0% encontró este documento útil (0 votos)
17 vistas11 páginas

Historia Cicatrizacion Compli

El documento aborda la evolución de la patología quirúrgica desde la antigüedad hasta el siglo XX, destacando avances en anestesia, antisepsia y transfusiones sanguíneas. Se discuten diferentes tipos de heridas y el proceso inflamatorio que sigue a una agresión, así como los mecanismos de cicatrización y complicaciones quirúrgicas. Además, se mencionan las respuestas metabólicas y locales del cuerpo ante agresiones, así como los factores que pueden influir en la cicatrización.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOC, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
17 vistas11 páginas

Historia Cicatrizacion Compli

El documento aborda la evolución de la patología quirúrgica desde la antigüedad hasta el siglo XX, destacando avances en anestesia, antisepsia y transfusiones sanguíneas. Se discuten diferentes tipos de heridas y el proceso inflamatorio que sigue a una agresión, así como los mecanismos de cicatrización y complicaciones quirúrgicas. Además, se mencionan las respuestas metabólicas y locales del cuerpo ante agresiones, así como los factores que pueden influir en la cicatrización.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como DOC, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

FISIOPATOLOGÍA (Martin Duce)

Patología quirúrgica: estudio de las patologías quirúrgicas.

TEMA 1. INTRODUCCIÓN
En la antigüedad el barbero, nuestro antecesor, no podía tratar nada más que las
cuestiones que afectaban externamente, puesto que no había conocimiento ni tecnología
necesaria.

En el siglo XIX comienza un cambio en este aspecto y empieza a haber un desarrollo.

En 1850 hubo una gran barrera a la hora de atender quirúrgicamente, el dolor, ya que la
anestesia aun no estaba desarrollada; otra barrera que nos impedía intervenir fue la
infección debido a la falta de higiene y por último la hemorragia.

Infección: primera barrera que se trató, por Pasteur, con la teoría microbiana de la
infección vista desde un punto de visita químico.

En 1865 Seemmenwels basándose en la idea de Pasteur y después de haber observado


que las parturientas morían en una enfermedad posparto, consiguió descender el índice
de mortalidad lavándose las manos a la hora de atender el parto.

Seguidamente Lister, tras observar a estos, llegó a la conclusión de que el pus que se
creía en ese momento loable, no era loable, sino un fenómeno infeccioso; por lo que
relacionando el fenómeno de Pasteur con el pus y además con el lavado de las manos,
introdujo un nuevo método, el método antiséptico (acido fenico).

Posteriormente von Bergman introdujo el vapor como un método para desinfectar al que
denominó método aséptico. Y más tarde Flemming introdujo los antibióticos.

Dolor: a finales del siglo XVIII, principios del siglo XIX se trae a Europa la hoja de coca
desde América, viendo los beneficios que tenía en los indígenas americanos que la
masticaban (anestesia) .

Jamicsson analizó esta hoja descubriendo 15 alcaloides entre los cuales se encontraba la
cocaína. A continuación llego Sigmund Freud siguió investigando la estructura y
propiedades de la cocaína llegando a hacerse adicto.

Su compañero Karl Coller continúa su labor asociando las sensaciones que poseía la
cocaína con el dolor en el ojo de una rana y vio que esta tenía un poder vasoconstrictor
llegando a producir necrosis en algunas partes del cuerpo, a partir de ahí, Halsted,
cirujano americano que fue el primero que utilizo guantes y mascarilla en el quirófano
observó como la cocaína era capaz de hacer el efecto de la anestesia local,
seguidamente Sims la introduce en la medula espinal estableciendo la anestesia regional,
epidural o raquídea (lumbares para abajo).

Otro enorme avance en 1900 por Jands Teiner fue el descubrimiento del grupo sanguíneo
ABO y posteriormente en 1921 el grupo Rh empezando así la transfusión sanguínea.

1
TEMA 2. HERIDAS.
Pérdida de la solución de continuidad de un tejido. En función del mecanismo de
producción o de su limpieza las podemos clasificar de distintas formas.

