SOFÍA PÉREZ BUENO MIR24

MÓDULO BASE NEUROLOGÍA

NEUROFISIOLOGÍA (II)

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1. ¿Por qué lesiones isquémicas frontales desvían los ojos de

forma conjugada hacia el lado de la lesión y las crisis
epilépticas, al contrario?
En el SNC muchas veces las cosas actúan por compensación de fuerzas. Podemos decir que
tenemos dos partes del SNC uno en cada lado, y de una forma habitual, es como si una parte
empujara hacia la otra, ese empuje es aproximadamente de la misma intensidad de forma
fisiológica, por lo que el balance de nuestro movimiento es centrado.

A veces, en lugar de un centro empujar contra otro, uno tira del otro, de forma que si, los dos
tiran con la misma intensidad de forma fisiológica, el resultado neto es neutro.

PATOLOGÍA.

- En el modelo de empuje, si tenemos una lesión destructiva 90% de los casos (isquemia,
infarto, tumor…), se produce una pérdida del empuje de ese lado, por lo que se produce
un desplazamiento del lado contrario, hacia el lado que se ha perdido la fuerza.

- En los fenómenos irritativo (crisis epiléptica), el efecto del centro aumenta, por lo que
el empuje de ese lado aumenta. La situación de equilibrio mantenida se desplaza hacia
el lado contralateral.

- En el modelo de tirar hacia un lado y otro, en las lesiones destructivas, se pierde el

interés el tiraje de esa zona, y la lesión se desplaza hacia el lado contrario (contralateral).

- En el modelo de tirar, en las crisis epilépticas, en las lesiones irritativas, la zona afectada
“adquiere más fuerza”, por lo que se producirá un desplazamiento hacia el lado afectado
(patológico).

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El centro del área/ mirada conjugada se encuentra en el área 8 de Brodmann.

Esta área 8 corresponde a una compensación por empuje, de forma que, si mis fuerzas están
compensadas, mis ojos están centrados.

Valoramos los dos supuestos:

- Lesión isquémica → deja de hacer efecto el empuje, por lo que el otro área empuja
más→ se desplaza hacia el lado afecto.

- Lesión irritativa (epilepsia) → se potencia el efecto de empuje del área irritada → hace
que se desvié la mirada hacia el área contraria.

Existe otro centro de la mirada horizontal que se localiza en la protuberancia.

El centro de la mirada horizontal actúa tirando. En condiciones fisiológicas los dos actúan igual,
por tanto, la mirada está centrada.

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Valoramos los dos supuestos.

- Lesión isquémica → se lesiona uno de los dos centros de la mirada horizontal→

predomina la otra→ por tanto los ojos se desvían al lado sano (al contrario que antes).

- Lesión epiléptica → En este caso no se valora ya que en el tronco no se va a tener una

crisis epiléptica.

Centro de la mirada → lóbulo frontal y protuberancia.

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¿Paciente desvía los ojos y además tiene una paresia? El lóbulo frontal tiene cerca la corteza
motora, y la protuberancia también tiene cerca la vía piramidal, por lo que la desviación ocular
y la paresia suelen ir muy parejas.

VÍA PIRAMIDAL

- Astas laterales.

- La hemiparesia es contralateral, en los dos supuestos (lesión frontal y protuberancia)

- Si la lesión la tiene la corteza, el paciente no mira su paresia.

- Si la lesión esta a nivel de la protuberancia, el paciente está mirando su paresia.

2. ¿Por qué la Esclerosis Múltiple no produce afasia? (MIR)

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune caracterizada por la
desmielinización de la sustancia blanca del SNC.

Imagen: corte axial potenciado en T2, con lesiones algodonosas blanca en la zona del
encéfalo.

Partes donde hay sustancia blanca en el SNC.

- ENCÉFALO. Alteraciones sensitivas son las más frecuentes. A este nivel

encontramos vías ascendentes y descendentes; pudiendo encontrar vías motoras e
incluso comisurales y de conexión, dando lugar a alteraciones campimétricas.

