

Se debe movilizar urgentemente a todo el personal disponible (enfermeras,

anestesistas, personal de laboratorio, hemoterapia). El personal debe actuar en
equipo sabiendo qué debe hacer cada uno en la emergencia. Colocar una vía si no
la tiene (catéter Nº 16 o de mayor calibre) y suministre soluciones expansoras
endovenosas. Realizar una rápida evaluación del estado general de la mujer
incluyendo los signos vitales: pulso, presión arterial, respiración, temperatura.
Dentro de las medidas básicas se debe masajear el útero para expulsar la sangre
y los coágulos sanguíneos. Los coágulos sanguíneos retenidos en el útero inhiben
las contracciones uterinas. Asegure una adecuada permeabilidad aérea y de ser
necesario, provisión de oxígeno y colocación una sonda vesical para cuantificar
diuresis.

La atonía uterina es la causa más frecuente, pero siempre deben descartarse la

retención de restos ovulares mediante el examen de la placenta y las membranas
sobre una superficie plana, y también las lesiones del canal del parto. Por eso es
fundamental tratar de identificar la causa de la hemorragia:

Manifestaciones Signos y Diagnóstico Frecuencia

iniciales y otros síntomas probable y etiología
signos y que a
síntomas típicos veces se
presentan
Hemorragia Taquicardia Atonía uterina 70%
postparto Hipotensión anomalía de la
inmediata + contractilidad
útero blando y
no retraído

30
 Norma Obstetricia

Hemorragia Placenta íntegra Desgarro de cuello 20 %

postparto Útero contraído uterino, vagina o Causa
inmediata periné traumática
No se palpa Inversión uterina Inversión uterina
fondo uterino + visible
dolor intenso Hemorragia
postparto
inmediata
Dolor abdominal Abdomenl Rotura uterina
severo (puede doloroso
disminuir luego Shock
de la rotura) Taquicardia
Hemorragia No se expulsa la
postparto placenta
inmediata
No se expulsa Útero Retención 10%
placenta dentro contraído placentaria Retención de
de los 30´del productos de la
parto gestación
Falta una Hemorragia Retención de restos
porción de la postparto placentarios
superficie inmediata
materna de la
placenta o hay
desgarros de
membrana
Sangrado leve Sangrado visible Retención de restos
que continua anemia placentarios
luego de 12 hs.
después del
parto. Útero
más blando y
grande que lo
previsto.

31
 Norma Obstetricia

Adaptado de Manual breve para la práctica clínica en recomendaciones para la

prevención, diagnóstico y tratamiento de la Hemorragia post-parto. Ministerio de
Salud 2015

TRATAMIENTO DE LA ATONÍA UTERINA:

1. Efectuar masaje compresivo uniforme y suave del útero.

2. Administrar medicación uterotónica (cuadro 1)

32
 Norma Obstetricia

 Oxitocina: es el fármaco de primera elección, aplicándose una ampolla de 10

unidades lentamente por vía intravenosa, que puede repetirse si es necesario,
y usualmente es seguido por una infusión de 40 unidades durante 4 horas. En
las pacientes con hipovolemia deben emplearse dosis menores, pues puede
ocurrir una hipotensión extrema por vasodilatación.

 Metilergometrina: es un uterotónico potente y cada ampolla de 1ml contiene

0,2mg. El comienzo de acción tiene lugar 2-5 minutos después de la
administración IM. La duración es de aproximadamente 4-6 horas. Las
inyecciones IV no se recomiendan pues se han descripto accidentes
cardiovasculares maternos graves. La hipertensión arterial es una
contraindicación para su empleo.

 Carbetocina: análogo sintético de la oxitocina que posee una acción prolongada

y propiedades agonistas, uniéndose a sus receptores en la musculatura lisa
uterina, produciendo contracciones rítmicas del útero, aumento de la
frecuencia de contracciones existentes y aumento de la tonicidad de la
musculatura uterina. El comienzo de la contracción uterina a partir de su
administración se produce a los dos minutos, con una duración de 60 minutos
IV y 120 minutos IM. Se puede administrar en forma IV en bolo lento en por lo
menos 1 minuto (acción inmediata) o IM. Se utiliza una única dosis de 100 g
(1ml).

 Misoprostol: análogo sintético de la PGE 1, se administra vía rectal en una dosis

de 600-800 g. La vida media es de 20-40 minutos y se excreta principalmente
por la orina. Se han informado efectos dosis –dependientes como: cólicos,
diarrea, vómitos, epigastralgia, cefalea, exantema cutáneo, mareo, hipotensión
arterial e hipertermia. Se contraindica en pacientes con antecedentes de asma
bronquial, urticaria u otras patologías de etiología alérgica e hipersensibilidad a
los derivados prostaglandínicos. Posee la ventaja de permitir su
almacenamiento a temperatura ambiente, en recipiente cerrado.

3. Si continúa la hemorragia, realizar masaje compresivo bimanual del útero. Se inserta

una mano en la vagina y se cierra conformando un puño. Esta mano se sitúa en el
fondo de saco anterior y se aplica presión contra la pared anterior del útero. Con la
otra mano, presionar profundamente el abdomen detrás del útero, aplicando
presión contra la pared posterior del órgano. Mantener la presión hasta que el
sangrado sea controlado y el útero se encuentre bien retraído.

33
 Norma Obstetricia

4. Ante la falta de respuesta:

 Técnicas compresivas intra-uterinas (taponamiento): deben considerarse
como el último procedimiento pre-quirúrgico en casos de atonía uterina o
como un único recurso terapéutico en lugares donde no se puede llevar a cabo
una cirugía, teniendo en cuenta el trasladado de urgencia posterior. Se
describen dos tipos de taponamiento:
a) Taponamiento con gasas: es una antigua técnica, no existe evidencia suficiente
sobre su eficacia. Presenta además riesgos de infección y de lesión uterina, y
muchas veces no se logra compresión adecuada dentro del útero. Se
desaconseja.
b) Taponamiento con Balón: Los más utilizados han sido: el catéter de Foley,
Balón de Bakri, catéter esofágico de Sengstaken–Blakemore, el balón urológico
de Rusch y el condón. Estos dispositivos actúan en la cavidad uterina, logrando
la detención del sangrado por compresión la pared. Debe considerarse que el
volumen intrauterino a cubrir es entre 150 y 300 ml. Los dispositivos de Bakri,
Rusch y Sengstaken–Blakemore poseen la ventaja de tener un volumen de
hasta 500 ml. Estos Balones no solo comprimen el útero sino que también
permite el drenaje de sangre, por este motivo son los recomendados. La tasa
de éxito es de 75 y 85%, en donde se detuvo la HPP y se evitó la Histerectomía.
Generalmente son suficientes de 4 a 6 horas de permanencia para lograr la
hemostasia. No se aconseja dejarlos más de 24 horas y si no se consiguió
controlar la hemorragia no deben recolocarse y se procederá a la cirugía.

5. Falta de respuesta: Cirugía

 Suturas compresivas del útero: un buen indicio previo a la utilización de estas
técnicas es la comprobación del cese del sangrado con la compresión bimanual
del útero ya a cielo abierto.
o Sutura de B-Lynch: Es simple, conserva la capacidad reproductiva y en
caso de fallar, permite la realización de otras intervenciones más
radicales.
La técnica es la siguiente:
- el abdomen es abierto mediante una incisión de tamaño apropiado o
reapertura de la incisión en caso de cesárea.
- Luego de rechazar suficientemente la vejiga y una vez alcanzado el
útero se realiza una incisión en el segmento inferior uterino o son
liberadas las suturas de la histerorrafia en el caso de una cesárea. De
esta manera se accede a la cavidad uterina para examinarla, limpiarla
y eventualmente evacuarla.
- El útero es exteriorizado y reevaluado para identificar algún sector
sangrante. Se debe realizar compresión bimanual primero para
aumentar las probabilidades de éxito.

34
 Norma Obstetricia

- Se utiliza una aguja curva de 70 mm de longitud con una sutura de

catgut cromado número 2 y se coloca en primer punto en el útero a
3 cm debajo del borde lateral derecho de la incisión uterina y a 3 cm
del borde lateral derecho del útero. La aguja ahora atraviesa la
cavidad uterina para emerger 3 cm por encima del margen de la
incisión uterina y a 4 cm del borde lateral del útero (porque el útero
se ensancha desde abajo hacia arriba). La sutura crómica, ahora
nuevamente visible, es pasada sobre el fondo útero comprimido
aproximadamente a 3-4 cm del borde del cuerno uterino derecho. El
catgut es traccionado verticalmente detrás del útero mientras el
ayudante continúa comprimiendo el útero. Se da un punto con
orientación horizontal en la pared posterior del útero a nivel de la
cara posterior derecha del segmento uterino inferior entrando a la
cavidad uterina, a la misma altura en la que se colocó el punto
superior en la cara uterina anterior, saliendo por la cara posterior
izquierda del segmento uterino inferior. La sutura es traccionada en
forma vertical nuevamente y es pasada sobre el fondo uterino sobre
el lado izquierdo de atrás hacia delante comprimiendo así el útero
sobre la izquierda de la misma manera que lo hizo sobre la derecha.
Con la aguja se entra a la cavidad uterina en el lado izquierdo anterior
en forma similar a lo hecho en lado derecho pero esta vez
comenzando por encima de la incisión uterina y sale 3 cm debajo del
margen de dicha incisión. Las dos puntas de la sutura son firmemente
traccionadas, mientras el asistente nuevamente comprime el útero
con ambas manos. Esto se realiza para minimizar el trauma. Con la
continua compresión del útero, el cirujano principal realiza un nudo
doble seguidos por 2 o 3 nudos más para asegurar la tensión. Cerrar
la incisión transversa sobre el segmento uterino en la forma
habitual20.

20
Consenso FASGO. Manejo de la Hemorragia Obstétrica Crítica. Raúl H.Winograd, Liliana
Salcedo,Pablo Fabiano,Hector Bolatti. 2007
35
 Norma Obstetricia

o Ligaduras Vasculares: la ligadura sucesiva de los vasos que irrigan el

útero tiene como objetivo controlar el sangrado, conservando el
útero. Esta técnica realizada en forma secuencial, generalmente logra
detener el sangrado en los primeros pasos21.

Los pasos son 5:

1. Ligadura unilateral de la arteria uterina (en un sector alto de la
incisión uterina).
2. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el
primer paso
3. Ligadura unilateral de la arteria uterina (3-5 cm debajo de donde
se realizó la primera ligadura).
4. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el
paso 3.
5. Ligadura bilateral de las arterias ováricas

o Histerectomía subtotal.

Procedimiento Ventaja de Desventaja de Comentarios

la técnica la técnica
Ligadura de arterias Conserva la Poco realizada Eficacia: 35%
uterinas uni o bilateral fertilidad unilateral, 75%
Muy bilateral.
aplicable
Menor
riesgo
Más rápida

21
Manual breve para la práctica clínica en recomendaciones para la prevención, diagnóstico y
tratamiento de la Hemorragia post-parto. Ministerio de Salud. 2015
36
 Norma Obstetricia

Ligadura del ligamento Conserva la Poco realizada Se realiza en

utero ovárico fertilidad forma secuencial
Muy a la ligadura de
aplicable las arterias
uterinas en caso
de que el
sangrado
continue.
Ligadura de las arterias Conserva la Poco realizada Requiere
hipogástricas fertilidad Más experiencia en el
dificultosa abordaje del
Requiere retroperitoneo.
mayor tiempo Debe realizarse a
Mayor riesgo 2,5cm de la
de bifurcación de la
complicacione arteria ilíaca.
s
Sutura B Conserv Poco
Lynch a la difundida
fertilidad
Histerectomi Más No
a subtotal rápida conserva la
Muy fertilidad
conocida
Histerectomí Muy No
a total conocida conserva la
fertilidad.
Más
dificultosa
que la
anterior
Embolización Conserv Pocos Debe
arterial a la centros la considerarse
fertilidad realizan en en caso de
el país. hemorragia
Requiere post
tiempo histerectomí
a

Adaptado de la Guía para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la

Hemorragia Posparto. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de
Salud, Argentina. 2007.

37
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA:

 Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia posparto.

Dirección Nacional de maternidad e infancia. Ministerio de Salud. Argentina
2008
 Mortalidad materna en 2005: estimaciones elaboradas por la OMS, el UNICEF,
el UNFPA y el Banco Mundial. OMS 2008
 Análisis mortalidad materno infantil Argentina 2003-2012. Ministerio de Salud.
2013
 Manual breve para la práctica clínica en recomendaciones para la prevención,
diagnóstico y tratamiento de la Hemorragia post-parto. Ministerio de Salud.
2015
 Recomendaciones de la OMS para la prevención y el tratamiento de la
hemorragia posparto. OMS. 2014

 Consenso FASGO. Manejo de la Hemorragia Obstétrica Crítica. Raúl

H.Winograd, Liliana Salcedo, Pablo Fabiano, Hector Bolatti. 2007

38
 Norma Obstetricia

DESGARROS PERINEALES Y EPISIOTOMÍA

Dra. Arando Romina
Dra. García Franco Florencia
Última actualización año 2020

EPISIOTOMÍA

Incisión sobre periné que se realiza con el objetivo de acortar y ampliar la última parte del canal de
parto. El momento para realizar la incisión es aquel en que la piel del periné se encuentre en su
máximo punto de distensión, de modo que los músculos transversos superficiales al encontrarse
lateralizados, no se encuentren comprometidos en la misma. Una episiotomía precoz, los
involucraría.
Existen dos tipos de episiotomía:

 Medio lateral
 Mediana

En cuanto a la medio lateral es la incisión ideal. Debe realizarse obteniendo un ángulo de 60 grados
desde la horquilla. Si dicho ángulo es menor, la incisión ocurre cerca del orificio anal con mayor tasa
de infección por probable contaminación, y si es mayor compromete el labio mayor homolateral
con mayor sangrado, más dolora y menos estética. 22

DESGARROS PERINEALES

La reparación del periné después de una episiotomía o desgarro es una de las prácticas quirúrgicas
más frecuentes en la obstetricia. El dolor perineal crónico, la dispareunia y la incontinencia urinaria
y fecal son algunas de las secuelas que puede presentar la paciente si no se aplica una técnica
quirúrgica adecuada. Los desgarros perineales pueden clasificarse en cuatro grados, siguiendo los
criterios aceptados por el RCOG (American College of Obstetricians & Gynecologists). Clasificación
de desgarros vaginales:

1° grado Lesión de piel perineal

2° grado Lesión de músculos del periné sin afectar esfínter anal
3° grado Lesión del esfínter 3 a Lesión del esfínter externo <50% del grosor
anal 3b Lesión del esfínter externo >50% del grosor
3c Lesión del esfínter externo e interno
4° grado Lesión del esfínter anal y la mucosa rectal

22
PROAGO (programa de actualización en ginecología y obstetricia) vigesimosegundo ciclo módulo
1. Pag 95-114
39
 Norma Obstetricia
Esta clasificación aporta un valor pronóstico del desgarro. Los desgarros de grado 3c presentan el
doble de riesgo de incontinencia anal posterior que los de grado 3b, y a su vez éstos el doble que
los 3a.
REPARACIÓN DE LESIONES PERINEALES

Primer y segundo grado:

 Sutura de mucosa vaginal: material de sutura: vicryl rapid 2/0. Realizar una sutura continua
desde el ángulo hasta el anillo himeneal. Debe englobarse la mucosa vaginal y la fascia
vagino-rectal. Puede realizarse una sutura continua con puntos cruzados si se requiere
hemostasia.

 Sutura de músculos perineales: identificar los músculos perineales a ambos lados de la

lesión y aproximarlos con una sutura continua de Vicryl rapid “Safil quick” 2/0. La sutura
continua ha demostrado menor dolor posterior.

Es importante diagnosticar la existencia de una lesión que afecte al músculo elevador del
ano. Se objetiva por la solución de continuidad de sus fibras y la presencia de grasa entre
ellas; la presencia de dicha grasa es el signo que mejor identifica su rotura. Los cabos
segmentados se suelen retraer, por lo que la sutura del mismo es difícil. Pueden buscarse
los cabos mediante pinzas atraumáticas (tipo Foester o Allis) e intentar unirse mediante
puntos sueltos.

 Sutura de piel: la piel debe quedar correctamente aproximada, pero sin tensión, ya que la
sutura de la piel puede aumentar la incidencia de dolor perineal en los primeros meses
posparto.

Tercer y cuarto grado:

La identificación del tipo y grado de lesión es fundamental para una correcta reparación de la lesión.
El esfínter interno se identifica como una banda fibrosa blanquecina entre la mucosa rectal y el
esfínter externo. Estas fibras son responsables del 75% del tono anal que mantiene la continencia.
El esfínter externo puede no ser visible de entrada debido a la retracción lateral que sucede una vez
seccionado. Está formado por fibras de musculatura estriada con morfología circular que se sitúan
alrededor del esfínter interno.

Preparación:

 Antes de iniciar su reparación, debe asegurarse un campo quirúrgico limpio y con medidas
de asepsia adecuadas, realizando lavados si es necesario.
 Conseguir una buena relajación y analgesia de la zona para poder suturar correctamente.
 Administrar una profilaxis antibiótica: dosis única de cefalosporina de 2ª o 3ª generación ev
o im antes de suturar. En pacientes alérgicas a ß-lactámicos, administrar una dosis de
Gentamicina 240mg ev + Metronidazol 500mg ev.
40
 Norma Obstetricia

 Sutura de mucosa rectal: sutura continua submucosa o puntos sueltos utilizando Vicryl 3/0
convencional (no rapid). No debe alcanzarse la luz del canal anal para evitar la formación de
fístulas recto-vaginales.

 Sutura de esfínter: las fibras del esfínter externo suelen estar retraídas hacia los lados. Si
no se accede correctamente a sus extremos, debe disecarse el tejido con tijeras
Metzenbaum hasta conseguir extremos de fibras musculares de suficiente tamaño para
asegurar una correcta reconstrucción.

Técnica de reparación:

Manejo en la sala de hospitalización:

El tratamiento antibiótico se iniciará vía endovenosa. La paciente debe continuar el tratamiento de

forma domiciliaria una vez sea dada de alta.

Uso de laxantes osmóticos como la lactulosa o el lactitol 1 cada 12-24 horas hasta asegurar una
deposición correcta. Puede aparecer flatulencia y cierto grado de incontinencia a gases relacionada
con el uso de laxantes y no con la propia lesión de esfínter. Debe asegurarse que se produzca
deposición en un término no superior a 5 días (aunque sea en domicilio). Si no es así, debe
explorarse a la paciente para descartar impactación fecal.

41
 Norma Obstetricia
Profilaxis antibiótica

SEGUIMIENTO AL ALTA
Tras la correcta reparación del esfínter externo, entre el 60 y el 80% de las mujeres permanecen
asintomáticas al año. En las que presentan sintomatología, los síntomas más frecuentes son la
incontinencia de gases y la urgencia defecatoria. Además, se encuentran lesiones ecográficas
persistentes hasta en el 40% de mujeres asintomáticas. Por tanto, tras una lesión perineal de 3º o
4º grado se realizará un seguimiento específico:

 Solicitar Ecografía Uroginecológica a los 6 meses posparto para valorar lesión residual de
esfínter anal.
 Exploración pélvica dirigida (función muscular de músculo elevador del ano y esfínter anal)
y valoración de cicatriz. Recomendación de ejercicios de la musculatura del suelo pélvico a
partir de las 6-12 semanas de la lesión, en todos los casos. Las pacientes que presentan
afección del componente externo del esfínter anal obtienen más beneficio con esta medida.

CONDUCTA EN EL SIGUIENTE PARTO

Globalmente, el riesgo de recurrencia de una lesión de 3º o 4º grado oscila entre un 3.6-7.2%.

 Debe recomendarse una cesárea electiva en aquellas mujeres que hayan requerido una
cirugía ano-rectal de reparación en un segundo tiempo.

42
 Norma Obstetricia
 En las mujeres que presenten síntomas de incontinencia anal, puede ofrecerse la posibilidad
de una cesárea electiva, aunque se puede contemplar la posibilidad de tener un parto
vaginal y plantear posteriormente el estudio y eventual tratamiento.
 En mujeres asintomáticas con lesión ecográfica extensa del esfínter y/o alteración de la
manometría, sobre todo si presentaron síntomas transitorios de incontinencia tras el parto
vaginal previo, puede ofrecerse la posibilidad de una cesárea electiva
 Si la mujer está asintomática puede recomendarse un parto vaginal. No existe evidencia de
que una episiotomía sistemática en el siguiente parto le proteja de una nueva lesión.23

23
M López, M Palacio. C Ros, E Bataller, M Espuña, S. Anglès. PROTOCOLOS DE MEDICINA
MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
PROTOCOLO: LESIONES PERINEALES DE ORIGEN OBSTÉTRICO. ACTUALIZACION 2018.
43
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 M López, M Palacio. C Ros, E Bataller, M Espuña, S. Anglès. PROTOCOLOS DE MEDICINA

MATERNOFETAL HOSPITAL CLÍNIC- HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSIDAD DE
BARCELONA. PROTOCOLO: LESIONES PERINEALES DE ORIGEN OBSTÉTRICO.
ACTUALIZACION 2018.
 PROAGO (programa de actualización en ginecología y obstetricia) vigesimosegundo ciclo
módulo 1. Pag 95-114

44
 Norma Obstetricia

PARTO INSTRUMENTAL: FÓRCEPS

Dra. Albornoz Paula
Dra. Bugiolachi Nadia
Última actualización año 2020

El fórceps es un instrumento obstétrico en forma de pinza, diseñado para extraer la porción cefálica
de un feto vivo o recientemente muerto, para facilitar su nacimiento ya sea por vía vaginal o
abdominal.
Consta de dos piezas independientes, que pueden llegar o no, a articularse, llamadas RAMAS, cada
una de ellas consta de: CUCHARA y un TALLO (comprende pedículo y mango). Por convenio, la rama
macho es siempre la rama izquierda y la rama hembra la derecha.

Sus acciones principales son: prensión, tracción y rotación.

CLASIFICACIÓN

Cruzados Curvos Sin tracción Simpson

divergentes Naegle
Con tractor Tarnier
Rectos Sin tractor Kielland
Con tractor Zweikel

De acuerdo a su función:

 Clásicos o tractores: Simpson, Elliot, Naegle

 Especiales (rotación, ascinclismo, para cabeza última): Killand, Piper

Tipos de Articulación:

45
 Norma Obstetricia
Inglesa: consta de dos ranuras colocadas en dirección contraria, limitada por
dos salientes, de forma que cuando las ramas están cruzadas, las salientes
limitan el movimiento.
Ejemplo: Simpson

Alemana: presenta un vástago fijo en la rama izquierda, que encastra en una

muesca en la rama derecha.
Ejemplo: Naegle

Francesa: la rama izquierda tiene un tornillo que se adapta a una muesca en la

rama derecha, con lo que fija la articulación del fórceps.
Ejemplo: Tarnier.

Noruega o deslizable: una de las ramas presenta una escotadura en la que se

apoya la otra rama que no tiene ningún elemento. De esta forma una rama se
desliza sobre la otra, pemitiendo corregir el asinclitismo fetal.
Ejemplo: Kielland

INDICACIONES DEL FÓRCEPS

Maternas - Patología materna que contraindique el esfuerzo del período

expulsivo: desprendimiento de retina, cardiopatía
- Eclampsia
- Cansancio materno
- Cirugía uterina previa
Fetales - Sufrimiento fetal

Progresión inadecuada del - Nulíparas: segunda fase del mismo es > 3 horas con anestesia
parto loco-regional y > 2 horas sin anestesia loco-regional.
- Multíparas segunda fase del parto es >2 horas con anestesia
loco-regional y > 1 hora sin anestesia locoregional.

NINGUNA INDICACIÓN ES ABSOLUTA Y SIEMPRE SE DEBE CONSIDERAR CADA CASO DE MANERA

INDIVIDUALIZADA
CLASIFICACIÓN DEL PARTO INSTRUMENTADO
 Instrumentación de salida (IV plano de Hodge): la calota está visible en introito sin necesidad
de separar los labios, el punto guía de la presentación llega la suelo pélvico. Encontramos

46
 Norma Obstetricia
la sutura sagital en el diámetro antero-posterior de la pelvis o bien es necesaria una rotación
de menos de 45º.
 Instrumentación baja (III-IV plano de Hodge): el punto guía está a más de 2cm de las espinas
ciáticas pero aún no ha llegado al suelo pélvico.
 Instrumentación media (III plano de Hodge) : el punto guía se encuentra a menos de 2cm
de las espinas ciáticas pero las ha sobrepasado.
 Instrumentación alta (<III plano de Hodge): el punto guía de la presentación no llega a las
espinas ciáticas. Se contraindica la realización de un parto instrumentado.

REQUISITOS PARA LA APLICACIÓN DEL FÓRCEPS

Características fetales:
 Presentación cefálica, dilatación completa y bolsa amniótica rota.
 Cabeza encajada (III o IV plano de Hodge)
 Conocimiento de la variedad y las características exactas de la cabeza fetal
 Evaluación clínica de la relación pélvico-fetal.
Preparación materna:
 Aseptización.
 Analgesia adecuada
 Vejiga urinaria vacía
 Consentimiento informado (verbal o escrito)
Preparación del equipo obstétrico:
 Siempre debe estar presente un especialista.

PROCEDIMIENTO DE APLICACIÓN DEL FÓRCEPS

1) Presentación del fórceps en el espacio

2) Desarticulación del fórceps.
3) Colocación de las ramas
4) Articulación de las ramas.
5) Comprobación de la presa:
- La sutura sagital debe estar perpendicular a las ramas del fórceps.
- La fontanela posterior debe estar ubicada a medio camino entre ambos vástagos, con
las suturas lambdoideas equidistantes, y un dedo por encima del plano de las ramas.
6) Adaptación y ajuste de la articulación.
7) Tracción sincrónica con la contracción y el pujo materno siguiendo la curvatura pélvica.
8) Comprobación del descenso de la cabeza fetal.
9) Episiotomía.
10) Retirada del instrumento lo antes posible para permitir el parto espontáneo
11) Revisión del canal blando del parto.

ABANDONAR EL PROCEDIMIENTO SI NO EXISTE UN PROGRESO EN EL DESCENSO DE LA CABEZA

FETAL DESPUÉS DE TRES INTENTOS.

47
 Norma Obstetricia

CUIDADOS EN EL POSPARTO

 Profilaxis tromboembólica: el parto instrumentado en un III plano y rotador se considera un

factor de riesgo de enfermedad tromboembólica del embarazo
 Analgesia: inicialmente endovenosos y posteriormente vía oral.
 Monitorización de la diuresis: el parto instrumentado es un factor predisponente para la
aparición de retención urinaria posparto. Debe documentarse la primera micción de la
paciente para la detección precoz de una retención aguda de orina.
 Profilaxis antibiótica: no está indicada la profilaxis antibiótica de manera rutinaria.
 Fisioterapia del suelo pélvico

OPCIÓN DE PROTOCOLO PARA LA HISTORIA EN LA TOMA FORCIPAL

Fecha y Hora. Sala de partos:

1) Indicación:
2) Fórceps utilizado:
3) Variedad de posición de la presentación:
4) Toma:
5) Plano:
6) Acción:
7) Episiotomía: SI / No

48
 Norma Obstetricia

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

Dra. Casarin Elizabeth
Dra. Fuentes Julia
Última actualización 2021

DEFINICIONES

Aborto: menos de 22 semanas y hasta 499 gr

Parto prematuro: es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y 36,6 semanas de
gestación (OMS)

Amenaza de parto pretérmino: es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1

cada 10 minutos, de 25 a 30”, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos, con borramiento
del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre las 22 y 36,6 semanas
de gestación. A los fines de posibilidad de manejo clínico neonatal, se considera después de las 23
a 24 semanas en centros perinatales de alta complejidad.

Trabajo de parto pretérmino: es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta pero
con modificaciones cervicales tales como borramiento del 50 % y dilatación de 4 cm o más.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD GESTACIONAL AL NACER

 Pretérminos menores a 32 semanas

o Prematuros extremos: 22 a 27,6
o Muy prematuros: de 28 a 31,6
 Pretérminos mayores o igual a 32 semanas
o Prematuros moderado: 32 a 33,6
o Prematuros tardíos 34 a 36,6
 Embarazo de término: 37 a 41,6
 Embarazo postérmino: más de 42

FACTORES DE RIESGO DE PARTO PRETÉRMINO:

 Antecedente de parto pretérmino anterior

 Antecedente de feto muerto
 Antecedente de rotura prematura pretérmino
 Antecedente de aborto en segundo trimestre (> de 17 semanas)
 Embarazo doble o múltiple
 Polihidramnios
49
 Norma Obstetricia
 Infecciones urinarias: bacteriuria asintomática, infecciones bajas, pielonefritis
 Vaginosis bacteriana
 Infecciones de transmisión sexual
 Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ítsmico cervical,
conización cervical
 Edad materna: menor a 18 o mayor a 40 años
 Índice de masa corporal materno bajo: < 19,8 kg/m2
 Metrorragia de la primera y segunda mitad del embarazo
 Tabaquismo, alcoholismo, abuso de sustancias tóxicas
 Estrés físico, jornadas laborales extenuantes y prolongadas.
 Estrés psicológico, abuso y violencia familiar
 Traumas físicos o emocionales severos
 Reproducción asistida
 Intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo
 Bajo nivel socioeconómico
 Analfabetismo
 Raza negra o etnia afroamericana

VIABILIDAD FETAL

Internacionalmente se define como edad gestacional en el límite de la viabilidad a los embarazos

entre 23-25/26 semanas de amenorrea o de edad gestacional estimada por ecografía. Este límite
varía ampliamente y está condicionado, entre otras, por las características y el nivel de complejidad
de la institución en la que se trabaja.

EVALUACIÓN DEL RIESGO

Se consideran pacientes de alto riesgo a las que acudan a urgencias con dinámica uterina y
presenten uno o más de los siguientes criterios:

Criterios clínicos:
 Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.
 Pérdida gestacional tardía (mayor o igual a 17 sem).
 Gestación múltiple.
 Portadora de cerclaje cervical en gesta actual.

Cérvix corto
 Bishop mayor a 5
 Criterios ecográficos en gestas únicas
o Longitud cervical < 25 mm antes de las 28 semanas
o Longitud cervical < 20 mm entre las 28 y 31,6 semanas

50
 Norma Obstetricia
o Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más

Se consideran pacientes de bajo riesgo cuando no esté presente ninguno de los criterios citados.

DIAGNÓSTICO

Cálculo de edad gestacional:

Se utilizará la Fecha de última menstruación (FUM) siempre y cuando esta sea confiable y se
encuentre dentro del rango de dispersión aceptable, como se detallará a continuación.

FUM confiable: se considera así aquella que reúna las siguientes condiciones:

 Ciclos menstruales regulares

 Seguridad en el recuerdo de la FUM
 No utilizo anovulatorios en los últimos tres meses a la FUM
 Sin lactancia actual

Primera ecografía. Se elegirá la biometría para el cálculo de EG de acuerdo a lo siguiente:

 Primer trimestre: LEM (hasta 84 mm)
 14 a 20 semanas: CC
 Desde la semana 21: LF

Dispersión entre ecografía y FUM aceptada:

 Hasta las 19 semanas: +/- 1 semana
 Entre las 20 y 36 semanas: +/- 2 semanas
 Desde las 37 semanas: +/- 3 semanas

Diagnóstico definitivo de edad gestacional: examen físico del recién nacido.

Diagnóstico de Amenaza de parto pretérmino:

 Contracciones uterinas: 1 cada 10 minutos, de 25 a 30”, durante 60’
 Modificacion cervical:
-Borramiento del 50% o menor
- dilatación cervical igual o menor a 3 cm.

CONSIDERACIONES

Existen métodos objetivos que evalúan el riesgo con una mejor capacidad predictiva y con una alta
especificidad permitiendo descartar los falsos positivos, entre estos métodos podemos descartar la
ecografía transvaginal y métodos bioquímicos como la fibronectina.
Ecografía TV: no se recomienda para personas con bajo riesgo de prematurez, por los pobres valores
predictivos positivos. criterios para riesgo de parto pretérmino:

51
 Norma Obstetricia
 Longitud cervical < 25 mm antes de las 28 semanas
 Longitud cervical < 20 mm entre las 28 y 31,6 semanas
 Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más.

Fibronectina: la fibronectina fetal se encuentra en las secreciones cérvico vaginales, permanece

elevada durante las primeras 22 semanas de gestación y disminuye entre las 22 y 34 semanas.
Niveles superiores o iguales a 50 ng/ml a partir de las 22 semanas se asocia con mayor riesgo de
parto prematuro. Su importancia radica en su alto valor predictivo negativo, especialmente dentro
de los 15 días posteriores a la toma de la muestra. Test aun no disponible en instituciones públicas
de nuestro país.

Es importante destacar que tanto la determinación de la fibronectina a nivel cervico-vaginal como

los cambios observados a través de la ecografía transvaginal no han llegado a introducirse en la
práctica clínica. La fibronectina fetal fundamentalmente por su alto costo y en el caso de la ecografía
o de la medición de la longitud cervical, por la baja disponibilidad de equipos en las guardias y por
falta de personal entrenado en todos los niveles de atención para poder efectuarla.

CONTRAINDICACIONES PARA PROLONGAR LA GESTACIÓN

ABSOLUTAS RELATIVAS
RPM con sospecha de infección o hemorragia Dilatación cervical mayor o igual a 4 cm
Placenta previa con hemorragia grave Hipertensión grave
DNP Preeclampsia grave
DBT no estabilizada de difícil manejo o con Eritroblastosis fetal grave
vasculopatía grave RCIU
Nefropatía crónica en evolución
Feto muerto
Malformaciones congénitas graves
Compromiso de vitalidad fetal

PLAN DE ESTUDIO
 Laboratorio
 Sedimento de orina más urocultivo
 Cultivo SBHB
 Serologías
 Ecografía
 NST
 PAP y colposcopia
 ECG

TRATAMIENTO
 Reposo

52
 Norma Obstetricia
 Antibioticoterapia
 Tocolisis
 Maduración pulmonar fetal
 Progesterona

Tocólisis: el objetivo es retardar el nacimiento lo suficiente como para administrar corticoides y

convenir la transferencia intrauterina a una unidad de cuidados intensivos neonatales adecuada.

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Norma Obstetricia

54
Norma Obstetricia

55
 Norma Obstetricia

Corticoides:

- Las mujeres que están en riesgo de parto prematuro se les debe administrar un ciclo único
de corticoesteroides antenatales entre las 24-34 sem de gestación
- <24semanas- considerar aspectos clínicos involucrados

ASISTENCIA DEL PARTO PREMATURO

Período dilatante:

 Profilixis ATB para SBHB

 Sulfato de Mg para neuroprotección fetal (ver norma)
 Se recomienda Monitoreo fetal continuo, o bien intermitente, especialmente si hay
sospecha de corioamnionitis
 Evitar amniotomía precoz
 Traslado a sala de partos con mayor antelación que en parto de término
 Presencia de neonatólogo para recepción
 Evitar medicación depresora del SNC

Período expulsivo:

 Evitar amniotomía hasta el momento del desprendimiento de la cabeza fetal

 No se deberá efectuar la episiotomía sistemática, evaluando cada caso en particular.

56
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de amenaza de parto

Pretérmino, atención del parto Pretérmino espontáneo y rotura prematura de membranas.
Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de salud de la Nación. Año 2015.
Disponible en: http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000710cnt-
guiaparto-pretermino.pdf
 Consenso Prevención Parto Prematuro, SOGIBA 2018. Coordinador: Dr L Mezzabotta.
Expertos: Dres JP Comas, C Meller P Micone, S Susacasa y R Votta
 Consenso Parto Pretérmino FASGO 2014. Autores: Voto, Liliana; Valenti, Eduardo, Asprea,
Ignacio, Voto, Geraldine, Votta, Roberto. Revista FASGO Vol. 13, n° 1, mayo 2014
 Protocolo: Amenaza de Parto Pretérmino. Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina
Maternofetal. Hospital Clínic, Hospital Sant Joan de Déu, Universitat de Barcelona. 2016.

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 Norma Obstetricia

NEUROPROTECCIÓN FETAL CON SULFATO DE MAGNESIO EN MUJERES

CON RIESGO DE PARTO PREMATURO
Dra. Sosa Agustina
Dra. Ugarte Eugenia
Dra. Vismara Juliana
Última actualización 2020

INTRODUCCION

La parálisis cerebral fetal es la casa más frecuente de discapacidad motora en la infancia. Tiene una
prevalencia del 2-4/1000 nacidos vivos. El riesgo aumenta proporcionalmente al disminuir la edad
gestacional (10% a las 28 semanas, 6% a las 29 semanas y el 1,4% a las 34 semanas).

Entre los principales factores de riesgo, se encuentran la prematurez y el embarazo múltiple.

Nelson y Grether demostrar en un estudio en 1995 que niños prematuros con peso menos de 1500gr
expuesto intrautero al sulfato de magnesio presentaban menores tasas de parálisis cerebral, con
una reducción del riesgo promedio del 80% (OR 0,14- IC 95% 0,05-0,51).

Una revisión de cochrane de 2009 concluye en una reducción significativa del riesgo de PC y
disyunción motora grosera en el recién nacido por debajo de 34 semanas independientemente de
la dosis de carga o de mantenimiento empleada.

MECANISMO DE ACCION

Se desconoce hasta el momento el mecanismo de acción del sulfato de magnesio como protector
neuronal. Se postulan diferentes teorías entre ellas: estabilidad hemodinámica, estabilización
neuronal y prevención de la lesión excitatoria, propiedades antioxidantes, y antiinflamatorias.

INDICACIONES

Gestaciones únicas o múltiples de 24-31,6 semanas que cumplan:

1. RIESGO DE PARTO INMINENTE (aquel que puede producirse en el intervalo de 4-6 horas):
condiciones cervicales de trabajo de parto independientemente de la rotura de membranas:
mayor o igual a 4 cm de dilatación.

2. Finalización planeada por indicación materno-fetal en menos de 24 hs. (4hs previas al

nacimiento independientemente de la vía de parto)

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Limite inferior: ninguno de los ensayos aleatorizados de sulfato de magnesio para la neuro
protección incluyo embarazos menores a 24 semanas de edad gestacional.

Limite superior: limitamos el uso de sulfato de magnesio para la neuro protección a embarazos
menores a 32 semanas de edad gestacional. Sin embargo, este límite superior de edad gestacional
no ha sido bien estudiado. Esto tiene que ver con el NNT. Para prevenir un caso de PC entre los que
sobreviven hasta los 18-24 meses es de 46 (IC 95%) en expuestos a sulfato de magnesio antes de las
30 semanas, y 56 (IC 95%) en expuestos antes de las 32 y 34 semanas.24

PAUTAS DE ADMINISTRACION

Sulfato de magnesio: 1 amp=1.2 gr=5ml

Dosis de carga: BOLUS de 4,5g EV en 30 min (4 amp en 100ml a pasar en 30 min)

Dosis de mantenimiento: 1 amp/hs. (5 amp en 500 ml a 28 gotas x min en 6 hs). Los datos son
insuficientes para establecer por cuanto tiempo se debe administrar la terapia de mantenimiento.
Continuar la dosis de mantenimiento hasta el parto o entre 6 a 12 hs.

Si el nacimiento es urgente no debe retrasarse el mismo para la administración de sulfato de

magnesio.

En partos pretermino planeados debe iniciarse idealmente 4 hs. antes del parto, o iniciarse cuando
se haya alcanzado la maduración cervical en los casos de inducción.

Limitamos la infusion de sulfato de magnesio a un máximo de 24 horas.

La duración de la infusión de sulfato de magnesio no esta asociada con muerte o parálisis cerebral.
La duración optima del tratamiento necesario para la neuro protección máxima sigue siendo
desconocida.25
Si después de completar la dosis de carga y de mantenimiento reaparecen signos de parto
inminente, el concepto general es no reiniciar tratamiento26. Una rama de estudios americanos
propone individualizar la necesidad de reiniciar el tratamiento en función de:

 Edad gestacional en el momento del tratamiento inicial y actual

24
Costantine, M. M., Weiner, S. J., & Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human
Development Maternal-Fetal Medicine Units Network (2009). Effects of antenatal exposure to magnesium
sulfate on neuroprotection and mortality in preterm infants: a meta-analysis. Obstetrics and
gynecology, 114(2 Pt 1), 354–364. https://doi.org/10.1097/AOG.0b013e3181ae98c2
25
McPherson, J. A., Rouse, D. J., Grobman, W. A., Palatnik, A., & Stamilio, D. M. (2014). Association of duration
of neuroprotective magnesium sulfate infusion with neonatal and maternal outcomes. Obstetrics and
gynecology, 124(4), 749–755. https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000000467
26
Comité de salud materna Hot Topics en Parto Pretermino FASGO Agosto 2020.
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 Tiempo desde la administración inicial

 Urgencia del nacimiento.27

CONSIDERACIONES

No interfieren ni la multiparidad, la paridad previa, el modo de parto o la maduración con corticoide.

MONITORIZACION

- Antes de la administración del bolo: TA/FC/FR/RP

- Inmediatamente después de administración del bolo: TA/FC/FR/RP/SAT O2

- Durante dosis de mantenimiento: TA/FC/FR/RP/SAT O2 y diuresis cada 4 hs.

La monitorización de magnesia no es necesaria en pacientes que presentan en adecuado
funcionamiento renal.

Suspendes si:

- Hipotension (TAD mayor a 15 respecto de la TA basan)

- FR: menor a 12

- Reflejo patelar ausente

- Diuresis menos 10ml/4hs

CONTRAIDICACIONES

- Fetales: malformaciones fetales letales o decisión prenatal de limitación del esfuerzo terapéutico.

- Maternas: miastenia gravis, cardiopatía grave, insuficiencia respiratoria, alteraciones

hidroelectroliticas (hipocalcemia, hipocalemia), insuficiencia renal.

27
Rouse, D. J., Hirtz, D. G., Thom, E., Varner, M. W., Spong, C. Y., Mercer, B. M., Iams, J. D., Wapner, R. J.,
Sorokin, Y., Alexander, J. M., Harper, M., Thorp, J. M., Jr, Ramin, S. M., Malone, F. D., Carpenter, M., Miodovnik,
M., Moawad, A., O'Sullivan, M. J., Peaceman, A. M., Hankins, G. D., … Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-
Fetal Medicine Units Network (2008). A randomized, controlled trial of magnesium sulfate for the prevention
of cerebral palsy. The New England journal of medicine, 359(9), 895–905.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa0801187
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EFECTOS ADVERSOS

- Enrojecimiento facial

- Hipotensión

- Taquicardia

- Sudoración

- Nauseas y vómitos

Tratamiento de la intoxicación: gluconato calcico 1g ev en 3-4min (10 ml al 10%)

CONCLUSIONES:

El sulfato de magnesio prenatal administrado antes del parto prematuro para la neuro protección
fetal previene PC y reduce el riesgo combinado de muerte fetal / infantil o PC. El beneficio se ve
independientemente del motivo del parto prematuro, con efectos similares en un rango de edades
gestacionales prematuras y diferentes regímenes de tratamiento con o sin dosis de mantenimiento.
La adopción generalizada en todo el mundo de este tratamiento relativamente económico y fácil de
administrar conduciría a importantes beneficios para la salud mundial de los bebés.28

28
Crowther, C. A., Middleton, P. F., Voysey, M., Askie, L., Duley, L., Pryde, P. G., Marret, S., Doyle, L. W., &
AMICABLE Group (2017). Assessing the neuroprotective benefits for babies of antenatal magnesium sulphate:
An individual participant data meta-analysis. PLoS medicine, 14(10), e1002398.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002398
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 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFIA

 Valenti E., Di Marco I. “Neuroprotección fetal en parto pretermino inminente.

Recomendaciones de utilización del Sulfato de Magnesio”.Hospital Ramón Sardá. 2014

 Protocolos Asistenciales de Obstetricia. “Sulfato de magnesio para la neuroprotección

fetal. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). 2011.

 Manzanares Galán, S., Moreno Martínez, M., Durán García, D., Ramírez, A. “sulfato de
magnesio para la neuroprotección”. SEGO. 2012

 César H., Izbizkya G. y Otaño L. “Actualización sobre el uso de sulfato de magnesio como
neuroprotector en el parto prematuro”. Servicio de Obstetricia y Unidad de Medicina
Fetal, Hospital Italiano de Buenos Aire. Arch Argent Pediatr 2015;113

 Protocolos de Medicina fetal y perinatal. “Neuroprotección fetal con sulfato de

magnesio en mujeres con riesgo de parto pretermino”. Hospital Clínic | Hospital Sant
Joan de Déu | Universitat de Barcelona. 2011

 Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, Marret S, Rouse D. Magnesium sulphate for
women at risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus. Cochrane Database
Syst Rev 2009

 Ministerio de Salud de la Nación, República Argentina “Recomendaciones para la

prevención, diagnóstico y tratamiento de amenaza de parto pretérmino, atención del
parto pretermino espontáneo y rotura prematura de membranas” Dirección Nacional
de Maternidad e Infancia. Edición 2015.

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CERCLAJE CERVICAL
Dra. Ferrero Ornela
Dra. Sosa Agostina
Última actualización año 2020

INTRODUCCIÓN

Desde hace más de 80 años, el cerclaje cervical se ha utilizado para prevenir el parto pretérmino.
Sin embargo, esta práctica continúa siendo controversial, aún no se cuenta con estudios sólidos que
muestren evidencia de su efectividad, excepto en algunos casos seleccionados. En la actualidad los
esfuerzos del equipo de salud se concentran en identificar factores de riesgo asociados al embarazo,
que puedan seleccionar a grupos de pacientes que se vean realmente beneficiadas por el uso del
cerclaje cervical.
La incompetencia o insuficiencia cervical representa un 10% de las causas de parto pretérmino
espontáneo, y se sospecha clínicamente por el hallazgo de una dilatación cervical en ausencia de
dinámica uterina (4). Algunos factores asociados son:
 Antecedente de incompetencia cervical en gesta previa
 Infección intra-amniótica subclínica
 Defectos de tejido conectivo: debido a una cirugía cervical (conización, traquelectomía,
dilataciones cervicales repetidas, lesiones o desgarros cervicales) o a defectos congénitos
del tejido conectivo
 Hipoplasia cervical congénita tras exposición a dietilestilbestrol

DEFINICIÓN
El cerclaje cervical es un procedimiento quirúrgico que consiste en aplicar una sutura en el cuello
del útero en bolsa de tabaco para mantener cerrado el orificio cervical interno (1).

TIPOS DE CERCLAJE

 Cerclaje indicado por historia obstétrica (cerclaje profiláctico o primario).

Es el que se realiza de forma electiva antes de evidenciar modificaciones cervicales en gestantes con
antecedentes de incompetencia cervical. Se realiza entre las 13 y 16 semanas de gestación tras el
cribado de aneuploidías y a partir de las 12 semanas, una vez pasado el período de máximo riesgo
de aborto espontáneo.
Las gestantes tributarias de este tipo de cerclaje son: (2)
o Gestantes con historia de dos o más pérdidas fetales en el segundo o inicios del
tercer trimestre, sugestivas de incompetencia cervical.
o Historia de una pérdida fetal en el segundo o inicio del tercer trimestre después de
una conización cervical.
o Gestante a la que se realizó un cerclaje indicado por ecografía (terapéutico o
secundario) en la gestación anterior y que, a pesar de ello, presentó un nuevo parto
pretérmino.

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 Cerclaje indicado por ecografía (cerclaje terapéutico o secundario)

Es el que se realiza en gestantes con antecedente de parto pretérmino ante la evidencia de
acortamiento cervical ecográfico (longitud cervical< 25 mm) antes de la semana 26.(3)
La progesterona vaginal puede ser una alternativa igual de eficaz en estas mujeres. Al no ser un
procedimiento invasivo, la progesterona será el tratamiento de primera elección, reservándose la
realización de cerclaje cervical cuando, a pesar de la progesterona, se objetive un acortamiento
progresivo de la longitud cervical (4).

 Cerclaje indicado por exploración física (cerclaje terciario o de emergencia).

Es el que se indica ante la evidencia, durante la exploración física, de una dilatación cervical
asintomática 2cm con membranas visibles a través de orificio cervical externo antes de las 26
semanas de gestación.

VIAS DE ABORDAJE: ABDOMINAL VS VAGINAL

 Vía abdominal:
El cerclaje indicado por historia obstétrica puede ser realizado por vía abdominal mediante
laparoscopia/laparotomía. Este abordaje en lugar del vaginal, permite su inserción en la unión
cérvico-ístmica. Suele hacerse de forma pregestacional aunque también podría realizarse, como el
cerclaje cervical, entre las 13 y 16 semanas.
Existe poca evidencia científica sobre este tipo de cerclajes, pero las dos indicaciones más claras
son:
 Tras realización de una traquelectomía (generalmente en el mismo acto quirúrgico).
 En gestante que ha presentado varias pérdidas gestacionales a pesar de haber recurrido al
resto de opciones terapéuticas en las gestaciones anteriores
La vía del parto en el caso del cerclaje abdominal será la cesárea y el cerclaje podrá mantenerse in
situ de cara a una nueva gestación.

 VÍa vaginal:
Cerclaje de McDonald (o McDonald-Palmer): Es el más utilizado probablemente por su facilidad en
la ejecución y, por ello también, de elección en el cerclaje terciario donde la técnica se ve dificultada.
En el cerclaje de McDonald se realiza tracción del cérvix y se identifica la unión vésico-cervical SIN
realizar apertura de la mucosa. Inmediatamente bajo la unión vésico-cervical se entra la aguja.
Realizaremos 4-5 pases de aguja, siempre evitando los vasos paracervicales a las 3 y las 9h. A nivel
posterior, el hilo debe pasar distal a la inserción de los ligamentos útero-sacros (procurando no
disecar la mucosa)

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Cerclaje de Shirodkar: se realiza la tracción cervical y se identifica el pliegue cérvico-vesical. Se

realiza apertura de la mucosa cérvico-vesical y se rechaza la vejiga. De igual forma, se produce la
apertura de la mucosa vaginal en fondo vaginal posterior y el rechazo de mucosa. Se procede a
realizar dos pases de aguja, cada uno abarcando una de las caras laterales. Sutura (optativa) de las
incisiones de la mucosa para enterrar el nudo, dejando visibles los cabos.(4)

En cualquiera de los dos tipos de cerclaje, el nudo puede dejarse anterior o posterior, según
preferencias. Es importante dejar constancia de su localización en el informe quirúrgico para facilitar
posteriormente su extracción de forma ambulatoria.
Al compararse la vía de aplicación del cerclaje abdominal con la vaginal, no se encuentra asociada
con una diferencia significativa en la sobrevivida neonatal. Sin embargo, el abordaje abdominal se
asoció con una mayor estancia hospitalaria mayor tiempo quirúrgico y complicaciones. Se
recomienda optar por el abordaje vaginal excepto en los casos que las condiciones cervicales no lo
permitan.
La elección de la vía de abordaje abdominal Vs vaginal, así también como la técnica en caso del
abordaje vaginal dependerá de la habilidad del cirujano, recursos disponibles, y condiciones
cervicales.
MANEJO PREQUIRURGICO:

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EN CERCLAJE POR HISOTRIA CLINICA O POR ECOGRAFIA:
 Laboratorio
 Visita preanestésica
 Cultivos endocervicales: Si cultivo endocervical es positivo, se administrarán antibióticos
según antibiograma. La realización del cerclaje no se pospondrá, sino que podrá realizarse
de forma concomitante al tratamiento antibiótico.
 Indometacina 100 mg vía rectal previo al cerclaje
 Profilaxis antibiótica con cefoxitina 2g monodosis (o similar) en la inducción anestésica.
 Maduración pulmonar si cerclaje se realiza a partir de las 24 semanas

EN CERCLAJE INDICADO POR EXAMEN FISICO:

En estos casos se sugiere la realización de amniocentesis, si ésta descarta infección (glucosa
≥14mg/dl y ausencia de gérmenes en la tinción de Gram) el cerclaje se realizará en las próximas 24-
48 hs. Si se sospecha infección por criterios bioquímicos (glucosa en líquido amniótico < 14 mg/dl y
tinción de Gram con visualización de gérmenes), será una contraindicación para realizar el cerclaje
de forma inmediata, aunque no es una indicación de finalización activa de la gestación. En este
último caso, se prefiere conducta expectante a la espera del resultado del cultivo iniciando
tratamiento antibiótico con Ampicilina 2g/6h ev + ceftriaxona 1g/12h ev + claritromicina 500
mg/12h vo, y evitando la utilización de tocolíticos.

TECNICA QUIRURGICA. CONSIDERACIONES GENERALES.

1. Anestesia locorregional (de preferencia) o general.
2. Posición de Litotomía y Trendelenburg.
3. Aseptización con solución de clorhexidina.
4. EVITAR el sondaje vesical de descarga previo al procedimiento.
5. Colocación de valvas anterior y posterior.
6. Identificación y pinzamiento con pinzas de Foester los labios anterior y posterior cervicales.
7. Rechazo de membranas amnióticas, si persisten prolapsadas, digitalmente o con una turunda.
8. Se utilizará material de sutura no absorbible.
9. El objetivo del cerclaje será la colocación del mismo lo más cercano a OCI (es decir, lo más craneal
posible), siempre evitando entrar con la aguja en el canal cervical para evitar una complicación
hemorrágica o la rotura de la bolsa amniótica

MANEJO POSTQUIRURGICO:
 Se recomendará el reposo relativo desde el mismo día de la intervención quirúrgica.

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 Ecografía de control tras 24h y si no existe contraindicación, se favorecerá el alta tras la
ecografía
 Baja laboral al menos durante 1 semana individualizando posteriormente según criterio
clínico y contexto de la paciente.

