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Fisio Pract 3

El documento describe un caso clínico de un niño diagnosticado con parálisis periódica hipercalémica, destacando los efectos de la hipercalemia en el potencial de membrana celular, incluyendo despolarización y alteración de la excitabilidad celular. Se explica cómo la hipercalemia afecta la función de los canales iónicos y la generación de potenciales de acción. Además, se discuten los mecanismos de repolarización y los efectos de la despolarización prolongada en los canales de sodio.
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Fisio Pract 3

El documento describe un caso clínico de un niño diagnosticado con parálisis periódica hipercalémica, destacando los efectos de la hipercalemia en el potencial de membrana celular, incluyendo despolarización y alteración de la excitabilidad celular. Se explica cómo la hipercalemia afecta la función de los canales iónicos y la generación de potenciales de acción. Además, se discuten los mecanismos de repolarización y los efectos de la despolarización prolongada en los canales de sodio.
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UNIVERSIDAD CONTINENTAL FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRÁCTICA N°3
Asignatura:

Fisiología I

Docente:

Ramirez Rojas, Felicita Doris

Integrantes:

● Caballero Chavez, Carlos Fabrizio


● Pasache Rivera, Carlos Daniel
● Riojas León, Marycielo Alexandra
● Romo Cardenas, Michell Yulissa
● Torreblanca Castillo, Mayra Fernanda

NRC:

28681

Lima – Perú
2024-2
PRÁCTICA Nº 3

GRUPO 1
Un niño de 6 años es llevado al médico de familia después de que sus padres notaron
que tenía dificultad para mover los brazos y las piernas después de un partido de
fútbol. Aproximadamente 10 minutos después de salir del campo, el niño se debilitó
tanto que no pudo permanecer de pie durante unos 30 minutos. El interrogatorio
reveló que se había quejado de debilidad después de comer plátanos, tenía espasmos
musculares frecuentes y ocasionalmente tenía miotonía, que se expresa como
dificultad para soltar el agarre o dificultad para abrir los ojos después de entrecerrar los
ojos al sol. Después de un examen físico completo, al niño se le diagnosticó parálisis
periódica hipercalémica. Se recomendó a la familia alimentar al niño con alimentos
ricos en carbohidratos y bajos en potasio, darle bebidas que contengan glucosa
durante los ataques y evitar el ejercicio extenuante y el ayuno.

● ¿Cuál es el efecto de la hipercalemia en el potencial de membrana celular?

La hipercalemia, que es un nivel elevado de potasio en la sangre, puede tener varios


efectos significativos en el potencial de membrana celular. A continuación, los
principales efectos:

Concentración de Potasio (k+) en sangre

1.Despolarización del Potencial de Membrana: En condiciones normales, el potencial


de membrana en reposo de una célula es negativo debido a la alta concentración de
potasio (K⁺) dentro de la célula en comparación con el exterior. El potasio tiende a salir
de la célula a través de canales de fuga, lo que contribuye a mantener el potencial
negativo. Sin embargo, cuando hay un exceso de potasio en el líquido extracelular
(como en la hipercalemia), la diferencia de concentración de potasio entre el interior y
el exterior de la célula disminuye. Esto reduce el potencial de equilibrio del potasio,
causando una despolarización del potencial de membrana.

2.Alteración de la Excitabilidad Celular: La despolarización reduce la diferencia entre el


potencial de membrana en reposo y el umbral necesario para alcanzar un potencial de
acción. Esto puede aumentar la excitabilidad de la célula, haciendo que sea más fácil
que se produzcan potenciales de acción. En algunos casos, esto puede llevar a una
actividad eléctrica anormal en el corazón o en otros tejidos excitables.
3.Disminución del Umbral de Excitación: A medida que el potencial de membrana se
despolariza debido a la hipercalemia, el umbral para la generación de potenciales de
acción disminuye. Esto puede resultar en una mayor frecuencia de potenciales de
acción y, en algunos casos, en arritmias cardíacas.