En función del mecanismo de producción encontramos:

 Heridas punzantes: predomina la profundidad sobre la extensión ej. Una aguja

 Heridas incisas: predomina más la extensión que la profundidad aunque aun así
pueden ser profundas ej. Los cuchillos. Depende de como se hagan reciben un
nombre u otro:

o oblicuo es la conocida como scalp utilizada para quitar granos, verrugas…

o perpendicular realizada por los cirujanos con el bisturí

o tangencial como es una rozadura o el afeitado.

 Heridas Contusas: realizadas por un objeto contundente. Ej. Un botellazo o una


mordedura. Pero siempre puede haber excepciones puesto que no son puras
pudiendo existir una herida incisa contusa. A diferencia de una contusión en la cual
no hay perdida de la continuidad.

EL ser humano para todo tipo de agresión posee una respuesta, en primer lugar una→

INFLAMACIÓN: pretende curar por lo que hay varias soluciones como son:

 Ad integrum: la herida se ha curado íntegramente.

 Cicatrización

En el proceso inflamatorio intervienen células (glóbulos blancos, plaquetas…) y moléculas


proteicas que son la que van actuar (quininas, cininas, factores mediadores de la
inflamación...)

La primera célula que va a actuar en la zona de la lesión es la plaqueta que posee una
serie de orgánulos como son los gránulos alfa que van a exponer unas proteínas fibrilares
(fibrinógeno, fibrina...) que van a crear una especie de red conocida como primera matriz.
El primer fenómeno que ocurre es la vasoconstricción refleja que la generan unas
moléculas conocidas como serotonina, melatonina… segregadas por las plaquetas; la
vasoconstricción solo se da en los primeros minutos y una vez generado el coagulo, la
serotonina y la histamina provocan vasodilatación. Además las plaquetas lanzan quininas
para llamar a los glóbulos blancos procedentes del torrente sanguíneo; los primeros en
llegar son los neutrófilos (mas rapidos, pero menos eficaces) y a continuación los
monocitos (más activos fagociticamete) se transforman en macrófagos que
posteriormente en linfocitos.

Si hay muchos linfocitos en las infecciones crónicas indican que no se ha conseguido


vencer el germen.

2
EL glóbulo blanco para salir del torrente tiene que llegar a la herida y primero se produce
una (1) fase de marginación, a continuación gracias a las sustancias segregadas por las
plaquetas (serotonina) y con un aumento de la permeabilidad de los vasos el glóbulo
blanco sale del vaso sanguíneo a través de las células de los endotelios. Esto
corresponde a la (2) fase de transmigración (salida).

A continuación el glóbulo blanco se va a la herida (foco de lesión) mediante señales


moleculares llamadas (3) quimiotaxis.

Cuando llega la primera célula a la herida se produce la (4) opsonización (ayuda) a


través de las opsinas que se acoplan a las bacterias inhibiéndolas haciendo que el
neutrofilo pueda con ella.

Las opsinas ayudan al inicio de (5) fagocitosis a células con dificultades para realizar
dicho proceso y por último la fagocitosis en la que si vencen los glóbulos blancos la
inflamación se resuelve y los linfocitos desarrollan la inmunidad. La herida se puede
resolver en integridad o si continua la lucha, tiene lugar una inflamación aguda.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------

Si después de todo este proceso no se puede solucionar, se produce una inflamación


crónica. La inflamación es una respuesta local que surge ante una agresión.

También puede ser una respuesta general (respuesta metabólica ante una agresión). Esta
respuesta incorporará todo aquello que se necesite poner en marcha (Sist. Vascular,
hormonas, sangre, oxígeno, energía…). Si no se produce esta respuesta metabólica se
producirá un Shock que podrá conducir a la muerte.

Por tanto, cuando se produce una agresión podemos tener dos tipos de respuestas:

- Respuesta metabólica: van a intervenir los sistemas fundamentales como son el


cerebro, hígado, riñones, corazón, pulmón, páncreas, glándulas suprarrenales…
- Respuesta local (Inflamación): a su vez puede dividirse en Ad Integrum o en
cicatrización.

Antes estas agresiones pueden ser tratadas por cirugías, las cuales puede ser imprevista
o programada, quemaduras o traumas. Hay que tener en cuenta que el cuerpo va a estar
mejor preparado y va a responder mejor ante una cirugía programada.

