BAZO

ANATOMÍA

- Bazo accesorio 20% de la población y hasta 30% de pacientes con enfermedades hematológicas.
- 80% en hilio esplénico y pedículo vascular. Otras localizaciones: ligamento gastrocólico, cola del páncreas,
epiplón mayor, curvatura mayor del estómago, ligamento esplenocólico, mesenterio de los intestinos delgado y
grueso, ligamento ancho en las mujeres y cordón espermático izquierdo en varones.
- 7-11 cm de largo y pesa 150 gr (70-250 gr)
- Esplenomegalia: >500 gr y/o longitud >15 cm.
- Para ser palpable el bazo debe tener mínimo el doble del tamaño normal.
- Ligamentos: L. esplenocólico, L. gastroesplénico (vasos gástricos cortos), L. frenoesplénico, L. esplenorrenal.
- Irrigación: Tronco celiaco – Arteria esplénica.
- 70% arteria esplénica tipo distribuido (tronco corto con muchas ramas largas que penetran en 2/3 de la
superficie del bazo)
- 30% arteria esplénica tipo magistral (tronco principal que se divide cerca del hilio en ramas terminales
cortas que penetran 25-30% de la superficie del bazo, recibe vasos gástricos cortos ramas de la
gastroepiplóica izquierda).
- Drenaje venoso: V. esplénica - V. mesentérica superior – V. porta.
- Composición del parénquima:
- Pulpa roja: 75% del volumen total del bazo.
Senos venosos que drenan en tributarias de la vena esplénica, dentro de ellos se encuentra una red
fibrocelular llamada retículo que contiene los macrófagos del bazo. Estas regiones se organizan en
forma de cordones esplénicos.
Sistema de filtración dinámica (eliminación de microorganismos, desechos celulares, complejos de Ag-
Ac y eritrocitos envejecidos).
- Pulpa blanca: (linfocitos T y folículos linfoides o agregados intermitentes de linfocitos B) nódulos de
1mm o menos que aumentan de tamaño ante un estímulo antigénico.
- Zona marginal: unión entre pulpa roja y blanca, linfocitos agregados de forma laxa.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

- Filtración
- Defensa del huésped
- Almacenamiento
- Citopoyesis
- Flujo sanguíneo de 250-300 ml/min distintas velocidades
- Rápida o cerrada: sangre directamente a arteriolas o senos venosos.
- Lenta o abierta: filtra sangre por espacio reticular y cordones esplénicos, y llega a senos a través de
grietas o hendiduras en el recubrimiento celular endotelial.
- Desaceleración selectiva del flujo de las células sanguíneas (HCT en bazo 2 veces mayor que en plasma), mayor
contacto con macrófagos esplénicos (eliminación de desechos celulares, eritrocitos envejecidos, glóbulos
blancos y plaquetas anormales).
- 20 ml de eritrocitos eliminados cada día.
- En pulpa blanca se filtran antígenos y se da lugar a la elaboración de inmunoglobulinas (IgM), esta respuesta
aguda propicia la liberación de Ac opsónicos de la pulpa blanca lo cual facilita la depuración del Ag por los
sistemas reticuloendoteliales esplénico y hepático.
 - El bazo también produce opsoninas, tuftsina (estimulante de la función fagocitica, favorece la conversión de
monocitos a macrófagos) y properdina (activación del complemento)
- Hiperesplenismo: presencia de citopenia (una o más líneas celulares) en relación con una medula ósea que
responde con normalidad. Los tipos de trastornos que causan hiperesplenismo son:
- Padecimientos en los que la mayor destrucción de glóbulos rojos ocurre en un bazo intrínsecamente
normal
- Trastornos primarios del bazo que propician un incremento del secuestro y la destrucción de glóbulos
rojos normales.
- El bazo regula los ciclos de vida de los diferentes componentes celulares de la sangre pudiendo generar así
diferentes citopenias bien sea por secuestro o por destrucción excesiva.
- En trastornos mieloproliferativos se observa hematopoyesis esplénica que produce glóbulos rojos anormales.

