GASTRO

El reflujo es el paso del contenido gástrico o intestinal al esófago.

Se denomina ERGE a cualquier sintomatológica o alteración

histopatológica resultante de los episodios de reflujo con independencia
de la naturaleza del material refluido.

Clasificación

ERGE sin esofagitis: px sin lesiones, pero con sintomatología que

interfiere en su calidad de vida

Con esofagitis: px con afectación esofágica en la endoscopia

TRANSTORNOS FUNCIONALES:

Clasificación de MONTREAL

Síntomas esofágicos

Síndromes sindromáticos: sx típico, ERGE no erosiva

Síndrome con lesión esofágica: etiología por reflujo, erge EROSIVA Y

COMPLICADA

Síndromes extraesofágicos

Asociación establecida: tos por reflujo. MANIFESTACIONES ATÍPICAS

Asociación propuesta: faringitis, sinusitis, otitis

Prevalencia: sin predominio de género, incidencia directamente

proporcional a la edad del 20 al 40% ERGE sintomático

Fisiopato ERGE

Episodio de reflujo: el reflujo se produce cuando el contenido gástrico se

desplaza hacia el estomago

Factores:

1. Volumen del contenido gástrico: después de una comida

abundante, aumenta el riesgo de reflujo
 2. Posición del contenido gástrico: posición de contenido gástrico, al
estar acostado
3. Presión intragástrica: presión intragástrica aumentada, obesidad,
embarazo
4. Alteración de los mecanismos antirreflujo: debilidad del esfínter
esofágico interior, o la presencia de una hernia hiatal pueden
facilitar el reflujo

Episodios de reflujo: se produce cuando el contenido gástrico se

desplaza hacia el esófago

Cantidad de reflujo: cantidad de reflujo de la cantidad de material

refluido y la frecuencia

Patogénesis de la esofágica: se desarrolla cuando las defensas de la

mucosa del esófago se debilitan

Aumentan la presión: gastrina, motilina, sustancia P

Disminuyen la presión: secretina, cck, glucagón, somastotatina, glp, vip,

progesterona

Agentes naturales: aumentan: proteínas – disminuyen: grasa,

chocolate, etanol

Aumentan: histamina, aminoácidos, metoclopramida, domperidona, pg-

f2A,

Disminuyen: tabaco, teofina, serotonina, morfina, meperidina,

calcioantagonistas, diazepam, nitratos, barbitúricos

Cuadro clínico

Pirosis: ardor de estomago

Regurgitación: retorno del contenido gástrico a la boca

Dolor torácico: sintoma de la ERGE, especialmente en casos graves

Disfagia y odinofagia: dificultad para tragar – dolor al tragar, pueden

ocurrir en casos de esofagitis.

Dx
Clínica característica: si la clínica es característica de reflujo de pirosis
el dx es clínico

Endoscopia: se realiza en px, con síntomas sugestivos de

complicaciones o refractariedad al tx

Phmetría ambulatoria: GOLD STANDARD, se utiliza para determinar

si los síntomas se relacionan con el ERGE, evaluar la eficacia del
tratamiento, o como valoración preoperatoria.

Clasificación de los Ángeles

Grado A >1 ruptura mucosa <5 mm sin

pasar pliegues
Grado B >1 ruptura mucosa >5 mm sin
pasar pliegues
Grado C Una o más rupturas mucosas que
pasan pliegues e involucran <75%
de la circunferencia
Grado D Una o más rupturas mucosas que
involucran al menos 75% de la
circunferencia del esófago

Px con ERGE

Signo (si o no)

Si: Endoscopia digestiva alta

No: IBP dosis estándar 4 semanas ± procinéticos

¿mejoría de la sintomatología?

Si: retirada

¿reactiva?

Si: reiniciar con dosis inicial y disminuir hasta la dosis mínima eficaz tx o
demanda

Tx

1. Medidas higienicodietéticas
2. Elevar la cabecera de la cama
3. Cambios en la alimentación (bajar peso)
4. Evitar comidas copiosas
 5. Abstinencia de tabaco y alcohol

Tx antisecretor: antiácidos, antagonistas h2, inhibidores de la bomba

de protones (IBP), P-KAB

Procinéticos ±

Cx antirreflujo

IBP: omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol

Liberación dual retardada: dexlansoprazol

Liberación inmediata: omeprazol + HC03

Complicaciones

Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que puede causar

odinofagia y dolor torácico

Estenosis péptica: estrechamiento del esófago debido a la fibrosis

reactiva, que puede causar disfagia

Esófago de Barrett: presencia de epitelio columnar especializada en el

esófago, que puede aumentar el riesgo de cáncer

Displasia de bajo grado: endoscopia cada 6 meses

Displasia de alto grado: seguimiento cada 3 meses hasta tx

Tx

IBP: se recomienda tx o cirugía antirreflujo en px de bajo riesgo qx

Terapias ablativas: se considera alternativas validas a la esofagectomía

Ph metría + impedancia

Px con síntomas atípicos para determinar si los síntomas se relacionan

con el RGE

En aquellos con ausencia de respuesta al tx

En los que se quiere valorar la eficacia del tx

Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cx antirreflujo

Pirosis

(endoscopia y biopsias normales)

ERGE no demostrada: sin IBP phmetrria±impedancia

1. Exposición ac normal, asociación síntomas reflujo negativa –

pirosis funcional
2. Exposición ac normal, asociación síntomas reflujo positiva-
hipersensibilidad al acido
3. Exposición ac normal, asociación

Disfagia y Trastornos de motilidad

Disfagia: es la dificultad para tragar. Puede ser causada por una

variedad de factores, incluyendo enfermedades neurológicas,
musculares, estructurales y de motilidad.

Centro de la deglución: en el tallo, en los pares craneales

Afagia: obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para

ña deglución y sialorrea

Fagofobia: miedo a la deglución, y puede producirse en casos de rabia,

tétanos, entre otros.

