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Antibióticos: Clasificación y Usos

El documento detalla la farmacología de los antibióticos, clasificándolos en bacteriostáticos y bactericidas, y describiendo su mecanismo de acción y efectos en la salud. Se abordan específicamente las penicilinas, cefalosporinas, macrólidos y lincosamidas, incluyendo su origen, farmacocinética, reacciones adversas, indicaciones y contraindicaciones. Además, se mencionan interacciones con otros medicamentos y su uso en odontología.

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Antibióticos: Clasificación y Usos

El documento detalla la farmacología de los antibióticos, clasificándolos en bacteriostáticos y bactericidas, y describiendo su mecanismo de acción y efectos en la salud. Se abordan específicamente las penicilinas, cefalosporinas, macrólidos y lincosamidas, incluyendo su origen, farmacocinética, reacciones adversas, indicaciones y contraindicaciones. Además, se mencionan interacciones con otros medicamentos y su uso en odontología.

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CUESTIONARIO DE FARMACOLOGIA

TRAMO II
ANTIBIOTICOS:
Sustancia Química de origen natural o semisintetico, que tienen la capacidad de impedir
el crecimiento bacteriano ademas de producir la lisis de las células bacterianas.
Bacteriostáticos: Aquellos antibióticos que se encargan de la inhibición del crecimiento
de la célula bacteriana (procariota), su acción es reversible.
Bactericida: Aquellos antibióticos que se encargan de la destrucción de la célula
bacteriana (procariota), su acción es irreversible

Clasificación de los antibióticos según su mecanismo de acción:

1.- Inhibidores de la síntesis de la pared: Acción bactericida.


Betalactámicos.
 Penicilinas.
 Cefalosporinas.
 Carbapenémicos.
 Monobactamicos.
 Fosfomicina.
 Cicloserina.
 Bacitracina.
 Vancomicina.
2.- Alteración de la membrana citoplasmática: Acción bactericida.
 Polimixina
 Daptomicina.

3.- Inhibición de la síntesis proteica: Acción bacteriostática.


Ribosoma 50s: Acción bacteriostática
 Estreptograminas.
 Cloranfenicol.
 Lincosamida.
 Linezolid.
 Macrólidos.
Ribosoma 30s: Acción bactericida
 Tetraciclinas.
 Aminoglucósidos.
4.- Interferencia de la síntesis de ARN y ADN.: Acción bactericida.
 Quinolonas.
 Metronidazol.
 Rifampicina.
5.- Inhibición de las vías metabólicas: Acción bacteriostática.
 Sulfonamidas.
 Trimetoprima.

PENICILINAS:
Origen: De los hongos Penicillium y Aspergillius.
Las penicilinas son una subclase de antibióticos llamados antibióticos beta-lactámicos
(antibióticos que contienen una estructura química llamada anillo beta-lactámico). Se
emplean para tratar infecciones causadas por bacterias grampositivas (como
las infecciones por estreptococos) y algunas bacterias gramnegativas (como
las infecciones meningocócicas).

Principales derivados de las penicilinas:


 Amoxicilina
 Ampicilina
 Oxacilina
 Penicilina G
 Penicilina V
 Piperacilina

Clasificación por grupos:


Mecanismo de acción:
Su mecanismo de acción general es inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana.
Específicamente, las penicilinas inhiben la enzima transpeptidasa, que es esencial para
el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglicano que dan rigidez y fuerza a la pared
celular. Al bloquear esta enzima, se impide la síntesis adecuada del peptidoglicano, lo
que lleva a la lisis y muerte de las bacterias susceptibles.

Farmacocinetica: Absorciòn: En caso de la amoxicilina su absociòn no interfiere con


los alimentos pero en Penicilina G debe administrate al menos 1-2 horas depues de la
ingestiòn de alimentos. Generalmente la amoxicilina ha reemplazado a la ampicilina en
su uso rao, teniendo menos efectos gastrointestinales.

Distrubuciòn: Rapidamente en la mayoria de los tejidos, especialmente en presentacia


de infecciòn.
Excreciòn: La mayoria se excreta por via renal y en altas concetraciones. La penicilina
G por via parenteral se excreta rapidamente.

Reacciones adversas:
 Hipersensibilidad Inmediata: (anafilaxia, urticaria, edema angioneurotico y
muerte.
 Hipersensibilidad tardía: Dermatitis exfoliativa, Exantemas.
 Toxicidad del SNC: convulsiones, tromboflebitis, leupenia, trombopenia.
 Intolerancia gastrointestinal.
 Lesiones o pigmentaciones orales superficiales.

Indicaciones en odontología:
 Exodoncias
 Infecciones apicales.
 Celulitis.
 Abscesos apicales o periodontales.

Usadas en Odontología:
 Amoxicilina con ácido clavulánico.