En pacientes que se realizó cerclaje indicado por exploración física se indica reposo absoluto con
indometacina 50mg/6h vo en las siguientes 24h tras el cerclaje y hasta la realización de la ecografía.
A las 24h, ecografía de control para confirmar que el cerclaje es normoinserto. Si es así, retiraremos
el tratamiento tocolítico iniciando un reposo relativo y favoreciendo el alta al día siguiente si no
existen incidencias. La baja laboral se recomendará hasta retirada del cerclaje
CONTRAINDICACIONES DE CERCLAJE CERVICAL:
 Trabajo de parto activo.
 Evidencia clínica de corioamnionitis.
 Sangrado vaginal activo.
 Rotura prematura de membranas pretérmino.
 Evidencia de compromiso de la salud fetal.
 Malformaciones fetales letales.
 Muerte fetal.

INDICACIONES PARA EL RETIRO DEL CERCLAJE CERVICAL:

 Trabajo de parto.
 Rotura Prematura de Membranas Pretérmino, excepto en casos particulares entre las 24 y
34 semanas, en ausencia de todo signo clínico de infección o compromiso de salud fetal,
que no haya recibido maduración pulmonar fetal o deba ser transferido a centro de mayor
complejidad, en los cuales podrá postergarse la remoción del cerclaje por 48 horas.
 Remoción electiva a las 36 a 37 semanas, para evitar el riesgo potencial de lesiones
cervicales por contracciones. En caso de cesárea programada, puede postergarse el retiro
de la sutura hasta esa fecha
 En los casos de cerclaje abdominal, la sutura se mantendrá in situ

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 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA:

 Indicaciones y manejo del cerclaje cervical. México. Instituto Mexicano del Seguro Social,
2011.
 ACOG Practice Bulletin No.142: Cerclage for the management of cervical insufficiency.
Obstet Gynecol. 2014 Feb;123(2 Pt 1):372-9
 Consenso de Parto Pretermino. FASGO. Argentina.
 Protocolo Cerclaje Uterino. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de
Barcelona
 Witt MU and Cols. Cervicoisthmic cerclaje: transabdominal vs transvaginal approach.2009
 Ministerio de Salud de la Nación. dirección Nacional de Maternidad e Infancia.
Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la amenaza de parto
pretérmino. 2015

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 Norma Obstetricia

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Dra. Arando Romina

Dra. Ferrero Ornela
Dra. Triguero Manuela
Última actualización año 2020

Se entiende por rotura prematura de membranas (RPM) a la solución de continuidad en el amnios

y/o corion, producida antes del comienzo del trabajo de parto (según el Centro Latinoamericano de
Perinatología (CLAP) al menos una hora antes)29. Alrededor del 80% de las RPM ocurren al término
y el parto se desencadenará en las próximas 48 hs. Nos referimos a RPM pre-viable cuando ésta se
produce antes de la semana 23.0 de gestación. 30
Se denomina período de latencia al tiempo que media entre la rotura del saco amniótico y el
comienzo del trabajo de parto, siendo mayor cuanto menor es la Edad Gestacional (EG) en que se
produjo la rotura31.

FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
Es multifactorial, varía dependiendo la edad gestacional.
 Factores mecánicos: provocan adelgazamiento y apoptosis del tejido conjuntivo.
 Factores químicos: degradan el colágeno mediantes estimulación de la secreción de
metaloproteasas (ej: tabaco).
 Factores infecciosos: jugaría un rol preponderante, sobre todo en las RPMPT.

FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo son el antecedente de parto prematuro y rotura prematura de
membranas en embarazos anteriores.

DIAGNÓSTICO
Examen clínico y obstétrico general, se complementará con especuloscopía. En caso de susbsistir la
duda:
 Ecografía fetal: observándose oligoamnios no existente previamente. Escasa sensibilidad y
especificidad.
 Cristalografía: 4,4 % falsos positivos.

29
Hospital materno infantil Ramón Sardá. Guía práctica clínica. “Rotura prematura de membranas”.
Julio 2019.
30
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. “ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO”. Pag. 1
31
11 Mercer, BM. (2003, Jan). High Risk Series Review: Preterm premature rupture of the
membranes. Obstet Gynecol, 101(1), 178-93
69
 Norma Obstetricia
 α-1 microglobulina de la placenta (PAMG-1 [AmniSure®]): detecta la presencia de PAMG-1
en el flujo vaginal por encima del umbral basal y determina la RPM con una eficacia de
aproximadamente el 99%.
 Insulin Like Grown Factor IGF BPI Proteína ligadora del Factor de Crecimiento Insulino símil
-1 (Somatomedina) IGFsBP-1 [Actim PROM®]: como la concentración de IGFBP-1 es
considerablemente alta en el líquido amniótico, la presencia de IGFBP-1 en la muestra
vaginal indica una ruptura de las membranas.
 Fibronectina fetal (FNf): se considera positivo con valores >50ng/ml con un VPN de 94% (1).
Sin embargo, además de su alto costo, está también presente en un alto porcentaje en las
secreciones vaginales de las mujeres que tienen parto pretérmino con membranas íntegras.
 Test de Nitrazina: detecta cambios de pH a nivel vaginal que se expresa por un cambio de
coloración de una tira reactiva o un hisopo; mediante una tira reactiva se observa el pH de
una muestra obtenida de fondo de saco posterior. El líquido amniótico presenta un pH de
7.0 a 7.3, a diferencia del flujo o la orina cuyo pH suele ser menor a 6.0. La contaminación
con semen o sangre puede dar falsos positivos. Posee una sensibilidad del 90,7% y una
especificidad del 77,2%.

CLASIFICACION SEGÚN EDADAD GESTACIONAL AL MOMENTO DE LA ROTURA

 RPM en embarazos de pretérmino (RPMPT, en <37 semanas): la RPMTP complica el

embarazo en el 1% al 2% de todas las mujeres y se asocia con el 30% al 40% de los partos
prematuros (de menos de 37 semanas). Tienen mayor riesgo de RPM las mujeres con
antecedentes de un nacimiento pretérmino previo (especialmente debido a RPM) con una
longitud cervical corta (<25 mm) mediante eco tv del segundo trimestre, o mujeres con APP
o parto pretérmino en el embarazo actual.
 RPM en embarazos de término (>37 semanas)

COMPLICACIONES DE LA RPM
Responsable del 30% de los partos prematuros y del 10% de la mortalidad perinatal.
Feto-neonatales  Prematurez: mayor morbimortalidad neonatal por distrés respiratorio,
displasia broncopulmonar, hemorragia interventricular, enterocolitis
necrotizante, leucomalacia periventricular y sepsis. En estos fetos son más
frecuentes las presentaciones atípicas o distócicas.
 Infección (30-40% de RPM)
 Oligohidramnios severo: mayor riesgo de hipoplasia pulmonar,
deformidades fetales, compresión del cordón umbilical.
 Accidentes funiculares y placentarias.

Maternas  Infecciosas: mayor incidencia de corioamnionitis, endometritis puerperal e

infección de herida quirúrgica.
 Sangrados.
 Mayor índice de cesáreas.

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 Norma Obstetricia
CONTROL DE LA PACIENTE CON RPM
 Examen clínico general: TA, temperatura axilar, frecuencia cardíaca, estado general y
nutricional, signos y síntomas asociados (disuria, polaquiuria, PPRB, etc.).
 Examen obstétrico: tono uterino, contractilidad, presentación fetal, auscultación fetal.
 NST cada 72 hs a partir de las 28 semanas en caso de oligoamnios severo (para descartar
desaceleraciones graves) y partir de las 32 semanas, incorporando parámetros de
evaluación del trazado de acuerdo a edad gestacional.
En caso de diagnosticarse trabajo de parto, se procede a evaluar la necesidad de neuroprotección,
corticoterapia, antibioticoterapia y monitoreo fetal electrónico permanente de acuerdo a la edad
gestacional.
Trabajo de parto y RPM: se recomienda tratamiento profiláctico durante el trabajo de parto para
estreptococo β hemolítico Grupo B en aquellas pacientes cuyo resultado de cultivo para EGB es
desconocido, en caso de RPM de ≥ igual o mayor a 18 horas de tiempo de rotura, o de RPM asociado
a trabajo de parto pretérmino.
En todos los casos se aconseja evitar el examen digital a menos que la paciente presente signos de
trabajo de parto activo o parto inminente.

RPM EN EMBARAZOS PRETÉRMINO

La RPM antes de las 24 semanas se asocia con mayor frecuencia a parálisis cerebral, enfermedad
pulmonar crónica, hidrocefalia y retardo mental.

 La hipoplasia pulmonar letal es rara en RPM de 24 semanas o más.

 El síndrome de Potter es más frecuente cuando el oligoamnios es severo antes de las 24
semanas.
 El 56-84% de los sobrevivientes son neurológicamente normales cuando la rotura se
produce después del segundo trimestre de gestación, aproximadamente 1 de 4 niños
presentan retraso mental y/o retraso motor.
 La evolución presenta un: 14% resellado espontáneo
25% recuperación del LA
<50% tiene latencia de más de una semana. Si no nacen dentro de las
primeras 24hs, la latencia promedio es de 10-14 días.
Tener en cuenta que existe un 14% de casos que sellan espontáneamente, por lo tanto se aconseja
que aquellas pacientes con LA normal según la ecográfica sean reevaluadas con nueva cristalización
o test de nitrazina. Con dos valoraciones de LA normales y cristalizaciones o test de nitrazina
negativas, considerar la externación de la paciente y seguimiento por consultorios externos.

RPM EN < 24 0/7 SEM; RPM PRECOZ Y PROLONGADA (RPMPP)

Mayor incidencia de morbilidad materna y morbimortalidad perinatal, asociadas a las siguientes
complicaciones: parto prematuro, infección materna (SRIM, endometritis postparto: 40%; sepsis 0-
3%) y/o fetal. Complicaciones neonatales: muerte, prematurez extrema, deformidades
musculoesqueléticas (7%), hipoplasia pulmonar (30% con mortalidad de 70-90%), corioamnionitis
(40-50%), desprendimiento placentario, prolapso cordón umbilical, muerte fetal (por

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desprendimiento, prolapso de cordón o infección) o neonatal (por prematurez extrema), retención
placentaria (9-18%), mayor frecuencia de nacimiento por cesárea 32.

Una situación especial es aquella que se da en la RPM en semana 23 a 23.6 (parte del período
denominado Embarazo periviable) en la cual se recomienda un ciclo completo de corticoides si se
considera en riesgo de parto pretérmino dentro de los 7 días posteriores a su evaluación33.
Pronóstico RPM previable: los principales contribuyentes del mal resultado perinatal en el caso de
las RPM previables dependen principalmente por la presencia de un oligoamnios severo (<1cm) y
persistente (> 7 días):
 La supervivencia global descrita es del 40%. Si alcanza las 24.0 semanas, la supervivencia se
incrementa al 74%.
 Morbilidad neonatal relacionada con la prematuridad (edad gestacional-dependiente) .
 Riesgo de corioamnionitis clínica por la rotura de membranas de larga evolución (33%).
 El riesgo de hipoplasia pulmonar global entre 16-26 semanas varía de 1-27%.
 Deformidades o mal posiciones esqueléticas34.

RPM EN >24 0/7 SEMANAS Y <34 0/7 SEMANAS

Conducta expectante una vez descartada corioamnionitis u otra contraindicación materna y/o fetal.
No se aconseja de forma rutinaria colocar uteroinhibición, sólo en caso de contractilidad compatible
con APP.
Estudios complementarios:
 Ecografía semanal para evaluación de volumen de LA y c/ 14 días para control de
crecimiento fetal.
 NST cada 72 hs a partir de las 28 semanas en caso de oligoamnios severo (para descartar
desaceleraciones graves) y partir de las 32 semanas, incorporando parámetros de
evaluación del trazado de acuerdo a edad gestacional.
 Recuento y fórmula de glóbulos blancos y PCR: el recuento de glóbulos blancos con fórmula
leucocitaria se efectuará quincenalmente en caso que la paciente se presente clínicamente
estable. Solo se reiterará con antelación en caso de presentar signosintomatología
compatible con infección.

RPM EN > 34 0/7 SEMANAS Y <37 0/7 SEMANAS: PRETERMINO TARDIO (RPMPT)
Basándonos en las nuevas GPC recomendamos favorecer la conducta expectante hasta la semana
37 de EG en aquellos embarazos clínicamente estables (Grado A), discutiendo el momento de
nacimiento de acuerdo a cada caso en particular y considerando cuidadosamente las preferencias
de la paciente. Para ello será necesario informar adecuadamente a la paciente, continuar la

32
Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 188: Prelabor Rupture of
Membranes. Obstet Gynaecol 2018; 131:e1.
33
Hospital materno infantil Ramón Sardá. Guía práctica clínica. “Rotura prematura de membranas”.
Julio 2019.
34
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. “ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO
72
 Norma Obstetricia
evaluación de la salud fetal mediante NST y VLA cada 48hs, junto con los controles clínicos maternos.
La última revisión Cochrane 2017 comparó el nacimiento precoz frente al manejo expectante en la
espera de que se inicie el trabajo de parto en forma espontánea en mujeres entre las 34 y 37
semanas de gestación. Las variables estudiadas fueron las siguientes:
 Sepsis neonatal: sin diferencias significativas entre ambos grupos.
 Mayor incidencia de dificultad respiratoria en el grupo de nacimiento a las 34 semanas.
 Mayor tasa de cesárea en el grupo de nacimiento a las 34 semanas.
 No se encontró diferencias en la mortalidad intraútero o perinatal entre ambos grupos.
 Mayor tasa de mortalidad neonatal en el grupo de nacimiento temprano y mayor necesidad
de ventilación mecánica y de internación en UCI.
 El nacimiento precoz demostró mayor tasa de endometritis.
 Frente al manejo expectante, se observo mayor tasa de corioamnionitis.

Por lo que podrá esperarse el inicio espontáneo del Trabajo de parto en caso de:
 No haya contraindicaciones para el parto vaginal.
 Cuando el NST sea reactivo.
 En ausencia de oligoamnios severo.
 Condiciones maternas estables35

Maduración Pulmonar Fetal: si bien las diferentes GPC analizadas no establecen aún la utilización
rutinaria de betametasona en >34 semanas algunos estudios recientes avalan los beneficios para el
feto de la administración de un ciclo completo de corticoterapia (24mg) hasta las 36 0/7 semanas
de EG en la RPMp, en caso de no haberla recibido previamente.
Siempre que las condiciones cervicales sean favorables y sin contraindicaciones para el parto, podrá
intentarse maduración cervical con prostaglandinas e inducción al parto con oxitocina.

RPM EN > 37 0/7 SEMANAS. RPM DE TÉRMINO

36
Se puede optar por:
 Manejo activo mediante la inducción dentro de las 12hs de rotura.
 Manejo expectante hasta las 24 hs en pacientes que reúnan los siguientes criterios y que
consensuen con el equipo de profesionales el manejo expectante:
 embarazo de término con presentación cefálica fija.
 sin signos de infección (taquicardia materna, fiebre, sensibilidad uterina, leucorrea).
 NST con trazado satisfactorio (reiterarlo cada 24hs).
 Sin antecedentes de tactos vaginales reiterados (más de 2 en las últimas 24hs), ni
cerclaje.
 Control de la temperatura axilar, las pérdidas vaginales y el bienestar fetal cada 4hs
evitando el tacto vaginal. Reiterar el NST diariamente.

35
Hospital materno infantil Ramón Sardá. Guía práctica clínica. “Rotura prematura de membranas”.
Julio 2019.
6
Votta R., Nores Fierro J., Osvaldo S. Rotura prematura de membranas. Consenso FASGO. 2018.
7
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. “ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO”.
73
 Norma Obstetricia

Finalización de la gestación: se programará la finalización de la gestación al ingreso. El método de

finalización (misoprostol/dinoprostona/oxitocina) dependerá de las condiciones cervicales aunque
se valorarán aspectos como el descanso nocturno de la gestante, la paridad y la
organización/disponibilidad de la guardia. 37
No se recomienda la administración rutinaria de ATB en RPM de término o pretérmino tardío.
Si no se cuenta con un resultado negativo del Hisopado vaginal/perianal para EGB, es necesario
realizar la Profilaxis Antibiótica hasta el nacimiento.

VÍA DE NACIMIENTO
Si la vía vaginal es la elegida de acuerdo con el análisis integral del caso, siempre deberá considerarse
el estatus en relación con la colonización por estreptococos del grupo B; son indicaciones de
profilaxis intraparto, de acuerdo con las guías del Centers for Disease Control and Prevention (CDC):
 Cultivo positivo en las cinco semanas previas
 Urocultivo positivo en cualquier momento de la gestación
 Antecedente de hijo con sepsis temprana por estreptococos del grupo B
 Si se desconoce el estatus: profilaxis indicada por prematurez y, en su caso, por tiempo de
latencia de ruptura prematura de membranas y positividad en la prueba de amplificación
de ácidos nucleicos (NAAT).
Si el registro cardiotocográfico es reactivo, o sin datos ominosos (según la edad gestacional), con
progresión adecuada del trabajo de parto y con administración de antibiótico, la cesárea no
mejorará los resultados maternos o neonatales. Con base en la evidencia proporcionada la opción
más recomendable para terminar el embarazo es el parto.38
Antibioticoterapia
Si bien la evidencia a favor de la antibioticoterapia sistemática en las mujeres con RPMp aguda sin
signos de sospecha de infección es controvertida, la orientación actual apoya el uso de antibiótico
a fin de prevenir la infección ascendente y cubrir la profilaxis contra el SBHGB. Los efectos
beneficiosos incluyen: prevenir la Infección a Estreptococo Grupo B, prolongar el período de
latencia, lo que permite la maduración pulmonar fetal y así reducir la morbilidad neonatal por
complicaciones de prematuridad; y reduce la morbilidad infecciosa materna y perinatal. La Infección
puede ser tanto causa como consecuencia de la Rotura de Membranas
A continuación, se enumeran las principales conclusiones de la última revisión Cochrane con
relación al uso de antibiótico frente al placebo. Si bien no hubo diferencias en la mortalidad neonatal
se encontró:
 Disminución de la incidencia de corioamnionitis: RR 0,62.
 Disminución de la incidencia de infección materna: RR 0,85.
 Aumento de período latencia al parto de 48 hs: RR0,77.
 Aumento de período de latencia al parto de 7 días: RR 0,88.

837
Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. “ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO”.
38
Tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino (24-33.6 semanas): evidencia
científica reciente. Caso clínico Ginecol Obstet Mex. 2018 mayo;86(5):319-334
74
 Norma Obstetricia
 Disminución del requirimiento de surfactante: RR 0,83.
 Disminución de lesiones ecográficas en el RN: RR 0,82 39.

El régimen óptimo de antibiótico no está claro, ya que distintos esquemas demostraron ser
beneficiosos. La mayoría de ellos utiliza ampicilina, fundamentándose en el espectro de este agente
contra patógenos de TGI.
 Streptococcus agalactiae
 Streptococcus viridians
 Escherichia coli
 Haemophilus influenze 40

La mayoría de los esquemas incluyen una fase inicial endovenosa en las primeras 48 horas, seguido
de un esquema oral que complete de siete a catorce días de tratamiento. Actualmente en las guías
no se han demostrado beneficios del tratamiento de 14 días vs el tratamiento de 7 días, por lo cual
en nuestra norma proponemos 7 días. En cuanto a lo propuesto según las guías FASGO y PROAGO
se sugiere:
1. Eritromicina 250 mgc6 hs por vía oral durante 10 días.
2. Ampicilina 2 gr c/ 6 hs. + Eritromicina 250 mg c/ 6 hs. por 48 hs. Luego continuar con
amoxicilina 250 mg c/ 8 hs. y Eritromicina 500 c/ 8 hs. por vía oral durante 5 días.
3. Ampicilina 2 gr c/ 6 hs. + Eritromicina 500 c/ 8 hs. por vía oral por 48 hs. Luego continuar
con Ampicilina 500 c/ 6 hs. + Eritromicina 500 c/ 8 hs. vía oral por 5 días.
4. En caso de alergia a betalactámicos el esquema propuesto es Clindamicina 900mg c/ 8 hs.
ev. durante 48 hs. Luego Clindamicina 300 g por vía oral c/ 8 hs. durante 5 días más41.

La eritromicina, la claritromicina y la azitromicina cubren el mismo espectro de gérmenes. La

azitromicina presenta menos efectos adversos, pero los resultados de los últimos estudios no son
concluyentes respecto del riesgo de muerte por cardiopatía (al igual que los otros macrólidos)
debido a la prolongación del intervalo Q-T electrocardiográfico. Una alternativa ante la ausencia de
Eritromicina por EV en nuestro país es remplazar por 1gr VO por dosis única de Azitromicina.42
La utilización de amoxi-clavulánico no se recomienda por la asociación a enterocolitis necrotizante.
En caso de comenzar el trabajo de parto durante el tratamiento con antibiótico se debe continuar
hasta el parto.
SI la paciente con RPM comienza el trabajo de parto una vez completado el tratamiento antibiótico
profiláctico se aconseja repetir intraparto la profilaxis contra EBH dada la frecuencia de
recolonización en las pacientes que se suspendieron ATB (a no ser que se tenga un cultivo reciente

39
Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2013, Issue 12. 2015
40
Rotura premature de membranas de pretérmino Codoni M J, Balcarce T, Castaño R, Grinbaum R,
PROAGO VIGESIMOSEGUNDO CICLO MODULO 4, 2020.
41
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CONSENSO FASGO XXXIII Votta R, Nores Fierro J, Santiago
O; CONSENSO FASGO XXXIII, 2018
42
Hospital materno infantil Ramón Sardá. Guía práctica clínica. “Rotura prematura de membranas”.
Julio 2019
75
 Norma Obstetricia
negativo). El Hisopado vaginal y anal deberá repetirse cada 4 – 5 semanas en caso de ser negativo
43
.

MADURACIÓN PULMONAR FETAL

Edad gestacional menor a 24 semanas:

La terapia antenatal con corticoides para la inducción de la MPF disminuye la mortalidad neonatal,
el Síndrome de distrés respiratorio (SDR) y la hemorragia intraventicular (HIV) y la enterocolitis
necrotizante (EN) en niños prematuros. Estos beneficios se extienden a EG comprendidas entre 24,0
y 34,6 semanas. A su vez, según los últimos estudios también podría considerarse su utilización en
aquellos entre las 23,0 y 23,6 semanas con riesgo de nacer 44.
La Rotura Prematura de Membranas es infrecuente en el embarazo antes de la viabilidad fetal o en
el límite de esta. Es difícil determinar con precisión a partir de cuándo se considera la Viabilidad de
un feto: estado de madurez fetal que asegure una chance razonable de sobrevida. En la mitad de
los casos el nacimiento ocurre dentro de los 7 días de ocurrida la rotura de las membranas. La
Morbimortalidad Perinatal depende de la edad gestacional al nacimiento, el período de latencia, y
el nivel de líquido amniótico 45.
La decisión de administrar corticoides en las gestaciones menores a 24 semanas debe tomarse
considerando todos los aspectos clínicos involucrados (Nivel de Evidencia IV, Recomendación D) 46.
Se considera como período de periviabilidad el comprendido entre 23.0 y 23.6 semanas. Dada la
alta morbimortalidad en esta edad gestacional, se considerará prescribir de forma individualizada
una tanda de corticoides entre las 23.0 y las 23.6 semanas de gestación, en aquellas gestantes con
riesgo de parto pretérmino inminente que estén en riesgo de parto prematuro dentro de los 7 días
que hayan aceptado su administración, tras haber sido informadas de forma adecuada sobre el
pronóstico neonatal por parte del equipo asistencial (obstetras y neonatólogos) 47 48 . Si la paciente
comprende y acepta, la pauta a seguir será la misma que en gestaciones de entre 24.0 y 34.0
semanas. (2)
La administración de corticosteroides a mujeres embarazadas durante el período periviable que
están en riesgo de parto prematuro dentro de los 7 días está vinculada a la decisión de la familia con
respecto a la reanimación y debe considerarse en ese contexto.

43
Rotura prematura de membranas de pretérmino; Codoni M. J, Balcarce T, Castaño R, Grinbaum
R, PROAGO VIGESIMOSEGUNDO CICLO MODULO 4, 2020.
44
Betular A., Meller C., Messina A., Zlatskes R. Rotura prematura de membranas en el embarazo de
pretérmino. SOGIBA. 2017.
45
Votta R., Nores Fierro J., Osvaldo S. Rotura prematura de membranas. Concenso FASGO. 2018.
46
Di Marco I., Asprea I., Cuetos M., y Cols. Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y
tratamiento de amenaza de parto pretérmino, atención del parto pretérmino espontáneo y rotura
prematura de membranas. Ministerio de Salud de la Nación Argentina. 2015.
47
Murillo C., Ferrero S., Herranz A., y Cols. Corticoides para maduración pulmonar fetal. Clínic
Barcelona Hospital Universitari. 2019.
48
National Institute for Health and Care Excellence. Preterm labour and birth. Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists. 2015.
76
 Norma Obstetricia
En la RPM en semana 23, se recomienda un ciclo completo de corticoides, si se considera un riesgo
de parto pretérmino dentro de los 7 días 49. Esta recomendación está basada en estudios
randomizados y revisiones sistemáticas que mostraron disminución de muerte fetal, distrés
respiratorio, hemorragia ventricular, enterocolitis necrotizante y duración de la asistencia
respiratoria, sin incremento de la infección materno fetal. La disminución de riesgo fue de entre
30%-60% (1).

Ciclos repetidos de maduración pulmonar fetal:

Existen insuficientes datos científicos sobre la eficacia y la seguridad de la utilización de dosis
repetidas de corticoides antenatales que estén sustentados en estudios clínicos randomizados, por
lo que este esquema no debe administrarse en forma rutinaria50. Si bien existe una disminución de
las complicaciones respiratorias neonatales, hay que tener en cuenta que también se asoció a una
disminución significativa del peso al nacer y de la circunferencia cefálica en los niños cuyas madres
recibieron dosis repetidas de corticoides antenatales, por lo que no se recomiendan regímenes
repetidos de corticoides. (Nivel Evidencia Ia, Recomendación A) (3).
Una revisión de Cochrane del año 2015 de diez ensayos controlados aleatorizados que incluyó más
de 4.733 mujeres con riesgo de parto prematuro por más de siete días después de un ciclo inicial
con corticosteroides y 5.700 recién nacidos entre 23 y 34 semanas de gestación, mostró que la/s
dosis repetida/s de corticosteroides prenatales redujeron el riesgo de que el recién nacido
presentara dificultades para respirar y problemas de salud graves en las primeras semanas de vida.
Algunos de los ensayos mostraron que el recién nacido puede ser más pequeño al nacer, lo que no
se observó cuando se ajustó para la edad gestacional y el momento del alta hospitalaria. En cuatro
ensayos que siguieron a los recién nacidos hasta la niñez temprana, no se observaron efectos
beneficiosos ni perjudiciales a largo plazo a los 18 meses, ni a los dos años de edad corregida. 51
Según Cochrane, el tratamiento repetido con corticosteroides prenatales podría aumentar el riesgo
de infección y suprimiría la función hipofisaria suprarrenal de la madre y del feto. En las mujeres no
se produjo un aumento de la morbilidad infecciosa como la corioamnionitis o la sepsis puerperal, y
no cambió la probabilidad de un parto por cesárea. La betametasona fue el único corticosteroide
evaluado. No está claro si los efectos observados para la betametasona serían similares para la
dexametasona.

Dosis de “rescate” de corticoides

Si se prolonga el embarazo más allá de una semana desde la aplicación de la primera dosis, se
evaluará la repetición del corticoide (dosis de “rescate”), si la paciente presenta nuevamente riesgo
de nacimiento pretérmino (1) (3) (4) (6), especialmente si lo ha recibido antes de las 30 semanas de

49
Committee on Obstetric Practice. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. American
College of Obstetricians and Gynecologists. 2017, reafirmada en 2020.
50
Susacasa S., Frailuna M., Swistak E. y Cols. Rotura prematura de membranas (Guía Práctica Clínica).
Hospital Materno Infantil Ramón Sardá. 2019.
51
Crowther CA., McKinlay CJD., Middleton P., y Cols. Repeat doses of prenatal corticosteroids for
women at risk of preterm birth for preventing neonatal respiratory disease. Cochrane. 2015.
77
 Norma Obstetricia
gestación (Según el Ministerio de Salud de la Nación), o antes de las 26 semanas de gestación (Según
SOGIBA 2017).
Siguiendo esta línea, NO será necesario administrar sistemáticamente dosis repetidas de corticoides
en aquellas en que existe un riesgo basal de parto prematuro para el resto de la gestación (ejemplo:
RPM pretérmino, cerclaje) a no ser que exista un cambio que sugiera la evolución del cuadro
(alteración analítica, acortamiento cervical, presencia de dinámica uterina clínica efectiva, etc.) (4)
(5).
Si bien no se menciona en las investigaciones con exactitud cuál debiera ser la dosis de corticoide
correspondiente, el consenso generalizado es que entiende por dosis de “rescate” a la aplicación de
una única dosis extra de corticoides (1).
Según la Fetal Clinic Barceló (4), la dosis a administrar será:
 Si el riesgo reaparece entre 7- 14 días desde la primera dosis, se administrará sólo una dosis
de Betametasona 12mg intramuscular.
 Si el riesgo reaparece ≥ 14 días desde la primera dosis, se administrará una tanda completa.
 Si el riesgo reaparece o persiste dentro de los 7 primeros días tras la primera dosis de
corticoides, nos encontramos en el período de acción de la tanda previa y NO es necesario
administrar nuevas dosis.

¿Se aconseja su utilización más allá de las 34 semanas?

Si bien su utilización rutinaria no está aún establecida en las diferentes GPC analizadas, algunos
estudios recientes avalan la utilización de un ciclo completo de corticoterapia (24mg) hasta las 36,6
semanas de EG en la RPMp en caso de no haberla recibido previamente (1) (6).

INDICACIONES DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO INDEPENDIENTEMENTE DE LA EDAD

GESTACIONAL
 Corioamnionitis Clínica
 Desprendimiento de Placenta.
 Muerte fetal y/o Malformación Fetal Letal.
 Compromiso de la Salud Materna y/o Fetal que indique per se la Interrupción del Embarazo

CONDUCTA EN EL EMBARAZO ANTES O EN EL LÍMITE DE LA VIABILIDAD (23-24 SEMANAS)

La Rotura Prematura de Membranas es infrecuente en el embarazo antes de la viabilidad fetal o en
el límite de esta, pero representa un dilema para los pacientes y para los médicos. Al tratarse de
una complicación infrecuente (ocurre en el menos del 1%) no hay consenso sobre el manejo ni el
tratamiento. La evidencia más reciente muestra que la tasa de sobrevida ha ido en aumento con el
manejo expectante, variando dependiendo del grado de complejidad de la institución en la cual se
encuentre. Las complicaciones más temidas son la sepsis temprana y la hipoplasia pulmonar, que
afectara de forma negativa las secuelas de la prematuridad. Por lo tanto en la práctica clínica
además de perseguir como objetivo la sobrevida perinatal, el principal desafío es lograr una
sobrevida intacta (sin discapacidad mayor).
La Morbimortalidad Perinatal dependerá de la edad gestacional al nacimiento, el período de
latencia, y el nivel de líquido amniótico. Por lo que en la evaluación fetal debe estar incluido evaluar

78
 Norma Obstetricia
la severidad del oligoamnios, que tendrá influencia en el desarrollo pulmonar. Se sugiere inducir la
maduración pulmonar fetal, como se mencionó anteriormente.52
Se debe informar adecuadamente a los padres de los riesgos y el pronóstico, tanto fetal como
materno, para consensuar la conducta. En todos los casos se recomienda el uso de Antibióticos, el
mismo prolonga el período de latencia, mejora los resultados perinatales y maternos.53

PROFILAXIS PRIMARIA:
Las pacientes que han tenido RPMp en embarazo previo tienen mayor riesgo de recurrencia. Se
considera que las pacientes con antecedente de parto pretérmino hayan sido o no por RPM se les
debe ofrecer una intervención para reducir el riesgo54: la progesterona micronizada es la más
utilizada, la cual debe ser indicada como progesterona micronizada 100 mg intravaginal desde las
16-20 semanas hasta las 36 semanas.

52
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CONSENSO FASGO XXXIII Votta R, Nores Fierro J., Santiago
O; CONSENSO FASGO XXXIII, 2018
21 22
Rotura premature de membranas de pretérmino Codoni M J, Balcarce T, Castaño R, Grinbaum
R, PROAGO VIGESIMOSEGUNDO CICLO MODULO 4, 2020.

79
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 Hospital materno infantil Ramón Sardá. Guía práctica clínica. “Rotura prematura de
membranas”. Julio 2019.
 Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. “ROTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS A TÉRMINO Y PRETÉRMINO”.
 Mercer, BM. (2003, Jan). High Risk Series Review: Preterm premature rupture of the
membranes. Obstet Gynecol, 101(1), 178-93
 Tratamiento de la ruptura prematura de membranas pretérmino (24-33.6 semanas):
evidencia científica reciente. Caso clínico Ginecol Obstet Mex. 2018 mayo;86(5):319-334
 Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2013, Issue 12. 2015
 Rotura premature de membranas de pretérmino Codoni M J, Balcarce T, Castaño R,
Grinbaum R, PROAGO VIGESIMOSEGUNDO CICLO MODULO 4, 2020.
 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS CONSENSO FASGO XXXIII Votta R, Nores Fierro J,
Santiago O; CONSENSO FASGO XXXIII, 2018
 Betular A., Meller C., Messina A., Zlatskes R. Rotura prematura de membranas en el
embarazo de pretérmino. SOGIBA. 2017.
 Votta R., Nores Fierro J., Osvaldo S. Rotura prematura de membranas. Concenso FASGO.
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 Di Marco I., Asprea I., Cuetos M., y Cols. Recomendaciones para la prevención, diagnóstico
y tratamiento de amenaza de parto pretérmino, atención del parto pretérmino espontáneo
y rotura prematura de membranas. Ministerio de Salud de la Nación Argentina. 2015.
 Murillo C., Ferrero S., Herranz A., y Cols. Corticoides para maduración pulmonar fetal. Clínic
Barcelona Hospital Universitari. 2019.
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of Obstetricians and Gynaecologists. 2015.
 Committee on Obstetric Practice. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation.
American College of Obstetricians and Gynecologists. 2017, reafirmada en 2020.
 Susacasa S., Frailuna M., Swistak E. y Cols. Rotura prematura de membranas (Guía Práctica
Clínica). Hospital Materno Infantil Ramón Sardá. 2019.
 Crowther CA., McKinlay CJD., Middleton P., y Cols. Repeat doses of prenatal corticosteroids
for women

80
 Norma Obstetricia

INFECCIÓN URINARIA EN PACIENTE GESTANTE

Dra. Arando Romina
Dra. Genga Agustina
Última actualización 2019

PREVALENCIA

La infección urinaria durante el embarazo presenta una incidencia del 8%, convirtiéndose en una de
las complicaciones infecciosas más frecuentes durante la gestación. El mayor riesgo comienza a la
sexta semana de edad gestacional y tiene su pico máximo entre las 22 y 24 semanas. (1) (4) Las
infecciones urinarias no tratadas durante el embarazo se asocian a mayor mortalidad fetal,
prematurez, y bajo peso.

FACTORES DE RIESGO

 Bacteriuria asintomática
 Historia de ITU a repetición
 Litiasis renal
 Malformaciones uroginecológicas
 Reflujo vésico-ureteral
 Insuficiencia renal
 Diabetes mellitus
 Enfermedades neurológicas (vaciado incompleto, vejiga neurógena)
 Anemia de células falciformes
 Infección por Chlamydia trachomatis
 Multiparidad
 Nivel socioeconómico bajo

MICROBIOLOGÍA

 Bacilos gram negativos: Escherichia coli, procedente de la flora enterobacteriana, es el

microorganismo más habitual y causante de la mayor parte de estas infecciones (80-90% casos).
Le siguen por orden de importancia: Proteus mirabilis, Kelbsiella pneumoniae.
 Cocos gram positivos: Enterococcus spp, Staphylococcus saprophyticus o streptococo agalactiae
(SGB). A mayor edad gestacional, mayor probabilidad de Gram positivos principalmente SGB.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Bacteriuria asintomática
Se denomina bacteriuria asintomática, a la presencia de bacterias en orina cultivada (más de 105
UFC/ml) sin que existan síntomas clínicos de infección del tracto urinario. Tiene una incidencia de
81
 Norma Obstetricia
entre 2% y el 7%, la mayoría se dan durante el primer trimestre de embarazo y sin tratamiento
antibiótico cerca 30% de las pacientes desarrollarán cistitis y entre el 30 y 50% desarrollará
pielonefritis, aumentando así el riesgo de RNPT y RNBP, corioamnionitis, anemia,
hipertensión/preeclampsia (1)(2).
Debe realizarse un urocultivo de rutina entre las 12 y 16 semanas de gestación a toda mujer
embarazada, independientemente de sus antecedentes (A-I). Las mujeres con Bacteriuria confirmada
deben recibir cursos cortos de tratamiento antibiótico para prevenir las complicaciones descriptas.
El tratamiento siempre se basa en el resultado del urocultivo. Recordar limitaciones de cada
antibiótico según el trimestre de embarazo.

Antibiótico Dosis Duración

Nitrofurantoina** 100 mg / 12 hs 4-7 días
Cefalexina 500 mg / 8 hs 4-7 días
Fosfomicina 3g monodosis
TMS* 160/800 mg / 12 hs 4-7 días

*TMS: evitar en 1er y 3er trimestre. En el 1er trimestre del embarazo debido a su efecto inhibidor del
metabolismo del folato y mayor riesgo de defectos del tubo neural. En el último trimestre por el riesgo
de kernicterus, especialmente en recién nacidos pretérminos.
**La nitrofurantoína es resistente frente al Proteus ssp y se debe evitar en pacientes con déficit de
glucosa 6-P deshidrogenasa, ya que puede desencadenar anemia hemolítica.

El seguimiento se realizará con un urocultivo a los 7-15 días de finalizar el tratamiento. En caso de
recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el espectro. Se deberá repetir
urocultivo mensualmente. En caso de bacteriuria asintomática recurrente (persistencia de urocultivo
positivo luego de dos ciclos de antibiótico) debe indicarse tratamiento antibiótico profiláctico.

Bacteriuria asintomática por SBHGB

La presencia de Streptococo Agalactiae en orina indica elevada colonización del tracto genital y se
asocia a mayor riesgo de pielonefritis, corioamnionitis y sepsis neonatal precoz. Ante hallazgo de >
100.000 UFC de SGB en orina se debe realizar tratamiento antibiótico de la bacteriuria asintomática
y profilaxis intraparto para SGB. No es necesario realizar el cultivo vagino-rectal para SGB a las 35-37
sem.
Ante hallazgo de < 100 000 UFC de SGB en orina no se recomienda el tratamiento ya que la mayoría
de mujeres se recolonizan rápidamente y en este caso no parece disminuir la incidencia de
pielonefritis, corioamnionitis, ni parto prematuro. Si se recomienda la profilaxis intraparto para SGB.
No es necesario realizar el cultivo vagino-rectal para SGB a las 35-37 sem. (3)

Cistitis aguda

82
 Norma Obstetricia
Es un síndrome caracterizado por urgencia miccional, polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico en
ausencia de síntomas de afectación sistémica (fiebre) y dolor lumbar, asociado a sedimento de orina
patológico. Puede aparecer hematuria macro/microscópica. El cultivo debe realizarse para confirmar
el diagnóstico y detectar resistencias en el antibiograma.
Se detecta en el 1 al 4 % de los embarazos. La mayoría de las cistitis agudas se presentan en el segundo
trimestre del embarazo.
En pacientes con síntomas de cistitis y urocultivo negativo se debe descartar síndrome uretral y
solicitar búsqueda de Chlamydia trachomatis, en primer chorro de orina o hisopado cervical. (1)
El tratamiento suele iniciarse de forma empírica porque generalmente no se dispone de
antibiograma. Las pacientes tratadas con regímenes cortos mostraron mayor índice de recurrencias.
Por lo tanto, se recomienda una duración de 7 días para el tratamiento de la Cistitis en embarazadas.
(1)

Antibiótico Dosis Duración

Nitrofurantoína 100 mg / 12 hs 7 días
Cefalexina 500 mg / 6-8 hs 7 días
Fosfomicina 3g Monodosis
(5)

Pielonefritis aguda
Infección del parénquima renal que ocurre en el 2 % de las mujeres embarazadas, y más del 23%
presenta recurrencias a lo largo de la gestación. La mayoría aparecen en el 2º y 3º trimestre de la
gestación y en el puerperio. El principal factor de riesgo es la bacteriuria asintomática ya descrita.
Otros factores de riesgo son (4):
 Edad temprana
 Tabaquismo
 Bajo nivel educativo
 Retraso en la atención médica
 Multiparidad
 Diabetes mellitus
 Nefrolitiasis

Clínicamente se presenta con dolor costovertebral, con puño percusión lumbar positiva, fiebre,
náuseas y vómitos. En general, no cursa con clínica de cistitis aguda. Debido a que estos signos no
son patognomónicos, aún en presencia de sedimento urinario patológico, es obligatoria la realización
del urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Entre un 10 y un 15 % de las embarazadas
con Pielonefritis presenta bacteriemia, por lo cual se recomienda realizar hemocultivos.
No es necesario realizar una ecografía renal de rutina, estaría indicada en las siguientes situaciones
de riesgo: episodios recurrentes, afectación estado general, cuadro clínico compatible con absceso,
hematuria y ante la falta de respuesta al tratamiento médico.

83
 Norma Obstetricia
Se puede realizar tratamiento ambulatorio mientras la paciente no presente criterios de
internación:
 El antibiótico de elección es: Ceftriaxona 1 g /24 h EV o IM.
 En caso de alergia a betalactámicos: Gentamicina 80 mg/8h IM (gestante) o 240 mg/24h EV (no
gestante). En gestantes alérgicas a betalactámicos, puede considerarse el ingreso debido a la
incomodidad de la aplicación del tratamiento IM cada 8h.
Insistir asimismo en una correcta hidratación.
Duración del tratamiento antibiótico: tratamiento parenteral hasta 48-72 h afebril. Posteriormente
podrá pasar a terapia vía oral, que se mantendrá hasta completar 10-14 días de tratamiento. Si se
dispone de antibiograma, pasar al antibiótico de menor espectro: amoxicilina, después cefuroxima,
etc.
Si NO se dispone de antibiograma, iniciar tratamiento empírico con cefuroxima 250 mg/12 h vo hasta
cumplir 14 días de tratamiento. Sólo se utilizará como antibiótico alternativo la cefixima 400 mg /24
h vía oral por 14 días en caso de sospecha de resistencias a la cefuroxima (por antibiogramas de
urinocultivos anteriores).
En caso de persistencia de síndrome febril y no respuesta clínica tras 72h (3 días) de tratamiento
médico ambulatorio, indicar ingreso hospitalario.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
 Edad gestacional mayor a 24 semanas
 Fiebre ≥ 38ºC
 Sepsis
 Deshidratación
 Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro
 Pielonefritis recurrente
 Comorbilidad
 Intolerancia oral
 Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 h
 Imposibilidad de tratamiento ambulatorio

Tratamiento hospitalario

 Hidratación agresiva:
- 1° día: sueroterapia a una perfusión de 150 ml/h (por ej. SF 500ml a 28 gotas/min + SG 5%
500ml 21 gotas/min)
- 2 ° día: perfusión de 100 ml/h (por ej. SF 500ml a 21 gotas/min + SG 5% 500ml a 14 gotas/min)
 Tratamiento parenteral antibiótico hasta 48 horas afebril: (5)

84
 Norma Obstetricia
Antibiótico y Dosis Duración
Cefazolina 1 gr cada 8 hs ev 10 días
Ceftriaxona 1gr cada 24 hs ev 10 días
Alergia a betalactámicos: Gentamicina 240 mg cada 24 hs 10 días
En casos de sepsis y/o pielonefritis con sospecha de gérmenes multiresistentes o pacientes con
sondajes o vías con tiempo prolongado, el tratamiento antibiótico deberá cubrir Pseudomona
aeruginosa u otros gérmenes multiresistentes:
 Ceftacidima 1 g/8 h ev (Amikacina 15 mg/kg/24h ev en caso de alergia a betalactámicos).
 En el caso de sospecha de infección por Enterococco faecalis por antibiogramas previos, añadir
Ampicilina 1 g/6 h ev (Vancomicina 1g/12h en caso de alergia a betalactámicos) o bien iniciar
tratamiento en monoterapia con Piperacilina-Tazobactam 4g/8 h ev previa interconsulta con
Infectología.

Seguimiento clínico:
 Tras 48-72 horas afebril cambiar a tratamiento oral (según resultado de antibiograma) hasta
completar tratamiento.
 Considerar ecografía e incluso pielografía si ecografía no concluyente y no respuesta a
tratamiento.
 Urocultivo a los 7-14 días de finalizar tratamiento antibiótico. Teniendo en cuenta que hasta un
20% de las pielonefritis recidivan, realizar un urocultivo mensual.
 Se debe considerar tratamiento antibiótico profilactico en caso de pielonefritis recidivada
durante la gestación o tras un único episodio de pielonefritis en pacientes con patología renal o
de vías excretoras (monorrena, trasplantada renal, reflujo).

TRATAMIENTO SUPRESOR O PROFILÁCTICO:

Consiste en la administración de tratamiento antibiótico para prevenir la reaparición de infecciones

del tracto urinario.
Indicaciones:
 Bacteriuria asintomática o cistitis recurrente después de 2 tratamientos completos no eficaces.
 Pielonefritis recidivada durante la gestación.
 Tras un único episodio de pielonefritis en pacientes con patología renal o de vías excretoras
(monorrena, trasplantada renal, reflujo)
El tratamiento supresor se realiza una vez finalizada la pauta de tratamiento, y durante el resto de la
gestación hasta 4-6 semanas postparto.
Los fármacos recomendados son:
 Cefalexina 250 mg/24 h vo (jarabe o en comprimidos a través de preparación de fórmula
magistral en farmacia), administrar por la noche,
 Fosfomicina trometamol 3g por semana.

85
 Norma Obstetricia
El tratamiento supresor puede realizarse en pauta continua con administración diaria (pauta más
utilizada) o bien en pauta postcoital en aquellas mujeres con historia sugestiva de ITU relacionadas
con la actividad sexual. En este caso se administra una dosis de antibiótico en las 2 horas siguientes
a la actividad sexual.
Se recomienda realizar urocultivo de control mensual en las pacientes que realicen tratamiento
profiláctico.

86
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 Guía de Prevención y Tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales. Ministerio de

Salud de la Nación, 2010. Disponible en:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000316cnt-g10-guia-infecciones-
perinatales.pdf
 Consenso Argentino Intersociedades para el Manejo de la Infección del Tracto Urinario Parte II.
Rev Panam Infectol 2007; 9(4):50-64. Disponible en: https://drive.google.com/file/d/1cPUNM-
unGkQM14DyE44elm094rbyTIWQ/view
 Protocolo infección vías urinarias y gestación. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut
Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona. Disponible en:
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/infecciones%20urinarias%20y%20gestacion%20(2).pd
 Marosek, R. Infección Urinaria durante la Gestación. PROAGO. Ciclo 22, Modulo 1, Unidad 5.
Páginas 117 a 130.
 SADI. Resumen del Consenso Intersociedades para el manejo de la infección urinaria. 2018

87
 Norma Obstetricia

TOXOPLASMOSIS EN EL EMBARAZO
Dra. Ferrero Ornela
Dra. Sosa Agostina
Última actualización año 2020

INTRODUCCIÓN

El Toxoplasma gondii es un protozoario de la subclase Coccidiae, que se comporta como parásito

intracelular obligado y cuyos huéspedes definitivos son los felinos (donde desarrolla el ciclo
sexuado), siendo los humanos huéspedes intermedios, al igual que los mamíferos cuadrúpedos y un
grupo variado de aves (ciclo asexuado). Este parásito protozoario tiene 3 formas de vida: una
considerada la forma de resistencia interior o quiste; la otra llamada forma de resistencia en el
medio exterior u ooquiste; y los taquizoíto o trofozoítos que están relacionados con la forma
proliferativa, en la fase aguda de la enfermedad. La forma infectante es el ooquiste presente en la
materia fecal de gatos y otros félidos. Los felinos lo alojan en la mucosa intestinal y expulsan a través
de sus heces 10 millones de ooquistes diariamente. Cada ooquiste está compuesto por ocho
esporozoitos, que son la verdadera forma parasitaria infectante y que se libera al contacto con el
suelo. El ooquiste podrá permanecer viable fuera del hospedero hasta por 18 semanas, si las
condiciones de humedad y temperatura son favorables. Desde la tierra el Toxoplasma gondii se
disemina a una gran cantidad de hospederos intermediarios incluyendo al humano, a quien infecta
directa o indirectamente. El período de incubación es variable, entre 5 y 23 días.
Las dos formas más frecuentes de adquirir este agente son por la ingesta de verduras contaminadas
por ooquistes eliminados por los felinos o de quistes presentes en la carne de consumo habitual
(cerdo, cordero, vacuna). Otras vías de adquirir esta parasitosis son: el pasaje transplacentario de
taquizoitos (sólo sucede si una mujer adquiere la infección aguda durante la gesta), el trasplante de
órgano de un dador infectado y, muy excepcionalmente, por transfusiones.

En el humano inmunocompetente este parásito permanece latente en el músculo esquelético e

incluso puede ser eliminado por completo sin ocasionar mayores manifestaciones clínicas. Además,
genera una memoria inmunológica humoral y celular que lo protege de futuras infecciones. Lo
contrario ocurre en el paciente inmunodeficiente o en el feto, en quienes puede ocasionar
importantes trastornos. La severidad de las lesiones fetales son inversamente proporcionales a la
edad gestacional en la que el feto adquiere la infección, mientras que la transmisión materno-fetal
del parásito es directamente proporcional a la edad gestacional.

Edad Gestacional Transmisión fetal Afectación Fetal Tipo de afectación

< 14 sem < 10% 60% Lesiones oculares e
intracraneales.
Pueden ser graves
14 – 28 sem 15-55% 25% Sobre todo oculares,
en general son graves.

88
 Norma Obstetricia
>28 sem 55-80% 15% Lesiones oculares.
Excepcional afectación
intracraneal
55
No hay riesgo cuando la infección se produce en el período preconcepcional.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que más de un tercio de la población mundial está infectada 56. La prevalencia de esta
infección varía en los distintos países y también en las distintas ciudades de cada país, desde París
con 87 % a Taiwán con 4 %. La cuidad de Buenos Aires presenta una prevalencia intermedia para
esta infección: distintos estudios realizados muestran un promedio de seropositividad del 20 % 57.
Estas diferencias se relacionan con los hábitos alimentarios, las condiciones climáticas y el medio
ambiente, y con el número de gatos infectados que haya en cada lugar.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Toxoplasmosis aguda en la embarazada: La infección aguda en la embarazada cursa en forma
asintomática en un 80 a 90% de los casos. En las pacientes sintomáticas, la manifestación más
frecuente es la linfoadenopatía posterolateral del cuello. El cuadro ganglionar puede acompañarse
de síntomas generales como astenia, fiebre, odinofagia y hepatomegalia, por lo que debe incluirse
dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes mononucleósicos con anticuerpos heterófilos
negativos. Excepcionalmente la infección aguda presenta síntomas de compromiso sistémico.

Toxoplasmosis en la paciente inmunocomprometida: Algunos casos de transmisión

transplacentaria han sido reportados a partir de la reactivación de una infección crónica en mujeres
inmunocomprometidas. Existe el riesgo de reactivación en mujeres HIV durante la gestación,
aunque es mínimo.

Toxoplasmosis congénita: La toxoplasmosis congénita sólo es posible si una embarazada adquiere

este parásito durante la gestación.
La infección congénita por Toxoplasma gondii puede ser: asintomática (subclínica) o sintomática. La
forma más común de presentación es la subclínica. Alrededor del 75 % de los recién nacidos con
toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento del nacimiento.

55
Goncé A., López M., Esteve C. Infecciones TORCH y por Parvovirus B19 en la gestación. Hospital Clínic-
Hospital Sant Joan de Déu -Universitat de Barcelona. 2019. Disponible en:
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-obstetrica/infecciones-torch.html
56
Durlach R., Kaufer F., Carral L. y Cols. Consenso Argentino de Toxoplasmosis congénita. Asociación Argentina
de Zoonosis. 2008. Disponible en: http://medicinabuenosaires.com/demo/revistas/vol68-
08/1/v68_1_p75_87_.pdf
57
Garcia F., Velazquez L., Sarubbi M. Guía de Prevención y Tratamiento de las Infecciones Congénitas y
Perinatales. Ministerio de Salud de la Nación. 2010. Disponible en:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000316cnt-g10-guia-infecciones-perinatales.pdf

89
 Norma Obstetricia
En un 25% de los casos, va a manifestarse clínicamente con alguna de las siguientes formas: a)
infección neonatal, b) infección ligera o grave en los primeros meses de vida, c) secuelas o recaída
de una infección no diagnosticada.
Cuando el diagnóstico de infección congénita por toxoplasmosis se realiza durante el período
neonatal, pueden observarse cuadros severos y presentar secuelas no modificables con el
tratamiento.
La tétrada de Sabin (toxoplasmosis congénita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y convulsiones, pero es muy poco frecuente. Sólo el 4%
de los recién nacidos sintomáticos presentarán secuelas neurológicas permanentes, muerte o
ceguera bilateral (1). Signos más inespecíficos pueden ser: exantema, ictericia,
hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, cardiomegalia y microoftalmía.
Cuando el diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento, se incluyen los niños
nacidos con enfermedad (reconocimiento tardío de la misma) y niños que nacieron asintomáticos
pero se manifestaron tardíamente. Los signos y síntomas pueden desaparecer con el tratamiento.
Cuando la enfermedad se manifiesta de forma tardía en la vida, se diagnostica por la presencia de
una secuela o la reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Ocurre sobre
todo en las coriorretinitis, cuya expresión clínica tardía es el estrabismo.
Todos los pacientes con toxoplasmosis congénita, independientemente de su condición clínica al
nacimiento, deben recibir tratamiento.