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- NERVIO ÓPTICO. A efectos histológicos y embriológicos y funcionales se considera una

parte del SNC. Cuando se afecta da una NEURITIS ÓPTICA (nervio inflamado por lo que
aparece dolor que típicamente aumenta al mover el globo ocular-ya que se mueve
también el nervio- y disminución de la agudeza visual). Además, se acompaña de un
defecto pupilar aferente (ya que este nervio es el brazo aferente del reflejo fotomotor),
el fondo de ojo aparentemente normal, ya que es una neuritis óptica típicamente
posterior.

- MÉDULA. Cordones de vías ascendentes y descendentes que llegan a la zona motora,

sensitiva y autonómica. Si existe una placa en la medula puede tener:

o Alteraciones sensitivas por afectación de cordones posteriores

o Piramidalismo si se afecta cordones laterales – por donde circula la vía

piramidal (primera motoneurona).

o Alteraciones autonómicas. Por afectación de vías simpática y parasimpática. Ej

incontinencia urinaria.

- TRONCO. La más típicamente afectada es el fascículo longitudinal medial. La clínica que

produce es la oftalmoplejía internuclear.

- CEREBELO. Si se afecta el paciente va a tener una ataxia, dismetría “borrachera”.

Como se ha descrito estos son los síntomas típicos de un paciente con EM, y entre ellos no
se encuentra la afasia.

NO SE AFECTA EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE → todos aquellos síntomas derivados de la

sustancia gris y afectación del SNP (2º motoneurona).

- Sustancia gris. funciones superiores (afasias, apraxias, amnesias, crisis epilépticas

demencia). Estas afecciones no deberían aparecer, pero si se encuentra en una fase
avanzada de EM tendrá una clínica similar, pero por definición no aparece.

- Sistema nervioso periférico → 2º motoneurona, hiporreflexias, fasciculaciones,

fibrilaciones.

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES (MIR)

Las alteraciones de las funciones superiores se deben a un fallo en la sustancia gris cortical,
pudiendo dar afasia, agnosia, apraxia.

Enfermedades en las que se produce alteración de las funciones superiores: Demencias, ACVA,
LESIONES FOCALES (TUMORES, TCE…)

Funciones superiores.

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- AFASIA.

Para que se produzca el lenguaje necesitamos que llegue

el mensaje a un centro sensitivo (Wernicke).

Desde ese centro sensitivo, es necesario que conecte

con un centro motor (Broca). Desde ahí tiene que
elaborarse una respuesta coordinada.

La unión entre el área sensitiva Wernicke y el área

motora Broca, es el Fascículo Arcuato.

Para saber que un paciente esta afásico o no, tengo que

hacer que funciones este circuito, y para ello le
preguntamos que es algo (nominar). Si es capaz de decirlo es que el circuito está correcto.

Un paciente afásico es una paciente que no nomina.

Un paciente puede no nominar por:

- Fallo del centro sensitivo→ Afasia sensitiva. → FLUENTE (el paciente habla, produce
lenguaje) y PARAFASIAS (confunde unas palabras con otras, e incluso usa palabras con
fonemas y sílabas alternadas).
¿Si le preguntamos que es esto? Nos va a contestar algo, porque no existe problema
motor, pero no nos contesta la pregunta porque no la entiende.

- Fallo en el centro motor → Afasia motora. → NO FLUENTE, NO PARAFASIS.

¿Cuándo le preguntamos algo? El paciente va a gesticular, y va a hacer gestos, pero no
nos va a decir nada. Hay un problema motor (no habla), pero sí lo ha entendido (por eso
gesticula).