Contraindicaciones:
 Pacientes con hipersensibilidad (alergias)
 Pacientes que sufran de una enfermedad vírica simultánea.

Interacción con otros medicamentos:


 No usar en simultaneo con anticonceptivos
 Pacientes alérgicos
 Alcohol
 Evitar el omeprazol o pantoprazol ya que afecta la solubilidad y estabilidad
química.
 La combinación de una penicilina con una cefalosporina puede causar
convulsiones.
CEFALOSPORINAS:
Las cefalosporinas son antibióticos del grupo de los beta-lactámicos derivados
semisintéticos de la cefalosporina C. Son semejantes a las penicilinas, pero difieren de
ella en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por un ácido-7-
cefalosporánico. Son más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto,
tienen un espectro de actividad más amplio.

Origen: Hongo (Cephalosporium acremonium) cuya actividad antibiótica era bastante


efectiva contra el Staphylococcus y la fiebre tifoidea en el hombre

1 generación: Todos estos medicamentos tienen un mismo espectro de actividad Son


muy activas contra los cocos grampositivos.

2 generación: Estos fármacos tienen menor actividad contra microorganismos


grampositivos y una mayor actividad contra
microorganismos gramnegativos.

3 generación: Su espectro de acción es muy amplio y son más estables


a la hidrólisis por las betalactamasas, todos estos medicamentos poseen una excelente
actividad contra los organismos gramnegativos, incluyendo las enterobacterias más
importantes. Además, son muy activos contra los estreptococos.

4 generación: La estructura química de base que poseen estos medicamentos les


confiere una buena penetración a través de la membrana celular más externa de las
bacterias y poca afinidad por las betalactamasas, lo que reduce su degradación
enzimática en comparación con otras cefalosporinas.

Vias de administraciò:

Vía de administración oral:


 Cefixima.
 Ceprodoxima.
 Ceftibuten.
 Cefoperazona.

Vía de administración parental:


 Cefotaxima.
 Ceftriaxona.
 Ceftazidima.
 Moxalactan.
 Ceftizoxima.

Absorción: Oral: Se absorben en el tracto gastrointestinal


 Parenteral: Las cefalosporinas administradas via intravenosa o intramuscular se
absorben en la circulacion sanguinea.
De acuerdo a su generación:
 Primera y segunda generación: Buena absorción
 Tercera generación: Pobre absorción

Distribución De acuerdo a su generación:


 1generación: Tejido corporal excepto el cerebro
 2 generación: fluido pleural, sinovial, bronquial -Placenta -Liquido Sinovial -
Bilis.
 3 generación: penetra barrera hematoencefálica.
 4 generación: pasan la barrera hematoencefálica sobre todo cuando hay
inflamación
Excreción: Vía Renal La tasa de eliminación renal puede varias según sea la dosis
administrada (secreción tubular filtración glomerular)

Excreción: Via biliar, lo que las hace adecuadas a pacientes con insuficiencia renal.

Reacciones Adversas: 1 generación


 Hipersensibilidad
 Urticaria
 Anafilaxia
 Broncoespasmo
 Dermatitis

2da generación:
 Flebitis
 Tromboflebitis

3ra, 4ta, 5ta generación:


 Convulsiones
 Delirios
 Cuadros epilépticos

Indicaciones 1 generación:
 Infecciones causadas por Bacterias Gram+
 Profilaxis Quirúrgica (Prótesis óseas y osteoarticulares)

2da generación:
 Infecciones urinarias,
 pielonefritis,
 prostatitis aguda,
 sinusitis y otitis.

3era generación:
 Neumonia adquiridas en la comunidad
 Infecciones graves
 Meningitis
4ta y 5ta Generación:
 Px Resistentes a Betalactamasa
 Neumonia adquiridas en la comunidad
 Infecciones graves.

Uso en Odontologìa:

Cefalosporinas: Tratamiento de infecciones odontogénicas


 Pacientes pediátricos, mujeres embarazadas y lactancia.
 Profilaxis de endocarditis bacteriana pacientes alérgicos a penicilinas.

Cefadroxilo Vía oral:


 Absceso cutáneo.
 Celulitis
 Hipersensibilidad a penicilinas y/o cefalosporinas
Cefalexina: Primera generación. Vía oral:
 Absceso cutáneo, celulitis
 Hipersensibilidad a los betalactámicos, administrar con precaución a los
pacientes con insuficiencia renal
Cefuroxima: Segunda generación - Vía oral:
 Periodontitis, pericoronaritis
 Abscesos.
 Celulitis.
 Reacciones alérgicas a cefalosporinas,
 Desordenes de coagulación,
 Colitis ulcerativa,
 Problemas hepáticos,
 Disfunción renal

Preparados comerciales de las cefalosporinas:


1. Cefalexina: Tabletas, capsulas y suspensión oral. Adultos: 500Mg cada
6 horas vía oral. Niños: 25-50 mg/kg al día 4 dosis vía oral.

