Micobacterias

 Impresión diagnóstica: Tuberculosis

 Exámenes que solicitaría: prueba cutánea tuberculina, prueba de cultivo por
esputo, IGRAS
 Agente etiológico: mycobacterium tuberculosis.
 Factores que aumentan el riesgo de desarrollar TB activa: HIV,
Encarcelamiento, alcoholismo (el consumo crónico de alcohol altera la respuesta de
macrófagos de citoquinas) (Relaciones homosexuales no)
 Si la bacteria AAR aislada es M. tuberculosis. ¿Cuál es el paso seguir?
- Aislar: se hace un cultivo y se detecta 1 o 2 especies bacterianas, pero seles
puede poner nombre y apellido.
1. Aislamiento del paciente  tapabocas.
2. Tratamientos del paciente.
 Entre 1 o 2 semanas, el paciente deja de transmitir el bacilo.
3. Cambios con el estilo de vida.
4. Estudio de contactos.
 El desarrollo clínico de la enfermedad puede significar más tiempo.
5. Reporte a vigilancia en salud pública.
 La manera por la que se transmite.

10
millones
1,1
millones
1,4
millones
14886/
año
1900/
1200
350/
45
Género Mycobacterium
 Bacilos aerobios, inmóviles. No esporulados
 En algunos casos, estos bacilos forman filamentos ramificados; sin embargo, estos
pueden romperse con facilidad
 (grampositivos) + Pared celular rica en lípidos (ácidos micólicos)→ superficie
hidrofóbica → resistencia frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones
habituales de laboratorio.
 Los componentes lipídicos representan el 60% del peso de la pared celular
 A lo largo de las capas de la pared celular se intercalan proteínas
transportadoras y porinas, las cuales constituyen el 15% del peso. Las
proteínas constituyen antígenos importantes a nivel biológico ya que estimulan
la respuesta inmunitaria celular del paciente frente a la infección
 Se usan preparaciones parcialmente purificadas de estos derivados proteicos
(derivados proteicos purificados o PPD) como pruebas de reactividad cutánea
para determinar la exposición a M. tuberculosis

 Bacilos acidorresistentes → cuando han sido teñidos, no se pueden decolorar con las
soluciones ácidas
 Exigentes: crecen en medios con alto contenido de lípidos. Crecimiento lento (12-18h)
 Sensibles a la luz UV → Sol
 Pared celular rica en lípidos

Estructura
Pared celular. Componentes que
incluye:
1. Membrana plasmática
2. Peptidoglucano
3. Arabinogalactan
4. Proteínas
5. Ácido micólico
Por esto no tiñen, por eso la respuesta
inmune es más pesado, por eso el
crecimiento es más pesado.
Necesitan que el medio de cultivo les
proporcione nutrientes para la fabricación
de todos los componentes. O sino ellas no
pueden crecer y se puede pensar que el
Micobacterias importantes

Clasificación

Las no tuberculosas están divididas en si crecen lento o rápido.

Rápido: crecen en menos de 7 días. Pero en el mundo de las bacterias comunes y
corrientes, siguen siendo un poco lentas. Son más resistentes a los antibióticos

 Por la estructura de pared, no son fáciles de tratar con los antibióticos que hemos
visto.
 Podría tratarse con beta lactámicos
 Siempre deben ser tratamientos combinados
La tuberculosis se trata con 4 medicamentos.
 2 meses 4
 Y los siguientes 4 meses los otros 2

TUBERCULOSIS
 Se transmite por medio de las goticulas (droplet nuclei imperceptibles al ojo) que se
emanan de una persona infectada y enferma a otra persona que es susceptible.
 Aerobio
 Catalasa +
 Capacidad de crecimiento intracelular
 Factor Cord  capacidad de generar un superenrollamiento cuando van creciendo 
superestructura como de cordón y que lo hace muy difícil de atacar.
- Tiene que ver con el desarrollo de biopelículas: por ejemplo, cuando crecen en los
pulmones coma ellos pueden hacer comunidades con otros microorganismos.
 La cantidad de proteínas de su pared hace que se estimule el S.I  respuesta
inmunitaria retardada o hipersensibilidad retardada.
- Se empiezan a formar granulomas, se destruyen y se forman vacíos en el pulmón
debido a la batalla que se da entre el S.I y la respuesta de hipersensibilidad
retardada y las proteínas.
- Esas mismas proteínas son usadas para fabricar el PPD (prueba de

