Enterobacterias

Bacteria Características Enfermedades Factores de virulencia Diagnóstico Tratamiento

Familia infecciones nosocomiales. Lípido A: responsable de la Muestra de orina, sangre, Ceftriaxona, ampicilina,
MORGANELLA enterobacteriaceae; Infección del tracto urinario, respuesta inmunitaria en el LCR, esputo, material ciprofloxacino.
gramnegativo, anaerobio heridas, neumonía, sujeto infectado y, por tanto, orgánico, catéteres.
facultativa, oportunista; septicemia, endoftalmitis, de la fiebre y el malestar.
Pueden crecer entre 4- angina de ludwing, empiema Ureasa: daña a la célula
45ºC. oxidasa-negativa y (acumulación de pus), sepsis epitelial del tracto urinario
catalasa neonatal

YERSINIA
bacteria Características Vía de transmisión Patogénesis Enfermedades.
Yersinia pestis Son cocobacilos Por picadura de pulgas de Fracción 1: propiedades anti fagocíticas. • Peste bubónica: fiebre repentina,
gramnegativos Son roedores. Proteínas de membrana: desencadenan la escalofríos, cefalea, debilidad, 1 o más
infecciones Manipulación de tejidos de apoptosis, Inhiben la fagocitosis, Inhiben la ganglios linfáticos inflamados,
zoonóticas animales infectados. producción de citocinas por parte de los sensibles y dolorosos (bubones).
p. urbana: ratas. Inhalación de secreciones macrófagos y neutrófilos. • Peste Neumónica: fiebre, cefalea,
p. salvaje: ardillas, respiratorias de animales Tiene resistencia al suero y la capacidad del debilidad, neumonía de rápido
conejos, gatos infectados y humanos inf. microorganismo de absorber hierro orgánico. desarrollo, disnea y tos.
domésticos, etc. Pla p PCP1 :Factor involucrado en la • Peste septicémica: fiebre, escalofríos,
diseminación de la bacteria desde el sitio de la debilidad extrema, dolor abdominal,
picadura de pulga. Sangrado en la piel y otros órganos,
Pla PMT1: protege a y.pestis de la digestión en tejidos negros (dedos, pies y nariz)
el intestino de las pulgas.
Yersinia Es muy frecuente en Se transmite por la ingestión Enterocolitis; presenta diarrea, fiebre y dolor
enterocolítica niños de una fuente de origen abdominal. Puede durar hasta 1-2 semanas.
animal. Afecta el íleon terminal y puede aparecer una
apendicitis aguda en caso de afectación de los
ganglios linfáticos mesentéricos.
Diagnostico Diagnóstico presuntivo: Inmunofluoresencia directa Tratamiento: Aminoglucósidos: Estreptomicina,
→ aspirado de bubón. Gentamicina.
Diagnóstico confirmatorio: Aislamiento por cultivo Alérgicos: Doxiciclina, Tetraciclina.
→ aspirado de bubón o esputo. Agar sangre:
Colonias translúcidas blanco grisáceas.
 Vibrio Cholerae
Características Vía de transmisión Diagnóstico y tratamiento Patogénesis Enfermedades.
Bacilos Gram Se propaga por el Inmunidad: Acidez gástrica, Serotipos O1 y O139: cólera. Comienzan entre 2 y 3 días después de la
negativos consumo de agua y motilidad y mucosa factor de colonización pelo corregulado: ingestión de las bacterias; inicio brusco de una
curvos móviles, alimentos intestinal son clave para adherencia a las células mucosas, lugar de diarrea acuosa y de vómitos.
encontrados en contaminados prevenir la colonización. unión para CTX ∅. Heces acuosas, voluminosas, casi inodoras y
el agua de mar. Toxina de la colera: por CT; produce una con presencia de moco (heces de agua de
Son oxidasa D: examen microscopico de acumulación excesiva de cAMP en la arroz). No hay fiebre.
positivo. heces, agar TCBS. membrana celular, lo que ocasiona una Deshidratación extrema, hipotensión, acidosis
T: La reposición de líquidos hipersecreción de cl, k, bicarbonato y H2O metabólica, hipopotasemia.
y electrólitos. Dosis única de hacia el exterior de la célula--perdida de agua.
azitromicina.

Aeromonas
Características Enfermedad Diagnóstico y tratamiento
Bacilos anaerobios facultativos y Infecciones de heridas muy virulentas adquiridas en agua dulce o cefalosporinas de tercera generación, el aztreonam y los
Gram (-) , fermentan carbohidratos; salada. El inicio puede ser en las 8 h siguientes a la lesión, Celulitis carbapenémicos, así como a los aminoglucósidos.
Oxidasa positiva y flagelos polares Fascitis, Mionecrosis, Bacteriemia, Gastroenteritis, diarrea (A. Caviae).
Aeromonas hydrophila provoca infecciones de heridas, diarrea y sepsis.
se relaciona con diarrea enterotóxica, gastroenteritis autolimitada, resistencia a las penicilinas y cefalosporinas.
PLESIOMONAS sobre todo en áreas tropicales; puede producir enfermedad invasiva en Susceptibilidad a la tetraciclina.
personas inmunodeprimidas.

PSEUDOMONAS
Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Bacilo recto o Reservorio: Suelo húmedo, Alginato: adherencia a la célula Infecciones dérmicas: D: muestras de pus, sangre,
ligeramente curvado aguas residuales, vegetación, epitelial, interfiere la actividad ▫ Foliculitis (Foliculitis de orina , LCR y esputo; Frotis:
Gram negativo y móvil; humanos y animales. fagocítica de neutrófilos, inhibe la bañera) Tinción de Gram, bacilos rectos
Aerobio, catalasa y Hospedadores: humanos y respuesta inmune y cambios ▫ Síndrome de uña verde o en forma de bastoncillos;
oxidasa positivo; animales. inflamatorios. (cloroniquia) Cultivo: Agar cetrimida/
produce pigmentos: T: Contacto de la piel Piocianina: inhibe la movilidad ciliar y Neumonía Macconkey.
Piocianina (azul lesionada o reblandecida y de proliferación de linfocitos. Otitis externa (otitis del
verdoso), Pioverdina las mucosas con el agua o con Endotoxina A: Inhibe la síntesis proteica nadador). T: Penicilinas de amplio
(fluorescente de color los objetos contaminados; celular, es responsable de la necrosis Infección ocular (queratitis) e espectro (ticarcilina, azlocilina,
verde amarillo), Inhalación gotitas de agua tisular y afecta la respuesta del infecciones nosocombiales. piperacilina)
Piorrubina (color rojo). contaminados, así como la hospedador a la infección.
El pus que provoca esta ingesta de agua contaminada.
bacteria es azul Albercas.