2. Cefapima: Vía intravenosa.

3. Cefaclor: Capsulas y suspensión oral. Adultos: 250mg cada 8 horas.


Niños: 20mg/kg al día dosis cada 8 horas

4. Cefuroxima: Tabletas y suspensión oral. Adultos y adolescentes: 250-


500mg cada 12 horas durante 5 a 10 días Niños: 125mg cada 12 horas.

5. Cefaxime: Tabletas y suspensión oral. Adultos: 400mg vía oral Niños:


12 mg/kg vía ora

Interacción con otras sustancias:


Interacción con otros anticonceptivos : Se ha demostrado que algunas cefalosporinas,
como la Cefixima, inhiben las enzimas hepáticas involucradas en el metabolismo de las
hormonas anticonceptivas, lo que puede resultar una disminución de la eficacia de los
anticonceptivos.
Interacción con AINES y Diuréticos: La Cefazolina no debe administrarse junto a
otros antibióticos que tengan un mecanismo de acción bacteriostático como
tetraciclinas.
Interacción con el alcohol:
 Náuseas y vómitos
 Dolor de cabeza
 Somnolencia
 Disminución de la eficacia.
Interacción con el tabaco: Reducción de la absorción con incremento de la resistencia
bacteriana y aumento del riesgo de infección.
Interacción con alimentos:
 Alimentos ricos en grasa.
 Alimentos con fibras
 Lácteos.

MACROLIDOS:
Son una compleja y amplia familia de antibióticos derivados de las especies
Streptomyces, descubiertos a mediados del siglo pasado, a partir del suelo de las
Filipinas en 1952.
Los macrólidos son un grupo de antibióticos muy relacionados entre sí que se
caracterizan por tener: * un anillo macrocíclico de lactona con 14 a 16 miembros
Espectro de actividad: Los macrólidos inhiben la síntesis proteica mediante la unión a
la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNT.

Mecanismo de acción:
Eritromicinas: Eficaz frente a bacterias grampositivas y espiroquetas, pero no ante la
gran mayoría de microorganismos gramnegativos, excepto N. gonorrhoeae y, en menor
medida, H. influenzae.
Claritromicina: Tiene mayor actividad sobre H. Influenzae, y es más potente contra el
Estafilococo y el Estreptococo.
Azitromicina: Es menos activa que la eritromicina frente a bacterias grampositivas,
pero es considerablemente más potente frente a H. influenzae.
Absorción: Los macrólidos se absorben poco por vía oral. La fidaxomicina se absorbe
mínimamente y es activa sólo en el ámbito local del tubo digestivo.
Distribución: Una vez absorbidos, los macrólidos tienen buena difusión en los líquidos
corporales, excepto en el líquido cefalorraquídeo, y se concentran en los fagocitos.

Excreción: Principalmente biliar.

Reacciones adversas: Básicamente los nuevos macrólidos tienen menos toxicidad que la
Eritromicina y menos hipersensibilidad, sin embargo, podemos encontrar:

Toxicos:
 Gastritis
 Sordera temporal por cambios en el oído interno.
Hipersensibilidad:
 Rara anafilaxia.
 Hepatitis colestásica.
 Eosinofilia.
Biológicos:
 Modificación de la flora intestinal.
Indicaciones para el uso:
 Infecciones de aparato respiratorio
 Neumonia por micoplasia
 Enfermedad de legionarios.
 Helicobacter.
Contraindicaciones para el uso:
 Hipersensibilidad a los macrólidos.
 Embarazo y lactancia.
 Insuficiencia renal y hepática.
 Interacciones farmacológicas.
Interacciones con otros medicamentos:
Eritromicina y Claritromicina: Inhiben las enzimas P450, potenciando los efectos de:
 Anticonceptivos orales.
 Warfina.
 Corticoesteroides.
 Carbamazepina.
 Digoxina.

LINCOSANIDOS:
Son una clase de antibióticos que pertenecen al grupo de los macrólidos. Son
derivados de productos naturales y se utilizan principalmente para tratar infecciones
causadas por bacterias grampositivas y anaerobias.
Origen y química:
 Lincomicina: Antibiótico producido por la especie bacteriana Streptomyces
lincolnensis. Se caracterizan por contener un anillo aminoácido de seis
miembros llamado núcleo 7- clorlincosamina

 Clindamicina: Es una lincosamida semisintética derivada de la lincomicina.


