CALCIO

El calcio es un micronutriente del

20 Calcio
50%; Realiza la mayoría
grupo de los minerales que debe,
Ca siempre, formar parte de nuestra
dieta. Es el elemento mineral más
Ionizado
de las reacciones
metabólicos
EDAD
RN Prematuro
NIVELES SÉRICOS NORMALES DE CALCIO
6.2 - 11 mg/dl 1.55 - 2.75 mmol/L
Calcio abundante en nuestro organismo, FRACCIONES 41%; Unido 0 - 10 días 7.6 - 10.4 mg/dl 1.9 - 2.6 mmol/L
40,078 Calcio unido 10 días - 24 meses 9 - 11 mg/dl 2.25 -2.75 mmol/L
ya que forma parte importante del DEL CALCIO principalmente a
a proteínas
esqueleto y los dientes. Supone SÉRICO albúmina o a globulina 24 meses - 12 años 8.8 - 10.8 mg/dl 2.2 - 2.7 mmol/L
alrededor del 2% del peso corporal. De todo el calcio
12 - 18 años 8.4 - 10.2 mg/dl 2.1 - 2.55 mmol/L
corporal, el 99% se encuentra en el esqueleto y los Calcio
dientes en forma de hidroxiapatita, un compuesto 9%; Se une a fosfatos
aniónico
cristalino que incluye fósforo. El resto (1%) se encuentra INGESTA DIARIA DE CALCIO RECOMENDADA: 1000 mg/día
en los tejidos blandos y en los fluidos corporales.
REGULACIÓN DEL CALCIO: HORMONAS CALCIOTROPAS ALTERACIONES
1- Hormona Paratiroidea: Tambien llamada PTH, paratohormona, parathormona o
paratirina, es una hormona polipeptídica que se secreta por las glándulas Los cambios en el pH modifican el Ca iónico. Los hidrogeniones
paratiroides en respuesta a varios estímulos, siendo el principal el descenso del Ca desplazan el Ca de la albúmina,
plasmático, que es detectado por el receptor sensor de Ca (CaRS). de forma que una disminución del pH de 0,1
HIPERCALCEMIA
aumenta aproximadamente 0,1 mEq/l la
Valor sérico del calcio
concentración de Ca iónico, mientras
↓ Calcio > 10.5mEq/L o el valor del
que la alcalosis disminuye el Ca libre
calcio ionizado > 4.8mg/100ml
aumentando la unión de Ca a la
Causas:
albúmina.
-Hiperparatiroidismo primario.
-Afecciones malignas
HIPOCALCEMIA Síntomas:
Valor sérico del calcio < 8.5mEq/L o el valor - Alteraciones neurológicas: Coma,
del calcio ionizado <4.2mg/100ml confusión
Causas: - Debilidad muscular y ósea
PTH - Pancreatitis - Disfunción renal, poliuria.
- Infecciones masivas del tejido blando como - Polidipsia
fascitis necrotizante - Anorexia, nausea, vómitos, dolor
- Insuficiencia renal abdominal
HUESO RIÑON
INTESTINO - Fístulas pancreáticas y de intestino delgado. - Hipertensión, arritmia.
↑ Resorción de Ca ↑ Calcitriol - Hipoparatiroidismo - EKG: Acortamiento QT, el PR y QRS
al estimular los ↑ Reabsorción - Síndrome de choque tóxico prolongados, aumento del voltaje
osteoclastos ↑ Reabsorción de Ca
- Anomalías de la concentración de magnesio QRS, aplanamiento y ensanchamiento
de Ca
- Síndrome de lisis tumoral Onda T, Bloqueo AV que puede
- Extirpación de adenoma paratiroideo más avanzar a bloqueo cardíaco completo
atrofia de las demás glándulas restantes: y paro cardíaco.