Bacteria Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento

Bacilos gramnegativos Por infección zoonotica; 1. Coloniza la mucosa Hepatitis, pancreatitis, abortos, D: coprocultivos, prueba
Campylobacter pequeños. por ingestión de comida intestinal. artritis séptica, sx guillain- barré inmunologíca.
Forma de coma, s o contaminada, leche sin 2. Se adhieren a las cel (es una complicación). T: reposición de líquidos y
curva. pasteurizar o agua endoteliales El c. jejuni, c. coli y c. upsaliensis electrolitos; macrólidos,
La más frecuente es C. contaminada. 3. Provocan lesión en la produce gastroenteritis. tetraciclinas,
jejuni y C. coli. ▫ C. jejuni—aves superficie de la Enteritis aguda: diarrea (10 o aminoglucósidos.
Son microaerobios. de granja, mucosa del yeyuno, más deposiciones al día y con
vacuno. colon sangre), fiebre y dolor Enteritis: eritromicina o
▫ C. coli--- cerdos, 4. Produce ulcera abdominal intenso. azitromicina.
aves de granja, edematosa, C. Fetus: responsable de
pajaros. hemorragia. infecciones intravasculares
Las aves de corral (septicemia, endocarditis,
contaminadas son las tromboflebitis séptica) y
más responsables. extraintestinales
(meningoencefalitis, abscesos)

Helicobacter Bacilos gramnegativos Ureasa: permite que persista Produce gastritis: D: biopsia gastrica, tinción
curvos o en espiral. en ambientes con un pH en fase aguda de la gastritis se de plata de Warthain-
H.pylori Producen gran cantidad reducido (estomago), por la caracteriza por: Starry.
de ureasa. Son generación de amoniaco. − Sensación de plenitud T: inhibidor de la bomba
oportunistas. ▫ Bloqueo de la − Náuseas, de protones (omeprazol),
Helicobacter gástricos: producción de ácidos − Vómitos un macrólido
colonizan el estómago. ▫ neutralización de los − Hipoclorhidia (claritromicina) y un
Helicobacter ácidos gástricos con (disminución del ácido Betalactámico
enterohepáticos: el amoniaco (por gástrico). (amoxicilina).
colonizan el intestino. ureasa) Origina el 85% de las úlceras
Las lesiones se generan por gástricas y el 95% de las úlcras
los productos de la ureasa, duodenales.
mucinasa, fosfolipasas y la Crónica: sustituye la mucosa
citotoxina vacuolizante A gástrica normal por fibrosis; Se
(VacA). asocian a infiltración por tejido
 linfoide de la mucosa gástrica y
linfoma MALT.

BRUCELLA
Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Bacilos cortos/ DIM: 10 a 100 1 Penetran en la piel o Aguda: aparición repentina de fiebre D: hemocultivo, PCR y Rosa de
cocobacilos pequeños microorganismos por mucosas y se adhieren a los elevada (nocturna), cefalea, debilidad, bengala.
gramnegativos inhalación. macrófagos de los sinusoides sudor profuso, anorexia, etc. Recuperación T: 100mg de Doxicilcina 2 veces al
aerobios. ▫ Inhalación de hepáticos, bazo, médula espontanea en 2-4 sem. día x45 días, más 1g de
No forman esporas ni bioaerosoles; ósea. Sub-aguda: fiebre intermitente/ fiebre Estreptomicina al día durante 15
capsulas; son parasitos contacto con 2 los macrofagos los ondulante, con complicaciones días.
intracelulares mucosa, piel fagocitan; pero estas inhiben osteoarticulares, neuromeníngeas,
facultativos. lesionada, sangre, el fagosoma-lisosoma y la genitourinarias o endocarditis.
B. Melitensis es orina, fetos apoptosis. Crónica: Puede surgir entre 6 meses y 1
considerada la más abortados y 3 formación de granulomas; año, tras la aparición de síntomas
peligrosa para el placenta de el eritrol ayuda a la generales.
hombre y B. Abortus animales enfermos proliferación de la brucella
daña el feto o embrión ▫ Ingestión de leche
cruda (principal);
carne cruda o poco
cocinada

HAEMOPHILUS
Bacteria Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
 cocobacilos H. Influenzae tipo b Enfer invasiva: Capsulados: meningitis, D: muestras de esputo,
H. Influenzae gramnegativos, encapsulado, se • Adhesión a las células del epiglotitis, celulitis, pus, sangre, LCR (antígeno
ocasionalmente transmite entre personas epitelio respiratorio: pelos osteomielitis, Bacteremia o tipo b).
pleomórficos y en por vía respiratoria y las proteínas de mem ext. neumonía.
parejas, crecen en (microgotas de saliva, • Invade las células del Prevención: vacuna de la
medios enriquecidos con secreciones epitelio respiratorio y vive No encapsulados: otitis media, hepatitis b y pentavalente.
sangre. nasofaríngeas) por algún sinusitis, bronquitis. (H.
Se alojan en las mucosas Incubación: 2-4 días. tiempo entre y debajo de Influenzae B) T: ampicilina, cefotaxima.
de las vías respiratorias Elaboran proteasa IgA ellas.
altas. • Solo las cepas encapsuladas
La cápsula es el antígeno son invasivas.
que se utiliza para la Enfer localizada:
tipificación • Infecciones en oído medio,
senos paranasales,
bronquios.
• Cepas sin capsula.
• Adhesión: pelos y proteínas
superficiales
H. Ducreyi Incubación de 2-5 días. Causa chancroide. Chancroide: azitromicina,
La lesión típica es una pápula ceftriaxona, ciprofloxacino
sensible en los genitales, que o eritromicina.
avanza hasta una úlcera
dolorosa con márgenes
definidos.
No hay induración alrededor de
la úlcera → chancro suave.
GARDNERELLA
Son cocobacilos Factores de virulencia: 1 actuan sobre péptidos Vaginosis bacteriana: D: frotis en fresco, test de
pleomórficos no ▪ Enzimas: vaginales, liberando • Ausencia de bacterias Whiff, PCR.
capsulados ni Mucinasas y poliaminas (producen lactobacilos y presencia de cel T:
esporulados y sin fosfolipasas. trimetiaminas: salida del flujo clave. Metrodinazol 2g vía oral
flagelos. ▪ Toxina vaginal—pus y olor a • Olor fuerte a pescado o dosis única.
No produce catalasa ni vaginolisina: pescado). mohoso Metronidazol 500mg cada
oxidasa. forma poros y 2 células, de aspecto • Flujo vaginal espeso (blanco, 12h v.o. durante 7 días.
Forma colonias citotoxicidad. granular, suelen estar gris, amarillo)
puntiformes redondas, Normal: lactobacilos spp: cubiertas de bacterias y se • Prurito vaginal En mujeres con frecuentes
opacas y lisas después de Producen ácido láctico, denominan células clave • Irritación vaginal recidivas: crema vaginal
24hrs de incubación. bacteriocinas y/o
 Atacan en manada. peróxido de hidrógeno • relaciones sexuales dolorosas antibiótica durante 4-5
(protegen). • Dolor al orinar noches durante 2-3 ciclos.