VALORACIÓN DEL TAMAÑO Y LA FUNCIÓN

Imágenes del bazo:

- Antes de una esplenectomía electiva

- Determinar grado de esplenomegalia
- Documentar dolor en cuadrante superior izquierdo
- Delinear tumores o quistes del bazo
- Caracterizar abscesos esplénicos
- Guiar procedimientos percutáneos que incluyen el bazo

Ultrasonido (S 98%), TAC, Rx de abdomen (esplenomegalia, desplazamiento de estructuras, aire, calcificaciones), RMN,
radiocentelleografía (identificar bazos accesorios).

INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

Indicación más frecuente TRAUMATISMO DE BAZO.

 TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS
ADQUIRIDOS
Anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI) Anticuerpos contra antígenos de los glóbulos rojos, reducción de
tiempo de vida de los eritrocitos.

Autoanticuerpos calientes (IgG): se unen a los eritrocitos a 37°C.

(ESPLENECTOMIA)
- Incidencia 1:100.000
- Más frecuente en mujeres en edad adulta
- Idiopática
- Ictericia leve, signos y síntomas de anemia, esplenomegalia.
- Aguda (ICC) o gradual.
- Dx: confirmar hemólisis (CH, reticulocitos, BB) y Coombs
directo.
- Hemólisis intra y extra vascular (hígado y bazo).
- Tratamiento:
Anemia grave (<4g/dl: edema pulmonar, taquicardia,
hipotensión postural, disnea, angina) transfusiones.
Corticoides 1-2 mg/kg/día en dosis divididas por 3 semanas
aproximadamente.
ESPLENECTOMÍA cuando:
- No se observa reacción al corticoesteroide
- No se toleran efectos secundarios de los medicamentos
- Se requieren dosis excesivas para mantener la remisión
- No es posible administrar el tratamiento

Autoanticuerpos fríos: (IgM) inducen aglomeración de eritrocitos a

temperaturas frías, pero activa la cascada hemolítica a 37°C
(hemoglobinuria paroxística por frio.

Los autoanticuerpos pueden ser primarios o secundarios a otra

enfermedad.

CONGÉNITOS
Esferocitosis hereditaria - Herencia autosómica dominante.
- Prevalencia 1 en 5.000.
- Anemia hemolítica más común en la que está indicada la
esplenectomía.
- Disfunción o deficiencia hereditaria de una de las proteínas
de la membrana de los eritrocitos (espectina).
- La inestabilidad de la bicapa lipídica permite la liberación de
lípidos lo que disminuye el área de superficie e impide la
deformación de la membrana, por esta razón se aumenta el
secuestro esplénico de eritrocitos y esferocitos.
- Examen físico: ictericia leve, esplenomegalia.
- Paraclínicos: CH: VCM normal o bajo, CHCM elevada, ancho
de distribución eritrocitaria aumentado.
% reticulocitos, LDH, BB no conjugada elevados.
FSP: esferocitos.
- Tratamiento: ESPLENECTOMIA (>4-6 años). Se recomienda
colecistectomía profiláctica por riesgo de colelitiasis.
 - Eliptocitosis hereditaria: defecto en proteínas de membrana
que genera un alargamiento de los glóbulos rojos; solo se
manifiesta si hay >50% de los eritrocitos afectados.

Hemoglobinopatías Enfermedad de las células falciformes (drepanocitemia) anemia

hemolítica crónica y hereditaria que resulta de la Hb de las células
falciformes mutante (HbS).