Hipocalcemia pasajera.
- Neoplasias con incremento de actividad HIPOCALCEMIA: CALCIO CORREGIDO
↑ Calcio osteoclásticas (CA de mama y próstata) Se le debe realizar a todos los pacientes con
- Precipitación de calcio con aniones hipocalcemia junto a la albumina.
orgánicos, como se observa en la Fórmula: [(4-Albúmina Sérica) x 0.83] + Ca Real
2- Hormona Calcitonina: Hormona polipeptídica sintetizada por las células C tiroideas. -El numero 4 representa la albumina esperada
Inhibe la reabsorción ósea osteoclástica y como consecuencia de ello, disminuye el hiperfosfatemia por síndrome de lisis
-El 0.83 es la fracción de calcio unida a la albumina
tumoral o rabdiomiolsis.
Ca sérico. -Si a pesar de realizar esta fórmula persiste la
- Transfusión sanguínea masiva con unión a hipocalcemia se debe aplicar tratamiento con Gluconato
citrato. de calcio.
↑ Calcio - Rara vez hay hipocalcemia por disminución GLUCONATO DE CALCIO
de consumo solamente, ya que la resorción Recién nacidos:
ósea suele conservar las concentraciones EV: 200-800 mg/kg/24h cada 6 horas (Por lo general en
neonatos el mantenimiento es a 75 mg/kg y se puede ir
normales durante mucho tiempo.
aumentando según niveles séricos y clínica).
Síntomas: Lactantes:
- Parestesia en cara y extremidades EV: 200-500 mg/kg/24h cada 6 horas (Si está > 7.5
- Calambres musculares mg/dl se coloca mantenimiento a 100mg/kg si está por
- Espasmo carpopedálico debajo de ahí se coloca a 200mg/kg)
- Estridor VO: 400-800 mg/kg/24h cada 6 horas.
Calcitonina Niños:
- Tetania
200-500 mg/kg/24 horas EV o VO cada 6 horas.
- Convulsiones Bolus: 100 mg/kg/dosis (dosis máxima 3 gr).
- Hiperreflexia Opciones:
HUESO RIÑON - Signo de Chvostek (Espasmo al golpear -Opción 1: dar un bolus de calcio a 100mg/kg/dosis y
INTESTINO nervio facial) colocar mantenimiento a 100mg/kg/día.
Inhibe resorción de ↑ Excreción de Ca - Signo de Trousseau (espasmo por la -Opción 2: colocar mantenimiento a 200mg/kg/día.
Ca al inhibir los ↓ Reabsorción (Dosis máxima 8 gr)
osteoclastos ↑ Reabsorción de Ca aplicación de presión en los nervios y vasos
Presentación:
de Fosfatos de la extremidad superior, como con el 1 Ampolla de 10 ml: 1 gramo
esfigmomanómetro) 1 ml: 100 mg
- Reflejos hiperactivos Dividir los mg de Gluconato de calcio entre 100: dará los
- Parestesia ml
- Insuficiencia cardiaca TRATAMIENTO PARA HIPERCALCEMIA
-Tratar enfermedad subyacente.
↓ Calcio - Opistótonos
-Hiperhidratación: aumentar diuresis y excreción de Ca.
- Tetania -Forzar diuresis con furosemida (0.5 - 1 mg/kg/dosis).
- EKG: QT prolongado, Inversión Onda T, -Considerar hemodiálisis en casos graves o refractarios.
3- Calcitriol o 1,25 Dihidroxicolecalciferol: es la forma activa de la vitamina D, y ejerce Bloqueos, Fibrilación ventricular. -Corticoesteroides: Neoplasias, toxicidad por vitamina D
su acción uniéndose al receptor de la vitamina D.