Dentro del proceso cicatricial, tras la inflamación, se producen los siguientes procesos:

1. Inflamación.
2. Granulación: consiste en dos procesos→
a. Neovascularización (angiogénesis, generación de vasos): se está rellenando
toda la estructura fibrilar de nuevos vasos sanguíneos, con la finalidad de
que lleguen a la zona todo lo que se necesita, pero en especial unas células
llamadas fibroblastos
b. Llegada de fibroblastos, células encargadas de formar colágeno y cicatrizar
la herida. Estos fibroblastos llegan gracias a las quininas. Los fibroblastos
son células que se dividen y a su vez producen proteínas fibrilares, las
cuales van a generar una segunda red a medida que van aumentando los
3
fibroblastos en la herida. De esta manera, los vasos sanguíneos y los
fibroblastos se acabarán colapsando. Por ello, las cicatrices recientes son
rosadas y las que tienen más de 1 o 2 años es blanca.

Si en todo este proceso de granulación, la herida se infecta (entran nuevos


gérmenes), lo que ocurre sería una vuelta a la fase de inflamación para volver a
neutralizar los gérmenes. Por tanto, se frena la granulación y se vuelve a la
inflamación.

2. Epitelización: formación de epitelio sobre la herida para volver a la normalidad y


que las células puedan volver a trabajar bajo él. No obstante, se necesita una
estructura para poder formar el nuevo epitelio: una costra (coágulo), que ya de por
sí impide la entrada de nuevos gérmenes. Por debajo de la costra se produce la
epitelización, y cuando se cae la costra, ya está epitelizado. Este proceso ocurre
casi a la vez que la granulación.

3. Fibroplasia: formación de colágeno por los fibroblastos. Es una fase importante, ya


que el colágeno va a hacer que la estructura comience a unirse y se va a producir
la cicatrización. Dependiendo del órgano que se trate, este paso se producirá antes
o después. Si el órgano es vital, la cicatrización será rápida. El músculo y el hueso
serán tejidos que cicatricen muy lentamente. La piel cicatriza de forma intermedia
(en 4 semanas o 28 días coge el 70% de resistencia). Una cicatriz nunca va a
llegar al 100% de resistencia inicial, sino que llegará al 80% más o menos. El aloe
vera y el aceite de mosqueta tienen funciones procicatrizantes, por lo que son
buenos para la cicatrización.

4. Contracción: los últimos fibroblastos que van quedando (al paso de los años) se
modifican y se convierten en miofibroblastos, que tienen efecto de contracción. Por
ello, la cicatriz se contrae.

Como ya se han nombrado anteriormente, se pueden aplicar productos para que la


cicatriz sea lo más disimulada posible, aportando nutrientes a la herida lo que favorecerá
todos los pasos anteriores. No obstante, la cicatrización también depende de la genética.
Hay diversos factores que condicionan la cicatrización: nutrición, enfermedades,
vitaminas, proteínas…También existen inhibidores de la cicatrización, como los
corticoides, los antiinflamatorios… (ESTUDIAR POR NUESTRA CUENTA: FACTORES
QUE MODIFICAN LA CICATRIZACIÓN).

En este proceso, llegará un momento en el que se estén produciendo todos los pasos a la
vez, porque mientras se está en el paso 4 (producción de colágeno), mientras, se puede
estar produciendo el 2, que es la llegada de más fibroblastos, por ejemplo. No obstante,
no se puede producir la fibroplasia sin haberse producido la granulación.

El dolor se produce porque se producen lesiones en los nervios sensitivos de la piel,


porque se secretan prostaglandinas, aunque por el contra se generan endorfinas que
alivian el dolor, y además se acumula liquido intersticial que produce una hinchazón y
compresión del líquido y, por tanto, un tumor. El calor se produce por la vasodilatación
producida por la histamina, serotonina, etc. Que son secretadas por las plaquetas, hay

4
más llegada de sangre y por tanto aumenta el calor. El rubor es el enrojecimiento que se
produce porque ha llegado más sangre y se ha producido vasodilatación.

TEMA 3. COMPLICACIONES QUIRURGICAS. (COMPLETAR)


Complicaciones de una cirugía:

- Problemas quirúrgicos
- Problemas postquirúrgicos: pueden ser inmediatas a la intervención (en el mes de
la cirugía) o tardías.