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- Fallo alrededor del componente del centro motor o sensitivo (AFASIAS

TRANSCORTICAL). En este caso los centros están íntegros, pero existe un fallo para la
entrada de información (alrededor del centro sensitivo) o salida de información
(alrededor del centro motor). En este caso se produce una dificultad no una
imposibilidad.
Cuando le pedimos al paciente que nomine, no lo va a hacer porque es una afasia, pero
sí podemos ayudarlo a que lo haga (LE PEDIMOS QUE LO REPITA).
Existen dos afasias transcorticales (motora y sensitiva) con las mismas características
que las correspondientes a la afectación de su centro, salvo que las transcorticales
preservan la capacidad de repetir.

Todas pierden la nominación porque es la definición de afasia.

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AFASIA GLOBAL → NO NOMINA NI EMITE → Para diferenciarla de la afasia motora apura, en

esta última, el paciente se agobiaba y hacia gestos, porque sí entendía lo que le pedíamos. Pero
en el caso de la afasia global, el paciente no hace gestos, ya que no entiende ni puede hablar.

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- AGNOSIA

Es una alteración de la sustancia gris y se relaciona con los sentidos. Se trata de un paciente que
no puede reconocer los estímulos, el problema se encuentra exclusivamente en la corteza.

El problema en la corteza se va a relacionar con cada uno de los sentidos (agnosias visuales,
táctiles, auditivas…).

- Agnosias visuales. Ej, paciente al que le muestro un rostro y no lo identifica.

- APRAXIA

La apraxia es la incapacidad para llevar a cabo actos motores aprendidos.

- Ideomotora → la más frecuente. Ej, lávate las manos, y el paciente no puede hacerlo.

Imposibilidad de realizar un acto motor aprendido en respuesta a una orden. Cualquier

tipo de acto motor. ESTA ES PURAMENTE MOTORA

- Ideatoria → imposibilidad para realizar una cadena de actos motores, aunque pueda
hacer cada uno de sus componentes por separado. Actos motores complejos.

EN ESTA FALLA LA IDEA para poder unir un acto motor con el otro.

3. ¿Por qué el facial periférico no afecta la frente?

FACIAL PERIFÉRICO. Se pierde todo, las tres ramas
fundamentales. Situación más leve. (Pierde todo=frente lisa)

FACIAL CENTRAL. Conserva la rama frontal. Parece mas leve

porque preserva una rama, pero es más grave. (Preserva rama
frontal = frente arrugada).

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En el dibujo se representa las dos cortezas frontales, y a nivel de la protuberancia el núcleo

del facial.

Azul → ramas inferiores del facial (rama mandibular y maxilar).

Rojo → ramas superiores del facial (ramas frontales).

El facial tiene dos núcleos.

- Núcleo dorsal (rojo) → lleva información para la rama

del frontal. Y recibe inervación de ambas cortezas
(intervención bilateral).

- Núcleo ventral (azul). Lleva la información para las ramas inferiores. Solo recibe
información de la corteza motora contralateral.

- Nervio facial. Lleva información de:

o Las ramas inferiores contralaterales.

o Rama superior contralateral.

o Rama frontal ipsilateral.

TIPOS DE PARÁLISIS FACIAL.

- AFECTACIÓN CENTRAL.

o Pierdo las ramas superiores e inferiores contralaterales.

o Rama frontal ipsilateral íntegra. → paciente sigue

pudiendo mover la frente.

- AFECTACIÓN PERIFERICA (PROPIO NERVIO).

o Pierdo las ramas superiores e inferiores

contralaterales, y rama frontal ipsilateral.

El truco esta en la rama frontal que es la inervación de la corteza

ipsilateral.

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¿HACIA DONDE DESVÍA LA COMISURA BUCAL?

Retomamos el concepto de compensación de fuerza. El facial tira desde la mandíbula a la
comisura bucal. Cada facial tira de la comisura hacia la rama mandibular correspondiente.

Como las dos ramas están tirando, cuando la fuerza de tirar es simétrica la boca está centrada.

- Lesión destructiva → perdemos un facial → comisura se desplaza al lado contrario de

la lesión (parte sana).

