SINCOPE
Sección 3 disfunción del sistema nervioso, capitulo 20, Sincope, Pg. 171.
Es la perdida transitoria y autolimitada de conciencia causada por una insuficiencia global aguda
de flujo sanguíneo cerebral. Inicio rápido, duración corta, recuperación espontánea y completa.
Otras causas pueden ser convulsiones, isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e hipoglucemia.
Pueden existir síntomas prodrómicos como ser mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y
trastornos visuales y auditivos.
Casusas del sincope se dividen en 3:
Sincope mediado por mecanismos neurales (sincope reflejo).
o Cambio transitorio en los reflejos que mantienen la homeostasis cardiovascular.
o Se producen vasodilatación episódica y bradicardia lo cual causa una falla en el
control de la presión sanguínea.
Hipotensión ortostatica.
o Debido a insuficiencia autonómica, los reflejos homeostáticos cardiovasculares
presentan un trastorno crónico.
Sincope cardiaco.
o Se producen por arritmias que causan un descenso del gasto cardiaco.
Epidemiologia:
Incidencia máxima entre 10 y 30 años, llegando a elevarse nuevamente en los adultos mayores a
partir de los 70 años.
El pronóstico después de los episodios de sincope no cardiaco son benignos en todos los grupos de
edad.
Fisiopatología:
La bipedestación produce un estancamiento de 500 a 1000ml de sangre en las extremidades
inferiores, provocando un descenso en el retorno venoso al corazón y reduciendo el llenado
ventricular, disminuyendo el gasto cardiaco y la presión sanguínea.
El reflejo de los barorreceptores produce un aumento de la resistencia periférica, en el retorno
venoso al corazón y el gasto cardiaco, limitando la caída de la presión sanguínea, si esto falla se
produce la hipoperfusión cerebral.
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral por 6 a 8 segundos provoca la pérdida de conciencia.
Clínicamente una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a 50mmHg o menos genera un
sincope. Por lo que el descenso del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica o ambas
son casusas subyacentes de sincope.
Clasificación:
1.- SINCOPE POR MECANISMOS NEUROLOGICOS:
Se ve un cambio en la actividad eferente autonómica caracterizado por aumento de las señales
parasimpáticas que causan bradicardia y de inhibición simpática que causa vasodilatación,
provocando una caída del flujo cerebral por debajo de los límites de autorregulación.
Clasificación del sincope mediado por mecanismos neurológicos:
Sincopa vasovagal: producido por emoción intensa, dolor o estrés ortostatico.
Sincope reflejo situacional: el desencadenante se origina en los pulmones, aparato
digestivo, sistema genitourinario, corazón o arteria carótida.
Características del sincope mediado por mecanismos neurológicos:
Además de los síntomas de intolerancia ortostatica (mareo, sensación de desmayo y fatiga) puede
presentar manifestaciones premonitorias de la actividad autosómica como ser diaforesis, palidez,
palpitaciones, nauseas, hiperventilación y bostezos.
Puede haber mioclonias proximales y distales, planteando una posibilidad de epilepsia. Los ojos
permanecen abiertos y se desvían hacia arriba, puede haber incontinencia urinaria, pero no fecal.
Factores predisponentes para el sincope:
Postura vertical inmóvil.
Temperatura ambiental elevada.
Deficiencia de volumen intravascular.
Alcohol.
Hipoxemia.
Anemia.
Dolor.
Punción venosa.
Emoción intensa.
El grado de exposición a los factores desencadenantes varía entre persona y persona.
Tratamiento:
La base es tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes y expandir el volumen
plasmático.
Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas o empuñar las
manos y tensar los brazos) elevan la presión sanguínea.
El uso de un marcapaso cardiaco en el caso de una vasodilatación como causa del sincope en
personas de edad avanzada.
2.- HIPOTENSION ORTOSTATICA:
Se define como un descenso en la presión arterial sistólica de 20mmHg o en la presión arterial
diastólica de 10mmHg en los 3 minutos siguientes a ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa
de inclinación.
Una variante es la hipotensión ortostatica tardía que se presenta 3 minutos después de ponerse
de pie y podría ser un reflejo de disfunción simpática adrenérgica.
Síntomas característicos son: mareo, sensación de desmayo y presincope (casi desmayo). También
pueden haber síntomas inespecíficos como ser: debilidad, fatiga, lentitud cognitiva, cefalea.
Causas de hipotensión ortostatica neurogena:
Incluyen disfunción del sistema nervioso autónomo central y periférico.
La disfunción autonómica periférica acompaña a las neuropatías periféricas de fibras pequeñas
como las que se ven en la diabetes, amiloidosis, neuropatías inmunitarias, neuropatías
hereditarias sensitivas y de tipo autónomo.
Los pacientes con falla autónoma y los de edad avanzada son susceptibles a las caídas de la
presión sanguínea relacionada con las comidas, el cual se intensifica con alimentos ricos en
carbohidratos y consumo de alcohol.
Tratamiento:
El primer paso es eliminar algunas causas como ser fármacos vasoactivos.
Instruir al paciente sobre los movimientos para pasar de la posición supina a la vertical, advertir
sobre los efectos hipotensivos de la ingesta de alimentos, maniobras isométricas que suben la
presión intravascular y elevación de la cabecera para disminuir la hipotensión supina.
El volumen intravascular sebe elevarse con la ingesta de líquidos y sal.
Si esto no funciona se inicia acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores como midodrina y
seudoefedrina.
3.- SINCOPE CARDIACO:
Se produce por arritmias y cardiopatía estructural, volviendo al corazón más vulnerable a las
anomalías en la actividad eléctrica.
Arritmias:
Son debidas a una disfunción grave del nódulo sensual (paro sensual o bloqueo senoauricular) y a
un bloqueo auriculoventricular (bloqueo de alto grado Mobitz II y completo).
Una pausa prolongada al terminar el episodio taquicardico es origen frecuente de sincope.
El sincope debido a bradicardia o asistolia es el ataque de Stokes-Adams.
Las taquiarritmias ventriculares causan sincope, dependiendo de la frecuencia ventricular siendo
menos probable que las frecuencias inferiores a 200 latidos minuto causen sincope.
Enfermedad estructural:
La cardiopatía estructural (valvulopatia, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica,
tumoraciones cardiacas) puede causar sincope por disminución del gasto cardiaco.
También puede contribuir a otros mecanismos fisiopatológicos del sincope por ejemplo
predisponer a la arritmogenesis cuyo tratamiento intensivo con diuréticos y vasodilatadores
origine una hipotensión ortostatica.
Tratamiento:
Depende del trastorno subyacente.
Se debe hacer control del ritmo cardiaco en caso de enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo AV.
Fármacos antiarritmicos, cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias auriculares y
ventriculares.
Diagnóstico diferencial:
Convulsiones parciales o generalizadas.
Epilepsia autonómica.
Hipoglucemia.
Cataplejía.
Ansiedad generalizada.
Trastornos por pánico.
Depresión mayor.
Trastorno por somatización.
Valoración inicial:
Establecer si la perdida de la conciencia es debido al sincope, identificar las causas y valorar riesgo
de episodios futuros y daño grave.
Debemos medir la presión arterial y frecuencia cardiaca en posición supina y después de 3
minutos de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostatica.
ECG se puede ven bradiarritmias o taquiarritmias, bloqueo AV, isquemia, infarto de miocardio
antiguo, síndrome de QT largo.