Fisiopato

D. orofaringea: incapacidad para iniciar la deglución. El bolo

alimenticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta el
esofago proximal

D. esofágica: dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo
alimenticio ha atravesado la faringe y la EES

D. orofaringea

Caracterizada por una incapacidad para inciar la deglución. Las

complicaciones más fuertes son accesos de tos, aspiraciones
broncopulmonares y regurgitación nasofaríngea

Etiología: enf neurológicas o musculares, alteraciones estructurales

locales inflamatorias, neoplásicas, membranas congénitas o adquiridas,
compresiones extrínsecas, alteraciones intrínsecas de la motilidad EES.
Dx y Tx: videoofluoscopia. Rx con bario, endoscopia y las rx de torax y
columna cervical.

Tx: tratar la etiología. gastrostomía endoscópica percutánea (temporal o

permanente), sonda nasogástrica (menos de 3 meses)

Acalasia cricofaríngea: disfunción del musculo cricofaríngeo que

ocasiona que no se relaje con la deglución, sin que haya evidencia de
otra enf neurológica o muscular.

Síntomas: disfagia orofaríngea

Tx: miotomía cricofaríngea

D. esofágica: alteración en el transporte del bolo alimenticio a lo largo

del cuerpo esofágico y/o su EEI.

1: disfagia mecánica: obstáculo físico al paso del bolo alimenticio a

través del esófago.

2: disfagia motora: alteración en la peristalsis

Trastornos motores:

Clasificación de chicago 4.0

1. Trastornos del flujo de salida de ueg: Acalasia, obstrucción

funcional de la ueg (unión esofagogástrica)
2. Desordenes mayores de la motilidad: espasmo esofágico distal,
aperistalsis o contractibilidad ausente
3. Esófago hipercontractil
4. Motilidad esofágica inefectiva

Acalasia esofágica:

Sin relajación

Es un trastorno caracterizado por la incapacidad del esfínter esofágico

inferior para relajarse, lo que provoca una obstrucción funcional del
esófago.
Primaria: perdida inflamatoria de neuronas inhibitorias en el eei y el
cuerpo esofágico, lo que reduce el óxido nítrico y polipéptido intestinal
vasoactivo, responsables de la relajación muscular y el peristaltismo

Pseudoacalasia: enf que imitan la acalasia, como el adenocarcinoma

gástrico, tumores que infiltran el plexo mientérico, enf de Chagas,
cicatrices por radiación, amiloidosis y procesos extrínsecos

Clínica:

Edad de presentación: entre la tercera y quinta décadas de la vida

Síntomas principales: disfagia, dolor torácico y regurgitación

Curso progresivo: pérdida de peso a lo largo de meses o años

Dx:

Rx. De torax: ausencia de burbuja gástrica y mediastino ensanchado.

Estudios rx con bario: esófago dilatado, con dilatación mayor en el

esófago distal. La columna de bario termina en un punto agudizado que
marca la localización del esfínter cerrado, no relajado. “pico de pájaro”

Endoscopia: dilatación esofágica con retención de saliva, liquido y/o

restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de estenosis o
tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.

Manometría GOLD STANDARD: confirma el dx al demostrar una

relajación incompleta del EEI tras la deglución. La presión basal del EEI

Clasificación: tipo 1 o clásica: con aperistalsis: ausencia de

peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones. Buena
respuesta al Tx qx (miotomía de Heller)

Tipo 2: con compresión esofagogástrica: ausencia de peristaltismo con

presurización panoesofagica. Mejor resp a cualquier tipo de Tx qx

Tipo 3: espástica: contracciones prematuras (espásticas) en más del

20% de las degluciones liquidas estudiadas. Peor respuesta a cualquier
modalidad de tx

Complicaciones:

Esofagitis: secundaria a la irritación que producen los alimentos

retenidos y por sobreinfección
Aspiración broncopulmonar: en relación con la regurgitación

Carcinoma escamoso de esófago: frecuencia que oscila entre el 2-7% de

los px con acalasia

Tx:

Tx medico: poco eficaz. Se emplea agentes con efecto relajante directo

sobre las fibras del musculo liso del EEI

Toxina botulínica: inyección de toxina botulínica por vía endoscópica

en el EEI

Dilatación endoscópica con balón: procedimiento endoscópico que

consiste en la dilatación del EEI

Tratamiento qx: miotomía de Heller, un procedimiento qx que consiste

en cortar el musculo del EEI

Espasmo esofágico distal: trastorno episódico con múltiples

contracciones prematuras espontaneas o inducidas por la deglución,
generalmente de gran amplitud y duración

Síntomas: dolor torácico retroesternal (puede tener las mismas

irritaciones que el de la cardiopatía isquémica_ y disfagia

Dx: esofagograma con bario y fluoroscopia, manometría (elección)

Tx: fármacos relajantes de la fibra muscular

Peristalsis ausente: manometría con peristalsis fallida en el 100% de

las degluciones, con relajación adecuada del EEI

Causas: trastorno primario del esofágico o en el contexto de una causa

identifícales como la esclerodermia

Tx: sintomático

Esófago hipercontractil: manometría con dos o más degluciones de

contracción de muy grande amplitud (mas 8.000mmHg/s/cm) con
relajación del EEI

Dif con acalasia: probablemente es debido a un exceso de actividad

colinérgica

Dx diferencial: dolor torácico de origen esofágico junto con la acalasia, el

espasmo esofágico distal y el reflujo gastroesofágico

Tx: ??????
Esofagitis

Lesión por cáusticos: puede ocurrir. Tras la ingestión accidental o

voluntaria de ácidos o bases fuertes. El daño esofágico depende de la
cantidad y concentración del producto cáustico, el tipo de cáustico y el
tiempo de contacto con el esófago.

Daño esofágico
Álcalis: producen necrosis por licuefacción, lo que significa que
disuelven los tejidos

Ácidos: producen necrosis por coagulación, lo que significa que

deshidrata y coagula los tejidos

Cuadro clínico:

1. Síntomas que pueden no reflejar la gravedad de las lesiones

Síntomas: sialorrea, nausea y vomito, dolor retroesternal, pirosis,

ulceraciones orales

Estridor y disfonía: sugieren afectación de la laringe y la epiglotis o

aspiración del cáustico.