BORDETELLA
Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Familia: Vía respiratoria. ▫ Hemaglutiina filamentosa (FHA), TOS FERINA: Diagnostico:
AlcaligenaceaeEs un Se adhiere a la pertactina: adhesión y Se presenta en niños <5 años. La mayoría ▫ Muestras, Anticuerpo
cocobacilo gram(-) superficie colonización de traquea. de las muertes ocurre durante el 1er año fluorescente (FA).
aerobio estricto. epitelial de la ▫ Toxina de tos ferina: Estimula la de vida. ▫ Cultivo Bordet-Gengou.
La Bordetella pertusis tráquea, linfocitosis, la sensibilización a 1.Catarral: Rinorrea profusa y mucoide ▫ Serologico (producción de
produce la tos ferina. bronquios. histamina y el aumento de la que persiste por 1-2 semanas. Malestar, anticuerpos de IgG IgA e
La parapertusis secreción de insulina. fiebre, estornudos y anorexia. IgM).
produce similar pero ▫ toxina de la adenilato ciclasa: 2. Paroxística: Comienza después de 1 o 2 Tratamiento:
menos fuerte. inhibe fagocitosis. semanas. Eritromicina en la etapa catarral;
Crecen en medio ▫ Lipopolisacáridos: lesión de las cel epiteliales ciliadas son expulsadas del Pacientes intolerantes utilizan
Bordet-Gengou (agar cel epiteliales de vías árbol respiratorio. Se escucha los típicos trimetroprim-sulfametoxazol.
papa sangre) respiratorias altas—parálisis paroxismos de la tos ferina (una serie de azitromicina, claritromicina:
ciliar. toses repetidas seguidas de une stridor erradicación y reducción de la fase
▫ Toxina pertusis: subunidad S2 se inspiratorio), vomitos, etc. infecciosa.
une a los glucolípidos en la 3. Convaleciente: Después de 2-4 Lactante: 3 inmunizaciones contra
superficie de las cell ciliadas; la semanas, disminuyen los paroxismos, la tos ferina: durante el primer año
subunidad S3 se une al problemas secundarios. de vida, una serie de refuerzos
gangliósido en la superficie de las hasta un total de 5 dosis.
cell fagocíticas.
 La administración de eritromicina
durante 5 días también beneficia a
los lactantes no inmunizados.

CORNYNEBACTERIUM DIFTERIAE
Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Grampositivos Por Principal factor de virulencia: Toxina DIFTERIA: Diagnóstico:
pleomórficos en forma propagación de difterica: Se manifiesta como faringitis o amigdalitis. Cultivo Agar sangre con cisteína-
de mazo, forman gotas, contacto Inhibe la síntesis de proteínas de forma ▫ Típica: Se desarrolla un parche de telurito (CTBA) (colonias negras o
disposiciones de directo con irreversible. exudado o membrana sobre las gris metálico).
“letras chinas” o infecciones − Subunidad A: desactiva el EF-2 amígdalas, campanilla, paladar Serologico.
empalizadas. cutáneas o por (factor de elongación 2) suave o pared faríngea. Genera
“forma en palillo de medio de − Subunidad B: determina la malestar, irritación de garganta y Tratamiento:
tambor” fómites. susceptibilidad celular. fiebre. Terapia con eritromicina o
Producen ácido láctico. La absorción de la DT (toxina diferica) ▫ Grave: obstrucción de vías aéreas penicilina.
conduce miocarditis aguda (las cel del producida por la seudomembrana, Pentavalente- 2,4,6,18 meses.
miocardio son las más afectadas), edema y hemorragia. DT--(refuerzo) 4 años.
también lleva a la difteria como tal. Miocarditis diftérica.
A nivel local se produce necrosis e La difteria cutánea produce una lesión
inflamación. ulcerativa.

ACTYNOMICES
 Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Bacilos gram(+) silimar a Colonizan las vías respiratorias ACTINOMICOSIS: se caracteriza por el desarrollo de D: muestras de tejido o
Acinomyces las ramas de un arbol. superiores, aparato digestivo y lesiones granulomatosas crónicas que se tornan pus, microscopia, biopsia.
israelii No son ácido-alcohol aparato genital femenino. supurativas y dan lugar a abscesos conectados entre
(actinomicosis) resistente. Provocan enfermedad cuando las sí, mediante fístulas. T: penicilina G; drenaje o el
En pus y tejidos, la forma barreras mucosas normales se Las colonias contienen granos de arenas, llamados desbridamiento quirúrgico
más característica es el alteran por traumatismos, cirugía o gránulos de azufre. de los tejidos afectados.
gránulo sulfuroso. infección. La mayoría de los casos de actinomicosis son de tipo
La mayoría de las Es una infección endogena. cervicofacial (región submandibular y en ánculo de la
actinomicosis son mandíbula).
provocadas por Actinomicosis torácicas y abdominales: son inusuales
Actinomyces israelii y provienen de la aspiración o introducción
traumática de material infectado.
Nocardia Bacilos grampositivos Factor de virulencia: Enfermedad broncopulmonar: tos, disnea y fiebre. trimetoprima-
oportunistas. trehalosa-6, 6'-dimicolato; cord facto Son frecuentes la cavitación y la extensión a la pleura. sulfametoxazol [TMP -SMX
Patrón de crecimiento r: Cutáneas primarias: ), amikacina, imipenem y
filamentoso similar a las Evita su eliminación por fagocitos. Micetomia: Infección indolora crónica; infamación cefalosporinas de amplio
ramas de un árbol. Pueden sobrevivir y replicarse en los subcutánea localizada, con afectación de tejidos espectro.
Son ácido-alcohol macrofagos: evita el fagolisosoma subyacentes, músculo y hueso. Hay supuración y
resistentes débil. (por cord), evitar la erradicación formación de múltiples fistulas.
mediada por la fosfatasa ácida a Infecciones linfocutáneas: Nódulos cutáneos y
ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos,
afectación de los ganglios linfáticos.

MYCOBACTERIUM:

Son bacilos aerobios obligados, Presencia de ácidos grasos de cadena larga, llamados ácidos micólicos y son ácido-alcohol resistente.

Crecimiento: Los cultivos requieren una incubación de hasta 8 semanas antes de que se detecte crecimiento. Las colonias son sin pigmento o beige.

