RESUMEN SINCOPE , MAREOS Y VERTIGO

Definición

El síncope consiste en una pérdida transitoria de nivel de conciencia que asocia una pérdida del tono
postural y que se caracteriza por tener inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea
completa, sin dejar déficit neurológico tras él ni necesitar ningún tipo de cardioversión.

Lipotimia (presíncope). Sensación de desvanecimiento, mareo súbito o pérdida inminente del estado
de alerta, sin llegar a presentarlo.

Es necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de la consciencia como

convulsiones, isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e hipoglucemia. Es frecuente un pródromo de
síncope (presíncope), aunque la pérdida del estado de consciencia puede ocurrir sin síntomas
prodrómicos. Estos últimos incluyen mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos
visuales y auditivos.

Epidemiologia

 El síncope es una causa frecuente de consulta, constituye casi el 3% de las consultas al servici
o de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones.
 El síncopetiene una incidencia acumulada en una vida completa de hasta el 35% en la poblac
ión general. La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10y 30 años de edad, con u
na mediana del pico alrededor de los 15 años.
 Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos.
 En los ancianos se observa un incremento marcado en la incidencia de síncope después de lo
s 70 años de edad.

FISIOPATOLOGÍA

 La postura vertical impone una carga fisiológica especial a los seres humanos; aunque no
todos, los episodios de síncope tienen lugar durante la posición de pie
 La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las extremidades
inferiores y la circulación esplácnica. Hay un descenso en el retorno venoso al corazón y se
reduce el llenado ventricular, lo cual disminuye el gasto cardiaco y la presión sanguínea
 Estos cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se inicia en
los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico
 el resultado es aumento de las señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa
vagal.
 El reflejo aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco,
situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea.
 Si esta respuesta falla, como la causa de la hipotensión ortostática crónica y como fenómeno
transitorio en el síncope por mecanismos neurales, se produce hipoperfusión cerebral
 El barorreflejo. Un descenso de la presión arterial disminuye carga a los barorreceptores
(terminaciones de las fibras aferentes de los nerviosglosofaríngeo y vago) situados en el
 seno carotídeo y el cayado aórtico. Esto disminuye los impulsos aferentes que son relevados
de estos mecanorreceptores por los nervios glosofaríngeo y vago hacia el núcleo del haz
solitario (NTS) en la parte dorsomedial del bulbo raquídeo.
 La disminución de la actividad aferente del barorreceptor reduce las señales nerviosas
vagales hacia el nódulo sinusal a través de las conexiones neuroanatómicas del núcleo del
haz solitario con el núcleo ambiguo.
 Existe un aumento en la actividad eferente simpática mediado por las proyecciones del
núcleo del haz solitario hacia la parte ventrolateral del bulbo raquídeo y de ahí, a la parte
rostral ventrolateral del bulbo raquídeo. (RVLM)
 Por tanto, la activación de las neuronas presimpáticas de RVLM como respuesta a la
hipotensión se debe sobre todo a la desinhibición. Como respuesta al descenso sostenido en
la presión arterial, hay liberación de vasopresina mediada por proyecciones del grupo celular
noradrenérgico A1 de la parte ventrolateral del bulbo raquídeo.
 Esta proyección activa a las neuronas productoras de vasopresina en la porción magnocelular
del núcleo paraventricular(PVN) y el núcleo supraóptico (SON) del hipotálamo.
 El síncope es una consecuencia de hipoperfusión cerebral global y, por tanto, expresa una
falla en los mecanismos autorreguladores de la perfusión cerebral.
 Los factores miógenos, los metabolitos locales y, en menor medida, el control neurovascular
autonómico, conforman las bases de la autorregulación de la perfusión cerebral
 La latencia de la respuesta de autorregulación es de 5 a 10 s. De forma característica, el flujo
cerebral fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene
relativamente constante con presiones de perfusión desde 50 hasta 150 mmHg.

Desde el punto de vista clínico, una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a casi 50 mmHg
o menos genera un síncope.

 Por tanto, el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica (determinantes
de la presión sanguínea) o ambos, son los factores fisiopatológicos subyacentes del
síncope.

 Las causas frecuentes de gasto cardiaco incluyen disminución del volumen sanguíneo
circulante efectivo; aumento de la presión torácica; embolia pulmonar masiva; bradiarritmias
y taquiarritmias; cardiopatía valvular y disfunción miocárdica.