Diagnostico:

Rx de tórax: para descartar madiastinitis, neumonitis química o

derrame pleural

Endoscopia digestiva: para definir la gravedad de las lesiones. No antes

de 6h, no después de 48h. ideal 24+/- 6 hrs

Laringoscopia directa: para valorar la afectación de la laringe o la

epiglotis

CLASIFICACIÓN DE ZARGAR

0 Mucosa normal o sin Sin morbilidad

lesiones significativa, ni secuelas
tardías
1 Edema e hiperemia o Sin morbilidad
eritema significativa, no secuelas
2 Exudado, erosinoides, Riesgo de estenosis
ulceras superficiales, y
hemorragias, lesiones no
circunferenciales o
pseudomembranosa
Tratamiento: ABC (vía aérea, ventilación, circulación) de estabilización,
ayuno, manejo farmacológico inicial: IBP, antimicrobiano (ampicilina,
cefotaxima, amoxicilina), esteroide (dexametasona, metilprednisolona)

Causas: la EEo se relaciona con una respuesta del sistema inmunitaria a

estimulos antigénicos alimentarios y ambientales. Esta respuesta
inflamatoria de tipo th2, mediada por la interleucinas 4, 5 y 13, provoca
la acumulación de eosinófilos en el esófago.

Alergias: px con EEo suelen tener otras formas de alergia., como asma,
rinitis, conjuntivitis y sensibilización

Síntomas

Niños: suelen presentar vómitos y rechazo al alimento. La perdida de

peso y la falta de crecimiento también son comunes

Adultos: la disfagia es el síntoma más frecuente en los px de más edad.

Las impactaciones de alimento pueden requerir una endoscopia urgente

Otros: síntomas de reflujo de ácido, como ardores, que no desaparecen

con medicamentos. Dolor torácico o abdominal.

Diagnóstico: se basa en la presencia de síntomas característicos, l

hallazgo de un recuento de eosinófilos en el esófago superior a 15
eosinófilos por campo y la exclusión de otras causas de eosinofilia
esofágica

Endoscópica: se visualiza un esófago con múltiples anillos, surcos

longitudinales, exudado, disminución de la vascularización

Biopsia: esencial

Tratamiento: tiene como objetivo reducir la inflamación del esófago y

aliviar los síntomas

IBP: ayudan a reducir la producción de ácido en el estomago

Corticoides: tópicos, con el propionato de fluticasona y la budesónida, se

administra en forma de espray y o solución oral viscosa

Tx dietético: las dietas de eliminación de alimentos pueden ayudar a

identificar y evitarlos alergenos que desencadena la EEo

Tx
Antagonistas de los receptores D4 de los leucotrienos: Montelukast

Mepolizumab y r

Esofagitis infecciosas: px con inmunodeficiencia (VIH, inmunoterapia)

Frecuente: por CMV (ulceras grandes), se utiliza biopsia tx: ganciclovir si

resistencias, foscarnet

Bacteriana: poco frecuente, endoscopia: placas, pseudomembranosa, tx:

antibioterapia empírica o según cultivos

Candidiasica: frecuente, disfagia y odinofagia, placas adherentes

blanquecinas algodonosas, tx: fluconazol, si fracaso anfotericina B
(casos graves)

GENERALIDADES DE ESTOMAGO
Stómajos = boca

Estomago: fundus, cuerpo, antro, píloro (antro pilórico)

Unión gastroesofágica, serosa, fibras longitudinales, circulares, oblicuas,

pared gástrica, pliegues gástricos, esfínter pilórico, bulbo duodenal,
curva menor mayor

Vasculatura:

Drena hacia la porta

Histología

Capa mucosa, muscularis mucosa, submucosa, muscular propia (tejido

conectivo), serosa (tejido adiposo)

Unidad funcional: foveola gástrico

Función gástrica:

Función motora: reservorio, mezcla, propulsión del quimo gástrico

Función secretora: exocrina, endocrina

Sistema parasimpático inhibidor y sistema simpático excitador

El musculo liso gástrico muestra tres patrones contracción:

Complejo motor migratorio: periodo Inter digestivo

Peristalsis: propulsión del bolo

Contracciones segmentarias: fibras oblicuas (mezcla)

Secreción de ácido:

Sight (sn 2)

Small (sn 1)

Taste (sn 9)

Hipogliceemia

k-cab actuan en la bomba de protones

Funcion secretora gastrica:

hormonas
gastrina
somastotatina
histamina

Vasciamiento gastrico

Hormonas: somastotatina inhibidor, glp-1, vip, cck, p. pancreatico

estimulante, motilina estimulante, peptido yy, gastrina esstimulante,
ghrelina estimulante

Sintomas gastrico

Dispepsia: presencia de malestares cronicos y recurrentes en el

epigastrio, entre los que se incluyen sintomas como. Dolor, ardor,
distensión, saciedad temprana, pleenitud, eeructos

No investigada

Organica

Funcional
De acuerdo a los sintomas: sx de dolor epigastrico, sx de malestar
posprandial

Manejo inicial: de acuerdo a los síntomas: sx de dolor epigástrico IBP +

sucralfato, sx de malestar posprandial procinetico + IBP

Abordaje de dispepsia: tx inicial dependiendo de los síntomas, mala

respuesta o datos de alarma endoscopia, terapia de eerradicación vs h.
pylori

Dispepsia funcional (roma iv)

1 o más de los sig síntomas:

a) Plenitud posprandial malestar

b) Saciedad temprana
c) Dolor epigastriomolesto
d) Ardor epigastrico molesto

No hay evidencia de enf estructural que podria explicar los isntomas

Los criterios deeben cumplirse durante los ultomos 3 meses y los

sintomas deben haber comenzado al menos 6 meses antes del dx

Tx: manejo convencional de dispepsia +/- antidepresivos (ACT- ISRS- Ant

5ht)

Vómito: conocido “emesis” es un acto reflejo complejo ee involuntario

del organismo que implica la expulsion forzada del contenido gastrico a
traves de la boca

Nausea – cierre de glotis + inspiración profunda – contracción de

musculos abdominales- relajación de EEI

Sangrado digestivo alto: perdida de sangr a traves de tubo digestivo o el

esofago, estomago o duodeno

Hematemesis, melena

Gastritis/gastroparesia
Dx definitivo de la inflamación ees histopatologico

La gastritis se asocia a la lesión gástrica con inflmacion de la mucosa,

mientras que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no
conlleva inflamación de éesta.
La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas

Gastritis

Definción: gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está

constituido principalmente por polimofornucleares (PMN)

Manifestaciones: se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la

mucosa

Gastritis crónica: se caracteriza por uninfiltrado inflamatorio

principalmente de celulas mononucleares

Tipos comunes: las formas mas comunes de gastritis crónicas son las
gastritis crónicas. Asociada a H. pylori y la gastritis atrofica corporal
difusa o gastritis tipo A

Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A:

Destrucción de glandulas: se caracteriza por la destruccion de las

glandulas del cuero gastrico por mecanismos autoimunes.