Tienen un núcleo 7- clorlincosamina.
Clasificación:
 Lincomicina: Antibiótico de amplio espectro que se utiliza para tratar
infecciones causadas por bacterias anaerobias y algunos tipos de bacterias
Grampositivas.
 Clindamicina: Es una lincosamida semisintética que se utiliza para el
tratamiento de infecciones causadas por bacterias anaerobias, bacterias
Grampositivas y algunas bacterias Gramnegativas.
Espectro de actividad.
Tienen una actividad limitada contra bacterias gramnegativas y no son efectivos contra
la mayoría de las enterobacterias, sin embargo para ciertas bacterias tienen gran
potencia, como:
 Estreptococos (incluyendo Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes).
 Estafilococos (como Staphylococcus aureus)

MECANISMO DE ACCIÓN:
El mecanismo de acción de los Lincosamidas, incluyendo los Lincomicina y
Clindamicina, se basa en su capacidad para inhibir la síntesis de proteínas bacterianas.
ABSORCION: Es completa después de ser administrado por vía oral, alcanzando
concentraciones adecuadas en sangre después de las 3 horas.
DISTRIBUCIÓN: Debido a su liposolubilidad tiene amplia distribución tisular y en
líquidos orgánicos como saliva, líquido gingival, alveolar intersticial y hueso
mandibular con excepción del líquido cefalorraquídeo pues no atraviesa la barrera
hematoencefálica.
METABOLISMO: Se metaboliza en el hígado, su metabolismo activo que es la N-
desmetil Clindamicina.
ELIMINACION: Su excreción se realiza por vía biliar y por la vía renal.
REACCIONES ADVERSAS: Es poco tóxica, pero a nivel gastrointestinal puede
ocasionar colitis seudo membranosa producida por el Clostridium Difícile.

INDICACIONES:
 En el tratamiento para la enfermedad bacteriana odontológica supurativa.
 Debe ser primera elección terapéutica en los abscesos dento alveolares.
 Celulitis cervico-facial e infecciones periodontales.
 Es fármaco de primera elección en el tratamiento de la enfermedad periodontal
abscesada.
CONTRAINDICACIONES:
 Alergias o hipersensibilidad
 infecciones por gérmenes resistente
 Enfermedad hepática o renal embarazo y lactancia
 Colitis asociada antibiótico.

PREPARADOS COMERCIALES:
1. Cápsulas de 300 mg 600 mg 900 mg como clorhidrato monohidratado de
clindamicina
2. Solución pediátrica de 75 mg por 5 ML como clorhidrato de palmitato de
clindamicina
3. Solución inyectable de 300 mg por 2 ML fosfato de clindamicina
4. Gel en presentación de 7.5 g y de 30 g al 1% de clindamicina
5. Crema vaginal 2% de clindamicina como fosfato

DOSIS TERAPEUTICAS:
 Dosis en adulto una cápsula de 150 mg a 300 mg cada 6 horas administradas por
vía oral durante 7 días
 Dosis en adultos para administración intramuscular o intravenosa es de 4 ML o
cc cada 12 horas que aportan 600 mg cada 12 horas.
 Dosis en niño 20 mg a 25 mg por kilogramo, día cada 6 horas
Interacciones con otras sustancias:
 No debe utilizarse en combinación con macrólidos o cloranfenicol.
RIFAMICINAS:
Origen: Derivado del hongo Streptomyce Mediterranei descubierta por el DR.
Albert Schat.
Clafisicacion:
 Rifampicina.
 Rifatubina.
 Rifapentina.
 Rifaximina.
Espectro de actividad:
 Bacterias grampositivas: Mycobacterium tuberculosis.
 Bacterias gramnegativas: Hemophilus Influenzae.
 Micobacterias: Mycobacterium.
 Bacterias atípicas: Actinomicetos.
Mecanismo de acción:
La Rifamicina se une a la subunidad beta de la enzima ARN dependiente del ADN
formando un complejo estable. Esto impide que el ARN se una al ADN y bloquee la
síntesis de la misma (ARN) interrumpiendo la síntesis proteica, este mecanismo de
acción la convierte en bactericida.
Absorción: Difunden rápidamente por vía oral alcanzando los niveles en sangre en 2-4
horas, sin embargo, pueden interferir especialmente si se ingieren alimentos altamente
grasos.
Distribución: Ampliamente en la mayoría de los tejidos corporales incluyendo el
liquido cefalorraquídeo.
Eliminación: Principalmente por las heces con un 60-65%
Reacciones adversas:
 Acidez gástrica.
 Nauseas.
 Vómitos
 Síndromes diarreicos.
Además de que, algunos de ellos pueden causar especialmente coloración en la saliva,
sudor y hasta la orina.
Indicaciones:
 Rifamicina: Sindrome diarreico del viajero.
 Rifampicina: Tuberculosis, lepra, osteomielitis, endocarditis, infeccione por
meningococo.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, Embarazo, Insuficiencia hepática,

Presentaciones comerciales:
 Rifampicina: Capsulas y Ampollas.
 Rifaximina: Tabletas de liberación.