*No es lo mismo complicaciones que secuelas, como pérdidas de movilidad, falta de


voz… que son consecuencia de las complicaciones.

Complicaciones en:

- Heridas: seromas (líquido intersticial dentro de la herida), hematomas e infección


de la herida.
- Pulmones: infección (pulmonía o neumonía) o atelectasia (cierre de los alveolos.
- Renales: insuficiencia renal aguda (oliguria o anuria)
- Digestivas: hemorragia, ulcera, obstrucción, ilioparalítico (parálisis del intestino)…
- Hidrominerales: deshidratación, aumento o disminución del calcio, aumento o
disminución del sodio o del potasio…

Complicaciones principales:

HERIDAS

 Seroma: acúmulo de líquido en el intersticio que no se puede reabsorber y como


consecuencia la zona se va a inflamar. Si no se absorbe en condiciones adecuadas
se puede acumular en la herida creando una zona de cultivo de gérmenes
dependiendo del grado del seroma.

 Hematoma: Cuando el seroma no es solo suero sino que también células se


convierte en una hematoma (sangre coagulada) si es pequeño se puede disolver y
si no hay que abrir.
 Infección: la tercera posibilidad es la infección; un seroma y un hematoma por si
mismos no la van a crear. La infección puede ser local (dolor, calor, fiebre,
malestar…).

RESPIRATORIAS: son las más importantes y graves. Algunas de las más comunes son:

o Atelectasia: cierre del alveolo en una zona localizada del pulmón, donde menos
aire llega. Los alveolos están recubiertos de sulfactante y gracias a él, éstos se
encuentran abiertos. Se ve con una radiografía simple de tórax. Dos
complicaciones de la atelectasia:

 Si no hay ventilación: no hay intercambio, por lo que la sangre que viene


venosa va al corazón izquierdo sin O2 (aumento de CO2), es decir, tengo

5
una acidosis respiratoria (↑ CO3H2) con el tiempo se intenta compensar con
una alcalosis metabólica.
 Si no hay perfusión: se puede producir la infección que desemboca en
neumonía (secundaria).

o Neumonía: además por lo dicho se puede producir por múltiples factores.

o Edema agudo del pulmón (iatrogenia): problemas que existen en el paciente por
causa del cuidador por una introducción elevada de líquido por ejemplo. CAUSAS:
1º fracaso del corazón derecho por que lanza la sangre hacia delante despacio
(anterógrado) por los alveolos y sale fuera o por 2º remanso hacia atrás de liquido
(retrógrado), es decir fracaso cardiaco izquierdo (es la más frecuente). Por todo
ello, puede producirse por un acúmulo brusco de líquido en el pulmón en
determinadas zonas en las que no debería estar presente.

EXPLICACIÓN: según la ley de starling: si aumenta la presión en el interior, hay un


desequilibrio, por lo que hay tendencia a la salida de líquidos que comienzan a
acumularse en el pulmón siendo más difícil realizar el intercambio de gases.
Produciéndose el edema agudo (sensación de ahogo, falta de aire…)

RENALES: la más importante y grave es la insuficiencia renal aguda (IRA): poca


formación de orina, es decir, oliguria o en casos más graves anuria.

La función esencial del riñón es la formación de la orina, si se produce una insuficiencia


se formará poca orina porque el riñón no estará funcionando.

La arteria renal lleva agua que se filtra en los glomérulos y por una parte del riñón sale en
forma de orina. Pero si por algún motivo llega poca sangre por la arteria, habrá poco
filtrado y por tanto, se formará poca orina, esto es IRA.

Otro caso es que llega la sangre que tiene que llegar, pero en el glomérulo no se produce
un buen filtrado y se forma poca orina, también es IRA.

Una causa de IRA también puede ser cuando llega bien la sangre y se filtra bien pero al
salir la orina se produce una obstrucción en los uréteres y corta el recorrido de la misma.
Si en este último caso, administramos diuréticos y actúa en el riñón, en el glomérulo
vamos a conseguir que se produzca mucha más orina; pero estando obstruido no se
pueden administrar diuréticos.