Cuando se coloca el electrolito para 24

horas es porque el paciente tiene 1000 ml
o menos de solución de mantenimiento de 24
GLÁNDULAS
PARATIROIDEAS RIÑÓN INTESTINO HUESO horas. Si el paciente tiene 2000 ml, la cantidad de
El calcitriol actúa sobre Aumenta la Estimula la Favorece la resorción corrección del electrolito se debe dividir entre 2 (porque
el receptor de la absorción tubular de absorción de ósea, aumentando la serían 2 solución en 24 horas)
vitamina D Ca y P. Ca y P. calcemia y fosforemia.
disminuyendo la
síntesis de PTH.

Dra. Elisa Beatriz Castillo, 27 de diciembre del 2020

 POTASIO
El potasio es el catión más abundante del fluido intracelular. Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el
19 mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital importancia para la homeostasis del organismo vivo. Es
K necesario para un acto de simple apariencia (su intercambio con el Sodio entre un lado y otro de la membrana celular), que corresponde a un evento
complejo, conocido como “Potencial de Acción”, utilizado, por ejemplo, para la transmisión de información entre las células nerviosas y musculares. El
Potasio potasio está confinado principalmente al espacio intracelular (98 %, que representa unos 140-150 mEq/l), aunque una muy pequeña cantidad circula
39,098 libremente entre los espacios intravascular e intersticial (aproximadamente un 2% del total, para unos valores normales entre 3.5 y 5.1 mEq/l).
En los lactantes el nivel de K+ es levemente más alto, debido a una menor capacidad en su excreción urinaria; en estos, la excreción de K+ es levemente
inferior, debido a que tienen una menor sensibilidad por parte de los túbulos renales a la aldosterona (cuyo propósito es provocar la reabsorción de Na+ y la excreción de K+).
En ellos, los valores de K+ se encuentran usualmente entre 4.1 y 5.6 mEq/l.
Casi toda actividad que relaciona a las células con el líquido que las rodea incluye algún movimiento del K+ y, en consiguiente, su consumo. Esto explica su descenso durante la
división, el crecimiento celular, el ejercicio y otras situaciones. Para ser precisos, el Potasio depende de dos formas de balancearse: En primer lugar, por su entrada o salida de
las células, lo que llamaremos "Balance Interno del Potasio", que está mediado por cambios químicos y/o físicos entorno a ellas. En segundo lugar por su ingesta y/o excreción
(Digestiva, Urinaria y el Sudor), lo que llamaremos "Balance externo del Potasio"; todo ello para mantener cierta neutralidad, pues, en términos generales, la misma cantidad
ingerida debe ser excretada, no obstante, en los niños el balance es levemente positivo, tomando en cuenta que el K+ se hace necesario para el crecimiento.
REGULACIÓN DEL POTASIO ALTERACIONES
BALANCE INTERNO DEL POTASIO: Se refiere al movimiento del Potasio,
dentro del propio organismo, entre el espacio intracelular y el espacio HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA
extracelular, lo que modifica su valor cuantificable (K+ en plasma) pero no Valor sérico del potasio < 3.5 mEq/L HIPERKALEMIA
necesariamente su valor total. El balance interno es mediado principalmente Causas: O HIPERPOTASEMIA
- Consumo inadecuado Valor sérico del potasio
por la actividad de la bomba ATPasa Na+K+, que intercambia el Na+ y el K+ - Pérdidas gastrointestinales > 5.0 mEq/L
entre los espacios intra y extracelular. En términos prácticos, cualquier - Desplazamiento intracelular como ocurre Causas:
sustancia que provoque un aumento de la actividad de la bomba ATPasa en la alcalosis o en el tratamiento con - Consumo excesivo: por complementos
insulina. orales, por administración endovenosa, por
Na+K+ disminuye la cantidad de potasio extracelular. Es esto lo que ocurre - Uso de ciertos medicamentos como transfusiones sanguíneas.
con la insulina, los Agonistas Beta Anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino - Deterioro de la excreción renal.
adrenérgicos (como el salbutamol) y los e ifosfamida, que inducen reducción de - Aumento de la liberación de potasio de la
magnesio, causan pérdida renal de célula: hemólisis, rabdomiólisis, lesiones por
Mineralocorticoides (Aldosterona). Por potasio. aplastamiento.
otro lado, cualquier sustancia que Síntomas: - Acidosis; aumento rápido de la osmolalidad
disminuya la actividad de dicha bomba - Íleo paralítico, estreñimiento. por hiperglucemia o por administración de
- Disminución de los reflejos. manitol.
provoca un aumento de los niveles de - Fatiga, debilidad. - Fármacos: IECA, AINES, Diuréticos
Potasio extracelular; esto hacen los - Parálisis, mialgia, calambre. ahorradores de potasio.
Agonistas Alfa Adrenérgicos y los - EKG: Aumento del PR (0.2), Ondas U, Síntomas:
aplanamiento de onda T, depresión de - Nauseas, vómitos, cólicos, diarrea.
Gluocorticoides (Cortisol, corticosterona). ST, paro cardiaco. - Insuficiencia respiratoria, debilidad.
- EKG: Ondas T acuminadas, Ampliación del
El nivel de K+ suele reducirse a razón de 0.4meq/l por cada 0.1 ud que complejo QRS, Onda P aplanada, Intervalo
PR prolongado (Bloqueo de primer grado,
aumente el Ph sobre su valor basal. En casos opuestos, puede aumentar
ondas senoidales, fibrilación ventricular,
0.6meq/l por cada 0.1 unidad de Ph que se reduzca de su nivel basal. arritmia, paro.