 La resistencia vascular sistémica puede disminuir por enfermedades de los sistemas

nerviosos autónomos (SNA) central y periférico (SNP), fármacos simpatolíticos y, de forma
transitoria, durante el síncope de origen neurológico. El aumento en la resistencia vascular
cerebral, casi siempre debida a hipocapnia inducida por hiperventilación, también participa
en la fisiopatología del síncope.
ETIOLOGIA

Atendiendo a la diversidad en el origen del síncope podemos englobar su etiología en dos grupos
principales

1. No cardiogénico: Subdividido a su vez en síncope reflejo y síncope ortostático

principalmente, aunque existe un tercer grupo muy poco frecuente, de origen neurológico.
2. Cardiogénico: Se diferencia en causas arritmogénicas o estructurales.

Dentro del origen no cardiogénico del síncope distinguimos:

 ■ Síncope reflejo: el síncope reflejo comprende una serie de mecanismos interrelacionados

 en las que los reflejos neurales modifican la frecuencia cardíaca y la presión arterial de
 manera inapropiada.
 ■ Síncope ortostático: la hipotensión ortostática (postural), se define como una disminución
 de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg, o en la presión arterial diastólica de al
menos 10 mmHg al asumir la postura erguida. Ocurre con mayor frecuencia después del
movimiento de acostarse o sentarse a una posición de pie.

 ■ Neurológico: las estenosis arteriales en troncos supraaórticos son rara vez un componente
 significativo en la génesis de un síncope, ya que las vías de circulación colateral a distintos
 niveles aseguran una adecuada suplencia en casos de descenso de la presión arterial. Sin
 embargo, en casos excepcionales de estenosis multifocales de alto grado, por ejemplo, a
nivel carotideo bilateral, un descenso menos marcado de la presión arterial podría
desencadenar un compromiso circulatorio cerebral con el consiguiente síncope.

Dentro del origen cardiogénico del síncope distinguimos:

■ Arritmias cardíacas: las arritmias cardíacas pueden causar síncope si la frecuencia cardíaca es
demasiado lenta o demasiado rápida para permitir el mantenimiento de un gasto

cardíaco adecuado y una presión arterial sistémica.

■ Cardiopatía estructural: la presencia de cardiopatía estructural puede conducir a la pérdida de

conocimiento debido a un gasto cardíaco inadecuado. Este subgrupo tiene tasas más altas de muerte
súbita cardíaca y mortalidad por todas las causas que aquellos con una causa no cardiovascular de
síncope
SINCOPE por mecanismo neurologico vassovagal o de reflejo

El síncope (reflejo; vasovagal) mediado por dichos mecanismos es la vía final de un complejo
arco reflejo del SNC y el SNP. Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad
eferente autonómica con señales parasimpáticas aumentadas, además de inhibición
simpática (la respuesta vasopresora), lo que causa bradicardia, vasodilatación y descenso del
tono vasoconstrictor o ambos factores. La caída consecuente en la presión sanguínea
sistémica puede reducir el flujo sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de
la autorregulación.

El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por emoción intensa, dolor o estrés ortostático,
mientras que los síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados específicos que generan
la vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan síncope.

Características del síncope mediado por mecanismos neurológicos

Además de los síntomas de intolerancia ortostática, como mareo, sensación de desmayo y fatiga, las
manifestaciones premonitorias de la activación autonómica pueden presentarse en pacientes con
síncope mediado por mecanismos neurales. Éstos incluyen diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea,
hiperventilación y bostezos. Durante el episodio de síncope puede haber mioclonías proximales y
distales (casi siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una epilepsia. Por lo
general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba.

Las pupilas por lo regular están dilatadas. Puede haber movimientos oculares vagos. Es probable que
haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así como incontinencia urinaria. La
incontinencia fecal es muy poco común. La confusión posictal también es poco frecuente, aunque los
pacientes a veces refieren alucinaciones visuales y auditivas, así como experiencia cercana a la
muerte y extracorporal.

Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien establecidos (p. ej.,
postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada, deficiencia de volumen intravascular,
consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor, “visión de sangre”, punción venosa y emoción
intensa), se desconoce la base de los umbrales tan distintos para el síncope entre las personas
expuestas al mismo estímulo. Es posible que haya una base genética para el síncope mediado por
mecanismos neurológicos; varios estudios informan mayor incidencia de síncope en los parientes de
primer grado de sujetos que se desmayan, pero no se ha identificado un gen o un marcador genético
y en estos estudios no se descartaron factores

ambientales, sociales ni culturales.