- Herencia autosómica recesiva

- Transversión A-T en sexto codón del gen de globina beta.
(ácido glutámico- valina).
- Falta de deformación de los eritrocitos causa congestión
microvascular, isquemia y necrosis tisular (dolor).
- Aumento del secuestro esplénico, infarto esplénico y
autoesplenectomía.
- Esplenectomía sí: crisis agudas de secuestro seguidas de
absceso esplénico (mortalidad 20%)
- Tratamiento paliativo
- Trasfusiones: síndrome torácico agudo, preoperatorio
esplenectomía.
- Hidroxiurea: quimioterapia oral, aumenta la Hb fetal e
interfiere en la polimerización de la HbS reduciendo el
proceso falciforme.

Talasemias Falta de producción o disminución de las cadenas de hemoglobina

(alfa, beta, gamma) que tiene como consecuencia:

1. Funcionamiento reducido de los tetrámeros de Hb que

provoca hipocromía y microcitosis.
2. Desequilibrio de biosíntesis de las subunidades individuales
alfa y beta que producen glóbulos rojos insolubles que no
liberan oxígeno.

- Frecuentes en personas mediterráneas.

- Herencia autosómica recesiva.
- Diagnóstico: anemia microcítica hipocrómica, FSP glóbulos
rojos deformados y nucleados de manera aleatoria (células
en diana).
Talasemia alfa genera síntomas in útero o al nacer, talasemia
beta 4-6 meses después.
- Palidez, retardo en el crecimiento, ictericia, hepatomegalia,
esplenomegalia, ulceras refractarias en piernas, crecimiento
de la cabeza, infecciones, requerimiento de transfusiones.
- Tratamiento: transfusiones con cifras de Hb <9mg/dl +
quelación con deferoxamina.
Esplenectomía sí: requerimiento excesivo de transfusiones
(>200 ml/kg/año), molestias por esplenomegalia o infarto del
bazo.
Deficiencias enzimáticas de glóbulos rojos Dos grupos:
1. Las necesarias para conservar una relación alta de glutatión
reducido en el oxidado de los glóbulos rojos (Deficiencia de
G6PD).
2. Las que participan en las vías glucolíticas (deficiencia de
cinasa de piruvato- PK).

- Deficiencia de G6PD: anemia hemolítica crónica, episodios

hemolíticos agudos intermitentes o ausencia de hemolisis.
Diagnóstico: fluorescencia o análisis espectrofotométrico de
la actividad enzimática.
Tratamiento: transfusiones si es necesario. NO
esplenectomía.

- Deficiencia de PK: anemia leve-grave, esplenomegalia.

Diagnóstico: pruebas genómicas o con una prueba de
selección.

TRASTORNOS DE LA MÉDULA ÓSEA (MIELOPROLIFERATIVOS)

Esplenomegalia sintomática (saciedad temprana, vaciamiento gástrico deficiente, pesadez, dolor en cuadrante superior
izquierdo, diarrea)

Leucemia mieloide crónica (LMC) - Trastorno de células madres en la medula ósea que provoca
un incremento de progenitores eritroides, megacariocíticos y
pluripotentes en FSP.
- Transposición entre bcr del cromosoma 9 y abl del
cromosoma 22.
- 7-15% de todas las leucemias.
- Incidencia 1.5 en cada 100.000
- Asintomática
- Fatiga, anorexia, sudoración, dolor en cuadrante superior
izquierdo, saciedad temprana.
- Esplenectomía: aliviar dolor y saciedad temprana.

Leucemia mieloide aguda (LMA) - Crecimiento anormal de células madre de médula ósea
- La proliferación de las células madre hematopoyéticas en la
MO y la sangre inhiben el crecimiento de las células
normales.
- Enfermedad tipo viral: fiebre, malestar y dolor óseo por
expansión medular.
- Esplenectomía: aliviar dolor y saciedad temprana.

Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) - Crecimiento anormal de células madre de médula ósea
- Se acompaña de monocitos en FSP (>1 X 103/mm3)
- Esplenectomía puede generar alivio sintomático.