Los cambios del Ph también pueden alterar las concentraciones del K+ entre
un lado y otro de la membrana celular. Debemos recordar que el Potasio (K+) MANEJO DE ALTERACIONES
tiene una carga iónica similar al Hidrógeno (H+), por ello, cuando una célula HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA
expulsa iones H+ de su interior, procura ingresar dentro de sí la misma Nivel Clasificación Corrección
3.1-3.4 Leve Opción 1: Modificar dieta: alimentos ricos en K
cantidad de iones de K+ manteniendo así neutralidad en el cambio. Es decir,
mEq/l Opción 2: Suplementos orales: ClK en jarabe (11.5meq/kg/dosis, cada 6-8h, con un
cuando sale H+ entra K+ y cuando entra H+ sale K+. En un medio alcalino máximo de 40meq por dosis). Opción 3: ClK IV a dosis de mantenimiento
(respiratorio o metabólico) hay salida de H+ de las células, lo que provoca (2meq/kg/día). Verificar Mg
entrada de entrada de K+ a las mismas y, por consiguiente, una disminución 2.6-3.0 Moderado 1. ClK a 3meq/kg/día diluido en solución fisiológica, con una concentración máxima de
mEq/l 40meq/l. pasar en 24 horas.
de sus niveles cuantificables. Los medios ácidos (respiratorios o 2. Verificar Mg.
metabólicos), provoca lo opuesto: el H+ entra a las células y el K+ intracelular 2.1-2.5 Severo 1. ClK a 4meq/kg/día diluido en solución fisiológica, con una concentración máxima de
sale de ellas, aumentando sus niveles cuantificables en sangre. También mEq/l 40meq/l. pasar en 24 horas.
2. Verificar Mg
existen factores físicos que intervienen el movimiento del K+. Un aumento ≤2.0 Crítica 1. Traslado a UCI
del volumen celular y, por consiguiente, un aumento de la presión mEq/l asintomática 2. Realizar EKG
intracelular, puede provocar salida de K+ al espacio extracelular. Asimismo, / sin EKG 3. ClK Dosis de carga: 0.5meq/kg/dosis. Diluir en solución fisiológica a razón de 40meq/l,
alterado con un máximo de 40meq/dosis pasar en 2 horas.
un aumento de la osmolaridad del medio extracelular puede provocar salida 4. ClK Dosis de mantenimiento: 4meq/kg/día diluido en solución fisiológica, con una
del ion al exterior. concentración máxima de 40meq/l. pasar en 24 horas.
5. Verificar Mg
≤2.0 Crítica 1. Traslado a UCI P
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO: mEq/l sintomática/ 2. Realizar EKG
Se refiere al ingreso o excreción del Potasio en nuestro organismo. Por lo con EKG 3. ClK Dosis de carga: 1meq/kg/dosis. Diluir en solución fisiológica a razón de 40meq/l,
general, aproximadamente el 100% del K+ ingerido (casi 100 mEq diarios) se alterado con un máximo de 40meq/dosis pasar en 2 horas.
4. ClK Dosis de mantenimiento: 4meq/kg/día diluido en solución fisiológica, con una
absorbe a través del tubo digestivo, del cual, la mayor parte (90%) es concentración máxima de 40meq/l. pasar en 24 horas.
eliminada por los riñones y una menor cantidad por el colon (10%). Otra 5. Verificar Mg
ínfima cantidad es excretada por el sudor. Es por ello que ante un aumento
significativo del K+ hay que descartar una alteración en la función renal. HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA
Nivel Clasificación Corrección
5.5-6.5 Leve 1. Verificar posible falso positivo (hemólisis o excesos de series celulares) y, de ser
Asimismo, la principal respuesta a las elevaciones en los niveles séricos de K+ mEq/l necesario, repetir muestra.
se manifiesta en el riñón. Una elevación del K+ desencadena la acción del 2. Disminuir el aporte de K.
sistema Renina Angiotensina-Aldosterona, del cual, el producto final 6.5-7 Moderado 1. Disminuir aporte de K.
mEq/l 2. Opción 1: Resinas orales (Resina de Poliestireno sódico cada 6h, vía oral o en enemas).
(Aldosterona) ocasiona reabsorción de Sodio (Na+) en los túbulos renales, Opción 2: Nebulizaciones con salbutamol (0.15mg/kg/dosis) c/6h.
que es intercambiado por el K+, que termina siendo eliminado a través de las ˃7.0 Severa 1. Trasladar a UCIP
vías urinarias, disminuyendo su concentración plasmática. mEq/l, 2. Realizar EKG
Sintomática 3. GluCa a 100mg/kg/dosis (pasar durante 3-5 minutos) Se puede repetir a los 10
minutos.
No obstante, en condiciones normales, casi todo el K+ filtrado por el o con EKG 4. NaHCO3 a 1-2meq/kg/dosis (que se administra durante 5-10 minutos). Se aplica aún
glomérulo se reabsorbe (80-90%) en el túbulo distal y colector. alterado en ausencia de acidemia. No aplicar por la misma vía que el GluCa.
5. Insulina regular a 0.1 Ud./kg (máximo de 10 unidades) + 2ml/kg de glucosa al 25% a
pasar durante 30 minutos (se puede repetir la dosis en 30- 60 minutos)
6. Si no hay mejoría: Diálisis