Medio Lowenstein Jensen—mycobacterium tuberculosis.

Tinción de Zhiel-Nielsen (Baciloscopía): es una tinción diferencial; Detecta bacterias ácido-alcohol resistentes pintadolas de rojo. (metodo rápido)

Mycobacterium tuberculosis:

Pertenece a la familia Mycobacteriaceae, son gram positivos. Reservorios y hospedadores: humanos.

DIM: 10 bacilos por inhalación. La transmisión se da por contacto de gotitas infectadas con mucosas o inoculación accidental.
Un contagiado sin síntomas no es contagioso, han de pasar al menos 21 días o un mes para que pueda transmitir la enfermedad.

Patogenia: Capaz de crecimiento intracelular en macrófagos alveolares inactivados; Impide la fusión del fagosoma con lisosomas.

Macrófagos: secretan IL-12, TNF-a en respuesta a la infección.

• Infección primaria:

Inicia evitando los mecanismos de destrucciónde fagocitos. infección inicial en la que los núcelos goticulares inhalados que contienen los bacilos de tuberculosis se
depositan en los alvéolos respiratorias periféricos--se multiplica en los macrófagos alveolares y bloquean la acidificación del fagosoma. Se disemina a los ganglios linfáticos y
al torrente sanguíneo

Las proteínas de la tuberculosis también activan la hipersensiblidad de tipo retardado (DTH) y lesión. La mezcla de respuestas DTH y TH1 se manifiestan en una estructura
microscópica--- granuloma.

Reactivación de la tuberculosis: por la disminución de la inmunidad. Los nuevos focos se localizan en áreas del cuerpo altas de oxígeno-- vértice del pulmón (sitio más
común y primero en colonizarse)

• Tuberculosis latente:

El bacilo está vivo pero no se divide. No le causa síntomas a la persona, ni la hace sentir enferma y no se puede transmitir. Suele dar positivo en la prueba de tuberculina
(indica infección).

• Tuberculosis pulmonar:

Aparición de primeros síntomas a las pocas semanas: Fatiga, fiebre, sudoración (sobre todo nocturna), expectoraciones (a veces sanguinolentas) y dolor torácico.
Se puede propagar.

• Tuberculosis extrapulmonar:

Se propaga a otros órganos: tuberculosis oftalmica (infección de iris y cuerpos ciliares; T. genitourinaria (piuria estéril); T. osteoarticular (enfermedad de pod). Es el
resultado de la diseminación hematógena de los bacilos, durante la fase inicial de multiplicación.

Diagnostico: Tinción de Zhiel Neelsen. Prueba de la tuberculina (Reacción cutánea de hipersensibilidad, que indica existencia de infección tuberculosa previa).

Tratamiento: ármacos de primera línea: Isoniazida (usada también para terapia preventiva) Rifampicina.

Profilaxis: Isoniacida por 6-9 meses, Rifampicina por 4 meses; pirazinamida y etambutol o levofloxacino por 6-12 meses.

BCG: A todos los niños Recien nacidos o en el primer contacto con los servicios de salud antes del 1 año de edad.
NTM:

grupos de Runyon: ayuda a clasificar las NTM, se utiliza fotocromogenicidad (en luz), escotocromogenicidad (oscuridad).

1. Grupo 1: fotocromógenos
2. Grupo 2: Escotocromógenos
3. Grupo 3: no fotocromógenos
4. Grupo IV: de rápido crecimiento

MICOBACTERIAS ATÍPICAS (micobacterias no tuberculosas (NTM)

Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Mycobacterium Micobacteria Enfermedad pulmonar cavitaria, linfadenitis cervical y Tratamiento: isoniazida,
Kansasii fotocromógenas, se las infecciones cutáneas rifampicina y etambutol.
pigmenta de color La prueba de tuberculina
amarillo. puede dar positivo a esta
bacteria.
Mycobacterium Bacilos debiles gram (+), M. intracellulare: enfermedades Es asintomática al principio; enfermedad pulmonar Diagnostico:
Avium (MAC) ácido-alcohol pulmonares en inmunocompetentes crónica localizada, el nódulo solitario, o la Tinción, se observan
resistentes. Se adquiere M. avium subsp. Hominissuis: enfermedad diseminada, (común en pacientes con numerosas micobacterias
a través de la ingestión enfermedad diseminada en SIDA) llenando a los macrófagos
de agua o alimentos pacientes inmunocomprometidos.
contaminados. M. avium subsp. Paratuberculosis:
enfermedad de Crohn
Mycobacterium Escotocromógeno Llinfadenitis granulomatosa cervical en niños Extirpación quirúrgica de
scrofulaceum acidorresistente pequeños. (inflamación de ganglios linfaticos) ganglios linfáticos
(Colonias amarillas en infectados
oscuridad)
Complejo de Rara en humanos Abscesos en los sitios de inyección en personas que
Mycobacterium abusan de drogas ilícitas. En ocasiones se desarrolla
fortuitum infección pulmonar secundaria
Mycobacterium Oportunista; se forma en las piedras o en las Lesiones cutáneas en manos, pero también rodillas y Tetraciclinas.
marinum paredes ásperas de las albercas y piernas en nadadores. Lesión granulomatosa
peceras. superficial que finalmente se ulcera.
Lesión, elevada, pequeña y eritematosa desarrollada
en el dorso de la mano
Mycobacterium Afecta más a niños. ÚLCERA: Crecimiento rápido:
ulcerans Se manifiesta inicialmente como una hinchazón Claritromicina, iminepem.
(nódulo) indolora, o endurecimiento indoloro (placa) Crecimiento lento:
Claritromicina o azitromicina
(úlcera de o una inflamación difusa e indolora. (sin fibre ni combinadas con etambutol y
buruli) dolor) rifampicina.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
Características Transmisión Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Ácido alcohol Secreciones Intracelular obligado. Lepra tuberculoide: Diagnostico:
resistente, debil gram nasales, Micósido: glucolípido fenólico I (PGL-1) Máculas formadas por placas grandes y L. tuberculoide: Reactividad a las
(-). inoculaciones solo es de la M. leprae.--multiplicación y aplanadas con bordes elevados, pruebas cutáneas a la lepromina.
Periodo de incubación: de sobrevivencia. eritematosos y centros secos, pálidos y sin L. lepromatosa: Presencia de
de 2 a 7 años, o hasta 4 traumatismos. cel preferidas: macrófagos de la piel vello → en rostro, tórax y extremidades. bacilos ácido-lcohol resistentes.
décadas.--aparecerá en (histiocitos) y cel de Schwann. No es contagiosa.
mayores. Puede invadir los nervios sensoriales Cuando invade nervios periféricos las Tratamiento:
Provoca enfermedad periféricos → Anestesia incompleta. lesiones son anestésicas. La tuberculoide: rifampicina y
de Hansen. Aparece en las zonas más frías del Lepra Lepromatosa: dapsona durante 6 meses y se
organismo: Piel, nervios superficiales, Lesiones cutáneas infiltrativas, extensas, añade clofacimina para la forma
nariz, faringe, orejas, ojos y testículos. simétricas (maculas, nódulos, pápulas) → lepromatosa durante al menos 12
En L. tuberculoide hay celulas de Rostro. meses.
Langhans. Engrosamiento de la piel y arrugas en
Labios, frente y orejas → Fascias leoninas
Puede ocurrir pérdida del tabique y huesos
nasales.
Las neuropatías periféricas pueden causar
deformidades o úlceras indoloras que no
sanan