Trombocitemia esencial (TE) - Crecimiento anormal de la línea megacariocítica y genera un

aumento en los valores de plaquetas en sangre.
- Síntomas vasomotores, fenómenos trombohemorrágicos,
pérdidas fetales recurrentes y trasformación a Mielofibrosis
con metaplasia mieloide o LMA.
Policitemia verdadera (PV) - Aumento anormal de la masa de glóbulos rojos acompañada
con frecuencia de leucocitosis, trombocitosis y
esplenomegalia.
- Incidencia 5-17 casos por cada 1’000.000.
- Asintomáticos. Cefalea, mareos, debilidad, prurito,
alteraciones visuales, sudoración excesiva, síntomas
articulares y pérdida de peso.
- Cianosis rubicunda, plétora conjuntival, hepatomegalia,
esplenomegalia, HTA.
- Diagnóstico: masa de glóbulos rojos elevada (>25%),
trombocitosis, leucocitosis, saturación de oxigeno normal
con elevada masa de glóbulos rojos, esplenomegalia, bajos
depósitos de eritropoyetina sérica e hipercelularidad en MO.
- Tratamiento: flebotomía, ASA, quimioterapéuticos.

Mielofibrosis (metaplasia mieloide - Fibrosis de la medula ósea o enfermedad hematológica

agnogénica) maligna crónica y específica, con esplenomegalia,
progenitores de glóbulos rojos y blancos en el torrente
sanguíneo.
- Fibrosis medular y hematopoyesis extramedular.
- MMA es una reacción a una proliferación clonal de las células
hematopoyéticas.
- Se relaciona a radiación excesiva.
- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo y palpitaciones
(anemia). Esplenomegalia. Fiebre, pérdida de peso,
gota/cálculos renales, sudores nocturnos y síntomas
relacionados con la esplenomegalia.
- Diagnóstico: FSP glóbulos rojos nucleados y elementos
mieloides inmaduros, poiquilocitos en lagrima.
- Tratamiento: según severidad del cuadro. Vigilancia,
quimioterapia, esplenectomía.

TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS BLANCOS

LEUCEMIAS
Leucemia linfocítica crónica (LLC) - Acumulación progresiva de linfocitos de vida prolongada
pero sin función.
- Síntomas inespecíficos: debilidad, fatiga, fiebre sin
enfermedad, sudoración nocturna e infecciones frecuentes.
- Linfadenopatía.
- Esplenomegalia.
- Esplenectomía para mejorar citopenias, facilitar
quimioterapia y disminuir sintomatología.

Leucemia de células pilosas (LCP) - 2% de todas las leucemias.

- Esplenomegalia, pancitopenia, linfocitos anormales en MO
(proyecciones citopasmaticas piliformes)
- Tratamiento: esplenectomía paliativa o quimioterapia
(remisión completa).

LINFOMAS
Linfoma no Hodgkin (LNH) - 50.000 personas cada año
 - 4% de los cánceres
- Proliferación de cualquiera de los tipos de células linfocíticas:
NK, linfocitos B o linfocitos T.
- Ganglionares o extraganglionares.
- Indolente, agresivo o muy agresivo.
- Síntomas van desde ganglio linfático tumefacto hasta dolor,
tumefacción por obstrucción de vasos, fiebre y sudores
nocturnos.
- Esplenectomía para mejorar citopenias y disminuir
sintomatología.

Enfermedad de Hodgkin (EHo) - Presencia de células de Reed-Sternberg .