CAUSAS de sincope vasovagal

1. Síncope mediado por mecanismos neurológicos
 Síncope vasovagal
Temor provocado, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y olores
desagradables, presión ortostática

Síncope ortostático
Ésta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se define como un
descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica de 10
mmHg mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación

En muchos casos (pero no en todos), no surge aumento compensatorio en la frecuencia cardiaca a

pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la frecuencia cardiaca se eleva en cierta
medida, pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Una variante de la hipotensión
ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de ponerse de pie y quizá sea reflejo de una
forma leve o inicial de disfunción simpática adrenérgica. En algunos casos, la hipotensión ortostática
surge en los 15 s siguientes al campo postural (llamada hipotensión ortostática inicial”), un signo que
podría representar una discrepancia transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica y no constituye una falla autonómica.

Los síntomas característicos de la hipotensión ortostática incluyen mareo, sensación de desmayo y

presíncope (casi desmayo) como respuesta al cambio postural súbito. Sin embargo, es posible que no
haya síntomas o éstos sean inespecíficos, como debilidad generalizada, fatiga, lentitud cognitiva,
piernas “trabadas” o cefalea.

Puede haber visión borrosa, tal vez por isquemia de la retina o del lóbulo occipital. Es probable que
el dolor cervical, casi siempre en las regiones suboccipital, cervical posterior y del hombro (la
“cefalea de gancho para ropa”), se deba a la isquemia de los músculos cervicales y puede ser el único
síntoma. Es posible que los pacientes refieran disnea ortostática (considerada un reflejo de la
discrepancia ventilación/perfusión por la hipoperfusión de los vértices pulmonares ventilados) o
angina (atribuida a la hipoperfusión miocárdica, incluso con arterias coronarias normales).

Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la bipedestación prolongada, aumento de la

temperatura ambiental o con las comidas. Por lo general, el síncope va precedido por síntomas
prodrómicos, pero puede ser súbito, lo que sugiere la posibilidad de una convulsión o causa cardiaca.
Algunos pacientes tienen disminución notable en la presión arterial, en ocasiones sin síntomas, pero
que los coloca en riesgo de caídas y lesiones si se supera el umbral de autorregulación, con la
hipoperfusión cerebral subsiguiente.

La hipertensión en decúbito dorsal es frecuente en individuos con hipotensión ortostática por falla
autonómica, y afecta a > 50% de las personas en algunas series. La hipotensión ortostática puede
presentarse después de iniciar el tratamiento para hipertensión y la hipertensión en decúbito dorsal
tal vez siga al tratamiento de la hipotensión ortostática. Sin embargo, en otros casos la relación entre
los dos trastornos no está vinculada con el tratamiento, la cual podría explicarse en parte por la
disfunción del barorreflejo en presencia de señales simpáticas residuales, sobre todo en personas
con degeneración autonómica central.
Causas del sincope HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

1. Falla autonómica primaria por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas

idiopáticas: las "sinucleinopatías"
 Enfermedades con cuerpos de Lewy
 Enfermedad de Parkinson
 Demencia con cuerpos de Lewy
 Falla autonómica pura
 Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de ShyDrager)

2. Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas

 Diabetes
 Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide familiar)
 Amiloidosis primaria (amiloidosis lateral amiotrófica, relacionada con la cadena ligera de
inmunoglobulinas)
 Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN) (sobre todo la tipo III:
disautonomía familiar)
 Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria
 Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria
 Síndrome de Sjögren
 Neuropatía autonómica paraneoplásica
 Neuropatía por VIH
 Hipotensión posprandial

El síncope cardiaco
(o cardiovascular) se produce por arritmias y cardiopatía estructural. Es posible que las causas estén
combinadas, ya que la enfermedad estructural vuelve al corazón más vulnerable a las anomalías en la
actividad eléctrica.

Arritmias

Las bradiarritmias que causan síncope abarcan las debidas a disfunción grave del nódulo sinusal (p.
ej., paro sinusal o bloqueo senoauricular) y bloqueo auriculoventricular (p. ej., bloqueo de alto
grado, tipo Mobitz II y completo). Las bradiarritmias por disfunción del nódulo sinusal a menudo se
relacionan con taquiarritmia auricular, un trastorno conocido como síndrome de taquicardia-
bradicardia. Una pausa prolongada al terminar el episodio taquicárdico es origen frecuente de
síncope en pacientes con este síndrome. Varias clases de fármacos también pueden generar
bradiarritmias de gravedad suficiente para causar síncope. El síncope por bradicardia o asistolia se
conoce como ataque de StokesAdams.