Afectacion del cuerpo gastrico: forma poco común que representa

menos del 5% de las gastritis

Anemia perniciosa: el 50% de los px desarrollan una anemia perniciosa

por déficit de absorcion de vitamina B12

Trastornos asociados: enfermedad de Addison, la tiroiditis de Hashimoto,

el hipoparatiroidismo y la diabetes tipo 1

Dx: requiere confirmación del déficit de vitamina B12

Tx: se realiza con la administración dee vitamina B12 intramuscular

mensual

Lesiones mucosas por estrés:

Situaciones de gravedad: hospitalización en UCI, enf de gravedad

(tramautismos p infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o
respiratoria graves)

Patogenia: isquemia de la mucosa y acidez gástrica. Puede dar lugar a

diferentes lesiones: hemorragia, congestion y edema, junto con:
erosiones superficiales (fundus y cuerpo)

Ulceras pepticas: erosiones gastricas, por definicion, no sobrpasan la

capa muscular de la mucosa
Clinica: sangrado digestivo alto

Dx: visualización directa (endoscopía)

Tx: farmacologico

Mejoria de la enfermedad subyacente trata la enfermedad, medidas de

control de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP, anti-H2 o
sucralfato (polvo adherente que restaura la mucosa gastrica)

Edoscopia/cirugía

Rara vez embolización o cirugía (alta motilidad)

Profilaxis

Antisecretores (IBP/anti-H2) o sucralfato

Gastropatias hiperplasicas

 Enfermedad de ménétrier
 Gastritis hipertrofica hipersecretora
 Síndrome de zollinger-ellison

Ménétrier:

Hiperplasia foveolar: por una hiperplasia foveolar con dilatación quística

Sintomas: dolor epigastrico, vomitos, perdida de peso. Puede apareceer

anasarca por hipoproteinemia grave

Endoscopia: en la gastrocopia o SEGD se observan pliegues engrosados

limitados al cuerpo y fundus, con el antro respetado

Tx: sintomatico, se centra en aliviar los sintomas y erradicarr la infección

por H. pylori, si esta presente

Gastrectomia

evolucion

GHH

Se caracteriza por secreción acida normal o hiperclorhidrica, hiperplasia

de celulas parietales y principales, y ocasionalmente, perdida gastrica
excesiva de proteeínas

Tx: con antisecretores

Evolución: no evoluciona a neoplasia

Sx de zollinger

Gastrinoma: se db a la presencia de un gastrinoma: tumor

neuroendocrino productor de gastrina originado een las clulas G
presentees en varias zonas del organismo, pero sobre todo en pancreas
y en duodeno

MEN1 (multiople endocrina neoplasia): se asocia a la neoplasia

endocrina multiple MEN 1

Clinica:

Manifestaciones: aumento de la secreción acida por la

hipergastrineemia. Cursa con ulceras multiples, de locakizacion atipicas,
refractarias al tx y racidivantes

Complicaciones: pude producir estratorrea

Dx: hipergastrinemia: presencia dee hipergastrinemia (por encima de

1.000 ng/l)

Rx: una TC, una RM, una ecoendoscopia o una grammagrafia con
octreeotida marcada

Biopsia: abierta

Tx: qx: la exeresis qx del tumor

Onco: tx onco con quimio

Ibp:

Gastropatresía: def

Retraso en el vaciamiento gastrico: se refiere a un restraso en el

vaciamiento del estomago, principalmente de alimentos solidos. Sin
obstrucción mecanica: se caracteriza por la ausencia de una obstruccion
fisica en el tracto digestivo

Etiología: diversa

Las alteraciones endocrinas y metabolicas, como la diabetes mellitus,

son las mas frecuentes. La idiopatica es la segunda frecuencia
Factores de riesgo: alteraciones intrinsecas de la motilidad intestinal

Alteraciones de la inervasion extrinseca intestianal

Clinica: formas leves: sintomas dispepticos, sacieda precoz, pleenitud

posprandial, nausas

Formas graves: retención gastrica, vomitos de repeticion y desnutricion

Dx:

Evaluación de la funcion motora: se basa en la demostración de una

alteración en la funcion motora gastroduodenal que provoca un
vaciamiento gastrico lento, sin obstrucción mecánica

Pruebas diagnostocas: pruebas cuantitativas de vaciado gástrico y el

test del aliento

Estudio del vaciamiento gástrico: mediante radioisótopos es considerado

la teecnica de referencia para el dx de gastroparesia

Smartpill – ayuda a observar los trastornos de motilidad, de nuevo uso

Tx: modificaciones en dieta: ingesta frecueente y en pequeñas

cantidades con bajo conteenido en grasa y sin fibras no digeribles

Farmacos procinénitos: ayudan a acelerar el vaciado gástrico y mejorar

la digestión (metocroplamida, cisaprida, donperidona)

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA (ÚLCERTA PÉPTICA)

Término empleado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos

que afectan principalmente a la porcion proximal del duodeno y
estomago (zonas expuestas al ácido y pepsina)

Histología

Zona de necrosis que asieenta sobre tejodp de granulacion con célula

inflamatorias crónicas y rodeando por cierto grado de fibrosis

Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa

Úlcera: pérdida de sustancia que sobrrpasa la submucosa. En ocasiones

llega hasts la capa muscular

Dx: endoscopia

Siempre toma de biopsia

1 6-8 biopsias de los bordes

2 cepillado del lecho ulceroso para el estudio ulceroso

Excluir las lesiones malignas

Clasificación dee forrest

1 a sangrado arterial activo en jet o chorro 90%

1 b sangrada rezumante o en sabana o babeante 60 – 80%

Ii a vaso visible en el lecho de la lesión 50%

Ii b coagulo fresco adherido 25 - 30% alto riesgo de sangrado

Ii c phntos de hematina 7 - 10%

Iii lesión con base limpia, cubierta con fibrina 3 - 5% bajo riesgo de
sangrado

Ulcera gastrica: mayor incidencia de la 6ª decada de la vida. Sueleen ser

más grandes y profundas que las ulceras duodenales

Localizacion mas frecuente een la curvatura menor, sobre antro.