TREMONEMAS (ESPIROQUETAS)
Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Bacterias gramnegativas Pallisina (Tp0751): Sifilis adquirida: Diagnostico:
Treponema espiroquetas finas diseminación de la ▪ Fase primaria: Inicia de 1-3 semanas después del contacto − Muestras de chancro
padillum enroscadas con espiroqueta en el con la piel y mucosas. Papula en el lugar de inoculación, o lesión.
extremos rectos hospedador. que se erosina y da lugar al chancro sifilítico primario − Inmunofluorescencia
puntiagudos (se insertan TprK: evade el sistema (indoloros, firmes y redondos). Permanecen de 3-6 direnta frente a T
3 flagelos inmune del semanas y desaparecen aunque no se reciba tratamiento. pallidum(IFD-TP).
periplásmicos), con hospedador. ▪ Fase secundaria: ocurre 2-8 semanas posteriores a la − VDRL para
respiración anaerobia TprC y tprI: hace que infección. Es la etapa más infecciosa. Se albergan en neurosífilis
estricta o microaerófila. la espiroqueta obtenga capilares. Tratamiento:
 Transmisión por los nutrientes Aparece un exantema maculopapular o pustular, color rojizo, en Penicilina; en personas que
contacto sexual o necesarios del palmas, plantas o mucosa oral. Aparece condiloma lata, tiene no puedan doxiciclina.
congenita. hospedador. aspecto de verruga y surge cerca de donde se encontraba el
chancro.
▪ Fase latente: no hay sintomatología, pero aún puede
infectar. Fase más grave y se suele producir después del
tercer año de infección.
Reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Goma sifilítica: lesión
granulomatosa de gran tamaño ( goma rota aparece como una
tumoración y como una úlcera en el paladar duro)
Neurosifilis: Puede ocurrir en cualquier fase de la infección.
▪ Porción posterior de médula espinal → Tabes dorsal
(mieloneuropatía crónica y de progesión lenta)
▪ Porción anterior de la médula espinal → Paresia general
(pérdida de sensación, debilidad y parálisis)
▪ Cerebro → dificultad para hablar, comportamiento
alterado, pérdida de memoria
▪ Ojo → Pupila de Argyll Robertson (pequeño tamaño e
irregular que no reacciona a la luz)
Congénita: transplacentaria o canal de parto.
Temprana: erupción maculopapular, muerte, neuritis óptica.
Tardía: Nariz en silla de montar, espinillas en forma de
sable,dDientes de Hutchinson.
Treponema Para visualizarlo se Se transmite de MAL DEL PINTO: Penicilina.
carateum utiliza la tinción de plata persona a persona, por Después de 1 semana a 3 meses aparece en el sitio de inoculación Tetraciclina y Eritromicina en
o microscopía de campo contacto directo. Por el chancro pintoso → dura de 1-5 meses. Afecta a los melanocitos. caso de alergia a la penicilina
oscuro. insecto-vector. Lesión papular pruriginosa no ulcerativa. Erupción secundaria
Causa mal del pinto. hiperpigmentada y eritematosa en piel, extremidades, tronco y
cara.

BORRELIA:

Espiroquetas grandes, ni gram+, ni gram-. Tienen necesidades nutricionales exigentes (N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga).

Producen 2 enfermedades:

− La enfermedad de Lyme (garrapatas)

− La fiebre recurrente (piojos humanos)
Enfermedad de Lyme:

Causada por Borrellia burgdorferi. B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelit producen la enfermedad de Lyme en el ser humano.

Factor de riesgo: Permanencia en zonas boscosas o con mucha vegetación. Se considera enfermedad profesional para: gurdabosques, leñadores, agricultores y ganaderos.

Garrapatas únicos vectores capaces de transmitirla.

Patogénesis:

• OspA: proteína de superficie externa que mayor se expresa cuando B. Burgdorferi reside en garrapatas.
• OpsC: Predomina para el momento de la transmisión animal hospedador (estimula la producción de anticuerpos protectores en animales).
• Después de la infección, las proteínas de superficie se unen a la fibronectina y factor H.
• Cuando se depositan en tejidos articulares → artritis de le enfermedad de Lyme.

Etapas:

1. Temprana: 3-30 días después de la picadura; aparece un salpullido del tipo eritema migratorio, comienza en el lugar de la picadura de la garrapata y síntomas
generales (Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga, dolores, ganglios linfáticos inflamados).
2. Tardios: días o meses después de la picadura; Dolor de cabeza intenso y rigidez del cuello. Salpurllido del tipo eritema migratorio adicionales en otras partes del
cuerpo.

Artritis con dolor intenso e inflamación en las articulaciones (rodillas, caderas). Palpitaciones o latidos irregulares del corazón → carditis de Lyme.

Fiebre Recurrente:

La Borrelia hermsii y Borrelia recurrentis causan la fiebre recurrente. Aquella transmitida por piojos.

• Fiebre recurrente epidémica: Es causada por Borrelia recurrentis de persona a persona; transmitida por piojos.
• Fiebre recurrente endémica: Causada por muchos tipos de borrelia, transmitida por garrapata.

Patogénesis: la enfermedad se desarrollan cuando miles de espiroquetas circulan por mililitro de sangre. El microorganismo desaparece de la sangre y es secuestrado en
órganos internos – solo para reaparecer durante las recaídas.

Fase bacterémica: Luego de 1 sem de incubación, la enfermedad se manifiesta con escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y
hepatomegalia.

Diagnostico: serología para enfermedad de Lyme; Microscopía para la fiebre recurrente.

Tratamiento:
 • Fiebre recurrente: Tetraciclina o eritromicina
• Enfermedad de Lyme:

Precoz o diseminada: Amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima.

Manifestaciones tardías: Penicilina IV o ceftriazona.