DIAGNÓSTICO:

Debido a que generalmente las pacientes son asintomáticas, el diagnóstico se basa en el estudio
serológico y, en casos excepcionales, se puede recurrir a técnicas parasitológicas.
Los tests diagnósticos disponibles son el ELISA, la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la
hemaglutinación indirecta (HAI), la reacción de Sabin y Feldman y los test de aglutinación que miden
la presencia de Ig totales, IgG o IgM, de acuerdo con el método utilizado. No se aconseja utilizar el
test de HAI, como screening durante el embarazo, ya que este método tiene seroconversión tardía
y puede retrasar el diagnóstico de una infección aguda (3).
En aquellas pacientes con serología reactiva se recomienda realizar dos técnicas serológicas en
forma cuantitativa midiendo anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos y de la pared parasitaria.
Los anticuerpos contra la pared externa aparecen de forma temprana y los citoplasmáticos lo hacen
tardíamente. Por esta razón, no se recomienda utilizar la hemaglutinación y algunos equipos
comerciales de ELISA que detectan anticuerpos citoplasmáticos, para screening en la embarazada.
El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma por el aumento de los títulos de IgG en dos
muestras pareadas (dos extracciones separadas por 10 a 14 días y procesadas en forma simultánea
en el mismo laboratorio y por la misma técnica) o por seroconversión (de negativa a positiva). Los
títulos altos de IgG e IgM pueden persistir por un año o más.
Por lo general, las IgG presentan una curva ascendente de anticuerpos durante los dos primeros
meses de infección. Por lo tanto, los títulos de IgG estables en muestras pareadas, cuando la primera
muestra fue tomada antes de las 12 semanas de gestación, se deben interpretar como
toxoplasmosis previa al embarazo.
90
 Norma Obstetricia
Luego de la infección aguda, los títulos de anticuerpos descienden lentamente persistiendo
reactivos toda la vida.

Los tests para detectar IgM son poco útiles para diagnosticar una infección aguda en la embarazada,
tanto por su baja sensibilidad (IF o ELISA) como por la persistencia de IgM (+) aún más allá del año
de haberse presentado la infección aguda. Cuando la IgM es negativa, tiene alto poder predictivo
negativo, o sea que la infección no ocurrió en los últimos 3 a 5 meses.
En el 20% de los casos, puede ocurrir un «efecto prozona», el cual consiste en que grandes
cantidades de IgG hacen que un sistema electrónico reporte como negativa la IgM en una infección
aguda, es decir un falso negativo (haciendo suponer que es una infección antigua)58.
La presencia de factor reumatoideo o de factor antinuclear puede arrojar un resultado falso positivo.

 Cuando la IgG (ELISA o IFI) para Toxoplasmosis es (+), y la IgM es (-), dentro del primer
trimestre: se interpreta como infección previa al embarazo.

 Con IgG (ELISA o IFI) para Toxoplasmosis (+) e IgM (+): debe confirmarse por otro método
para descartar falsos (+) o persistencia de títulos positivos, antes de concluir que la paciente
tiene una Toxoplasmosis aguda.
En este caso, se deben solicitar otras pruebas diagnósticas complementarias, como test de
avidez o títulos pareados de IgG (IFI), si está dentro del primer trimestre de embarazo:

 Test de avidez de Ig G: mide la afinidad que tiene la unión antígeno – anticuerpo.

Es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección materna (1).

58
Olaya Urueña C., Flórez García D. Guía de práctica clínica para diagnóstico y manejo de la Toxoplasmosis
gestacional. SciELO. 2003. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v54n3/v54n3a04.pdf

91
 Norma Obstetricia
Una propiedad de los anticuerpos es lograr uniones más estables a través del tiempo. Cuanto
mayor es la unión, mayor es la avidez y la alta avidez tiene muy buena correlación con infección
pasada (más de 4 meses).
Los valores para interpretación del estudio (1), pueden variar con el laboratorio:

Baja Avidez < 20% Puede excluir una infección materna reciente (< 12 sem
de evolución)
Avidez Intermedia 20-30% Probable infección > 12 sem

Avidez elevada >30% Confirma una infección > 20 sem

Avidez muy elevada >75% Probable infección > 40 sem

Si no existe posibilidad en la institución de realizar test de avidez, se debe solicitar el estudio

por muestras pareadas de IgG.

 Muestras pareadas de Ig G por IFI: se congela parte del suero de la primera extracción y se
compara con una nueva muestra en dos semanas (muestras pareadas de IgG por IFI). El
incremento de títulos entre ambas muestras tendrá valor diagnóstico. El incremento en 4 veces
de los títulos es sospechoso de infección reciente.

Cuando los test serológicos pedidos por primera vez y tardíamente (segundo o tercer trimestre) son
positivos, el diagnóstico es más complicado debido a la estabilidad de las IgG luego de 12 semanas
de la infección y a la inadecuada sensibilidad y especificidad de las IgM para definir infección aguda.
En estos casos puede optarse por realizar tratamiento para Toxoplasmosis aguda.

92
 Norma Obstetricia
(3)

DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO

 Aislamiento del parásito

Disponible en pocos laboratorios. Se utilizan muestras de sangre, LCR, LA y tejidos, las cuales se
inoculan en ratones o se siembran en cultivos de tejidos. El primero es más sensible pero el
resultado tarda de 4 a 6 semanas.

 Anatomía patológica
La observación directa de trofozoitos o quistes en la placenta se considera indicadora de
infección congénita; sin embargo, un estudio negativo no la descarta. Deben emplearse técnicas
de inmunomarcación.

 Reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Permite la detección de pequeños fragmentos de ADN parasitario. En estudios de LA presentó
una sensibilidad que oscila del 60 al 97,4% 59. Aún no está del todo estandarizada.

59
Altech J., Moreno R., y cols. Consenso de Infecciones Perinatales: IV Infecciones Perinatales Parasitarias.
Sociedad Argentina de Pediatría. 1999. Disponible en:
https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/infecciones-perinatales.pdf

93
 Norma Obstetricia
Para obtener la máxima sensibilidad de la técnica, es necesario además que se cumplan siempre 2
condiciones (1):
 Realizar la amniocentesis al menos 4 semanas después del inicio de la infección materna
 No realizar la amniocentesis antes de las 18 semanas de gestación.
Está indicada para evaluar infección fetal en pacientes con infección aguda confirmada durante el
embarazo.

MARCADORES ECOGRÁFICOS DE AFECTACIÓN FETAL

La ecografía puede detectar la mayoría de anomalías severas (excepto las retinianas), pero los
marcadores ecográficos pueden aparecer de forma tardía.
Las imágenes ecográficas más características son:
 Ventriculomegalia: en general de mal pronóstico
 Hidrocefalia
 Focos o nódulos hiperrefringentes intraparenquimatosos: calcificaciones cerebrales
 Microcefalia, ascitis, hidrops, hepatomegalia, esplenomegalia, calcificaciones
intrahepáticas, engrosamiento placentario.

TRATAMIENTO MATERNO

Las pacientes que presenten infección aguda durante la gestación deben recibir tratamiento hasta
finalizar el embarazo. Es indispensable el inicio del tratamiento dentro de las 3 primeras semanas
de la infección.
Toda paciente que reciba el esquema terapéutico de Pirimetamina + Sulfadiazina, debe recibir
también ácido folínico (NO FÓLICO). Esta asociación posee mayor potencia terapéutica pero cierta
toxicidad hematológica, por lo que debe ser controlada mediante hemograma con recuento
plaquetario semanal por riesgo de aplasia medular, durante todo el tratamiento.
Se contraindica el uso de Pirimetamina + Sulfadiazina en el 1er trimestre, por el efecto teratogénico
de la Pirimetamina y, en el último mes del embarazo, por la afinidad de las sulfas con la albúmina y
el riesgo de Kernicterus para el recién nacido.

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS:
 Esquema 1: Espiramicina 3 g/día, en 3 dosis 1 g c/ 8 hs (desde inicio de la infección hasta
semana 14-15 de gestación). Luego iniciar:
 Esquema 2: Pirimetamina dosis de ataque 100 mg/d por 48 hs, mantenimiento: 25-50
mg/día
+
Sulfadiazina 4 g/día en 4 dosis  1 g c/ 6 hs
+
94
 Norma Obstetricia
Ácido folínico 15 mg /3 veces a la semana (Lunes, miércoles, viernes)
A partir de la semana 36 de la gestación se debe optar por Espiramicina hasta el parto.
En el caso de intolerancia al tratamiento, especialmente a la Sulfadiazina, la droga alternativa es la
Clindamicina (300 mg c/6 hs).

Forma comercial Embarazada

Pirimetamina 25mg 25 – 50 mg/día, en 1 toma al día
Sulfadiazina 500 mg 4 g/día, en 4 tomas al día
Espiramicina 1 g o 3 mill U 3 g o 3 mill UI/día, en 3 tomas al día
Clindamicina 300 mg 1200 mg/día, en 4 tomas al día
Ac folínico 15 mg 15 mg/dosis, 3 veces por semana
Metilprednisona 40 mg 1 mg/kg/día, 1 vez por día

PREVENCIÓN PRIMARIA
Informar a las pacientes seronegativas:

 Consumir la carne y productos cárnicos bien cocidos y cocinados a altas temperaturas (>70-
80º). La congelación a bajas temperaturas (< -18º) durante 48 horas destruye los quistes. Los
embutidos y carnes curadas también pueden contener el parásito.
 Pelar o lavar adecuadamente las frutas y vegetales.
 Lavar los utensilios de cocina y las superficies donde se hayan preparado los alimentos.
 Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes y después de la manipulación de los
alimentos.
 Utilizar guantes en tareas de jardinería y manipulación de la tierra.
 Si se tiene un gato en casa: evitar la limpieza de sus heces, no alimentarlo con carne cruda
y mantenerlo alejado de la calle y de posibles fuentes de contagio.

95
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 Goncé A., López M., Esteve C. Infecciones TORCH y por Parvovirus B19 en la gestación.
Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu -Universitat de Barcelona. 2019. Disponible en:
https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-
obstetrica/infecciones-torch.html
 Durlach R., Kaufer F., Carral L. y Cols. Consenso Argentino de Toxoplasmosis congénita.
Asociación Argentina de Zoonosis. 2008. Disponible en:
http://medicinabuenosaires.com/demo/revistas/vol68-08/1/v68_1_p75_87_.pdf
 Garcia F., Velazquez L., Sarubbi M. Guía de Prevención y Tratamiento de las Infecciones
Congénitas y Perinatales. Ministerio de Salud de la Nación. 2010. Disponible en:
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infecciones-perinatales.pdf
 Olaya Urueña C., Flórez García D. Guía de práctica clínica para diagnóstico y manejo de la
Toxoplasmosis gestacional. SciELO. 2003. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v54n3/v54n3a04.pdf
 Altech J., Moreno R., y cols. Consenso de Infecciones Perinatales: IV Infecciones Perinatales
Parasitarias. Sociedad Argentina de Pediatría. 1999. Disponible en:
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 Schwarcz R., Duverges C., Díaz A., Fescina R. Obstetricia. 5ta Edición. Buenos Aires. El
Ateneo. 2003

96
 Norma Obstetricia

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
Dra. Bugiolachi Nadia
Dra. Sosa Agostina
Dra. Vismara Juliana

Última actualización 2021

DEFINICIÓN
Se define como Hipertensión, la tensión arterial igual o mayor a 140 mm Hg de sistólica y/o 90 mm
Hg de diastólica, registrada en dos tomas separadas por lo menos por 6 horas en el transcurso de
una semana y luego de 10 minutos de reposo.

FISIOPATOLOGÍA

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica, de causa desconocida, propia de la mujer

embarazada, y que puede manifestarse en la segunda mitad del embarazo, en el parto o en el
puerperio. Se produce por una placentación anómala, con hipoxia e isquemia placentaria, disfunción
del endotelio materno, probablemente favorecida por una predisposición inmunogenética, con una
inapropiada o exagerada respuesta inflamatoria sistémica.

La enfermedad se caracteriza por la disfunción endotelial de todo el sistema materno y del lecho
placentario, debido a un desbalance de los factores que promueven la normal angiogénesis, a favor
de factores antiangiogénicos que están presentes en exceso en la circulación de pacientes
preeclámpticas, varias semanas antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas y
evidencia de alteraciones inmuno-genéticas. Estos cambios reducen el flujo útero placentario, con
trombosis del lecho vascular placentario, depósitos de fibrina, isquemia e infartos de la placenta.
Los hallazgos clínicos de la preeclampsia pueden manifestarse como un síndrome materno
(hipertensión y proteinuria con o sin anomalías sistémicas), y/o un síndrome fetal (restricción del
crecimiento intrauterino, reducción del líquido amniótico e hipoxia fetal). Aquellas madres con
hipertensión tienen riesgo aumentado para desarrollar complicaciones potencialmente letales,
tales como desprendimiento de placenta normoinserta, coagulación intravascular diseminada,
hemorragia cerebral, falla hepática e insuficiencia renal aguda.

CLASIFICACIÓN MSN:

 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: detección de valores de tensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg

en dos tomas separadas por 6 horas, descubierta por primera vez después de las 20 semanas
de gestación. Este diagnóstico es confirmado si la TA ha retornado a valores normales
dentro de las 12 semanas del postparto.

 PREECLAMPSIA: desorden multisistémico que se manifiesta, en general, a partir de las 20

semanas de gestación, ante la detección de valores de TA ≥ a 140/90 mm Hg asociado a la
presencia de Proteinuria. Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 semanas
97
 Norma Obstetricia
en pacientes con Enfermedad Trofoblástica Gestacional o Síndrome Antifosfolipídico
Severo.

Según se exprese, podrá subclasificarse en:

o Preeclampsia leve: detección de valores de tensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg, en dos

ocasiones separadas por al menos cuatro horas, con proteinuria ≥ a 300 mg / 24 hs
(0,3gr/24hs)
o Preeclampsia grave: detección de cifras tensionales ≥ 160/110 mm Hg o aun con valores
tensionales menores, pero asociados a uno o más de los siguientes eventos clínicos o
de laboratorio (indicativos dedaño endotelial en órgano blanco):
 Proteinuria >5g/24 hs
 Alteraciones hepáticas:
- Aumento de transaminasas
- Epigastralgia persistente
- Náuseas/vómitos
- Dolor en cuadrante superior en el abdomen
 Alteraciones hematológicas:
- Trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3)
- Hemólisis
- CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
 Alteraciones de función renal:
- Creatinina sérica > 0,9 mg/dl
- Oliguria (menos de 50 ml /hora)
 Alteraciones neurológicas:
- Hiperreflexia tendinosa
- Cefalea persistente
- Hiper excitabilidad psicomotriz
- Alteración del sensorio-confusión
 Alteraciones visuales:
- Visión borrosa
- Escotomas centellantes
- Diplopía
- Fotofobia
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Oligoamnios
 Desprendimiento de placenta
 Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas)
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA: hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las
primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez durante
el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto.

98
 Norma Obstetricia
 PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA: ante la aparición de proteinuria
luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales conocidos de proteinuria previos,
o agravamiento de cifras de TA y/o aparición de síndrome HELLP y/o síntomas neurosensoriales
en una mujer diagnosticada previamente como hipertensa.

La preeclampsia sobreimpuesta empeora significativamente el pronóstico materno-fetal en

mujeres con hipertensión crónica.

 ECLAMPSIA: desarrollo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y/o de coma inexplicado

en la 2da mitad del embarazo, durante el parto o puerperio, no atribuible a otras patologías.

 SÍNDROME HELLP: grave complicación caracterizada por la presencia de hemólisis, disfunción

hepática y trombocitopenia en una progresión evolutiva de los cuadros severos de hipertensión
en el embarazo.

Clasificación ISSHP 2018

 Previa a la semana 20:

o Hipertensión crónica
o Hipertensión de guardapolvo blanco
 De novo a partir de la semana 20
o Hipertensión gestacional
o Preeclampsia
o Hipertensión crónica con preeclampsia sobreimpuesta

CLASIFICACION DE PREECLAMPSIA:

Criterios 2013, ACOG

 Tensión Arterial mayor o igual a 140/90 después de la semana 20 con alguno de los siguientes
elementos:
o Proteinuria presente: >300mg en 24 horas o Índice Proteína/Creatinina > 0.3, o 3.
o Proteinuria ausente: aparición reciente de alguno de los siguientes elementos
 Plaquetas menores a 100.000
 Creatinina mayor de 1.1 mg/dL (Insuficiencia renal)
 Transaminasas elevadas a más del doble de su valor superior normal (GPT, GOT)
 Edema pulmonar sin causa conocida
 Síntomas cerebrales (cefalea) o visuales típicos (escotomas)

SAHA 2020:

99
 Norma Obstetricia

FISIOPATOLOGÍA

 Síndrome heterogéneo de etiología multifactorial

 Factores ambientales, inmunológicos y genéticos podrían predisponer a la lesión inicial que a
través de diferentes mecanismos fisiopatológicos producen alteraciones en la formación de los
vasos sanguíneos de la placenta, y eso implica que la presentación clínica también difiera.
 La placenta es una figura central en la disfunción puesto que se ha demostrado que una vez
eliminada los problemas remiten.
 La perfusión de la placenta se realiza a través de las arterias espirales. Dichas arterias sufren un
proceso de remodelado mediante la invasión de células trofoblásticas para convertirse en vasos
de baja resistencia y alta capacitancia, necesario para un correcto abastecimiento nutricional
fetal. En un primer momento, esta remodelación se lleva a cabo de forma incompleta en la pe,
teniendo como consecuencia una hipoxia placentaria y liberación a la circulación materna de
citoquinas proinflamatorias y factores placentarios antiangiogénicos. Estos factores, como son
la sflt-1 (forma soluble de la tirosina quinasa-1, también llamado vegfr1 y la seng (endoglina
soluble), se liberan con el fin de aumentar la perfusión placentaria. Al mismo tiempo se produce
una disminución de factores proangiogénicos como el plgf (placental growth factor) y vegf
100
 Norma Obstetricia
(vascular endotelial growth factor). Este desequilibrio angiogénico y el aumento de los factores
proinflamatorios contribuye en una segunda fase a una disfunción endotelial con
vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y activación de plaquetas, que causa los signos
típicos de la pe.
 Las manifestaciones clínicas de la preeclampsia pueden explicarse como una respuesta a la
disfunción endotelial sistémica que probablemente es secundaria a la inflamación intravascular.

EVALUACIÓN DE LA PACIENTE CON HTA

 Anamnesis con evaluación clínica general, signos vitales, aparato cardiovascular y respiratorio,
edemas, varices, etc.
 Evaluación obstétrica
 Exámenes complementarios:
o Laboratorio:

La determinación de proteinuria sólo se realizará al diagnóstico; no se recomienda realizar

determinaciones seriadas.

Es importante tener en cuenta que la periodicidad y frecuencia de la realización de estos

estudios deberá ajustarse a cada caso, según la evolución clínica y los resultados de

101
 Norma Obstetricia
laboratorio previos. Podrá establecerse una frecuencia bisemanal o mensual en pacientes
ambulatorias hasta 2 o 3 veces por día en pacientes críticas internadas.

o Evaluación cardiovascular: electrocardiograma (ECG) y examen clínico cardiológico.

o Fondo de ojo: no es necesario realizarlo de rutina. Se solicita en el transcurso del control

prenatal en los casos de hipertensión crónica o en pacientes preeclámpticas/eclámpticas
con manifestaciones persistentes de compromiso oftalmológico.

o Ecografía renal: en casos de alteración de la función renal o antecedentes de nefropatías.

o Ecografía Hepática: en casos de Síndrome HELLP, ante presunción clínica de hematoma

subcapsular, rotura hepática o hemoperitoneo por dolor en cuadrante superior derecho del
abdomen o epigastrio y/o descompensación hemodinámica.

o TAC-RMN de SNC: no recomendado ante episodio eclámptico. Sólo en casos de sospecha

clínica de complicación neurológica (hematoma o hemorragia cerebral), recurrencia de
convulsiones que no responden a las medidas terapéuticas recomendadas o ceguera
cortical, especialmente post Eclampsia.
 Estudios en situaciones especiales: de acuerdo a criterio médico, ante sospecha o antecedente
de Enfermedades Autoinmunes, Trombofilias, Hipertiroidismo, etc.
 Vigilancia de la salud fetal
o Monitoreo Fetal Anteparto: no está demostrado que mejore los resultados perinatales.
Pero brinda información del estado fetal al momento de su realización, aunque no
aporte información predictiva.
o Ecografía obstétrica: la restricción de crecimiento ocurre en aproximadamente el 30%
de las mujeres con preeclampsia; habitualmente es de tipo asimétrico. La reducción del
volumen del líquido amniótico también está asociado a insuficiencia placentaria, y a
restricción en el crecimiento fetal, debido a un mecanismo de redistribución de flujos,
disminuyendo la diuresis fetal.
o Flujometría doppler: El estudio del flujo en la arteria umbilical en los embarazos de alto
riesgo ha permitido predecir mortalidad y morbilidad perinatal. Trabajos aleatorizados
y controlados en pacientes preeclámpticas demostraron que la ausencia de diástole en
la arteria umbilical o el flujo reverso de fin de diástole, se correlacionan con hipoxia y
acidosis metabólica fetal y son signos de mal pronóstico fetal. (Recomendación A)
o Monitoreo fetal intraparto: es recomendable el Monitoreo Fetal Electrónico Intraparto
en pacientes con Preeclampsia.

CONTROL PRENATAL

 Control cada 1-2 semanas después del diagnóstico, y luego cada dos semanas si no existen
comorbilidades.

102
 Norma Obstetricia
 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo) y dieta normal (normocalórica,
normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo contraindique.
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se recomienda que
consulte a urgencias ante su aparición).
 Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
 Control analítico: cada 15 días o si hay cambios clínicos.
 Control del bienestar fetal cada 15 días o si hay cambio clínico: NST cada 15 días a partir de las
32 semanas.
 Valoración del crecimiento fetal, líquido amniótico cada 15 días.
 Doppler umbilico-fetal: cada 15 días en HTA Gestacional, semanalmente en pacientes con
Preeclampsia. Reiterar según criterio para cada caso.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

 Tensión Arterial Sistólica > 160 mm Hg, Tensión Diastólica > 110 mm Hg
 Presencia de síntomas neurosensoriales
 Preeclampsia
 HTA crónica + preeclampsia sobreimpuesta.
 RCIU / Oligoamnios
 HTA Gestacional con TAD > 99 mm Hg.
 HTA crónica con mal control ambulatorio.
 Alteraciones específicas del laboratorio
 Incumplimiento al tratamiento

SEGUIMIENTO EN PACIENTES INTERNADAS

 Control de TA cada 4 horas.

 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo) y dieta normal (normocalórica,
normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo contraindique.
 Control de laboratorio completo semanalmente o si hay cambios clínicos

103
 Norma Obstetricia

En casos de PE severa se hará un control mínimo del bienestar fetal cada 2-3 días.

MANEJO DE LOS TRASTORNOS HTA EN EL EMBARAZO

Manejo conservador en Embarazos < 34 semanas:

 El manejo conservador en embarazos prematuros puede mejorar los resultados perinatales,

pero debe realizarse un cuidadoso monitoreo del estado materno-fetal.
 Internación en área de observación.
 Sulfato de Magnesio en dosis profiláctica por 24 horas en casos de preeclampsia grave.
 Glucocorticoides para maduración fetal entre 24 y 34,6 semanas.
 Laboratorio seriado de hipertensión.
 Antihipertensivos.
 Control de diuresis.
 Control de peso cada 24-48 horas (edemas).

Hipertensión crónica:

El objetivo del tratamiento es evitar la crisis hipertensiva y permitir continuar el embarazo hasta
alcanzar la madurez fetal. El tratamiento precoz no previene el desarrollo de preeclampsia, por lo
tanto, solo se iniciará cuando esté indicado.

 No hay pruebas suficientes para recomendar una restricción de sal en la dieta en mujeres con
cualquier tipo de trastorno hipertensivo del embarazo.
 No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación sobre la utilidad de la reducción del
ejercicio, de la carga de trabajo o disminución del estrés.
 No se recomienda el reposo en cama para la mayoría de las embarazadas con HTA, ya que no
hay pruebas suficientes que evalúen los beneficios y riesgos de tal actuación

Maduración Pulmonar Fetal: Se recomienda la maduración pulmonar fetal con glucocorticoides

inyectables en las embarazadas con hipertensión arterial, entre las 24 y 34,6 semanas.

104
 Norma Obstetricia
 Betametasona: 1 ampolla IM de 12 mg (6 mg de Fosfato + 6 mg de acetato) cada 24 hs, total 2
dosis.
 Dexametasona: 1 ampolla IM (6 mg) cada 12 hs, total 4 dosis.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El objetivo del tratamiento es prevenir la eclampsia y las complicaciones severas, cerebro y

cardiovasculares.

Al administrar medicación antihipertensiva, una disminución pronunciada de la TA puede reducir el

flujo útero-placentario y comprometer la salud fetal. Por lo tanto, no es recomendable reducir la TA
diastólica a menos de 80 mm Hg como objetivo del tratamiento farmacológico.

En HTA gestacional se puede reducir el riesgo de desarrollar hipertensión grave a la mitad con la
utilización de un fármaco antihipertensivo, aunque no previene el riesgo de desarrollo de
preeclampsia, ni de las complicaciones perinatales.

La bajada de la tensión arterial no afecta el curso de la preeclampsia en sí, ya que el proceso

patogénico primario es la alteración de la vascularización placentaria que conduce a una baja
perfusión de la placenta y provoca la liberación de factores que causan una amplia disfunción
endotelial y multiorgánica en la gestante.

La HTA debe ser tratada con fármacos cuando supera 150/100 mmHg para prevenir complicaciones
vasculares cerebrales o cardíacas, aunque puede tratarse con tensiones por debajo de este límite
(>140/90) si hay signos o síntomas cardiacos o cerebrales (molestias torácicas, taquipnea, cefalea
intensa o trastornos visuales), o lesiones en órganos diana tales como hipertrofia ventricular
izquierda, enfermedad renal crónica o retinopatía hipertensiva.

El tratamiento se inicia con la dosis mínima y se modificará según necesidad, agregando un segundo
fármaco si no se logra un descenso de las cifras de tensión arterial.

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

 Alfametildopa (agonista alfa adrenérgico): inhibe la vasoconstricción a nivel central. Primera

elección en la mayoría de las sociedades científicas y es el antihipertensivo con mayor
cantidad de datos relativos a seguridad fetal. Tiene un inicio de acción lento (3-6 horas) y el
efecto hipotensor completo puede no ocurrir hasta 2-3 días después de su uso continuo.
Por vía oral se inicia a dosis de 250 mg/12-8 h, hasta una dosis máxima diaria de 2000 mg.
Comprimidos de 250 y 500 mg en 2 a 4 dosis. Efectos adversos maternos: hipotensión
postural, bradicardia, somnolencia, depresión psíquica, anemia hemolítica,
hepatotoxicidad, sequedad de mucosa oral; fetales: disminución de movimientos.

 Labetalol: bloqueante no selectivo de los receptores alfa y beta con actividad agonista
parcial de receptores B2. Disminuye la resistencia periférica vascular. Preserva el flujo útero
placentario mejor que los beta-bloqueantes tradicionales. Tiene un inicio de acción más
rápido que la metildopa (2 horas). Por vía oral se inicia con 100 mg/12 h hasta 200-800 mg
105
 Norma Obstetricia
en 2 dosis hasta un máximo de 1200 mg al día. Efectos adversos maternos: bradicardia,
broncoespasmo, cefalea, náuseas; efectos fetales: bradicardia. Contraindicaciones: asma
bronquial, bloqueo A-V, Insuficiencia Cardíaca.

 Nifedipino de acción prolongada: bloqueador de los canales del calcio, en preparados de

liberación lenta. El nifedipino de liberación inmediata no se recomienda, ya sea por vía oral
o sublingual, debido al descenso importante de la presión arterial que provoca. Se
administra vía oral comenzando con 10-40 mg/24 h aumentando cada 7-14 días.

Comprimidos de 10 y 20 mg en 1 a 4 dosis. Efectos adversos maternos: cefalea, taquicardia;

Fetales: taquicardia. Contraindicaciones: enfermedad coronaria, edad materna ≥45 años,
DBT de más de 10 años de evolución.

 Nitroprusiato: solo indicado si han fracasado los otros tratamientos ya que es fetotóxico por
acúmulo de cianida si se utiliza más de 4 horas. Por lo tanto, se trata de un agente de último
recurso para el control urgente de la HTA severa y refractaria.

 Amlodipina: bloqueador de los canales de calcio de acción lenta. Su acción es mediante

relajación de músculo liso vascular disminuyendo la resistencia periférica. Comprimidos de
5mg, dosis máxima 10 mg/día. Su concentración máxima en sangre es a las 6 a 12 horas,
con una semivida plasmática de eliminación de hasta 35 a 50 horas. Su uso durante el
embarazo y lactancia es controversial ya que no existe evidencia contundente sobre la
seguridad en recién nacidos.
Los Inhibidores de Enzima Convertidora (IECA), clorotiazidas, atenolol y los antagonistas de
Angiotensina II (ARA II) están contraindicados en el embarazo, por su asociación con RCIU,
Oligoamnios, muerte fetal intrauterina y alteración de función renal del neonato.

CRISIS HTA: TA ≥160/110

El objetivo de tratar la hipertensión severa aguda es prevenir las potenciales complicaciones

cerebrovasculares y cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia cerebral y la insuficiencia
cardíaca congestiva. La droga antihipertensiva más comúnmente utilizada es el Labetalol,
recomendado en mujeres con presión diastólica igual o mayor a 105 - 110 mm Hg.
Si la paciente no estaba recibiendo previamente medicación oral, comenzar a administrar la misma
en simultáneo, antes de retirar la medicación parenteral para que, una vez superada la emergencia,
quede establecida la medicación vía oral de mantenimiento.

Se recomienda utilizar monodroga hasta completar la dosis máxima recomendada. De no lograrse

el descenso de la TA esperado, se podrá entonces asociar un segundo antihipertensivo, hasta
alcanzar su dosis máxima.

106
 Norma Obstetricia

SULFATO DE MAGNESIO:

Existe suficiente evidencia de que el Sulfato de Magnesio debe ser utilizado como droga de primera
línea para la prevención de las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el embarazo, parto o
puerperio con preeclampsia grave.

Esquema endovenoso: es el universalmente recomendado.

 Ataque: Comenzar con 5 g de Sulfato de Magnesio (4 ampollas de 5 ml ó 2 ampollas de 10

ml al 25%) en 10 cc Dextrosa 5% en bolo endovenoso lento, a pasar en 10-15 minutos.
 Mantenimiento: continuar con un goteo de 20 g de sulfato de magnesio (16 ampollas de 5
ml u 8 ampollas de 10 ml al 25%) en 500cc Sol Dextrosa al 5% o Ringer, a 7 gotas/minuto o
21 microgotas/minuto.
Si bien, por razones de seguridad, se recomienda uso de bomba de infusión continua, a 21
micro gotas por minuto (1 gramo / hora) existe la alternativa de 5 ampollas en 500 ml de
dextrosa a 28 gotas por minuto.

107
 Norma Obstetricia
Duración del tratamiento: 24 horas, en el embarazo o puerperio.

Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso diluido de

2,5 a 5g de Sulfato de Magnesio.

Esquema intramuscular: debido a que la inyección de Sulfato de Magnesio por vía intramuscular
resulta muy dolorosa, sólo se utilizará en casos donde no exista la posibilidad de colocar una
venoclisis en caso de recibir a una paciente embarazada o puérpera con signo- sintomatología de
irritación neurosensorial, en episodio convulsivo o postconvulsivo, en nivel de atención primaria,
para administrar bolo de sulfato de magnesio y dosis de mantenimiento, mientras se logre el
traslado urgente a nivel de mayor complejidad. La dosis intramuscular es de 10 gramos, a ser
aplicada 5 gramos en cada región glútea.

 Monitoreo clínico de la paciente con sulfato de Magnesio: se debe garantizar los siguientes
criterios:
o Reflejo rotuliano presente
o Frecuencia respiratoria mayor a 16 respiraciones / minuto
o Diuresis mayor a 100 ml/h

Intoxicación por Sulfato de Magnesio: ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de la

frecuencia respiratoria, depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco): el
Gluconato de Calcio es el antídoto, y se administrará 1g IV lento (1 ampolla).

Administre Oxígeno a 4 l/min por catéter nasal o 10 l/min por máscara, oximetría de pulso y, en
casos más severos, proceder a la intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica.

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

La terminación del embarazo es el tratamiento eficaz y curativo de la preeclampsia y estará

condicionada por la respuesta a la terapéutica instituida previamente, a la vitalidad y a la madurez
fetal. La vía del parto estará determinada por las características individuales de cada caso. La
decisión del parto se realizará cuando la paciente se encuentre estabilizada.

CRITERIOS DE FINALIZACIÓN INMEDIATA:

 Cifras hipertensivas refractarias al tratamiento, PA grave incontrolable farmacológicamente

(a pesar de la combinación de 2 fármacos hipotensores a dosis máximas)
 Alteración de la vitalidad fetal
 Restricción Severa del Crecimiento Intrauterino / Oligoamnios Severo
 Eclampsia
 Desprendimiento Prematuro de Placenta
 Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la instauración del tratamiento
profiláctico de las convulsiones, cualquiera de los siguientes: hiperreflexia con clonus,
cefalea intensa, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho,
náuseas y vómitos

108
 Norma Obstetricia
 Impacto de órgano blanco:
o Edema agudo de pulmón
o Compromiso de la función renal (aumento de la creatinina sérica > 1 mg/dl,
oligoanuria que no responde a expansión controlada)
o Alteraciones de la función hepática: TGO o TGP duplicadas del valor normal, con
epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho, que indican Síndrome Hellp en curso
o con todos sus criterios diagnósticos
o Cefalea persistente, disturbios visuales o alteraciones neurológicas
o Alteraciones de la coagulación: Plaquetopenia progresiva, Coagulación
intravascular diseminada.

El tratamiento de la Preeclampsia grave es la finalización de la gestación, que se realizará

teniendo en cuenta la edad gestacional:

o < 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación

materna.
o 24 – 33.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.
o ≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con corticoides.

109
 Norma Obstetricia
En gestantes con preeclampsia leve entre 24 y 33,6 semanas se debe considerar un manejo
expectante, control estricto. Finalización a las 37 semanas, la vía de parto preferible es la vaginal,
siempre que no comporte inducciones largas de más de 24 horas.

FINALIZACION DE LA GESTACION EN HTA GESTACIONAL ENTRE LAS 37-40 SEM.

MANEJO INTRAPARTO

Todas las mujeres con preeclampsia deben recibir durante el trabajo de parto un estricto control de
la frecuencia cardíaca fetal y de la actividad uterina (especialmente la hipertonía y/o el sangrado
vaginal que puede deberse a un desprendimiento placentario). Todas las mujeres con hipertensión
gestacional o preeclampsia deben tener un registro horario de su TA y deben ser interrogadas acerca
de síntomas de nueva aparición que puedan hacer sospechar el agravamiento de la enfermedad.

Se recomienda realizar manejo activo del 3er estadio del parto con Oxitocina EV o IM. Se
contraindica el uso de ergotamina, por su acción vasoconstrictora potente.

En cuanto a la vía de parto, se prefiere parto vaginal, pero dependen de las condiciones clínico-
obstétricas. En las cesáreas, la anestesia epidural o espinal es de elección ya que la anestesia general
aumenta el riesgo de aspiración y dificultades en la intubación debidas al edema de la vía aérea y se
asocia con marcados aumentos en las presiones sistémicas y cerebrales durante la intubación y
extubación. Esta puede causar hemorragia intracerebral y/o edema de pulmón, si la presión
endocraneana está elevada o la TA no está controlada.

MANEJO DE ECLAMPSIA

 No intentar abolir o acortar la convulsión inicial.

 No se recomienda administrar drogas del tipo del diazepam.
 Evitar las lesiones maternas durante la convulsión.
 Se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las secreciones de la
boca.
 Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar
oxígeno, oximetría de pulso. Minimizar el riesgo de aspiración.
 Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria.
 Administrar Sulfato de Magnesio. Se coloca una vía intravenosa de gran calibre. El Sulfato
de Magnesio es el anticonvulsivante de elección para las pacientes con eclampsia. El Sulfato
de Magnesio comparado con el Diazepam se asoció con una reducción de la muerte
materna y una reducción sustancial de recurrencia de convulsiones. Se administra una dosis
de carga de 5gr de sulfato de magnesio, y luego mantenimiento. Si no hay respuesta se
puede utilizar:
o Diazepam: 5-10mg ev en 1-2 minuto, hasta una dosis máxima de 30mg.
o Fenitoína: 15 mg/Kg ev en 1h + 250-500 mg/12h vo o ev. Niveles terapéuticos: 10-
20 mg/mL.

110
 Norma Obstetricia
 Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva a fin de reducir
los niveles tensionales en no más de un 30% de las cifras que presentó la paciente al
momento de la convulsión. Se podrá utilizar Labetalol, Hidralazina, en esquemas
endovenosos, o Nifedipina vía oral sólo si ha recobrado la conciencia. En los casos
refractarios a los tratamientos anteriores, evaluar la utilización del Nitroprusiato de Sodio
en unidades de cuidados intensivos. En lo posible, utilizar monodroga hasta completar la
dosis máxima recomendada. De no lograrse el descenso de la TA esperado, se podrá asociar
una segunda droga, hasta su dosis máxima.
 Realizar análisis de laboratorio en forma seriada: evaluar complicación con Síndrome HELLP,
y gases en sangre.
 Corrección de la acidemia materna.
 Interrupción del embarazo.

SINDROME HELLP

Criterios Diagnóstico:

 Hemólisis: LDH ≥ 600 UI/L; anormalidad en frotis de sangre periférica con esquistocitos,
células en timón de rueda, en erizo. Bilirrubina sérica ≥ 1,2 UI/L.
 Enzimas hepáticas elevadas: GOT > 70UI/L, GPT > 40UI/L, LDH >600 UI/L
 Recuento plaquetario bajo: ≤ 100.000 por mm3
o Clase 1: ≤ 50.000 mm3
o Clase 2: 50.000 a 100.000 mm3
o Clase 3: 100.000 a 150.000 mm3

El síndrome se considera incompleto cuando falta alguno de los tres criterios.

Ecografía hepática/abdominal: ante sospecha clínica de hematoma subcapsular, rotura hepática,
hemoperitoneo por dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, omalgia, caída brusca del
hematocrito, signos de shock y para realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.

La conducta y manejo del Síndrome HELLP se basa en cuatro pilares:

 El diagnóstico temprano.
 La finalización del embarazo expeditivo.
 La terapia agresiva de las complicaciones
 Prevención de Eclampsia con Sulfato de Magnesio

La paciente debe ser ingresada para su manejo interdisciplinario en Unidad de Terapia Intensiva. Se
deberá evaluar a través de la clínica y el laboratorio seriado (cada 8-12 hs.) la aparición de
complicaciones como la falla renal, la coagulación intravascular (las más comunes de observar), el
hematoma subcapsular, la rotura hepática, el desprendimiento de placenta, edema agudo de
pulmón, dada la elevada morbimortalidad materna que conlleva.

El manejo específico del Síndrome HELLP contempla:

111
 Norma Obstetricia
 Corticoides en altas dosis: Dexametasona 10 mg IV cada 12 hs durante 48 hs o hasta mejoría
del recuento plaquetario.
 Transfusión de plaquetas: con recuento plaquetario < 50.000/dl, con rápida caída y/o
coagulopatía y sangrado. Con < 20.000/dl previo a la finalización del embarazo o puerperio.
 Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados: ante hemólisis o hemorragia, caída del
Hematocrito.

Cirugía exploratoria: ante sospecha clínica y/o diagnóstico ecográfico de rotura espontánea de
hematoma subcapsular: shock, hemoperitoneo, la laparotomía de urgencia, con asistencia de
Cirujano General y sostén hemodinámico y transfusional intensivo puede salvar la vida. (Packing,
Lobectomía, ligadura de pedículos hepáticos).

MANEJO EXPECTANTE

 En gestaciones por debajo de 34 semanas existe acuerdo en realizar un manejo conservador

del síndrome HELLP durante 48-72 horas para permitir administrar corticoides para la
maduración pulmonar fetal. Sin embargo, existe gran controversia acerca de mantener el
manejo conservador más allá de las 48 horas.
 El manejo conservador puede ser beneficioso tanto para la madre como para el recién
nacido en pacientes con síndrome HELLP estable. La identificación de factores pronósticos
maternos y fetales específicos permitiría una mejor estratificación de las mujeres con
síndrome HELLP de acuerdo con el potencial de progresión de la enfermedad, dando como
resultado un manejo más personalizado.
 Si bien el manejo expectante en el síndrome HELLP podría ser beneficioso a través de la
reducción de la prematuridad, no se puede realizar en todos los pacientes. La identificación
de los parámetros de referencia que predicen la evolución de la enfermedad es, por tanto,
de gran importancia para definir qué abordaje obstétrico debe priorizarse.

PREVENCION PRIMARIA DE LA PREECLAMPSIA

En mujeres con alto riesgo para desarrollar hipertensión gestacional y preeclampsia: preeclampsia
en embarazo/s anterior/es, patología renal crónica, enfermedades autoinmunes, especialmente
Lupus, Trombofilias congénitas y/o adquiridas (Sindrome Antifosfo-lídico), Diabetes tipo 1 y 2,
hipertensión crónica, embarazo múltiple, se debe administrar AAS en bajas dosis. La aspirina (100-
150 mg/d) debe administrarse por la noche, antes de acostarse, desde la planificación del embarazo
o desde su diagnóstico, antes de las 16 semanas, y hasta la finalización del mismo/ hasta 36
semanas.

Se halló una reducción del 17% en el riesgo de preeclampsia asociada con el uso de Aspirina en bajas
dosis. El seguimiento de los niños a 2 años ha demostrado que el uso de baja dosis de Aspirina es
seguro durante el embarazo.

La suplementación con Calcio en la dieta reduciría a la mitad la incidencia de hipertensión

gestacional y Preeclampsia en poblaciones con baja ingesta de Calcio en la dieta. En todas las

112
 Norma Obstetricia
mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600mg o de 2 raciones/día) se recomienda
suplementos de calcio (>1,5g/d).

TRATAMIENTO DURANTE EL PUERPERIO

La tensión arterial puede ser significativamente mayor en el período inmediatamente posterior al

parto, que antes o durante el parto. Esto puede ser debido a la administración intraparto de un gran
volumen de solución salina, la vasodilatación producida después del parto, la movilización de fluido
extracelular, la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como analgésicos o la
administración de los derivados del cornezuelo de centeno para tratar la hemorragia postparto.

Los beta-bloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio pasan a la leche materna, sin
embargo, la mayoría parecen seguros durante la lactancia y se consideran "compatibles" por la
mayoría de expertos. Los antihipertensivos generalmente aceptables para su uso en la lactancia
materna incluyen: nifedipino de acción prolongada, labetalol, metildopa, captopril y enalapril,
aunque la metildopa tiene relación con la aparición de depresión postparto y la guía europea
recomienda evitarla.

Los AINEs no se deben administrar después del parto si la hipertensión es difícil de controlar, hay
evidencia de daño renal (oliguria y/o elevación de la creatinina) o disminución de plaquetas. Además
debemos considerar especialmente la tromboprofilaxis postparto en mujeres con preeclampsia, en
particular en presencia de otros factores de riesgo.

HIPERTENSIÓN POSTPARTO
DIAGNÓSTICO

 TA sistólica mayor a 140 mmHg o diastólica mayor a 90 mgHg, medidas en dos ocasiones
con diferencia de 4 hs, las cuales aparecen o se sostienen en el puerperio, hasta las 12
semanas posteriores al parto.
Siempre se debe descartar Preeclampsia o Síndrome HELLP asociado:

 Evaluar sintomatología: epigastralgia, nauseas/vómitos, edemas, cefalea, visión borrosa.

 Solicitar laboratorio: hemograma, hepatograma, urea, creatinina, LDH, ácido úrico,
ionograma
 Solicitar proteinuria en 24 hs
DEFINICIÓN:

 HTA Severa: igual o mayor a 160/110 mmHg, o mayor o igual a 140/90 mmHg asociado a
criterios de severidad (daño de órgano blanco)
 HTA leve o moderada: entre 140-159/90-99 mmHg, en ausencia de criterios de severidad

De leve a moderada: se recomienda manejo expectante

113
 Norma Obstetricia
Criterios para el manejo farmacológico:

 HTA severa
 TA diastólica mayor o igual a 100 mmHg
 Personas con HTA crónica preexistente al embarazo (deben recibir igual manejo
antihipertensivo que la población no obstétrica

Se dintinguen 2 grupos de puerperas según la EG al parto:

114
Norma Obstetricia

115
 Norma Obstetricia
Preeclampsia: se recomienda el uso de Furosemida, ya que demostró que admnistrado en las
primeras horas postparto normaliza la TA y disminuye la necesidad de antihipertensivos

SEGUIMIENTO

 Pautas de alarma y reconsulta

 Medición de TA en días alternos, concurrir a la guardia en caso de TA mayor a 150/100 con
más de 20 minutos de diferencia. Con más de 160/100 se sugiere internación
 A toda paciente con diagnóstico de Preeclampsia se deberá solicitar Proteinuria a las 6
semanas postparto

116
 Norma Obstetricia
Anexo 1

SCREENING DEL 1 TRIMESTRE

 Características maternas
 Presión arterial
 Doppler de las arterias uterinas
 Marcadores sanguíneos

El tamizaje en el 1 trimestre ayuda a identificar pacientes de alto riesgo, a iniciar medidas

profilácticas y a un monitoreo cercano de esas pacientes

Proteína Plasmatica A asociada al embarazo (PAPP-A)

 Proteína secretada por el trofoblasto, controla la invasión trofoblástica de la decidua.

 Se incluye en el test de cribado de cromosomopatias
 Pacientes que posteriormente han desarrollado PE muestran una disminución de PAPP-A
en el 1 y 2 trimestre.
 PAPP-A: sensibilidad de un 14,1 % con una tasa de Falsos Positivos de 5% para la predicción
de PE en el 1 trimestre.
 Al combinarlo con el Doppler de las arterias uterinas la sensibilidad se incremento a un
62,1%
 PAPP-A+PlFG +TA+CARACTERISTICAS MATERNAS: Tasa de detección de 72 % para la PE
precoz y 49% en los casos de PE tardía con una tasa de Falsos Positivos del 10%

Factor de Crecimiento Placentario PIGF

 Familia del VEFG.

 Promueve la viabilidad de las células endoteliales
 Produce efecto quimiotáctico sobre los monocitos
 Interviene en procesos de angiogénesis

Las tasas de detección son mayores cuando se combinan las características maternas con la
determinación del PIGF, así como otros factores tales como la PAPP-A en suero (ambas se miden en
las semanas 11-13), la presión arterial media (PAM) y el Doppler de la arteria uterina (IP-Au). En este
último caso se llega a alcanzar una tasa de detección >90% de los casos de PE precoz, con una tasa
de falsos positivos fija del 5% antes de la aparición de síntomas clínicos.

La realización de una detección temprana del riesgo de PE en el primer trimestre, únicamente

supone añadir la medición del Doppler de arterias uterinas y la PIGF a la ecografía y analítica, que
ya se realizan habitualmente para la detección de cromosomopatías del primer trimestre. Las
gestantes con una detección de riesgo positivo podrían beneficiarse del uso de ácido acetilsalicílico
en dosis baja desde edades gestacionales tempranas.

SCREENING DEL 2 TRIMESTRE

117
 Norma Obstetricia
COCIENTE SFLT-1/PIGF

 Se han encontrado valores aumentados del cociente en sueros de madres que desarrollan
PE hasta cinco semanas antes de su establecimiento clínico.
 Valor de corte: 38
 Cociente menor a 38: excluye la PE en el 99% de los casos a cualquier edad gestacional
 Cociente entre 38 y 85: en las próximas 4 semanas hay un 40% de certeza en el riesgo de
desarrollar PE
 Cociente mayor a 85: DIAGNOSTICO. Especificidad del 99% la paciente tiene PE

118
 Norma Obstetricia
Anexo 2

La decisión de la finalización del embarazo se basa en el equilibrio entre los riesgos maternos y
neonatales de terminar con el mismo. Siendo la extracción de la placenta la única cura para la
preeclampsia, el momento óptimo del nacimiento es crucial y estará condicionado por la respuesta
a la terapéutica instituida previamente, a la vitalidad y madurez fetal.

En un estudio que comparó la inducción contra el manejo expectante en mujeres con HTA inducida
por el embarazo o preeclampsia leve a término, la inducción del trabajo de parto redujo el número
de mujeres con HTA severa, reduciendo asimismo el riesgo de resultados maternos adversos sin
afectar el resultado neonatal. La inducción de trabajo de parto también disminuyó el riesgo de
cesáreas. Para las embarazadas con trastorno hipertensivo leve/moderado entre las semanas 34 y
37 de gestación, el parto inmediato, ya sea por inducción, o cesárea electiva, podría reducir el
pequeño riesgo de resultados maternos adversos en comparación con la conducta expectante. Sin
embargo, el nacimiento inmediato aumenta el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria
neonatal. Por lo tanto, la terminación inmediata de rutina no parece estar justificada, y puede
considerarse como una estrategia válida la conducta expectante, mientras que la situación clínica
no se deteriore, hasta 37 semanas de gestación.
La oportunidad del parto en mujeres con preeclampsia grave antes de las 34 semanas sigue siendo
un tema de investigación. En caso de parto antes de las 34 semanas de gestación, los recién nacidos
se benefician de un curso único de corticosteroides prenatales para acelerar la maduración
pulmonar fetal.

Indicaciones para la interrupción de la gestación

Fetales Maternas
Compromiso de la salud fetal Deterioro progresivo de función hepática o
renal
RCIU severo Abruptio placentae
Oligoamnios severo Cefalea persistente y/o alteraciones visuales
Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
Nauseas, vómitos
Fracaso de tratamiento antihipertensivo
Eclampsia

Indicaciones de finalización del embarazo en HTA gestacional y crónica

Con HTA refractaria al tratamiento (24-48 hs)

< 34 sem con MPF completa
>37 sem con TA <160/110
Con TA normal
Manejo expectante hasta ≥ 37 sem
Control de condiciones clínicas y bioquímicas maternas

119
 Norma Obstetricia
Vigilancia de salud fetal (Eco-NST)
Finalización según condiciones cervicales o inicio espontaneo de trabajo de parto

La vía del parto estará determinada por las características individuales de cada caso.
El tratamiento antihipertensivo debe continuar en el Trabajo de Parto y parto para asegurar una
TA sistólica < 110 mmHg. Debe realizarse monitoreo fetal continuo, bioquímico, clínico y de TA
durante todo el TP. Se recomienda manejo activo del tercer tiempo del TP, con Oxitocina. Está
contraindicado el uso de ergotónicos.

120
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

 Guía para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión en el embarazo. Argentina. Ministerio

de salud de la Nación. 2014.
 Abalos E, Duley L, Steyn DW. Antihypertensive drug therapy for mild tomoderate hypertension
during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 2.
 National Collaborating Centre for Women's and Children's Health. Hypertension in pregnancy.
The management of hypertensive disorders during pregnancy. London (UK): National Institute
for Health and Clinical Excellence (NICE); 2010 Aug. 46 p. (Clinical guideline; no. 107)
http://www.guideline.gov/content.aspx?id=24122.
 Barranco A., Moreno-Manzanaro C.A., Puertas Prieto A. Manejo de la Hipertension durante el
embarazo. 2015
 Di Marco, M. N. Basualdo, y otros. Guía de práctica clínica: Estados hipertensivos en el
embarazo. Hospital Ramón Sardá. 2010
 Hipertensión y Gestación. Clínica Barcelona Hospital Universitario Maternoinfantil. 2016
 L. Voto, J. Ortí, y colaboradores. Hipertensión y embarazo. Fundación Prof. Dra. Liliana Voto.
Argentina. 2016
 N. López, A. Bernasconi, y colaboradores. Consenso de la Eclampsia y Preeclampsia grave
F.A.S.G.O. Sociedad Argentina de Hipertensión y embarazo. 2006.
 Louise M. Webster; Frances Conti-Ramsden y colaboradores. Impact of Antihypertensive
Treatment on Maternal and Perinatal Outcomes in Pregnancy Complicated by Chronic
Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal American Heart Association,
junio 2017.
 Consenso de obstetricia FASGO 2017. ”Estados hipertensivos y embarazo”
 Curso SAHA 2020: HTA y embarazo

121
 Norma Obstetricia

UTILIZACIÓN DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO PARA PREVENIR PREECLAMPSIA

Dra. Albornoz Ana Paula

Dra. Triguero Manuela
Última actualización año 2020

INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos del embarazo afectan alrededor del 10 % de las embarazadas de
todo el mundo. Entre los trastornos hipertensivos, la preeclampsia produce un impacto
importante en la salud materna y neonatal, siendo una de las causas principales de morbi-
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Se estima que un 10-15% de las muertes
maternas en los países en vías de desarrollo se asocian a trastornos hipertensivos.

El origen de la preeclampsia es probablemente la implantación defectuosa de la placenta al inicio

del embarazo. La invasión trofoblástica deficiente de las arterias espiraladas (sustitución
incompleta de la pared de las arteriolas) en las semanas 12 a 14 y de 16 a 18, ocasiona la
persistencia de vasos sanguíneos de alta resistencia que aportan un flujo placentario reducido y
turbulento, que se traduce en hipoperfusión e isquemia de los espacios sinusoidales. Las células
que componen estos lechos sanguíneos sufren hipoxia, apoptosis y liberación secundaria de
varias sustancias que se vierten al torrente circulatorio materno, en el que ejercen su efecto
citotóxico directo sobre las células del endotelio, produciendo vasoconstricción, fuga capilar y
coagulación intravascular localizada. Esta alteración no se produce solo a nivel placentario (con
las consecuencias que produce en el feto), sino que afecta también otros órganos maternos
(hígado, riñones, cerebro y sistema de la coagulación).