Hay tres causas de IRA:

o Ira prerrenal: por un fracaso cardiaco izquierdo o por disminución del volumen
sanguíneo.

o Ira renal: por un problema en las células renales.

o IRA postrrenal.

DIGESTIVAS: cuando se opera un paciente con anestesia general, lo primero que se


hace es paralizar, así como la musculatura lisa del intestino, se produce una parálisis
intersticial (ílio paralitico natural o farmacológico, es decir, provocado). Es muy frecuente

6
en personas de edad avanzada por una espiración de contenido: síndrome de mendelson,
ya que si al paciente se le introduce comida y su intestino aun no está capacitado para
realizar la digestión puede ahogarse (aspiración de HCl, se produce neumonitis química,
el HCl quema el pulmón).

También se puede producir una hidromineralización: deshidratación, K+, Ca, Na


aumentan o disminuyen.

*Mirar las de hipovolemia, hipervolemia…

TEMA 4. QUEMADURAS.
Es una herida por energía, en general calorífica. Se va a provocar una agresión al cuerpo
por lo que éste va a responder con una inflamación y posteriormente, con una
cicatrización.

Hay quemaduras de distintos grados:

- Primer grado (epidermis).

- Segundo grado (dermis): puede ser:

 Segundo grado superficial: dermis superficial Ej. Ampolla por quemadura de aceite.

 Segundo grado profundo: dermis profunda, es más grave ya que afecta a los
vasos.

-Tercer grado (hipodermis o tejido celular subcutáneo).

Para identificar la quemadura se emplea la tabla de Wallace o del 9 que divide al cuerpo
en 9 partes.

TRATAMIENTO DE QUEMADURAS

La piel protege de la perdida de calor, agua…y si no tuviéramos moriríamos de


deshidratación o por infección.

Una quemadura no es más que una herida por energía. Cuando hablamos de quemaduras entendemos
heridas en la piel, en la mucosa, en los diferentes tejidos internos del organismo, etc.

Es una agresión al cuerpo y por tanto va a responder como inflamación y si no se resuelve enseguida en
forma de cicatrización.

Hay quemadura de primero (epidermis) , segundo (desde la dermis superficial hacia arriba, segundo
profundo si afecta a la dermis profunda) y tercer grado (hipodermis o tejido celular subcutáneo).

La quemadura más típica de primer grado es la solar, que produce enrojecimiento, un poco de dolor, de
edema microscópico, en resumen, inflamación. Todo se recupera ad integrum, no quedan secuela.

Quemadura de segundo grado superficial, me quemo y me sale una ampolla, como por ejemplo estar
friendo un huevo y salta aceite.

7
Quemadura de segundo grado profunda, si rompemos la ampolla y entran gérmenes a través de la
quemadura porque se ha infectado. Esta quemadura ya deja cicatriz, se tiene una úlcera clara y dolerá
mucho. Si que dejará cicatriz.

Si la quemadura es mayor, una úlcera negra, entra en la grasa provocará necrosis y no duele. Si que tiene
cicatriz. Solo con tener un 10% ya es grave.

Quemaduras eléctricas, son muy peligrosas ya que alomejor te sientes bien pero si te atraviesa el corazón
te puedes morir en segundos. Las quemaduras por inhalación son tóxicas debido a los vapores, por tanto
pueden producir edemas al día siguiente.

La piel tiene unas funciones protectoras contra las inflamaciones.

Por cada m de agua que se pierde se pierde 0,5 KCAL. Por simple evaporación de la piel se pierden 1000 cc,
estoy perdiendo 500 calorias.

En un gran quemado esta pérdida insensible a través de a piel se multiplica porque la piel ya no contiene el
calor y esta se disipa al espacio. Y por tanto puede perder 7L de agua al día, por tanto 3500 calorias. Y por
tanto, entrará en hipotermia.

Por tanto el gran quemado hay que reponer volúmenes rápidamente porque pierde mucho volumen
debido a esto. Y por tanto mucho volumen y mucho calor ya que al no tener piel, pierde el calor.

El ser humano vive por energía y por volumen. Por tanto una gran quemadura es una agresión al
organismo.