Dra. Elisa Beatriz Castillo, 28 de diciembre del 2020

 SODIO
11 El sodio es un micronutriente del grupo de los minerales que debe, siempre, formar parte de nuestra dieta. Es el catión extra celular más

Na abundante. Es un electrolito y posee importantes funciones en la regulación de las concentraciones de los medios acuosos. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda un consumo de 2 gramos de sodio (equivalentes a 5 gramos de sal) al día. El
Sodio equilibrio se mantiene inicialmente a través de los riñones, también hay pérdidas de sodio por el sudor y por sistema gastrointestinal.
22,989

ALETRACIONES
TIPO CAUSAS SITUACIONES ASOCIADAS TRATAMIENTO
Edema cerebral, herniación, isquemia:
SINTOMÁTICA

- Cefalea - Sodio hipertónico al 3%

- Anorexia; nauseas; vómitos (4-6ml/kg).
- Letargo; confusión; agitación - Realizar gases arteriales
- Hipotermia - Mantener adecuada regulación de la perfusión cerebral.
- Hiperreflexia
- Convulsiones que no responden a anticonvulsivantes.
PSEUDOHIPO-
NATREMIA

- SODIO CORREGIDO:
- Hiperglucemia
Na+[0.016 (glucemia-100)]
- Hiperlipidemia
- En caso de existir hiponatremia tras aplicar la fórmula, se debe
- Hiperproteinemia
encasillar al paciente en uno de los siguientes

- Aumento de consumo de agua

HIPERVOLEMIA

- Secreción postquirúrgica de ADH

- Fármacos: antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos,
- Restricción hídrica
IECA, Sulfanilureas, Carbamacepina, Fenotiazinas Por lo general se manifiesta con edema
- Tratar causa subyacente
- Síndrome nefrótico -Insuficiencia renal
HIPONATREMIA

- Cirrosis hepática -Insuficiencia cardíaca

- Sepsis

- Hiperglucemia
- Aumento de lípidos y proteínas plasmáticas
- SIADH:
NORMOVOLEMIA

- Síndrome de secreción inadecuada de ADH

1. Trastornos del SNC: Meningitis, encefalitis,
(SIADH).
absceso cerebral, trauma craneal, hidrocefalia,
- Intoxicación hídrica - Suele corregirse de manera espontánea pasadas 6 horas
Guillain Barré.
- Empleo de soluciones hipotónicas - Tratar la causa
2. Trastornos pulmonares: Neumonía, asma,
- Ejercicio + reposición exclusiva de agua
neumonitis, bronquiolitis, neumotórax,
- Hipotiroidismo
ventilación mecánica.
- Déficit de glucocorticoides
- Diuréticos.
- CORRECCIÓN DE SODIO:
CAUSAS EXTRARRENALES (Concentración de sodio en
[(Na deseado - Na real)(0.6)(kg)]
orina de 24 horas ≤ 10 mEq/L )
- El resultado debe dividirse entre la concentración de Sodio por cada
- Diarrea, Vómitos -Quemaduras
ml que tiene la solución que se va a emplear.
- Sudoración excesiva
HIPOVOLEMIA