TETRACICLINAS:
Encontrada tras la búsqueda en muchas tierras en 1948 la primera Tetraciclina la cual
fue Clortetraciclina clínica. Y la Oxitetraciclina.
Quimicamente compuesta por 4 anillos bencénicos que de su núcleo derivan dos grupos,
Hidrofilo fenólico y Amino terciario.
Clasificación: Naturales con vida media corta 6-8 horas:
 Clortetraciclina.
 Oxitetraciclina.
 Tetraciclina.
Semisintéticas: Vida media intermedia 12-14 horas:
 Metaciclina.
 Demelociclina (grupo natural)
 Doxiclina ( vida media larga 16-18)
 Minoxiclina. (vida media larga 16-18)
Espectro de actividad:
 Bacterias grampositivas.
 Bacterias gramnegativas.
 Protozoos.
 Actinomices israelí.
 Rickettsias. (Micoplasis y clamidias)
Absorción: Tejidos gastrointestinales mayormente:
 Estomago.
 Duodeno.
 Yeyuno.
Excreción: Prácticamente igual a las anteriores.
 Riñon.
 Heces (Doxicilina)
Distribución: Espacios como:
 Tejidos.
 Secreciones.
 Huesos.
 Destinas y esmalte que aún no erupcionan.
 Placenta y leche materna.
Reacciones adversas:
 Nauseas
 Vómitos.
 Síndromes diarreicos.
Indicaciones:
 Infecciones en vías respiratorias y urinarias.
 ETS.
 Infecciones en piel, oculares.
 Usado para tétanos.
Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad.
 Trastorno hepático o renal.
 Ingerir con lácteos
 En el desarrollo dental (segunda etapa del embarazo, lactancia y niños
menores de 8 años)
Preparados comerciales:
Doxiciclina:
 Nombre comercial: Vibramicina, Monodox, Docostyl.
 Presentación: Tabletas de 100mg y 200mg. Cápsulas de 50mg.
 Adultos: 100mg 2 veces al día por 7 días.
 Niños: Menos de 50 kg, 4mg/kg
Minoxiclina:
 Nombre comercial: Minocin, Mycromicin.
 Presentación: Tabletas de 50mg y 100mg. Capsulas de 100mg.
 Adultos: 100mg cada 12h por 7 dìas.
Orales:
 Tetraciclina.
 Oxitetracilina.
 Dixociclina.
 Minociclina.
 Dimeclociclina.
Tópicos: Clortetraciclina. ---- Intravenoso: Doxiciclina.

Interacciones con otras sustancias:


 Alimentos que contengan lácteas.
 Antiácidos.
 Anticonceptivos.
GLUCOPEPTIDOS:
Antibioticos que actúan sobre la pared bacteriana, inhibiendo la síntesis del
Peptidoglucano.
 Vancomicina (Streptomyces Orientalisy) Aislada de la tierra del Borneo en
1955.
 Teicoplanina (Actinoplanes Teicomyceticus) Aislada en suelo recogido de la
India en 1978
MECANISMO DE ACCIÓN
Consiste en inhibir la síntesis de la pared bacteriana, impidiendo la polimerización del
peptidoglicano de la pared celular. Concretamente, los glucopéptidos se unen al
terminal D-alanil-d-alanina del pentapéptido precursor del peptidoglicano mediante
cinco puentes de hidrógeno.
ESPECTRO DE ACCIÓN
El espectro de actividad de los glucopéptidos comprende la mayor parte de los
grampositivos, pero no son activos frente a gramnegativos, micobacterias y hongos.
INDICACIONES: De uso restringido.
Infecciones por Estafilococo aureus resistentes a la meticiclina:
 Sepsis,
 Endocarditis,
 Neumonía,
 Celulitis. Se recomienda combinarla con rifampicina o aminoglu-cósidos .
Infecciones por Streptococcus epidermidis MR:
 Prótesis o implantes como: válvulas cardíacas.,
 Tubos de derivación ventricular.
 Catéteres intraperitoneales o intravasculares. Se recomienda a la vez, el retiro
del material protésico.
CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad: A la Vancomicina o a otros glucopéptidos.
 Embarazo y lactancia: Durante el embarazo y la lactancia debido al riesgo
de efectos adversos en el feto o el bebé.
 Insuficiencia renal: Ajustar dosis.
 Ototoxicidad: Desarrolla problemas de equilibrio o audición debido a un
medicamento.
ABSORCIÓN: Escasa absorción oral. No se debe administrar vía
Intramuscular.
DISTRIBUCIÓN:
 Alcanza buenos niveles en fluidos biológicos como liquido pleural,
ascitis y sinovial.
 Penetración variable a nivel del sistema nervioso central. -El 55% del
fármaco se une a proteínas plasmáticas
EXCRECIÓN: Renal por filtración glomerular.