El ácido acetilsalicílico es el antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por excelencia, funciona en

forma similar a otros AINEs y bloquea irreversiblemente la ciclooxigenasa y el normal
funcionamiento de las plaquetas. La aspirina es un fármaco antiagregante plaquetario que inhibe
la producción de tromboxano A2 y que posee acción antiagregante plaquetaria y
vasoconstrictora. En la preeclampsia ocurre una producción deficiente de prostaciclina
(vasodilatador), con una producción excesiva de tromboxano (derivado de las plaquetas con
efecto vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria), lo que explicaría la utilidad
de AAS en la prevención de esta patología.

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y United States Preventive Service
Task Force (USPSTF), establecen que el grupo de alto riesgo de desarrollar preeclampsia son
aquellas mujeres con uno o dos de los siguientes criterios:

 Embarazo previo con preeclampsia, sobre todo aquella de inicio temprano

 Gestación múltiple
 Hipertensión crónica
 DBT tipo 1 y 2
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad autoinmune (síndrome antifosfolipídico, LES)
122
 Norma Obstetricia
Esta no es una lista exhaustiva, pero puede adaptarse/complementarse en función de la
epidemiología local de preeclampsia.

La OMS en el año 2011 recomendó:

 La administración de ácido acetilsalicílico en dosis bajas (aspirina 75 mg) para la

prevención de la preeclampsia en las mujeres que tienen un riesgo alto de
desarrollarla. (Recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).
 Recomienda iniciar antes de las 20 semanas de embarazo y, si es posible, a partir de las
12 semanas de gestación. (Recomendación débil, calidad de evidencia baja).

Las Organizaciones Internacionales e Instituciones reconocidas a nivel mundial realizan distintas

recomendaciones basadas en la evidencia sobre la utilización de AAS en prevención de
preeclampsia, difieren con respecto a dosis y momento de inicio, por lo que a continuación se
hará un breve resumen al respecto, para que el lector decida cuál utilizar.

BSR. Recomendación OMS sobre bajas dosis de ácido acetil-salicílico (aspirina) para la
prevención de preeclampsia en mujeres con alto riesgo. (Octubre 2011) 60

La recomendación de la OMS se basa en una revisión sistemática de Cochrane compuesta por

60 ECA que incluyeron 37.720 mujeres. Se obtuvieron pruebas científicas relacionadas con los
efectos del uso de antiagregantes plaquetarios, como la aspirina y el dipiridamol, para la
prevención de la preeclampsia y sus complicaciones. La mayoría de los estudios clínicos eran
relativamente pequeños y en solo nueve se reclutaron 1.000 mujeres o más. Las participantes
eran embarazadas con riesgo moderado o alto de desarrollar preeclampsia.

Resultados:

Antiagregantes plaquetarios frente a placebo o sin antiagregantes plaquetarios para la

prevención primaria

a) Riesgo HTA gestacional: en el grupo de mujeres con riesgo moderado de preeclampsia no

hubo diferencia estadísticamente significativa en el riesgo de hipertensión gestacional,
(22 estudios clínicos; 19 863 mujeres; RR: 1,00; IC 95 %: 0,92 a 1,08), mientras que para aquellas
con riesgo alto el uso de antiagregantes plaquetarios estuvo asociado con una reducción
significativa en el riesgo de hipertensión gestacional (12 estudios clínicos; 838 mujeres; RR:
0,54; IC 95 %: 0,41 a 0,70). Hubo una reducción del riesgo estadísticamente significativa en el

60
BSR. Recomendación OMS sobre bajas dosis de ácido acetil-salicílico (aspirina) para la prevención de
preeclampsia en mujeres con alto riesgo. (Octubre 2011). La Biblioteca de Salud Reproductiva; Ginebra;
Organización Mundial de la Salud
123
 Norma Obstetricia
desarrollo de preeclampsia entre las mujeres que recibieron antiagregantes plaquetarios en
comparación con placebo (44 estudios clínicos; 32 750 mujeres; RR: 0,82; IC 95 %: 0,76 a 0,89).

B) Riesgo de preeclampsia: hubo una reducción del riesgo estadísticamente significativa en el

desarrollo de preeclampsia entre las mujeres que recibieron antiagregantes plaquetarios en
comparación con placebo (44 estudios clínicos; 32 750 mujeres; RR: 0,82; IC 95 %: 0,76 a 0,89).

No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos de

comparación para cualquiera de los otros resultados prioritarios (o sustitutos) estudiados en los
estudios clínicos: eclampsia, muerte materna, desprendimiento placentario, muerte perinatal e
ingreso a la unidad de cuidados neonatales especiales.

Se evaluaron los efectos del tratamiento de los antiagregantes plaquetarios en comparación con
placebo en tres categorías de dosis (aspirina en dosis bajas : 75 mg/día o inferior, aspirina en
dosis más altas: más de 75 mg/día y más de 75 mg/día de aspirina + dipiridamol) para los
siguientes resultados: hipertensión gestacional, preeclampsia, desprendimiento placentario y
muerte fetal, neonatal o de lactantes. Si bien no se demostraron efectos estadísticamente
significativos con la aspirina en dosis bajas, las dosis más altas de aspirina y más de 75 mg/día
de aspirina más dipiridamol estuvieron asociados con una reducción estadísticamente
significativa en el riesgo de hipertensión gestacional.

El efecto de la reducción del riesgo del antiagregante plaquetario en comparación con placebo
para la preeclampsia fue constante en las tres categorías de dosis y tendió a incrementarse con
el aumento de la dosis (de una reducción del 12 % con 75 mg/d de aspirina o menor, a una
reducción del 70 % con más de 75 mg/día de aspirina + dipiridamol).

Se observó un patrón similar para muerte fetal, neonatal o de lactantes en las tres categorías de
dosis. No se demostraron efectos estadísticamente significativos en cualquiera de las categorías
de dosis para desprendimiento placentario.

Antiagregantes plaquetarios frente a placebo o sin antiagregantes plaquetarios en

mujeres con hipertensión gestacional
La comparación de cualquier antiagregante plaquetario con placebo en mujeres con
hipertensión gestacional al ingresar al estudio clínico mostró una reducción estadísticamente
significativa en los riesgos para preeclampsia (cinco estudios clínicos; 1643 mujeres; RR: 0,60;
IC 95 %: 0,45 a 0,78) y preeclampsia grave (un estudio clínico, 94 mujeres; RR: 0,33; IC 95 %: 0,14
a 0,75).

No se observaron diferencias estadísticamente significativas para cualquiera de los otros

resultados estudiados: eclampsia desprendimiento placentario, muerte fetal, neonatal o de
lactantes e ingreso a la unidad de cuidados neonatales especiales.

La mayoría de los estudios clínicos que proporcionaron estos resultados eran pequeños y tenían
un riesgo moderado de sesgo, por lo que generaron pruebas científicas de calidad muy baja a
baja.

124
 Norma Obstetricia
ASPR. Aspirin for evidence-based preeclampsia prevention. 2016 61

Estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, incluyó un total de 26.941 mujeres

embarazadas que se sometieron a exámenes de detección de riesgo de PE, de las cuales 2.971
(11%) tuvieron riesgo de PE precoz. Sin embargo, 332 mujeres fueron excluidas por no cumplirlos
criterios de elegibilidad. De las 2641 mujeres elegibles 1776 (62%) aceptaron participar del
ensayo. Después de la aleatorización 152 mujeres retiraron.

Se utilizó la dosis de 150 mg AAS por día sobre la base de la evidencia previa de un beneficio
dependiente de la dosis. Además, la dosis comúnmente utilizada de 81 mg de AAS por día no
tiene un efecto apreciable sobre la función plaquetaria hasta un tercio de la embarazadas.

Resultados: La PE precoz se produjo en 13 de 798 participantes (1,6%) en el grupo de aspirina

en comparación con 35 de 822 (4,3%) del grupo placebo. (OR 0,38: IC 95 0,20-0,74)

En conclusión, este ensayo demostró que en las mujeres con

embarazos únicos identificados mediante el tamizaje del primer trimestre como de alto riesgo
de PE precoz, la administración de AAS en una dosis de 150 mg por día desde la semana 11 a la
14 hasta a semana 36 redujo significativamente la incidencia de PE precoz con respecto al
placebo62.

Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications63

En la última revisión de Cochrane se incluyeron 77 estudios (40249 mujeres) y concluyó en que

el uso de AAS vs placebo logró disminuir un 18% el riesgo de preeclampsia, siendo en NNT 61.

Los antiplaquetarios se asociaron con una reducción del 8% en el riesgo relativo de parto
prematuro, una reducción del 14% de las muertes fetales o neonatales; y una reducción del 10%
de los recién nacidos pequeños para la edad gestacional. No se encontraron diferencias
estadísticamente significativas entre el grupo de tratamiento y el de control en las otras medidas
de resultado.

El uso de dosis bajas de AAS en la embarazada brinda un leve a moderado beneficio, incluyendo
riesgo de desarrollar preeclampsia, nacimiento pretérmino, niño pequeño para la
edad gestacional y muete fetal o neonatal. Se ha visto un ligero aumento en el riesgo de

61
Poon, L. C., Wright, D., Rolnik, D. L., Syngelaki, A., Delgado, J. L., Tsokaki, T., … Nicolaides, K. H. (2017). Aspirin
for Evidence-Based Preeclampsia Prevention trial: effect of aspirin in prevention of preterm preeclampsia in
subgroups of women according to their characteristics and medical and obstetrical history. American Journal
of Obstetrics and Gynecology, 217(5)

62
Sar J. S, Dimarco V ¨ Utilidad de la aspirina en embarazos con alto riesgo de preeclampsia¨ PROAGO
VIGESIMOSEGUNDO ciclo modulo 4.
63
Duley L, Henderson‐Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre‐eclampsia and its
complications. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Issue 2. Art. No.: CD004659. DOI:
10.1002/14651858.CD004659.pub2.
125
 Norma Obstetricia
hemorragia postparto (sangrado > 500ml), aunque los estudios al respecto tienen un bajo nivel
de evidencia, sobre todo por la manera de cuantificar el sangrado.

La recomendación de que las participantes tomen aspirina durante la noche en lugar de la

mañana se basó en la observación de un ensayo aleatorizado acerca de que el tratamiento en
ese momento puede ser superior para reducir la tasa de la preeclampsia.

Agentes antiplaquetarios para la prevención de la preeclampsia: un metaanálisis de datos de

pacientes individuales.

El grupo colaborativo PARIS, realizó un metanálisis, incluyendo 32,217 mujeres y sus 32,819
bebés, reclutados para 31 ensayos aleatorios de prevención primaria preeclampsia. Encontraron
que en las mujeres asignadas a recibir agentes antiplaquetarios en lugar de control, el riesgo
relativo de desarrollar preeclampsia fue de 0,90 (IC del 95%: 0,84-0,97), de dar a luz antes de
las 34 semanas fue de 0,90 (0,83-0,98) y de tener un embarazo con un desenlace adverso grave
fue de 0,90 (0,85-0,96). Los agentes antiplaquetarios no tuvieron un efecto significativo sobre
el riesgo de muerte del feto o del bebé, al tener un bebé pequeño para la edad gestacional, o
eventos de sangrado para las mujeres o sus bebés. Es decir que los agentes antiplaquetarios
durante el embarazo están asociados con reducciones moderadas, pero consistentes en el riesgo
relativo de preeclampsia, de nacimiento antes de las 34 semanas de gestación y de tener un
embarazo con un resultado adverso grave.

Hospital Clinic Barcelona

Recomienda identificar aquellas pacientes que pertenecen al grupo de alto riesgo de desarrollar
preeclampsia y prevenirla con el uso de AAS 75-150 mg/día antes de acostarse. Se debe
suspender de 5 a 10 días previos al parto, para disminuir el riesgo de sangrado, por ello la
recomendación general es suspenderla alrededor de las 36 sem.

Utilidad del ácido acetil salicílico en la prevención de la preeclampsia64

El informe final se concluye que una dosis baja de aspirina (100 miligramos por día) es un enfoque
efectivo y seguro para prevenir la preeclampsia y su forma grave cuando se utiliza antes o a partir
de la semana gestacional 16 en las mujeres de alto riesgo. El resultado de la revisión bibliografíca
confirma que la edad gestacional de inicio de tratamiento tiene una relación directa a la no
aparición de la preeclampsia, a mayor edad gestacional mayor probabilidad de ocurrencia, y la
fuerte relación entre la eficacia del medicamento y la edad gestacional como determinantes en
el uso profiláctico de la aspirina en la PE. Las autoras recomiendan el uso de dosis bajas de

64
Marleni Hernandez, Melba Zayas Gonzalez, Aimee Escobar Blanco. Utilidad del ácido acetil salicílico en la
prevención de la preeclampsia. Acta médico del centro/vol 13 N°1, 2019.

126
 Norma Obstetricia
aspirina en mujeres con factores de riesgo antes de las 16 semanas de gestación pues ha
demostrado prevenir las complicaciones graves de la preeclampsia.

Conclusiones
Si bien en la última década el uso de AAS para prevenir el desarrollo de preeclampsia fue
ampliamente aceptado, no hay acuerdos en la dosis utilizada y el inicio de su utilización.

Debemos tener presente que el uso de dosis bajas de AAS en la embarazada brinda un leve a
moderado beneficio, incluyendo riesgo de desarrollar preeclampsia, nacimiento pretérmino,
niño pequeño para la edad gestacional y muete fetal o neonatal.

Se ha demostrado que dicha reducción de riesgo es inversamente proporcional a la edad

gestacional en la que se inicia con AAS. El inicio recomendado por la mayoría de nuestras citas
bibliográficas es a partir de la semana 12 a 16.

Con respecto a las dosis, el resultado beneficioso es dependiente de la misma, por lo que se
prefiere utilizar dosis mayores de 75mg/día, y hasta 150mg sería seguro.

Se ha visto un ligero aumento en el riesgo de hemorragia postparto (sangrado > 500ml), aunque
los estudios al respecto tienen un bajo nivel de evidencia, sobre todo por la manera de cuantificar
el sangrado. Por lo que se considera una droga segura durante el embarazo, aunque debemos
tener presente su suspensión en la semana 36 o 5 días previos al nacimiento.

127
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA
 BSR. Recomendación OMS sobre bajas dosis de ácido acetil-salicílico (aspirina) para la
prevención de preeclampsia en mujeres con alto riesgo. (Octubre 2011). La Biblioteca de Salud
Reproductiva; Ginebra; Organización Mundial de la Salud
 Poon, L. C., Wright, D., Rolnik, D. L., Syngelaki, A., Delgado, J. L., Tsokaki, T., … Nicolaides, K. H.
(2017). Aspirin for Evidence-Based Preeclampsia Prevention trial: effect of aspirin in prevention
of preterm preeclampsia in subgroups of women according to their characteristics and medical
and obstetrical history. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 217(5)
 Sar J. S, Dimarco V ¨ Utilidad de la aspirina en embarazos con alto riesgo de preeclampsia¨
PROAGO VIGESIMOSEGUNDO ciclo modulo 4.
 Duley L, Henderson‐Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre‐
eclampsia and its complications. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Issue 2. Art.
No.: CD004659. DOI: 10.1002/14651858.CD004659.pub2.
 Marleni Hernandez, Melba Zayas Gonzalez, Aimee Escobar Blanco. Utilidad del
ácido acetil salicílico en la prevención de la preeclampsia. Acta médico del centro/vol 13 N°1,
2019.

128
 Norma Obstetricia

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Dra. Acosta Ana Belén
Dra. Genga Agustina
Última actualización 2019

INTRODUCCIÓN

La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es la insuficiente expresión del potencial genético
del crecimiento fetal.

Se denomina Pequeño para la Edad Gestacional (PEG) al feto con un peso fetal estimado por debajo
del percentil 10 para su edad gestacional. Los PEG tienen 3 tipos de patrones que responden a
diferentes etiologías:

 Fetos constitucionalmente pequeños (60%): no tienen ninguna patología.

 Fetos pequeños por insuficiencia placentaria (25%): son los verdaderos fetos con un
crecimiento intrauterino restringido, el 50% de ellos se asocian con Preeclampsia ya que
comparten la fisiopatología placentaria.
 Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta (15%): este grupo incluye las
infecciones fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones
congénitas y secuelas a exposiciones tóxicas.

DEFINICIÓN:

La restricción del crecimiento intrauterino se define por un peso fetal estimado menor al Pc 3 para
la edad gestacional o un peso fetal estimado menor al Pc 10 asociado a doppler patológico.

ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO:

 Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.

 Antecedente de muerte perinatal.

 Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación ionizante.

 Infecciones: contribuyen con aproximadamente 5 a 10% de los casos e incluyen

rubeola, CMV, toxoplasmosis, sífilis, varicela zoster, VHS, malaria.

Factores fetales:

 Aneuploidías: aproximadamente el 7% de los casos de RCIU se han asociado con

aneuploidías. El 90% de los fetos con trisomía 18 cursan con restricción del
crecimiento, comparado con el 30% de aquellos con trisomía 21. La aparición
temprana de restricción del crecimiento se ha relacionado con trisomía 18 y 13.
129
 Norma Obstetricia
 Malformaciones: Más del 22% de los recién nacidos con malformaciones
congénitas cursan con RCIU. El riesgo aumenta desde el 20% cuando se presentan
2 defectos, hasta el 60% en quienes presentan 9 o más defectos. Las
malformaciones que más se encuentran relacionadas con RCIU son: cardíacas
(Tetralogía de Fallot, corazón izquierdo hipoplásico, estenosis pulmonar y defectos
del septo ventricular), anencefalia y defectos de la pared abdominal.
 Gestaciones múltiples: aproximadamente hasta la semana 32 de gestación las
curvas de crecimiento fetal se mantienen similares en embarazo simples y
múltiples, posteriormente los fetos de embarazos múltiples muestran tendencia a
la restricción del crecimiento y dependiente de la corionicidad (20% en bicoriales,
30% en monocoriales)

Enfermedades maternas:

 Trombofilias: la más estudiada y con relación probada ha sido el polimorfismo

relacionado con el Factor V de Leiden.
 Trastornos hipertensivos: se presentan hasta en un 30-40% de los embarazos
complicados con RCIU. La Preeclampsia y la Hipertensión Crónica complicada con
Preeclampsia se han asociado con un aumento hasta de 4 veces el riesgo de
obtener fetos pequeños para la edad gestacional.
 Trastornos autoinmunes: principalmente aquellos en los que hay compromiso
vascular como el síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos (24%) y el lupus
eritematoso sistémico.
 Trastornos del ánimo: se ha estudiado la asociación entre depresión materna y
RCIU, concluyendo a favor del aumento del riesgo de RCIU, variando el efecto en
función del grado de depresión, el estado socioeconómico, del diagnóstico y
tratamiento de la depresión antes del embarazo.
 Fármacos: están incluidos los medicamentos antineoplásicos, anticonvulsivantes
(fenitoína), betabloqueadores (especialmente atenolol) y esteroides (corticoides).
 Desnutrición: dependiendo de la severidad de la deprivación de nutrientes en la
madre y del trimestre en que se presente serán los resultados sobre el crecimiento
fetal, enfermedades renales y vasculares, obesidad, diabetes, hipertensión
arterial.

 Factores placentarios: las principales entidades asociadas son la placenta previa,

infartos placentarios, vasculitis, arteria umbilical única, placenta circunvalada,
inserción velamentosa del cordón, tumores placentarios, angiogénesis aberrante.

Solo el 30% de las pacientes con RCIU presentan alguno de los factores de riesgo antes mencionados.

IMPACTO PERINATAL:

130
 Norma Obstetricia
 Mortalidad fetal: el 50% de las muertes fetales pretérmino y el 20% a término se
asocian a RCIU.
 Mortalidad perinatal: varía según el peso fetal y la edad gestacional, se calcula que
cuando el percentil es menor de 10, la tasa de mortalidad fetal aumenta 8 veces y
cuando es menor de 3, aumenta 20 veces.
 Salud fetal intraparto: el 50% de fetos con RCIU presenta alteraciones en la frecuencia
cardíaca fetal en registro cardiotocográfico (asociadas a insuficiencia placentaria,
oligoamnios y/o compresión de cordón).
 Morbilidad neonatal: asfixia, depresión, acidosis, convulsiones, apneas, hipotermia,
policitemia, mayor ingreso a UTIN, mayor requerimiento de ARM, enterocolitis
necrotizante.
 Desarrollo a largo plazo: crecimiento físico alterado, coeficiente intelectual menor a la
media para la edad, síndrome metabólico del adulto, enfermedad cardiovascular.
 Consecuencias en el adulto: predispone a un mayor riesgo de desarrollar en la vida
adulta dislipemias, síndrome metabólico, diabetes, hipertensión arterial y enfermedad
cardiovascular.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Estudio Doppler de la arteria umbilical (AU), cerebral media (ACM) y arterias uterinas
(AUt). Cálculo del índice cerebroplacentario (ICP): IP ACM / IP AU.
 Exploración anatómica detallada al diagnóstico.
 Control ambulatorio de la Tensión Arterial 2-3 veces/semana.
 Estudio de proteínas en orina.
 Laboratorio completo (con perfil hepático y renal).
 Serologías para infecciones

CLASIFICACIÓN:

RCIU PRECOZ RCIU TARDÍO

Antes de las 34 semanas Después de las 34 semanas
Incidencia baja 0.5% Incidencia alta 5%
Alta insuficiencia placentaria Baja insuficiencia placentaria
Hipoxia franca: alta adaptación CV Hipoxia sutil: no hay adaptación CV
Alta tolerancia del feto a la hipoxia: deterioro Baja tolerancia fetal a la hipoxia, no se ve
progresivo hasta la muerte progresión
Malos resultados perinatales. Alta mortalidad Mejores resultados perinatales
y morbilidad neurológica comparativamente. Mortalidad y morbilidad
neurológica sutil
Detección fácil: signos y secuencia doppler Detección difícil: signos más sutiles y
constantes secuencias doppler inconstantes
Fácil manejo Difícil manejo

131
 Norma Obstetricia
DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico en primer lugar es importante el cálculo de la edad gestacional, para ello se debe
determinar si la paciente presenta fecha de ultima menstruación (FUM) cierta (descartando factores
que la convierten en incierta, como oligomenorreas, puerperio, lactancia, medicación previa o
actual con anticonceptivos orales) y utilizar la ecografía precoz. En cuanto a la ecografía, la biometría
utilizada para cálculo de edad gestacional dependerá del tamaño de las mismas, a saber:
 Si la LCC <84mm (14 semanas) datación por CRL
 Si la LCC> 84mm y DBP <70mm (14 a 19,6 semanas) datación por CC o DBP
 Si el DBP> 70mm y FUM incierta, datación por LF

Durante el control prenatal, es de relevancia, más allá del seguimiento ecográfico de la paciente, la
medición de la altura uterina desde la semana 26. Se ha descripto que una única medición de la
altura uterina a las 32–34 semanas de gestación presenta entre 65-85% de sensibilidad y 96% de
especificidad para detectar el feto con crecimiento restringido.
La definición de RCIU la va a establecer entonces el cálculo del peso fetal estimado para la edad
gestacional mediante ecografía. Se calculará según el algoritmo de Hadlock que incluye DBP, PC, PA
y LF. Si el perímetro cefálico no es valorable se usará algoritmo alternativo con LF y PA. Tiene un
error estimado de +/- 15% del peso real.

Los que tienen un peso por debajo del p3 presentan un riesgo aumentado por sí solos, por lo que se
incluyen directamente en el grupo de fetos con crecimiento restringido. El peso <p3 aumenta 20
veces la mortalidad perinatal.
Los que tienen un peso entre el p3 y p10 deben ser estudiados para diferenciarlos de los PEG sin
patología y allí surge como herramienta la velocimetría por Doppler obstétrico.

Doppler: mediante este estudio ecográfico se pueden calcular la relación sistólica/diastólica, el

índice de resistencia e índice de pulsatilidad:

 Relación sistólica/diastólica: S/D

 IR (Índice de Resistencia): Sístole – Diástole / Sístole (Tiene limitaciones cuando hay
ausencia de diástole o flujo reverso).
 IP (Índice de Pulsatilidad): Sístole – Diástole / Velocidad Media (depende del cálculo de la
velocidad media y puede utilizarse cuando hay diástole 0, es decir ausencia o flujo reverso).

SEGUIMIENTO

La restricción del crecimiento intrauterino es una patología que presenta altas tasas de
morbimortalidad perinatal. La identificación temprana de estos fetos y el seguimiento adecuado
mediante la evaluación Doppler permiten disminuir los resultados adversos y las secuelas a corto y
largo plazo.

 Líquido amniótico: la disminución del volumen de líquido amniótico en los fetos con RCIU se
debería en parte a la disminución de la perfusión renal durante el fenómeno de centralización

132
 Norma Obstetricia
hemodinámica. Se ha asociado el oligoamnios con valores de Apgar bajos, pero no se demostró
asociación con acidosis neonatal. Estudios de seguimiento en fetos con oligoamnios no han
demostrado que el volumen de líquido amniótico sea un buen marcador de severidad.

 Arterias uterinas: la primera alteración que se identifica en el Doppler de fetos con

inadecuada función placentaria es el aumento de la pulsatilidad en las arterias uterinas.
La persistencia de uno o ambos notch de las arterias uterinas más allá de las 24 semanas de
gestación tiene una alta sensibilidad (74%) y baja especificidad (42%) para la predicción de RCIU
por lo que puede usarse para su tamizaje, mientras que el índice de pulsatilidad por arriba del
percentil 95 para la edad gestacional fue el parámetro Doppler con mayor especificidad en el
primer trimestre (96%) pero con baja sensibilidad (12%).
La sensibilidad de la evaluación de las arterias uterinas para la identificación de resultados
adversos es de 37,7%, con especificidad de 70%, valor predictivo positivo de 91,8 y valor
predictivo negativo de 11,1%.

 Arteria umbilical: la obliteración de la musculatura lisa de las arteriolas de las vellosidades

placentarias que se produce en el RCIU incrementa las resistencias al flujo sanguíneo que pasa a
través de la arteria umbilical hacia la placenta, lo cual es susceptible de ser identificado mediante
Doppler en forma de reducción del flujo diastólico que, junto con la disminución de la resistencia
de la ACM son los primeros parámetros que se ven afectados (15). Existen caluladores online de
valores de IR e IP. (Disponibles en http://perinatology.com/calculators/umbilicalartery.htm).

Edad Gestacional: p50 p95

28,5 sem
S/D Ratio 2,69 4,26
Índice de Resistencia 0,65 0,77
Índice de Pulsatilidad 0,99 1,33

La arteria umbilical es la única medida que proporciona información diagnóstica y pronóstica. Su

estudio y seguimiento permite obtener una reducción en el número de ingresos prenatales para
vigilancia, reducción del número de inducciones y cesáreas, así como una disminución
importante de neonatos con encefalopatía hipóxica y una reducción de 29% de las muertes
perinatales.
Cuando un feto presenta un IP alterado de la arteria umbilical (mayor al p95) indica un estadío
de compromiso avanzado e identifica un grupo de fetos con un riesgo relativo de muerte
perinatal de 6.49 y se asocia con mortalidad perinatal del 34%. La ausencia de flujo diastólico se
asocia con una tasa de mortalidad perinatal del 45% y el 98% de los fetos con flujo diastólico
ausente requieren internación en UTIN. Estos resultados llevan a la recomendación de evitar la
aparición de flujo diastólico ausente, salvo en fetos con edades gestacionales muy bajas donde
el riesgo implícito de la prematurez es mayor. En fetos con madurez confirmada, la finalización
del embarazo se debería llevar a cabo antes de que esto suceda o en cuanto se detecte.

133
 Norma Obstetricia
 Arteria cerebral media: se considera que un feto tiene vasodilatación cerebral cuando el IP
de la arteria cerebral media es menor al percentil 5 de manera persistente (dos determinaciones
separadas por más de 12 horas).
Su alteración precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo y no tiene utilidad para el
seguimiento. No existe un punto a partir del cual su alteración nos diga que el feto esté en riesgo
de muerte inminente, pero es útil para la identificación y la predicción de resultados perinatales
adversos en los casos de RCIU de inicio tardío; los casos en los que se encuentra un IP alterado
tienen 6 veces más riesgo de cesárea de emergencia comparado con aquellos con IP normal (4).

 Índice cerebro-placentario: se calcula por una división entre los índices de pulsatilidad de la
arteria cerebral media y la arteria umbilical. Es el parámetro más sensible para detectar RCIU,
porque combina las alteraciones de la arteria umbilical y la ACM, detectando sus cambios cuando
estas se encuentran alteradas pero aún no han salido de los límites de normalidad, resultando
mejor predictor que el IP de la arteria cerebral media o el IP de la arteria umbilical cuando se
usan por separado.
Además, es muy útil en el seguimiento de fetos PEG con Doppler normal luego de las 34 semanas,
con una sensibilidad del 60%. Cuando un PEG muestre un ICP<p5, debe ser reclasificado como
RCIU, ya que este grupo de fetos tienen incremento del riesgo de pérdida del bienestar fetal
intraparto y acidosis neonatal.

 Istmo aórtico: en RCIU secundaria a insuficiencia placentaria las alteraciones en la

impedancia vascular provocan cambios en el istmo aórtico. En esta condición, la resistencia
placentaria (la cual es normalmente la más baja en toda la circulación fetal) se incrementa,
provocando una reducción en el flujo anterógrado diastólico o en casos más severos provocar
un flujo retrogrado a través del istmo aórtico. Otro cambio importante en la hemodinámica de
los fetos con RCIU es una reducción en la entrega de oxígeno. Actualmente, está bien establecido
que, dependiendo del grado de severidad de la resistencia vascular placentaria, las ondas de
velocidad de flujo de la arteria umbilical durante la diástole pueden estar disminuidas, ausentes
o reversas. Los mismos cambios en la velocidad diastólica descritos para la arteria umbilical
ocurren también en el istmo aórtico. Por lo tanto, la cantidad del flujo que pasa a través del istmo
aórtico fetal se considera un excelente indicador del flujo placentario, permitiendo extrapolar y
calcular la cantidad de oxígeno entregado al feto. La monitorización del flujo a través del istmo
aórtico en fetos con RCIU juega un importante papel en la prevención de secuelas postnatales
causadas por hipoxia cerebral durante la vida fetal. De manera ideal, para prevenir las secuelas
postnatales de la hipoxia cerebral, la decisión de interrumpir un embarazo se debe tomar justo
antes de la descompensación fetal. Experimentalmente, un aumento en la resistencia placentaria
causa una caída en la concentración de oxígeno en el cerebro solo cuando ocurre un flujo
diastólico evidentemente reverso a través del istmo aórtico. Cuando el flujo reverso ocurre a
nivel del istmo, la sangre proveniente de la arteria pulmonar y de la aorta torácica descendente
es desviada de su circulación normal hacia la placenta, por lo que el cerebro es parcialmente
perfundido con sangre y sustratos disminuidos (predominantemente oxigeno). Debido a que el

134
 Norma Obstetricia
índice ístmico aórtico es un indicador de la cantidad y de la dirección del flujo, puede ser utilizado
como un marcador clínico para identificación de fetos con RCIU que necesitan ser extraídos antes
de que se presente evidencia de hipoxia cerebral. A mayor flujo reverso mayor riesgo de
presentar daño cerebral.

 Ductus venoso (DV): es una comunicación entre 2 grandes venas, la vena umbilical y la vena
cava. En condiciones normales la onda de flujo es bimodal (2 picos), monofásica (no traspasa la
línea de base) y la onda de contracción atrial es positiva (onda a).
La ausencia o reversión de la onda a es uno de los principales determinantes de finalización en
RCIU precoz. Para considerar una onda a alterada, debe estar así en más del 50% de los ciclos y
se debe comprobar entre 3 y 12 horas antes de tomar una decisión basada en el Doppler del
ductus venoso. La ausencia o reversión de la onda a indica acidosis fetal y es el mejor predictor
de muerte fetal a corto plazo. Está asociada al 60-95% de mortalidad perinatal, su alteración
precede 3-4 días promedio al patrón desacelerativo.

 Monitoreo cardiotocográfico: solamente el registro computarizado ha demostrado ser útil

para detectar descompensación aguda de la vitalidad fetal, cuando se compara con la valoración
visual del RCTG. El RCTG computarizado tiene una sensibilidad del 90% con una especificidad del
40%. La pérdida de la variabilidad a corto plazo se detecta unos días antes de la descompensación
fetal, casi simultáneamente con la modificación de los flujos venosos. El Estudio Truffle ha
demostrado en su análisis que asociar el RCTG con el DV mejora los resultados en RCIU precoz.

 Perfil biofísico: es un análisis prenatal utilizado para verificar el bienestar fetal. El análisis
combina el monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal (prueba sin esfuerzo) y la ecografía fetal
para evaluar la frecuencia cardíaca, la respiración, los movimientos, el tono muscular y el nivel
de líquido amniótico del bebé. En el 90% de los casos la alteración de los flujos venosos se
produce unas 48-72 hs. antes de que ocurran cambios en el perfil biofísico por lo que no sirve
como predictor.

MANEJO: Se pueden encontrar tres escenarios en fetos con RCIU precoz según la edad gestacional:

 Menos de 26 semanas de gestación: mortalidad mayor del 90%.

 Entre 26 y 28 semanas: tasas de mortalidad entre 30-40%.
 Mayor de 28 semanas: la mortalidad disminuye a menos del 10%. La clasificación del
Doppler en estadíos de acuerdo a la historia natural de los cambios en la circulación fetal
ayuda al seguimiento y a la toma de decisiones.

Estadío Criterios Correlación Seguimiento Finalización

(uno solo es suficiente) fisiológica
I PFE < p3 Leve o semanal 37 semanas.
IP AU > p95 moderada inducción del TP
RCP < p5
135
 Norma Obstetricia
IP ACM < p5 insuficiencia
IP AUt > p95 placentaria
II PFE < P 10 con alguno de Severa 2 veces /semana 34 semanas.
los sig: insuficiencia 2- 3 días Cesárea
AU fin diástole placentaria
ausente
IAo reverso
III PFE < P 10 con alguno de Baja sospecha Cada 1 – 2 días 30 semanas.
los sig: de acidosis Cesárea
AU fin diástole reversa fetal
IP DV > p 95
IV PFE < P 10 con alguno de Alta sospecha 12 horas 26 semanas.
los sig: de acidosis Cesárea.
DVa ausente o fetal
reversa
Registro
cardiotocográfico
patológico (variabilidad <5
latidos/minuto y/o patrón
de desaceleraciones)

RCIU precoz y neuroprofilaxis con SO4Mg: hay evidencia para recomendar su administración en
fetos de entre 24 y 34 semanas de edad gestacional con riesgo inminente de parto, se ha visto una
importante disminución de la incidencia de parálisis cerebral; con un mínimo de impregnación de 4
horas antes del parto mejora los resultados.
Recomendación sobre el uso de corticoides para maduración pulmonar: se aconseja utilizar en CIR 3
entre 24 y 34 semanas con riesgo elevado de parto en las próximas 48 hs y en todos los CIR 4 al
momento del diagnóstico. Se debe tener en cuenta que con la administración de corticoides la
mayoría de los fetos con un flujo de fin de diástole ausente en la arteria umbilical presentan una
recuperación transitoria de unos 3 - 5 días del flujo diastólico, que es un efecto transitorio y no debe
hacer cambiar la conducta (Nivel de Evidencia A) (1)(2)(7).

CONDUCTA EN RCIU TARDIA Y BPEG:

En fetos con BPEG que no demuestren signos de insuficiencia placentaria con ICP y arterias uterinas
normales en el control del primer trimestre, los controles se realizarán cada dos semanas usando el
ICP como herramienta de control. La finalización del embarazo en los fetos PEG se debe realizar
mediante evolución espontánea hasta las 40-41 semanas.

136
 Norma Obstetricia
En el RCIU de aparición tardía la principal característica es la no alteración del flujo en la arteria
umbilical. El seguimiento debe incluir la arteria cerebral media y arteria umbilical con el fin de
construir la relación cerebro/placenta de forma semanal.
Cuando hay signos de insuficiencia placentaria (relación cerebro placenta alterada o Doppler de
arterias uterinas patológico) el control es 2 veces por semana y además se debe añadir un marcador
agudo (ductus venoso, registro cardiotocográfico). En estos fetos es razonable la finalización de la
gestación entre 37 y 38 semanas y no se contraindica el parto vaginal (14).
En los fetos con RCIU la finalización dependerá del parámetro que los incluyó en este grupo:
 ICP alterado o arteria umbilical alterada: inducción con monitoreo a las 37-38 semanas.
 ACM con signos de vasodilatación: la finalización se realizará entre las 34-37 semanas
mediante inducción con monitoreo, pero se debe tener en cuenta que en estos casos
hasta en el 60% se realizará una cesárea de urgencia por pérdida del bienestar fetal.

VÍA DE FINALIZACIÓN:

La restricción del crecimiento fetal por sí sola no es una indicación de parto por cesárea (Nivel de
Evidencia C) (7). En caso de parto vaginal, se iniciará maduración con dispositivo de liberación lenta
de PGE2 o inducción oxitócica en función de las condiciones cervicales y la dinámica uterina.

SEGUIMIENTO INTRAPRTO:

 Monitorización continua.
 Reanimación: la adecuada según el peso del bebé. Hay que pensar que los CIR pueden
presentar pérdida de bienestar fetal y emisión de meconio.
 Enviar en todos los casos la placenta para estudio anatomopatológico.

SITUACIONES ESPECIALES:

Gestación gemelar bicorial con CIR de uno de los fetos: El manejo es igual que en gestación única,
según estadio Doppler.

137
 Norma Obstetricia
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139
 Norma Obstetricia

EMBARAZO GEMELAR

Dra. Arrué Maite

Dra. Di Constanzo Lorena
Ultima actualización año 2019

INTRODUCCIÓN
La gestación múltiple ha experimentado un incremento importante en los últimos años. Presenta
un riesgo de complicaciones maternas y fetales superior al de la gestación única y esto
determinará el manejo antenatal e intraparto. La corionicidad es el principal factor que
determina el pronóstico de la gestación.

DEFINICIÓN
Se denomina embarazo múltiple al desarrollo simultáneo de varios fetos y embarazo gemelar a
la presencia simultánea de dos fetos en la cavidad uterina.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La frecuencia clásicamente se describe 1 en 80 para los gemelares. La incidencia del embarazo

múltiple está aumentando, debido principalmente al retraso de la maternidad, a la edad materna
avanzada para el momento de la concepción y al uso de técnicas de reproducción asistida. La tasa
de nacimientos gemelares aumento un poco menos del 70% entre 1980 (19 por cada 1000 nacidos
vivos) y 2006 (32 por cada 1000 nacidos vivos).
La frecuencia de gemelos monocigóticos es relativamente constante en todo el mundo
(alrededor de un par por cada 250 nacimientos) y es prácticamente independiente de la raza, la
herencia, la edad y la paridad. La incidencia de gemelos dicigóticos es marcadamente influida
por la raza, herencia, edad materna, cantidad de partos y, especialmente por las drogas para la
fertilización.

CLASIFICACIÓN

1. Dicigóticos (70-75%)
 Todos bicoriales-biamnióticos

2. Monocigóticos (25-30%)
 bicoriales-biamnióticos (20-25%)
 monocoriales-biamnióticos (70-75%)
 monocoriales-monoamnióticos (1-2%)
 siameses (<1%)

140
 Norma Obstetricia
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO

Determinación de la corionicidad: para poder hacer el diagnóstico de corionicidad con la máxima

fiabilidad es fundamental disponer de una ecografía antes de las 14 semanas.

 Ecografía ≤ 14 semanas: es obligatorio establecer la corionicidad. Sólo hasta las 14

semanas se podrá determinar con toda fiabilidad.

 Ecografía precoz < 11 semanas:

o Gestación bicorial: se visualizan dos imágenes de corion envolvente que separan 2
embriones con vesícula vitelina en cada saco.
o Gestación monocorial biamniótica: Se visualizan 2 sacos amnióticos (membrana fina)
y espacio extracelómico único con 2 embriones con vesícula vitelina en cada saco.
Antes de las 8-10 semanas la membrana intergemelar puede no ser visible
imposibilitando el diagnóstico de amnionicidad hasta después de las 10 semanas.

 Ecografía 11-13.6 semanas:

o Gestación bicorial: 2 placentas o placentas aparentemente fusionadas, siempre
presente el signo de lambda. - Gestación monocorial biamniótica: 1 placenta con
signo T invertida en la unión del amnios.
o Gestación monocorial monoamniótica: cavidad amniótica única. Los cordones suelen
estar entrelazados. Como regla general, una gestación monocorial es biamniótica
hasta que no se demuestre lo contrario y por tanto se debe insistir para localizar la
membrana interfetal con la insonación perpendicular al que tendría que ser su
trayecto.

 Ecografía > 14 semanas: el diagnóstico de la corionicidad puede ser incierto. El signo de

lambda puede desaparecer. En caso de duda y si los sexos son idénticos, el seguimiento
se deberá hacer como si se tratara de una gestación monocorial.

Membrana interfetal/ intergemelar (MIG): cuando no se visualiza es necesario descartar una TFF,
en la que el oligoanhidramnios de un feto produce la falsa impresión de que no existe membrana.
Debe recordarse que la probabilidad de observar una TFF (12% de monocoriales, 1/2000
embarazos) es claramente superior a la probabilidad de encontrarse ante una gestación
monocorial monoamniótica (1% de monocoriales, 1/30000 embarazos).

Cálculo de EG en el primer trimestre: tanto en gestaciones gemelares como triples, la datación

de la gestación se realiza a partir del CRL mayor para evitar subestimaciones en caso de un
141
 Norma Obstetricia
crecimiento restringido inicial. La diferencia media de crecimiento en el primer trimestre es de
3-5%.

COMPLICACIONES FETALES y MATERNAS

Existen condiciones clínicas que implican que el embarazo monocorial está complicado,
aumentando el riesgo de morbimortalidad perinatal y a largo plazo.
Situaciones presentes desde el inicio del embarazo:
 Anomalias genéticas, cromosómicas (1-2%): ambos gemelos suelen estar afectados.
142
 Norma Obstetricia
 Anomalias multifactoriales (1-2%): mayor riesgo de defectos del tubo neural,
cardiopatías, etc. Generalmente afecta a un solo gemelo.
 Malformaciones exclusivas de los MC: monoamnioticos (1 de cada 25000), acardico
acéfalo o TRAP (1 de cada 35000), gemelos siameses (1 de cada 25000 a 80000) (6).
La cigosidad determina el riesgo de enfermedades genéticas, mientras que la corionicidad
determina el riesgo de complicaciones gestacionales, y por lo tanto el pronóstico y el seguimiento
de la gestación.

COMPLICACIONES FETALES:

Asociadas a la corionicidad: en la gestación monocorial (MC) la circulación compartida a través

de anastomosis vasculares condiciona el desarrollo de importantes complicaciones específicas
de esta condición y hay que añadir también las complicaciones específicas de la gestación
monoamniótica (accidentes de cordón). Así, en las gestaciones MC la pérdida gestacional antes
de las 24 semanas es 5 veces mayor, y la morbimortalidad perinatal global 2-3 veces superior
que en las gestaciones bicoriales (BC).
La muerte de un gemelo en embarazos bicoriales, conlleva a un riesgo de parto prematuro para
el feto vivo. Mientras que en embarazos monocoriales, además del riesgo de parto prematuro
debemos sumarle el de óbito o secuela neurológica del feto remanente por episodios de
hipotensión arterial. En estos embarazos, el riesgo de que el feto remanente muera o tenga
alguna secuela es mayor (30%). (
Entre las gestaciones gemelares, las monocoriales tienen una incidencia todavía mayor de esas
complicaciones. Algunas de ellas son específicas de ese tipo de gestación gemelar, tales como:
 Síndrome transfundido-transfusor (STT) (grave en 12% de los casos) 10-15%
 RCIU selectivo 10-15%
 Secuencia de perfusión arterial inversa con feto acardico.

 Secuencia anemia-policitemia o TAPS.

 Muerte de un gemelo
 Gemelaridad imperfecta (gemelos siameses)

Detallaremos las complicaciones más frecuentes asociadas al embarazo gemelar monocorial.

1) Síndrome transfundido – transfusor (STT): síndrome caracterizado por flujo discordante

entre anastomosis arterio-venosas (AV) y venoarteriales (AV).

Habitualmente sucede en
el segundo trimestre. El
desequilibrio
hemodinámico a través de
las anastomosis resulta en
un oligoamnios por
hipovolemia en el feto
143
 Norma Obstetricia
donante y un
polihidramnios por
sobrecarga en el receptor.
El oligoamnios se define
como un BVM <2cm y el
polihidramnios como un
BVM > 8cm; ambos
criterios esenciales para
este trastorno. Se clasifican
según la estadificacion de
Quintero.

En la mitad de los casos los fetos en el estadio I se estabilizan o revierten, por lo que la mejor
conducta es aún controvertida. Los estadios II, III y IV tienen muy mal pronóstico perinatal para
ambos fetos sin tratamiento, y deben ser asistidos con cierta urgencia.
Los tratamientos descriptos son: amniorreducción seriada, septostomía, ablación láser por
fetoscopía de las anastomosis vasculares (“dicorionización”) y feticidio selectivo. La ablación
láser de las anastomosis es el tratamiento de elección, con los mejores resultados perinatales y
a largo plazo. Permite salvar a los dos gemelos en el 50% de los casos, y protegería del daño
neurológico al gemelo sobreviviente en el 25-30 % de los casos que indefectiblemente se
produce la muerte de uno. En un 25-30 % de los casos no sobreviviría ninguno de los fetos.

2) RCIU selectivo: discrepancia de tamaño entre ambos gemelos mayor al 25% y/o un feto con PFE
< p10.

Generalmente es
producto de una
porción placentaria
desigual para cada
gemelo y tiene alta
prevalencia de
inserción de cordón
marginal y
velamentosa. A su
vez, tiene mayor
frecuencia de arteria
umbilical única. Suele
evidenciarse una
alteración precoz del
Doppler AU del feto
con RCIU y se asocia
con mayor riesgo de
144
 Norma Obstetricia
muerte fetal, daño
neurológico y STT.

Coexistencia de
anastomosis
interfetales, el feto
RCIU recibe sangre
oxigenada del feto
normal. (transfusión
de rescate).

De acuerdo a las características del Doppler del feto con RCIU, se clasifica en tipo I (flujo de fin
de diástole presente), tipo II (flujo de fin de diástole presente), tipo III (flujo de fin de diástole
presente - ausente o reverso en forma intermitente).

3) TRAP “Twin reverse arterial perfusión” o gemelo acárdico-acéfalo: se trata de un gemelo sin
polo cefálico y sin corazón, hidrópico, con una solo arteria umbilical con circulación invertida (la
sangre ingresa por la arteria y sale por la vena) mantenida por el corazón del gemelo sano o
“bomba”. Puede darse la resolución del cuadro espontáneamente si la circulación del acárdico
se detiene durante la primera mitad del embarazo. Si continúa creciendo en el transcurso del
segundo trimestre suele llevar al gemelo “bomba” a la insuficiencia cardíaca e hidrops con
polihidramnios y, si no se realiza el tratamiento intraútero, suele progresar a la muerte.

El tratamiento en centros especializados, tiene muy buenos resultados, y consiste en el bloqueo

de la circulación del TRAP con radiofrecuencia intraabdominal o con coagulación bipolar o con
láser del cordón del acárdico.

4) Muerte de un gemelo: puede ser consecuencia de un embarazo gemelar mococorial

complicado (monoamniótico, TRAP, STT, RCIU selectivo) o, más raramente, en forma espontánea
en gemelares “no complicados”. La caída brusca de presión del gemelo que muere, puede
facilitar una hemorragia severa del sobreviviente a través de las anastomosis. Este fenómeno se
asocia con un riesgo de 20 – 30% de daño neurológico o muerte para el co-gemelo sobreviviente.

Asociadas a la prematuridad: La prematuridad es la complicación más frecuente de las

gestaciones múltiples. Es debida a diversos mecanismos fisiopatológicos entre ellos la
sobredistensión uterina.

145
 Norma Obstetricia
Riesgo de parto prematuro:

Porcentaje de prematurez según EG en: a) embarazos gemelares b) trigemelares

COMPLICACIONES MATERNAS
Las complicaciones maternas son más frecuentes que en la gestación única e incluyen
complicaciones gestacionales y complicaciones del parto y puerperio. La mortalidad materna es
2.5 veces superior. Las complicaciones están condicionadas por factores hormonales,
hemodinámicos (aumento del gasto cardíaco y del volumen plasmático) y mecánicos. Las
complicaciones gestacionales implican una mayor necesidad de hospitalización, inmovilización
en cama, fluidoterapia, tratamientos tocolíticos y corticosteroides para maduración pulmonar
fetal. Es importante recordar el riesgo sobreañadido de edema agudo de pulmón y de accidente
tromboembólico. Se debe prestar especial atención en situaciones de sobrecarga hídrica y
reposo prolongado. La hemorragia obstétrica es más frecuente, y en el momento del parto será
recomendable disponer de una reserva de sangre por el riesgo elevado de hemorragia puerperal.

Las complicaciones maternas más frecuentes son: hiperemesis gravídica, edema por retención
hídrica, estados hipertensivos del embarazo (x3), anemia, colestasis intrahepática (x2),
enfermedad tromboembólica (evaluar HBPM), edema agudo de pulmón, hemorragia obstétrica
(PPOT, DNP, hemorragia puerperal), hígado graso agudo del embarazo (sobre todo en el tercer
trimestre).
La gestación múltiple se considera un factor de riesgo moderado de preeclampsia (sobre todo
de preeclampsia tardía) y es recomendable iniciar tratamiento preventivo con AAS 150 mg (por
la noche) a partir de las 11-12 semanas y hasta la semana 36, si coexiste uno o más de los
siguientes factores de riesgo de hipertensión: (10)
 Primera gestación
 Edad ≥ 40 años
 Intervalo gestacional > 10 años
 IMC > 35 kg/m2 en la primera visita
 Antecedentes familiares de preeclampsia

146
 Norma Obstetricia
SEGUIMIENTO
La periodicidad de las visitas y controles ecográficos, dependerá de la corionicidad de la gestación
y ambos se harán de forma simultánea.

 Gemelar biamniótico bicorial: no posee un seguimiento diferente al del embarazo de feto

único. La visita se realizará cada 2-3 semanas a partir de las 28 semanas y semanal a partir
de las 36 semanas, con evaluación de Doppler si feto/s BPEG.
 Gemelares monocoriales: el seguimiento es más cercano atentos a las posibles
complicaciones propias de este tipo de embarazo. En todas las gestaciones monocoriales
se solicitará una ecocardiografía fetal a partir de las 13-14 semanas por el mayor riesgo
de defectos cardíacos. Control ecográfico cada dos semanas a partir de la semana 16 con
evaluación de crecimiento y líquido amniótico. Monitoreo semanal a partir de la semana
32, y visita semanal luego de las 35 semanas. (11)
 Trigemelares: la visita se realizará de forma semanal a partir de las 32 semanas con
Doppler si feto/s BPEG. En las gestaciones triples con componente monocorial los
controles serán quincenales y se realizará una ecocardiografía fetal a partir de las 13-14
semanas y estudio Doppler periódico.

El objetivo de la ecografía será:

- Valoración del
crecimiento fetal
por un mayor riesgo
de RCIU
- Medición periódica de la
longitud cervical por un
mayor riesgo de
prematuridad.
- En gestaciones MC: diagnóstico
precoz del síndrome de
transfusión feto-fetal (STFF)
(12%) y de secuencia anemia-
policitemia (TAPS) (5%).
Por esto se debe detallar presencia y
tamaño de vejiga, LA y BVM,
membrana intergemelar (MIG).
Eventualmente Doppler color.

147
 Norma Obstetricia
FINALIZACIÓN
En gestaciones multifetales sin complicaciones sobreañadidas, parece prudente finalizar la
gestación de forma electiva (vaginal o cesárea electiva) antes que en gestación única, para
reducir la morbimortalidad fetal y materna. En ausencia de complicaciones, el momento más
idóneo será:

 Gestación gemelar Bicorial: 37 – 39 semanas

 Gestación gemelar Monocorial biamniótica: 36 - 37 semanas

 Gestación monocorial monoamniótica: 32 - 33 semanas

 Gestación triple: finalización a las 34-35 semanas, en función de la corionicidad.

- gestaciones tricoriales: 35 semanas
- gestaciones con componente monocorial: 34 semanas.

Si se finaliza la gestación antes de las 34.6 semanas se administrará MPF con corticoides 48-72 h
antes de la cesárea.

148
 Norma Obstetricia
BIBLIOGRAFÍA

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 Dr. Gustavo Rencoret P. Embarazo gemelar Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(6) 964-971.
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múltiple. Ultrasound Obstet Gynecol 2016; 47: 247–263.
 Ramos Pérez Eloisa, Sánchez Lueiro Mayra, Amador de Varona Caridad Irene, Rodríguez
Martínez Miguel. Comportamiento del embarazo múltiple y sus principales indicadores
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BCNatal. Hospital Clínic, Hospital Sant Joan de Déu. Universitat de Barcelona.
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necesario saber hoy en la práctica clínica?. Hospital Italiano. Medicina Fetal. Vol 5,
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 Ortiz U; Martinez J; Eixarcha E; Crispi F; Puerto B; Gratacós E; Frauenklinik und
Poliklinik. (2012) Complicaciones del embarazo gemelar monocorial: claves para el
diagnóstico y tratamiento. Diagnóstico Prenatal 2012;2 3(3):93–101.
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2° Jornadas Argentinas de Enfermería Neonatal.
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 A. Goncé, JM Boguña, E. Marimon, M Muñoz, M Palacio, JM Martínez, E Gratacós.
ASISTENCIA AL EMBARAZO Y PARTO DE GESTACIONES MÚLTIPLES. Servicio de Medicina
Maternofetal. BCNatal. Hospital Clínic, Hospital Sant Joan de Déu. Universitat de
Barcelona. 2015.
 Guía diagnóstico y seguimiento del embarazo monocorial. FASGO. Argentina 2011.

