Hipoglucemia
Se considera hipoglucemia cuando los valores se
encuentran por debajo de 60 mg/dl. En general el deterioro de la función
cerebral ocurre cuando el mismo desciende de 50 mg/dl, es arbitrario.
Regulación de la glucemia
En personal normales, la concentración plasmática de glucosa varía entre 60-110 mg/dl gracias a distintos
mecanismos que mantienen un adecuado equilibrio entre la producción y el consumo de glucosa.
Durante el periodo postprandial la producción endógena de glucosa está suprimida y su metabolismo y
almacenamiento incrementados. En el periodo de ayuno se intensifica la producción de glucosa y disminuye el
consumo.
Regulación hormonal:
Fase de metabolismo Hormonas que actúan Efecto sobre la glucosa
Anabólica Insulina -Se detiene la producción hepática de glucosa.
(postprandial) -Se estimula la utilización de la glucosa por parte
de los tejidos insulinosensibles (hígado, musculo y
tejido adiposo).
Catabólica (ayuno) Glucagón. -Se estimula la producción hepática de glucosa
Catecolaminas (regulación rápida). mediante glucogenólisis y gluconeogénesis.
Hormona de crecimiento. -Disminuye el consumo de glucosa.
Cortisol (regulación lenta).
La respuesta hormonal al descenso de glucemia es:
Síndrome hipoglucémico
Es el conjunto de síntomas y signos originados por una hipoglucemia. Se pueden dividir en dos grupos:
Adrenérgicos (relacionados con Neuroglucopénicos (vinculados a
La aparición de los síntomas no tienen
las hormonas de contra la menor oferta de glucosa al
una secuencia predeterminada.
regulación) cerebro)
La sintomatología depende de la
- Sudoración. - Mareos. concentración previa de glucosa, de la
- Temblor. - Cefalea. velocidad de instauración, de la
- Sensación de calor. - Confusión, síndrome hipoglucemia, de la intensidad y duración
- Sensación de hambre. confusional. de esta y de otros factores
- Ansiedad. - Somnolencia. concomitantes.
- Palpitaciones/taquicardia. - Visión borrosa. Dada la inespecificidad de las
- Debilidad. - Diplopía. manifestaciones clínicas es necesario
- Parestesias en boca y dedos. - Disartria. verificar la triada descripta por Whipple:
- Náuseas y vómitos. - Alteraciones en el - Síntomas y signos compatibles.
- Palidez. comportamiento. - Hipoglucemia concomitante.
- Midriasis. - Falta de coordinación motora. - Mejoría clínica con la corrección de la
- HTA, arritmias, hipotermia. - Hemiparesias. glucemia.
- Trastornos en la sensibilidad. Consecuencias de hipoglucemia:
- Dificultad para la - Secuelas neurológicas: encefalopatía
concentración. hipoglucémica: hipoglucemia severas y
- Amnesia. de larga duración.
- Convulsiones. - Muerte: muerte cerebral- arritmia
ventricular.
- Coma.
Factores de riesgo para la hipoglucemia: Predictores de mala evolución:
- Saltar comidas. - Cuanto más bajo es el valor y cuando más
- Cantidad/calidad de la porción. prolongada es la duración.
- Ejercicio. - Temperatura normal o alta.
- Aumento en la dosis de antidiabéticos. - Lactacidemia baja.
- Alcohol.
- Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes.
- Aumento de la sensibilidad insulinica (disminución de peso).
- Hipoglucemia severa previa.
- IR o hepática.
Diagnóstico diferencial con el ACV.
Signos y síntomas ACV Hipoglucemia
Cifras de presión arterial Variable: Cifras habituales
- HTA por abandono de la medicación.
- Hipotensión por efecto adverso a la
medicación.
Glucemia Normal o elevada. Inferior a 50 mg/dl.
Nivel de conciencia en Sin relación. Con relación.
relación con el ayuno
Trastornos motores Si. Ocasionales.
Sudoración - +++
Papitaciones;taquicardia Eventualmente por FA como fuente Si.
embolígena.
Clasificación
Hipoglucemia de ayuno. Hipoglucemia postprandial.
Aparición luego de 5-6 horas de la última ingesta. Aparición entre pocos minutos y 2-4 horas después de la
Diagnóstico: tres determinaciones de glucemia de ayuno ingesta como una respuesta exagerada a la secreción de
< 50mg/dl e insulinemias >20uU/ml. insulina ante la ingesta de HC.
-Presentación nocturna o al despertar. -Presentación diurna.
-Glucemia en ayudas <50 mg/dl. -Glucemias en ayunas normal.
-Paciente con síntomas ante la privación de alimentos. -Paciente tolera el ayuno sin que los niveles de glucemia
desciendan por debajo de 50 mg/dl.