También en el piloro

Caracteristicas:

h. pylori: es responsable del 60-80% de las ulceras

aine: tienden a producir mas ulceras gastricas que duodenales

idiopátias: el 10% de las ulceras son idopáticas

las ulceras pueden ser asintomaticas en el 30% de los casos

el dolor epigastrico es un sintoma común, pero menos caracteristico que

en las ulceras duodenales

los vomitos son mas frecuentes si hay obstrucción

la gastritis se asocia a menudo con la infeccion por h. pylori

pueden ser manifestacion inicial de un CA gastrico

ulcera duodenal: prevalencia del 10%

habitualmente pequeñas
historia natural: cicatrización espóntanea y recurrente (se considera
crónica y recurrente), pudiendo recidivar a los 2 años entre un 80-90%

el tx ha cambiado esta historia natural: brote único

localización: 95% en primera porción del duodeeno (bulbo)

etiopatogenia:

h. pylori (90-95%) la mayoria de los individuos infectados por h. p no

desarrollan ulcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros
factores coadyuvantes

asociacion por AINE

pueden aumentar el riesgo dee desarrollar ulcera duodenal

otros factores

alteraciones en nivekes de gastrina, vaciamiento gastrico acelerado,

factores geneticpos, tabaco y enf graves

clínica:

sintomas:

dolor epigastrico, que aparece de 1-2 h despues de las comidas y que se

alivia con los alimentos o con antiácidos/antisecretores

dolor que despierta al px por la noche

ante un cambio en las caracteristicas del dolor, sospechar ulcera

complicada

ulcera refractaria: ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas,

o ulcera gastrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tx medico
correcto.

Causas: suponen entre un 5-10% de las ulceras pepticas, siendo la causa

mas comun de refractariedad de tabaquismo

Ulcera recurrente:racidiva frcuente de una ulcera que sana por completo

Otras causas: mal cumplimiento del tx

H. pylori

Consumo continuado de AINE

Estados de hipersecreción gástrica

Factores de riesgo: ancianos y px con enf asociadas graves

Necesidad de tx continuado con AINE

Tabaquismo: es un factor importante

Ulceras gigantes:

Complicacion de ulcera peptica

Hemorragia: se presenta en un 20-25% de las ulcetras y es mas comun

en las personas de más de 50 años

La ulcera sangra con más frecuencia, pero la ulcera duodenal, ees la

causa mas común dee hemorragia digestiva alta (HDA) dado que es más
usual

El 80% de los px ingresados por una hemorragia por una ulceera

duodeenal deejan de sangrar espontaneamente en las primeras 8 horas
desde su ingreso

Manejo:

1. Estabilización: verificar signos vitales (TA,FR) canalizar vía, solicitar

paraclínicos (BHC,QA) clacificar el sangrado (anemisante y no
anemisante)
2. IBP: estabiliza el coagulo y disminuye el resangrado
3. Considerar tratamiento erradicador
4. Endoscopia antes del punto 3

Tratamiento medico de la ulcera peptica

Antiacidos: utiles como alivio del dolor (tx sintómatico). Se administran

al menos 1 hora despues de las comidas o a demanda.

Agonistas de los receptores H2: inhiben la secreción ácida, mediante el

bloqueo de los recotores h2 de la celula parietal. Disminuyen la
secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina. (como opcion
final)

IBP: tx de elección, por ser los mas potentes y efectivos como

antisecretores

Administración: idealemente 30 min antes de las comidas

Mecanismo de acción: actua sobre la bomba de protones (

ATPasa Na / K)
Activodad: presentan actividad vs H. pylori

Efectos secundarios:

Ginecomastia e impotencia: efectos poco frecuentes: ginecomastia e

impotencia con omeprazol

Hipergastrinemia: aunque producen hiperplasia de celulas parietales no

se ha descrito ningun caso de tumor neuroendocrino; no obstante, es
aconsejable en px con niveles de gastrina superiores a 250-500 pg/ml,
reducir la dosis de omeprazol o utilizar un tx alternativo

Interacciones: interfieren en la absorcion del hierro, calcio, vit D,

magnesio y Vit B12, ampicilina, el ketoconazol o la digoxina

Endoscopia: identificacion precisa: permite identificar la lesión

responsable de la hemorragia y establecer eel pronóstico

Tx hemostatico: esta indicado, la endoscopia indica

escleroterapia

Uso de adrenalina

Argon plasma coagulacion quemar

Hemoclips

Hemospray para coagular y dar seguimieento y producir agregacion

plaquetaria, detiene el sangrado dee forma transitoria

Alta precoz:

Clasificscion de riesgo:

Tx qx: ligar la arteria intestinal

Tx antisecretor de mantenimiento:

Factores de riesgo de recidiva

Efectos de aines en el tracto gastrointestinal

Daño gastrointestinal: los AINE pueden provocar daño gastrointestinal

por doble mecanismo

Efecto sistemico: el mecanismo principal es independiente de la

formulacion galenicva, inhibiendo la ciclooxigenasa 1

La COX-1 es una enzima constitutica

Efecto local: Los aine tieneen un efcto topico sobre la mucosa

Factores de riesgo:

Hemorragia, perforacion

Utilizacion concomitante de anticoagulante (por si mismos no son

ulceerogenicos)

Efectos secundarios de aine tradicionales:

Sintomatologia dispeptica

Ruesgi gastrointestinal

Varuacion de riesgo: aceclofenaco, diclofecani e ibuprofeno

Aine selectuvos (coxib)

Mejor perfil de seguridad:

Efectos adversos renales y cardiovasculares:

Riesgo trombotico: los coxib se han relacionado con un incremebnto

Estrategia de profilaxis gastrointestinal en px tratado con AINE

DIARREA
Etimolgía: deriva del griego diarrhoia que significa fluir a traves.