4. ¿Por qué el III PC diabético no afecta a la pupila? (MIR) (MIR)

Para saber la causa de afectación de un III par craneal tenemos que mirar la pupila, y cuando
se afecta en isquemia y en compresión.
PARES OCULOMOTORES
- VI PAR. Lleva el ojo hacia afuera.
- IV PAR (N. PATÉTICO O TROCLEAR) → Lleva el ojo hacia abajo y hacia a dentro ( punta
de la nariz). La importancia clínica es bastante baja porque se puede compensar por el
resto de los pares oculomotores. Pensar en el IV par si:
o Mecanismos traumático porque es el que mayor recorrido tiene, más
vulnerable.
o Diplopía → lectura y subir/ bajar escaleras.
- III PAR → Resto de movimientos.
o Subir y bajar la mirada.
o Llevarlo a la línea media.
o Buscar el resto de los ángulos.
o Elevación del parpado.
o Pupila.

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POSICIÓN NEUTRA DE LA MIRADA EN FUNCION DE LA AFECTACIÓN DE LOS

PARES.

Siempre la posición neutra de la mirada va a ser lo contrario al movimiento

que realiza el nervio.

- Afectación del VI par → no puede ir hacia afuera → ojo hacia

adentro.
- Afectación del IV par → no bajar y medial la mirada → ojo afuera y
arriba.
- Afectación del III par → en este caso solo tira el VI ( >fuerte) y el IV
→ Hacia afuera , pero puede aparecer ptosis; pupila afectada.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO → PUPILA.

-Las fibras de la pupila están en la periferia. Dado que la nutrición de los nervios se produce
desde el perineuro al endoneuro (fuera → dentro), estas fibras son las que mejor vascularizadas
están, por lo que, si el problema es de tipo vascular, están van a ser las últimas en estar
afectadas.

- III PC ISQÚEMICO → PUPILA NORMAL hasta últimos estadios → pensar en DM.

- III PC COMPRESIVO → COMPRESIÓN DESDE FUERA → ESTAN EN LA PERIFERIA (primeras en

afectarse) → MIDRIASIS → ANEURISMA DE COMUNICANTE POSTERIOR.

ANEURISMAS QUE PUEDEN DAR III PC COMPRESIVO

Esquema de la anatomía vascular de la circulación posterior.

Arteria vertebral izquierda y derecha se unen para formar un tronco común (arteria basilar), y
esta forma las dos cerebrales posteriores.

Colaterales importantes:

- Vertebrales dan:
o PICA → cerebelo y bulbo.
o ARTERIA MEDULAR ANTERIOR.
- BASILAR:
o AICA (arteria cerebelosa antero-inferior).
o Arteria cerebelosa superior.

El III PC sale entre la cerebral posterior y la cerebelosa superior, y se va en paralelo a la

comunicante posterior (que busca la circulación carotidea). Arterias que pueden producir III
PC compresivo si existe aneurisma:

- ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR (la más frecuente). Le acompaña en todo el

recorrido.

Menos frecuente:

- ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.

- ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR.

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5. ¿Por qué la Miastenia Gravis no afecta pupilas y en el Eaton

Lambert sí?
PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR (esquema
minuto [Link])

Canal de calcio dependiente de voltaje (cuando entre una descarga

entrará el calcio).

Músculo→ recetores nicotínicos Ach.

- Afectación presináptica → Eaton Lambert.

- Afectación postsináptico → Miastenia Gravis.

En la hendidura sináptica, la Ach-esterasa, se encarga de romper el

Ach en acetil y CoA. Esto es recaptado por el botón sináptico para
repetir el ciclo.

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FISIOPATOLOGIA DE LA MIASTENIA GRAVIS (PROBLEMA POSTSINPATICO)

- Aparece anticuerpos receptores nicotínicos ACH.

La llegada del impulso → abre canales de calcio y entrada → ACH sale → no puede unirse a los
receptores porque están ocupados por los anticuerpos (no todos) → contracción no eficaz.

