ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
DEFINICIÓN: conjunto de entidades anatomoclínicas caracterizadas por:
- Originarse del trofoblasto (embarazo) dx por el obstetra
- Producción de hormonas específicas: HCG, Lactógeno placentario humano (LPH)
CLASIFICACIÓN
ETG
- Mola hidatiforme: enfermedad limitada al útero, tiene potencial neoplásico, pero en gral su
comportamiento es benigno.
o Completa HCG
o Parcial HCG
NTG: fuerte potencial de malignidad. Son muy agresivas en forma locorregional: mola invadora y mola
persistente; o porque son tumores con capacidad de hacer mts a distancia: coriocarcinoma y TSP.
- Mola invasora HCG
- Mola persistente HCG
- Corioncarcinoma HCG
- Tumor del sitio placentario (TSP) LPH
INDICENCIA
- M.H.: 1/1000 – 1/2000 embarazos (poco frecuente)
- Coriocarcinoma: 1/20000 – 1/40000 (muy rara)
- TSP: 300 – 400 casos publicados (más raro de todos) – difícil dx
FACTORES DE RIESGO
- Edad: < 20 - > 40 años (extremos de la vida reproductiva de la mujer). Explicado porque son los
períodos donde se producen la mayor cantidad de alteraciones en la meiosis, y son el mecanismo
etiopatogénico de algunas de estas patologías.
- Raza: asiática 1/200 – 1/400 embarazos (10 veces más frecuente que en occidente). Igualmente está
disminuyendo la incidencia en Asia. Causa tal vez alimentaria.
- Antecedente de ETG previa (1 ETG: hasta 2,5%; 2 ETG: 15 – 20%).
ETIOPATOGENIA
M.H.C.: 46 XX, 46 XY
Teoría Diploidía Diándrica: todo el ADN paterno.
En una mola hidatiforme completa el ADN es todo de origen paterno. Doble par de genes de origen paterno.
No hay cromatina sexual, porque no hay material genético proveniente del óvulo. El ovocito pierde su núcleo
en la meiosis, y hay 2 posibilidades que suceda:
o El óvulo sin núcleo es fecundado por 2 espermatozoides haploides (normales), y forma un
huevo fecundado con 46 cromosomas, pero sin cromatina sexual.
o Un solo espermatozoide haploide fecunda el ovulo sin núcleo y luego sufra una mitosis con
el mismo material genético y da lugar a un huevo fecundado 46 cromosomas, pero sin
cromatina sexual.
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M. H. P: poliploide (+ común: triploidía 69 X´XY/X´YY)
Acá sí hay cromatina sexual, 1/3 del material genético es provisto por la madre y 2/3 por el padre. Un
ovocito haploide con núcleo es fecundado por 2 espermatozoides haploides (dispermia) y luego no hay
reducción del material genético, como eventualmente debería ocurrir, sino que se conserva todo el material
genético dando lugar a un huevo fecundado, una triploidía.
ANATOMIA PATOLÓGICA
M.H. (Parcial y Completa)
o Degeneración hidrópica (DH): es una vellosidad corial completamente edematizada, llena de
líquido, dando lugar a la formación de una vesícula, de variedad de tamaños desde pocos mm
hasta 2 cm de diámetro, y tapizada por un cito y un sincicio hiperplásicos.
o Hiperplasia (cito y sincicio): al haber hiperplasia hay mayor producción de HCG
(se tienen que dar las 2 alteraciones para hacer el Dx)
o Atipía citológica (no indispensable)
Corioncarcinoma
o Tumor sólido hemorrágico
o Groseras atipías (cito y sincicio)
TSP
o Placa basal. Hiperplasia c/s atipías. Se desarrolla a partir de la placa basal de la placenta, en
contacto con la decidua uterina. Produce LPH pero no HCG por no darse en el cito ni en el
sincicio.
CUADRO CLÍNICO
- Embarazo actual o pasado (a término, aborto, ectópico)
- Metrorragia (100%)
- Útero con tamaño > para las semanas de amenorrea que tiene (50%). En M.H.C.
- Quistes tecoluteínicos (0 – 30%) aumento HCG.
Se forman en ambos ovarios, siempre son bilaterales. Son producto de la hiperestimulación que
produce la HCG en exceso sobre los ovarios. No se operan, excepto que se compliquen, porque
retrogradan espontáneamente cuando uno evacúa el embarazo molar, se va el estímulo y
lentamente retrogradan a la normalidad.
- Hipertiroidismo (0 – 30%) aumento HCG.
Signos: taquicardia, HTA, exoftalmos, pérdida de peso. La subunidad α de la HCG es casi idéntica a la
subunidad α de la TSH. Cuando los niveles de HCG son muy alto, la sub α ejerce efectos sobre la
tiroides.
- Gestosis grávida (HTA + edema) (0 – 30%) aumento HCG. En corioncarcinoma más frecuente.
- Síntomas derivados de metástasis (convulsiones, hematuria, proctorragia, etc). En corioncarcinoma.
DIAGNÓSTICO
- Clínica
- Laboratorio: Sub β HCG
- Ecografía
Sub β HCG
- Valor único NO es diagnóstico
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- Curva de aumento (progresivo más allá de la semana 12).