LEPTOSPIRA
Características Transmisión Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Espiroquetas finas y Penetra a través de heridas cutáneas LEPTOSPIROSIS: Diagnostico: Prueba de
enroscadas con un pequeñas, conjuntiva o piel intacta, o Fase inicial: semejante a un síndrome seudogripal con fiebre y aglutinación microscópica
gancho en uno o en ingestión, mucosa del tubo digestivo alto. mialgias. (MAT) (es la prueba de oro)
ambos extremos Reservorios: Roedores (ratas), perros, Segunda fase: inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor o enzimoinmunoanálisis
puntiagudos. animales de granja y animales salvajes. abdominal y sufusión conjuntiva (enrojecimiento de los ojos). (ELISA).
Cepas patógenas: Vías de contacto: Exposición a agua Síntomas: fiebre, dolor abdominal, ictericia, sarpullido, ojos Tratamiento: penicilina o
Leptospira interrogans contaminada con orina de animal enrojecidos. doxiciclina.
infectado, manipulación de tejidos de Síndrome de Weil: ictericia, falla renal, hemorragia y miocarditis
animal infectado. con arritmias

RICKETTSIA
Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Cocobacilos • Grupo eritematoso: La lesión característica de las rickettsiosis es la vasculitis
Rickettsia pequeños; se ven a se desarrollan en citoplasma y núcleo de multisistémica de pequeños vasos (las petequias)
través de tinción de las células infectadas; se liberan de las
Giemsa o Giménez. células de manera continua a través de
Vectores de proyecciones citoplásmicas.
transmisión: Capaz de polimerizar actina.
artrópodos. • Grupo de Tifus:
Parásitos Se acumula en citoplasma hasta provocar
intracelulares lisis de las membranas celulares y de la
estrictos. célula y así la liberación de las bacterias.
Rickettsia Vector: garrapatas OmpA: capacidad de adherirse a las Vasculitis; FIEBRE EXANTEMÁTICA DE LAS MONTAÑAS Pruebas de
Ricketsii duras del perro. células endoteliales. ROCOSAS: microinmunofluorescencia
Frecuente en niños Se desarrolla 7 días después de la picadura de la (MIF).
<15 años garrapata. Inicia con una fiebre elevada con cefalea. Tinción de giménez.
El exantema eritematoso y macular: Aparece entre 2 y 4
días después de que comienza la fiebre. Tratamiento: doxiciclina.
Rickettsia Vector: ácaros. Viruela por rickettsias: Doxiciclina
Akari suele ser leve y no Fase 1: 1 semana después de la picadura; aparece una
tener pápula y progresa rápidamente a la ulceración y a la
complicaciones formación de una escara.
Fase 2: 7 a 24 días; signos generales y fotofobia.
Exantema se generaliza y progresa en forma de erupción,
en el que aparecen vesículas y posteriormente costras.
Rickettsia Transmitida por tifus exantemático epidémico: fiebre alta, cefalea Inmunofluorescencia
Prowazekki piojos. intensa y mialgias. indirecta (IFI).
El tifus recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser) es Tratamiento: doxiciclina
una forma más leve de la enfermedad.
Rickettsia Vectores: Tifus endémico murino: Diagnóstico: IFI
Thiphy Pulga de la rata, Fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias, náuseas, Tratamiento: Doxiciclina
Pulga del gato. exantema en tórax y abdomnen maculopapular rosado.

COXIELLA BURNETTI
Características Transmisión Patogenia Enfermedades Diagnóstico y
tratamiento
Cocobacilos Inhalación de Se reproducen en fagolisosomas. Fiebre Q (query): D: PCR (Reacción
Gram-, requieren bioaerosoles, Es capaz de retrasar la muerte celular Fiebre Q aguda: suele ser benigna; Síntomas seudogripales en cadena de la
pH ácido para sus Ingesta de leche (apoptosis). (fiebre, cansancio, cefalea y mialgias). polimeraza).
actividades cruda, Vía Forma de resistencia: pseidoesporas. Neumonía atípica: Tos ligera, expectoración poco abundante
metabólicas. conjuntival, Variante celular grande: metabólicamente y dolor torácico. T:
Picadura de activa. Hepatitis aguda. Infecciones
garrapatas etc. Variante celular pequeña o pseudoespora: Fiebre Q crónica: Meses o años después del síndrome agudo agudas: Doxiciclina
extracelular, metabólicamente inactiva. y afecta casi exclusiva a pacientes con una valvulopatía 14 días.
En las infecciones crónicas se produce un cardíaca o inmunocomprometidos. Principal manifestación Crónicas:
exceso de IL-10. clínica: endocarditis. Doxiciclina y el
agente
alcalinizantes
Hidroxicloroquina

MYCOPLASMA Y UREAPLASMA
Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Características Son las bacterias más pequeñas de vida libre. Presencia de esteroles en su membrana celular.
de las 2 La ausencia de pared celular le confiere resistencia a Mycoplasma frente a penicilinas, cefalosporinas, vancomicinas
 Se dividen por fisión binaria
Mycoplasma llamado también Afecta la tráquea, bronquios, bronquiolos Faringitis aguda y traqueobronquitis. Diagnóstico:
Pneumoniae agente de Eaton. y tejidos peribronquiales. Febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin Muestras (Lavados
Frecuente en Niños Se une a los cilios y microvellosidades del expectoración. faríngeos, lavados
de edad escolar y epitelio bronquial → proteína Neumonía: conocida como neumonía atípica primaria bronquiales o del esputo
adolescentes (5-15 micoplásmica citadhesina (PI). Inicia un o neumonía ambulatoria. expectorado).
años). proceso que conduce a la descamación PCR y Serología.
de la mucosa
Mycoplasma Forma parte de la Asociado a infecciones urogenitales; En particular Tratamiento:
hominis microbiota Vaginosis bacteriana y uretritis no gonocócica. ▫ Eritromicina,
comensal de la zona tetraciclinas
urogenital en Implicado en infecciones extragenitales: Fiebre (doxiciclina) y las
adultos postparto, infecciones de herida postcesárea. fluoroquinolonas
(M. Pneumo).
Ureaplasma forma parte de la Hombres: Prostatitis, proctitis, epididimitis. ▫ Eritromicina y
urealyticum microbiota normal Mujeres: Cervicitis, salpingitis, infertilidad, abortos tetraciclinas
de los genitales (ureaplasma)
tanto de hombres
como mujeres.

