3/2/25, 12:30 Regulación del equilibrio del magnesio - UpToDate
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Regulación del equilibrio de magnesio
AUTOR: Alan SL Yu, MB, Licenciado en Ciencias
EDITORES DE SECCIÓN: Dr. Michael Emmett, Doctor en Medicina Richard H. Sterns
EDITOR ADJUNTO: Dr. Albert Q. Lam
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y se completa nuestro proceso de revisión
por pares .
Revisión de literatura actualizada hasta: enero de 2025.
Este tema se actualizó por última vez el 16 de enero de 2024.
INTRODUCCIÓN
El equilibrio del magnesio, al igual que el de otros iones, es una función de la ingesta y la
excreción. La ingesta diaria promedio de magnesio es de 360 mg (15 mmol).
Aproximadamente un tercio de este magnesio se absorbe, principalmente en el intestino
delgado, a través de un sistema de transporte saturable (presumiblemente mediado por un
canal codificado por el gen TRPM6 ) y de difusión pasiva. (Véase "Hipomagnesemia: Causas
de hipomagnesemia" ).
En el intestino se producen otros dos procesos: la secreción de aproximadamente 40 mg (1,7
mmol) en las secreciones intestinales y la absorción de otros 20 mg (0,8 mmol) en el intestino
grueso. En el adulto sano, no hay ganancia o pérdida neta de magnesio del hueso, por lo
que el equilibrio se logra mediante la excreción urinaria de los aproximadamente 100 mg
(4,1 mmol) que se absorben. Los cambios en la ingesta se equilibran con los cambios en la
reabsorción urinaria de magnesio, principalmente en el asa de Henle y el túbulo distal.
UNIDADES DE MEDIDA
Antes de analizar los factores responsables de la regulación del equilibrio de magnesio, es
útil revisar las diferentes unidades que se pueden utilizar para medir la concentración
plasmática (o sérica) de magnesio. Los laboratorios de los Estados Unidos suelen informar
los resultados en unidades de mEq/L o mg/dL, mientras que en otros países se utilizan
principalmente mmol/L. La relación entre estas unidades se puede expresar mediante las
siguientes ecuaciones:
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mmol/L = [mg/dL x 10] ÷ peso molecular
mEq/L = mmol/L x valencia
Como el peso molecular del magnesio es 24,3 y la valencia es +2, 1 mEq/L equivale a 0,50
mmol/L y a 1,2 mg/dL. Por lo tanto, un rango normal de concentración plasmática de
magnesio de 1,4 a 1,7 mEq/L equivale a 0,70 a 0,85 mmol/L y a 1,7 a 2,1 mg/dL.
MANEJO RENAL DEL MAGNESIO
El transporte de magnesio difiere del de la mayoría de los otros iones en que el túbulo
proximal no es el principal sitio de reabsorción. Aproximadamente el 80 por ciento del
magnesio plasmático total se filtra en el glomérulo. Solo entre el 15 y el 25 por ciento del
magnesio ultrafiltrable se reabsorbe pasivamente en el túbulo proximal (a favor de los
gradientes de concentración generados por la reabsorción de sodio y agua) y entre el 5 y el
10 por ciento en el túbulo distal. Los estudios de micropunción (en los que se insertan
pequeñas pipetas en diferentes segmentos de la nefrona) indican que el principal sitio de
transporte de magnesio es la rama ascendente gruesa del asa de Henle, donde se reabsorbe
entre el 60 y el 70 por ciento del magnesio ultrafiltrable [ 1,2 ].
Túbulo proximal : no hay transporte activo de magnesio en el túbulo proximal, por lo que
se cree que la reabsorción en este segmento es pasiva y probablemente paracelular,
impulsada por el gradiente de concentración generado en el túbulo proximal tardío por la
reabsorción de agua luminal. El interés en este segmento ha sido estimulado por la
observación de que los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2)
aumentan la reabsorción renal de magnesio. Sin embargo, este fenómeno es más probable
que se deba a un mayor aporte de sodio al asa de Henle. Curiosamente, los ratones knock
out de SGLT2 han aumentado en lugar de disminuir la excreción de magnesio en la orina [ 3
].