Definición clínica: deposiciones liquidas mas de 3 veces al día.

Definicion técnica: peso de deposicion no formada mayor a 250g en 24

hrs.

Clasificación por duración

Aguda: hasta < 2 semanas. Menos de 15 dias6

Persistente: 2 a 4 semanas.

Crónica: mas de 4 semanas continuas u 8 semanas intermitentes.

Condiciones similares

Incontinencia fecal: pérdida involuntaria de heces.

Pseudodiarrea: por impacto fecal en px postrados o con estreñimiento

severo.
Hiperdefecación: aumento de frecuencia con consistencia normal, como
en hipertiroidismo.

Fisiopato:

Desequilibrio de mecanismos secretores y de absorción en la luz

intestinal

Mecanismo de diarrea

Secretora: toxinas abren canales de cloro causando secreción de agua y

electrolítos

Osmótica: sustancias no absorbibles atraen agua al lumen intestinal

Inflamatoria: daño a la mucosa por invasión o citotoxiciad (aguda)

Diarrea secretora

Causas: colitis micróscopicas, laxante no osmóticos, enteropatía

diabética, tumores neuroendocrinos.

Mecanismo: secreción excesiva de electrolitos y agua en el lumen

intestinal.

Diagnostico: osmolaridsd fecal dada enteramente por electrolitos.

Diarrea osmotica

Caracteristicas: acuosa, abundante y cede con el ayuno.

Causas: uso crónico de laxantes, antiácidos, malabsorciòn de hidratos de

carbono.

Diagnostico: brecha osmótica entre electrolitos fecales y osmolaridad

medida. Ph acido

Diarrea inflamatoria

Inflamación: daño estructural a la mucosa del intestino delgado y/o

colon.

Diagnostico: reauiere evaluación endoscópica e histológica.

Causas: enf inflamatoria intestinal, infecciones, colitis microscópicas.

Diarrea aguda

Incidencia: estimada en 0,6 episodios por individuo/año en paises

desarrollados
Causas mas frecuentes: norovirus, responsable del 50% de los brotes en
norteamerica

Factores de riesgo: edades extremas, inmunosupresión, uso de

inhibidores de bomba de protones. Hábitos higiénicos.

Agentes epidemiologicos

Virus: Rotavirus A, astrovirus, adenovirus f 40/41, sapovirus

Bacteria: Clostridium difficile (toxina A/B), salmonella, shigella, STEC

0157

Parasitos: Cyclospora cayetamenis, entamoeba histolytica, glardia

lambella

Alimento involucrados

Agua: vibrio cholerae, norovirus, giardia

Pollo: salmonella, campylobacter

Vacuno: e. coli enterobacter

Transmisión persona a persona

Casas de acogida: shigella, campylobacter

Aspectos clinicos: anamnesis

Contactos epidemiologicos: viajesm recientes, actividad laboral

Medicamentos: antibioticos, metformina, sertalina, colchicina

Alimentos sospechosos: huevos crudos, mariscos, horyalizas sin lavar

Caracteristicas de deposiciones: frecuencia, consistencia, presencia de

sangre o moco

Examen fisico (busqueda de signos de deshidratación)

Signos vitales: fiebre, taquicardia, hipotensión

Deshidratación: turgor cutaneo, mucosas secas, llenado capilar 2”

Abdomen: ruidos hidrogenicos, dolor, masas palpables, borborismos

aumentados en diarrea, distendido en diarreas osmoticas

Diagnostico siempre clinico

1. Enfermedad diarreica aguda, sin deshidratación

 2. con deshidratación leve o moderada
3. con deshidratación severa

Sintomas DL, no detectable: apariencia normal, alerta y con buen

contacto, diuresis normal, extremidades calientes

Signos DL, no detectable: color normal de piel, extremidades calientes,

ojos no hundidos, mucosas humedad no evaluar nada más beber)

Sintomas DM: apariencia alterada, nivel de alerta alterado irritable,

letárgico

Disminución de la diuresis

Signos DC: ojos hundidos

Laboratorio: no se realizan de forma rutinaria

Electrolitos: sodio, potasio, cloro.

Función renal: creatinina, urea.

Hemograma: leucocitos, desviación izquierda.

Tipos de deshi

Hiponatremica, Na (mEq/I) en plasma: <130, alteración fisiopatológica:

pérdida de na > agua

Isonatremica, 130-145, perdida de agua y Na proporcionada

Hipernatremia, >145, perdida de agua > Na

Examenes fecales: no se piden de rutina

Coprológico completo: indica invasión de mucosa, ph, osmolaridad,

grasas

Calpotectina: marcador de inflamación intestinal

Coprocultivo: identifica bacterias patógenas (px hospitalizado)

Tratamiento: hidratación

Oral: solucionees de rehidratación como pedialite ®

Parenteral: en casos de deshidratación severa o intolerancia oral

Electrolitos: reposición de sodio, potasio y bicarbonato según necesidad

Plan A para prevenir deshidratación: dar más liquidos, no suspender la
lactarcia, cintinuar alimentándolo

Si la diarrea empeora, dar SRO: < 2 años: 50-100 ml, > 2 años: 100-200
ml despues de cada deposición líquida, control en 24 hrs, explicar signos
de alarma

Plan B para tratar deshidratación: SRO (sales de rehidratación oral), 50 a

100 ml/kg en 4 hrs, evaluar cada hora hasta un máximo de 4 hrs

Reevaluar:

1. Sin hidratación: plan A, en el domicilio, comenzar aliementacion en

el centro de salud, control a las 24 hrs
2. Sigue deshidratado: continuar plan B, reevaluar: si se hidratí, si no
se hidrató
3. Aumento la deshidratación: derivar para plan C