CHLAMYDIA (trachomatis)
Características Patogenia Enfermedades Diagnóstico y tratamiento
Células redondas. La envoltura no Cuerpo elemental: estadio infectivo. En el LGV (linfogranuloma venéreo) las Diagnóstico:
tiene una capa de peptidoglucano Cuerpo reticular: estadio replicativo. lesiones se forman en los ganglios linfáticos Raspado de conjuntiva, secreciones
entre las membranas. No crece en Receptores para cuerpos que drenan el foco de la infección primaria. uretrales.
medios artificiales. elementales (CE): células del La posterior rotura del ganglio linfático lleva a Microscopía: Se tiñen de color púrupura
Serovariedades: epitelio cilíndrico no ciliado, la formación de abscesos o fístulas. con colorante de Giemsa.
• A a C causan tracoma. cuboidal y de transición (uretra, Tracoma: principal causa de ceguera evitable. Inmunofluorescencia.
• D a K causan uretritis no endocérvix, endometrio, trompas de Conjuntivitis de inclusión de los adultos, Cultivo de células de McCoy.
gonocócica, cervicitis Falopio, ano y recto, aparato Conjuntivitis neonatal, Neumonía del lactant,e
mucopurulenta, conjuntivitis respiratorio y conjuntiva). Infecciones urogenitales. Tratamiento:
de inclusión. ▫ Azitromicina: tratamiento de
• L1-3 causan linfogranuloma primera línea, dosis oral única
venéreo para infección que no
Cuenta con 15 serotipos de la A a L corresponde a linfogranuloma
venéreo.
 ▫ Eritromicina en mujeres
embarazadas y lactantes.
▫ Doxiciclina para el tratamiento
del linfogranuloma venéreo.

GENERALIDADES DE MICOLOGÍA.

Los hongos son organismos ecuariotes, la mayor parte son formas de vida libre. La enfermedad en humanos es conocida como micosis.

Son aerobios y se reproducen por medios sexuales y asexuales.

Estructura:

− Presencia de un núcelo con un nucléolo, membrana nuclear y cromosomas lineales.

− La membrana celular está constituida por ergosterol (NO hay colesterol)
− La membrana lcelular contine manano, quitia y glucanos.
− El manano de la pared celular se encuentra unido a proteínas de superficie.
− La quitina y glucanos proporcionan rigidez a la pared celular.

Metabolismo: Su metabolismo es heterótrofo. Carecen de mecanismos de fotosíntesis y en su mayor parte son aerobios estrictos.

Reproducción: sexuales o asexuales.

▫ La forma asexual se denomina anamorfa y su elemento reproductor se llama conidia.

▫ La forma sexual se denomina teleomorfa y las estructuras de reproducción se denominan esporas.

Levaduras: son unicelulares, Se reproducen por gemación o fisión; Cuando se elongan forman pseudohifas.

Las levaduras producen blastoconidias por gemación.

Mohos: Son multicelulares, producen hifas tabicadas o no tabicadas. El micelio vegetativo actúa como raíz y el micelio aéreo porta las conidias reproductoras o esporas.

La disposición de las conidias y conidióforos determina el nombre del hongo. Las ascosporas se originan en el asca.

Dimorfismo: especies pueden crecer ya sea como levadura o en fase de moho, lo que depende de las condiciones ambientales. A éstos se les conoce como hongos
dimórficos.

Diagnóstico: examen directo, Agar de Sabouraud: óptimo para los hongos; Las pruebas serológicas son útiles para infecciones sistémicas por hongos.

Patogénesis:
 − Adherencia: mediada por adhesinas y receptores. La manoproteína son una adhesina y la fibronectiva es un receptor.
− Invasión: conidias pequeñas pueden atravesar las defensas del aparato respiratorio.
− Lesiones: son consecuencia de las respuestas inmunitarias e inflamatoria.

Inmunidad innata: la mayor parte de los hongos son destruidos por los neutrófilos. Las fases hísticas de los hongos dimórficos resisten la destrucción por fagocitosis.

Inmunidad celular: enfermedades sistémicas se asocian con deficiencias en la inmunidad mediada por linfocitos T y por neutrófilos. Los hongos que escapan a la
destrucción por los neutrófilos crecen con lentitud en el interior de los macrófagos.

DERMATOFITOS.

Son infecciones superficiales de la piel y de los anexos cutáneos, por lo común conocidas como tiñas. Estos hongos están muy adaptados a los tejidos no vivos,
queratinizados, de uñas, pelo y estrato corneal de la piel.

La transmisión requiere contacto con piel o cabello intactos o desprendidos. reservorios pueden ser humanos, animales o tierra.

Patogénesis: Las dermatofitosis inician con lesiones cutáneas traumáticas menores. Las infecciones iniciales ocurren a través de laceraciones cutáneas menores.

Inmunidad: La respuesta inmunitaria celular es la más importante. La infección diseminada se asocia con defectos de los linfocitos T y con T. rubrum.

La enfermedad en diversos sitios se conoce como tiña. La presencia de áreas húmedas y de pliegues cutáneos favorece la infección de la piel.

Tiña de la cabeza:

Infección o parasitación del pelo, piel cabelluda y anexos, causada por M. canis (80%) y T. tonsurans (15%), es casi exclusivo en niños.

Dos tipos:

− Tiña seca de la cabeza (85%):

producida por M. canis: una sola placa grande, seudoalopécica, circular, escamosa, y con abundantes pelos cortos de 4 mm a 5 mm en promedio, que dan la impresión de
haber sido cortados al mismo nivel (segado).

Tricofítica: Causada generalmente por T. tonsurans: varias placas pequeñas, escamosas, con pocos pelos cortos que salen a la superficie; a este aspecto se le ha
denominado signo del escopetazo, es decir, como pequeños granos de pólvora.

− Tiña inflamatoria o Querión de Celso:

Producidas por M. canis, gypseum y T. Mentagrophytes. Tiña seca por una o varias placas seudoalopécicas, con pelo cortos y escama, con eritema e inflamación. lesión de
aspecto tumoral, cubierta de numerosas pústulas y costras de las que drena abundante pus.
Aparecen placas seudoalopécicas; únicas o múltiples; pelos cortos de aproximadamente 2 a 5 mm y escamas.

Patogenia:

1. Primer contacto sobre la piel cabelluda y nunca directamente sobre los pelos. Lesión primaria: pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa.
2. De 6-7 días se observa un ataque de los pelos en el nivel de la porción intrafolicular. (sólo se parasitan pelos en crecimiento)
3. De 2-3 semanas, se presenta una placa seudoalopécica, con múltiples pelos cortos de 2 mm a 5 mm, y gran cantidad de escamas de la piel cabelluda.

Tiña de barba y bigote:

Afecta cara y cuello, por lo general en áreas pilosas, causadas por T. mentagrophytes (80%).

Querión de la barba”: afecta de manera limitada el área maxilar y submaxilar.

Se presenta como una placa eritemato-escamosa, pruriginosa y con pequeñas vesículas; que genera zonas de seudoalopecia con pequeños pelos cortos, sin brillo y
quebradizos.