Las taquiarritmias ventriculares a menudo causan síncope. La probabilidad de síncope con

taquicardia ventricular depende en parte de la frecuencia ventricular; es menos probable que las
frecuencias < 200 latidos por minuto (lpm) causen síncope. La función hemodinámica afectada
durante la taquicardia ventricular se debe a la contracción ventricular ineficaz, llenado diastólico
reducido por el periodo de llenado corto, pérdida de la sincronía auriculoventricular e isquemia
miocárdica concurrente.

Varios trastornos relacionados con inestabilidad electrofisiológica cardiaca y arritmogénesis se deben

a mutaciones en los genes de subunidades de los conductos iónicos. Éstos incluyen síndrome de QT
largo, síndrome de Brugada y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. El síndrome de
QT largo es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos causado por repolarización cardiaca
prolongada y predisposición a las arritmias ventriculares.

El síncope y la muerte súbita en pacientes con síndrome de QT largo se deben a una taquicardia
ventricular polimórfica única llamada taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de
pointes) que degenera en fibrilación ventricular. El síndrome de QT largo se ha vinculado con genes
que codifican las subunidades α del conducto para K+, las subunidades β del conducto de K+,
conducto de Na+ activado por voltaje y una proteína de andamiaje, la anquirina B (ANK2).

El síndrome de Brugada se caracteriza por fibrilación ventricular idiopática relacionado con

anomalías electrocardiográficas en el ventrículo derecho sin cardiopatía estructural. Este trastorno
también tiene rasgos genéticos heterogéneos, aunque lo más frecuente es que se relacione con
mutaciones en la subunidad α del conducto de Na+, SCN5A. La taquicardia polimorfa
catecolaminérgica es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos relacionados, en el cual hay
síncope o muerte súbita y arritmias ventriculares inducidas por ejercicio o estrés. La prolongación del
intervalo QT adquirida, casi siempre por fármacos, también puede causar arritmias ventriculares y
síncope
Enfermedad estructural

La cardiopatía estructural (p. ej., valvulopatía, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica o de

otro tipo, masas cardiacas, como mixoma auricular y derrames pericárdicos) puede causar síncope
porque disminuye el gasto cardiaco. La enfermedad estructural también contribuye a otros
mecanismos fisiopatológicos del síncope. Por ejemplo, la cardiopatía estructural predispone a la
arritmogénesis; el tratamiento intensivo de la insuficiencia cardiaca con diuréticos y vasodilatadores
quizás origine hipotensión ortostática; asimismo, puede haber vasodilatación refleja inapropiada en
presencia de anomalías estructurales, como la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica, tal
vez producida por aumento de la contractilidad ventricular.

Causas de Sincope cardiaco

 Arritmias
 Disfunción del nódulo sinusal
 Disfunción auriculoventricular
 Taquicardias supraventriculares
 Taquicardias ventriculares
 Conductopatías hereditarias
 Cardiopatía estructural
 Valvulopatía
 Isquemia miocárdica
 Miocardiopatía obstructiva y otras
 Mixoma auricular

1.3 Diagnóstico

Al realizar el abordaje inicial de los pacientes con síncope es importante diferenciar entre el síncope y
otras entidades parecidas por lo que debemos realizar una anamnesis cuidadosa y detallada que
incluya tanto al paciente (incidiendo en la presencia de síntomas prodrómicos, así como posibles
episodios previos) como un interrogatorio a los testigos del episodio.

En el caso del síncope no presenciado, el proceso diagnóstico será más complejo debido a laausencia
de un parte relevante de la información clínica.

Dentro del estudio inicial básico debemos incluir una adecuada exploración física (con especial
interés a la esfera cardiopulmonar y neurológica) centrada en constantes vitales (incluyendo
glucemia), así como un electrocardiograma con tira de ritmo. Es aconsejable utilizar otros
procedimientos diagnósticos adicionales (analítica, prueba de imagen, etc...) en los casos en los que
no se haya identificado una causa clara.

■ Radiografía de tórax: signos indirectos de cardiopatía o tromboembolismo pulmonar

■ Analítica de sangre: para descartar pérdidas hemáticas.

■ Test de ortostatismo, masaje del seno carotídeo: valoración de origen reflejo del síncope.

■ Otras pruebas complementarias: ecocardiograma, angio-TAC arterias pulmonares,

electroencefalograma, monitorización electrocardiográfica, etc.