Asa de Henle : la mayor parte del transporte de magnesio en la rama ascendente gruesa, al
igual que el de calcio, es pasivo y se produce por difusión paracelular entre las células y está
impulsado por el gradiente eléctrico favorable (lumen positivo) resultante de la reabsorción
de cloruro de sodio ( figura 1 ) [ 1,4-6 ]. Este voltaje lumen positivo se genera por dos
procesos distintos:
● Se cree que la reabsorción de sodio, potasio y cloruro a través del cotransportador Na-
K-2Cl, con reciclaje apical de potasio a través de los canales ROMK de regreso al lumen,
es el principal contribuyente al gradiente eléctrico ( figura 2 ).
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● La reabsorción neta de cloruro de sodio diluye el líquido tubular y genera un gradiente
de concentración transepitelial hacia el final de la rama ascendente gruesa que
favorece el reflujo de cloruro de sodio desde el espacio peritubular al tubular. Se ha
planteado la hipótesis de que la presencia de una vía paracelular en la rama
ascendente gruesa cortical que es selectiva para los iones de sodio sobre los de cloruro
genera un potencial de difusión eléctrica que aumenta el voltaje positivo del lumen, lo
que favorece la reabsorción adicional de magnesio [ 7 ].
La reabsorción paracelular de magnesio parece ser facilitada por un complejo de dos
proteínas de unión estrecha, específicamente, claudin-16 (también conocida como
paracelina-1) [ 8 ] y claudin-19 [ 9 ], que interactúan para formar poros de cationes divalentes
paracelulares y median directamente la reabsorción de magnesio [ 10,11 ].
Se ha sugerido que también pueden actuar como un poro paracelular para Na en la rama
ascendente gruesa cortical, facilitando así la generación del potencial de difusión de NaCl
que se supone que impulsa la reabsorción adicional de Mg [ 12,13 ].
Por el contrario, la claudina-10b es una claudina que media la reabsorción paracelular de Na
en la rama ascendente gruesa, pero parece inhibir la reabsorción de magnesio. La claudina-
10b se expresa predominantemente en la rama ascendente gruesa medular en una
población de células que es distinta de las que expresan claudina-16 y -19 [ 14 ]. Se esperaría
que la reabsorción pasiva de Na disipe el voltaje transepitelial generado por el transporte
transcelular de Na, K y Cl con reciclaje apical de K y, por lo tanto, reduzca la reabsorción
paracelular de magnesio.
Los factores que controlan el transporte de magnesio actúan a través de cambios en el
voltaje y/o la permeabilidad de la vía paracelular. Así, la disminución de la reabsorción y la
pérdida de magnesio pueden ser inducidas por la administración de un diurético de asa, que
inhibe la reabsorción de sodio y cloruro, o por mutaciones en claudin-16 o -19, que causan
hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis [ 8,9 ]. Por el contrario, las
mutaciones inactivadoras en claudin-10b causan un síndrome de pérdida renal de sodio que
se asocia con hipermagnesemia y retención urinaria de magnesio [ 15,16 ]. (Véase "Efecto de
los diuréticos en el manejo del magnesio por el riñón" e "Hipomagnesemia: Causas de
hipomagnesemia" e "Hipomagnesemia: Causas de hipomagnesemia", sección sobre
'Hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis (FHHNC)' .)
Varios otros factores alteran el transporte de magnesio en el asa de Henle:
● Concentración plasmática de magnesio: la reabsorción de magnesio en asa
(particularmente en el aspecto cortical de la rama ascendente gruesa) varía con los
cambios en la concentración plasmática de magnesio, que es el principal regulador
fisiológico de la excreción urinaria de magnesio [ 1,2 ]. La hipermagnesemia inhibe el
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transporte de magnesio (y calcio) en asa, mientras que la hipomagnesemia estimula el
transporte de magnesio tanto en animales normales como en animales con depleción
de magnesio, disminuyendo así las pérdidas adicionales de magnesio.