- Se debe utilizar una solución salino al 0.9%, debe dividirse entre

- Disminución del consumo de sodio - Extravasación de líquido.
0.154mEq/L, con lo que se obtiene los ml a infundir en 24 horas.
- Pérdidas gastrointestinales
CAUSAS RENALES (Concentración de sodio en orina
- Pérdidas renales
de 24 horas ≥ 20 mEq/L ) A pesar de que el sodio ideal es de 135 mEq o más, el sodio deseado
- Diuréticos
- Síndrome perdedor de sal no debe ser superior a 12 mEq sobre el reportado, para la corrección
- Hipoaldosteronismo en 24 horas. Ejemplo: si el sodio sérico se encuentra en 121 mEq, el
- Diuréticos tiazídicos o de asa deseado es de 133 mEq. De ser necesario, realizar una nueva
- Diuresis osmótica corrección en 24 horas.
- Infecciones del tracto urinario

SITUACIONES
TIPO CAUSAS TRATAMIENTO
ASOCIADAS
Manifestaciones
HIPERNATREMIA
- Administración
- Aporte excesivo de Los síntomas se presentan
iatrogénica de sodio
HIPERVOLEMIA

clínicas
soluciones salinas - Tratar causa subyacente. cuando los valores de sodio
- Exceso de
- Dieta excesiva en - En ocasiones es necesario limitar el son ≥160 mEq
mineralocorticoides
sal, asociada a un - SNC: Inquietud, letargo, ataxia,
- Aldosteronismo aporte de sodio y agua.
balance positivo de Irritabilidad, delirio, espasmos
- Enfermedad de Cushing
agua. tónicos, convulsión, coma. HIPONATREMIA
- Hiperplasia suprarrenal
congénita - Muscular: Debilidad - SNC: Cefalea, confusión, coma,
reflejos tendinosos hipoactivos o
-- Cardiovascular: Taquicardia,
HIPERNATREMIA

- Pérdida extrarrenal de - Aporte excesivo de hiperactivos, convulsiones,

NORMOVO-

agua (Piel, sistema GI) soluciones salinas hipotensión, síncope.

- Tratar causa subyacente. aumento de la presión
LEMIA

- Pérdida renal de agua - Dieta excesiva en - Tejidos: Mucosas secas, lengua intracraneana.
- En ocasiones es necesario limitar el
- Enfermedad renal sal, asociada a un roja tumefacta, disminución de - Muscular: Debilidad, fatiga,
aporte de sodio y agua.
- Diuréticos balance positivo de lágrimas y saliva calambre, sacudidas musculares
- Diabetes insípida agua. - Cardiovascular: Hipertensión y
- Renal: Oliguria
- Diabetes insípida - Metabólico: Hipertermia bradicardia si hay aumento
- Diarrea, Vómitos importante de la presión
- Pérdida extrarrenal de
- Quemaduras - DÉFICIT DE AGUA LIBRE: intracraneana.
HIPOVOLEMIA

agua (Piel, sistema GI)