149
 Norma Obstetricia

DIABETES Y EMBARAZO
Dra. Gazzoni Carla
Última actualización 2017

DEFINICIÓN

Tradicionalmente, la Diabetes Gestacional (DG) ha sido definida como una alteración de la

tolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o es reconocida por
primera vez durante el embarazo en curso. Actualmente se diferencia a la diabetes pregestacional
de la gestacional, según la ALAD 2016.

Diabetes pregestacional:

 Mujer con diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 1 o 2, u otro tipo de diabetes que se
embaraza

 Embarazada que cumple con los criterios diagnósticos de Diabetes según la OMS durante el
primer trimestre de embarazo.

Diabetes gestacional: es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta durante el

embarazo (y que no cumple los criterios para diagnóstico pregestacional).

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de Diabetes Gestacional a nivel mundial oscila entre el 1 y el 14% según la población
analiza- da (factores raciales, hábitos dietéticos y diabetes tipo 2), del tipo de screening utilizado, y
el tipo de método diagnóstico. En Estados Unidos, el 14% de los embarazos son complicados con
DG, con 200.000 casos anua- les. En Canadá la prevalencia es del 8.18 % y en China varía entre 6,8
y 10,4 %. En India existe una prevalencia excepcionalmente alta del 27,5% en comparación con
otros países. En nuestro país la Diabetes Gestacional varía su prevalencia desde 0.15% a 15%, según
la región y los grupos étnicos y sociales.

La mayoría de las mujeres logra un buen control metabólico mediante ajuste dietario, sin embargo,
cerca de un 5% de las mujeres requiere un tratamiento adicional, siendo el estándar el uso de
insulina.

FACTORES DE RIESGO

 Edad mayor de 30 años.

 Grupo étnico de alta prevalencia (Latinoamérica es considerado grupo de alto riesgo)
 Índice de Masa Corporal (IMC) > 30
150
 Norma Obstetricia
 Historia familiar de diabetes: en familiares de primer grado
 Antecedente de alto o bajo peso al nacer materno.
 Síndrome de poliquistosis ovárica
 Antecedentes personales de Síndrome de insulinorresistencia previamente diagnosticado
 Antecedentes de DG en embarazo anterior
 Antecedente de recién nacido macrosómico
 Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada
 Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl
 Multiparidad
 Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides, retrovirales, betamiméticos, etc)

DIAGNÓSTICO (ALAD 2016)

Diabetes gestacional:

1) Glucosa plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl, valores repetidos en dos determinaciones
en el curso de la misma semana; y/o

2) Glucosa plasmática a las 2 hs postestímulo con 75 g de glucosa anidar (P75) mayor o igual a 140
mg/dl A todas las embarazadas se le solicitará una glucosa plasmática de ayunas en la primera
consulta:
 Si el resultado es de 100 mg/dl o más, se realiza una nueva determinación dentro de los 7
días, con 3 días de dieta libre previa. Si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se
diagnostica Diabetes Gestacional.

 Si la 2a.determinación es menor de 100 mg/dl, se solicitará P75 en semana 24- 28 .

 Si, el nivel de la primera glucosa plasmática es menor de 100 mg/dl se considera normal y
se solicita P75 entre la 24 y 28 semanas:

- Si está alterada se diagnostica Diabetes Gestacional.

- Si la p75 es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de DG, debe
repetir- se entre las 31 y 33 semanas. Si este estudio está alterado se diagnostica
Diabetes Gestacional

NOTA: La P75 debe realizarse por la mañana con 8 a 12 hs de ayuno, tres o más días previos a la
prueba debe estar con dieta libre, con mínimo de 150gr de hidratos de carbono/día y con actividad
física habitual. Durante la prueba no se puede fumar, ni ingerir alimentos y la paciente permanecerá
en reposo. No debe estar recibiendo fármacos que modifiquen la prueba, como corticoides o B-
adrenérgicos, ni cursando cuadro infeccioso. Se tomará luego de la primera extracción 75g de
glucosa anidar disuelta en 375cc de agua a temperatura habitual y se deberá tomar en un lapso de
5 min. A los 120 minutos se volverá a extraer una muestra de sangre.

Diabetes pregestacional:
151
 Norma Obstetricia

 Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 126mg/dl. Debe confirmarse con un segundo
examen en un período no superior a 7 días, sin modificar los hábitos alimentarios.

 Resultado P75 mayor de 200 mg/dl

 Síntomas de Diabetes y glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Laboratorio de rutina obstétrica de 1° y 3° trimestre, incluyendo ácido úrico y creatinina

 Urocultivo trimestral.

 Glucemia plasmática mensual para controlar su concordancia con el automonitoreo.

 Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) inicial y cada seis semanas. Las proteínas glicadas no son
el gold standard como objetivo de control glucémico en el embarazo por variaciones que
del método, como inter e intrasujeto, en diferentes momentos de la gestación. Hb A1c
objetivo menor a 6,5 %.
 Fructosamina inicial y cada tres semanas. Primer trimestre: <259 umol/l. Segundo
trimestre: <231 umol/l. Tercer trimestre: <221 umol/l

 Proteinuria de 24 horas mensual por su asociación con Preeclampsia

 Perfil tiroideo: TSH, T4 libre, ATPO

 ECG en tercer trimestre en Diabetes Pregestacional

 Fondo de ojo en pacientes diabéticas pregestacionales o hipertensión crónica

 Ecografía renal bilateral en pacientes diabéticas pregestacionales

 Ecografía: No hay evidencia sobre la necesidad de variar la frecuencia del control ecográfico
duran- te el control prenatal, ya que el diagnóstico de macrosomía por ultrasonografía es
tan confiable como las maniobras de Leopold.

- Solicitar Ecocardiograma fetal si hiperglucemia en ayunas o diagnóstico antes de la semana

20 (sospecha de pregestacional).

- Doppler: en caso de HTA, RCIU, OLIGOAMNIOS. La Diabetes Gestacional en sí misma no es

indicación de doppler.

 CETONURIA: Se recomienda dosaje de cetonuria cuando el AMG sea mayor a 200 mg/dl en
cualquier determinación del día o cuando la paciente presenta descenso de peso.
152
 Norma Obstetricia

TRATAMIENTO

Educación
Se recomienda incluir los siguientes temas:
 Importancia del buen control metabólico para prevenir las complicaciones materno-feto-
neonatales
 Plan de alimentación adecuado a las condiciones socio- económicas y hábitos de cada
paciente
 Técnicas e indicaciones del automonitoreo glucémico y cetonúrico
 Si se requiere Insulinoterapia: tipos de insulinas, jeringas y aplicadores, técnicas de
aplicación.
 Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones agudas
 Importancia de la reclasificación postparto
 Posibilidad de desarrollar Diabetes Mellitus en el futuro, cómo prevenirla y necesidad de
programar futuros embarazos

Plan de alimentación
Tener en cuenta la ganancia de peso recomendada durante el embarazo, que dependerá del Estado
Nutricional Previo

Estado nutricional previo Ganancia de Peso Recomendada en mujeres

>19 años
Bajo peso (IMC < 19.8) 12,5 a 18 Kg
Peso normal (IMC 19.9 – 24.8) 11 a 12.5 Kg
Sobrepeso ( IMC 24.9 – 29,9) 7 Kg
Obesidad (IMC ≥ 30) 7 Kg

En adolescentes normopeso se recomienda el aumento de hasta 16 Kg. El ritmo aconsejado de

ganancia de peso es de aproximadamente 400 gr/semana a partir del segundo trimestre. La
ganancia de peso óptima depende del IMC previo de la madre. Se recomienda hacer seguimiento
de peso con la curva de peso de Rosso-Mardones.
Valor Calórico Total (VCT): En el 1° Trimestre se calculará según el Peso Teórico y la Actividad Física.
A partir del 2° Trimestre se le agregan 300 Kcal. Es necesario controlar el aumento de peso materno
y ajustar el VCT según su progresión en forma personalizada. No se recomienda utilizar un valor
calórico total menor a 1800 Kcal.

Embarazos múltiples: Es conveniente agregar 450 cal al VCT, a partir del segundo trimestre y
adecuar según la curva de peso.

Ejercicio

153
 Norma Obstetricia
Debe planificarse de acuerdo a las necesidades de la paciente. Se indicará realizar ejercicios
aeróbico diario, de 20- 30 minutos de duración (mínimo tres veces por semana), preferentemente
en horario matutino, considerando el pico hormonal placentario o en horario postprandial que
resulta útil para el control glucémico.

Control y seguimiento clínico:

 Los objetivos glucémicos son:

o Glucemia en ayunas: entre 70 y 90 mg/dl

o Glucemia 1hora posprandial: entre 85 y 140 mg/dl

o Glucemia 2 horas posprandial: entre 80 y 120 mg/dl

o Evitar las hipoglucemias

 Frecuencia sugerida de automonitoreo glucémico:

o Paciente en tratamiento sólo con dieta:

 Óptimo: 3 por día (en ayunas y 2 posprandiales)

 Básico: 2 por semana posprandiales.

o Paciente insulina:

 Óptimo: 5 por día (en ayunas, antes y 2 horas posalmuerzo y cena)

 Básico: 3 por día (en ayunas y 2 preprandiales)

Farmacológico

 Insulina: se indica insulinoterapia en aquellas pacientes con diagnóstico de DG cuando,

después de 7 días con plan de alimentación, no alcancen los objetivos glucémicos en el 80%
de los controles solicitados. Si los valores glucémicos son muy elevados, se podrá abreviar
dicho plazo o insulinizar desde el comienzo.

Se aconseja comenzar con NPH 0,1-0,2 IU/Kg de peso actual al día. Se ajustan las dosis según
las necesidades de cada paciente. La cantidad total de NPH se puede dividir en 2/3 en ayunas
y 1/3 por la noche. Diariamen

154
 Norma Obstetricia

te se evaluará el monitoreo glucémico para estimar ajustes individuales para cada caso en
particular hasta lograr el objetivo del tratamiento.

Las insulinas de acción rápida o prandial que fueron aprobadas por la FDA son: insulina
regular humana (categoría A) y análogos de insulina aspártica (categria B).

La utilización de insulina cristalina, regular o corriente humana o aspártica podrá ser indicada
con valores glucémicos que superen los 130 mg/dl en ayunas y 180 mg/dl postprandiales. La
dosis de insulina corriente es 1 UI cada 10 mg por encima del valor esperado (130 mg/dl en
ayunas o 180 mg/dl postpandial).

Los análogos sintéticos de la insulina, Lispro (Humalog®) y Aspart (Novorapid®), tienen un

comienzo de acción más rápido que la insulina regular y se han demostrado útiles en el
control de la hiperglucemia postprandial, con eficacia superior a la insulina regular.

Una vez efectuada la corrección con insulina regular y/o aspártica se realizará monitoreo
glucémico horario hasta confirmar la curva descendente de glucemia. Un tercio de la suma
del total de correcciones con crista- lina realizadas a lo largo de un día debe ser agregada a
la dosis de NPH del día siguiente

Tipo Comienza Acción Pico Duración

Lispro 1-15´ 1- 2 h 4-5 h
Aspart 1-15´ 1-2 h 4-5 h
Regular 30-60´ 2-4 h 6-8 h
NPH 1-3 h 5-7 h 13- 18 h
Lenta 1-3 h 4-8 h 13-20 h
Ultra-lenta 2-4 h 8-14 h 18-30 h
Determir 1h No 18-20 h
Glargina 1h No 24 h

El uso de glargina durante el embarazo no tiene aprobación.

 Antidiabéticos orales
Existen varios estudios que demuestran la eficacia y la seguridad de la Metformina
(CATEGORIA B por FDA) y la Glibenclamida (Categoria B por FDA). La bibliografía demuestra
que ambos fármacos atraviesan la placenta, pero no existen hasta el día de hoy trabajos que
demuestren su seguridad a largo plazo.

Con respecto al uso de glibenclamida, se demostró que está asociado a mayor hipoglucemia
en el recién nacido. El uso de metformina es aún muy discutido, se utiliza fundamentalmente
en mujeres con DPG y mujeres con síndrome de ovario poliquístico y esterilidad. Cuando una
mujer diabética tratada con Metformina queda embarazada habitualmente se continúa el
mismo tratamiento y se añade insulina cuando es necesario. En pacientes con Síndrome de
ovario poliquístico debe continuarse hasta el final del primer trimestre para prevenir un
155
 Norma Obstetricia
incremento en la tasa de abortos.

CRITRERIOS DE INTERNACIÓN

 Inicio de terapéutica con insulina

 Imposibilidad de evaluación integral rápida y efectiva (turnos, estudios, viáticos, etc)

 En semana 38 con insulina

 En semana 40 con medidas higienico-dietéticas

MANEJO METABÓLICO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

Mantener un buen control glucémico intraparto disminuye la posibilidad de hipoglucemia neonatal.

Se re- comienda mantener los valores glucémicos entre 70 y 120 mg/dl.

1) Paciente tratada solo con plan de alimentación:

 Infusión de dextrosa a razón de 6 a 10 g/hora
 Control de Glucemia
 Insulinización, si es necesario, para mantener los valores glucémicos establecidos

2) Paciente tratada con insulina:

- Trabajo de parto espontáneo o inducido:

a) Si ya se inyectó la dosis habitual de insulina:

 Infusión de dextrosa a razónn de 6 a 10 g/h
 Control de glucemia con tiras reactivas cada una a dos horas y proceder de la siguiente
manera: Si la glucemia es menor 70 mg/dl, aumentar el aporte de glucosa. Si la glucemia es
mayor de 120 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o indicar Insulina
regular en infusión continua de 1 a 3 UI/hora. En caso de no poder realizar infusión
intravenosa de insulina una alternativa válida es aplicar insulina regular o aspártica en
forma subcutánea.

b) Si no se inyectó la dosis habitual de Insulina:

 No aplicar la insulina.
 Infusión de dextrosa igual que en el caso anterior
 Control de Glucemia y proceder según lo explicado previamente
 Si está con goteo de Insulina, suspender dicho goteo luego del alumbramiento

-Cesárea programada
 Se recomienda realizarla en las primeras horas de la mañana.
 Se suspende la dosis matinal de Insulina
156
 Norma Obstetricia
 Infusión de dextrosa, como fue establecido previamente.
 Control de glucemia y proceder según lo descripto previamente
 Si está con goteo de Insulina, suspender dicho goteo luego del alumbramiento
 Antibiótico profilaxis
 Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse

-Cesárea de emergencia
 Comenzar con igual goteo de dextrosa
 Control de Glucemia: si la glucemia es mayor de 120 mg/dl, considerar disminuir el aporte
de gluco- sa en el suero o indicar insulina regular subcutánea o regular en infusión contínua.
Si es menor de 70 mg/dl, aumentar el aporte de glucosa

PUERPERIO INMEDIATO

En pacientes que han sido tratadas sólo con Plan de Alimentación: la hidratación no varía con
respecto a la de las pacientes no diabéticas. Controlar la glucemia 1 a 2 veces por día durante 48
horas. El plan de alimentación es igual al de la puérpera que no tuvo Diabetes Gestacional.

Si la paciente requirió tratamiento con Plan de Alimentación e Insulina: si no se pudo suspender la

dosis habitual de insulina NPH previo al parto, dextrosa al 5% hasta que se alimente correctamente.
Suspender insulina NPH. Control de glucemia cada 4 o 6 horas y eventuales ajustes con insulina
regular o aspártica. El plan de alimentación es igual al de la puérpera que no desarrolló Diabetes
Gestacional.

RECLASIFICACIÓN A LA 6º SEMANA POSTPARTO

En toda paciente con glucemias en ayuno normales durante el puerperio se deberá realizar una
evaluación del metabolismo hidrocarbonado. Se recomienda realizar una prueba de tolerancia oral
a la glucosa según la metodología de la OMS.

157
 Norma Obstetricia

MANEJO METABÓLICO DURANTE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL CON

CORTICOIDES
Dra Tamaño Cecilia

La indicación debe ser muy estricta:

 Preeclampsia severa
 Amenaza de parto Pretérmino. Evitar el uso de betamiméticos en esta pacientes.
 Ruptura prematura de membranas
 Alteraciones de la salud fetal que no requiere finalización inmediata (alteraciones
subagudas que permitan un tiempo de espera de 48-72 h)

Se debe realizar un solo ciclo de maduración entre las 24 y 34 semanas internando a la paciente en
un centro de complejidad adecuada. Se utiliza Betametasona 12 mg/día, 2 días sucesivos (no utilizar
compuestos de absorción retardada). Utilizar plan de hidratación a sueros alternos a 42 gotas por
minuto. Para la uteroinhibición se sugiere Atosiban o bloqueantes cálcicos (Nifedipina).
En pacientes con hiperglucemia en ayunas y en pacientes con normoglucemia en ayunas que
requieren insulina y/o que tienen mal control metabólico previo, es recomendable la
administración de insulina por bomba de infusión, con control de glucemia con tiras reactivas cada
2 h (día y noche), adecuando la dosis de acuerdo a valor glucémico:

Automonitoreo Insulina Corriente

glucémico (cada
1-2h)

90 a 110 mg/dl 5 ml/h (0,5 U/h)

111 a 140 mg/dl 10 ml/h (1 U/h)
141 a 170 mg/dl 15 ml/h (1,5 U/h)
171 a 200 20 ml/h (2 U/h)
>200 mg/dl 25 ml/h (2,5 U/h)

De no contar con bomba de insulina, corregir con insulina corriente o aspártica subcutánea y
realizar control de glucemia con tiras reactivas cada 3 h (día y noche). Se mantendrá el tratamiento
por 24-48 h luego de finalizada la administración de glucocorticoides si se usaron drogas de
absorción rápida. En pacientes con normoglucemia en ayunas, en tratamiento sólo con dieta y con
buen control metabólico previo, puede considerarse no utilizar bomba de infusión y realizar
correcciones subcutáneas.

158
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

 Faingold MC, Lamela C, Gheggi M, Lapertosa S, Di Marco I,Basualdo MN, Rovira G, Jawerbaum A,
Glatstein L, Salzberg S, López C, Caamaño A, Salcedo L, Rodríguez M E, Alvariñas J .
RECOMENDACIONES PARA GESTANTES CON DIABETES Conclusiones del Consenso reunido por
convocatoria del Comité de Di- abetes y Embarazo de la SAD, octubre 2008. REV. SOC. ARG. DE
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post- natal period. Full guideline. London (UK): NationalInstitute for Health and Clinical Excellence
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 Sebastián Manzanares Galán, Mª Dolores Moreno Martínez, Davinia Cobo. NUEVAS PROPUESTAS
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 Grupo de Estudios en Diabetes y Embarazo. Maternidad Sardá. Guía de Práctica Clínica: Diabetes
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 Voto, L; y Col. Consenso de diabetes. FASGO 2012.
 Salzberg, S; Acariñas, J; Lopez, S; y Col. Guías de diagnóstico y tratamiento de diabetes gestacional.
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 Moustafa Ibrahim Ibrahim • Ahmed Hamdy.The role of adding metformin in insulin-resistant
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 Janet A. Rowan, M.B., Ch.B., William M. Hague.Metformin versus Insulin for the Treatmentof
Gestational Diabetes.N Engl J Med 2008

159
 Norma Obstetricia

COLESTASIS GRAVÍDICA
Dra. Gazzoni Carla
Dra. Albornoz Ana Paula
Última actualización 2017

La colestasis intrahepática del embarazo o colestasis gravídica es una forma reversible de colestasis,
que aparece generalmente en el tercer trimestre (con menor frecuencia antes de la semana 26) y que
resuelve de manera espontáneo luego del embarazo.

EPIDEMIOLOGÍA

Es la hepatopatía relacionada con la gestación más frecuente y la segunda causa de ictericia en el

embarazo, siendo la primera hepatitis, y la tercera la litiasis biliar. Tiene una prevalencia: 0.7% en
pacientes embarazadas. La incidencia de la CIE es mayor en Bolivia y en las montañas más frías de
Chile (entre los indios araucanos) y Escandinavia, por razones aún desconocidas.
Más frecuente en mujeres añosas, multíparas y mujeres con antecedentes de colestasis tras la toma
de anticonceptivos hormonales.

ETIOPATOGENIA
La causa de colestasis intrahepática del embarazo es desconocida; sin embargo, existe asociación con
factores hormonales, genéticos y ambientales. Existen reportes de factores de riesgo como la
etnicidad, historia familiar de enfermedades biliares, infección por virus hepatitis C, CIE en embarazos
previos, edad mayor a 35 años.

 Factores genéticos: pueden explicar distintos casos familiares y la alta incidencia en

determinados grupos étnicos. Las mutaciones del gen ABCB4 se han encontrado en familiares
consanguíneas en las cuales hay mujeres con episodios de colestasis durante el embarazo.

 Factores hormonales: los estrógenos son una causa conocida de colestasis.

 Factores ambientales y nutricionales: algunas características de la CIE sugieren, que además

de los factores genéticos, debe haber uno o más factores exógenos o ambientales implicados
en la patogenia de esta enfermedad. Aún no se ha logrado identificar con claridad cuáles son
los factores específicos que pueden verse involucrados.

Fisiológicamente, los ácidos biliares (necesarios para la digestión de grasas a nivel intestinal) son
producidos por el hígado y transportados en la bilis hasta intestino. Gracias a la acción de las bacterias
intestinales los ácidos biliares se conjugan, lo que permite su reabsorción y circulación enterohepática;
otra parte de los ácidos biliares son eliminados con las heces.
Por otro lado, el feto también produce ácidos biliares, los cuales requieren ser eliminados por la
madre, es decir que en la placenta se encuentran proteínas transportadoras que permiten el pasaje
de ácidos biliares fetales a la circulación materna. Niveles de ác. biliares altos en la sangre materna,
producen alteraciones estructurales y funcionales a nivel placentario que dificultan la excreción de los
ácidos fetales, llevando a acumulación de los mismos en el LA y sangre fetal.
Niveles elevados de ác. biliares (> 40) se ha relacionado con cuatro veces más riesgo de parto
pretérmino iatrogénico y espontáneo (aumentan la expresión de receptores de oxitocina en

160
 Norma Obstetricia

miometrio) y presencia de meconio (los ác. biliares estimulan la actividad colónica, producen estrés e
hipoxia fetal). Además, producen falla cardíaca secundaria a arritmia fetal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de esta patológica se realiza junto con el cuadro clínico y bioquímico.

 Síndrome clínico: prurito palmo plantar a predominio nocturno. El prurito sin tratamiento
específico puede extenderse al tronco, extremidades, los párpados, e incluso en casos graves
afectar a la cavidad oral. Como ya dijimos es a predominio nocturno por lo que afecta la
calidad del sueño. La ictericia ocurre en un 10-15% de los casos, aparece unas 2 semanas
después del comienzo del prurito, y se resuelve rápidamente entre uno y 40 días tras el parto.

 Perfil bioquímico: las concentraciones séricas de ácidos biliares totales en ayuno están
aumentadas (> 10 mol/ l). Los valores séricos de fosfatasa alcalina están también aumentados
unas 4 veces su valor normal, pero son difíciles de interpretar debido a su incremento
fisiológico durante la gestación por la producción de la isoenzima placentaria. También
aparecen elevados el colesterol y otros lípidos y la actividad aminotransferasa con valores de
transaminasas que oscilan generalmente entre 2 y 10 veces el límite superior de la
normalidad. En los casos de elevación de los enzimas hepáticas y clínica atípica, se solicitarán
serologías para virus (VHA, VHB, VHC, EBV, CMV) y anticuerpos para el diagnóstico diferencial
de las hepatitis autoinmunes (anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso).

En resumen:
 Bilirrubina total: >10mgmg/l (elevación a expensas de la directa)
 Fosfatasa alcalina: >500 UI/l
 Transaminasas (GOT/GPT): >35-60 UI/l (siempre <1000 UI/L)
 GGT >40 UI/l
 Colesterol: >300 mg (sobretodo LDL) y triglicéridos: 150 mg
 Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10-14 micromol/l
 Tiempo de protrombina <70%

El ultrasonido de hígado y vías biliares es de utilidad para poder descartar alguna otra patología, sobre
todo si el prurito se acompaña de síntomas abdominales.

DIAGNÓSTICO PROBABLE

En nuestro sistema de salud no siempre existe la posibilidad de realizar dosaje de ácidos biliares. Por
lo tanto, toda paciente que presente la sintomatología característica con aumento de enzimas
hepáticas, habiéndose descartado los diagnósticos diferenciales, deberá considerarse como colestasis
gravídica. El dosaje de ácidos biliares deberá realizarse lo antes posible, lo cual permitirá completar el
seguimiento de los parámetros bioquímicos una vez que se inició el tratamiento.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Hepatitis virales y tóxicas (fármacos)

 Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria
 Coledocolitiasis
 Esteatosis/Esteatohepatitis
 Dermatopatías propias de la gestación

161
 Norma Obstetricia

 Alergias

En casos tempranos o atípicos:

 Preeclampsia (Sme HELLP)
 Hígado graso agudo del embarazo (insuficiencia hepática grave: ascitis, encefalopatía,
coagulopatía)

CLASIFICACIÓN DEL NIVEL DE RIESGO

Se ha establecido una clasificación según niveles de riesgo para colestasis intrahepática gestacional,
para un mejor manejo y tratamiento, teniendo en cuenta:
 Niveles bioquímicos: perfil hepático y AB
 Criterios clínicos
 Antecedentes relevantes tales como: CIG en embarazos previos, antecedentes familiares de
CIG, fetos muertos con o sin diagnóstico preciso de CIG.
Clasificación por niveles de riesgo de CIG según criterios bioquímicos o antecedentes de la paciente.

AB: 40 mmol/l
ALTO RIESGO TGO Y TGP x2
Criterios clínicos
MODERADO RIESGO
AB: 20-39 mmol/l y/o TGO Y TGP elevadas menos del doble
Criterios clínicos

BAJO RIESGO A) AB menor 20 mmol/l

Perfil hepático normal

B) AB menor 10 mmol/l
Criterios clínicos

CATEGORÍA Antecedentes personales o familiares de CIG en embarazos previos.

ESPECIAL Antecedentes de FM con o sin diagnostico de CIG

MANEJO Y
TRATAMIENTO

Fármacos:

 Acido Ursodesoxicólico: es el fármaco utilizado en las patologías colestásicas, incrementa el

flujo biliar, protege a los hepatocitos de la apoptosis causada por los ácidos biliares y
disminuye la secreción endógena de estos ácidos. Efectos secundarios: náuseas, malestar
intestinal de forma transitoria. Genera descenso de AB sanguíneo, TGO/TGP y bilirrubina.
Dosis: 600-1200 mg/24hs vo.
 Antihistamínicos: proporciona un escaso alivio sintomático, no mejora las alteraciones
bioquímicas y no modifica el pronóstico para el feto. Loratadina: 10 mg/día, posología 1
comp/día. Clorfeniramina Posología 1 comprimido/12 hs, dosis máxima 12 mg/día.
 Dieta hepatoprotectora.
 Maduración pulmonar fetal

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Respuesta positiva al tratamiento: descenso de los parámetros bioquímicos a un nivel inferior de

riesgo según la clasificación de los niveles de riesgo de CIG y disminución de la sintomatología.

162
 Norma Obstetricia

Falta de respuesta al tratamiento:

 No se produce un descenso de AB endógenos mayoritarios o enzimas hepáticas en la primera
semana de tratamiento.
 Aumento de AB endógenos mayoritarios o de enzimas hepáticas superiores al 50% respecto
al último valor.
 Intensificación o reaparición de sintomatología.
Cada vez que exista falta de respuesta al tratamiento se reclasificará en el nivel de riesgo
correspondiente y se indicará internación en el nivel de riesgo moderado o alto, si se encontraba
realizando seguimiento y tratamiento ambulatorio.

CONTROL FETAL

No hay evidencia de ninguna prueba que asegure el bienestar fetal, por lo que a pesar de las
limitaciones, es recomendable:
 NST cada 1-2 semanas desde el momento del diagnóstico.
 Ecografía: controles habituales según la edad gestacional. No hay evidencia de insuficiencia
placentaria en la CIH, por lo que no recomendamos la práctica de Doppler adicional.
 Control de movimientos fetales por parte de la paciente e instrucciones para consultar a
urgencias.

SEGUIMIENTO

Tratamiento ambulatorio

Toda paciente con diagnóstico de CIG o probable CIG deberá estar informada sobre la enfermedad
que padece y los riesgos perinatales inherentes a la misma. Se evaluará en forma conjunta su
posibilidad real para concurrir al hospital con la frecuencia indicada, cumplir con la pautas de atención
y tratamiento ambulatorio. Control bioquímico semanal y seguimiento de vitalidad fetal cada 72hs.
 Área de bajo riesgo:
- A: ambulatoria hasta semana 36.
- B: ambulatoria hasta semana 37.
 Área de mediano riesgo: <28 semanas tratamiento y seguimiento ambulatorio.
 Categoría especial en área de bajo riesgo: antecedentes de CIG o fetos muertos hasta
semana 35.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

 Todas las pacientes en área de Alto Riesgo independientemente de su EG.

 Todas las pacientes en área de riesgo moderado desde las 28 sem en adelante.
 Las pacientes consideradas categoría especial con riesgo moderado o alto en cualquier edad
gestacional. Si normalizan bioquímica tratamiento ambulatorio hasta la semana 35.
 Nivel de bajo riesgo A: en semana 36
 En semana 37 todas las pacientes que habiendo recibido tratamiento normalizaron
totalmente todos los parámetros bioquímicos y clínicos.
 Todas las pacientes independientemente de la edad gestacional y que, cumpliendo
tratamiento indicado, no respondan al mismo.
 Pacientes con imposibilidad de cumplir tratamiento ambulatorio por motivos personales o de
otra índole.

163
 Norma Obstetricia

SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO DE PACIENTES INTERNADAS

 BAJO RIESGO A: internación en semana 36, hepatograma cada 72hs con dosajes y AB,
monitoreo fetal cada 72 hs a partir de semana 32. Categoría especial sin tratamiento previo
se indica Amniocentesis desde la 35 sem. Con líquido claro o inmaduro iniciar tratamiento y
seguimiento según algoritmo.

 BAJO RIESGO B: se interna en semana 37. Se programa la finalización dentro de las 48hs.

 CATEGORIA ESPECIAL: se internan y se realiza amniocentesis en la semana 35 y finalización a

las 36 semanas o con madurez confirmada en LA.

 MODERADO RIESGO: se interna en la semana 28 en adelante. Maduración pulmonar fetal

hasta la semana 34, hepatograma semanal con dosaje de AB y actualización de coagulograma.
Monitoreo fetal cada 72hs. Si se logra buen control y respuesta satisfactoria se otorga alta y
control semanal por consultorio. En caso contrario, se realizara amniocentesis con el fin de
establecer la necesidad de finalización del mismo según el grado de madurez y/o presencia de
meconio en líquido amniótico.

 ALTO RIESGO:
-menos de 28 semanas: MPF, actualización de coagulograma. Hepatograma y AB cada 72hs
durante la primera semana para evaluar respuesta, si responde desciende a nivel moderado
y pasa a control semanal. Si no hay respuesta continua con laboratorio cada 72hs hasta la
semana 28.
-28 a 33,6 semanas: MPF, laboratorio cada 72 hs con actualización de coagulograma. Si
responde al tratamiento cambia a nivel moderado. Si no responde aumentar la dosis de UDC
y reiterar hepatograma en 72hs. Si hay respuesta se reclasifica y si no responde se indicara
amniocentesis.
- > 34 semanas: se indica amniocentesis. Si el líquido amniótico presenta meconio o madurez
pulmonar fetal por test de clements de indicará finalización de embarazo; por el contrario si
el LA es claro e inmaduro iniciar o continuar tratamiento farmacológico con control bioquímico
a las 72 hs y evaluación de respuesta al tratamiento.

CRITERIOS DE AMIOCENTESIS:

 Embarazos de 34 semanas: todas las pacientes que se encuentren en área de alto riesgo en
esta semana. Si pertenecen a la categoría especial también se realizará amniocentesis con
riesgo moderado.
 Embarazos de 35 sem o más en área de moderado riesgo.
 Embarazos que no respondan al tratamiento a dosis máximas de UDC en <34 semanas y dosis
convencionales en ≥34 según algoritmo.

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

No existe actualmente ninguna investigación que avale extender a los embarazos complicados con CIG
más allá de las 37 semanas. Se indicará la finalización del embarazo según los niveles la categoría de
riesgo establecido por los patrones bioquímicos y la edad gestacional.

Con buena vitalidad fetal, la vía de finalización dependerá de las condiciones cervicales:

164
 Norma Obstetricia

 Bishop favorable: inducción con monitoreo fetal.

 Bishop desfavorable: según evaluación de los profesionales intervinientes se podrá optar por
maduración cervical (maniobra de Hamilton, prostaglandinas, otros) para lograr condiciones
de inducción al parto u operación cesárea.

ALTO RIESGO Madurez asegurada por alguno de los criterios: semana de EG,
amniocentesis o MPF
MEDIANA RIESGO 36 sem, con buena respuesta a la medicación
BAJO RIESGO A y B 37 sem (sin antec de CIG o FM) podrá optarse según el score de
Bishop, con NST y hepatograma.
Categoría especial Las pacientes que por sus antecedentes no pueden
encuadrarse dentro de los criterios de la guía merecerán una
decisión consensuada con el grupo de expertos

PUERPERIO

Antes del alta médica, se solicitará a todas las pacientes un perfil hepático de control a las 48 horas
post-parto; los niveles bioquímicos deberán descender y la clínica materna ser estable.

165
 Norma Obstetricia

166
 Norma Obstetricia

167
 Norma Obstetricia

168
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA
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 Soto Pino, Z; Rodríguez Bravo, T. Guía clínica de colestasisintrahepática del embarazo. Servicio
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 Sara Lorentea y Miguel A. Montoro. Colestasis gravídica. Unidad de Gastroenterología y
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No.: CD000493. DOI: 10.1002/14651858.CD000493.

169
 Norma Obstetricia

ACTUALIZACIONES DE COLESTASIS SOGIBA-FASGO 2021 // SOGIBA (CONSENSO COLESTASIS 2021)

CLASIFICACION SEGÚN ACIDOS BILIARES
- LEVE: 10-39
- MODERADO: 40-99
- GRAVE: > 100
FINALIZACION DE EMBARAZO
- BAJO RIESGO: SEM 37
- MODERADO RIESGO: SEM 36
- ALTO RIESGO: SEM 34
- CASOS ESPECIALES:
- CIE CATEGORIA MOD O SEVERA SEM 28-33.6 CON DOSIS MAX Y MPF REFRACTARIA
AL TRATAMIENTO: AMNIOCENTESIS Y EVENTUAL FINALIZACION
FASGO (CONGRESO ARGENTINO 2021, SEGÚN CHILE)
PRONOSTICO SEGÚN ACIDOS BILIARES:
 NIVELES DE AB < 100  BUEN PRONOSTICO
o GUIAS PERINATALES CHILE: FINALIZAN 38 SEM
o UK: 39-40 SEM
 NIVELES DE AB > 100  MAL PRONOSTICO
 ACIDOS BILIARES
o SIRVEN PARA CORRELACIONAR EL DIAGNOSTICO CLINICO
o SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO CON AC. URSODESOXICOLICO (DISMINUCION DE
PRURITO Y PARTO PREMATURO)
o MARCADORES DE MALOS RESULTADOS PERINATALES
 OBITO FETAL
 PARTO PREMATURO
 SME ASPIRATIVO MECONIAL
o DETERMINAN MOMENTO DE INTERRUPCION DE EMBARAZO
 AB > 100  35-36 SEM (ANTECEDENTES)

170
 Norma Obstetricia

HEPATITIS Y EMBARAZO

Dra. Sosa Agostina

Última actualización

INTRODUCCIÓN

Las hepatitis virales representan hoy un problema de salud pública mundial. En reconocimiento de la
importancia que las hepatitis virales tienen en la salud pública, en el año 2010, durante la 63ª
Asamblea Mundial de la Salud se designó el 28 de Julio como el Día Mundial de las Hepatitis Virales y
se planteó una respuesta integrada para combatir las hepatitis virales en todo el planeta. A partir de
ahí la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS/OMS)
están desarrollando esfuerzos para establecer estrategias globales y regionales para que los países
desarrollen respuestas programáticas contra las hepatitis virales. En el contexto de los compromisos
asumidos por la Argentina, se ha creado en el año 2012 el Programa Nacional de Control de las
Hepatitis Virales del Ministerio de Salud de la Nación. Dicho Programa tiene como objetivo central
reducir la incidencia y garantizar el acceso al diagnóstico y tratamiento de las hepatitis virales en todo
el país.65

DEFINICIÓN

La hepatitis es un proceso inflamatorio que afecta al hígado pudiendo ser causada por diversos
agentes: infecciosos, mayormente virus, así como también por tóxicos como el alcohol o los fármacos,
o reacciones autoinmunes. Diversos virus pueden llevar a lo largo de su historia natural a un cuadro
de hepatitis, sin embargo, existen en la actualidad al menos cinco virus que infectan primariamente el
hígado causando hepatitis como su principal manifestación clínica. Dichos virus son denominados:
virus de la hepatitis A (VHA), hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC), hepatitis D (o delta) (VHD) y hepatitis
E (VHE). Ocasionalmente el agente causal es diferente, destacando entre ellos: virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, virus de la fiebre amarilla, rubéola, adenovirus y virus herpes simplex66

La hepatitis aguda es una enfermedad de baja incidencia durante el embarazo; sin embargo, es una
causa importante de ictericia durante el desarrollo de éste y en algunos casos presenta un alto riesgo
de morbi-mortalidad materno-fetal, siendo la etiología principalmente viral. Durante el embarazo es
fundamental hacer el diagnóstico diferencial etiológico de la hepatitis aguda, sumando a las causas
virales, las etiologías autoinmunes y hepatopatías propias del embarazo como el síndrome de HELLP.

65
Las Hepatitis Virales en Argentina. Ministerio de Salud de la Nación
66
Murray PR. Microbiología Médica. Elsevier España. 2009.

171
 Norma Obstetricia

HEPATITIS A:

El virus de la hepatitis A pertenece a la familia Picornavirus y contiene un ARN de tamaño pequeño.

Se caracteriza por no producir hepatitis crónica ni estado de portador. El virus de la hepatitis A se
transmite principalmente por vía fecal-oral, por contacto persona-persona, o a través del consumo de
agua o comida contaminada.67 A pesar de que se ha descrito que el virus es capaz de atravesar la
placenta, no ha podido demostrarse infección clínica en recién nacidos de madres con la enfermedad
activa, independiente del trimestre de la primoinfección, la vía del parto o de la mantención de la
lactancia materna68

El periodo de incubación es de 15 a 50 días, siendo el promedio de 28 a 30 días.

En los niños menores de 7 años la hepatitis A es oligo o asintomática en un 70 a 80% de los casos, pero
entre los adultos solo el 25% de los casos no presenta síntomas. Cuando es sintomática se asocia a
ictericia y síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general y dolor abdominal. Tanto en los
adultos como en los niños el proceso es autolimitado: más del 85% de las personas con hepatitis A se
recuperan en un período de tres meses, con un lapso que varía entre una a dos semanas hasta 5 a 6
meses. Otra complicación poco frecuente es la hepatitis fulminante, describiéndose incidencias de
hasta 1% de los infectados.

A pesar de ser la causa más frecuente de hepatitis en la población general, es una entidad poco
frecuente en la mujer embarazada, no habiendo evidencias que apoyen la existencia de un mayor
riesgo de complicaciones graves, como la hepatitis fulminante.

Ante la sospecha clínica en una paciente embarazada, el diagnóstico debe confirmarse con la
detección en sangre de inmunoglobulina M antivirus de hepatitis A (IgM anti VHA) y transaminasas
elevadas. La seroconversión de IgG se produce desde las 10 a 12 semanas de la primoinfección,
reflejando la ausencia del cuadro agudo y la inmunidad futura de la paciente. Ante un recién nacido
con sospecha clínica de hepatitis y/o madre con diagnóstico confirmado, debe determinarse IgM
específica. De ser esta negativa, mantener los controles habituales, debido a la baja frecuencia
reportada de transmisión vertical.69

Se aconseja administrar gammaglobulina (0.02 ml/kg) al recién nacido si los síntomas de la madre
comenzaron entre dos semanas antes y hasta una semana después del parto. Sin embargo, no se ha
establecido la eficacia en esta circunstancia. La prevención de la infección por VHA se basa en medidas
higiénicas y una correcta manipulación de alimentos. En el período neonatal es fundamental reforzar
estas medidas si la madre padece la enfermedad, ya que esta puede transmitirla por contacto. La
lactancia materna no ha demostrado ser una vía de contagio, por lo tanto, no está contraindicada. 70

67
Primer consenso de diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades de transimision sexual.
S.A.D.I 2011
68
Mottc A, Blanc J, Minodicr P, Colson P. Acute hepatitis A in a pregnant woman at delivery. Int J Infect Dis
2009; 13: c49-c51
69
Rev. chil. infectol. v.27 n.6 Santiago dic. 2010. Hepatitis viral aguda durante el embarazo.
70
Hepatitis virales. guía para los equipos de salud. Ministerio de Salud de la Nación 2016.

172
 Norma Obstetricia

Algoritmo diagnóstico:

71

Vacuna contra la hepatitis A: es una vacuna elaborada con virus inactivado. En la Argentina todos los
niños nacidos a partir del 2005 deben recibir una dosis única de vacuna al año de vida. En la población
adulta la vacuna se indica con un esquema de dos dosis, en individuos susceptibles. No se recomienda
que las embarazadas reciban la vacuna.

HEPATITIS B:

71
Programa Nacional contra las hepatitis virales. Algoritmos para el diagnóstico. Ministerio de Salud de la
Nación

173
 Norma Obstetricia

El virus de la hepatitis B es un virus pequeño, envuelto y con genoma ADN. El genoma se encuentra
rodeado por antígenos del core (HBc) y una envoltura formada por antígeno de superficie (HBsAg). Es
la principal causa de la hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC). Durante el periodo
agudo el espectro de la enfermedad varía ampliamente y va desde la hepatitis asintomática a la
hepatitis ictérica, incluyendo hepatitis fulminante; en cambio una vez establecida la infección crónica
los pacientes pueden presentar cuadros que van desde el estado de portador sano asintomático a la
enfermedad hepática progresiva incluyendo cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Se calcula que aproximadamente un 5 % de la población mundial (300 millones de personas) está

infectada y del 20 al 40 % la adquiere por transmisión vertical. La transmisión perinatal origina un
número importante de portadores crónicos, y es la razón epidemiológica que perpetúa la circulación
del virus.72

Se conocen cuatro vías de transmisión: Parenteral: a través del compartir agujas o jeringas, y
productos sanguíneos infectados. Sexual. Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el
momento del nacimiento. Horizontal (poco efectiva): convivientes de personas infectadas. El virus
puede permanecer viable hasta 7 días en distintas superficies, y contagiar a través de objetos
contaminados

En el 35% de los casos no se puede identificar la fuente de infección. La transmisión perinatal es la

más frecuente en las zonas de mayor prevalencia, mientras que la sexual y la parenteral lo son en las
menos prevalentes.

El período de incubación de la hepatitis B, es de 1 a 5 meses. La infección aguda por Hepatitis B es sutil

en la mayoría de los adultos, aunque puede ser sintomática en el 30 % de los pacientes. Los síntomas
más frecuentes son fiebre, ictericia, malestar y dolor abdominal. La forma aguda de la enfermedad
suele resolverse sin dejar secuelas entre 4 y 8 semanas, dejando inmunidad natural permanente.
Alrededor del 10 % de los adultos evolucionará a una infección persistente o portación crónica,
constituyendo el reservorio fundamental del virus. El 5 % desarrollará Hepatitis crónica, de los cuales
cerca de la tercera parte, evolucionará a la cirrosis y/o cáncer hepático.

El curso clínico de la Hepatitis B en la embarazada no difiere al del resto de los adultos. El 50 % cursa
en forma asintomática, solo el 30 % desarrolla ictericia, el 1 % forma fulminantes y un 10 % de las
embarazadas se transforman en portadoras crónicas. Las pacientes sintomáticas después de un
período de incubación de 2 a 6 meses padecen nauseas, vómitos, malestar general, mialgias, dolor
abdominal y fiebre, que suelen remitir antes de las 4 semanas. Las embarazadas portadoras crónicas
son generalmente asintomáticas y se detectan por control serológico habitual. La Hepatitis B aguda
durante el primer trimestre del embarazo no se asocia a malformaciones fetales o abortos
espontáneos; sin embargo, cuando se presenta en el último trimestre algunos autores describen

72
Guía de Prevención y Tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales. Ministerio de Salud de la
Nación

174
 Norma Obstetricia

mayor incidencia de partos prematuros. La mortalidad materna por Hepatitis es similar a la de la

población general.73

En el recién nacido La transmisión se produce, en el 90 % de los casos, en el momento del parto, y en

el 5 % restante, intraútero. El riesgo de infección perinatal depende en gran medida de la infectividad
del suero materno. Cuando a la presencia de HBs Ag se agrega el antígeno E (HBe Ag) el riesgo de
transmisión es muy alto, y disminuye significativamente cuando aparecen los anticuerpos anti-HBe
Ag. Debido a que las medidas de prevención se toman independientemente de la presencia o no del
HBe Ag o su anticuerpo, no es necesario incorporar estas pruebas en el estudio serológico habitual de
la embarazada. El riesgo de desarrollar infección crónica por el VHB varía de manera inversa con la
edad, de tal forma que cerca del 90 % de los niños infectados al nacer se cronifican, entre un 25 y un
50 % de los niños infectados menores de 5 años y en mayores, al igual que en la vida adulta, se
cronifican del 1al 5 %.

Diagnóstico: La serología para hepatitis B (HBs Ag) debe ser solicitada en la primera consulta
obstétrica, junto a la rutina de laboratorio y a la serología para HIV, VDRL, Chagas y Toxoplasmosis
(IgG). Si la paciente tiene factores de riesgo para adquirir Hepatitis B durante el embarazo, debe
vacunarse y repetir el control de Hbs Ag, en el último trimestre. Los pacientes con enzimas hepáticas
elevadas durante el embarazo deben ser estudiadas serológicamente para descartar o confirmar
Hepatitis A, B o C.

Antígeno de superficie para hepatitis B (HBsAg): se lo utiliza para diagnosticar infección aguda o
crónica. La persistencia por más de seis meses indica infección crónica y su desaparición, curación.
Cuando este antígeno (Ag) es reactivo, el VHB se puede transmitir de una persona a la otra.

Anticuerpo contra el antígeno de superficie para hepatitis B (anti-HBs): su presencia indica inmunidad
para hepatitis B ya sea por exposición natural y curación o por vacunación.

Anticuerpo core para hepatitis B (anti-core HB): indica infección actual o pasada por el virus de la
hepatitis B y persiste reactivo de por vida independientemente de la evolución.

Anticuerpo de superficie core IgM para hepatitis B (anti-core HB IgM): indica infección reciente por
virus de la hepatitis B. Es detectable durante los primeros seis meses posteriores al contacto inicial
con el virus.

73
Recomendaciones para la práctica del control Preconcepcional, prenatal y puerperal. Dirección Nacional de
Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud de la Nación. Edición 2013

175
 Norma Obstetricia

Interpretación de resultados serológicos:

74

Algoritmo diagnóstico:

74
Prevención de la transmisión perinatal de sífilis, hepatitis B y HIV. Recomendaciones para el trabajo de los
equipos de salud. Dirección de SIDA y ETS. Ministerio de Salud de la Nación. 2016

176
 Norma Obstetricia

177
 Norma Obstetricia

75

Tratamiento:

En general, solo tienen tratamiento sintomático, ya que la sintomatología se revierte

espontáneamente en pocas semanas. Solo algunos casos, las hepatitis agudas por virus B requieren
tratamiento específico. Considerar el tratamiento con antivirales durante el embarazo según la carga
viral y el estadio de la enfermedad. Durante el embarazo, todas las decisiones sobre iniciar, continuar
o detener la terapia del VHB deben incluir un análisis de los riesgos y beneficios tanto para la madre
como para el feto. La documentación de una carga viral alta, al finalizar el segundo trimestre, debe
dar lugar a la consideración de iniciar tratamiento antiviral en el tercer trimestre del embarazo, con el

75
Programa Nacional contra las hepatitis virales. Algoritmos para el diagnóstico. Ministerio de Salud de la
Nación.

178
 Norma Obstetricia

objetivo de reducir la tasa de transmisión vertical.76 En todos los casos se recomienda la realización
de VHB ADN cuantitativo al final del segundo trimestre (26-28 semanas de gestación). Las mujeres con
cargas virales altas (> 200.000 UI / ml o > 106 copias / ml) o aquellas con antecedente de transmisión
en un embarazo anterior, deben ser consideradas para el tratamiento antiviral temprano en el tercer
trimestre (semanas 28-30).

Ningún agente antiviral ha sido aprobado por la FDA para su uso en el embarazo. Los datos de
seguridad de fármacos anti-VHB durante el embarazo surgen a partir de dos fuentes principales: el
Registro Antirretroviral del Embarazo (APR), así como el desarrollo 30 del estudio de tratamiento
antirretrovirales (DART). La Lamivudina y Tenofovir son los dos agentes con más experiencia in vivo
en el primer trimestre y por lo tanto parecen ser seguros. La Lamivudina también está clasificada como
un agente de clase C por la FDA, sin embargo, puesto que fue el agente oral aprobado por primera vez
para el tratamiento del VHB, existe una gran experiencia clínica. Aunque hay menor experiencia clínica
con el Tenofovir, se clasifica como un agente de clase B por la FDA y tiene el beneficio añadido de una
barrera genética muy alta, sin resistencia identificada hasta la fecha. Se sabe que la Lamivudina y el
Tenofovir se excretan en la leche materna humana, sin embargo es poco lo que se conoce acerca de
la exposición de agentes antivirales durante la lactancia en general.

Si una mujer se queda embarazada mientras recibe tratamiento, la indicación de tratamiento debe
ser reevaluada, manteniéndolo en aquellos casos con fibrosis evolucionada o cirrosis, siendo el AN de
elección TDF por las características comentadas previamente. En aquellas pacientes en las que se
decide continuar tratamiento, en caso de recibir tratamiento con lamivudina, tenofovir o telbivudina,
no es necesario el cambio de AN. Sin embargo, si el tratamiento basal era entecavir, adefovir o PegIFN,
se recomienda suspensión y cambiar a TDF.77

El control en el periodo agudo está orientado a descartar rápidamente las formas clínicas graves. No
es preciso hospitalizar a la persona, a menos que presente algún signo de insuficiencia hepática
(encefalopatía o coagulopatía, TP menor al 60%) o alguna comorbilidad que lo justifique.

76
Recomendaciones para el tratamiento de personas con hepatitis B crónica. Dirección de SIDA y ETS.
Ministerio de Salud de la Nación. 2013
77
Virus de la Hepatitis B en el Embarazo y el Paciente Inmunosuprimido. Servicio de Hepatología, Medicina
Interna, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España. Revista de gastroenterología y hepatología
Vol 38 N1 pags 31-39. (2015)

179
 Norma Obstetricia

78

78
Recomendaciones para el tratamiento de personas con hepatitis B crónica. Dirección de SIDA y ETS.
Ministerio de Salud de la Nación. 2013

180
 Norma Obstetricia

Manejo según escenarios:79

1. Si el HBsAg fuera reactivo en la mujer y no reactivo en la pareja:

• Comenzar con la evaluación inicial de hepatitis B en la mujer: derivar a un médico especialista, quien
ante la confirmación de hepatitis B crónica en la embarazada, evaluará la necesidad de indicar
tratamiento antiviral en el tercer trimestre del embarazo con el objetivo de prevenir la transmisión
perinatal.

• Indicar la inmunoprofilaxis para la pareja: debe recibir en forma inmediata una dosis de IgHB
(0,06ml/kg) en el caso de que se documente hepatitis B aguda en la mujer y en todos los casos
comenzar el esquema de vacunación. La aplicación de la IgHB puede prevenir la infección en el 75%
de los casos de contactos sexuales de personas con infección por VHB. El período de aplicación no
debe exceder los 14 días del último contacto sexual para considerar útil la IgHB.

• Programar la inmunoprofilaxis para el recién nacido.

2. Si el HBsAg fuera no reactivo en la mujer y reactivo en la pareja:

• Derivar a la pareja para su seguimiento clínico.

• Indicar la inmunoprofilaxis a la mujer embarazada: debe recibir en forma inmediata una dosis de
IgHB (0,06ml/kg) en el caso de que se documente hepatitis B aguda en la pareja y en todos los casos
comenzar el esquema de vacunación.

• Repetir el HBsAg en la embarazada en el tercer trimestre. Si fuese reactivo derivar a un médico

especialista que evaluará la necesidad de indicar tratamiento antiviral con el objetivo de prevenir la
transmisión vertical.

● Programar la inmunoprofilaxis para el recién nacido.

3. Si el HBsAg fuera reactivo en ambos:

• Iniciar la evolución inicial para hepatitis B en la mujer embarazada y su pareja.

● Programar la inmunoprofilaxis para el recién nacido

Via de parto:

No está indicado cesárea en madres con VHB crónica a menos que las condiciones obstétricas así lo
requieran.

Inmunoprofilaxis en el Recién Nacido:

79
Prevención de la transmisión perinatal de sífilis, hepatitis B y HIV. Recomendaciones para el trabajo de los
equipos de salud. Dirección de SIDA y ETS. Ministerio de Salud de la Nación. 2016

181
 Norma Obstetricia

Los niños que nacen de madres HBsAg-positivas deben recibir una vacuna contra la hepatitis B antes
de las 12 horas de vida e indicar gamaglobulina hiperinmune contra hepatitis B en las primeras 48
horas de vida (idealmente dentro de las primeras 12 horas). Si se administran conjuntamente se deben
aplicar en distinta localización.