FISIOPATOLOGIA DE EATON LAMBERT (PROBLEMA PRESINPATICO)

- Aparecen anticuerpos contra los canales de calcio.

La llegada del impulso → no puede abrir los canales de calcio porque están bloqueados por los
anticuerpos → el calcio no entra → ach no sale → no se estimula la contracción muscular.

¿QUÉ OCURRE CON LAS PUPILAS? → SISTEMA NERVIOSOS AUTÓNOMO

Los receptores en el músculos para la Ach son nicotínicos; mientras que para SNA los receptores
son muscarínicos (contracción pupilar).

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MG
La llegada del impulso → abre canales de calcio y entrada → ACH sale → no puede unirse a los
receptores porque están ocupados por los anticuerpos (no todos) → No contracción muscular.

Los receptores muscarínicos si pueden recibir la ACH → contracción muscular.

NO SE AFECTA LAS PUPILAS PORQUE LOS AC SOLO AFECTA A LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS.

EL
la llegada del impulso → no puede abrir los canales de calcio porque están bloqueados por los
anticuerpos → el calcio no entra → ach no sale → no se estimula la contracción muscular.

Como no hay ACH liberada → no puede unirse a los receptores muscarínicos → no hay
contracción pupilar.

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IMPORTANTE.

- En la miastenia gravis no se alteran las pupilas y en el síndrome de Eaton Lambert si.

- CLAVE: La Ach liberada es normal en MG y disminuida o nula en el EL.

¿Y LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS?

MG→ Asimilamos que el reflejo es como si hubiera un primer estimulo → la cantidad de ACh
es enorme.

Cuando estimulamos muchas veces y muy rápido el nervios, esa contracción cada vez es menos
eficaz, ya que la cantidad de “Ach es menor”.

EL → Al llegar el estímulo → no se abre los canales → no se libera Ach → NO CONTRACCIÓN →

NO REFLEJOS.

IMPORTANTE.

- En la miastenia gravis no se alteran los ROT y en el síndrome de Eaton Lambert sí.

- CLAVE: la Ach liberada es normal en MG y disminuida o nula en el EL.

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6. ¿Por qué la siringomielia produce alteración termoalgésica

metamérica?
FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS QUE SUBEN Y BAJAN DE LA MÉDULA.
En cuanto a la sensibilidad tenemos dos vías la protopática (tacto defensivo → dolor,
temperatura) y la epicrítica (tacto fino, agradable). Como nos la pregunta hace relación
a una alteración termoanalgésica nos encontramos en la vía protopática.

Vía protopática. Es una vía centrípeta, se dirige al SNC. Nada mas llegar a la
médula se decusa, sube por la hemimédula contralateral → hemitronco
contralateral → tálamo contralateral → corteza.

En la médula se localiza en los tronco anteriores, la decusación se produce

alrededor del canal epéndimo.

Para entender lo que ocurre en la siringomielia, tenemos que recurrir al concepto de

síndrome medular central. Este síndrome se define como cualquier lesión que dilate el
canal del epéndimo. Esto produce una afectación de la vía protopática, afectando
exclusivamente lo que se está decusado.

Esto produce una perdida selectiva de sensibilidad termoalgésica en dos, tres, cuatro
metámeras, dependiendo de a nivel que ocurra el síndrome. Es metamérica, porque
solo afecta a la parte decusada. En el dibujo esta afectada la zona cervical que es la más
frecuente.

Para que se produzca afectación de la vía protopática entera sería necesario una afectación del
cordón anterolateral.

La siringomielia se asocia mucho a la malformación de Chiari. Si nos habla de un paciente con

cefalea suboccipital que aumenta con Valsalva, es una malformacion de Chiari complicada con
una siringomielia.

Caso típico. Paciente joven con cefaleas, que puede fumar (sensibilidad epicrítica normal), pero
como no se dé cuenta termina quemándose con las cenizas del tabaco. Por encima de la cara no
habría afectación y en las extremidades tampoco.

VIA PIRAMIDAL.

vía motora por excelencia.