- Uso de lámparas de [4ml(kg)(Na real - Na deseado)] - Tejidos: Epífora, sialorrea
- Pérdida renal de agua
calor A pesar de que el sodio ideal debe - Renal: Oliguria
- Enfermedad renal
- Fototerapia ser ≤ 145 mEq/L, el sodio deseado - GI: Anorexia, nauseas, vómitos,
- Diuréticos diarrea.
- Aporte de agua muy no debe ser inferior a 12 mEq del
- Diabetes insípida
bajo sodio real.
- Insuficiencia renal agua
- Sudoración excesiva
- Diuréticos osmóticos
Dra. Elisa Beatriz Castillo López, 9 de enero del 2021
 FÓSFORO
El fósforo es el principal anión divalente intracelular VALORES NORMALES DE FÓSFORO
15
y abunda en las células metabolicamente activas. En
P el ADN y en el ARN las unidades fosfatos
Fósforo Grupo de edad mg/dl mmol
30,973 desempeñan un papel estrictamente estructural,
pero también son esenciales en el metabolismo de
0 - 9 días 4.5 a 9 1.45 a 2.91
las células. La formación y ruptura (hidrólisis) de los enlaces P-O
sirve como almacén de energía en el trifosfato de adenosina (ATP).
10 días - 24 meses 4 a 6.5 1.29 a 2.1
La energía liberada en esta hidrólisis se utiliza para realizar el trabajo
mecánico en la contracción muscular y en muchas reacciones
bioquímicas. El fósforo activa y desactiva enzimas y proteínas, 3 - 9 años 3.2 a 5.8 1.03 a 1.87
mediante la pérdida o ganancia de grupos fosfatos, con lo que
controla parte de la actividad celular. Forma parte de las membranas 10 - 15 años 3.3 a 5.4 1.07 a 1.74
celulares que aíslan y protegen a las células y sus organelas, sin las
membranas los compartimentos celulares o las propias células no ≥ 15 años 2.4 a 4.4 0.78 a 1.42
existirían. Compone la estructura de los huesos y dientes.
ALTERACIONES
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS: CAUSAS:
- Disminución de consumo de fósforo. - HIPOFOSFATEMIA - Disminución de la excreción - Destrucción celular:
- Desplazamiento intracelular del AGUDA: Causado por urinaria. Rabdomiólsis, Síndrome de
fósforo. movilización - Incremento del consumo. lisis tumoral, hemólisis,
- Incremento de la excreción. intracelular del fósforo - Movilización endógena de septicemia, hiponatremia
- HIPOFOSFATEMIA CRÓNICA: como ocurre en la fósforo. grave e hipernatremia
Causada por absorción alcalosis respiratoria, - Deterioro de la función renal. maligna.
gastrointestinal deficiente, el tratamiento con - Hipoparatiroidismo e - Administración excesiva de
administración de fijadores de insulina y los hiperparatiroidismo fosfato por soluciones de
fósforo y la disminución del síndromes de (Disminuye la excreción hiperalimentación
consumo alimentario por realimentación y de urinaria de fósforo). intravenosas o laxantes que
desnutrición. hueso hambriento. contienen fósforo.

TRATAMEINTO: TRATAMEINTO:

FOSFATO MONOBÁSICO
Manifestaciones HIPERFOSFATEMIA
 Tratar causa subyacente
Dosis de carga: clínicas -Casi todos los casos de
hiperfosfatemia son  Restricción dietética de
 0.1 - 0.3 mEq/kg/dosis para asintomáticos, pero la
pasar en 6 horas, vía hiperfosfatemia fósforo
endovenosa. HIPOMAGNESEMIA importante prolongada
-Las manifestaciones clínicas causa complejos  Solución salina 0.9%
 5 - 10 mg/kg/dosis para por lo regular no se metastásicos de calcio y (4ml/kg/hora) + manitol
pasar en 6 horas, vía presentan hasta que la fósforo en tejidos
endovenosa. concentración de fósforo blandos. 20% (0.5 a 1 g/kg/dosis).
disminuye notablemente -Los síntomas que se
(≤ 1 mg/dl). presentan son por la  Hidróxido de aluminio (50 -
Dosis de mantenimiento: -Loa síntomas se relacionan hipocalcemia resultante. 150 mg/kg/día) vía oral,
 0.5 - 1.5 mEq/kg para pasar con efectos adversos en la
en 24 horas, vía disponibilidad de oxígeno cada 4 o 6 horas.
que requieren los tejidos y
endovenosa, o con la disminución de
 15 - 45 mg/kg para pasar fosfatos de alta energía.
en 24 horas, vía -Se manifiesta con
irritabilidad, parestesia,
endovenosa.
debilidad, muscular,
 1 - 3 mEq/kg/día cada 6 u 8 confusión, convulsiones,
horas, vía oral, o depresión miocárdica
 30 - 90 mg/kg cada 6 u 8
horas, vía oral.
Dra. Elisa Beatriz Castillo López, 17 de enero del 2021
 MAGNESIO
El magnesio es un catión divalente almacenado básicamente en el hueso y en los compartimentos
12
intracelulares del músculo y los tejidos blandos, el cuarto mineral más común del cuerpoy se encantra
Mg fundamentalmete en el liquido intracelular. sus iones desempeñan papeles de importancia en la actividad de
Magnesio
24,305 muchas coenzimas y en reacciones que dependen del ATP. También ejerce un papel estructural, ya que el ion
de Mg2+ tiene una función estabilizadora de la estructura de cadenas de ADN y ARN. Interviene en la formación
de neurotransmisores y neuromoduladores. Menos del 1% del magnesio corporal total está en el extracelular principalmente
en el plasma. El balance de magnesio corporal depende del equilibrio entre la absorción intestinal y la excreción renal. Por ello,
en un sujeto normal, la ingesta disminuida de magnesio se equilibra con una mayor absorción de magnesio en el intestino y
una reducción de la excreción renal. Del total de magnesio que existe en el líquido extracelular, 1/3 se une a la albúmina sérica.
Por consiguiente el valor del magnesio plasmático no es un buen indicador de los depósitos corporales totalescuando existe
hipoalbuminemia. VALORES NORMALES: 1.5 a 2.3 mg/dl
METABOLISMO
El 80% de magnesio plasmático es filtrado por el glomérulo; 95% es
INGESTA DIARIA RECOMENDADA
reabsorbido. A diferencia de otros iones, el 60-70% de la
reabsorción de magnesio ocurre en el asa ascendente gruesa de EDAD Cantidad EDAD Cantidad
Henle; en el túbulo proximal se reabsorbe sólo 15-25% del ≤ 6 meses 30 mg ♂ 14 a 18 años 410 mg
magnesio filtrado. El túbulo distal, es el sitio de control final de la
excreción de magnesio, en él se reabsorbe entre 5 y 10% del 7 a 12 meses 75 mg ♀ 14 a 18 años 360 mg
magnesio filtrado. En el asa ascendente gruesa de Henle, el 1 a 3 años 80 mg Hombre 400-420 mg
magnesio es reabsorbido con el calcio de manera pasiva a través
4 a 8 años 130 mg Mujer 310-320 mg
de la vía paracelular formada por uniones intercelulares estrechas.