Deberá luego continuar con el esquema habitual de vacunación, completando 3 o 4 dosis totales,
según reciba vacuna contra la hepatitis B monovalente o combinada con otras vacunas
respectivamente.

La eficacia de la inmunoprofilaxis es del 90% si se respetan los tiempos óptimos de aplicación de la

misma. En caso de que el niño no haya recibido la vacuna o la Ig HB al momento del nacimiento, la
vacuna será administrada en la primera oportunidad dentro los controles médicos subsiguientes
dentro del mes de vida. La Ig HB podrá ser aplicada hasta los 7 días posteriores al nacimiento. 80

Vacuna contra la Hepatitis B:

Es una vacuna cuyo agente inmunogénico es el antígeno de superficie del VHB puro, obtenido por
recombinación genética. En la Argentina, se indica la aplicación de la vacuna a los recién nacidos
dentro de las 12 horas de vida, y otras dos dosis junto con las vacunas del Calendario Nacional a los 2
y 6 meses de vida. A partir de julio de 2012 se recomienda la inmunización universal contra hepatitis
B de todos los adolescentes y adultos. La estrategia consiste en administrar un esquema completo (3
dosis: 0, 1 y 6 meses) en aquellos no vacunados, independientemente de los factores de riesgo y
completar esquemas con las dosis faltantes a quienes lo tengan incompleto, independientemente del
tiempo transcurrido desde la última dosis. No está contraindicado su uso en embarazadas.

HEPATITIS C:

Virus ARN perteneciente a la familia Flavivirus. Su periodo de incubación es de es de 14 a 180 días, por
lo común de 40 a 60 días. El principal mecanismo de transmisión es la exposición a productos
sanguíneos a través de transfusiones de sangre o sus productos, siendo rara la transmisión sexual, a
excepción de poblaciones con prácticas de riesgo. Puede transmitirse también por vía perinatal. Si la
embarazada tiene una viremia detectable para el VHC la transmisión perinatal es del 4% al 7%; el
riesgo de infección aumenta hasta cinco veces en los casos de coinfección VHC-VIH, llegando al 15-
20%81. La transmisión puede ser durante el embarazo o al momento del parto, siendo este último el
más frecuente, debido al escaso paso transplacentario del virus y a la exposición a fluidos hemáticos
contaminados maternos durante el parto. El mecanismo exacto de infección al feto se desconoce; no
obstante, se destacan diversos factores de riesgo que favorecen la transmisión de una madre
portadora de VHC al hijo, como: niveles altos de ARN de VHC en suero materno, asociación de
infección por VIH, uso de drogas endovenosas, antecedente de transfusión de sangre, membranas
rotas por más de 6 horas, exposición del feto durante el parto a sangre materna (parto instrumental,
sangrado excesivo, desprendimiento de placenta)82

80
Prevención de la transmisión perinatal de sífilis, hepatitis B y HIV. Recomendaciones para el trabajo de los
equipos de salud. Dirección de SIDA y ETS. Ministerio de Salud de la Nación.
81
Hepatitis virales. Guia para los equipos de salud. Ministerio de Salud de la Nación 2016.
82
Airoldi J, Bcrghclla V Hepatitis C and pregnancy. Obstct Gynccol Surv 2006; 61 (10): 666-72.

182
 Norma Obstetricia

Alrededor del 80% de los infectados con el VHC no presentan signos o síntomas de forma inmediata a
la infección, evolucionando a la cronicidad y llevando a una enfermedad persistente en el hígado. La
infección crónica puede llevar a cirrosis y cáncer hepático en el 5-20% de los afectados.83 No se ha
demostrado que la gestación modifique el curso de la infección aguda o crónica o la haga progresar
más rápidamente. La gran mayoría de las mujeres embarazadas con infección por VHC son portadoras
de una hepatitis crónica por VHC clínica o subclínica adquirida muchos años previos al embarazo,
aunque 1 % puede adquirir la infección durante la gestación.

No se recomienda solicitar la serología de hepatitis C en todas las embarazadas. Se recomienda en

aquellas mujeres con VIH, hepatitis B, usuarias de drogas inyectables, pareja con hepatitis C,
hemodializadas o con aumento de transaminasas sin causa que lo justifique. Frente a una posible
infección de hepatitis C (VHC), es necesario realizar una detección de anticuerpos anti-VHC por
método enzimoimunoensayo (ELISA). Para confirmar la infección se debe solicitar una determinación
de ARN VHC, por lo que se sugiere la evaluación por equipo especializado.84

La terapia antiviral esta contraindicada durante el embarazo así como tampoco se recomienda la
lactancia materna durante el tratamiento. Actualmente no existe una vacuna contra el HCV y la
profilaxis con gammaglobulina, luego de una exposición no es efectiva. Por lo tanto la prevención debe
estar focalizada en evitar la trasmisión del HCV.

No está indicada la realización de parto por cesárea ya que no disminuye el riesgo de transmisión
perinatal.

Algoritmo diagnostico para Hepatitis C:85

83
Las hepatitis Virales en Argentina. Ministerio de Salud de la Nación
84
Recomendaciones para el tratamiento de las personas con hepatitis C. Programa Nacional contra las
Hepatitis Virales Ministerio de Salud de la Nación
85
Programa Nacional contra las hepatitis virales. Algoritmos para el diagnóstico. Ministerio de Salud de la
Nación

183
 Norma Obstetricia

184
 Norma Obstetricia

DEFECTO DE LA PARED ABDOMINAL: GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE

Dra Albornoz Ana Paula
Dra Roldán Lucía
Última actualización año 2020

Los defectos de la pared abdominal son un grupo de malformaciones congénitas, heterogéneo, que
comparten como característica en común la herniación de uno o más órganos de la cavidad abdominal.

Los defectos más frecuentes pueden ser clasificados de una manera sencilla, de acuerdo a su
localización en: periumbilicales (onfalocele y gastrosquisis), de la línea media inferior (extrofia de
vejiga y cloaca) y de la línea media superior (pentalogía de Cantrel). Siendo los primeros los más
frecuentes.

GASTROSQUISIS
La palabra gastrosquisis (GS) deriva del griego (gastro = vientre, schisis= fisura, apertura o separación),
y es un defecto de todas las capas de la pared abdominal anterior, localizado a un lado del cordón
umbilical normal (generalmente a la derecha), a través del cual se hernia el contenido abdominal,
desprovisto de cualquier tipo de envoltura.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de GS es de 1 cada 10000 nacidos vivos. En las últimas dos décadas, la prevalencia media
global es de 1,36 cada 10000 nacidos vivos (mayor a lo registrado en los años previos), con notables
diferencias geográficas entre países y dentro de los mismos. La incidencia de gastrosquisis es similar
en fetos masculinos y femeninos, mayor en embarazos únicos que en gemelos y mayor en madres
blancas hispanas86. La tasa de sobrevida es mayor al 90%87.

Los factores de riesgo que han sido relacionados a GS son: edad materna joven (menor de 20 años),
bajo nivel socioeconómico, raza blanca, hispanos, uso de fármacos (aspirina, ibuprofeno,

86
Friedman AM, Ananth CV, Siddiq Z, et al. Gastroschisis: epidemiology and mode of delivery, 2005-2013. Am J
Obstet Gynecol 2016; 215:348.e1.
87
Sandra Trillo, Alejandro Kizk, Marcelo Aguilar. Manejo perinatal de gastrosquisis. Revista Latinoamericana de
perinatología 2018, 21 (4): (205).

185
 Norma Obstetricia

pseudoepinefrina), consumo de anfetaminas, alcohol, tabaco, cocaína, marihuana, exposición a rayos

X, deficiencia alimentaria de caroteno y exposición a pesticidas, entre otras.

ETIOPATOGENIA

Se han propuesto varias hipótesis para explicar la patogenia de la gastrosquisis; todos implican la
formación defectuosa o la interrupción de la pared del cuerpo en el período embrionario, con la
posterior herniación intestinal:

1. Falta de formación de mesodermo en la pared del abdomen.

2. Ruptura del amnios alrededor del anillo umbilical.
3. Involución anormal de la vena umbilical derecha que conduce al debilitamiento de la
pared abdominal.
4. Interrupción de la arteria vitelina derecha con daño posterior en la pared.
Las teorías más recientes apuntan a una falla en la vascularización de la pared abdominal, en un
momento en que no hay suficiente circulación colateral para mantener la integridad del mesénquima,
produciéndose en consecuencia un defecto parietal localizado.

DIAGNÓSTICO

el 95-98% de los defectos de pared abdominal son detectados por ultrasonido entre las 12 y 15
semanas de gestación. Si bien la especificidad de la ecografía es alta (más del 95%), su sensibilidad es
variable, influenciada por el entrenamiento del operador, la calidad del equipo utilizado, el tiempo
dedicado al estudio y el objetivo con el que se realiza el mismo.

Debe tenerse en cuenta que hasta las 12 semanas de

gestación, ecográficamente es posible observar el
onfalocele fisiológico, es decir, se identifican las asas
intestinales que protruyen en la inserción abdominal
del cordón umbilical.

Hernia fisiológica en embrión 1° Trimestre

Ecográficamente la GS aparece como un defecto relativamente pequeño (típicamente de 2 a 5 cm) de

la pared abdominal paraumbilical, generalmente a la derecha de la línea media, con hernia visceral. El
sitio de inserción del cordón umbilical es adyacente y está separado del defecto. Por lo general, el
intestino es el único órgano herniado, pero el hígado y el estómago también pueden herniarse; otros
órganos intraabdominales rara vez pasan a través del defecto. La masa intestinal carece de una
membrana de cobertura y flota libremente en el líquido amniótico.

La alfafetoproteína materna está elevada en prácticamente todos los embarazos con gastrosquisis. La
combinación del examen de ultrasonido y detección de MSAFP detecta al menos el 90 % de los casos.

Los hallazgos ecográficos serán:

 Asas intestinales que flotan libremente en LA.

 Dilatación de asas intraabdominales o extraabdominales y engrosamiento de la pared
del intestino.

186
 Norma Obstetricia

 En presencia de polihidramnios, pensar en obstrucción intestinal

Asas dilatadas Edema de pared Asa centinela

Aproximadamente un 10% de los niños con gastrosquisis presentan alguna complicación intestinal (GS
compleja): atresia, estenosis, perforación, necrosis segmentaria o vólvulo. 88 La mayoría de los casos
no tienen anormalidades extraintestinales. El 85 % de los casos suelen ser defectos únicos y un 15 %
aparecen en cromosomopatías (principalmente trisomía 18, 13 o 21, o aneuploidía del cromosoma
sexual). 89

El principal diagnóstico diferencial de gastrosquisis debe hacerse con onfalocele, donde los signos
ecográficos distintivos son:

Onfalocele Gastrosquisis
Contorno uniforme irregular
Saco de cobertura ecogénico ausente
Cordón umbilical En el centro del Lateral al
defecto defecto
Anomalías frecuente raras
preexistentes

SEGUIMIENTO

Realizar control ecográfico cada 3-4 semanas una vez hecho el diagnóstico y cada 2 semanas luego de
la semana 32 de gestación, evaluando:

 Crecimiento fetal
 Cantidad de LA
 Detectar signos de compromiso isquémico intestinal
 Detectar anomalías asociadas.
Tienen mayor riesgo de RCIU, oligoamnios, prematurez y muerte fetal.

Una de las complicaciones, aunque poco frecuente, es lo que se conoce como Gastrosquisis cerrada:
es el cierre progresivo del defecto en la pared abdominal, durante la gestación, con el consiguiente
riesgo de isquemia y necrosis, parcial o total. El intestino eviscerado suele presentarse congestivo,
edematoso, acartonado, adherido y recubierto por una capa de fibrina, como consecuencia de la
exposición al LA y la compresión veno linfática del mesenterio. Estos cambios condicionan a una

88
Arnold MA, Chang DC, Nabaweesi R, et al. Risk stratification of 4344 patients with gastroschisis into simple
and complex categories. J Pediatr Surg 2007; 42:1520.
89
Corey KM, Hornik CP, Laughon MM, et al. Frequency of anomalies and hospital outcomes in infants with
gastroschisis and omphalocele. Early Hum Dev 2014; 90:421.

187
 Norma Obstetricia

menor contractilidad y capacidad de absorción en la porción afectada, principal causa de morbilidad

en estos niños. Durante el seguimiento ecográfico deberán buscarse signos que nos hagan sospechar
esta complicación.

La utilización de la presencia de dilatación intestinal fetal (diámetro intestinal fetal mayor de 20 mm),
como factor predictor es uno de los más discutidos, y deben tomarse con cautela. Algunos autores
asocian el mayor riesgo de atresia para aquellos con dilatación > 14 mm. 90

En ausencia de restricción del crecimiento, oligohidramnios u otras complicaciones que justifiquen la

internación, sugerimos NST semanal y / o BPP a partir de las 32 semanas de gestación para todos los
fetos con gastrosquisis. Esto se debe a que estos embarazos pueden estar asociados con un mayor
riesgo de muerte fetal al final del tercer trimestre (prevalencia combinada 4.48 por 100 embarazos de
gastrosquisis en general, IC 95% 3.48-5.76) 91 . Aunque las anormalidades de la frecuencia cardíaca
fetal (FCF) son comunes en estos embarazos, el valor de la vigilancia fetal anteparto es bajo ya que
hay poco evidencia que lo respalde.

MOMENTO DE NACIMIENTO

No hay evidencia clara de que el nacimiento precoz prevenga el daño intestinal, aunque no es
recomendable retrasar su nacimiento luego de las 38 semanas de gestación.92 En cuanto a la vía de
finalización, no hay consenso al respecto, podrían nacer por parto o cesárea.

Indicación de finalización antes de las 36 semanas:

 Amenaza de vida al feto o la madre

 Distres fetal
 Firme sospecha ecográfica de GS en vías de cierre.
No solo no hay evidencia de que el parto prematuro planificado disminuya la necesidad de cerrar el
silo, el tiempo hasta que pueda comenzar la alimentación enteral u otros problemas
gastrointestinales, sino que la mayoría de los estudios contemporáneos de embarazos complicados
por GS, han encontrado que el parto prematuro es el predictor más importante de resultado
adverso.93

ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

1- Realizar un diagnóstico adecuado del defecto y órganos afectados. La presencia del cordón umbilical
normal y la ausencia de un remanente de saco, diferencian una gastrosquisis de un onfalocele con
saco roto.

90
Lerma. D. Ecografía obstétrica: guía practica de consulta. Editorial Panamericana 2015.
91
South AP, Stutey KM, Meinzen-Derr J. Metaanalysis of the prevalence of intrauterine fetal death in
gastroschisis. Am J Obstet Gynecol 2013; 209:114.e1.
92
Lausman AY, Langer JC, Tai M, et al. Gastroschisis: what is the average gestational age of spontaneous
delivery? J Pediatr Surg 2007; 42:1816.
93
Overcash RT, DeUgarte DA, Stephenson ML, et al. Factors associated with gastroschisis outcomes. Obstet
Gynecol 2014; 124:551.

188
 Norma Obstetricia

A-Gastrosquisis:ausencia de saco de cobertura e B- Onfalocele con saco roto: inserción del cordón en
inserción normal del cordón umbilical el saco herniario.

2- Descompresión gastrointestinal con sonda orogástrica

3- Protección del intestino eviscerado. La salida del contenido intestinal representa un riesgo para la
integridad de los órganos eviscerados y constituye una fuente importante de pérdida de líquido y
calor, y una puerta de entrada para gérmenes. El método clásico de curación en sala de partos es el
recubrimiento del intestino eviscerado con gasas humedecidas en solución fisiológica o ringer lactato,
y luego recubrir con bolsa plástica estéril, hasta que se proceda con el tratamiento definitivo. En la
actualidad uno de los métodos más utilizados en países desarrollados es colocar el intestino
eviscerado dentro de un silo de base autoextensible y colocarlo en el centro de la incubadora. Es un
método simple, seguro y efectivo, reduce las pérdidas insensibles y permite la visualización y control
de las características del intestino afectado, detectando complicaciones.
4- Mantenimiento de la temperatura corporal y equilibrio hidroeléctrico
5- ATB
6- Búsqueda de anomalías asociadas.
El objetivo primario en estos niños es lograr el cierre de la pared abdominal, restituyendo el intestino
a la cavidad abdomninal, sin producir complicaciones. Puede realizarse un cierre primario urgente,
dentro de las primeras 6hs postnacimiento (abordaje convencional) o puede realizarse en etapas
(cierre secundario o diferido). La tendencia actual es corregir el defecto una vez que el niño haya
logrado estabilidad térmica, hemodinámica y respiratoria. La técnica quirúrgica elegida dependerá de
la elección del cirujano teniendo en cuenta la relación continente-contenido, y las particularidades del
paciente.

ONFALOCELE
El Onfalocele es un defecto congénito de la pared abdominal, a través de la cual se hernia el contenido
abdominal, cubierto por una membrana de 3 capas (peritoneo, gelatina de Warthon y amnios). Puede
clasificarse en pequeño (hernia del cordón umbilical), mediano (contenido intestinal) y grande
(compromete intestino e hígado). Más importante que esta clasificación en el pronóstico de estos
niños, es conocer si el contenido puede ser reducido totalmente para lograr el cierre primario o no.

189
 Norma Obstetricia

EMBRIOGÉNESIS

Luego de la 4° semana de desarrollo, el disco germinativo trilaminar, se plegará sobre sí mismo,

formando cuatro pliegues:

 El pliegue cefálico formará la pared torácica anterior y la región epigástrica, y contribuye en

la formación del diafragma y pericardio
 Los dos pliegues laterales formarán la pared abdominal y contribuyen a la formación del
intestino medio
 El pliegue caudal formará la región hipogástrica y contribuirá en la formación del recto y
vejiga.
El fracaso en el desarrollo, migración y fusión de ambos pliegues laterales produce celosomía media u
onfalocele clásico; el del pliegue cefálico celosomía superior u onfalocele epigástrico; y el del pliegue
inferior, celosomía inferior u onfalocele hipogástrico. El hecho de que el onfalocele se desarrolle tan
precozmente en la embriognénesis, explica su asociación con otras anomalías.

La patogenia del onfalocele no se ha establecido definitivamente, pero se han propuesto dos

mecanismos94:

 el intestino extraembrionario no puede someterse a la rotación obligatoria de 270 grados en

sentido antihorario hacia el abdomen, lo que resulta en un onfalocele simple, pequeño y de
línea media.
 En el otro, el hecho de que los pliegues laterales izquierdo y derecho no se cierren
normalmente crea un gran defecto en la pared abdominal a través del cual los contenidos de
la cavidad abdominal (incluido el hígado) pueden herniarse.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de onfalocele detectada por ecografía en las semanas 14-18 es de 1 cada 1100, la cual
disminuye a 1 cada 4000 nacidos vivos debido a la muerte fetal y finalización del embarazo. 95 La
aparición de onfalocele parece ser más común en los extremos de la edad reproductiva (en mujeres
menores 20 años y mayores de 40 años). La prevalencia es ligeramente mayor en los negros que en
los blancos.96

94
Lerma. D. Ecografía obstétrica: guía practica de consulta. Editorial Panamericana 2015.
95
José Cuervo. Defectos de la pared abdominal. Rev Hospital de Niños Buenos Aires. 2015; 57 (258): 170-190
96
Kirby RS. The prevalence of selected major birth defects in the United States. Semin Perinatol 2017; 41:338.

190
 Norma Obstetricia

En algunos estudios también se han informado asociaciones moderadas entre la aparición de

onfalocele y la obesidad materna y la exposición al inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
(ISRS). Esta malformación se ha asociado con el sexo masculino y los nacimientos múltiples. 97

HALLAZGOS EN LA ECOGRAFÍA

El onfalocele aparece como un defecto de la pared abdominal en la línea media, de tamaño variable,
en el área del ombligo; cubierto por un saco membranoso que consiste en, amnios como la capa
externa, peritoneo como la capa interna, con la gelatina de Wharton en el medio y que contiene
contenido abdominal (típicamente intestino, pero a menudo hígado y ocasionalmente estómago o
vejiga). El cordón se inserta en el ápice del saco. Se puede observar ascitis en el saco o el abdomen. El
80 % de los onfaloceles contiene parte del hígado.

Se sugiere correlacionar el defecto midiendo ecográficamente el diámetro transversal del onfalocele

y el diámetro transversal del abdomen, y en teoría si esta relación es más del 60% se puede entender
que el hígado está contenido, si es menor el contenido es sólo de intestino. La utilización de Doppler
ayuda a reconocer vasos hepáticos dentro del contenido del saco herniario98.

El doppler nos ayuda a identificar vasos hepáticos

dentro del saco herniario.

El término "Onfalocele Gigante" se ha usado para describir a los onfaloceles que contienen la mayor
parte (más de 75 %) del hígado o que tienen un tamaño muy grande (tamaño absoluto ≥5 cm o tamaño
grande en relación con el abdomen fetal).

Una vez establecido el diagnóstico prenatal de onfalocele, los padres pueden beneficiarse de la
experiencia y la perspectiva adicionales proporcionadas por un equipo de especialistas en medicina
materno-fetal, neonatólogos, cirujanos pediátricos y asesores genéticos que trabajan en colaboración.

MOMENTO DE NACIMIENTO

Debido a la presencia de una membrana que recubre el intestino, se recomienda diferir su nacimiento
hasta el término. No hay acuerdo sobre la vía de finalización, salvo en aquellos fetos con onfalocele
grande, en quienes debido al riesgo de daño hepático durante el parto vaginal, se recomienda
finalización por cesárea. 99

97
Marshall J, Salemi JL, Tanner JP, et al. Prevalence, Correlates, and Outcomes of Omphalocele in the United
States, 1995-2005. Obstet Gynecol 2015; 126:284.
98
Carlos Diaz, Yazmin Copado. Malformaciones de la pared abdominal. Rev Med las Condes, 2016; 27 : 499-
508
99
Biard JM, Wilson RD, Johnson MP, et al. Prenatally diagnosed giant omphaloceles: short- and long-term
outcomes. Prenat Diagn 2004; 24:434.

191
 Norma Obstetricia

El defecto será corregido luego de estabilizado el paciente y de haber detectado y tratado anomalías
asociadas. En caso de que el saco se rompa, se realizará tratamiento como GS. La técnica quirúgica
utilizada dependerá de:

 El estado fisiológico del recién nacido

 Presencia de anomalías coexistentes graves
 Estado del saco
 Magnitud del contenido eviscerado.
El cierre primario consistente en resecar la membrana del onfalocele, reducir el contenido a la cavidad
abdominal y cerrar el defecto de la pared; es el tratamiento de elección en onfalocele pequeño y
algunos medianos.

El cierre diferido o en etapas, consiste en construir un silo extrabdominal, introduciendo el intestino

en su interior, con algún material protésico, el cual es reducido diariamente con sedación, hasta llegar
a una aproximación de los bordes del defecto, permitiendo un cierre sin tensión en quirófano y bajo
anestesia general (suele realizarse entre los 3 y 10 días desde el nacimiento).

PRONÓSTICO

Las tasas de morbilidad y mortalidad neonatal se correlacionan directamente con la presencia y

gravedad de las anomalías anatómicas y cromosómicas asociadas. En aquellos con defecto aislado, la
sobrevida es mayor al 90%.

Por lo general, los onfaloceles más grandes, con contenido hepático suelen presentarse en fetos
euploides; mientras que los onfaloceles sin contenido hepático se asociacian comunmente a
aneuploidía fetal, por lo que se recomienda ofrecer asesoramiento genético.

CUADRO DIFERENCIAL

Onfalocele Gastrosquisis
Sitio del defecto Central (umbilical) Paraumbilical (frecuentemente a la
derecha)
Tamaño del defecto Mayor de 4 cm Menor de 4cm
Vísceras involucradas Hígado, estómago, intestino Intestino, estómago, vesícula y
vejiga

Malformaciones intestinales Malrotación, peritonitis leve, atresia Atresia intestinal con necrosis,
intestinal intestino corto, malrotación,
peritonitis plástica
Malformaciones asociadas Cardíacas (25-40%), diafragmáticas, Atresia intestinal 15%
vesicales, anorrectales, de columna,
trisomía 13, 18 y 21
RCIU Poco frecuente Frecuente 38-67%
mortalidad 30% relacionada a malformaciones 4-27% asociada a complicaciones
asociadas intestinales
100

100
Cuadro adoptado de Vanessa Campos-Lozada, Guillermina Sánchez Moreno. Onfalocele y gastrosquisis.
Más que una diferencia clínica. Medigraphic, vol 2, oct-dic 2004

192
 Norma Obstetricia

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193
 Norma Obstetricia

ALTERACIONES TIROIDEAS EN EMBARAZO

Dra. Bugiolachi Nadia
Dra. Triguero Manuela
Última actualización
FISIOLOGÍA TIROIDEA MATERNA DURANTE EL EMBARAZO
 Cambios en el metabolismo del yodo:
 Aumento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, lo que incrementa el
aclaramiento de yodo.
 La glándula tiroidea del feto comienza a funcionar después del primer trimestre, y para
ello requiere el aporte de yodo.
 Las concentraciones plasmáticas de yodo disminuyen y, por ende, los requerimientos son
mayores. En países como Argentina, donde existe suficiencia de yodo, esta situación se
compensa de manera adecuada.

 Efectos de la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG) sobre la función tiroidea: tiene
gran similitud estructural con la TSH, esto genera un crecimiento de la glándula tiroides,
acompañado de un ligero aumento de los niveles de tiroxina libre y un descenso de la TSH.

 Modificaciones en la proteína transportadora de hormona tiroidea y la producción de tiroxina.

 Este aumento en los niveles de TGB se traduce en un incremento en los niveles de tiroxina
y triyodotiroxina (T3).
 Hay un aumento en el pool circulante de T4: es necesario aumentar la producción de T4
para mantener los niveles de T4 libre (el incremento necesario es de aproximadamente
un 30-50%). Motivo por el cual se debe aumentar y graduar las dosis de Levotiroxina en
pacientes hipotiroideas embarazadas.

 Cambios en los valores de referencia de laboratorio durante la gestación.

HIPOTIROIDISMO

Se presenta en el 0.2 a 1% de los embarazos. Hay una disminución de los niveles de T4 libre (T4L), con
el consecuente incremento de los niveles de TSH y una

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Cansancio, estreñimiento, calambres musculares y aumento de peso.
• Intolerancia al frío, edema, Sme. del túnel carpiano, piel seca y caída del cabello.
- 1/3 síntomas clásicos
- 1/3 clínica moderada
- Asintomáticas

EFECTO GESTACIONAL
 Reducción de la fertilidad (70% de mujeres ciclos anovulatorios)
 El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado a:
• Pérdida fetal (20%)

194
 Norma Obstetricia

• Alteraciones estructurales (20%)

• Preeclampsia (44%)
• Anemia (33%)
• Desprendimiento de placenta (20%)
• Hemorragia postparto (20%)
• Bajo peso fetal al nacer (30%)

Se ha observado una estrecha vinculación entre el hipotiroidismo no controlado y alteraciones en el

neurodesarrollo fetal, objetivándose mayor riesgo de alteración del desarrollo neurológico y
puntuaciones más bajas en los test de inteligencia infantiles.

CRIBADO DE DISFUNCIÓN TIROIDEA

El cribado universal de disfunción tiroidea en el primer trimestre de la gestación, es CONTROVERTIDO.
Ensayos clínicos actuales han demostrado que el diagnóstico y tratamiento del HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO no mejora los resultados obstétricos, ni el CI de los niños de madres tratadas durante la
gestación. 101 Por lo que se recomienda realizar Cribado Selectivo en aquellas gestantes que presentes
síntomas de disfunción tiroidea o presenten factores de riesgo de presentarla102.

FACTORES DE RIESGO PARA DISFUNCIÓN TIROIDEA

 Clínica de hipotiroidismo o hipertiroidismo
 Antecedente de disfunción tiroidea, bocio, cirugía o ablación del tiroides
 Portadoras de anticuerpos antitiroideos y otras enfermedades autoinmunes
 DBT tipo 1
 Radioterapia previa sobre cabeza o cuello
 Mujeres con tratamiento con Amiodarona, Litio o expuestas a contrastes yodados radiológicos
en las 6 semanas anteriores.
 Gestantes en zonas con yododeficiencia en la dieta
 Infertilidad, antecedente de aborto o parto pretérmino.
 IMC > 40
 Historia familiar de disfunción tiroidea
 Edad mayor 36 años

ETIOLOGÍA
 Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis linfocitaria crónica).
 Hipotiroidismo secundario a tratamiento ablativo (quirúrgico o farmacológico).
 Fármacos
 Déficit de yodo

Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis linfocitaria crónica)

Hipotiroidismo de causa autoinmunitaria (Ac antiperoxidasa positivos casi en el 100% y Ac
antitiroglobulina positivos en el 50-70% de las pacientes). Tiene una prevalencia del 8-10%.

101 101
Hospital Clinic- Hospital Sant Joan Deu-Universitat de Barcelona. Protocolo: tiroides y embarazo. 2017;4.

102
Hospital Clinic- Hospital Sant Joan Deu-Universitat de Barcelona. Protocolo: tiroides y embarazo. 2017,5.

195
 Norma Obstetricia

Las pacientes eutiroideas con anticuerpos antitiroideos positivos previos a la gestación, presentan
mayor riesgo de hipotiroidismo clínico durante el embarazo o tiroiditis postparto.
Se debe realizar TSH cada 4 semanas hasta la semana 16-20 y, como mínimo, una determinación más
entre la semana 26 y 32. Revaloración de la función tiroidea durante el postparto.

Hipotiroidismo secundario a tratamiento ablativo (quirúrgico o farmacológico):

Es la segunda causa de hipotiroidismo en mujeres en edad reproductiva.

Fármacos:
a) Antitiroideos: litio, tionamidas (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo), yoduros.
b) Amiodarona: puede producir tanto hipo como hipertiroidismo.
c) Inductores enzimáticos: fenitoína, fenobarbital, rifampicina, carbamazepina. Aceleran el
aclaramiento hepático de la tiroxina.
d) Sulfato ferroso, sucralfato, colestriramina, hidróxido de aluminio: alteración en la absorción
intestinal de levotiroxina.
e) Inmunomoduladores: interleukina 2, interferones

DIAGNÓSTICO
Disminución de la T4 libre y un aumento de la TSH sérica.

TRIMESTRE TSH T4 total T4 L

Primero 0,1 – 2,5 mIU/l 5 – 12 mcg/dl Valor

pregestacional
Segundo 0,2 – 3 mUI/l 7,5 – 18 mcg/dl Valor
103
pregestacional
Tercero 0,3 – 3 mUI/l 7,5 – 18 mcg/dl Valor
pregestacional

MANEJO CLÍNICO
Hipotiroidismo clínico:
 Consejo preconcepcional. Objetivo: niveles de TSH < 2,5 mUl/l.
 En caso de tiroidectomía o ablación: aumentar en un 25% la dosis habitual de tiroxina al
confirmar la gestación.
 Si el hipotiroidismo clínico se diagnostica durante el embarazo:
o Normalizar la función tiroidea lo más rápidamente posible.
o Ajustar la dosis de Levotiroxina para alcanzar y mantener unas
concentraciones de TSH en suero inferiores a 2,5 mUI/l en el primer trimestre
o inferiores a 3 mUI/l en segundo y tercer trimestre.
- Pauta de tratamiento recomendada:
o Levotiroxina a dosis altas (2- 2,4 μg/kg/24h, que suele corresponder a unos
150 μg/24h) durante la primera semana con el objetivo de normalizar la

103
Hospital Clinic- Hospital Sant Joan Deu-Universitat de Barcelona. Protocolo: tiroides y embarazo. 2017,6.

196
 Norma Obstetricia

función tiroidea cuanto antes. Posteriormente reducir la dosis a 1,6

μg/kg/24h.
- Pruebas de función tiroidea:
o Repetir a los 30-40 días y luego cada 4-6 semanas hasta la semana 20 y, como
mínimo, una vez entre la semana 26 y 32 y ajustar la dosis de Levotiroxina en
función de los resultados.
o Tras el parto:
Volver a la dosis de Levotiroxina preconcepcional.
Reducir en un 25% la dosis de Levotiroxina en aquellas que el tratamiento se
inició durante el embarazo.

Hipotiroidismo subclínico
Nivel de TSH sérica elevada en presencia de un nivel de T4 libre normal, presenta prevalencia del 2-
5%.
 Realizar perfil tiroideo (TSH y T4L) en cada trimestre para descartar la progresión a
hipotiroidismo clínico.
 Tratamiento SI: 104
 TSH >10 mUI/l.
 TSH >4 mUI/l con ac anti-tpo o ac anti-tiroglobulina positivos.

Recomendaciones generales del tratamiento con Levotiroxina

 En los casos en los que se ha de aumentar la dosis de hormona, ésta se hará por incrementos
de 25-50 μg.
 Debe tomarse en ayunas y posteriormente se espera un mínimo de 30 minutos para la ingesta.
 Separar unas 4-6 h de la toma de sulfato ferroso, carbonato cálcico o hidróxido de aluminio,
ya que disminuyen la absorción de Levotiroxina.

HIPERTIROIDISMO

La prevalencia de hipertiroidismo en la gestación es baja, oscilando entre 0.1% y 4%. El hipertiroidismo

clínico se define como un estado de hipermetabolismo caracterizado por niveles de TSH en suero
inferiores al rango de referencia específico de cada trimestre, junto con niveles elevados de T3, T4 o
ambos.

El hipertiroidismo subclínico, se caracteriza por niveles de TSH en suero inferiores al rango de

referencia específico de cada trimestre y niveles normales de T4 libre y T3. Este no se ha asociado a
malos resultados maternos ni fetales, por lo que es recomendable su seguimiento, pero no el
tratamiento con fármacos antitiroideos.

ETIOLOGÍA
 Hipertiroidismo gestacional/ Hipertiroidismo mediado por hCG: es la causa más frecuente en
la primera mitad del embarazo (0-3% de las gestaciones). Se trata de un estado transitorio
secundario a la elevación de la hCG. Se caracteriza por presentar una T4L elevada junto con
una TSH disminuida o suprimida con marcadores de autoinmunidad negativos. Habitualmente
se asocia a hiperemesis gravídica y/o a aquellas condiciones que se asocian a niveles elevados
de hCG como la gestación múltiple, la mola hidatiforme o el coriocarcinoma. Típicamente es
menos severo que la enfermedad de Graves y es la causa principal del hipertiroidismo

104
Hospital Clinic- Hospital Sant Joan Deu-Universitat de Barcelona. Protocolo: tiroides y embarazo. 2017,7

197
 Norma Obstetricia

subclínico en gestantes. El hipertiroidismo gestacional es por definición autolimitado, no

estando indicado el tratamiento con fármacos antitiroideos.

 Enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune): es la causa más frecuente de

hipertiroidismo clínico ( 80%-95% de los casos). Es causado por autoanticuerpos contra el
receptor de tirotrofina (TRAb). Tiende a empeorar durante el primer trimestre, con un bocio
difuso y un marcado aumento de la T4 y T3, luego mejora para reagravarse nuevamente
durante el puerperio. La enfermedad de Graves es un síndrome que puede consistir
clínicamente en: hipertiroidismo autoinmune, bocio, oftalmopatía (orbitopatía) y dermopatía
(mixedema pretibial). La presencia de los TRAb en el suero y el examen clínico distinguen el
trastorno de otras causas de hipertiroidismo.

CONTROL FETAL

El hipertiroidismo materno puede afectar al feto a través de tres vías:

 Por el incremento del riesgo de diferentes patologías gestacionales en pacientes no tratadas:

como Preeclampsia y/o eclampsia, Restricción de crecimiento fetal (CIR), Parto prematuro.
 Por paso de transplacentario de los TSI, con capacidad de estimular el tiroides fetal y producir
un bocio hipertiroideo fetal, taquicardia fetal e hipertiroidismo fetal, muerte fetal.
 Por paso transplacentario de los fármacos antitiroideos, con capacidad de producir un bocio
hipotiroideo fetal.

Los anticuerpos TSI serán necesarios determinar en primer trimestre y a las 22 semanas de gestación
en las gestantes que presenten 2:
 Enfermedad de Graves
 Historia de enf de Graves tratada con I 131 o tiroidectomía antes de la gestación.
 Neonato previo con Enf de Graves.
En el caso de hipertiroidisimo con TSI negativos, no será necesaria su nueva determinación. 105

SOSPECHA DE HIPERTIROIDISMO FETAL Y NEONATAL

Debe sospecharse con al menos 2 determinaciones de TRAb maternos > 50%, FCF > 160 lat/min y
parámetros ecográficos compatibles a partir de la semana 20, independientemente del estado
funcional tiroideo materno. 1

SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO
Mediante ecografía pueden detectarse signos de hipertiroidismo fetal como taquicardia, crecimiento
intrauterino restringido, presencia de bocio fetal (el signo ecográfico más precoz de disfunción
tiroidea), maduración ósea acelerada (núcleo femoral distal visible antes de la semana 31), signos de
insuficiencia cardíaca congestiva e hidrops fetal. Por tanto, se recomienda la realización de ecografías
seriadas en gestantes con enfermedad de Graves: iniciar entre la semana 18- 22 de gestación y luego
cada 4-6 semanas o antes si se considera clínicamente necesario, sobre todo en aquellas con niveles
altos de anticuerpos, para valorar el crecimiento fetal, la cantidad de líquido amniótico, la presencia
de malformaciones, la función cardiaca fetal y el tiroides fetal. 1

CONDUCTA ANTE LA DETECCIÓN DE UN BOCIO FETAL

198
 Norma Obstetricia

Un paso fundamental delante ante la presencia de bocio fetal es conocer si se trata de un bocio
hipertiroideo o hipotiroideo, ya que el tratamiento será sustancialmente diferente. Para realizar este
diagnóstico disponemos de métodos no invasivos y métodos invasivos.

Métodos no invasivos:

 CTG: la taquicadia fetal va a favor de Hipertiroidismo

 Doppler tiroideo: un patrón periférico aproxima a hipotiroidismo, mientras que un patrón
central con hipertiroidismo
 Valoración de la madurez fetal ósea fetal: en el hipotiroidismo se observa aceleración de la
madurez.

Métodos no invasivos: se utilizarán solo en los casos en que con los métodos no invasivos no se pueda
llegar a un diagnóstico del tipo de bocio que presenta el feto. En este caso estará indicado realizar
una cordocentesis para estudio hormonal fetal.

TRATAMIENTO

 Propiltiouracilo (PTU) inhibe la síntesis hormonal y, también, la conversión periférica de T4 en

T3. Por vía oral, se administra en dosis iniciales de 150mg cada 12 horas que, con el control
de los síntomas maternofetales al cabo de 7-8 semanas, podrá reducirse a 50mg. 2

 Metimazol (MMZ). Teratógeno en primer trimestre. La embriopatía por MMZ asocia aplasia
cutis, con atresia de coanas y esófago y facies dismórfica. La dosis inicial de metimazol (MMI)
es de 20mg cada 12 horas, que luego de dos semanas se ajustará según la respuesta clínico-
hormonal. Deberá administrarse hasta la semana 32 de la gestación. 2

¿QUÉ FÁRMACO ANTITIROIDEO DEBEMOS ELEGIR?

Según las normas de la Asociación Americana de la Tiroides (ATA) y (FDA), el PTU estaría indicado
solamente en el primer trimestre de gestación por dos razones: el metimazol no se aconseja en el
primer trimestre y la potencial hepatotoxicidad causada por el PTU es mucho mayor que la del MMI 2

- En el segundo trimestre se sugiere el cambio de PTU a una dosis equivalente de MMI. Las
pruebas de función tiroidea se deben realizar entre dos y cuatro semanas luego de producido
el cambio a MMI para asegurarse que el estado eutiroideo se haya mantenido. 2
- Durante el tercer trimestre, la enfermedad tiroidea autoinmune suele mejorar por lo que las
tionamidas deben ser reducidas y potencialmente interrumpidas teniendo en cuenta los
niveles de TSH. 2
- Durante la lactancia, el fármaco de elección es el metimazol debido al riesgo de
hepatotoxicidad asociado al PTU. La transferencia a la leche materna de MMI es mayor que
el PTU, aunque no se observaron efectos adversos si la dosis materna no supera los
20mg/día106

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO ANTITIROIDEO:

199
 Norma Obstetricia

 Si el acceso a PTU fuera factible, este mismo sería el AT de elección en el primer trimestre, y
el MMI a posteriori (recomendación C). 3
 En mujeres que se embarazan bajo MMI, consideramos infructuoso el cambio rutinario de
MMI a PTU durante el primer trimestre por la improbabilidad que sea lo suficientemente
precoz como para minimizar el riesgo de embriopatía por MMI y por el posible desbalance del
eutiroidismo materno (recomendación D).3
 Se recomienda ajustar las dosis de MMI o PTU para lograr el objetivo terapéutico teniendo en
cuenta los niveles maternos de TRAb (medición imprescindible) y los parámetros ecográficos
fetales (recomendación C).
 Solo en casos leves, cuando el embarazo se diagnostique al comienzo del primer trimestre,
podría intentarse posponer el inicio, o suspender el AT si estaba previamente tratada, y
evaluar con análisis semanales si la paciente puede cursar sin AT al menos hasta el fin de la
semana 10 (recomendación D). 3
 El objetivo del tratamiento es mantener los valores de T4 libre en el límite superior del rango
normal, recurriendo a la menor cantidad de fármaco antitiroideo posible para evitar el riesgo
de hipotiroidismo fetal. Para ello se debe medir la T4L y la TSH cada 2-4 semanas al inicio del
tratamiento y cada 4-6 semanas cuando la paciente este eutiroidea. 1
 La mujer con una enfermedad de Graves en remisión después de un tratamiento con fármacos
antitiroideos no precisa medición sistemática de anticuerpos contra el receptor de TSH
durante la gestación. Es importante evaluar periódicamente la función tiroidea materna para
detectar una posible recidiva. En este caso, sí es recomendable la medición de TRAb. 1

Beta-bloqueantes: Pueden ser administrados para mejorar los síntomas en los casos de
hipertiroidismo moderado a severo. El fármaco de elección es el propranolol 20mg cada 6 a 8 horas.
Se debe discontinuar su uso en el plazo de dos a seis semanas debido a los efectos adversos que
pueden producir sobre el feto, entre los cuales, se encuentran: restricción del crecimiento
intrauterino, hipoglucemia, depresión respiratoria, bradicardia 2 .

Tratamiento ablativo 131I: no debe administrarse en una gestante o paciente que busca gestación.
1

Tiroidectomía parcial: debería valorarse en caso de Enfermedad de Graves y:

a) Reacción adversa severa al tratamiento antitiroideo.
b) Requerimiento de altas dosis de ATD de forma persistente (>30mg/día MMI o > 450mg/día PTU)
c) Paciente que no cumple tratamiento y presente hipertiroidismo descontrolado.
En caso de ser necesaria el mejor momento para realizarse es el segundo trimestre. 1
A las mujeres tratadas con yodo radioactivo o tiroidectomía por enfermedad de Graves antes del
embarazo deben investigarse la presencia de TSI durante el embarazo, a pesar que clínicamente
presenten un hipotiroidismo. 1 IESGO DE HIPOTIROIDISMO CLÍNICO DURANTE EL EMBARAZO O
TIROIDITIS POSTPARTO.

PACIENTES EUTIROIDEAS CON ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS PREVIOS A LA GESTACIÓN,

MAYOR RIESGO DE HIPOTIROIDISMO CLÍNICO DURANTE EL EMBARA

200
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

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201
 Norma Obstetricia

TROMBOFILIAS Y EMBARAZO

Dra. Attis Mariana

Dra. Roldán Lucía
Última actualización 2020

DEFINICIÓN

La trombofilia es una patología que se caracteriza por formar trombos (coágulos) en la circulación que
obstruyen el adecuado flujo sanguíneo. Durante el embarazo se genera un estado de
hipercoagulabilidad fisiológica. Cuando existe este trastorno se genera un aumento del riesgo de
eventos trombóticos para la madre como trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolismo
pulmonar (TEP). Las trombofilias, sobre todo la adquirida, puede generar abortos espontáneos
recurrentes, RCIU, oligoamnios, preeclamsia, muerte fetal intra-útero. Es por ello la importancia de su
diagnóstico y tratamiento oportuno. Los datos sugieren que hasta el 50 % de las mujeres caucásicas
con TEV durante el embarazo tienen trombofilia heredada o adquirida 107.

Esta patología puede ser:

 Hereditaria.
 Adquirida (Síndrome Antifosfolipídico).

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
Son afecciones genéticas que aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica. Durante el
embarazo, el potencial trombogénico de estos trastornos hereditarios aumenta debido al estado de
hipercoagulabilidad producido por los cambios fisiológicos normales asociados con el embarazo.

Las trombofilias hereditarias más comunes son:

 Factor V Leiden (FVL).

 Protrombina G20210A.
 Deficiencia de proteína S.
 Deficiencia de proteína C.
 Deficiencia de antitrombina (AT).

EPIDEMIOLOGÍA: El FVL y la protrombina G20210A [también llamada mutación del gen de la

protrombina (PGM)] representan juntos el 50 al 60 % de los casos de un estado de hipercoagulabilidad
heredado (primario) en las poblaciones caucásicas. Las deficiencias de proteína S, proteína C y AT
representan el 40 % restante, el 10% de las poblaciones caucásicas padecen este trastorno, y son
responsables, al menos en parte, de hasta la mitad de los tromboembolismos venosos maternos
(TEV).108

107
Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl J Med 2008; 359:2025.
108
Greer IA. The challenge of thrombophilia in maternal-fetal medicine. N Engl J Med 2000; 342:424.

202
 Norma Obstetricia

CLASIFICACIÓN: todas las trombofilias no confieren grados equivalentes de riesgo de complicaciones

trombóticas durante el embarazo, por ello se las puede clasificar según el riesgo de trombosis en 109:

Trombofilias de Bajo riesgo:

 Heterocigoto de FVL: riesgo de trombosis de 0,5% a la edad <35, 0,7% a la edad ≥35.
 Heterocigoto PGM: 0,4% a la edad <35, 0,6% a la edad ≥35.
 Deficiencia de proteína C: 0,7% a la edad <35, 1,1% a la edad ≥35.
 Deficiencia de proteína S: 0,7% a la edad <35, 1,0% a la edad ≥35.
Trombofilias de alto riesgo:

 Deficiencia de antitrombina (AT) (<60% de actividad): 6,1% a la edad <35, 9,0% a la edad ≥35.
 Factor V Leiden (FVL) homocigoto: 2,2% a la edad <35, 3,4% a la edad ≥35.
 FVL heterocigoto compuesto y mutación del gen de la protrombina (PGM): 5,5% a la edad <35,
8,2% a la edad ≥35.
Además del tipo de trombofilia (alto riesgo o bajo riesgo), el determinante principal del riesgo de TEV
en las mujeres embarazadas es el antecedente personal de TEV o TEV en un familiar de primer grado.

Trombofilia y Embarazo: la trombofilia hereditaria no demostró ser un factor de riesgo importante

para la mayoría de los resultados adversos del embarazo, incluidos el aborto espontáneo, la muerte
fetal, la restricción del crecimiento fetal y el desprendimiento de placenta. No hay evidencia de una
asociación causal entre la trombofilia hereditaria y estas afecciones y no hay evidencia 110 de que la
administración de medicamentos anticoagulantes a estas mujeres es eficaz para mejorar los
resultados del embarazo, por lo tanto, no se recomienda la detección sistemática de trombofilias
hereditarias en poblaciones no seleccionadas. Ya que no se dispone de un método de profilaxis seguro,
rentable y de largo plazo contra la tromboembolia.111

DIAGNÓSTICO:

Indicaciones 112 113

 Paciente no embarazada que planean quedarse embarazadas con:

o Antecedentes de TEV asociado con un factor de riesgo transitorio.
o Antecedentes de TEV idiopática (no provocada), TEV recurrente o TEV en asociación
con el uso de anticonceptivos de estrógeno-progesterona o embarazo.
o Sin TEV previa, pero un familiar de primer grado con antecedentes de trombofilia de
alto riesgo.

109
Gerhardt A, Scharf RE, Greer IA, Zotz RB. Hereditary risk factors of thrombophilia and probability of venous
thromboembolism during pregnancy and the puerperium. Blood 2016.
110
American College of Obstetricians and Gynecologists, Society for Maternal-Fetal Medicine. Management of
Stillbirth: Obstetric Care Consensus No, 10. Obstet Gynecol 2020; 135:e110.
111
Clark P, Twaddle S, Walker ID, et al. Cost-effectiveness of screening for the factor V Leiden mutation in
pregnant women. Lancet 2002; 359:1919.
112
Saha P, Stott D, Atalla R. Haemostatic changes in the puerperium '6 weeks postpartum' (HIP Study) -
implication for maternal thromboembolism. BJOG 2009; 116:1602.
113
American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins—Obstetrics. ACOG
Practice Bulletin No. 196: Thromboembolism in Pregnancy. Obstet Gynecol 2018; 132:e1.

203
 Norma Obstetricia

 Pacientes que tuvieron un evento trombótico durante el embarazo: esperar seis semanas
desde el evento trombótico y mientras la paciente no esté tomando un anticoagulante antes
de la prueba.
 Pacientes embarazadas: esperar hasta tres meses después del parto y después de interrumpir
la lactancia, no deben estar tomando aco.
 No se recomienda estudiar:
o Mujeres con antecedentes de pérdida fetal temprana recurrente o no recurrente,
DNP, RCIU o preeclampsia, y en las madres con antecedente de feto muerto se
recomiendan estudiar para síndrome antifosfolípido.

TRATAMIENTO: En mujeres embarazadas con trombofilias hereditarias, el objetivo del tratamiento es

la prevención de la tromboembolia venosa materna (TEV).

204
 Norma Obstetricia

Situación clínica Manejo anteparto Manejo post parto

Trombofilia de bajo riesgo con Terapia de anticoagulación (dosis Terapia de anticoagulación
antecedentes personales de intermedia) (dosis intermedia)
TEV previa
o
Trombofilia de alto riesgo sin
antecedentes personales de
TEV previa
Trombofilia de bajo riesgo sin Vigilancia de TEV sin tratamiento Terapia de anticoagulación
antecedentes personales de anticoagulante. La (dosis profiláctica) para
TEV anticoagulación puede estar mujeres que dan a luz por
justificada para pacientes cesárea
individuales con factores
adicionales que los colocan en
mayor riesgo de trombosis (p. Ej.,
Inmovilidad prolongada, pariente
de primer grado con TEV no
provocada a la edad <50 años)
Trombofilia de alto riesgo con Terapia de anticoagulación (dosis Terapia de anticoagulación
TEV previa con anticoagulación terapéutica) (dosis terapéutica)
crónica

La anticoagulación posparto generalmente se puede iniciar de cuatro a seis horas después del parto
vaginal o de 6 a 12 horas después de la cesárea, a menos que haya sangrado significativo o riesgo de
sangrado significativo.

Aspirina en dosis bajas: aunque algunos estudios retrospectivos han sugerido que las mujeres con
trombofilia hereditaria tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, los estudios prospectivos
no han confirmado estos hallazgos. Por lo tanto, no prescribimos aspirina en dosis bajas para la
prevención de la preeclampsia en mujeres con trombofilias hereditarias que no tienen ninguno de los
criterios estándar para recibir profilaxis de la preeclampsia.

MONITOREO OBSTÉTRICO Y MOMENTO DEL NACIMIENTO:

A pesar de la ausencia de datos definitivos de que existe un mayor riesgo de muerte fetal en mujeres
con trombofilias hereditarias que reciben o no anticoagulación profiláctica, sugerimos una evaluación
fetal semanal a partir de ≥36 semanas de gestación.

Las decisiones con respecto al parto planificado antes del inicio del trabajo de parto para las 39
semanas de gestación en ausencia de una complicación obstétrica que requiera un parto más
temprano deben individualizarse. Si hay complicaciones obstétricas (p. Ej., Preeclampsia), la vigilancia
fetal debe iniciarse antes y programar el parto para optimizar los resultados maternos y neonatales,
como es habitual para la complicación específica.

205
 Norma Obstetricia

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF)

El síndrome antifosfolípido es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado por trombosis venosa
o arterial, o morbilidad obstétrica en presencia de anticuerpos antifosfolípidos114. Puede presentarse
como condición primaria o estar asociado a otra enfermedad autoinmune sistémica.

Los anticuerpos antifosfolípidos son un grupo heterogéneo dirigidos contra las proteínas de unión a
fosfolípidos que incluyen:

 Anticuerpos:

o Anticardiolipina (ACL) IgG o IgM

o Anti-beta-2-glicoproteína I IgG o IgM

 Anticoagulante lúpico (LA)

EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia del síndrome es baja, de aproximadamente 1/10000, mientras que

la prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos en la población general es entre el 1% y 5%. Es decir,
cada 10000 individuos, 500 presentan anticuerpos positivos y sólo 1 presenta el síndrome.

PATOGÉNESIS: La patogénesis de las manifestaciones clínicas es el resultado de los efectos que los
anticuerpos generan sobre la cascada de la coagulación en individuos susceptibles luego de la
exposición a agentes infecciosos o a enfermedades reumáticas. Estos incluyen acciones
procoagulantes sobre la proteína C, anexina V, plaquetas, proteasas séricas, factor tisular y alteración
de la fibrinólisis115 , además de aumentar el riesgo de trombosis vascular y por consiguiente
predisposición a padecer aterosclerosis, abortos o daño neurológico.

Actualmente se sostiene que una vez presentes los anticuerpos en un individuo, existiría una noxa
necesaria para desarrollar el síndrome, conocida como “segundo golpe”. Dichas noxas incluyen el
tabaquismo, inmovilización prolongada, embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, terapia de
reemplazo hormonal, patologías malignas, síndrome nefrótico, hipertensión arterial, hiperlipidemia.