Se origina en el área motora primaria (área 4 de Brodmann) en el

lóbulo frontal. Recorre la capsula interna y baja por el tronco,
descusándose en la unión bulbo medular, para salir a nivel que le
corresponda.

En la médula se localiza en los cordones laterales.

VÍA EPICRITICA O VÍA CORDONAL POSTERIOR.

vía de sensibilidad agradable, tacto fino y vibratorio.

Tiene que ir desde la periferia hacia el interior. Llega a la médula, sube por el canal medular
correspondiente, y en la unión bulbomedular, en las pirámides bulbares se decusan hacia el otro

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lado. Sube por el tronco del otro lado, para en tálamo (como toda via sensitiva), y de ahí va a
la corteza.

En la médula se localiza en los cordones posteriores.

En cuanto a la lateralizad:

- Lesión en corteza → pierdo la sensibilidad en el

hemicuerpo contralateral.
- Médula en el mismo lado.

SÍNDROMES MEDULARES MÁS IMPORTANTES

- SECCIÓN MEDULAR TRANSVERSA

Paciente que se lesiona la medula completa, tiene perdida de

la sensibilidad y motricidad por debajo del nivel de la lesión.

- HEMISECCIÓN MEDULAR. SINDROME DE BROWN

SEQUARD. (MIR)

Sería como una hemisección medular. No es el más frecuente.

Desde detrás hacia adelante encontramos afectada:

- Epicrítica→ ipsilateral.
- Piramidal → ipsilateral.
- Protopática → contralateral.

IMPORTANTE. ES EL ÚNICO SÍNDROME INCOMPLETO EN EL CUAL

SE AFECTAN LAS TRES VÍAS.

- SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR.

En los cordones posteriores encontramos la vía epicrítica. Se

encontrará afectada toda la sensibilidad epicrítica, sin afectación
motora ni protopático.

Suelen ser por causa metabólica, por lo que van a ser más frecuente
cuanto más distales (afectan más los miembros inferiores).

- SÍNDROME CORDONAL POSTERO-LATERLA.

Se encuentra afectado la vía epicrítica y la vía piramidal (desde la lesión

hacia abajo).

- SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR.

Se trata de un síndrome vascular, es un infarto (infarto de la arteria

medular anterior, que irriga los dos tercios anteriores de la medula que
equivale al cordón anterior y lateral). Por lo que se ve afectada la vía
protopática, y la vía piramidal.

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7. ¿Por qué la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) no afecta a

esfínteres ni tiene trastornos sensitivos?
La ELA es una enfermedad que afecta exclusivamente a
primera y segunda motoneurona. Por lo tanto, lo
síntomas van a tener que ver con la vía piramidal.

Relacionado con la vía piramidal tenemos unos síntomas

relacionados con afectación de primera y segunda
motoneurona.

1º motoneurona→ engloba las estructuras que se

encuentran proximal a la salida del nervio → SNC
médula → tronco → propio cerebro.

2º motoneurona → engloba las estructuras que se

encuentran distal a la salida del nervio. → (SNP) →
nervio, unión neuro-muscular → propio músculo.

Atrofia en 1º motoneurona → atrofia por desuso. Esta

atrofia va a tardar en producirse y afecta a amplios grupos musculares.

Atrofia en 2º motoneurona → atrofia que afecta solo al músculo del cual dependía el nervio
afectado (afecta a pequeños grupos musculares). Se produce de forma precoz.

En los dos casos se produce una parálisis, pero:

- Parálisis por afectación de la 1º motoneurona → como los reflejos están exaltados

(hiperreflexia). → PARÁLISIS ESPÁSTICA (CON AUMENTO DEL TONO).

- Parálisis por afectación de 2º motoneurona → como los reflejos están disminuidos

(hiporreflexia) → PARÁLISIS FLÁCIDA.

SÍNTOMAS NO SE ENCUENTRAN EN ELA.

Como solo afecta a primera y segunda motoneurona, ELA NO produce.