Las quemaduras de primer grado solo provocan rojez por hiperemia

La piel evita la perdida de agua, si tenemos una quemadura grande perderíamos más
volumen de agua por vaporación insensible (700) que puede llegar a ser de 200
mml/m2/h que provoca un shock hipovolémico.

Por los mililitros de agua que se evapora también consumen calorías (0,5 por mml) por lo
que hay riesgo de hipotermia y pérdida de peso.

Las quemaduras de segundo grado superficial provocan ampollas y en el caso de que las
quitemos tendremos que poner medidas contra la infección

Las quemaduras de primer y segundo grado son muy dolorosas mientras que las de
tercer grado no duelen porque los nervios sensitivos también se han quemado

-zona

-edad

-enfermedades asociadas

-Profundidad

- exclusión

Para conocer la extensión de la quemadura se utiliza el modelo de Wallace

La cabeza seria 9% el brazo 9%abdomen y torax 9 cada uno mitad de la pierna 9%


8
TEMA 5. RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SHOCK.
El organismo necesita O2, energía y H2O para poder vivir y reaccionar ante una situación
que pueda quitarle la vida.

 Contenido: en el ser humano es la sangre, es fundamental como “camino”. CO2,


O2, H2O… Los órganos necesarios para una respuesta vital son el cerebro, el
corazón, el hígado (necesario para conseguir energía, es indispensable),
pulmones, suprarrenales, riñones (tienen funciones hormonales, regula el volumen
de agua), páncreas, tiroides. El músculo también es importante porque es rico en
proteínas

 Bomba: es el corazón, necesario para que lleguen los recursos necesarios para
sobrevivir. También es necesaria una presión para el paso de este contenido en el
organismo. La presión media (presión irreal) de todos los vasos es la presión
diastólica

 Continente: son los vasos sanguíneos (“carreteras”) que permiten llevar ayuda en
forma de sangre.

La energía obtenida se gastará, además de gasto de bomba para transportar nutrientes,


en que el hígado aumente mucho su ritmo metabólico para generar lipólisis,
glucogenolisis, gluconeogénesis. Hay proteínas esenciales cuando estamos en fase
aguda como las proteínas de la coagulación si tenemos pérdida de sangre, cuando
tenemos infección… Parte de las proteínas en forma de músculo se convierte en glucosa
que se queman para obtener energía y la otra parte la utilizamos para transformarlas en
estas proteínas esenciales (proteínas de fase aguda). Cuando perdemos volumen en
forma de agua por la respuesta aguda, aumenta el hematocrito (% de células por
volumen) del organismo porque proporcionalmente se ha perdido más agua que células.
Depende del hematocrito que se encuentra en el sujeto habrá que hacerle una transfusión
de sangre para que aumente o habrá que meterle agua para que disminuya. Para
aumentar el volumen de una persona hay que hacer que retenga líquidos mediante el
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (produce pérdida de H+ y retiene Na+, el
volumen se vuelve alcalino y la orina se acidifica. También puede junto con el Na+ entrar
HCO3- formando bicarbonato sódico, el pH igualmente subirá ya que el HCO3- es
alcalino, esto hace referencia a una alcalosis metabólica que compensa una acidosis
respiratoria.

La ventilación es el paso de aire con O2 de los alveolos a los vasos sanguíneos y la


perfusión es el paso de CO2 de os vasos a los alveolos. Ambos procesos forman la
respiración. Al tener interrumpido el contacto del vaso con el alveolo provoca un aumento
9
de CO2 dando lugar a acidosis respiratoria H2CO3. Un sujeto en fase aguda tendrá una
acidosis, simultáneamente el riñón trata de compensar esa acidosis mixta con una
alcalosis.

La angiotensina tiene un efecto importante como vasoconstrictor, aumenta la presión,


favorece el movimiento de O2, CO2, saca agua y regula el pH. Impide que orinemos y
sale más concentrada, con muy poco volumen, pobre en agua, en sodio, rica en H+ y en
K+, ácida.