CLASIFICACIÓN: El SAF puede clasificarse en:

 Primario: no asociado a otra patología

 Asociado: a enfermedades autoinmunes, infecciosas, neoplasias, drogas y otras
enfermedades.
 Catastrófico: sindrome agudo y severo caracterizado por presencia de múltiples oclusiones
vasculares de aparición simultánea o con una diferencia menor a 7 días. Debe afectar al menos
a tres órganos sistémicos, con confirmación histopatológica de oclusión de pequeños vasos.
Los órganos más afectados en frecuencia son el riñón, pulmón, sistema nervioso central,

114
Lim W. Antiphospholipid syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013; 2013:675-80.
115
Rand JH, Wu XX, Quinn AS, Taatjes DJ. Resistance to annexin A5 anticoagulant activity: a thrombogenic
mechanism for the antiphospholipid syndrome. Lupus 2008; 17(10): 922-30

206
 Norma Obstetricia

corazón y piel. Es poco frecuente con mortalidad elevada. Los desencadenantes más frecuentes
son infecciones respiratorias, accidentes o cirugías.
 Seronegativo: pacientes con claros criterios clínicos de diagnóstico con pruebas de laboratorio
negativas en reiteradas ocasiones. En caso de presentar criterios alternativos, se los considera
portadores del síndrome, y se les debería autorizar su tratamiento. Dichos criterios
incluyen: livedo reticularis, soplos, convulsiones, migraña, disminución de CD4, sequedad de
ojos, anticuerpos antimitocondriales, plaquetopenia, pérdida de memoria.

DIAGNÓSTICO: De acuerdo con los criterios de clasificación SAF revisados de Sapporo (criterios de
Sídney), se definirá al síndrome cuando un paciente presente uno de los siguientes criterios clínicos y
al menos uno de los criterios de laboratorio 116.

 Criterios clínicos: fundamentales para arribar al diagnóstico.

o Trombosis vascular: uno o más episodios en cualquier tejido u órgano. La trombosis

venosa superficial no satisface criterio para SAF.
o Feto muerto o aborto de más de 10 semanas de gestación: una o más muertes
inexplicables de un feto morfológicamente normal.
o Partos prematuros de un neonato morfológicamente normal antes de las 34 semanas
de gestación, desencadenados por eclampsia, preeclampsia o insuficiencia
placentaria.
o Tres o más pérdidas espontáneas de embarazo menor a 10 semanas de gestación, sin
explicación para anomalías cromosómicas o por causas anatómicas u hormonales
maternas.

 Criterios de laboratorio: presencia de uno o más de los anticuerpos en dos o más ocasiones
separados por 12 semanas.

o Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM en títulos moderados o altos (>40 UI o título

mayor al 99 percentil para el laboratorio de pruebas) medido por ELISA.
o Anticuerpos anti-beta-2-glicoproteína I IgG o IgM en títulos mayores a 40 UI o un título
mayor al 99 percentil para el laboratorio de ensayo, medido por ELISA.
o Actividad del anticoagulante lúpico

CONSIDERACIONES:117

 Se sospechará la existencia de un síndrome antifosfolípido en pacientes con trombocitopenia

inexplicada o prolongación de una prueba de coagulación sanguínea, livedo reticularis,
cardiopatía valvular, déficit cognitivo, enfermedades autoinmunes sistémicas o antecedentes
de resultados falso positivo en pruebas de laboratorio de estudio de sífilis (VDRL).

116
Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification
criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006; 4(2):295- 306
117
Pengo V, Tripodi A, Reber G, et al. Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. Subcommitte
on Lupus Antocoagulant/ Antiphospholipid Antibody of the Scientific and Standardisation Committee of the
International Society on Thrombosis and Haemostasis. J Thromb Haemost 2009; 7 (1o): 1737-40

207
 Norma Obstetricia

 Las pruebas de anticuerpos implican inmunoensayos para anticardiolipina y anti-beta-2-

glicoproteina I mediante ELISA, mientras que para el anticoagulante lúpico se realiza un ensayo
funcional.
 El dosaje de anticuerpos se debe realizar 90 días luego del evento trombótico, y debe
confirmarse mediante un nuevo dosaje luego de 12 semanas.
 En los pacientes que están recibiendo un anticoagulante se realizan pruebas de anticuerpos
ACL y anti-beta-2-glicoproteina I porque los resultados no se ven afectados.
 Los anticuerpos antifosfolípidos pueden estar presentes en individuos sanos o con enfermedad
autoinmune o reumática, o que hayan estado expuestos a ciertos fármacos o agentes
infecciosos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: A diferencia del SAF, las siguientes condiciones no están asociadas con
pruebas de laboratorio de anticuerpos antifosfolípidos positivos.

 Trombofilias hereditarias.

 Obstrucción vascular anatómica.

 Hemoglobinuria nocturna paroxística (HPN).

 Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).

 Neoplasias mieloproliferativas (NPM).

Dentro de las causas de pérdida recurrente de embarazo:

 Anomalías cromosómicas.

 Anormalidades anatómicas del útero.

 Desórdenes endócrinos.

TRATAMIENTO: Se basa en controlar los accidentes trombóticos mediante el uso de drogas

antiagregantes o anticoagulantes.

 Aspirina 80-100 mg/ día hasta semana 36.

 HBPM: en dosis ajustable según la evolución, hasta la semana 6 del puerperio

o Enoxaparina: 40 mg/d
o Nadroparina: 0,4 ml/d

 Gammaglobulina 300-400 mg/kg/día (vía intravenosa). 5 días al mes

 Prednisona 4-80 mg/día.

 Hidroxicloroquina 200 mg cada 12 horas (vía oral).

208
 Norma Obstetricia

Esquemas terapéuticos

Abortos recurrentes
Antecedentes trombosis arterial o venosa
Estudios trombofilia positivos ASPIRINA + HEPARINA

Pacientes del grupo anterior que fracasaron ASPIRINA + HEPARINA + GAMMAGLOBULINA

Pacientes con SAF asociado, principalmente LES ASPIRINA + HEPARINA + CORTICOIDES

Rol de heparina en prevención de aborto precoz:

Efecto antiinflamatorio:

 Actúa en todas las etapas de la implantación

 Afecta la expresión de moléculas de adhesión y metaloproteasas
 Afecta en el fenotipo y apoptosis del trofoblasto

SEGUIMIENTO: se debe considerar al embarazo con mayor riesgo de complicaciones.

 Vigilancia estricta del embarazo por obstetra y hematólogo, mensual.

 Ecografía cada 3 semanas.
 Doppler fetoplacentario a partir de la semana 24.
 Paciente con antecedente de feto muerto, Doppler semanal a partir de semana 32 y finalización
del embarazo en semana 37.118

MANEJO PERIPARTO: Se recomienda programar el nacimiento, ya sea mediante inducción o cesárea,

a las 39 semanas de gestación para poder regular la interrupción de los fármacos, siempre que no
exista complicación asociada.

La heparina debe interrumpirse 24 horas antes del nacimiento. Las pacientes con trombosis previa no
deben suspender los anticoagulantes durante más de 48 horas.

La aspirina en dosis bajas se puede interrumpir en cualquier momento luego de las 36 semanas,
idealmente 7 a 10 antes del nacimiento.

En mujeres con antecedentes de complicaciones trombóticas arteriales graves, continuar con aspirina
durante el trabajo de parto y el parto presenta un beneficio potencial de disminución de riesgo de
nuevo evento.

118
A. Perez Sanchez, E. Donoso Siña, Obstetricia, cuarta edición, 2011; 42 (890-894), ed. Mediterraneo.

209
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

 Perez Sanchez, E. Donoso Siña, Obstetricia, cuarta edición, 2011; 42 (890-894), ed.
Mediterraneo
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thrombogenic mechanism for the antiphospholipid syndrome. Lupus 2008; 17(10): 922-30
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Study) - implication for maternal thromboembolism. BJOG 2009; 116:160

210
 Norma Obstetricia

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

Dra. Albornoz Paula
Dra. Di Costanzo Lorena
Dra. Staldecker Vanesa
Última actualización 2019

La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es una patología con alta morbimortalidad feto-neonatal,
producida por incompatibilidad sanguínea materno fetal. Gracias a los conocimientos de su
etiopatogenia, avances en tecnología diagnóstica, medidas preventivas y eventual tratamiento, se ha
logrado una significativa reducción en su incidencia y mortalidad perinatal.
Se denomina incompatibilidad Rh a la presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh negativa sin
que haya pasaje de glóbulos rojos fetales (GRF) a la madre y sin sensibilización. Se llama isoanticuerpos
a aquellos con capacidad de reaccionar contra antígenos de la misma especie, pero no del individuo
que los produce; mientras que hablamos de aloinmunización cuando hay producción de
isoanticuerpos maternos como respuesta a la exposición de antígenos de GR diferentes a los propios.

En Argentina el 13% de los matrimonios son incompatibles al sistema Rh y se calcula que hay un caso
de EHP por cada 150 partos.

SISTEMA RH:
La EHP en un 66% de los casos se debe a incompatibilidad ABO, 33% a incompatibilidad Rh y menos
del 2% a otros antígenos.

La incompatibilidad ABO entre la madre y el feto otorga protección a la isoinmunización anti D

(disminuye el riesgo 1,5 a 2%). La placenta contiene antígenos del sistema ABO, que actuaría como
filtro de los anticuerpos A y B, con lo que se protege el feto. Por otro lado, la rápida hemólisis de los
glóbulos rojos fetales en la sangre materna por la incompatibilidad ABO no permite que se
desencadene la respuesta primaria anti D. Los GRF y neonatales contienen pocos sitios antigénicos A
y B activos (6000/GR) a diferencia de los del adulto (26000/GR), esta sería una explicación para la
habitual benignidad de la enfermedad.

El sistema Rh está representado en su genotipo por 6 genes del brazo corto del cromosoma 1, estos
genes son: C (Rh), c (Hr), D (Rho), d (Hro), E (Rh) e (Hr). El factor Rho o D es el de mayor capacidad
antigénica. No se ha logrado obtener antisuero anti-d, por lo que se duda de la existencia del antígeno-
d. Entonces un individuo es Rh positivo cuando posee el antígeno D en la membrana del GR y Rh
negativa si carece de éste. El 45% de los individuos Rh positivos son homocigotos para D, mientras que
el restante 55% son heterocigotos.

Hasta un 30% de las personas RhD negativas no desarrollarán respuesta inmune primaria,
independientemente del volumen y de la frecuencia de las exposiciones de sangre RhD positiva a la
que son sometidas.

FISIOPATOLOGÍA

Para que se produzca la enfermedad, deben cumplirse algunos criterios:

 Que la madre desarrolle una respuesta inmune frente al glóbulo rojo fetal

211
 Norma Obstetricia

 Que el anticuerpo materno sea capaz de atravesar la placenta

 Que el anticuerpo sea específico contra el antígeno fetal

 Que el glóbulo rojo fetal posea el antígeno

 Que el anticuerpo al unirse a su antígeno produzca aglutinación y posterior hemólisis

La respuesta inmune primaria inicial requiere de volúmenes relativamente altos, se instala en forma
lenta en 6 a 12 semanas y puede tardar hasta 6 meses en aparecer. La respuesta inmunitaria inicial es
mediada por IgM, que debido a su peso molecular no logra atravesar la barrera placentaria, seguida
por IgG que sí puede atravesarla debido a su menor peso.

Las siguientes hemorragias permitirán contacto de más GRF, incrementando la respuesta inmune con
mayor producción de IgG. Estas respuestas secundarias requieren de poco volumen para ser
desencadenadas.

Afectación fetal: los anticuerpos IgG luego de atravesar la barrera placentaria llegan a la circulación
fetal fijándose a los antígenos específicos en la membrana del eritrocito fetal, esto no desencadena
una respuesta de complemento, sino que produce hemólisis extravascular principalmente en el bazo.
La eritropoyesis fetal ocurre inicialmente a nivel del hígado y del bazo, desplazándose a la médula
después del 6to mes de gestación. El aumento de la eritropoyetina en respuesta a la hemólisis provoca
el aumento de la eritropoyesis extramedular, que cuando es intensa produce hepatomegalia. El
esfuerzo de compensación suele ser incompleto, saliendo a circulación eritrocitos inmaduros, es por
esto que se le llama eritroblastosis fetal.

Según la gravedad de la hemólisis se distinguen tres formas clínicas: anémica, icteroanémica e

hidrópica. En la forma hidrópica se produce una extensa infiltración y reemplazo del parénquima
hepático por focos de eritropoyesis. Esto determina un síndrome de hipertensión portal y venosa
umbilical al que se agregan alteraciones del metabolismo proteico que produce un importante
descenso de la albumina plasmática. La hipertensión portal y la hipoalbuminemia generan el edema
generalizado y la ascitis, asociado a distintos grados de insuficiencia cardíaca por anemia.

 Enfermedad leve, forma anémica (50%): son recién nacidos sanos, no requieren de
tratamiento antenatal, sobreviven un 100%. Corresponden a aquellos casos con títulos bajos,
zona A de Liley y Vmax de ACM menor de 1,5MoM.

 Enfermedad moderada, forma icteroanémica (25-30%): recién nacido no hidrópico, pero

debido al alto grado de hemólisis y a su incapacidad de conjugar la bilirrubina, desarrolla
hiperbilirrubinemia indirecta, que por su alta afinidad por los lípidos, atraviesa la membrana
celular neuronal interfiriendo con su metabolismo, produciendo finalmente la muerte de éste,
adoptando el cerebro un intenso color amarillo. Esta severa encefalopatía tiene una
mortalidad del 90%, mientras que el 10% que sobrevive tiene severas secuelas espásticas
coreoatetósicas y sordera profunda.

 Enfermedad severa (25%): hidrops fetal. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 100%. Este
cuadro se debe a un cuadro de anemia severa (Hto < 15%), función hepática prácticamente
solo dedicada a eritropoyesis e hipoproteinemia, alteración en el metabolismo lipídico,
hipertensión portal e insuficiencia cardíaca. El feto desarrolla progresivamente ascitis, edema,
hidrotórax, derrame pericárdico, polihidramnios y finalmente muere por disfunción hipóxica
miocárdica.

212
 Norma Obstetricia

En cuanto al pronóstico, se ha descripto una supervivencia del 94% para fetos no hidrópicos y del 74%
para fetos hidrópicos.

SCREENING:

En toda paciente Rh negativa se debería efectuar:

 Anamnesis: conocer antecedentes transfusionales, antecedente de aborto, embarazos,

inmunoprofilaxis. Antecedente de hijos afectados por EHP.

 Controles inmunohematológicos: GyF de la gestante, Coombs indirecta, GyF del padre.

Prueba de Coombs Indirecta: investiga la presencia de anticuerpos en el suero materno. Debe

realizarse en toda embarazada al inicio del embarazo, independientemente de Rh y paridad, para
detectar anticuerpos irregulares. El Ministerio de Salud de la Nación, establece que debe realizarse en
la primera consulta, o al menos antes de las 28 semanas (momento en que se realiza profilaxis).
Cuando ésta es negativa se recomienda realizarla cada cuatro semanas (Perez-Sanchez) o trimestral
(Clinic Barcelona) luego de la profilaxis hasta el postparto inmediato.
Si la prueba de Coombs indirecta revela la presencia de anticuerpos anti-D, se realizará el diagnóstico
de Isoinmunización al factor Rh. Cada centro debe determinar el título crítico de anticuerpos anti-D
al cual se asocia EHP grave, que oscila entre 1/16 a 1/64. Valores iguales o superiores al título crítico
indican la necesidad de evaluar el grado de severidad de la anemia fetal mediante amniocentesis o
Doppler. No se debe manejar el embarazo de una madre Rh negativa basado exclusivamente en los
niveles de anticuerpos anti-D.

SEVERIDAD DE LA ANEMIA:

213
 Norma Obstetricia

Una vez realizado el diagnóstico de incompatibilidad Rh, se debe clasificar el grado de afectación fetal,
para ello existen los siguientes métodos:

 Electrofotometría de bilirrubina en líquido amniótico (LA): se mide la bilirrubina indirecta, la

cual es inversamente proporcional al hematocrito fetal, la muestra se obtiene por
amniocentesis guiada por ecografía evitando el paso transplacentario; luego de extraído el LA
se centrifuga por 20 min para eliminar células epiteliales, vermix gaseoso y GR. Luego se filtra
con papel Wathman y se efectúa la lectura en un espectrofotómetro, la densidad óptica
diferencial a 450nm indica la concentración de bilirrubina en el LA e indirectamente de Hb
fetal. Obtenido el valor éste se traspasa, teniendo en cuenta la edad estacional, a la curva de
Liley, la cual debe utilizarse desde las 28 semanas hasta las 35. La curva de Liley presenta tres
zonas de riesgo: A, B y C, las cuales se correlacionan a severidad de la enfermedad y
pronóstico.

Falsos negativos: sangre fetal o materna, la exposición de la muestra a la luz.

Falsos positivos: meconio

Dificultades del método: requiere de procedimientos invasivos repetidos, es una prueba indirecta para
evaluar la anemia fetal, solo es aplicable a EHP por isoinmunización anti-D.

 Velocimetría Doppler de arteria cerebral media (Vmax ACM): la velocidad en el vaso sanguíneo
aumenta a medida que cae el Hto como consecuencia de una menor viscosidad y por el estado
de hiperdinamia de la circulación fetal. Para efectuar la medición se debe obtener una sección
axial del cerebro fetal que incluya el tálamo y el cavum del septum pelúcido, se ubica el
polígono de Willis, se obtienen ondas similares en 3 tomas y se elige la más alta. El estudio
multicéntrico de Mari estableció la mediana y los valores críticos de la Vel Max de ACM. Al

214
 Norma Obstetricia

dividir el valor encontrado por la mediana para la edad gestacional, se obtiene el múltiplo de
la mediana (MoM). Las mediciones pueden realizarse desde las 18 semanas, cada 1-2
semanas, hasta las 35 semanas, momento en que aumenta considerablemente la tasa de
falsos positivos. Valores entre 1,2 y 1,5 MoM se correlacionan con anemia leve, y mayor a 1,5
MoM, anemia moderada a severa, en estos casos debe procederse a cordocentesis y
tratamiento intrauterino o interrupción del embarazo.

EL estudio Diamond ha establecido que el estudio con Doppler presenta una SE 88% y ES 82% para
diagnóstico de severidad, mientras que la amniocentesis SE76% y ES77%. Además, la Vmax ACM
permite detectar anemia por otras etiologías (parvovirus, talasemia, Sme transfusión feto-fetal).

 Cordocentesis: se considera un método directo para diagnóstico de anemia fetal, ya que

permite la medición de Hto fetal. La punción del cordón umbilical fetal se realiza con una aguja
de punción espinal calibre 22 manteniendo visión ecográfica continua, siendo el sitio de
elección la vena umbilical y en un sector del cordón cercano a la placenta. Una vez en cordón
se procede a una suave aspiración con jeringa. El porcentaje de muerte fetal a las dos semanas
del procedimiento oscila del 1% (en caso de estudio genético) hasta 25% (en fetos hidrópicos).

Manejo de la embarazada sensibilizada:

 Sensibilizada intraembarazo (2%): en estos casos el riesgo de hidrops fetal es menor del 10%,
por lo tanto puede manejarse en centros donde no se realiza transfusión y puede manejarse
según títulos de Coombs, el cual debe realizarse cada 2 semanas. El valor crítico para inicial el
estudio de anemia fetal debería definirse en cada centro, pero como la mayoría no tiene la
casuítíca necesaria para determinarlo, se puede utilizar como punto de corte 1/16- 1/32. Si
los títulos se mantienen por debajo de este valor, el parto se programa a término, una vez
alcanzado el valor crítico no deberá realizarse nuevas titulaciones.

 Rh negativa sensibilizada antes del embarazo: si el feto es Rh positivo, generará una fuerte
respuesta inmune secundaria en la embarazada, con alto riesgo de EHP severa. Si la paciente
ha desarrollado hidrops fetal en gesta previa, tiene 90% de riesgo de volver a desarrollarla. La
enfermedad hemolítica se repite a igual intensidad del episodio previo, con una antelación de
cuatro semanas.

CONDUCTA:

215
 Norma Obstetricia

La fetal medicine recomienda realizar VMAX ACM semanalmente a partir de las 16 semanas, y cuando
se obtenga un valor > 1,5 MoM o signos de hidrops fetal (alta probabilidad de anemia fetal moderada
o grave) se realizará cordocentesis.

TRATAMIENTO:

Transfusión intrauterina intravascular: se encuentra indicado cuando el Hto fetal está por debajo del
30% o menor al pc 5 para la edad gestacional. La sangre a transfundir deben ser glóbulos rojos RhD
negativos, lavados, filtrados e irradiados (para disminuir la reacción huésped injerto), con un Hto de
75-80%. La técnica es similar a la cordonocentesis, luego de obtener muesta para hto, se puede
inyectar solución fisiológica a través del trócar para observar por ultrasonido un típico destello en el
cordón que confirma la correcta posición del trócar. Se aspiran 10ml de sangre y se transfunden,
durante uno a dos minutos. Cuando la presión en la jeringa cambia, se debe detener la transfusión
evaluando la posibilidad de encontrarse en cavidad amniótica o en la gelatina de Warton, con la
aparición consiguiente de hematoma, con el riesgo de muerte fetal que esto acarrea. El feto no tolera
grandes volúmenes en las transfusiones, por lo que se recomienda un max de 50ml por cada kg de
peso en feto no hidrópico y 30ml de peso ideal en feto hidrópico. Una vez alcanzado el Hto ideal, en
una o varias transfusiones seriadas, se estima una caída de 1% diario. El embarazo se finalizará
alrededor de las 36-38 sem.

Características de la sangre donada:

216
 Norma Obstetricia

 RhD negativa, cruzada con sangre materna por la presencia de otros antic

 Negativa para ac anti CMV

 Negativas para Hb S

 Obtención reciente (< 7 días) para mejorar los niveles de 2-3difosfoglicerato

 Irradiados para prevenir una reacción injerto-huésped

 Hto 75-85% para transfundir menor volumen. (en adultos es suficiente con 65%)

Se recomienda realizar MPF 48hs previas a la transfusión ante el riesgo de cesárea de urgencia. Por
ello la madre debe tener al menos 8 hs de ayuno.

Durante la transfusión debe realizarse monitoreo de FCF constante, si se detectan desaceleraciones

se debe detener hasta que esta se corrija.

Complicaciones:

 Bradicardia fetal, normalmente se resuelve

 Muerte fetal (0,9%)

 Muerte neonatal (0,7%)

 Cesárea de urgencia (2%)

 Infección (0,3%)

 RPM (0,1%)

El objetivo de la transfusión es mantener un Hto > 25%, por lo que la segunda transfusión suele ser a
los 10 días. El descenso de Hb es de : 0,4g/día en la primera transfusión, de 0,3g/día en la 2da y de
0,2g/dl en la 3era. Luego de la 3era transfusión la eritropoyesis fetal suele estar suprimida y la mayoría
de la sangre circulante es de donante y sin riesgo de hemólisis.

La Vmax de ACM no debería utilizarse luego de la 2da transfusión, ya que los valores pueden dar
alterados, debido a que el GR adulto es más pequeño y rígido, por lo que pierde su capacidad para
discriminar la anemia leve de la moderada y severa.

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO:

 Fetos transfundidos: 36-38 sem

 Fetos no transfundidos: a las 38 sem. Si riesgo de anemia moderada a severa VS-ACM > 1,5
MoM o hidrops a partir de las 36 semanas.

Vía de parto: no está contraindicado el parto en anemia leve a moderada, siempre con monitorización
continua

PREVENCIÓN DE LA ISOINMUNIZACIÓN RH:

217
 Norma Obstetricia

Lo ideal es aplicar Ig anti D específica en las primeras 72 hs del evento de riesgo, aunque si no lo ha
recibido puede hacerse hasta 28 días posteriores.

Se recomienda su uso en las siguientes circunstancias:

 Embarazada Rh negativo, padre Rh positivo con CI negativa: entre las 26 y 28 semanas.

 Madre Rh negativo con RN Rh positivo con CD del cordón umbilical negativa

 Madre Rh negativa con mortinato que no se puede realizar prueba de Gy F

 Aborto, embarazo ectópico, mola

 Amniocentesis, cordocentesis

 Si se sospecha hemorragia feto materna importante: 3% en el 1°T (0,03ml), 12% en el 2°T

(menos de 0,1ml) y hasta 46% en el 3°T (hasta 25ml).

La última revisión de Cochrane realizada en 2013 sobre profilaxis, ha encontrado distintos grados de
evidencia de acuerdo al evento obstétrico.

Evidencia A:

 < 72hs si RN Rh +

 28 sem: reducción del 0,3 a 1%

 Procedimiento invasivo

Evidencia C:

 Amenaza de aborto, metrorragia del 2°-3° T

 Traumatismo
 Versión externa
Inmunoprofilaxis innecesaria:

 Inmunización establecida
 Mola completa
 Paternidad Rh – confirmada: no hay acuerdo
Con respecto a la profilaxis luego de un aborto espontáneo de 1°T, no hay evidencia firme para
recomendarla, aunque se debería seguir realizando según las normas internacionales.

Cada 100 veces que se administran se evitan un máximo de 2 sensibilizaciones.

Si el parto ocurre dentro de las 3 semanas posteriores a la aplicación de la Inmunoglobulina, no es

necesario aplicar una dosis posnatal.

Productos disponibles en Argentina:

 Gamma anti Rho (Universidad Nacional de Córdoba): 250 ug

 Partogamma (Baxter inmuno) 250/330 ug
Su administración en general no positiviza la coombs, aunque si lo hace es con títulos bajos: ¼

218
 Norma Obstetricia

Prevención de afectación fetal en futuras gestaciones: evitar tener un feto Rh positivo

 Fecundación in vitro con diagnóstico genético preimplantacional

 Gestación subrogada
 Donación de semen

219
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA

 Insunza, A; Behnke E, Carrillo J. Enfermedad hemolítica perinatal: manejo de la embarazada

RhD negativo. Rev. chil. obstet. ginecol. [Internet]. 2011; 76 (3): 188-206.
 Ministerio de salud de la nación. Enfermedad hemolítica perinatal, control
inmunohematológico y profilaxis. 2010.
 Ibañez A. isoinmunización Rh: manejo antenatal. Servicio de obstetricia y ginecología, hospital
universitario virgen de las nieves, Granada. 2016.
 Saulo Molina-Giraldo, M.D.*, Kenneth J. Moise Jr. Aloinmunización rh: manejo anteparto.
Revisión de la literatura. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. 2009; 60 (3): 262-
273
 Protocolo de diagnóstico y prevención de la enfermedad hemolítica del fetp y el recién nacido.
Sociedad española de transfusión y terapia sanguínea.
 Borrell A. guía clínica: isoinminización. Hospital Clinic de Barcelona. 2014.

220
 Norma Obstetricia

FETO MUERTO
Dra. Arando Romina
Última actualización 2020

DEFINICIÓN

Defunción de un feto de 20 semanas de edad gestacional o mayor que falleció antes del parto, es
decir, un feto sin evidencia de respiración, latidos cardíacos, pulso en el cordón umbilical o
movimientos musculares voluntarios luego de su salida del útero.
La OMS define como “muerte fetal en un embarazo avanzado” a la ausencia de signos de vitalidad en
un feto mayor de 22 semanas completas (154 días) o ante un feto de 500 gramos si se desconoce edad
gestacional.(3)

En función de las semanas se divide en: (3)

 Muerte fetal intrauterina temprana: entre la semana 22 a 27,6
 Muerte fetal intrauterina tardía: entre la semana 28 a 36,6
 Muerte fetal intrauterina a término: a partir de la semana 37.

CAUSAS DE MORTALIDAD FETAL

Toda causa aparente de muerte en el momento del diagnóstico, no necesariamente es la causa

definitiva de la muerte fetal. Es decir, no cualquier resultado anormal significa que haya sido la causa
de la muerte, si no que se requieren ciertas condiciones para asignar como definitivo un diagnóstico.

Causas establecidas de muerte:

Infecciones Por enfermedad materna grave, infección placentaria, infección

que genera malformaciones, daño a órganos vitales y aquellas que
producen parto prematuro.
Condiciones maternas Hipertensión, diabetes, patología tiroidea, colestasis gravídica,
trombofilias, sensibilización RH.
Condiciones fetales y de Malformaciones y cromosomopatías, RCIU, patología del embarazo
anexos múltiple, hemorragia fetomaterna, desprendimiento placentario,
patología funicular y síndrome de bandas amnióticas

 Infección: mayor incidencia en los países en desarrollo y a edades gestacionales tempranas.

Pueden ser ascendentes (desde la vagina) o diseminarse por vía hematógena.
 Trastornos hipertensivos: no toda patología hipertensiva es causa directa de muerte fetal y su
riesgo aumenta a medida que el compromiso materno aumenta. La tasa de muerte fetal es de
50 por 1000 en el Sme de HELLP y de 21 por 1000 en caso de preeclampsia severa. La
hipertensión gestacional por sí sola no se asocia a muerte fetal.
 Diabetes: un adecuado control glucémico está directamente relacionado con la evolución
fetal. La diabetes gestacional como único hallazgo no suele ser causa de muerte fetal, en tanto
que el diagnóstico de diabetes pregestacional (tipo I y II) produce un incremento de 2,5 a 5

221
 Norma Obstetricia

veces el riesgo de muerte fetal. Las causas de muerte pueden ser: anomalías congénitas,
insuficiencia placentaria y macrosomía asociado a distocias en el parto.
 Colestasis intrahepática del embarazo: debido al efecto perjudicial de los ácidos biliares
elevados en el miocardio fetal.
 Tabaco, cocaína y alcohol: el hábito de fumar es la causa identificable y prevenible más
frecuente de muerte fetal.

DIAGNÓSTICO DE MUERTE FETAL

El diagnóstico de certeza es ecográfico.

 Sospecha: disminución o desaparición de los movimientos fetales.
 Certeza: la muerte fetal se diagnostica mediante la visualización directa del corazón fetal que
muestra la ausencia de actividad cardíaca. Además, permite comprobar la ausencia de
movimientos corporales activos fetales (no deben confundirse con los períodos de reposo
fetal).

PROTOCOLO DE ESTUDIOS

El estudio necrópsico del feto, el estudio anatomopatológico de la placenta y el estudio genético fetal,
constituyen las pruebas más relevantes para determinar la causa. Sin embargo, ante el diagnóstico de
muerte fetal anteparto deben realizarse TODAS las exploraciones que se detallan a continuación, ya
que en algunos casos puede deberse a la interacción o la suma de varias causas.

 Historia clínica completa Incluyendo datos perinatales y familiares. Anamnesis

dirigida a la identificación de factores de riesgo.
Exploración física incluyendo la determinación de la
tensión arterial y la medición de la altura uterina
 Estudio ecográfico Para confirmar el diagnóstico, valorar la presentación
fetal, peso fetal estimado, líquido amniótico, placenta
(valoración de imágenes patológicas y descartar placenta
previa) y la presencia de anomalías fetales.

 Analítica completa Hemograma, coagulación, bioquímica básica y perfil

hepático.

 Compatibilización

 Cuantificación de la Para identificación de hemorragia feto-materna. Se

hemoglobina fetal o células solicitará preferiblemente antes del parto y en todos los
RhD en sangre materna casos ya que la hemorragia feto-materna (HFM) puede
producirse en ausencia de clínica materna.
 Determinación de anticuerpos
irregulares
 Serologías maternas  Toxoplasma Ig M y G

222
 Norma Obstetricia

 CMV
 parvovirus B19
 VDR
 VIH
 VHB
 VHC
 Ratio proteína/creatinina Sobre todo ante sospecha de preeclampsia y/o CIR.
 Tóxicos en orina
En aquellos casos en que sea  Estudio de infecciones: En todos los casos se
técnicamente posible se ofrecerá realizará PCR en líquido amniótico de
realización de una amniocentesis con citomegalovirus y parvovirus B19. También se
obtención de líquido amniótico para: añadirá PCR COVID-19.
- Estudio genético (3)

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

El parto espontáneo suele desencadenarse dentro de los primeros días de producida la muerte fetal.
Debido al deterioro anímico que puede producirse en la mujer con el transcurrir de las horas o días, y
la posibilidad de un manejo adecuado de la inducción del parto, se recomienda un manejo activo de
la evacuación uterina. Aun teniendo en cuenta el estado emocional de los padres, siempre hay que
considerar que la mejor vía de finalización es el parto vaginal, salvo que haya antecedentes maternos
o complicaciones obstétricas que requieran la vía quirúrgica.

Esquema de dosificación: misoprostol vía vaginal (mejor efectividad por más altos niveles plasmáticos
y mejor seguridad ya que disminuyen algunos efectos adversos producidos por efecto sobre el
músculo liso intestinal y vascular).

Edad Día 1 Día 2

gestacional
24-28,6 sem 100 mg c/6hs 200 mg /6hs
>29 sem 50 mg c/6 100 mg / 6hs

Cuando se haya alcanzado una dinámica uterina regular (más de 2 contracciones/10 min) se suspende
la administración de misoprostol. No iniciar tratamiento con oxitocina ev hasta transcurridas > 4 horas
de la última dosis de misoprostol (el uso concomitante de misoprostol y oxitocina aumenta el riesgo
de hiperdinamia uterina y consecuentemente de rotura uterina).
Determinar la inserción placentaria por ecografía previamente al inicio del tratamiento farmacológico:
descartar la presencia de una placenta de inserción baja (5-7% de los casos en el segundo trimestre
de la gestación) e inserción sobre la cicatriz de cesárea previa (valorar riesgo de acretismo placentario).
Durante el tratamiento con prostaglandinas realizar control clínico: aparición de sintomatología
sistémica y control de TA, temperatura y pulso.
Administrar un ansiolítico al inicio del tratamiento: 5 mg de Diazepam vía sublingual. Puede
proseguirse con 5mg/12-24horas según tolerancia asociado a tratamiento analgésico escalonado.

223
 Norma Obstetricia

Ante el antecedente de 1 cesárea anterior segmentaria transversa NO se contraindica parto vaginal ni

inducción con prostaglandinas, pero es importante que sea a mínima dosis terapéutica, evaluando
cuidadosamente la paciente, sobre todo control de dinámica uterina, sangrado y tono uterino.
El antecedente de > 1 cesárea segmentaria transversa previa, otras cirugías uterinas, intervalo
cesárea-parto < 18 meses: la mayoría de guías clínicas NO contraindican el intento de parto vaginal en
este grupo de gestantes aunque la pauta de inducción con prostaglandinas no está bien definida,
dependerá de cada caso en particular siguiendo el esquema antes descripto de misoprostol. (3)

EVALUACION FETAL LUEGO DEL PARTO

 Examen del feto y los anexos: para tratar de reconocer las causas probables de muerte y
además establecer el posible tiempo transcurrido desde que se produjo. Cuando la muerte se
produce intraparto no se observan modificaciones fetales al momento del nacimiento. Por el
contrario cuando se produce anteparto, el feto presenta modificaciones ocasionadas por los
cambios tisulares en un medio líquido, en ausencia de bacterias.
La secuencia de modificaciones fetales según el lapso desde la muerte:
 6 horas (primer signo macroscópico de autolisis): consiste en esfacelo por lisis de la piel
(epidemólisis o despegamiento de la piel) mayor a 1 cm y se acompaña de una coloración rojo-
pardo del cordón umbilical.
 12 horas: la esfacelación incluye la cara, abdomen y espalda en pequeñas áreas.
 Más de 18 horas: la esfacelación ha alcanzado el 5% o más de la superficie corporal total.
 24 horas: aparecen vesículas subepidérmicas llenas de líquido (bullas), de bordes anémicos,
diferentes de las producidas por infecciones por la ausencia de bordes hiperémicos. La ruptura
de las ampollas deja grandes zonas de piel al descubierto. La hemólisis le da al tejido una
coloración rojizo-violeta.
 Después de 5 días: el cerebro muestra una consistencia semilíquida, hay separación de suturas
craneales y aparece cabalgamiento óseo.
 A partir de los 7 días: laxitud de los tejidos blandos periarticulares con un aspecto como de
desarticulación.
 A las 2 semanas: se inicia la deshidratación de los tejidos, con un feto papiráceo como
resultado final (momificación).
 Putrefacción fetal: asociada a la llegada de gérmenes a la cavidad uterina y al feto (puede
verse también en la corioamnionitis)

 Valorar solicitar radiografía simple frente y perfil del feto.

 Recogida de muestra de piel fetal en TODOS los casos (recuadro de 5 x 5 mm de la cara interna
del muslo o antebrazo. Se debe proceder a la desinfección previa con alcohol y se debe incluir
tejido subcutáneo). Una o dos muestras en función de si ha sido posible o no la obtención de
líquido amniótico para estudio genético.
 Ante clínica sugestiva de APP, RPM, infección intraamniótica o infección materna solicitar las
exploraciones complementarias según protocolos específicos y valorar la realización de
cultivos fetales y placentarios.
 Necropsia: es recomendable en todos los casos. Los padres deben autorizar su realización.

224
 Norma Obstetricia

 Estudio anatomopatológico de la placenta: es recomendable en todos los casos. Remitir la

placenta en formol.

MANEJO POSTPARTO EN LA SALA

 Inhibición de la lactancia materna (Cabergolina 2 comprimidos en dosis única) > 16 semanas.

 En pacientes Rh negativas se administrará una dosis intramuscular estándar de 300 mcg (1500
UI) de gammaglobulina anti-D dentro de las primeras 72 horas postparto.
 Revisar la cumplimentación de toda la documentación requerida. Dejar anotado en la historia
la decisión de los padres respecto al entierro y a la necropsia.
 Interconsulta a Trabajo Social y Servicio Psicología (si la paciente lo desea).
 Solicitar TTOG (75 g) si el peso fetal al nacimiento > percentil 90 a realizar en la visita postalta,
excepto en aquellos casos con una glucemia basal >126 o gestantes con diagnóstico previo de
diabetes.
 Favorecer el alta precoz cuando el estado de la paciente lo permita. Programar visita post-alta
en 6-8 semanas en Unidad de referencia.

INTERVALO INTERGENÉSICO

El período intergenésico recomendable tras la finalización de la gestación en caso de éxitus fetal es de

6 meses. Los datos disponibles en la literatura establecen que periodos intergenésicos menores se
asocian a un discreto incremento del riesgo de aborto espontáneo, prematuridad y bajo peso al
nacimiento.

CONTROL DE LA GESTACIÓN CON ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL DE CAUSA

DESCONOCIDA

El riesgo de recurrencia de éxitus antenatal así como de presentar otras complicaciones obstétricas
(PE/CIR/pérdida gestacional temprana) se incrementa entre 2-10 veces respecto a la población
general. El riesgo de recidiva dependerá de la causa y de la edad gestacional en el momento del éxitus.
De forma global la recidiva del éxitus de causa desconocida se sitúa en un 3% y se eleva a 11% si
existen dos antecedentes, por lo que se realizará un control de gestación como embarazo de alto
riesgo. Se recomendará realización de ecografía para valorar el crecimiento fetal a las 28 semanas (+/-
2s), a las 32 semanas (+/-2s) y a las 36 semanas (+/-2s) y realización de NST 1-2 semanas antes al
momento del éxitus fetal anterior (siempre que sean más de 32 semanas de edad gestacional).
Valorar finalizar la gestación a partir de la semana 39, de manera consensuada con los padres, en
función de los antecedentes obstétricos, de las condiciones cervicales y del estado emocional de los
padres.

IMPORTANCIA MÉDICO LEGAL

225
 Norma Obstetricia

Para poder realizar la autopsia es necesario solicitar la autorización escrita de los padres en el
formulario debidamente completado. Según las leyes vigentes:
- “quienes pueden disponer sobre el destino del cadáver son exclusivamente los deudos,
entendiéndose por destino del cadáver su inhumación, cremación, donación ablación y
práctica de la autopsia”
- “Los familiares o deudos deben brindar su consentimiento expreso, previo a la autorización a
la práctica de la autopsia hospitalaria. Este consentimiento debe obrar en dos lugares
fundamentales: la historia clínica y el formulario de solicitud de autopsia enviado al servicio
de Anatomía patológica”
El estudio placentario siempre forma parte del estudio integral de todo feto muerto y debería estar
indicado en todos los embarazos de alto riesgo. A diferencia de la autopsia, para el estudio placentario
NO se requiere el consentimiento de los padres.

226
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA:

 PROAGO (programa de actualización en Ginecologia y Obstetricia) Modulo 4-Unidad 5.

Diciembre 2015.
 Valenti, Otero C. Mortalidad fetal 2006 en la Maternidad Sardá. Revista del Hospital Infantil
Ramón Sardá, 2007.
 Gómez, N Masoller, A Peguero, M Illa, C Esteve, A M González F. PÉRDIDA GESTACIONAL DE
SEGUNDO TRIMESTRE Y ÉXITUS FETAL. PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL .Hospital
Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. Abril 2020.

227
 Norma Obstetricia

HIV Y EMBARAZO
Dra. Racciatti Liliana
Dra. Tamaño Cecilia
Dra. Ugarte Eugenia
Última actualización 2019

INTRODUCCION
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) constituye una enfermedad crónica que, si no es tratada, con lleva a un aumento
significativo en la morbimortalidad de quienes la padecen. La enfermedad se transmite por prácticas
sexuales no seguras, uso de drogas intravenosas, a través de transfusiones de sangre no seguras, y a
partir del embarazo, parto y lactancia, esta última forma perinatal se denomina transmisión vertical
de la infección.
La supresión viral adecuada durante el embarazo y el parto es el factor más importante para evitar la
transmisión perinatal. Por ello el inicio temprano del TARV y la supresión completa de la CV han
demostrado claro beneficio en disminuir la TV. Se debe prestar particular atención a la adherencia al
TARV para maximizar posibilidad de supresión virológica y evitar el desarrollo de resistencia. Es
prioritario evaluar y tratar las infecciones de transmisión sexual tanto de la paciente como de su
pareja.
La detección precoz del VIH en la mujer embarazada y/o su pareja y el adecuado y oportuno
tratamiento son estrategias fundamentales para la prevención de la transmisión vertical.
Cuando una mujer tiene diagnóstico de VIH o se la diagnostica durante el control prenatal es oportuno:

 Tener en cuenta si existe una historia de tratamiento antirretroviral (TARV) previo.

 Tener presente la edad gestacional del embarazo.
 Evaluar la necesidad de tratamientos adicionales o de quimioprofilaxis.
 Descartar otras infecciones de transmisión sexual.
 Conocer la serología de la pareja.
 Saber cuál es el estado clínico de la mujer embarazada a través del recuento de CD4 y carga
viral (CV). (1)

EVALUACIÓN INICIAL
Solicitar:
- Recuento de CD4 y carga viral
- Genotipo en las pacientes naive o en tratamiento con viremia detectable
- Serologías: HBV, HCV, Sífilis, Chagas, toxoplasmosis
- Antecedentes de TARV previos

Tratamiento antirretroviral sadi

- Independientemente del recuento de CD4 y el valor de la CV, TODAS las embarazadas deben recibir
TARV combinado.
- Si no está con tratamiento, solicitar test de resistencia y comenzar el TARV sin esperar el resultado.
- Si está con TARV efectivo (supresión virológica), continuar con el mismo esquema (incluso si recibe
efavirenz).
- Al elegir un esquema tener en cuenta las comorbilidades, potenciales dificultades en la adherencia,
interacciones medicamentosas y resultados de test de resistencia si hubiera disponibles.

228
 Norma Obstetricia

- No hay evidencia que justifique la modificación sistemática de las dosis de los ARVs durante el
embarazo.(2)

Escenarios de tratamiento
 Mujer HIV+ que recibe TARV y se embaraza
 Continuar TARV que recibe si es efectivo (incluidos aquellos esquemas con EFV). (AII)
 Realizar test de resistencia si la paciente tiene viremia detectable con TARV actual. (AI)
 Reforzar adherencia
 Embarazada con infección por HIV sin TARV previo
 Se recomienda la realización de test de resistencia antes del inicio de TARV
 Debe indicarse TARV tan pronto como sea posible, aún en el primer trimestre.
 Iniciar TARV basado en 2 INTIs + inhibidor de proteasa o inhibidor de integrasa (ver tabla
de esquemas de Inicio). Evitar INNTIs por niveles moderados de resistencia primaria a esta
clase de drogas.
 Embarazada con infección por HIV cuyo seguimiento comienza después de la semana 32 de
embarazo
 Iniciar TARV inmediatamente
 Evaluar uso de raltegravir como tercera o cuarta droga en aquellas pacientes con
presentación tardía (>32 semanas) a la consulta. (CIII)
 Embarazadas con infección por HIV en TARV cuya carga viral es detectable en el tercer
trimestre
 Realizar un test de resistencia
 Se recomienda la adición de raltegravir como estrategia de intensificación (es decir,
adicionarlo al TARV en curso) en aquellas pacientes con viremia detectable bajo TARV en
semana >32 de edad gestacional en tanto se aguarda el resultado del test de resistencia y se
mejora la adherencia (CIII)
 Embarazada HIV+ en trabajo de parto que no ha recibido tratamiento previo
 Ver componente intraparto y neonatal (3)

ANTIRRETROVIRALES
Este tipo de fármacos entra, en su gran mayoría, dentro d la categoría C de la food and drug
administration, salvo el efevirenz, que pertenece a la categoría D.
Podemos clasificar los antirretrovirales para utilizar en las embarazadas segun los siguientes criterios:
 PREFERENCIALES: son aquellos que logran una rápida supresión de la viremia con buena
tolerancia , fácil dosificación y niveles acetables de toxicicdad , y sin efects adversos materno
ni fetales.
 ALTERNATIVOS: son aquellos que han demostrado en la experiencia clínica ser seguros en su
usos en seres humanos, pero con insuficientes datos en las embarazadas.
 NO RECOMENDABLES
 CONTRAINDICADOS: son aquellos que no logran un rápido y optimo control de la viremia, o
bien han producido efectos adversos rave en las embarazadas o sus fetos, or ejemplo, la
combinación DDI+ D4T por los efectos advsersos observados para esta combinación de
acidosis láctica y falla hepática.(4)

229
 Norma Obstetricia

INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

Tienen:
Ventajas: excelente pasaje transplacentario.
Desventajas : toxicidad mitocondrial (neuropatía, mio patia, acidosis láctica, esteatosis fulminante)
Lo ideal es que todos los esquemas para embarazadas contengan zidovudina ,ya que este fármaco ha
demostrado ser eficaz para la reducción de la transmisión vertical por multiples mecanismos.

Opciones:
 Lamivudina (3tc) + zidovudina (azt)
 amplia experiencia
 toxicidad hematologia.
 contraindicado en casos de hipersensisbilidad demostrada a la zidovudina con hmoglobina <
7 g%
 abacavir(ABC) + lamivudina
 tenofovir(TDF) + lamivudina (coinfectadas con hepatitis b)

INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

Se incluyen en este grupo los siguientes fármacos:

EFAVIRENZ: en embarazadas a partir de las 8 semanas . Efecto teratogenicos (mielomeningocele,
fisura palatina, anoftalmia)
La incidencia de defectos en las pacientes que lo usaron pasadas las 8 semanas de gestación es similar
a la población general: 2,8 por 100 nacidos vivos.
NEVIRAPINA: no es aconsejable para el inicio si el recuento de CD4 es mayor de 250. Se han informado
como efectos adversos: fiebre , exantema y hepaitis fulminante. Se mantiene el esquema en la
paciente que ya lo tiene incorporado con buena adherencia y tolerancia y supresión de la carga vial.
En caso de iniciarlo se deben vigilar durante las primeras 12 semanas, en forma estricta, los
parámetros de funcionamiento hepático.

INIHIBIDORES DE LA PROTEASA

Se incluyen los siguientes fármacos:

 ATAZANAVIR+RITONAVIR: DOSIS UNICA.
 RITONAVIR+LOPINAVIR(KALETRA): vasta experiencia. Multiples dosis
 DARUNAVIR+RITONAVIR: dosis única.

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA

Este fármaco, denominado RALTEGRAVIR (RAL), tiene la ventaja de producir una rápida supresión de
la caga viral, por lo que es el de elección en las pacientes de inicio de tratamiento tardío en el embarazo
( mayor de 32 semanas) o en aquellas con fallas en la supresión de la carga viral.
La terapéutica con antirretrovirales combinados produce una supresión de la carga viral en un periodo
d 12 a 24 semanas. En un intervalo de 7 a 15 días de iniciada, esta desciende un logaritmo. Con el
raltegravir esta disminución es de dos algoritmos. Sus desventaja es la elevación de las
transaminsas.(5)

230
 Norma Obstetricia

MONITOREO DE CARGA VIRAL PLASMÁTICA

En todos los casos se recomienda realizar control temprano de carga viral de 4 a 8 semanas del
comienzo del TARV, para evaluar respuesta virológica y realizar como mínimo un control de carga viral
por trimestre. Debe disponerse de uno cercano al final de la gestación (idealmente en la semana 36.
En aquellas pacientes que inicien tardíamente TARV, se recomienda realizar control de carga viral en
forma más temprana (10-15 días) según la proximidad de la fecha del parto.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO: CONSIDERACIONES FARMACOCINÉTICAS Y TOXICIDAD EN EL

EMBARAZO (6)

231
 Norma Obstetricia

INDICACIÓN DE LA ADMINISTRACIÓN DE AZT INTRAPARTO

Cuando una mujer con VIH comienza con su trabajo de parto: el uso de AZT endovenoso es de suma
importancia dado que permite disminuir la posibilidad de transmisión perinatal del virus; a este
momento terapéutico se lo denomina segundo componente de la profilaxis con antirretrovirales.
Tenemos que considerar dos posibilidades:
a) Cuando una mujer con VIH ingresa en trabajo de parto o con bolsa rota:
• Comenzar con el goteo de AZT EV lo antes posible. En la primera hora a 2mg/ kg (dosis de carga),
para luego continuar a 1 mg/kg hasta el nacimiento.
b) Cuando una mujer con VIH ingresa para cesárea programada con bolsa íntegra y sin trabajo de
parto:
• Indicar AZT EV tres horas antes del comienzo de la operación cesárea.
• Luego del clampeo del cordón, se interrumpe la infusión.

Vía de parto (7)

232
 Norma Obstetricia

Mujer con VIH después de las 36 semanas de gestación, que no ha recibido TARV y con
determinaciones de CD4 y CV pendientes:

a. TARV combinado (AII) preferentemente con esquema ARV que contenga IP.
b. Cesárea programada a las 38 semanas de gestación. (A II)
c. Indicar AZT EV antes de la cesárea.

Mujer con VIH en tratamiento con TARV, con CV < 50 copias/ml a las 36 semanas de gestación:

Se tendrá en cuenta que la mujer tenga al menos dos cargas virales del embarazo, con la última
realizada entre las semanas 32 y 34 de gestación y que no haya suspendido el TARV
a. Asesorar sobre la probabilidad de transmisión menor al 1% aún con parto vaginal. La decisión acerca
del modo de parto en mujeres con menos de 1.000 copias/mL deberá individualizarse de acuerdo a
otros cofactores y a la historia obstétrica de la mujer.
b. Si bien en este escenario no está demostrado el beneficio de la infusión de AZT IV durante el trabajo
de parto, se recomienda continuar con la infusión de AZT durante el mismo.

Mujer con VIH con gestación de más de 37 semanas, con indicación de cesárea programada como
modo de parto pero que presenta ruptura de membranas

a. La decisión sobre el modo de parto deberá ser individualizada en base a la duración de la ruptura
de membranas, la progresión del trabajo de parto, el nivel de CV y la medicación ARV instituida. Si se
decide parto vaginal se deberá considerar la administración de oxitocina.
b. Indicar AZT desde el inicio del parto o cesárea.

Mujer con VIH con CV mayor a 50 copias/ml y menor a 1000 copias a las 36 semanas de gestación:

a-La decisión del modo de parto en este grupo debe contemplar la historia de uso de ARV, tanto el
tiempo de TARV como las drogas utilizadas, adherencia y posibilidad de fallo por resistencia viral.
Deberá tenerse en cuenta también la historia obstétrica de la mujer.
b. Indicar AZT desde el inicio del parto o cesárea y al recién nacido durante 6 semanas.

Cesárea de urgencia (8)

Esta indicada en las pacientes con:
VIREMIAS DETECTABLES: que llegaran a la consulta en TDP p con RPM. CONTROVERTIDO: n estadio
avanzado de TDP o RPM mayor a 6 hs de evolución. Se sabe que en las pacientes con una carga viral
mayor de 400 copias , la transmisión vertical se duplica por casa hora que exceda las 4 horas de rotura
prematura de membranas
ESTADO DESCONOCIDO PARA HIV: que ingresen en trabajo de parto o cn rotura prematura de
membranas y tengan prueba rápida positiva. Se indica la profilaxis preexposicion(componente
intraparto o segundo componente) , se inhibe transitoriamente la lactancia y se realiza la profilaxis al
recn nacido, que será suspendida con inicio de la lactancia si se descarta el diagnostico con la prueba
confirmatoria.

233
 Norma Obstetricia

Tratamiento antirretroviral después del parto: La evidencia clínica favorece la continuidad del
tratamiento una vez iniciado con el objetivo de reducir la progresión de la infección por VIH y prevenir
la transmisión a la pareja no infectada en caso de parejas serodiscordantes. La indicación se debe
considerar en base a los valores de CD4 previos al tratamiento, la carga viral, la pareja sexual no
infectada, la adherencia y el deseo de la mujer

PRACTICAS OBSTETRICAS EN EL TRABAJO DE PARTO

 Se consideran las siguientes:
 Si bien existen datos limitados acerca de si practicas como la rotura artificial de membranas o
el uso del fórceps o vacuum aumentarían el riesgo de transmisión vertical en la era pos-TARVc
, su uso queda a criterio obstétrico . Nos referimos a las pacientes con TARVc y su carga viral
suprimida con indicación de pato como via de finalización.
 Ligadura oportuna del cordón.