● Concentración plasmática de calcio: la hipercalcemia también inhibe la reabsorción de
magnesio (y calcio), lo que conduce a hipermagnesuria e hipercalciuria. Esto parece
ocurrir por la activación del receptor sensor de calcio en la membrana basolateral de la
rama ascendente gruesa. Corriente abajo del receptor sensor de calcio hay una
secuencia de señalización compleja por la cual la calcineurina y NFATc1 estimulan la
transcripción de dos microARN, miR-9-1 y miR-374, que normalmente inhiben la
expresión de la proteína de unión estrecha, claudin-14 [ 17,18 ]. La claudin-14, una vez
expresada, se une físicamente al complejo claudin-16 y -19 e inhibe, inhibiendo así la
reabsorción de Mg. Se analiza más a fondo el papel de este receptor en la modulación
del transporte de calcio y sodio por separado. (Véase "Trastornos del receptor sensor
de calcio: hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hipocalcemia autosómica dominante"
).
● Hormonas – Se ha demostrado en estudios experimentales que varias hormonas
alteran el transporte de magnesio en la rama ascendente gruesa. Entre ellas se
encuentran la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina, el glucagón, la vasopresina
arginina (AVP) y los agonistas beta-adrenérgicos, todos ellos acoplados a la adenilato
ciclasa en la rama ascendente gruesa. Los mecanismos postulados incluyen un
aumento del voltaje luminal positivo (a través de la activación de la conductancia de
cloruro de la membrana basolateral y el cotransporte Na-K-2Cl apical) y un aumento de
la permeabilidad paracelular (posiblemente por fosforilación de proteínas de la vía
paracelular) [ 19 ]. No se sabe si estos efectos tienen algún papel importante en la
homeostasis normal del magnesio.
● Unión a GTP relacionada con Ras D ( RRAGD ): RagD es una subunidad del complejo
mTORC1, y las mutaciones en su gen RRAGD que hiperactivan mTORC1 causan
hipomagnesemia autosómica dominante asociada con nefrocalcinosis, lo que sugiere
que mTORC1 puede regular la reabsorción paracelular de magnesio y calcio en la rama
ascendente gruesa [ 20 ].
● Otros factores: la alcalosis metabólica estimula y la acidosis metabólica, la hipocalemia
y la depleción de fosfato inhiben la reabsorción de magnesio en el asa de Henle, lo que
contribuye a cambios en la excreción urinaria de magnesio [ 1 ]. Se desconocen los
mecanismos de estos cambios.
Reabsorción distal : la reabsorción distal de magnesio ocurre en el túbulo contorneado
distal (TCD) a través del transporte transcelular ( figura 3 ). Es importante para el ajuste
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fino de la excreción renal de magnesio y, por lo tanto, es potencialmente un paso clave para
la regulación fisiológica.
Las enfermedades monogénicas que producen hipomagnesemia han ayudado a dilucidar
componentes importantes del transporte distal de magnesio (ver "Hipomagnesemia: Causas
de hipomagnesemia" ):
● El magnesio ingresa a las células del DCT desde el lumen tubular a través de un
complejo de canales de magnesio compuesto por TRPM6 y TRPM7; esto ocurre de
manera pasiva, impulsado por un gradiente eléctrico favorable producido por el flujo
de potasio desde la célula hacia el lumen tubular [ 21,22 ]. Se cree que el influjo pasivo
de magnesio es el paso limitante de la velocidad en la reabsorción distal de magnesio.