Tiña de cuerpo:

Afecta la piel lampiña; las especies más habituales que la ocasionan son T. rubrum (70%) y M. canis (20%).

Se presenta en cualquier parte del cuerpo, predomina en el tronco (50%), extremidades (30%) y cara (20%). En el sitio de contacto con las esporas se presenta una pápula
eritematosa y pruriginosa, que crece en pocos días, extendiéndose de forma radial y concéntrica hasta dar lesiones circulares eritemato-escamosas.

En la cronicidad la piel al rascado se vuelve más infiltradas y pruriginosas, lo que da origen a una piel liquenificada (se ha vuelto más gruesa y correosas).

Tiña de ingle:

Afecta la región inguinocrural, periné y en raras ocasiones genitales. Los dermatofitos más aislados son tres: T. rubrum(85%), T. interdigitale (10%) y E. floccosum (5%). Se
transmite por contacto directo con otra persona, o bien por medio de fómites, como toallas, ropa interior, ropa.

Pliegue inguinal, en forma de placas eritemato-escamosas, muy pruriginosas, con borde activo compuesto por descamación, microvesículas, costras melicéricas y hemática.

Tiña de los pies/ pie de atleta:

Afecta por lo regular en pliegues interdigitales, plantas y algunas veces el dorso. Por lo general se obtiene por el contacto con las esporas en baños públicos, piscinas,
deportivos.

Se presenta en 3 formas: Intertriginosa, Vesiculosa, Hiperqueratósica.

Tiña de la mano: Las especies que con mayor frecuencia son T. rubrum(80%) y T. mentagrophytes (15%). Autoinoculación.
Tiña de las uñas: causada en particular por especies del género Trichophyton.

Las uñas se vuelven: Opacas, amarillentas, quebradizas, polvosas, se pierde la consistencia del borde.
Por lo regular es crónica. Se inicia por el borde libre o distal, avanzando hacia la base de la uña.

Diagnóstico: muestras, Agar de Sabouraud.

Tratamiento: azoles (miconazol, clotrimazol, econazol, tioconazol e itraconazol), la terbinafina y la haloprogina.

MALASSESIA GLOBOSA (pitiriasis versicolor).

Hongos levaduriformes y lipofílicos. Infección endógena con el crecimiento de temperatura y humedad pasan a su estado parasitario.

Micosis superficial, causada por diversos hongos levaduriformes y lipofílicos del género Malassesia (Predominando Malassezia globosa, sympodialis y furfuri).

Placas con descamación fina (pitiriasis), que pueden ser hipocrómicas e hipercrómicas (versicolor). Por lo general localizadas en el tronco y raices de los brazos.

Son parte de la flora de la piel grasa y de los folículos pilosos → fuente de infección es endógena. Se puede contagiar madre-hijo por contacto en los primeros meses de
vida.

Factores: humedad, calor, exposición al sol, uso de cremas y bronceadores, falta de higiene, embarazo, etc.

Enfermedad Descripción Diagnóstico y tratamiento

Pitiriasis versicolor • Pitiriasis versicolor hipercromiante: D: Examen directo, Cultivo, Luz de Wood (Luz ultravioleta),
Placas eritematoescamosas y poco inflamadas, en estado crónico disminuye la Biopsias.
inflamación, dando paso a manchas hipercrómicas. Color café claro con T:
escamas en la superficie. Tópica: 2 a 4 semanas como mínimo , solución yodadad al 1%.
• Pitiriasis versicolor hipocromiante: Ketoconazol, Miconazol, Clotrimazol, Bifonazol.
Inhibe la producción de melanina; Piel morena. Presencia de manchas Sitémica: en casos muy extensos o recidivantes.
hipocrómicas cubiertas con fina escama (furufurácea). Forma grandes placas de
aspecto cartográfico (con bordes irregulares).
Padecimientos malaseziosis
Dermatitis Se presenta en diversas localizaciones; Conocida también como pitiriasis capitis Diagnostico para todas:
seborreica o pitiriasis simple. Examen directo con KOH al 10% (albondigas con espaguetis),
(pitiriasis capitis) Frecuente en pacientes con VIH-SIDA Luz de Wood: fluorescencia amarillo-verdosa de las placas de
Topografía clínica: piel cabelluda (caspa), centro de la cara, cejas, región pitiriasis.
retrouricular.
Dermatitis Atópica 80% de los casos con colonización de Malassezia. Tratamiento:
 Se localiza en tronco (cara anterior y posterior), hombros y en contadas dermatitis seborreica de lactantes, se emplea tópicamente
ocasiones en la cara. Se presenta en lugares de climas cálidos y húmedos, y yodohidroxiquinoleína o clioquinol
afecta sobre todo a adultos jóvenes. Incremento de IgE.
Psoriasis Dermatosis crónica, inflamatoria.
Constituida por placas eritemato-escamosas que afectan clásicamente codos,
rodillas, uñas y piel cabelluda.
Onicomicosis Infección ungeal por diversas especies de Malassezia, en especial M. Globosa y
furfur.
onicomicosis subungueal distal que cursa con moderada paquioniquia (uñas
engrosadas y se formen callosidades muy dolorosas). Mayor en uñas de las
manos.

Bacteria Características Patogenicidad Enfermedades Diagnóstico y tratamiento

Trichosporum Micosis superficial Transmisión esporas- pelo. La infección Afecta el pelo a nivel del tallo en forma de Examen directo (pelos),
Beigelli (piedra causada por se presenta conforme el pelo crece. concreciones o nódulos blancos especialmente los de cultivos de T. cutaneum y
blanca) diversos hongos Las esporas del hongo se pegan a la la cabeza y, en menor proporción, los de la barba, T. ovoide.
levaduriformes del cutícula del pelo a través de una bigote, axilas y pubis. Tratamieto igual para los
género sustancia aglutinante. 2.
Trichosporon (antes T. Ovoides y T inkin—forman nódulo o
T. Beigelii) piedra.
Piedraia Micosis superficial, Inicia por el contacto de las esporas del Afecta por lo regular los tallos pilosos de la piel D: Cultivo: Medio
Hortae (piedra crónica y hongo con el tallo piloso. Se adihere a su cabelluda en forma de nódulos negros y duros. Sabouraud
negra) asintomática. se cutiluca sin perforarla Habitual: piel cabelluda, barba y de manera Tratamiento:
presenta esporádica en vellos axilares y púbicos. midazoles tópicos como
mayormente de 18- Al inicio son ligeramente visibles, bien limitadas, econazol, isoconazol,
35 años fusiformes, de consistencia dura, dando un aspecto de miconazol, ketoconazol.
“arenitas”. Bicloruro de mercurio al 1