Tratamiento de la DBT: se puede deber a una dosis
excesiva de insulina o hipoglucemiantes orales, una
disminución y/o retraso en la ingesta de alimentos,
aumento del ejercicio físico, cambio en el lugar de
inyección de la insulina, consumo de otros fármacos que Hiperinsulinismo alimentario: en pacientes sometidos a
potencian la hipoglucemia, aparición de IR o durante cirugía digestiva. La absorción rápida de los hidratos de
cuadros agudos en los que la glucemia puede carbono ingeridos, junto a estímulos intestinales que
comportarse erráticamente. potencial la secreción de insulina, producen
Insulinoma: tumor de células del páncreas. hiperinsulinemia que se sigue de hipoglucemia.
Tumores extra pancreáticos: mediante la síntesis de Hipoglucemia reactiva idiopática verdadera
factores de crecimiento tipo insulínico, y a esto se suma (hipoglucemia funcional): produce manifestaciones
el consumo de glucosa por el propio tumor. neurológicas postprandiales que se recuperan tras la
Deficiencias hormonales. ingesta de hidratos de carbono.
Insuficiencias orgánicas: insuficiencia hepática. Seudohipoglucemia: los síntomas adrenérgicos no se
Deficiencias enzimáticas. acompañan de descenso de glucemia.
Sepsis: disminuye la gluconeogénesis por hipoperfusión Hiperplasia insular pancreática no insulinoma del adulto.
hepática, aumento de la captación en tejidos como
bazo, musculo, etc.
Hiperinsulinismo neonatal o infantil.
Deficiencias de sustrato (malnutrición grave, tercer
trimestre de embarazo.)
Hipoglucemia facticia: por administración de insulina o
sulfonilureas en pacientes no diabéticos.
Fármacos: quinina, pentamidina, salicilatos,
sufonamidas, dextropropoxifeno.
Alcohol: inhibe la gluconeogénesis pero no la
glucogenólisis, por lo que produce hipoglucemia en
estados de malnutrición o de muy baja ingesta de
alimentos
Desde el punto de vista clínico, se pueden clasificar en función a la apariencia del paciente :
En pacientes de apariencia sana En pacientes de apariencia enferma
-Alcohol. -IRC: por disminución de depuración de insulina por lo que disminuye la
-Drogas: salicilatos, quinina, pentamidina. gluconeogénesis. .
-Insulinoma. -Insuficiencia hipofisaria.
-Facticia. -Insuficiencia adrenal.
-Iatrogénica. -Hepatopatías graves.
-Ejercicio extremo. -Sepsis.
-Insuficiencia cardiaca grave.
-Anorexia nerviosa.
-Desnutrición.
-IC: la congestión hepática inhibe la gluconeogénesis y la glucogenolisis .
Tratamiento
Del episodio agudo de la hipoglucemia:
- Siempre que se pueda se deberá tomar una muestra de sangre para la determinación de glucemia, insulina,
pronsulina y péptido C antes de la corrección del trastorno.
- En pacientes conscientes que toleran la vía oral, se debe administrar 15gs hidratos de carbono de absorción rápida
(líquidos azucarados (gaseosa, leche, cepita o ades), caramelos, azúcar o miel. A los 15 minutos se debe volver a
medir la glucemia, Si es < 70mg/dl se vuelve a administrar 15gs de hidratos de carbono más una colación con
proteínas y almidón (galletitas con queso, pan con queso, sándwich, galletitas, yogurt descremado con cereales o
frutas), mientras si la glucemia es > 70 mg/dl, solo la colación.
- En pacientes con deterioro del estado de conciencia y es incapaz de ingerir alimentos o líquidos, se debe colocar una
IV periférica y administrar suero glucosado hipertónico en bolo, 10 a 20 g de glucosa. Se debe repetir la glucemia a
los 15 minutos, sino hay respuesta se pueden repetir los bolos.
- Ante la imposibilidad de colocar una vía endovenosa se puede administrar 1 mg de glucagón por vía subcutánea o
intramuscular, empieza actuar a los 10 minutos.
- Pacientes con hipoglucemia vinculable a la ingesta alcohólica o en malnutridos se debe administrar 100 mg de
tiamina endovenosa o intramuscular previo a la administración de glucosa para evitar la encefalopatía de Wernicke.
- Una vez restablecido el nivel de conciencia se debe dejar una infusión continua con suero glucosado al 10% y
controlar la glucosa capilar para mantener una glucemia >100 mg/dl.
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Criterios de internación
- Recuperación parcial luego del tratamiento.
- Coma o convulsiones.
- Pacientes sin acompañante.
- Hipoglucemia secundaria a insulina de acción prolongada o hipoglucemiantes orales.
- Hipoglucemia de causa no clara.
Hipoglucemia no percibida
Es la nueroglucopenia sin síntomas autonómicos previos. 1/3 de las hipoglucemias no son percibidas por los
pacientes.
Causas:
- Antecedentes de hipoglucemia severa.
- Ejercicio.
- Sueño.
- Etanol.
- Glucemias cercanas a la normalidad.
Tratamiento:
- Educación.
- Impedir hipoglucemia por al menos 3 semanas.
- Auto monitoreo frecuente.