Reacciones adversas: Los efectos adversos comunes de los lipoglucopéptidos incluyen:

 Náuseas y vómitos
 Trastorno del gusto
 Orina espumosa
Presentaciones comerciales:
 Vancomicina: Vanbiotic, Teicoplanina. Gentamicina.
 Dosis: Vancomicina: 1g Teicoplanina: 3mg/kg. 6mg/kg.

NITRONIDAZOLES:
Son antibacterianos sintéticos con actividad inicialmente antiparasitaria
Químicamente existen dos grupos los: 5- nitro y los 2- nitro de cual solamente el 5-nitro
es el derivado para uso como antibacteriano y antiparasitario. Además de venir del
anillo imidazòlico.
Clasificación: Algunos son de uso general de 200 a 400mg 3 veces al día por 5 días.
 Metronidazol: 30mg por 5-8 días.
 Tinidazol: 2g al día 2-3 días.
 Ornidazol: 500 mg 2 veces al día por 5-10 días. También dosis única 1.5mg por
3 días.
 Secnidazol.
 Nimorazol.
Espectro de actividad:
 Bacterias anaerobias
 Protozoos:
Mecanismo de acción:
 Son pro fármacos que se administran de forma inactiva.
 Disfunción pasiva a través de la membrana celular del parasito.
 Capta ferrodexina del parasito.
 Interacción con el ADN del parasito, modificando la estructura, inhibiendo el
ácido nucleico, provocando la muerte del microorganismo.
Absorción: Vía oral, endovenosa y óvulos vaginales.
Distribución: Absolutamente todos los tejidos corporales penetrando por disfunción
simple.
Eliminación: Únicamente por vía renal.
Reacciones adversas:
Generales:
 Anorexias
 Nauseas.
 Glositis.
 Xerostomia
Administración prolongada:
 Tromboflebitis.
 Efectos en SNC
 Coloración en orina.
Indicaciones:
 Primera elección en GUN AGUDA.
 Infecciones amebianas.
 Combinados con penicilinas y macrólidos para matar microorganismos
anaerobios.
 Periodontitis, pericoronaritis.
 Infecciones apicales y endodónticas.

Contraindicaciones:
 Enfermedades neurológicas.
 Semana 10 de embarazo.
 Hipersensibilidad.
 1 trimestre de embarazo.
 Insuficiencia hepática.
Uso en odontología:
GUN:
 Adultos: 250 mg 2-3 días veces al día durante 3 días.
 Niños: 35 a 50mg/kg al día, divido en 3 dosis durante tres días.

Infecciones periodontales agudas:


 Adultos: 250 mg 2-3 veces al día durante 7 días.
 Niños y lactantes con peso inferior a 10kg: Administrar las dosis bajas.
Interacciones con otras sustancias:
 Intolerantes al alcohol.
 La cimetidina aumenta la acción del metronidazol.
 No actúa en pacientes que estén tomando fenobarbital.

QUINOLONAS:
Químicamente es una estructura formada por dos anillos con un nitrógeno y un grupo
carbonilo.
Mecanismo de acción: Actúan sobre el ADN bacteriano inhibiendo a las enzimas que
participan en la síntesis del ADN, provocando su rompimiento y degradación del
mismo, provocando la muerte bacteriana.

Clasificación:
1 generación: Activas a microorganismos gramnegativos a excepción de Pseudomonas.
2 generación: Activas para gramnegativas, grampositivas y Pseudomonas.

3 y 4 generación: Buena actividad en gramnegativas pero mejor efectividad en


grampositivas:

Absorción: Básicamente por vía oral, y alcanzan su concentración entre 1 y 3 horas.


Las cuales la mayoría de absorben entre 50, 70 y 97% con efectividad.
Distribución: Estas alcanzan las barreras de los tejidos e interior de las células, también
barrera placentaria acumulándose en el líquido amniótico, además de la leche materna
en un 75%.
Eliminación: Eliminación mixta.
 Renal.
 Entero -hepática.
Usos clínicos:
Tracto urinario:
 Cistitis agudas complicada y no complicada.
 Pielonefritis no complicada.
 Prostatitis.
Enfermedades de trasmisión sexual:
 Enfermedad inflamatoria pélvica.
 Enfermedad gonocócica no complicada.
Infecciones gastrointestinales y abdominales:
 Gastroenteritis.
 Peritonitis bacteriana espontanea en pacientes cirróticos.
Reacciones adversas:
 Vómitos y síndromes diarreicos.
 Cefaleas y mareos.
 Erosión del tejido articular.
 Roturas tendinosas.
De uso odontológico:
 Levofloxacina. 500mg y 750mg cada 24h
 Cirpofloxacina. 200 y 500mg cada 12h.
 Moxiflaxino. 400 mg cada 12h.
 Norfloxacino 400mg cada 14h.