4.Interferencia en la Función de Canales Iónicos: La hipercalemia puede afectar la


función de los canales iónicos, especialmente los canales de sodio, que son cruciales
para la generación y propagación de los potenciales de acción. La despolarización
excesiva puede alterar la inactivación y activación de estos canales, lo que contribuye a
alteraciones en la excitabilidad celular.

En resumen, la hipercalemia causa una despolarización del potencial de membrana, lo


que altera la excitabilidad de las células y puede llevar a disfunciones en la actividad
eléctrica de tejidos excitables como el corazón. Es una condición que requiere atención
médica adecuada debido a sus posibles efectos graves en la función cardiovascular y
neuromuscular.

● ¿Qué es responsable de la fase de repolarización de un potencial de acción?

El cierre de los canales de Na+ (sodio) y la apertura de los canales de K+ (potasio).


Durante la despolarización, los canales de Na+ se abren, permitiendo la entrada de
iones de sodio, causando la elevación de cargas dentro de la célula. En la
repolarización, los canales de Na+ son cerrados y los de K+ se abren, permitiendo la
salida de iones de potasio, así disminuyendo la carga y generando la repolarización.

● ¿Cuál es el efecto de la despolarización prolongada en el canal de Na + del


músculo esquelético?

Los canales de Na tienen dos estados: abiertos (permitiendo la entrada de Na) e


inactiva (cerrada y no permitiendo el paso de Na) entonces si la despolarización se
mantiene por tiempo prolongado. Estos canales se inactivan, en consecuencia la célula
no pueda generar un nuevo potencial de acción, esto significa que aunque la célula
pueda estar despolarizada, no puede responder a nuevos estímulos, lo que resulta en
debilidad o parálisis

Para que los canales de Na vuelvan a estar disponibles para abrirse, la membrana tiene
que repolarizarse. Esto ocurre cuando los canales de K+ se abren, permitiendo que el
potasio salga de la célula, lo que hace que el interior se vuelva mas negativo y una vez
que el potencial de membrana regrese a un nivel cercano del potencial de reposo los
canales de sodio vuelven a activarse, permitiendo que la célula recupere su capacidad
para generar potenciales de acción
GRUPO 2
El potencial transmembrana en reposo (V m ) de un axón nervioso es esencial para la
generación de señales. ¿La eliminación instantánea de cuál de los siguientes haría que
V m se acercara más rápidamente a 0 mV?

A. Transporte activo de K + fuera de la célula


B. Transporte activo de Na + fuera de la célula
C. Gradiente de concentración de Na+
D. ​Alta permeabilidad de la membrana al K+
E. Alta permeabilidad de la membrana al Na+

La alta permeabilidad al K⁺ mantiene el potencial de membrana en reposo


relativamente cerca del potencial de equilibrio del K⁺ (aproximadamente -90 mV en
muchas células). Si se eliminara la alta permeabilidad al K⁺, la membrana sería menos
capaz de estabilizar el potencial en valores negativos, y Vm podría acercarse más
rápidamente a 0 mV, es decir se despolarizarìa instantáneamente a varios mV de 0 mV.

GRUPO 3
La hipercalemia reduce la excitabilidad de las neuronas y las células musculares. ¿Cuál
de las siguientes opciones describe mejor el efecto del aumento del potasio
extracelular [K+ ]o ?

A. Despolariza la célula, reduciendo así la amplitud del potencial de acción


B. Despolariza la célula, inactivando así los canales de Na+ dependientes del voltaje
C. Hiperpolariza la célula, lo que aumenta el umbral del potencial de acción
D. Aumenta la actividad de la Na-K-ATPasa, que hiperpolariza la célula
E. Estimula la endocitosis de los canales de Na+

El aumento de la concentración de potasio extracelular [K+ ]o despolariza la membrana


celular al reducir el gradiente de concentración de potasio entre el interior y el exterior
de la célula. Esta despolarización altera la función normal de los canales de sodio
dependientes del voltaje, que son esenciales para la generación del potencial de
acción. Cuando la célula se encuentra en un estado de despolarización sostenida, los
canales de sodio pueden entrar en un estado inactivo, lo que impide la propagación
eficiente del potencial de acción y, por lo tanto, reduce la excitabilidad neuronal y
muscular.

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