ALTERACIONES
HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA
Es un problema común en pacientes hospitalizados. Es poco común.
CAUSAS: CAUSAS:
- Alteraciones de consumo - Aumento de excreción renal - Insuficiencia renal grave y en - Consumo excesivo y junto a
- Excreción renal por abuso alcohólico presencia de cambios paralelos una nutrición parenteral total.
- Pérdidas patológicas - Medicamentos: Diuréticos, en la excreción de potasio. - Traumatismo masivo
- Inanición Anfotericina B. - Los antiácidos y laxantes con - Lesión térmica
- Tratamiento prolongado con - Hipoaldosteronismo primario. magnesio puede producir niveles - Acidosis grave.
soluciones intravenosas y - Diarrea / Absorción deficiente. tóxicos en pacientes con
nutrición parenteral total - Pancreatitis aguda. insuficiencia renal.
deficiente de magnesio. - Alcoholismo.

TRATAMEINTO: TRATAMEINTO:

SULFATO DE MAGNESIO Manifestaciones HIPERMAGNESEMIA

(≥ 2.3 mg/dl)  Suspender aporte.
Dosis de carga: clínicas Lo síntomas se presentan
cuando es ≥ 4.5 mg/dl  Hidratación: forzar diuresis (Si
 25-50 mg/kg/dosis cada 4 a 6 - Náuseas / Vómito
- Disfunción neuromuscular los líquidos están a
horas, vía endovenosa. HIPOMAGNESEMIA con debilidad. mantenimiento, aumentar a
(≤ 1.5 mg/dl) - Hiporeflexia.
 100-250 mg/kg/dosis cada 6 -
- Hiperactividad neuromuscular. - Letargo. 2000ml/SC/día).
horas, vía oral. - Temblores musculares. - Hipotensión
- Signos de Chvostek y Trousseau - Paro cardiaco  Diuréticos de asa: Furosemida
 DOSIS MÁXIMA: 2 gramos. - Reflejos hiperactivos. - EKG: Similar a la (0.5 - 1 mg/kg/dosis).
- Delirio / Convulsiones. hiperpotasemia Aumento de
- EKG: Prolongación QT y PR; intervalo PR; Ensanchamiento  Gluconato de Calcio
Dosis de mantenimiento: Depresión del ST; de QRS; Elevación de onda T.
Aplanamiento o inversión de (100mg/kg) en bolus, diluir en
 30-60 mg/kg/24 horas. EV onda P; Taquicardia ventricular
igual cantidad de agua
polimorfa (torsade de pointes);
 RN: 25 mg/kg/día. EV arritmia. destilada. No sobrepasar 3 gr.
 ≥ 1 mes: 50 mg/kg/día. EV - Puede producir hipocal-
cemia e hipopotasemia.
 DOSIS MÁXIMA: 1 gramo.
Dra. Elisa Beatriz Castillo López, 17 de enero del 2021