Interacciones con otras sustancias:


 Los AINES aumentan la concentración en el SNC
 Aumentan el efecto anticoagulante de la Warfarina.
 Lácteos y cítricos.
SULFAMIDAS:
Es una sustancia química sintética derivada de la sulfonamida, bacteriostática y de
amplio espectro. Las sulfamidas se emplean como antibióticos, antiparasitarios y
coccidiostáticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas
Químicamente La fórmula básica de las sulfamidas tiene similitud estructural con la
ácido p-aminobenzoico.
Mecanismo de acción:
 Bloquean la síntesis del ácido fólico, inhibiendo el crecimiento y reproducción
del germen.
 Son bacteriostáticas.
 Actúan como análogos inhibiendo la PABA.

Indicaciones:
En sus acciones, las sulfamidas inhiben tanto a bacterias Gram positivas y bacterias
Gram negativas
 Infecciones gastrointestinales
 Infecciones respiratorias
 Neumonía.

Contraindicaciones:
 Lactancia
 Embarazo
 Hipersensibilidad
Usos en odontología:
1. Tratamiento de las inflamaciones agudas, sintomatología post avulsiva,
estomatitis, gingivitis ulcerosa.
2. En los abscesos, mandibulares o palatinos.
3. Osteomielitis de forma crónica.
4. Infecciones graves o en tratamiento de intraconductos.
Absorción: Rápidamente en el tracto gastrointestinal y alcanzan niveles plasmáticos en
un corto período de tiempo.
Distribución: Por todo el organismo y alcanzan concentraciones cercanas al 80% de los
niveles séricos en el líquido sinovial, pleural o peritoneal.
Metabolismo: Principalmente en el hígado por acetilación.
Excreción: Eliminados por vía renal.
Reacciones adversas:
 Efectos cutáneos.
 Efectos gastrointestinales
 Efectos hematológicos
 Efectos neurológicos.
 Efectos renales.

Dosis terapéuticas:
Sulfadiazina de plata tópica: Aplicar una capa delgada sobre la zona afectada 1-2
veces al día.
Sulfacetamida tópica: Aplicar 1-2 veces al día sobre la zona afectada.
Sulfasalazina:
 Adultos: 2-4g al día en 3-4 dosis
 Niños: 40-60mg/kg en 3-4 días en dosis divididas.

Interacciones con otras sustancias: SI PUEDEN ACTUAR


CON:
 Antibiótico como la Tetraciclinas y el metronidazol.
 Antihistamínicos.
 Antipsicóticos.
 Anticonvulsivos.
Antivirales
Clasificación de los antivíricos:
Análogos de los nucleicos:
 Aciclovir.
 Valaciclovir.
 Gangiclovir.
 Valgaciclovir.
 Lamivudina,
Nucleótidos:
 Cidofovir.
 Adenovir.
Pirifosfatos:
 Foscarnet.
Aminas tricíclicas.
 Amantadina.
 Rimantidina.

ANTIVIRALES
Estos medicamentos bloquean la multiplicación de los virus al inhibir la síntesis de sus
ácidos nucleicos o proteínas, evitando así que se propaguen dentro del
organismo. Algunos ejemplos de antivirales utilizados en odontología son el aciclovir y
el famciclovir, que se emplean para tratar infecciones por virus del herpes.

Aciclovir:
El aciclovir es un antiviral sintético análogo de la guanina que se utiliza ampliamente en
odontología para el tratamiento de infecciones por virus del herpes simple (VHS) y
virus varicela-zóster (VVZ).

Origen y mecanismo de acción: El aciclovir fue desarrollado en la década de 1970 y se


considera el inicio de una nueva era en la terapia antiviral, ya que es extremadamente
selectivo y tiene baja citotoxicidad. En su forma activa, el aciclovir inhibe
selectivamente la replicación del ADN viral al interferir con la síntesis del ADN viral.

Absorción y distribución: La absorción oral del aciclovir es lenta, variable e


incompleta. Se distribuye ampliamente por el organismo, incluyendo el líquido
cefalorraquídeo y la placenta.
Metabolismo y excreción: El aciclovir se metaboliza en el hígado y se excreta
principalmente por vía renal, tanto por filtración glomerular como por secreción tubular.

Famciclovir:
El famciclovir es un profármaco que se convierte rápidamente en penciclovir después de
la administración oral.
Origen: El famciclovir es un análogo sintético del nucleósido guanina que se convierte
en penciclovir, el cual es el principio activo.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción del famciclovir/penciclovir es similar
al del aciclovir, inhibiendo la síntesis del ADN viral.
Absorción: El famciclovir se absorbe rápidamente por vía oral, con una
biodisponibilidad del 77%. Después de una dosis oral, las concentraciones plasmáticas
máximas de penciclovir se alcanzan en aproximadamente 45 minutos.
Distribución: Penciclovir se une poco a proteínas plasmáticas (< 20%).
Excreción: Famciclovir se excretan en la orina.
Indicaciones: El famciclovir está indicado para el tratamiento del herpes zoster y las
infecciones genitales y orales por virus del herpes simple. En general, se indica
aciclovir, valaciclovir o Famciclovir para su tratamiento en dosis en 200mg 5 veces al
día durante 5 días de manera tópica, salvo en casos graves en los que el tratamiento
debería ser por vía endovenosa.
Contraindicaciones y precauciones: Debe ajustarse la dosis en pacientes con
insuficiencia renal, ya que el aclaramiento renal del penciclovir está disminuido.