Plan C: comenzar EV

Derivar al hospital

Agentes anridiarreicos

Loperamida: reduce motilidad y secreción intestinal

Rececadotril: inhibe encefalinas, reduce secreción

Probióticos: S. boulardii, L. rhamnosus, B Lactis

Diosmectita: Agente adsorbente

Agentes antidiarreicos (escasa evidencia)

Tanato de gelatina

Caolín pectina

Sibsalicilato de bismuto

Antibióticos

1. Indicaciones muy especificas: casos severos,

inmunocomprometidos, diarrea del viajeero
2. Opciones: según etiología
3. Precaucion: pueden inducir sindrome hemolitoco uremico en
ciertas infecciones

Shigellosis – cipro 750 mg/día por 3 días o azitro 500mg/día por 3 días
Norovirus – terapia con fluidos y electrolitos. Estudios en coluntarios
sugieren que subcilato

Preveción:

Hiegiene: lavado de manos

Alimentos: cocción adecuada, eevitar crudos

Agua: agua potable

Vacunas: rotavirus en población pediátrica

Diarrea crónica
Es una condición que dura más de 4 semanas. Afecta al 3-5% de la
población

Diarrea malabsorvida (estatorrea)

Causas: tastorno que afecta la superficiee del intestino delgado o

procesos de digestion

ejemplos: enteropatías, SIBO, giardias, malabsorción

dx diferencial: malab – eenfermedad celiaca

abordaje clinico

historia clinica: detallada, incluyendo antecedentes familiares y

personales

caracteristicas: volumen, consistente, presencia d sangre o moco

estudios endoscópicos:

colonoscopia: identifica lesiones colónicas y permite biopsias

endoscopia superior: evalúa duodeno y permite biopsias para
enfermedad celíaca.

Enteroscopia

Diarrea funcional: roma iv

 Tastorno caracterizado por la emision recurrente de hcs sueltas o

acuosas: cuyo comienzo debe haber ocurrido al menos 6 meses
antes del diagnostico, y los síntomas deben dee estar presentes
durante los ultimos 3 meses
 No deben de cumplir criterios de SII, auqnue el dolor y/o la
hinchazon abdominal pueden eestar presentes, pero sin ser los
sintomas predominantes
 Criterios dx: presencia de heces sueltas o acuosas, en más del
25% de las deposiciones, sin que el dolor o la hinchazon
abdominal molesta sean los síntomas predominantes
 Tratamiento: loperamida, colestiramina. Rifaximina

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Es un trastorno digestivo funcional muy frecuente. Afecta al 11,2% de
la población. Se caracteriza por dolor abdominal recurrente y
alteraciones en el hábito intestinal.

Definición

Dolor abdominal: dolor recurrente asociado a cambios en el hábito

intestinal.

Conicidad: los síntomas deben comenzar al menos 6 meses antes del

diagnostico.

Alteraciones intestinales: puede manifestarse com diarrea,

estreñimiento o ambos.

Fisiopatología del SII

Sensibilidad viceral: alteraciones en la sensibilidad del tracto

digestivo.

Motilidad: cambios en las respuestas motoras del intestino.

Microbiota: alteraciones en la flora intestinal.

Procesamiento central: cambios en el procesamiento de impulsos
digestivos en el cerebro.

Modelo biopsicosocial modificaco de Drossman DA (2016)

Criterios de roma IV

Estos criterios deben cumplirse por los menos durante 3 meses, con
un inicio de al menos 6 meses antes de establecerse el diagnostico.

Escala ds bristol
Factores de riesgo

Gastroenteritis aguda: un 10% desarrolla SII tras una gastroenteritis.

Estrés: ña tolerancia al estrés influye en los síntomas.

Microbiota: baja biodiversidad de la flora intestinal.

Sintomas adicionales del SII

Dolor: abdominal recurrente.

Cambio deposicional: alteraciones del ritmo intestinal.

Diatensión: sesnsacion de hinchazon intestinal.

Otro sintomas digestivos

Intestinales: moco en heces, urgencia defecatoria, evacuacion

incompleta.

Gástrico: pirosis, dolor epigástrico, saciedad precoz.

Otros: náuseas, plenitud postprandial.

Sintomas extraintestinales

Cefalea: dolor de cabeza frecuente en px con SII

Dolor musculoesquelético: fibromialgia, lumbagia, cervicalgia aspciadas

Trastornos psicologicos: ansiedad y depresión

Signos de alarma

Perdida de peso: perdida de peeso no intencionada

Sangrado: rectorragia no asociada a hemorroides o fisura anal

Diarrea nocturna: episodios de diarrea durante la noche

Antecedentees familiares: historia familiar de cáncer colorectal o

enfermedad inflamatoria intestinal.

Diagnostico: con diarrea

Analítica: hemograma, PCR, serología celíaca, hormonas tiroideas

Estuidos de heces: coprocultivos, parásitos, calprotectina fecal

Colonoscopia: con biopsias

Eestudios adicionales

Biopsias duodenales: descartar celiaquía

Test SeHCAT: estudios de malabsorción

Manejo de SII: enfoque general

Educación: explicar la naturaleza del trastorno al paciente

Identificación: reconocer factores desencadenantees de síntomas

Herramientas: dotas al paciente de estrategias para manejar periodos

sintomáticos.

Evitar daños: no usar medidas terapeúticas potencialmentee

Dieta y estilo de vida

Fibras: solubles puden ayudar. Evitar no solubles.

Dieta FODMAP: baja en azucares fermentables, efectiva pero restrictiva.

Consjos generales: horarios regulares, eevitar excesos, ejercicio físico.

Tratamiento farmacologico: hábito deposicional

Estreñimiento: fibras solubles, laxantes osmóticos o estimulantes

Diarrea: fibras, resicolestiramina o loperamida

Dolor: espasmolíticos como primera elección.

TF: dolor abdominal

Espasmolíticos: de primera línea de tratamiento para dolor

Antidepresivos tricíclicos: indicados principalmente en SII-D

ISRS: inhibidores selectivos de recapacitación de serotonina, para SII-C

Tratamiento: especifico para SII

Linaclotida: aprobada para SII-C. aumenta secreción intestinal y reduce

la sensibilidad visceral

Eluxadolina: aprobada para SII-D. actua sobre receptorrd opioidees a

nivel periférico

Tratamientos sobre microbiota intestinal

Rifaximina: antibiotico eficaz para combatir la distension abdominal

Probiòticos: ligeramente superiores a placebo, pero falta evidencia sobre

cepas especificas

Prbióticos: estudios recientes muestran beneficios potenciales.