- Alteración sensitiva.
- Alteración del SNA→ alteración en las pupilas, esfínteres…
- Déficit de funciones superiores → apraxias, afasias, agnosias….

ELA SOLO PRODUCE AFECTACIÓN MOTORA.

ENFERMEDADES DE PRIMERA Y SEGUNDA MOTONEURONA.

Entre las enfermedades que producen síntomas de primera y segunda motoneurona de forma
simultánea encontramos:

- ELA (Degenerativa)

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- ATAXIA DE FRIEDRICH. (Degenerativa)

- MIELOPATÍA CERVICAL. (Estructural).

➔ ENFERMEDADES DEGENERATIVAS → “son caprichosas” asimétricas, incluso

cambiantes. Para diferenciar entre ELA Y AF tenemos que fijarnos en la sensibilidad.
o ELA es un trastorno solo de motorneurona → sensibilidad preservada.
o AF hay una alteración de la sensibilidad

➔ ENFERMEDAD ESTRUCTURAL → Se produce por algo (tumor, hematoma, fractura,

hernia, estenosis de canal, absceso…) que comprime la médula a nivel cervical (podría
ser a cualquier nivel, pero el que plantea el diagnóstico diferencial con ELA es a la
mielopatía cervical- ya que si tuviésemos afectación solo a nivel lumbar no pensaríamos
una ELAl).
o Al afectar la salida de los nervios se produce semiología de 2º motoneurona,
que al producirse la lesión a nivel cervical aparece reflejada en miembros
superiores.
o Este daño continua, porque la lesión estructural también daña la médula (1º
motoneurona). Los síntomas aparecerán desde la lesión medular hacia abajo.

8. ¿Por qué la raíz afectada en una hernia discal es la del

nombre de la vértebra inferior? (MIR) (MIR)
Recuerdo anatómico → 7C, 12D, 5L, 5S.
El problema nos los lo genera que existe un segmento medular C8 y un nervio C8 (es lo que nos
descuadra).

- Nivel cervical → entre cada dos vértebras sale el nervio del nombre de la vértebra de
abajo.

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o C1-C7 → raíz inferior.

o C8 sale entre C7-T1→ esto hace que cambiemos la tendencia a partir de aquí.
- Nivel dorsal→ entre dos vértebras sale el nervio con el nombre de la vertebra superior.
o T1 sale entre T1-T2 → raíz superior.

Si en algún momento se afecta el foramen, se afectará el nervio de la raíz que sale por el
foramen. (SI NOS HABLA DE FORAMOEN APLICAMOS LA REGLA ANTERIOR).

En cuanto a las hernias, es diferente a nivel cervical y lumbar.

- CERVICALES → las raíces son prácticamente rectas, por lo que la

lesión es similar a la del foramen.
Cervical → raíces cortas → hernias comprimen el foramen (raíz
del nombre de la vértebra inferior)→ ejemplo hernia C5-C6, raíz
C6.
- LUMBAR → Se pueden afectar tanto por el foramen como por una
afectación en el trayecto.
Raíz lumbar → raíces largas → hernias posterolaterales (mayoría
de las hernias) → raíz que se prepara para salir en el segmento
de abajo.
Ej: hernia L4-L5, raíz L5.

A EFECTOS PRÁCTICOS, SIEMPRE SE AFECTA LA RAÍZ DE LA VÉRTEBRA

INFERIOR.

LUMBOCIATALGIA
A nivel lumbar es muy importante que nos quedemos con los reflejos.

Afectación de L5 → es característico que el paciente tenga el pie caído.

IMPORTANTE → L4 (ROTULIANO), L5 (PIE CAIDO), S1 (AQUÍLEO).

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CERVICOBRAQUIALGIA
Donde pone raíz C8 es un ERROR, seria T1.

Importante el componente sensitivo → hacia qué parte se va el dolor (qué parte tengo
dormida). C7 (tercer dedo).