Ecografía
Mola completa: imagen en panal de abejas o tormenta de nieve: vesículas de la degeneración hidrópica.
Gran masa placentaria sin estructuras embrionarias.
Mola incompleta: masa placentaria menor. No todo el trofoblasto sufre degeneración, es focal, hay sectores
de trofoblasto normal. Hay estructuras embrionarias.
Corioncarcinoma: tumor sólido con focos de hemorragia intratumoral.
Quistes tecoluteínicos:
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Cuadro comparativo MHC / MHP
MHC MHP
DH + HIPERPLASIA DIFUSA FOCAL
EMBRIÓN NO SI
CARIOTIPO DIPLOIDE (46 XX/XY) POLIPLOIDE (69 XX´Y/X´YY)
UTERO > AMENORREA 50% <10%
QUISTES TECOLUTEÍNICOS 10% <1%
HIPERTIROIDISMO 10% <1%
GESTOSIS 5-10% <1%
% PROGRESIÓN A CORIONCARCINOMA 15-20% <5%
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Rutina:
o TAC tórax (MTS pulmón)
o Ecografía hepática (MTS hígado)
- Estudios complementarios según clínica (RMN cerebro, RMN abdomen y pelvis, perfil hormonal, etc).
- Laboratorio (hemo/hepato/coagulo/Gr Sanguíneo + Rh): importante porque la px va ir a quirófano.
GS+Rh: la TFG se expresa en Gr. sanguíneo. Si la px es Rh- y la mola es Rh+ (lo más frecuente) hay que
gammaglobulina hiperinmune anti-D una vez evacuado el embarazo molar.
ETG (MHC/MHP)
MHC TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
- EVACUACIÓN UTERINA
o Internación
o Grupo y factor
o Riesgo cardiológico
o Procedimiento:
ÚTERO tamaño HASTA el de 14 SEMANAS D & C (Dilatación de cuello uterino +
Curetaje)
ÚTERO tamaño > al de 14 SEMANAS MISOPROSTOL (aborto molar) + D & C (el
tamaño del útero es muy grande y si no se evacúa primero la mola, hay riesgo de
perforación del útero con el raspado del curetaje).
- PRONÓSTICO:
o 80 – 85% MH CURAN CON EVACUACIÓN UTERINA
o 15 – 20% NTG
SEGUIMIENTO
- 1 o 2 años post-tratamiento
- Anticoncepción eficaz. Se recomienda DIU, porque los ACOs pueden elevar la FSH y dar falsos + de
HCG, por similitud de su cadena de aminoácidos).
- DOSAJE SEMANAL DE β-HCG HASTA OBTENER 3 VALORES SUCESIVOS NEGATIVOS (<= 5 mlU/ml).
- DOSAJE MENSUAL x 1 o 2 AÑOS
- Curva de descenso normal: la HCG desciende y hacia semana 8 post-tratamiento ya daría negativa.
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NTG
DEFINICIÓN
- ETG con MTS confirmadas
- ETG sin MTS que no cura con evacuación uterina
- Corioncarcinoma
CLASIFICACIÓN
NO METÁSTASICA
- MOLA PERSISTENTE
- MOLA INVASORA
METASTÁSICA
- MHC/MTS (en la práctica se considera como CC)
- CORIONCARCINOMA
MOLA PERSISTENTE
- Aumento de β HCG luego de haberse negativizado
- Meseta de β HCG (reducción < 30% en 3 valores sucesivos)
MOLA INVASORA
NTG METASTÁSICA
MHC/MTS
CORIONCARCINOMA
- Rápidamente metastatizante por vía hemática
- Suele debutar con MTS (80% pulmón).
- Puede originarse de cualquier embarazo: a término, aborto, ectópico o embarazo molar.
- Período de latencia (meses o años)
- Altamente quimiosensible
NUNCA BIOPSIAR LAS MTS!!!
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- No hace falta hacer Dx histológico. Px con antecedente de embarazo, mts pulmonares bilaterales y
HCG elevadísima confirma el Dx.
- La biopsia puede generar hemorragia con riesgo de vida.
MTS pulmonares en suelta de globos nodulares bilaterales múltiples
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA
o NTG NO MTTS (MH PERSISTENTE / MH INVASORA)
Monoquimioterapia (Metotrexato o Dactinomicina)
MH INVASORA sin deseo de embarazo: Histerectomía (en lugar de la QT).
o NTG METASTÁSICA
Bajo riesgo (score <= 6) Monoquimioterapia
Alto riesgo (score >= 7) (MTS en SNC o hígado) 2 o + drogas
Pronóstico
o NTG no MTTS/MTTS bajo riesgo: 100% curación
o NTG MTTS alto riesgo: 80 - 90% curación
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO (TSP)
- Muy infrecuente
- Embarazo a término
- Dx retrospectivo
- Se origina en la Placa Basal de la placenta (NO cito NI sincicio)
- Produce LPH
- Usualmente benigno (cura con extirpación o histerectomía)
- No es quimiosensible
- Con MTS es incurable (infrecuente)