● Las mutaciones en TRPM6 causan hipomagnesemia autosómica recesiva con
hipocalcemia secundaria, que se debe tanto a la absorción intestinal alterada de
magnesio como a una fuga renal de magnesio [ 23,24 ]. Varios factores regulan TRPM6,
incluido el magnesio dietético [ 25 ], los estrógenos [ 25 ] y el equilibrio ácido-base [ 26
]. Además, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) regula TRPM6 estimulando el
tráfico de proteínas a la membrana plasmática [ 27 ]. Esta es la razón por la que las
mutaciones en pro-EGF causan hipomagnesemia renal aislada [ 28 ], al igual que el
tratamiento con inhibidores de EGF como cetuximab . La insulina activa TRPM6 a través
de la unión del sustrato del receptor de insulina (IRS4) y la señalización de la
fosfatidilinositol 3-quinasa, y los ratones knock out de IRS4 muestran hipomagnesemia
y pérdida urinaria de magnesio [ 29,30 ]. El factor de transcripción prospero homeobox
1 (Prox-1), que está altamente enriquecido en el DCT, también parece regular TRPM6.
La inactivación de Prox-1 en ratones conduce a una hipomagnesemia acompañada de
una regulación negativa de la expresión de TRPM6, así como de la del cotransportador
sensible a tiazida (NCC) [ 31 ].
● Se han descrito mutaciones en TRPM7 en pacientes con hipomagnesemia asociada con
convulsiones [ 32 ] o migraña hemipléjica [ 33 ].
● Como la entrada de magnesio es impulsada por el gradiente eléctrico a través de la
membrana apical, también está regulada por el punto de ajuste del potencial de
membrana. Las mutaciones en el canal de potasio dependiente de voltaje apical, Kv1.1,
causan hipomagnesemia autosómica dominante, presumiblemente al alterar el
potencial de membrana apical [ 34 ].
● El mecanismo de salida basolateral del magnesio en el DCT no se entiende
completamente. CNNM2 codifica una proteína transmembrana que se localiza en la
membrana basolateral de la rama ascendente gruesa y el DCT y se ha propuesto que
funciona como un canal de magnesio [ 35 ] o un canal de sodio sensible al magnesio [
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36 ]. CNNM2 también se regula positivamente en condiciones de deficiencia de
magnesio [ 35 ] y está mutado en la pérdida de magnesio renal aislada dominante [ 36
]. Por lo tanto, CNNM2 podría ser un candidato para la vía de salida basolateral, aunque
la fuerza impulsora para la salida de magnesio no está clara.
● La reabsorción distal de magnesio depende de alguna manera de la Na-K-ATPasa. Las
mutaciones en la subunidad gamma de la Na-K-ATPasa, FXYD2 [ 37 ], o en el factor
nuclear de hepatocitos 1B (que regula la transcripción de FXYD2) [ 38 ], causan
hipomagnesemia renal aislada dominante e hipomagnesemia con malformaciones
renales. Además, se ha informado que los bebés con mutaciones heterocigotas en la
subunidad alfa-1 de la Na-K-ATPasa tienen hipomagnesemia grave con pérdida renal de
magnesio [ 39 ]. No está claro exactamente cómo la Na-K-ATPasa regula el transporte
de magnesio; puede determinar el gradiente de sodio de la membrana basolateral o
asegurar la hiperpolarización del potencial de membrana y, por lo tanto, impulsar la
entrada de magnesio apical.
● En la membrana basolateral, se plantea la hipótesis de que un canal de potasio
constituido por un heteromultímero de Kir4.1 (codificado por KCNJ10) y Kir5.1
(codificado por KCNJ16) recicla el potasio a través de la membrana basolateral,
facilitando así la actividad de la Na-K-ATPasa. Por lo tanto, las mutaciones en KCNJ10
causan pérdida renal de magnesio como parte de un síndrome llamado SeSAME o
EAST, junto con convulsiones, sordera neurosensorial, ataxia, retraso del desarrollo y
una tubulopatía similar a Gitelman [ 40,41 ]. Las mutaciones en KCNJ16 causan una
tubulopatía similar [ 42 ].
Además, los estudios de asociación de todo el genoma basados en la población han
identificado una serie de variantes genéticas que están asociadas con la concentración sérica
de magnesio. Estas incluyen variantes en MUC1 , TRPM6 , DCDC5 , ATP2B1 y PRMT7 [ 43 ]. Con
la excepción de TRPM6 , se desconocen los posibles mecanismos para estas asociaciones. La
excreción de magnesio en la orina también está asociada con variantes genéticas en TRPM6 y
otro gen, ARL15 , que codifica una proteína de unión a GTP [ 44 ].