- Incidencia 7500 casos
- Linfadenopatía arriba del diafragma. Ganglios mediastinales
que dificultan movimientos respiratorios.
- Existen 4 tipos histológicos:
- Linfocitico predominante
- Esclerosis nodular
- Celularidad mixta
- Agotamiento de linfocitos.
- Etapas de afección:
- I se limita a una región anatómica.
- II dos o más regiones en el mismo lado del diafragma
- III ambos lados del diafragma, limitada a ganglios, bazo y
anillo de Waldeyer.
- IV invasión de MO, pulmón, hígado, piel, tubo digestivo u
otro órgano o ganglio fuera del anillo de Waldeyer.
- Diagnóstico: Bx de hígado, esplenectomía y extirpación de
ganglios significativos.
Bx de medula ósea iliaca
Tratamiento: etapas tempranas: radioterapia. Etapas
avanzadas: quimioterapia o terapia de múltiples
modalidades.

TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) - Trastorno autoinmunitario que se caracteriza por cifras bajas
de plaquetas, hemorragias mucocutaneas y petequias.
- Eliminación precoz de plaquetas opsonizadas por Ac IgG
antiplaquetarios.
- 100 de cada 1’000.000
- Gravedad de la hemorragia es inversamente proporcional a
las cifras de plaquetas.
- >50.000 hallazgos incidentales
- Entre 30.000 y 50.000 magullamiento fácil.
- Entre 10.000 y 30.000 sangrados espontáneos.
- <10.000 riesgo de hemorragias internas.
- Diagnóstico: Exclusión. Trombocitopenia, megatrombocitos
en FSP, Bx de médula ósea.
- Tratamiento: <10.000/mm3 prednisona VO 1.0 a 1.5
mg/kg/día.
<5.000 Inmunoglobulina 1.0 g/kg IV por 2-3 días
 (hemorragias internas).
Esplenectomía: requerimiento de 10-20 mg/día de esteroides
por 3-6 meses con PLQ <30.000.

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) - Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y

alteraciones neurológicas.
- Aglomeración anormal de plaquetas en arteriolas y capilares
que obstruyen la luz y predisponen al paciente a episodios
trombóticos microvasculares.
- 3.7 personas por cada 1’000.000
- Petequias, fiebre, síntomas neurológicos, insuficiencia renal,
insuficiencia o arritmias cardiacas.
- Diagnóstico: FSP esquistocitos, glóbulos rojos nucleados,
gránulos basófilos.
- Tratamiento: plasmaferesis
Esplenectomía: recaídas, requerimientos de múltiples
recambios de plasma.

TRASTORNOS Y LESIONES DIVERSOS

Infecciones y abscesos - Incidencia 0,14- 0,7 % de necropsias.
- Se acompañan de vasos esplénicos trombosados e infarto en
sujetos con anemia falciforme.
- 5 mecanismos de formación:
- Infección hematógena
- Infección contigua.
- Hemoglobinopatía.
- Inmunosupresión
- Traumatismo
- Fiebre, dolor en cuadrante superior izquierdo, leucocitosis y
esplenomegalia
- Diagnóstico: ecografía o TAC
- Tratamiento: ABC de amplio espectro y ajustar según cultivo
(14d).
Esplenectomía vs drenaje abierto o percutáneo.

Enfermedades por depósito y trastornos Enfermedad de Gaucher:

infiltrativos - Acumulación hereditaria de glucocerebrósido en macrófagos
y monocitos que produce organomegalia (hepatomegalia,
esplenomegalia).
- Deficiencia de hidrolasa lisosómica.
- Dolor óseo, fracturas patológicas e ictericia.
- Esplenectomía mejora síntomas pero no trata patología de
base.

Enfermedad de Niemann- Pick:

- Deposito anormal de esfingomielina y colesterol en
macrófagos y monocitos.
- Tipos A y B deficiencia de hidrolasa lisosómica
(organomegalia).
- Esplenectomía controla los síntomas.
 Amiloidosis:
- Deposito anormal de proteínas extracelulares.
- Amiloidosis secundaria asociada a crecimiento del bazo
- Esplenectomía controla los síntomas.

Síndrome de Felty - Artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia.

- 3% de pacientes con AR.
- Neutropenia <2000/mm3 favorece infecciones, anemia
dependiente de trasfusiones y trombocitopenia severa
(esplenectomía)
- Tratamiento: corticoesteroides, factores de crecimiento
hematopoyético, metotrexato y esplenectomía.