UTERORRETRACTORES
Si la paciente esta recibiendo INNTI, como neviparina o efaviirenz, estos pueden disminuir el efecto
de los ergotaminicos(BIII), un dato importante para tener en cuenta en las pacientes en alto riesgo de
hemorragia postparto.
Si la paciente recibe IP, estos potencian el efecto vasocontrictor de los ergotaminicos, por lo que su
administración se encuentra contraindicada en el manejo de HPP (BIII)

LACTANCIA
En nuestro país, donde existen alternativas seguras, efectivas y gratuitas para alimentar en forma
artificial al RN, la lactancia materna se contraindica por aumentar el riesgo de transmisión perinatal ,
un 2 % en pacientes adecuadamente tratadas, con viremia indetectable y un 14% en pacientes no
tratadas. Se debe dar el soporte adecuado a las madres HIV+, en forma individual y confidencial, para
garantizar prácticas seguras en la preparación y administración de los sucedáneos de la leche materna
y asesorar acerca de la importancia de la lactancia artificial exclusiva.
En el caso de diagnóstico con test rápido y/o ELISA para HIV + durante el parto o el puerperio, sin
estudio confirmatorio, suspender transitoriamente la lactancia. Si se descarta la infección, puede
reiniciar la lactancia. Si se confirma se suspende la lactancia en forma definitiva(9)

234
 Norma Obstetricia

REFERENCIAS
(1)(4) PROAGO-PROGRAMA DE ACTUALIZACION DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA – VIGECIMO CICLO-
MODULO 3
(2)(3)(6(9) VI CONSENSO ARGENTINO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 2016 – 2017
(7) PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE IFILIS, HEPATITIS B Y HIV.Dirección de Sida y ETS,
Ministerio de Salud de la Nación. Argentina, 2016

BIBLIOGRAFIA

 VI CONSENSO ARGENTINO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 2016 – 2017

 PREVENCION DE LA TRANSMISION PERINATAL DE IFILIS, HEPATITIS B Y HIV.Dirección de Sida
y ETS, Ministerio de Salud de la Nación. Argentina, 2016
 PROAGO-PROGRAMA DE ACTUALIZACION DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA – VIGECIMO
CICLO-MODULO 3
 https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/19/58/medicamentos-contra-el-
vih-autorizados-por-la-fda

235
 Norma Obstetricia

HPV - CANCER DE CUELLO Y EMBARAZO

Dra García Franco Florencia

Última actualización año 2020

HPV Y EMBARAZO

Los virus del papiloma humano en especial los oncogénicos, han sido identificados como el principal
factor de riesgo para el desarrollo de lesiones intraepitaliales y la progresión a carcinoma invasor: su
persistencia, en especial la del HPV 16 constituye un factor predictor muy importante en el desarrollo
de CIN3 y cáncer de cuello uterino, pues la integración del genoma viral en el genoma celular
interviene en las primeras fases de la evolución hacia el cáncer.
Los cambios menores (LSIL) son más comunes en mujeres jóvenes, la mayoría infectadas con el HVP
con una tasa superior al 80%, siendo susceptibles de regresión espontánea. Por esta razón, con el uso
adecuado de los medios de diagnóstico más los biomarcadores asociados con HPV oncogénicos,
podemos platearnos un manejo conservador evitando procedimientos innecesarios para las mujeres
jóvenes.
Las lesiones de bajo grado son de pequeño tamaño y de localizan en el exocervix, en la periferia de la
zona de transformación, a diferencia de las de alto grado que son más extensas, de ubicación central,
muy cercana del OCE o en contacto con él.
El HPV produce lesiones satélites planas o ligeramente sobreelevadas de contornos variables, que
solamente se observan con visión colposcópica y aparecen como lesiones leucoplásicas, acetoblancas
densas como la nieve.
Durante el embarazo los cambios fisiológicos con alteración de la morfología cervical (aumento de la
vascularización, metaplasia inmadura, hiperplasia glandular, ectopia gravídica, reacción decidual),
dificultan la colposcopía.
Con respecto a la citología existen varios factores que pueden alterar la muestra y su correspondiente
análisis durante la gestación, entre ellos la inflamación frecuente y la presencia de células deciduales
que a menudo son confundidas como atípicas. No se realiza citología endocervical de rutina durante
la gestación, ante sospecha de microinvasión solo debe realizarse en el tercio inferior del conducto
endocervical, debido a mayor riesgo de sangrado de deciduas o rotura prematura de membranas.
En cuanto a realizar biopsia cervical durante el embarazo, si bien la hemorragia es la mayor
complicación por el aumento de la vascularización y el edema del cuello en la mujer grávida, el número
de complicaciones descriptas han sido escasas, por lo que se justifica el procedimiento con el fin de
diagnosticar o descartar una microinvasión. Debe utilizarse una pinza bien afilada, es conveniente
emplear la pinza de mini-Tishler que permite efectuar pequeñas biopsias en sacabocados. La
hemostasia se logra aplicando con rapidez hisopos con solución de monsel y comprimiendo durante
30 segundos. De ser necesario se puede colocar un taponaje vaginal durante una hora, no obstante,
siempre tener disponible una caja de sutura. El legrado endocervical está contraindicado en el
embarazo.

LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO (LSIL)

Las lesiones LSIL tienen un elevado porcentaje de regresión espontánea (50-60% en el puerperio). Se
observó que un pequeño porcentaje de este tipo de lesiones (6-10%) evoluciona hacia HSIL. La
desaparición de las lesiones es más frecuente en aquellas pacientes que tuvieron parto vaginal, el

236
 Norma Obstetricia

mecanismo probable sería el traumatismo obstétrico sobre el cuello uterino con abrasión del epitelio
cervical producida por el feto en el parto.
A partir de diagnóstico citológico: realizamos colposcopia:
 Colposcopía negativa: no realizamos biopsia, solo control a los 3 meses. Si ésta es negativa
realizar colposcopía control a las 28 semanas de embarazo.
 Colposcopía positiva: biopsia dirigida, si L-HIL control cada 12 semanas (3 meses) hasta el
término del embarazo.
Reevaluar la paciente a las 6- 8 semanas postparto con evaluación de localización extragenital de HPV.
Si hubo regresión de la lesión, realizar control; en caso de persistencia: tratamiento o control según
edad, factores de riesgo y posibilidad de seguimiento.
La vía de finalización del embarazo es por causa obstétrica.

LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO (HSIL)

Existen controversias en la taza de regresión (entre 7% a un 70%), con una persistencia del 80-89%.
Esto se debe a varios motivos: la biopsia realizada durante el embarazo puede producir modificaciones
que estimulan la inmunidad local y por ende favorecer la desaparición de las lesiones, pero no está
bien estudiado el motivo por el cual se produce dicha regresión.
Manejo con diagnóstico citológico:
 Colposcopía negativa: control cada 3 meses hasta terminar el embarazo.
 Colposcopía positiva: biopsia.
- Si es L-SIL o negativa: control cada 3 meses hasta finalizar el embarazo
- H-SIL: control cada 3 meses hasta finalización del embarazo
- Cáncer: manejo según estadio.
NO se recomienda conización cervical durante el embarazo ya que se asocia con una significativa
morbilidad materno-fetal. La conización realizada durante la gestación presenta un 5%- 15% de
hemorragias y 25% de abortos. Por otra parte, suele ser insuficiente, con más del 50% de persistencia
de H-SIL posparto. El cono LEEP presenta la misma morbilidad, con alta incidencia de márgenes
positivos y hemorragias al igual que con la conización a bisturí frío. Solo realizarse en casos de
evidencia o sospecha de cáncer por biopsia colposcópica.
En cuanto a la conducta obstétrica solo se recomienda realizar cesárea por causas obstétricas o ante
una lesión cervical sospechosa de una patología de mayor gravedad.

CONDILOMAS DEL TGI

Solo se deben tratar las lesiones acuminadas o espiculadas ya que producen elevada carga viral, por
lo que pueden ocasionar papilomatosis laríngea en el RN. También se relacionan con desgarros de
partes blandas y hemorragias durante el pasaje del feto en el canal de parto.
Tanto las modificaciones hormonales como las inmunológicas que se presentan en el embarazo
favorecen la aparición, el crecimiento y la extensión de los condilomas acuminados (el aumento de los
estrógenos y la disminución fisiológica de los CD4, linfocitos T-helper y T- supresores).
La elección del tratamiento dependerá de la localización, el tamaño y la extensión de las lesiones.
Tratamiento:
- Ácido tricloroacético al 90 o 50% (condilomas pequeños en piel y mucosas respectivamente).
- Electrofulguración o resección electroquirúrgica (condilomas grandes y multicentricos).

237
 Norma Obstetricia

Se encuentra contraindicado el uso de Imiquimod, Podofilino, Interferon y 5-fluorouracilo en el

embarazo.
La vía de terminación del parto también depende del número, tamaño, extensión de las lesiones y de
la edad gestacional. Si las lesiones obstruyen el canal de parto actuando como tumor previo es
indicación de cesárea.

CANCER DE CUELLO Y EMBARAZO

El cáncer de cuello uterino es la neoplasia más frecuente diagnosticada durante el embarazo, afecta 1
de cada 1.200 a 10.000 embarazadas.
Se estima que produce 260.000 muertes anualmente a nivel mundial; debido a los programas de
detección de cáncer y a la vacunación contra el HPV ha habido una disminución del 75% en la
incidencia y la mortalidad en los últimos 50 años en los países desarrollados. En la Argentina la
incidencia informada es de 30 casos cada 100.000 mujeres, con una mortalidad de 5 pacientes cada
100.000, con una gran disparidad entre las distintas regiones de nuestro país, lo que pone en evidencia
la falla en los sistemas de detección temprana y los graves problemas de acceso al sistema de salud.

EPIDEMIOLOGÍA
El HPV es fundamental para el desarrollo de la neoplasia cervical y puede detectarse en el 99,7% de
los cánceres cervicales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas del carcinoma cervical en el embarazo dependen de la etapa clínica y del tamaño
de la lesión, las pacientes en estadio IA y el 50% de las pacientes en IB son asintomáticas, detectándolo
por examen de rutina. Las pacientes en estadio IB sintomáticas presentan hemorragia genital anormal,
y las pacientes con enfermedad avanzada: dolor pélvico, ciatalgia, dolor en flanco, anemia crónica y
disnea.

DIAGNÓSTICO
Con respecto al PAP la tasa de anomalías citológicas se ha informado de un 5-8% y es similar a la de la
población no embarazada. Las mujeres menores de 20 años tienen una alta prevalencia de infección
por HPV por los tanto de citologías anormales: ASCUS y L SIL. La tasa de resolución espontánea de
estas anormalidades es del 90% y el riesgo de cáncer invasivo es muy bajo, por lo tanto se puede omitir
la colposcopía durante el embarazo pero la citología debe repetirse después del parto. En las mujeres
embarazadas mayores de 20 años las lesiones de bajo grado se pueden manejar como en la paciente
no embarazada, con la excepción de que es aceptable diferir la colposcopía por lo menos a las seis
semanas posparto.
La colposcopia se recomienda para todas las mujeres con citologías con ASCH, HSIL y AGC. Si revela
lesiones sospechosas deben ser biopsiadas, si no revela lesiones la evaluación citológica y colposcopía
adicional deben realizarse después del parto (luego de las 6 semanas). Las biopsias cervicales se
pueden realizar durante el embarazo sin un riesgo significativamente mayor de sangrado, si el
sangrado ocurre puede ser controlado con el uso de solución de monsel o puntos de sutura.

238
 Norma Obstetricia

La colposcopía durante el embarazo debe ser realizada por un colposcopista con experiencia, dado
que el aumento de la vascularización del cuello uterino durante la gestación exagera la forma en que
le epitelio metaplásico inmaduro reacciona al ácido acético lo que puede imitar una lesión displásica,
por lo contrario las lesiones cervicales neoplásicas pueden ser confundidas con la eversión normal de
la unión escamocolumnar o con la decidualización cervical benigna del embarazo. La reevaluación
posparto es esencial ya que la enfermedad persistente de alto grado es frecuente.

ESTADIFICACIÓN
Es clínica e imagenológica.
 Examen ginecológico con tacto rectal para evaluación de parametrios (eventualmente bajo
anestesia general). Es recomendable que al menos dos operadores experimentados lo
realicen; en caso de discrepancia, se asignará el estadio menor, este no está contraindicado
en el embarazo y debe realizarse a cualquier edad gestacional.
 Examen de grupos ganglionares: inguinales, axilares y supraclaviculares, eventual PAAF.
 Laboratorio completo
 Rx de tórax
 Urograma excretor
 Cistoscopía Opcionales, no mandatorios
 Rectosigmoidoscopía

 En caso de disponer se recomiendan los siguientes estudios por imágenes al fin de ajustar la
estrategia terapéutica:

- RMN pelvis con contraste: método de elección. Es el más preciso en la definición del tamaño
tumoral, en la correcta diferenciación del componente exo y endocervical, y en el grado de
infiltración estromal. Es importante para determinar compromiso locorregional, invasión de
paremetrios, pared pelviana y órganos vecinos. Se contraindica el uso de gadolinio en
pacientes embarazadas, no así en lactantes, dado que se han detectado eventos adversos
potenciales tales como parto prematuro, muerte fetal y alteraciones cutáneas y
reumatológicas en el RN.
- TAC abdomino-pélvica: es útil para detección de metástasis hepáticas, o de tórax, grandes
masas abdominales, obstrucciones ureterales o adenomegalias que superan el 1,5cm, no se
recomienda en el embarazo.
- PET: es de utilidad en pacientes con cáncer de cuello localmente avanzado para estadificación,
respuesta al tratamiento y detección de recidivas, no se recomienda en el embarazo.

TRATAMIENTO
Con respecto al manejo del cáncer de cuello durante el embarazo no hay datos de grandes ensayos
aleatorizados por lo tanto debe ser individualizado y basado en 5 factores: estadío de enfermedad,
estado ganglionar, subtipo histológico, etapa del embarazo, y decisión materna de continuar o no con
el embarazo.
El tratamiento inmediato y definitivo es apropiado en los siguientes casos (independiente de la edad
gestacional): metástasis en ganglios linfáticos documentadas, progresión de la enfermedad durante el
embarazo y elección de la paciente de finalizarlo. El estado ganglionar es el factor pronóstico más
importante y modifica la terapéutica.

239
 Norma Obstetricia

Deseo de Finalización y preservación del embarazo: en estadío temprano se recomienda la

histerectomía radical con el feto in situ con la preservación de los ovarios, siempre que sea posible.
Pero dada la complejidad de las cuestiones éticas y médicas presentes, el tratamiento requiere una
consideración individualizada del estadio de la enfermedad, las opciones de tratamiento, las
preferencias de la paciente y la viabilidad fetal. Estos casos requieren colaboración multidisciplinaria
de un ginecólogo oncólogo, especialista en medicina materno-fetal y neonatólogos, así como el apoyo
psicosocial.

 Estadio IA1 sin invasión linfovascular: conizacion cervical con márgenes libres (≥ 3mm) o
control estricto según posibilidad de seguimiento de la paciente. Esta estrategia parece ser
suficiente y segura, es importante que las pacientes estén conscientes de que la conización
cervical durante el embrazo puede estar asociada con una morbilidad significativa y
complicaciones perinatales. Esta incluye riesgo de sangrado que van de un 5 al 15% y un
riesgo de aborto espontaneo que es de hasta un 15% con la conizacion a bisturí frio. El riesgo
de complicaciones aumenta con la edad gestacional al momento del procedimiento y el
volumen de tejido eliminado.

 Estadio IA1 con invasión linfovascular y IA2: Conización cervical con márgenes libres (≥ 3mm)
+ linfadenectomía pelviana bilateral laparocópica o control estricto según posibilidad de
seguimiento de la paciente. En caso de seguimiento: PAP y colposcopía mensual, biopsia
dirigida en caso de lesiones más sospechosas y conización entre 4 y 6 semanas posparto.

 Estadio IB1: diferentes opciones de tratamiento:

1. Conización cervical con linfadenectomía pelviana bilateral laparoscópica.
2. Linfadenectomía pelviana bilateral laparoscópica, con ganglios negativos el
tratamiento se difiere posterior al parto, pacientes con seguimiento clínico y por
imágenes
3. Tratamiento conservador: traquelectomia + linfadenectomía pelviana bilateral
laparoscópica, con preservación del embarazo.
4. Quimioterapia neoadyuvante hasta madurez fetal 34 a 35 semanas, y posterior cirugía
radical en mismo tiempo quirúrgico o diferido según centro tratante; se utilizará el
régimen estándar administrando a las mujeres no embarazadas con cáncer
metastásico, que consiste en cisplatino más placlitaxel, dado cada tres semanas
durante un máximo de seis ciclos.
5. Si el diagnóstico se realiza en 3er trimestre, se espera madurez fetal y se procede a
finalización del embarazo y tratamiento radical.

 Estadio IB2-IB3- IIA: Quimioterapia neoadyuvante hasta madurez fetal, y posterior cirugía en
mismo tiempo quirúrgico o diferido, o tratamiento definitivo según estadio. Se ha sugerido
que el tratamiento no se posponga en las pacientes con tumores de más de 4 cm, y pacientes
con ganglios linfáticos positivos.

 Estadios III-IV:
Debido al mal pronóstico per se de estos estadíos, no se observa una mejoría en la sobrevida de estas
pacientes por la interrupción del embarazo y en caso que la paciente lo desee puede preservar el
embarazo hasta alcanzar la madurez fetal, independientemente de la edad gestacional al diagnóstico

240
 Norma Obstetricia

y realizar tratamiento con quimioterapia neoadyudante. Una vez alcanzada la madurez, se extrae el
feto por cesárea y se realiza tratamiento según estadío.

Se recomienda la utilización de quimioterapia luego de la semana 14 de embarazo, y no después de

las 33 semanas de gestación. La neutropenia transitoria en el RN también se ha informado después de
la exposición del cisplatino y es un efecto secundario conocido de este fármaco. Se debe esperar tres
semanas entre la finalización del tratamiento y el parto para que la medula ósea pueda recuperarse y
permitir que la placenta metabolice y elimine los fármacos citotóxicos del feto. Por eso es prudente
evitar la administración de quimioterapia a finales del tercer trimestre.

CONSIDERACIONES SOBRE EL PARTO

El momento debe individualizarse en función de edad gestacional, estadío del cáncer cervical y si se
evidencia progresión de la enfermedad durante el embarazo. Un parto a término, mayor a 37
semanas, es óptimo, sin embargo, si se indica la finalización previa se debe administrar maduración
pulmonar fetal.
No se dispone de ensayos aleatorizados que evalúen el resultado materno según el modo de
finalización. Estudios retrospectivos y de casos controlados sugieren que el parto vaginal a través de
un cuello uterino con cáncer microscópico generalmente no altera el pronóstico materno.
No existe consenso internacional en cuanto a la forma de finalización del embarazo en pacientes con
estadios IA1 y IA2, la tendencia actual es la cesárea, ya que se han informado casos de implantación
de células tumorales en el sitio de episiotomía luego del parto vaginal con recurrencia de la
enfermedad en este sitio.
En las pacientes con cáncer cervical en estadio IB1 o superior se debe evitar el parto vaginal, ya que
los datos limitados sugieren que las pacientes con tumores voluminosos o friables presentan riesgo
de hemorragia significativa y obstrucción del canal de parto, por lo tanto es prudente programar una
cesárea alcanzada la madurez pulmonar fetal.

PRONÓSTICO
El embarazo no modifica la progresión de la enfermedad, el efecto negativo en el pronóstico está dado
por la demora en el inicio del tratamiento y el momento del parto, ambos factores responsables del
impacto en la salud materno fetal.

241
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA:
 Silvio Tatti,Laura Fleider,María de los Ángeles Tinnirello,Ricardo Caruso. Enfoque Integral de las
Patologías relacionadas con el Virus del Papiloma Humano. Editorial medica panamericana. 2017.
 Proago
 Castaño, R. Perrotta, M. Gonzalo, f. y col. Manejo terapéutico del carcinoma de cuello uterino.
Consenso de ginecología FASGO 2017. Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y
Obstetricia.
 Cibula, D. Potter, R. Chiva, L. y col. Cáncer de Cervix. Guía Clínica. Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia. 2017.

242
 Norma Obstetricia

FIEBRE PUERPERAL
Dra. García Franco Florencia
Dra. Acosta Ana Belén
Última actualización año

La fiebre puerperal se define como dos registros de temperatura ≥ 38°C dentro de las primeras 6
semanas post parto, considerándose las primeras 24hs como fiebre intraparto 119.
Existen etiologías infecciosas y no infecciosas dentro de estas últimas, la tensión mamaria y la
reabsorción de líquidos y hematomas ocupan un lugar importante. La incidencia global de infección
es de un 5 a 7%, siendo la endometritis el proceso más frecuente.

Ante una paciente puérpera febril es fundamental una exhaustiva anamnesis y examen físico que
incluya:
 Identificar factores de riesgo intrínsecos maternos (antecedentes patológicos), así como
factores de riesgo relacionados con el parto.
 CSV: tensión arterial, pulso, temperatura.
 Descartar mediante anamnesis y exploración física por sistemas cualquier foco infeccioso que
justifique el cuadro febril: adenopatías, exploración ORL, auscultación pulmonar, signos de
tromboflebitis, auscultación cardiológica, etc.
 Examen mamario: la presencia de eritema, induración, aumento de temperatura local, dolor,
adenopatías axilares, secreción purulenta por el pezón y área fluctuante-necrótica son signos
de infección mamaria (mastitis-absceso).
 Examen abdominal: altura y consistencia uterina, signos de irritación peritoneal, RHA.
 Examen de la herida quirúrgica (cesárea y episiorrafia): signos de flogosis y supuración,
dehiscencia, presencia de hematomas.
 Loquios: cantidad, olor, color.
 Aparato urinario: PPRB, síntomas urinarios bajos.
 Evaluación de MMII.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

 Sospecha de endometritis puerperal.

 Cuadro clínico compatible con retención de restos ovulares (metrorragia persistente,
subinvolución uterina).
 Patología materna: incluye la inmunodepresión, tratamiento con inmunosupresores, diabetes
mellitus, anemia puerperal (definida por una hemoglobina inferior a 8 g/dl), corticoterapia,
enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia).
 Mal estado general.
 Signos de alarma analíticos: leucocitosis superior a 20.000 leucos, desviación marcada a la
izquierda, PCR muy elevada (>15-20mg/dL o >150-200mg/L), signos de sepsis (leucopenia,
afectación de la coagulación).

119
Fiebre intraparto. Fiebre puerperal (Internet). Barcelona: Hospital Clinic Barcelona, Hospital Sant Joan de
Déu, Universitat de Barcelona; 2016 (actualizado 14/04/16).

243
 Norma Obstetricia

 Imposibilidad de acudir a tratamiento o seguimiento ambulatorio.

 Factores sociales: barrera lingüística que imposibilita la comunicación y el cumplimiento.
 Intolerancia tratamiento oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio.1

ENDOMETRITIS

Es la infección de la decidua/endometrio; cuando la infección se extiende al miometrio se denomina

endomiometritis y cuando lo hace hasta la serosa/parametrios se denomina panmetritis. Es un cuadro
clínico potencialmente grave que sin tratamiento puede evolucionar a una pelviperitonitis difusa e
incluso a una septicemia puerperal.
La incidencia de endometritis postparto vaginal es de 1% a 3 %, presentando una incidencia 10 a 20
veces mayor luego de una cesárea. 120
Se trata de un cuadro habitualmente polimicrobiano causado por infección ascendente. Los
microorganismos más frecuentemente implicados son:

♦ Aerobios (Escherichiacoliy otras enterobacterias, estreptococos, Enterococcus faecalis,

Gardnerella vaginalis, Mycoplasmahominis*, Ureaplasmaurealitycum*). (* A pesar de ser dos
microorganismos que se aíslan con frecuencia en los cultivos, su relación causal directa con
los cuadros de endometritis no está bien definida).
♦ Anaerobios (Prevotellaspp., Bacteroides, fragilis, Peptostreptocuccusspp).

Cuando la endometritis aparece de forma precoz (primeras 24 horas posparto) es más

frecuentemente monomicrobiana y los agentes causales más frecuentes son: Staphylococcus aureus,
Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S.pyogenes) y B (S.agalactiae), Clostridiumspp.
Asimismo, en un 15% de los casos puede aparecer de forma tardía (entre la 1ª y 6ª semana del
puerperio). Los signos clínicos suelen ser más leves y la mayoría requerirán tratamiento oral. Puede
estar relacionada con una infección por Chlamydia trachomatis.

Factores de riesgo
La cesárea es el factor de riesgo más importante para desarrollar endometritis puerperal
especialmente cuando ocurre luego del trabajo de parto. Esto se debe a la presencia de cuerpos
extraños luego de una cesárea (hilos de sutura), la necrosis del miometrio por la histerorrafia y la
formación de hematomas y seromas. Los restantes factores de riesgo incluyen:
 Corioamnionitis
 Trabajo de parto prolongado
 Ruptura de membranas prolongada
 Múltiples exámenes vaginales durante el trabajo de parto
 Gran cantidad de meconio en líquido amniótico
 Alumbramiento manual

120
Dr Asprea I, Dr Garcia O, Lic. Obstetrica Nigri C. Recomendaciones para la práctica del control preconcepcional,
prenatal, y puerperal. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, Secretaria de Salud Comunitaria. Ministerio de Salud
de la Nación. Primera edición (Julio 2013).

244
 Norma Obstetricia

 Nivel socioeconómico bajo

 Diabetes materna o anemia severa
 Parto pretérmino
 Parto vaginal instrumental
 Embarazo postérmino
 Infección por HIV
 SBHGB +
Patogénesis
Durante el trabajo de parto la flora cervicovaginal endógena ingresa a la cavidad uterina
contaminando su contenido. Que se desarrolle colonización o infección va a depender de la
interacción entre el tamaño del inóculo bacteriano, la virulencia de la bacteria y los mecanismos
inmunitarios de la paciente.

Cuadro clínico
El diagnóstico de endometritis es fundamentalmente clínico. Si bien los síntomas incluyen fiebre, dolor
pelviano, secreción vaginal purulenta, hemorrágica o maloliente, y leucocitosis, no siempre están
presentes en forma completa. En el 50 % de los casos se presenta como fiebre sin foco.

Tratamiento
 Internación
 Tratamiento antibiótico endovenoso:
CLINDAMICINA 900 mg/8h + GENTAMICINA 240 mg/24h
CEFTRIAXONA 1g/ 12 h + METRONIDAZOL 500 mg/ 12 h
Añadir Azitromicina 1g/semana vo durante 3 semanas si PCR de Chlamydia positiva que se solicitará
solo en los casos de endometritis de aparición tardía (> 1 semana posparto) y sin respuesta clínica al
antibiótico. La alternativa endovenosa es Azitromizina 500mg ev/24h durante 2 días.

 Legrado uterino en caso de:

- Signos ecográficos compatibles con retención de restos placentarios (endometrio
heterogéneo engrosado, evidencia de vascularización en el estudio Doppler,
presencia de hormona beta HCG positiva).
- Presencia de hematometra, coágulos o esfacelos intrauterinos.
Se realizará el legrado tras un mínimo de 6-12 horas de antibiótico ev (preferencia de AMEU).121
 ATB EV al menos hasta 48 horas afebril. Luego rotar a ATB VO empírico (ajustar según cultivos
y antibiograma)
o De elección: AMOXICILINA CLAVULÁNICO 875 mg/8 h vía oral
o Alergia a penicilina: CLINDAMICINA 300 mg/8h vo
Completar 7-10 días pudiendo ser dada de alta con tratamiento antibiótico VO. Si evolución clínica
correcta, puede ser dada de alta con tratamiento oral empírico aunque no se disponga del resultado
de los cultivos.

Profilaxis

121
Fiebre intraparto. Fiebre puerperal (Internet). Barcelona: Hospital Clinic Barcelona, Hospital Sant Joan de
Déu, Universitat de Barcelona; 2016 (actualizado 14/04/16).

245
 Norma Obstetricia

Indicada en el parto por cesárea (principal factor de riesgo), alumbramiento manual, revisión manual
u otra manipulación de cavidad uterina posparto.
De elección: CEFAZOLINA 2 g ev UD. Si alergia a penicilina: CLINDAMICINA 600 mg ev + GENTAMICINA
240 mg ev (adaptar a 3-5 mg/Kg/día en caso de IMC extremos, >40). El fármaco que se utilice como
profilaxis, queda excluido para pautas terapéuticas.

INFECCIÓN MAMARIA PUERPERAL

MASTITIS
La mama de la puérpera presenta, a partir de las 48 a 72 horas post-parto, un proceso de tensión
mamaria fisiológica, no eritematosa, de 4 a 16 horas de evolución, que refleja la Lactogenesis II o inicio
de la secreción copiosa de leche.
Algunas investigaciones reportan prevalencias de mastitis postparto de hasta el 30%, con formación
de abscesos en 10% de los casos. Otras, plantean prevalencias del 5%.
Se han identificado tres factores como determinantes de la génesis de la mastitis: colonización
materna por Staphylococcus aureus, flora nasofaríngea del recién nacido y la estasis de leche.

Etiología
Los agentes más frecuentes involucrados son el Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,
estreptococos y, con menor probabilidad, las enterobacterias. El Staphylococcus aureus y
Streptococcus agalactiae se asocian con mayor morbilidad y mayor posibilidad de desarrollar
abscesos.
Factores de riesgo
Retención de leche Factores maternos Otros
-Obstrucción de los conductos -Disminución de las defensas -Bombas de extracción en
lácteos maternas relacionadas al madres con bebes internados
-Tomas poco frecuentes o postparto y el estrés -La higiene inadecuada de los
programadas de antemano -Malnutrición sets de extracción o la falta de
-Separación de tomas de forma -Grietas lavado de manos antes y
súbita -Mastitis previa después de la extracción y
-Agarre inadecuado del niño con -Estado postador de S. Aureus masajes mamarios
extracción ineficaz de la leche en la nariz -Uso de chupetes que
-Separación entre la madre y el -Determinadas variaciones en reemplazan tomas
RN en las primeras 24hs de vida la anatomía de la mama (pezón -Abuso de pomadas
plano o invertido) antifúngicas
-Presión en el pecho -Uso rutinario de cremas
preventivas de grietas, que
dificultan una buena adhesión
boca-pezón
Manifestaciones clínicas
Las más frecuentes son el dolor, la tumefacción localizada en un cuadrante de la glándula y fiebre. En
ocasiones la hipertermia precede a la aparición de la inflamación en la mama. En general los síntomas
y signos se establecen en forma aguda refiriendo la paciente malestar general, cefalea y, en ocasiones,
escalofríos.

Diagnóstico

246
 Norma Obstetricia

El diagnóstico de mastitis y abscesos superficiales se realiza a través del examen físico. En general son
sub-areolares y se identifican al palpar el área eritematosa y dolorosa. Las colecciones retro-mamarias
son más difíciles de identificar y en estos casos la ecografía es necesaria.

Tratamiento
El tratamiento farmacológico incluye cefalosporinas de primera generación (500 mg cada 6 horas) por
vía oral durante 7-10 días como primera opción terapéutica, siempre que no se sospeche
Staphylococcus aureus meticilino-resistente.
También están recomendados otros antibióticos como Amoxicilina/Acido clavulánico (500mg/125 mg
cada 8 horas) y TMP-SMZ (800 mg/160 mg cada 12 horas), Clindamicina 300 mg c/8hs por iguales
períodos.
Sólo en casos excepcionales deberá indicarse antibióticos parenterales (compromiso del estado
general o falla de respuesta al tratamiento).122 SI la paciente requiere internación estaría indicado
amoxicilina – clavulanico 1 g cada 6 hs EV o alternativa en alérgicas clindamicina 900 mg cada 8 hs.
La Academy of Breastfeeding Medicine y la Organización Mundial de la Salud recomiendan realizar un
cultivo de leche en caso de mala evolución tras dos días de antibioterapia correcta, en recidivas, en
mastitis de origen nosocomial, en cuadros graves o en madres alérgicas a tratamientos habituales.

ABSCESO MAMARIO
Proceso infeccioso que compromete todo el tejido mamario. Es una complicación no muy frecuente
de la mastitis. Ante el diagnóstico de absceso se indicarán antibióticos (pueden plantearse los mismos
esquemas referidos para la mastitis), debe realizarse el drenaje por punción o quirúrgico, y enviar
material a cultivo y a estudio anatomopatológico.
Se suspenderá transitoriamente la lactancia de la mama afectada, empleando técnicas suaves de
ablandamiento (masaje y/o extracción manual para mantener buen flujo y no disminuir la
producción). Restablecer el amamantamiento del pecho afectado apenas cese la eliminación
canalicular de pus. Esta decisión debe ser consensuada entre los profesionales que atienden al
binomio.

INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA

La infección de la pared abdominal a nivel de la herida quirúrgica complica aproximadamente el 5 %

de los partos por cesárea, generalmente 4-7 días tras la intervención.
Los microorganismos causantes de la infección pueden proceder de la propia flora cutánea
(Staphylococcus Aureus) o vaginal que haya contaminado el útero o la cavidad amniótica (flora aerobia
y anaerobia como en la endometritis puerperal).
Hay dos entidades graves que se presentan en las primeras horas post quirúrgicas: las infecciones
debidas a Streptococcus pyogenes y por Clostridium spp. Se deben sospechar cuando la herida
presenta rápidamente eritema, tumefacción, dolor, pudiendo o no haber secreción purulenta. Más
tardíamente puede presentar ampollas, bullas, crepitación, anestesia e hiperestesia local con signos
de sepsis.

122
Dr Asprea I, Dr Garcia O, Lic. Obstetrica Nigri C. Recomendaciones para la práctica del control
preconcepcional, prenatal, y puerperal. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, Secretaria de Salud
Comunitaria. Ministerio de Salud de la Nación. Primera edición (Julio 2013).

247
 Norma Obstetricia

La infección de herida quirúrgica según la CDC se divide en infección incisional superficial, profunda y
del organo:
 Infección incisional superficial: afecta sólo al tejido cutáneo y subcutáneo y se
produce en los 30 días posteriores a la intervención (siendo el día 1 el día de la
intervención quirúrgica) y al menos, debe cumplir uno de los siguientes criterios:

 Drenaje purulento procedente de la incisión superficial

 Microorganismo aislado de un cultivo o de un test microbiológico diferente al cultivo
(que sea de una muestra clínica para fines diagnósticos o terapéuticos, no resultado
de una búsqueda activa de casos), obtenido asépticamente de líquido o tejido
procedente de la incisión superficial.
 Incisión superficial que es abierta y presenta los siguientes signos o síntomas de
infección: dolor, hipersensibilidad al tacto o a la presión, inflamación localizada (calor,
tumefacción, eritema).

 Infección incisional profunda:

Infección en el lugar de la intervención que afecta a tejidos blandos profundos de la incisión (fascia y
paredes musculares) y que se produce en los 30 días posteriores a la intervención o en los 90 días
posteriores y, que al menos, debe cumplir uno de los siguientes criterios:
 Drenaje purulento de la zona profunda de la incisión
 Dehiscencia espontánea de la herida o apertura deliberada por el cirujano o médico
responsable ante la sospecha de infección, y microorganismo aislado de un cultivo
o de un test microbiológico diferente al cultivo. O no se ha realizado cultivo ni otro
test microbiológico y, el paciente tiene al menos uno de los siguientes síntomas:
fiebre >38º, dolor localizado o hipersensibilidad al tacto o a la presión.
 Absceso u otro signo de infección en la incisión profunda, detectado por examen
macroscópico anatómico o histopatológico, o estudio de imagen.

 Infección de órgano o espacio: infección de cualquier parte de la anatomía, más

profunda a la fascia o paredes musculares, que haya sido abierta o manipulada
durante el procedimiento quirúrgico y que se produce en los 30 días posteriores a la
intervención o en los 90 días posteriores y, al menos, debe cumplir uno de los
siguientes criterios:
 Descarga purulenta del drenaje colocado en algún órgano o espacio
 Cultivo positivo o identificación de microorganismos mediante otro test
microbiológico diferente al cultivo, de manera aséptica, de fluidos o tejidos de
órganos o espacios
 Absceso u otro signo de infección hallado en la inspección, detectado por examen
macroscópico anatómico o histopatológico, o estudio de imagen.
Prevención:
 Profilaxis antimicrobianas 30 minutos antes de la incisión y repetir dosis si el procedimiento
se prolonga más de 3 – 4 horas.
 Reducción de la contaminación (asepsia): lavado de manos por 2 ó 3 minutos con clorhexidina
/ alcohol.
 Ambiente de quirófano de operaciones.

248
 Norma Obstetricia

 Baños preoperatorios con agentes antisépticos. No rasurar la piel mientras no sea

extremadamente necesario, y de ser así, no usar máquinas de afeitar y realizarlo
inmediatamente al comenzar la cirugía.
 Descontaminación de la piel se recomienda uso de clorhexidina + alcohol ó alcohol +
iodopovidona.
 Campo quirúrgico estéril.
 Mantenimiento de normotermia perioperatoria.
 En el postoperatorio tratamiento adecuado de la herida quirúrgica, se recomienda mantener
cubierta por un apósito estéril durante 24 – 48 horas.

Tratamiento
 Valoración de los criterios de internación.
 Comprobar correcta vacunación antitetánica.
 Tratamiento antibiótico
A. Pacientes SIN criterios de ingreso hospitalario:
 De elección: AMOXICILINA CLAVULÁNICO 875 mg/8 h vía oral x 5-7 días.
 Alergia a penicilina: CLINDAMICINA 300 mg/8h vo + CIPROFLOXACINA 500mg/12h vo durante
5-7 dias.
Valorar la administración de la primera dosis de antibiótico vía endovenosa en guardia.
En todos los casos se indicará una visita ambulatoria en 3-5 días para informar sobre resultados de
cultivos y valorar la evolución clínica.

B. Pacientes CON CELULITIS y/o CRITERIOS DE INGRESO hospitalario:

 CLINDAMICINA 900 mg/8h ev + GENTAMICINA 240 mg/24h ev (adaptar a 3-5 mg/Kg/día en
caso de IMC extremos, >40).
 Valorar desbridamiento quirúrgico (cicatriz cesárea o episiorrafia) en caso de absceso o
dehiscencia de sutura sobreinfectada.
En casos seleccionados, con respuesta óptima al tratamiento antibiótico, es posible realizar nueva
epifisiorrafia cuando desaparezcan los signos de infección local. El riesgo de recidiva no aumenta si
está controlado el proceso infeccioso y sin embargo mejora el resultado tanto estético como
funcional. En estos casos seleccionados en los que se plantee nueva episiorrafia se realizará mientras
la paciente este recibiendo tratamiento antibiótico y si no fuera así se realizará profilaxis antibiótica
con CEFAZOLINA 2 g preoperatoria.

Seguimiento clínico:
La paciente puede ser dada de alta después de permanecer 48 horas afebril y confirmar que presenta
una buena evolución clínica. Al alta hospitalaria se completarán 7-10 días de tratamiento antibiótico
oral (modificando la pauta según el resultado de los cultivos y antibiograma):
 De elección: AMOXICILINA CLAVULÁNICO 875mg/8h vo.
 Alergia a penicilina: CLINDAMICINA 300 mg/8h vo.
En caso que la paciente lo prefiera, puede realizar las curas en su CAPS de referencia. 123

TROMBOFLEBITIS PUERPERAL

123
SADI. Guía de profilaxis antibiótica quirúrgica. Actualización 2017-

249
 Norma Obstetricia

La tromboflebitis pélvica séptica es una de las entidades que produce fiebre postparto, y que siempre
se debe pensar ante un cuadro febril que no responde con terapia antimicrobiana. Es una entidad
poco frecuente pero potencialmente grave, de ahí la importancia del diagnóstico y el tratamiento
temprano.
Esta entidad patológica ocurre en uno de cada dos mil partos. Los principales factores de riesgo son
cesárea de emergencia o posterior a un trabajo de parto prolongado, ruptura prematura o prolongada
de membranas, anemia, desnutrición, entre otros.
En la patogenia se cree que existe daño en la íntima de las venas pélvicas causada por una propagación
de la infección uterina, bacteremia, y endotoxinas, que también pueden ocurrir secundariamente a
trauma o a cirugía pélvica. En este contexto la triada de Virchow se completa, debido a la contribución
del embarazo como un conocido estado de hipercoagulabilidad, reducción del flujo sanguíneo uterino
y la dilatación con estasis de las venas ováricas en el posparto. La íntima lesionada da origen a una
endoflebitis séptica lo que da inicio al proceso del trombo y posteriormente los microorganismos
invaden el coágulo. La vena que se afecta con mayor frecuencia es la vena ovárica y de predominio la
del lado derecho en un 90% de los casos. Se produce reflujo venoso retrógrado durante el posparto
en la vena ovárica izquierda lo que la protege de la diseminación bacteriana procedente de del útero.
Posterior a la sepsis del trombo sobreviene supuración con licuefacción, fragmentación, y por ultimo
embolización séptica.
De las pacientes no tratadas del 30% al 40% tendrán émbolos pulmonares sépticos.

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas de la tromboflebitis pélvica séptica no son muy específcos, los síntomas pueden
sobrevenir entre el segundo y tercer día posparto o, de manera tardía, hasta seis semana después del
parto. Los microorganismos causantes más frecuentemente encontrados son los estreptococos y los
anaerobios. Aparecen signos de enfermedad grave tales como: fiebre alta con amplias variaciones
entre los niveles normales y 41ºC hasta en el 90% de los casos, escalofríos y taquicardia. La exploración
pélvica puede ser normal, sin embargo en el 30% de los casos se palpan venas trombosadas
hipersensibles y duras como cordones en los fondos de los sacos vaginales, en uno o en ambos
parametrios. Pero el cuadro también puede presentarse como un cuadro de fiebre de origen
desconocido, sin más sintomatología.

Diagnóstico:
La tomografía axial computarizada tiene un 100% de sensibilidad. Realizada con medio de contraste
la vena ovárica afectada mide más de un centímetro de diámetro, contiene un trombo central de baja
densidad, con una pared adelgazada. La ecografía puede mostrar una masa inflamatoria lateral al
útero y anterior al músculo psoas, observándose la vena ovárica como una estructura tubular y
anecoica que discurre en sentido cefálico desde la masa y que contiene trombos ecogénicos. El
doppler puede mostrar ausencia o disminución de flujo en esos vasos.

Tratamiento:
El tratamiento incluye anticoagulación sistémica y antibióticos de amplio espectro, misma terapia
antibiótica que se utiliza en la endometritis. El régimen de tratamiento puede ser de dos
medicamentos como sería:
- Clindamicina 900 mg IV c/8 h + Gentamicina 240 mg IV c/24 h.

250
 Norma Obstetricia

- Régimen de tres medicamentos agregando al anterior ampicilina 1g IV c/ 6 h, especialmente

cuando la paciente no responde al régimen de dos medicamentos o cuando se sospecha la
presencia de Enterococcus.
El tratamiento con heparina a dosis terapéutica se da de 7 a 10 días. La mayoría de las pacientes
responden positivamente entre la 48-72 h. Si esto no sucede, la segunda línea de tratamiento sería la
cirugía.
El tratamiento por vía parenteral debe continuarse hasta que la paciente esté afebril de 48 a 72 horas.
En caso de bacteriemia (hemocultivo positivo) se debe continuar con tratamiento vía oral hasta
completar siete días.124

INFECCION URINARIA EN EL PUERPERIO

La infección urinaria en el puerperio puede provenir a punto de partida de una bacteriuria

asintomática desarrollada durante el embarazo que no recibió tratamiento, por mecanismo
ascendente a partir de la manipulación constante de la región genital de la mujer, ya sea en el preparto
como en el parto, por el uso de sonda vesical generalmente en pacientes que tienen cesárea, o como
infección urinaria de novo. En el contexto del puerperio y la hospitalización debemos tener en cuenta
que las infecciones urinarias suelen ser la causa más frecuente de infección intrahospitalaria (40%),
por lo que es un diagnóstico a tener en cuenta en pacientes puérperas febriles. La presencia de
bacteriuria significativa, acompañada de piuria y síntomas, se debe considerar como una Infección
Urinaria.

Etiología:
Se deben distinguir dos situaciones al considerar los gérmenes implicados en las IU asociadas a sondas
vesicales: pacientes con sondajes vesicales de corta duración y aquellos de larga duración (más de 30
días). Los sondajes vesicales de corta duración son los más comunes en nuestro medio dado que se
efectúan en pacientes internados en centros de agudos, en los que la colocación de la sonda se
relaciona con la realización de procedimientos quirúrgicos, control de diuresis y retención urinaria
aguda. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis, Enterococo y Candida.

Diagnóstico:
 Sedimento urinario: con leucocituria.
 Urocultivo: tipifica el germen.
 Clínico: los síntomas sugestivos de IU que deben ser tenidos en cuenta son: 1) Fiebre, 2) Dolor
hipogástrico, 3) Dolor lumbar, 4) Síntomas gastrointestinales, 5) Bacteriemias sin otro foco.
Se deben descartar litiasis en el árbol urinario en aquellos pacientes que deterioren la función
renal rápidamente, o tengan fiebre o bacteriemias recurrentes o de difícil control.

Tratamiento
Tratamiento ambulatorio:

124
Mora Valverde. J.A. Vascular periférico. Tromboflebitis pélvica séptica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXIX (601) 149-152, 2012.

251
 Norma Obstetricia

Para las IU bajas, la elección del antibiótico, al igual que en la bacteriuria asintomática, se basa en los
microorganismos que colonizan la región genital. Las pacientes tratadas con regímenes cortos
mostraron mayor índice de recurrencias por lo que se recomienda una duración de 7 días.
En el caso de IU alta, los antibióticos de elección vía oral son las cefalosporinas de 1° generación o
amoxicilina-ácido clavulanico por 10 a 14 días.
Antibiótico Categoría Dosis- intervalo
FDA
Cefalexina B 500 mg, 2-4 veces/día
Nitrofurantoína B 100 mg, 4 veces/día
Amoxicilina- clavulánico B 500 mg, 2-3 veces/día
TMS C 160-180 mg, 2
veces/día
Fosfomicina B 3g única dosis

Tratamiento hospitalario: serán criterios de ingreso fiebre mayor a 38°, sepsis, deshidratación,
infección urinaria recurrente, comorbilidad, intolerancia oral, fracaso del tratamiento ambulatorio
tras 72 hs, imposibilidad de tratamiento ambulatorio.
 Internación conjunta
 Hidratación
 No retención urinaria mayor a 3 hs
 ATB
En pacientes que recibieron sondaje de corta duración considerar Ceftriaxona 1 gr cada 24 hs +
Ampicilina 1 gr cada 6 hs (E. Faecalis). Alergia a betalactamicos: Gentamicina 240 mg/día.
Tras 48 hs afebril cambiar tratamiento a vía oral según resultado de antibiograma hasta completar 14
días de tratamiento. Realizar urocultivo control 7-14 días luego de finalizar el tratamiento antibiótico.
Antibiótico Categoría FDA Dosis- intervalo
Ceftriaxona B 1g c/24hs
Cefalotina B 1g c/8h
Ampicilina- sulbactam B 3g c/8h
Gentamicina C 5 mg/Kg c/24h

SEPSIS EN OBSTETRICIA

Es la presencia de signos de reacción inflamatoria sistémica relacionada con un proceso infeccioso,

junto con hipotensión no corregida pese a la reposición intravenosa de líquidos y manifestaciones
clínicas de hipoperfusión tisular.
Causa de muerte materna (Argentina 2008) por complicaciones sépticas del embarazo, puerperio y
por aborto: 36% aproximadamente.

Etiología:

252
 Norma Obstetricia

 Corioamnionitis
 Endometritis /endomiometritis
 Infección de sitio quirúrgico
 Tromboflebitis pelviana
 Abscesos pélvicos
 Pelviperitonitis
 Piosalpingitis

Factores de Riesgo:

 Trabajo de parto prolongado

 Alumbramiento incompleto - Retención de restos ovulares
 Duración del tiempo de latencia de R.P.M.
 Número de exámenes vaginales
 Vía de nacimiento: fórceps - cesárea
 Obesidad
 Anemia
 Tipo de anestesia
 Parto pretérmino
 Lesión de tejidos blandos (desgarros-hematomas)
 Líquido amniótico meconial
 Vaginosis bacteriana
 Ambiente quirúrgico y sala de partos que no cuentan con normativas de seguridad del
paciente.
 Bajo nivel Socioeconómico

Se debe diferenciar conceptualmente la bacteriemia que es la presencia de bacterias viables en

sangre, de la septicemia considerada como infección más SIRS (respuesta inflamatoria sistémica).
La sepsis grave es aquella infección asociada a disfunción orgánica y/o hipotensión arterial que
responde a expansión de volumen. Si este cuadro avanza se presenta el Shock o Choque séptico que
consiste en sepsis grave que necesita el uso de vasoconstrictores.
Si el shock dura al menos una hora y no responde a las medidas de sostén y vasopresores se habla
de Shock séptico refractario y puede desencadenar un Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple:
disfunción de más de un órgano que requiere intervenciones para mantener la Homeostasis.
Por definición, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS se considera cuando existe:
 Temperatura >38 o <36°C
 Taquicardia: frecuencia cardíaca >90 x min

253
 Norma Obstetricia

 Taquipnea: frecuencia respiratoria > 20 x min

 PCO2 <32 mm Hg
 Recuento de glóbulos blancos >12.000 o <4.000 o más de 10% en banda.
Significa que la Infección ha dejado de ser local.

Manifestaciones Clínicas:
 Primera fase: es un estado hiperdinámico: taquicardia, taquipnea, escalofríos, fiebre (≥38 °
C ) o hipotermia (< 36° C), hipotensión (hipertensas pueden presentarse con TA
engañosamente normal), hipoperfusión tisular, palidez, gasto cardíaco aumentado,
taquicardia, acidosis metabólica.

 Segunda fase: el volumen efectivo disminuye lo que conlleva a una hipoperfusión tisular y
acidosis láctica. En respuesta se produce una vasoconstricción severa con hipovolemia,
agravándose la hipoperfusión tisular. Es una fase potencialmente irreversible donde pueden
producirse lesiones parenquimatosas y disfunción orgánica múltiple (DOM) terminal.

 Tercera fase: factor depresor del miocardio, disminuye la contractilidad, baja el gasto
cardíaco, baja la tensión arterial. Se evidencia el Shock refractario que puede ser reversible
si hay disfunción orgánica múltiple o irreversible con falla orgánica múltiple.

Parámetros:
 Cardiovascular: tensión arterial sistólica ≤50, frecuencia cardíaca ≤50/minuto, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular, paro cardíaco.
 Pulmonar: frecuencia respiratoria ≤5 o ≥50/minuto, ssistencia respiratoria mecánica (ARM):
Requerimiento por más de 3 días o Fio2 ≥40 – PEEP.
 Renal: creatinina en sangre ≥3.5mg%, oliguria, anuria, requerimiento de diálisis.
 Neurológico: escala Glasgow <6
 Hematológico: hematocrito ≤20%, Glóbulos blancos ≤3.000/ mm3, Plaquetas
≤50.000/mm3, Coagulación intravascular diseminada (CID).
 Hepático: ictericia, bilirrubina ≥3 mg%, TGO/ TGP ≥2 veces de valores normales,
encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis hemorrágica, perforación
intestinal, enterocolitis necrotizante, colecistitis alitiásica.

Tratamiento:125

125
Dr. Asprea I, Dra Dimarco I, Dr Lipchak D, Dr Golubicki L. Manual Breve para la práctica clínica en
emergencia obstétrica. Ministerio de Salud. Edición 2012

254
 Norma Obstetricia

1. Medidas de soporte general: ingreso a Unidad de Terapia Intensiva para manejo conjunto entre
este servicio y el de Obstetricia/Ginecología.
Oxigenoterapia: aporte con máscara de O2 al 100%. Asistencia Ventilatoria Mecánica. Manejo ácido
base de acuerdo a gasometría en sangre. Soporte nutricional.

2. Control de la infección: dirigido a gérmenes prevalentes: Streptococos A y B, Enterococos,

Escherichia coli, Bacteroides, Estafilococos, etc.
Tratamiento inicial 0 a 6 horas: esquemas antibióticos intravenosos:
 Ceftriaxzona + Clindamicina + Ampicilina
 Betalactámicos + Aminoglucósidos
 Clindamicina + Aminoglucósidos
 Quinolonas
 Betalactámicos + Aminoglucósidos + Metronidazol
 Cefalosporinas 3ra Generación + Quinolona ó Carbapenem + Vancomicina

Infección polimicrobiana: mantener esquema ATB combinado

3. Mantenimiento:

4. Abordaje quirúrgico: remoción del foco primario, ya sea restos placentarios intrauterinos,
colecciones en sitio quirúrgico, fascitis necrotizante, pelviperitonitis, abscesos para-uterinos y

255
 Norma Obstetricia

abdomino–pelvianos. Se realizará histerectomía ante un cuadro de: nedomiometritis sin respuesta

al tratamiento médico intensivo combinado con evacuación uterina adecuada (Legrado ó
Aspiración) o Gangrena Uterina.
Falla multiorgánica:
• Riñón: ↓ Flujo sanguíneo renal – Necrosis tubular aguda.
• Intestino: vasoconstricción e isquemia.
• Pulmón: insuficiencia respiratoria aguda.
• Hígado: consumo de reservas hepáticas (gluógeno), hiperglucemia, hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia
• Insuficiencia cardíaca

256
 Norma Obstetricia

BIBLIOGRAFÍA
 Berríos Torres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, Leas B, Stone EC, Kelz RR et al; Healthcare
Infection control Practices Advisory Committee. Centers for Disease Control and Prevention
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 Dr Asprea I, Dr Garcia O, Lic. Obstetrica Nigri C. Recomendaciones para la práctica del
control preconcepcional, prenatal, y puerperal. Dirección Nacional de Maternidad e
Infancia, Secretaria de Salud Comunitaria. Ministerio de Salud de la Nación. Primera edición
(Julio 2013).
 Dr. Asprea I, Dra Dimarco I, Dr Lipchak D, Dr Golubicki L. Manual Breve para la práctica clínica
en emergencia obstétrica. Ministerio de Salud. Edición 2012
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20las%20infecciones%20urinarias.pdf

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