Los diuréticos de acción distal también pueden afectar el manejo del magnesio. El uso
crónico de diuréticos tiazídicos se asocia con hipomagnesemia y pérdida renal de magnesio;
además, el síndrome de Gitelman, que se debe a una anomalía en la codificación genética de
la NCC, se caracteriza por hipomagnesemia debido a pérdida urinaria de magnesio [ 45 ].
(Véase "Tubulopatías perdedoras de sal hipocalémicas hereditarias: fisiopatología y
descripción general de las manifestaciones clínicas" e "Hipomagnesemia: causas de
hipomagnesemia" .)
Tanto los diuréticos tiazídicos como la inactivación murina de NCC regulan negativamente la
expresión de TRPM6; esto probablemente explica el mecanismo de la magnesuria causada
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por las tiazidas y el síndrome de Gitelman [ 46 ]. Además, la depleción de potasio asociada
con estas afecciones puede contribuir a la hipomagnesemia [ 1,47 ]. (Ver "Efecto de los
diuréticos en el manejo del magnesio por el riñón" ).
A diferencia de las tiazidas, la amilorida es un diurético ahorrador de magnesio, que
posiblemente actúa hiperpolarizando el potencial de membrana, aumentando así la fuerza
impulsora para la entrada de magnesio [ 48 ].
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE MAGNESIO
A diferencia de otros iones, el cuerpo trata al magnesio como un elemento huérfano: no
existen hormonas que desempeñen un papel importante en la regulación de la excreción
urinaria de magnesio, y el hueso, principal reservorio de magnesio, no intercambia
fácilmente con el magnesio circulante. Esto contrasta marcadamente con el papel de la
aldosterona y el péptido natriurético auricular en la excreción de sodio; la hormona
antidiurética en la excreción de agua; la aldosterona y los depósitos celulares de potasio en
la regulación del equilibrio de potasio; y la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D, la
calcitonina y los depósitos óseos en el mantenimiento del equilibrio de calcio.
La incapacidad de movilizar fácilmente las reservas de magnesio significa que, con un
balance negativo de magnesio, las pérdidas iniciales provienen principalmente del líquido
extracelular; el equilibrio con las reservas óseas no comienza hasta varias semanas después [
49 ]. Por lo tanto, la concentración plasmática de magnesio cae rápidamente con un balance
negativo de magnesio, lo que lleva a una marcada reducción en la excreción de magnesio, a
menos que haya pérdida urinaria de magnesio (ver "Hipomagnesemia: Causas de
hipomagnesemia" ). Es la reabsorción mejorada en el asa de Henle y el túbulo distal y la
caída en la excreción urinaria de magnesio lo que protege la concentración plasmática de
magnesio contra pérdidas adicionales. La excreción fraccional de magnesio, que es entre 3 y
5 por ciento en sujetos con función renal normal que ingieren una dieta típica, puede caer
por debajo del 0,5 por ciento con depleción de magnesio debido a pérdidas extrarrenales [ 2
]. (Ver "Hipomagnesemia: Evaluación y tratamiento" ).
Por el contrario, no existe protección contra la hipermagnesemia con pérdida de la función
renal. En este contexto, la ingesta continuada conduce a una retención de magnesio que se
produce predominantemente en el líquido extracelular. (Ver "Hipermagnesemia: causas,
síntomas y tratamiento" ).