Sarcoidosis - Granulomas no caseificantes en los tejidos afectados.

- Síntomas inespecíficos.
- Usualmente afecta pulmón y bazo. También ganglios
linfáticos, ojos, articulaciones, hígado y corazón.
- Esplenectomía mejora síntomas y alteraciones
hematológicas.

Quistes y tumores - Infestación parasitaria (equinocócica)

- Aspiración percutánea, instilación de agentes
protoescolicidas y nueva aspiración.
- Pseudoquistes (traumáticos)
- Resección quirúrgica si genera síntomas
- Tumor más común de bazo sarcomatoso
- Metástasis: Ca de pulmón.

Hipertensión portal - Cirrosis hepática.

- Esplenomegalia y congestión esplénica.
- Reducción de hemorragias por varices esofágicas -
derivación esplenorrenal concomitante para descomprimir el
sistema porta.
- Esplenectomía sí es secundaria a trombosis de la vena
esplénica.

Aneurisma de la arteria esplénica - Aneurisma más común de las arterias viscerales

- Porción media a distal de la arteria esplénica
- Riesgo de ruptura 3-9%
- Mortalidad >50%
- Tratamiento si: síntomas, embarazo, intención de
embarazarse y Pseudoaneurismas acompañados de procesos
inflamatorios, asintomáticos >2cm.

CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS

- Embolización de la arteria esplénica:

Hemorragia quirúrgica disminuida y reducción en el tamaño del bazo.
Dolor en cuadrante superior izquierdo, pancreatitis.
 - Vacunación:
Vacunación contra bacterias encapsuladas dos semanas antes de la intervención ( Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae tipo B y menincococos) e influenza.
Si se extirpa el bazo de urgencia vacunar lo mas pronto posible.
Refuerzo neumococo 5 -6 años.
- Profilaxis para TVP:
Riesgo hasta del 40%.
Heparina subcutánea 5000 U.

TECNICAS DE ESPLENECTOMÍA

Preparación del paciente

- Vacunación 2 semanas antes - Tromboprofilaxis

- HB 10g/dl (si es necesario transfundir) - Antibiotico profiláctico (cefalosporina de 1
- Mínimo 2 UGRE generacion)
- Corticoterapia IV perioperatoria

- Esplenectomía abierta (trauma, esplenomegalia masiva, ascitis, hipertensión portal, múltiples operaciones
previas, radiación esplénica extensa o posible absceso del bazo).
- Esplenectomía laparoscópica: (obesidad, embarazo)
- Esplenectomía parcial: ciertos trastornos de depósito (Enf de Gaucher) y algunas lesiones traumáticas.

RESULTADOS FINALES DE ESPLENECTOMÍA

- Cuerpos de Howell-Jolly y siderocitos.

- Leucocitosis y aumento en las cifras de las plaquetas.

Complicaciones

- Pulmonares (atelectasia del lóbulo inferior izquierdo 16%, derrame pleural y neumonía)
- Hemorrágicas
- Infecciosas (absceso subfrénico e ISO)
- Pancreáticas (pancreatitis, pseudoquiste y fistula pancreática)
- tromboembólicas

Resultados hematológicos finales

- Plaquetas (>150.000 en los siguientes 2 meses)

- Hemoglobina (>10 g/dl)

Infección siderante posterior a esplenectomía (ISPE):

- Esplenectomía predispone al paciente a infecciones por bacterias encapsuladas y parásitos. Disminuye la

producción de Ac.
- Inicia con fiebre, malestar, mialgia, cefalea, vómito, diarrea y dolor abdominal. Progresa hasta shock séptico
fulminante, con hipotensión, anuria y CID.
- Pacientes hemato-oncológicos tienen mayor riesgo de presentar IPSE.
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