ANTIMICOTICOS:
Antimicótico o antifúngico es toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el
crecimiento de un hongo productor de micosis superficial, subcutánea profunda y
sistémica. Esta célula pertenece al reino eucariota.
Clasificaciones:
Sistémicos (orales o parenterales): Infecciones sistémicas.
Vía oral: Infecciones mucocutáneas.
Tópicos: Infecciones mucocutáneas.

Según su estructura:
1.- Polienos: Nistatina, natamicina, anfotericina B.
2.- Azoles: Imidazol: miconazol, crotrimazol, ketoconazol.
Triazol: fluconazol, itraconazol, ketoconazol.
3- Alilaminas: Terbinafina, naftifina.
4.- Lipopeptidos: Papulacandinas, Triterpenos glicosilados.
Equinocandinas: caspofungina, anidulofungina,micafungina.
5.- Primidas: Flucitosina.
Según su mecanismo de acción:
Antifúngicos que actúan sobre la pared celular:
Antifúngicos que actúan sobre la membrana citoplasmática:
Antifúngicos que actúan sobre el núcleo:
MICONAZOL:

Mecanismo de acción: El miconazol altera la permeabilidad de la membrana celular de


los hongos al unirse a los fosfolípidos, lo que causa su muerte. También inhibe la
síntesis de esteroles, triglicéridos y fosfolípidos, y la actividad enzimática
Absorción y distribución: La absorción sistémica tras aplicación tópica es muy baja,
menor al 1%. Se une a proteínas plasmáticas en un 90% y se distribuye ampliamente en
la piel y uñas.
Excreción: Se metaboliza principalmente en el hígado y se elimina por vía renal y fecal.
Indicaciones: Infecciones fúngicas de la piel, uñas, boca (estomatitis angular) y
genitales, así como infecciones bacterianas grampositivas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al miconazol o a otros imidazoles.

NISTATINA:
La nistatina es un antibiótico antifúngico tópico que se usa para tratar infecciones de
candidiasis oral y candidiasis orofaríngea.
Origen: Streptomyces noursei.
Mecanismo de acción: La nistatina se une a los esteroles en las membranas celulares de
los hongos, alterando su permeabilidad y causando la salida de elementos intracelulares,
lo que lleva a la muerte del hongo.
Absorción y distribución: La absorción gastrointestinal de nistatina es mínima, por lo
que su acción es esencialmente local. No se alcanzan concentraciones tisulares o
sanguíneas importantes.
Excreción: La mayor parte de la dosis de nistatina administrada por vía oral se elimina
inalterada por las heces.

Indicaciones: Candidiasis oral, esofágica y otras infecciones por Cándida albicans en la


cavidad bucal
KETOCONAZOL:
Fue desarrollado y sintetizado por primera vez en la década de 1970. El ketoconazol es
un fármaco antifúngico de la familia de los imidazoles.
Mecanismo de acción: El ketoconazol interfiere con la síntesis del ergosterol, un
componente esencial de la membrana celular de los hongos. Inhibe la enzima lanosterol
14-alfa-desmetilasa, lo que lleva a una disminución del ergosterol y acumulación de
esteroles anómalos, alterando la permeabilidad de la membrana fúngica y causando la
muerte celular.
Absorción y distribución: Después de una dosis oral, las concentraciones máximas en
plasma se alcanzan en 1-4 horas. La biodisponibilidad es mayor con la suspensión oral
que con los comprimidos. Se une en un 84-99% a proteínas plasmáticas.
Indicaciones: Tratamiento de infecciones fúngicas superficiales de la piel como
dermatitis seborreica

Tratamiento de candidiasis oral: s Se utilizan principalmente medicamentos


antifúngicos, tanto de aplicación tópica como:
Medicamentos tópicos:
 Enjuagues bucales con nistatina líquida
 Tabletas de clotrimazol para chupar
 Geles orales con miconazol (250 mg 4-6 veces al día)

Medicamentos sistémicos (para casos más graves o en pacientes


inmunocomprometidos):
 Fluconazol o itraconazol en forma de píldoras o jarabe
 Fluconazol oral o parenteral
 En casos leves, se recomiendan yogures o cápsulas de acidófilos para restablecer
el equilibrio de la flora bacteriana bucal.

Contraindicaciones y precauciones:
 Evitar el contacto con los ojos
 Usar con precaución en embarazo y lactancia

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