9. ¿Por qué se produce BABINSKY para la lesión de primera

motoneurona?
Reflejo de Babinsky → Reflejo cutáneo plantar.
Si a una persona le arañamos la planta del pie desde el borde del 5º
dedo al primero, lo normal es que se produzca una flexión de los
dedos. Si se produce una extensión y separación de los dedos la
reacción es patológica.

Los reflejos cutáneos se relacionan con la vía piramidal.

Existen varios tipos de reflejos cutáneo, y requieren la integridad de la via piramidal desde su
origen en corteza hasta el nivel en el que sale.

- REFLEJO CUTÁNEO ABDOMINAL SUPERIOR (D9-D10). Arañamos al paciente en el

abdomen por encima del ombligo y se produce una contracción del recto anterior del
abdomen.
- REFLEJO CUTÁNEO ABDOMINAL INFERIOR (D11-D12). Arañamos por debajo del
ombligo, y se produce una contracción del recto anterior del abdomen.
- REFLEJO CREMASTÉRICO (L1-L2). Al frotar la cara interna del muslo de un paciente, si
es varón asciende el escroto; si es mujer se contrae los labios mayores.

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- REFLEJO CUTÁNEO PLANTAR O BABINSKI. Es el último de los reflejos cutáneos, sale de

las ultimas raíces de la cola de caballo. Si tenemos una lesión a nivel de la corteza lo
vamos a tener afectado, hasta L1 me va a explicar un Babinski patológico. Si este reflejo
es patológico, lo ideal es ir ascendiendo a nivel cutáneo para ver donde está la lesión.

EXCEPCIONES
- BABINSKY SIN LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL → NEONATO. Hasta que la vía piramidal
no madura, el neonato tiene una respuesta extensora.
- LESION DE LA VIA PRIAMIDAL SIN BABINSKY → LESIÓN MEDULAR AGUDA (FASE DE
SHOCK EN EL TRAUMA MEDULAR).
El paciente con lesión medular aguda, semiológicamente le correspondería síntomas de
primera motoneurona, pero en la fase aguda (inicial) aparecen síntomas de 2º
motoneurona. La duración es variable (horas-semanas). Importante, que una vez pasada
la fase aguda sí se establecen los síntomas de primera motoneurona.

10. ¿Por qué el cerebelo tiene un Romberg negativo?

Romberg
Para realizarlo, le juntamos los pies al paciente (disminuimos la base de sustentación) y cerramos
los ojos al paciente.

Dos opciones.

- Si el paciente al cerrar los ojos → sigue de pie → Romberg negativo.

- Si el paciente al cerrar los ojos → se cae → Romberg positivo.

¿Por qué permanecemos de pie y no nos caemos?

Desde el punto de vista neurológico intervienen tres sistemas: vista, vestibular, propioceptivo.
(NO APARECE EL CEREBELO)-

Con dos de los tres no es suficiente. Por eso los sordos no se caen, y los ciegos tampoco.

El Romberg hace referencia a quitar la vista.

Eliminamos la vista → tendríamos el sistema vestibular y propioceptivo para funcionar → con

dos es suficiente.

- Si al cerrar los ojos→ el paciente sigue en pie → los dos sistemas se encuentran bien.
- Si al cerrar los ojos → paciente se cae → o el vestíbulo o la propiocepción se encuentran
alteradas (fallan).

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SOFÍA PÉREZ BUENO MIR24

ATAXIAS. =TRASTORNO DE LA COORDINACION.

Trastorno de la coordinación que, sin debilidad motora ni apraxias, altera la dirección y amplitud
del movimiento, postura y equilibrio.

La coordinación motora depende de:

- Sensibilidad propioceptiva. ¿Cómo siento las cosas?

- Cerebelo.
- Sistema vestibular. ¿cómo me muevo en función de las cosas?

Tipos de ataxias.

- Sensitivas.
- Vestibulares.
- Cerebelosas. Nos da un Romberg negativo (porque el cerebelo no interviene en la
bipedestación)

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