ALMACENES CELULARES DE MAGNESIO Y ACTIVIDAD DEL MAGNESIO
CITOSÓLICO
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El contenido intracelular total de magnesio se aproxima a 8 a 10 mmol/L (10 a 20 mEq/L). Sin
embargo, la mayor parte del magnesio celular está unido a ATP y otros nucleótidos
intracelulares y complejos enzimáticos. Algunos estudios, utilizando colorantes sensibles al
magnesio basados en el compuesto FURA, indican que la concentración citosólica libre está
en el rango de 0,6 a 0,8 mmol/L (1,2 a 1,6 mEq/L) [ 50 ]. Los cambios en los niveles
plasmáticos de magnesio alteran el contenido celular de magnesio lentamente. Todavía no
se sabe cómo el magnesio entra en las células, pero no se requiere energía debido al
gradiente electroquímico favorable. Sin embargo, como el magnesio libre intracelular está
significativamente por debajo del equilibrio electroquímico, debe haber algún tipo de
mecanismo de extrusión dependiente de la energía [ 51 ]. Se ha descrito un intercambiador
de sodio-magnesio dependiente de ATP en varios tejidos, pero se desconoce su importancia
fisiológica.
RESUMEN
● Equilibrio de magnesio : el equilibrio de magnesio es una función de la ingesta y la
excreción. La ingesta diaria promedio de magnesio es de 360 mg (15 mmol). Los
cambios en la ingesta se equilibran con los cambios en la reabsorción renal de
magnesio. (Véase “Introducción” más arriba).
● Manejo renal del magnesio
• El ochenta por ciento del magnesio plasmático total se filtra en el glomérulo. Entre
el quince y el veinticinco por ciento se reabsorbe en el túbulo proximal; entre el
sesenta y el setenta por ciento se reabsorbe en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle; y entre el cinco y el diez por ciento en el túbulo distal. (Véase más arriba
"Manejo renal del magnesio" ).
• La mayor parte del transporte de magnesio en la rama ascendente gruesa se
produce por difusión paracelular entre las células y está impulsado por el gradiente
eléctrico favorable resultante de la reabsorción de cloruro de sodio. La difusión se ve
facilitada por las proteínas de unión estrecha llamadas claudina-16 y claudina-19.
(Véase "Asa de Henle" más arriba).
• La concentración plasmática de magnesio es el principal regulador fisiológico de la
excreción urinaria de magnesio. La hipermagnesemia inhibe el transporte de
magnesio en el asa (lo que aumenta la excreción urinaria de magnesio), mientras
que la hipomagnesemia estimula el transporte de magnesio (inhibiendo su
excreción). Otros factores que disminuyen el transporte de magnesio en el asa de
Henle incluyen la hipercalcemia, la acidosis metabólica, la hipocalemia, la depleción
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de fosfato, la administración de diuréticos de asa y las mutaciones en la paracelina-1
y proteínas relacionadas. (Véase "Asa de Henle" más arriba).
• Los factores que alteran el transporte de magnesio en el túbulo distal incluyen los
diuréticos y las mutaciones genéticas. Mientras que la amilorida , un diurético
ahorrador de magnesio, estimula el transporte de magnesio, los diuréticos
tiazídicos se asocian ocasionalmente con pérdida de magnesio e hipomagnesemia.
(Véase "Reabsorción distal" más arriba).
● Regulación de la concentración plasmática de magnesio
• El magnesio óseo es el principal reservorio de magnesio. Debido a que el magnesio
óseo no se intercambia fácilmente con el magnesio circulante, la concentración
plasmática de magnesio disminuye rápidamente cuando el balance de magnesio es
negativo. Esto conduce a una marcada reducción en la excreción de magnesio,
siempre que no haya pérdida urinaria de magnesio. (Véase "Regulación de la
concentración plasmática de magnesio" más arriba).
• No existe protección contra la hipermagnesemia con pérdida de la función renal. En
este contexto, la ingesta continuada conduce a una retención de magnesio que se
produce predominantemente en el líquido extracelular. (Véase "Regulación de la
concentración plasmática de magnesio" más arriba).
RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate agradece a Zalman S Agus, MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión de tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
Tema 844 Versión 27.0
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GRÁFICOS
Transporte de iones en el asa de Henle
Representación esquemática de los mecanismos de transporte en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle. La bomba Na-K-ATPasa en la membrana basolateral (peritubular) bombea Na fuera de la
célula y K dentro de ella. Esto crea una baja concentración intracelular de Na, que impulsa al
cotransportador electroneutral Na-K-2Cl (NKCC2) en la membrana apical. El movimiento hacia adentro
de K y Cl ocurre en contra de sus gradientes electroquímicos y es impulsado por el movimiento hacia
adentro de Na dentro de la célula. El Na que ingresa a la célula es bombeado hacia afuera por la Na-K-
ATPasa. Gran parte del K que ingresa a la célula a través de la membrana apical se recicla nuevamente
hacia el lumen a través de los canales de K (ROMK) en la membrana apical, lo que permite la
absorción continua de NaCl. El Cl que ingresa a las células sale a través de los canales de cloruro en la
membrana basolateral, principalmente los canales Clc-Kb, codificados por CLCNKB . Este movimiento
de K catiónico hacia el interior del lumen, más el flujo de Cl reabsorbido que sale de la célula hacia el
capilar peritubular (a través de los canales de cloruro), hace que el lumen se cargue más
positivamente que el espacio peritubular. Este potencial eléctrico impulsa la reabsorción de cationes,
de Na, Ca y Mg, a través de la unión estrecha paracelular, mediante vías selectivas.
Na: sodio; K: potasio; Cl: cloruro; Ca: calcio; Mg: magnesio; NaCl: cloruro de sodio; ROMK: canal de
potasio medular externo renal.
Gráfico 75301 Versión 13.0
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Transporte de calcio y magnesio en la rama ascendente gruesa
El Na se reabsorbe a través del cotransportador apical Na-K-2Cl (NKCC2) y se bombea
basolateralmente por la Na-K-ATPasa, el Cl sale a través del canal Cl compuesto por el canal de cloruro
Kb (ClC-Kb) y barttin, y el K se recicla apicalmente a través del canal de K rectificador interno, ROMK,
generando así un voltaje transtubular positivo para el lumen. Además, la reabsorción transcelular de
NaCl genera un gradiente de concentración en la rama ascendente gruesa tardía (TAL) que favorece el
reflujo de NaCl. En presencia de permeabilidad paracelular selectiva de Na mediada por un complejo
de claudina-16 y -19 (CLDN16/19), esto genera un potencial de difusión de NaCl que aumenta el
voltaje transepitelial. El Ca y el Mg se reabsorben pasivamente a través de la vía paracelular,
impulsados por el potencial eléctrico positivo para el lumen. La identidad del poro catiónico divalente
paracelular puede estar formada por claudina-16 y posiblemente por claudina-19. Los niveles de Ca
en sangre regulan este proceso estimulando el receptor sensor de Ca (CaSR), que regula
negativamente la calcineurina y el factor nuclear de células T activadas citoplasmáticas-1 (NFATc1). El
NFATc1 aumenta la transcripción de los microARN, miR-9 y miR-374, que inhiben la expresión de
claudina-14 (CLDN14), una proteína que normalmente se une a las claudinas-16 y -19 y las inhibe.
Gráfico 94326 Versión 4.0
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3/2/25, 12:30 Regulación del equilibrio del magnesio - UpToDate
Transporte de magnesio en el túbulo contorneado distal
El magnesio ingresa por el lado luminal a través del canal de magnesio, el canal de catión de potencial
transitorio del receptor 6 (TRPM6), impulsado por el potencial de membrana hiperpolarizado
generado por el canal de potasio apical, Kv1.1. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) estimula el
tráfico de TRPM6 a la superficie celular. La subunidad gamma de la Na-K-ATPasa participa en el
bombeo de sodio fuera de la célula, facilitado por el reciclaje basolateral de potasio por el canal de
potasio, Kir4.1/5.1. La salida basolateral de magnesio puede ocurrir a través de la ciclina M2 (CNNM2),
que actúa como un canal o transportador de magnesio.
EGFR: receptor del factor de crecimiento epidérmico.
Gráfico 94327 Versión 2.0
https://sso.uptodate.com/contents/regulation-of-magnesium-balance/print?search=hipermagnesemia&source=search_result&selectedTitle=5~1… 12/13
3/2/25, 12:30 Regulación del equilibrio del magnesio - UpToDate
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