Si el sujeto ha perdido mucho volumen la presión está baja en las arterias y en las venas
favorece la entrada. Aumenta mucho la absorción de vasos linfáticos (Regula los
movimientos dentro y fuera de los vasos: (Ley de Staling)). Es necesaria la presión que se
genera en la hormona catecolamina que provocan vasoconstricción y una mejor bomba
porque aumenta el ritmo y fuerza de la contracción cardiaca provocando un efecto
cronotrópico positvo (más latido por minuto) y un efecto inotrópico (más fuerza). Otra
hormona en los lípidos importante es el cortisol, que actúa a todos los niveles, sintetizado
en la corteza cerebral. Todas estas hormonas son catabólicas intentando que no haya
pérdida de acido láctico y que no cambie el pH, que haya energía para que la bomba y la
presión se mueva.

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que sale del corazón por unidad de tiempo. Es
igual al volumen por la frecuencia.

Volumen cardíaco= Volumen sistólico cardíaco* Frecuencia cardíaca/minuto

El volumen sistólico puede aumentar porque se aumente el volumen o aumentando la


fuerza de contracción. Esta última es aumentada gracias a las catecolaminas, hormona
antidiurética, el sistema Renina-Angiotensina-Adosterona. Para que esto se mantenga se
necesita energía que las dan las hormonas como el cortisol, hormonas tiroideas (estimula
el ciclo metabólico).

Todo esto sirve para que el pH se mantenga entre 7’2-7’6. El cuerpo tiende a entrar en
acidosis para que pueda funcionar el ácido láctico en anaerobiosis. En este momento
estimula más el SNC, catecolaminas… como intento final para que el cuerpo siga con vida

Cuando fracasa el volumen se produce un shock hipovolémico, cuando fracasa el


corazón se produce shock cardiogénico y cuando fracasan las presiones de los vasos
se producen varios tipos de shocks: shock anafiláctico, shock séptico, shock
traumático Todos estos se llaman en conjunto shock vasógeno. El shock es una
insuficiencia del aparato cardiovascular.

Si salimos del shock se produce curación. Si continúan los fracasos se produce la muerte.
Cuando empiezan a fracasar los órganos vitales que provocan los fracasos de todos los
órganos poco a poco se produce el fracaso multiorgánico.

TEMA 11 HERNIAS
10
La hernia es la salida de un contenido o un líquido por un orifico natural o artificial

La hernia más común es la inguinal

Se pueden clasificar en hernias internas o externas (en las que está afectada la pared, los
musculos externos o la pared que protege a los órganos, las más comunes son las
umbilicales del ombligo y las inguinales)

Las hernias inguinales se producen a través del conducto inguinal con dos orificios el
orificio inguinal profundo y superficial. Por este orificio sale el conducto seminifiro en el
caso de los hombres y ligamentos y tendones

La hernia solo es dolorosa al principio por que los que sale, intestino, esta dilatando el
orificio

Los tres musculos que protegen esa zona son el oblicuo externo el interno y el trensverso

Por debajo hay una zona sin ninguna protección solo esta el ligamento inguinal

Todas las hernias inguinales son por encima del ligamento inguinal, el conducto inguinal
es un conducto flexible

Por debajo del ligamento inguinal esta el psoas y la vena femoral la arteria femoral y el
nervio femoral

Las hernias por debajo del ligamento inguinal se llaman femorales o crurales

Las hernias inguinales puedes ser de dos tipos: son mas comunes en hombres que en
mujeres

- Directas: debido a una sobrecarga de presión las vísceras protuyen la pared sin
rotura de tejido

- Indirecta: cuando lo que sale entra por el orificio inguinal profundo para luego salir
al exterior

Las hernias crurales son las que salen por el orificio crural, estas son mas comunes en
mujeres durante el embarazo debido a la hiperpresion, el conducto crural es un conducto
rigido por lo que son mas graves por el riesgo de incarcelacion y estrangulación.

Si el intestino sigue teniendo sus vasos sanguíneos solo ha cambiado de posición es una
hernia incarcelada. Si el tejido se estrangula se necrosa y se perfora

El ombligo esta rodeado por tejido cicatricial algo duro por lo que las hernias umbilicales
también se pueden estrangular. Si el orificio de la hernia es pequeño hay más riesgo de
que no pueda volver a entrar que si es una hernia grande.

Se opera y se pone una malla similar a la primera red fibrilar de proteinas

11

También podría gustarte