Otros tratamientos

Psicoterapia: efectiva según metaanalisis, pero estudios limitados

Terapia conductal: puede ayudar a manejar síntomas

Hipnosis: reporta como beneficiosa en algunos estudios

ENFERMDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Es una enfermedad crónica del tracto gastrointestinal. Incluyee la

enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Su etiología es desconocida
pero implica factorees genéticos, autoinmunitarios, ambintales e
infecciosos.

Tipos:

Enfermedad de crohn: puede afectar cualquieer parte del trato

gastrointestinal. La inflamacion es transmural.

Colitis ulcerosa: afecta solo ele colon. La inflamación se limita a la

mucosa

Colitis indeterminada: sin cumplir criterios especificos de enfermedad de

crohn y colitis ulcerosa
Potogenia

Factores de riesgo: mutaciones en genes como NOD2/CARD15 aumentan

el riesgo.

Respuesta inmune alterada: activación de celulas inmunitarias en la

mucusa intestinal.

Inflamación crónica: liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-a.

Epidemiología

Incidencia: mayor entre los 15-35 años. Segundo pico a los 60-70 años.

Prevalencia: la colitis ulcerosa es mas prevalente en españa.

Tendencia: la incidencia de enfermedad de crohn eesta aumentando.

Sintomas de la colitis ulcerosa

Diarrea sanguinolenta: con moco y pus. Sintomas más frecuentes

Rectorragia: sangrado rectal, común e proctitis

Tenesmo: sensación de evacuación incompleta

Proctitis: eliminación de moco y pus sin heces

Sintomas de la enfermedad de crohn

Dolor abdominal crónico: sintoma más frecuente. Varía según la

localización.

Diarrea: comúnmente como hematoquezia.

Perdida de peso: por malabsorción, común en afectación de intestino

delgado.

Clasificación de montreal de la enfermedad de crohn (EC)

Edad al diagnostico (A)

A1: 16 años o menos

A2: 17-40 años

A3: >40

Localización (L)

L1: ileon terminal

L2: colon

L3: ileon y colon. L1 + L4 (ileon

terminal+tracto digestivo alto)

L4: tracto digestivo alto L2+L4 (colon + TDA)

Patron clinico (B) L3+L4 (ielocolica+

TDA)

B1: no estenosante, no fistulizantee, o inflamatorio B1p

(inflamatorio con afeccion perianal asociada

B2: estenosante B2p

(estenosante con afección perianal asociada)

B3: fistulizante B3p

(fistulizante con afección perianal asociada)
Clasificación de montreal de la colitis ulcerosa

Extensión (E)

E1) proctitis ulcerosa: afección limitada al recto

E2) colitis izquierda: afección limitada al colon izquierdo

E3) colitis extensa: afcción que se extiende más allá deel angulo
esplenico
Gravedad (S)

S0) colitis en remisión: no hay sintomas

S1) colitis leve: cuatro o menos disposiciones

S2) colitis moderada

S3) colitis grave

Manifestaciones extraintestinales: cútaneas

Eritema nodoso: nodulos rojos pretibiales. Mas común en enfermedad de

crohn

Pioderma gangrenoso: lesión

Oculares

Conjutivitis: inflamación de la conjuntiva ocular

Epiescleritis: inflamación de la capa superficila de la esclera

Hepatobiliares

Colelitiasis: calculos

Colagitis esclerosante: asociada a colitis ulcerosa

Renales

Litiasis renal

Amiloidosis secundaria
Musculoesqueleticas

Artropatía periferica tipo 1

Tipo 2

Tipo 3

Hematologícas

Anemia: ferropenica

Leucocitosis: aumento de globulos blancos

Trombocitosis: aumento de plaquetas

Fenomenos tromboembolicos

Causa: actividad inflamatoria, trombocitosis

Complicaciones intestinales

Megacolon toxico: dilatacion aguda del colon. Complicaciones graves

Riesgo de tumores: mayor riesgo de cancer colorrectal

Fistulas

Tipos: enteeroentericas, a organos vecinos, enterocutáneas

Enfermedad perianal: fistulas, fisuras y abcesos perianales

Tratamiento: medico para control de inflamacion. Quirurgico en casos

seleccionados

Magacolon toxico

Sintomas: dolor, distension abdominal, fiebre, taquicardia y

deshidratacion

Diagnostico: Rx con dilatacion >6 cm Us. Incremento de grosor de pared

de la cólonica

Tratamiento: incialmente medico antibiotico, carbapenemicos. Cirugia si

no hay mejoria en 48-72 hrs

Riesgo de cancer colorrectar

Factores de riesgo:
Tratamiento

Brote leve-moderado: aminosalicilatos, corticoides tópicos (prendnizona

o metilprednizolona 60 mg/m2 cada 24 hrs).

Brote grave: corticoides sistémicos, biológicos si corticorresistencia

(mesalacina oral o supocitorios proctitis)

Mantenimiento: aminosalicilatos (CU), inmunosupresores, biológicos

Aminosalicilatos

Antiflamatorios, protector contra cancer de colon

Corticoides

Solo en brotes. No para mantenimiento

Tipos: tópicos (beclometasona, budesonida) y sistemicos (prednisona)

Efectos secundarios: HTA

Inmunosupresores

Tiopurinas, ciclosporinas, metotrexano (ultima opcion)

Terapias biologicas

Infliximab IV

Adalimumab SB

Golimumab

Antibioticos

Ciprofloxacino y metronidazol mas usados

Indicado: megacolon toxico, enfermedad perianal, reservoritis

Precausiones: evitar en embarazo y lactancia si es posible

EII y embarazo

Riesgos: actividad de la enfermedad puede causar aborto o retraso del

crecimiento

Tx seguro: aminosalicilatos, corticoidees (evitar 1er trimestre)

azatioprina, biologicos (evitar 3er trimestre)
Precausiones: metrotrexano