inmunodiagnóstico).
importante leer esta imagen
1.El bacilo llega al alveolo.
2.Se multiplican dentro del alveolo.
3.Se revientan. Puede o no haber síntomas.
La mayoría de los pacientes en este momento no tiene síntomas o puede que si, pero
algo muy leve.
El S.I logra contener la infección  infección latente
Si tiempo después el S.I ya no puede contener la infección, porque las bacterias
crecieron o por cualquier otro factor (no se sabe a ciencia cierta que los activa) 
enfermedad.
El paciente puede toser con sangre por el proceso inflamatorio activo.
Siembra dentro del pulmón y fuera  TB pulmonar y extrapulmonar, sin embrago, se
sabe que las tuberculosis extrapulmonares se originaron en una TB pulmonar.
- Excepciones: trasplantes.
 Transmisión: de persona que
tenga la enfermedad a persona
susceptible.
 Infección: Durante los
primeros dos años después de
la infección hay una
probabilidad de la enfermedad
de un 5%, después de los 2
años hay un 5% de desarrollar
de la enfermedad. Si hay
coinfección con VIH hay 10%
de probabilidad de desarrollar
la enfermedad cada año.

 ¼ de la población tiene TB latente

 Uno puede estar infectado y si tiene contacto con la bacteria
otra vez, puede haber una sobreinfección y eso puede resultar en que se haga la
enfermedad de una.

Patogénesis
La MTB se disemina a los
ganglios linfáticos y torrente
sanguíneo, las citocinas
atraen a
los
linfocitos
T y a la
respuesta
Th, las
proteínas
de la MTB también activan DTH y lesión, granuloma incluye macrófagos, linfocitos y
fibroblastos, necrosis caseosa por DTH, lesiones primarias sanan una vez se ha
desarrollado inmunidad. Algunas MTB entran en suspensión en lugar de morir

Presentación clínica
 TB pulmonar
- Nódulos linfáticos inflamados
- tos
- fiebre
- sudoración nocturna

Diagnóstico
 clínica +epidemiología+ radiología + laboratorio
 Prueba de tuberculina
 Cultivo
 frotis ácido-resistente
 Radiología (es buena pero no es especifica)

Tratamiento
 De primera línea: se dan diarios en esta. 2 meses
- Isoniacida (durante todo el tratamiento), rifampicina (durante todo el tratamiento),
pirazinamida, estambutol, estreptomicina.
 De segunda línea:4 meses.
- solo se da isoniacida y rifampicina
- Fluroquinolonas, inyectables, macrólidos, PAS, cicloserina, etionamida.

LEPRA
 Es una enfermedad infectocontagiosa, ataca la piel y el sistema nervioso periférico.
Es causada por la mycobacteria leprae.
 Se transmite por el contacto de una persona a otra (estrecho y prolongado), se
desconoce la vía de infección más importante. Se disemina por inhalación, contacto
cutáneo, secreciones respiratorias y exudados de heridas, mostrando síntomas hasta
20 años después debido a su lento crecimiento. Se manifiesta como lepra
lepromatosa o tuberculoide.
Signos y síntomas
 Manchas más clara o rojiza que el resto de la piel normal. Más que todo están en
partes frías del cuerpo como cara, espalda y glúteos.
 No pican, no rascan, no suelen y hay pérdida de la sensibilidad.
 Sensación de hormigueo en la cara, obstrucción nasal, pérdida de la fuerza en
párpados, brazos, manos, piernas y pies.
 En la enfermedad avanzada hay engrosamiento de la piel, caída de las cejas,
pestañas y aumento del tamaño de las orejas

Diagnóstico
 Es esencialmente clínico y se realiza a través del examen dermato-neuro-
oftalmológico, que tiene como propósito identificar las lesiones (máculas (mancha
plana), pápulas (mancha con un poco más de superficie), placas, infiltrados o
nódulos) o áreas de la piel con alteración de la sensibilidad térmica, dolorosa y
táctil.

Pruebas de diagnóstico
 Baciloscopia de linfa  clasificación de enfermos diagnosticados y control de
tratamiento.
 Biopsia cutánea  confirmación y clasificación de la enfermedad y diagnósticos
diferenciales.

clasificación clínica e
histopatológica
 Tuberculoide es la
presentación más suave
de la enfermedad.

 Lepromatosa es la más
fuerte y vistosa
Clasificación
epidemiológica
 Paucibacilar:
 Multibacilar: tratamiento con más medicamento y más tiempo.

LEPRA TUBERCULOIDE O ENFERMEDAD DE HANSEN PAUCIBACILAR

 Máculas cutáneas hipopigmentadas, reactividad a la lepromina.

importante reacción inmunitaria celular, producción de citosinas
(activación de macrófagos, fagocitosis y eliminación de bacilos.
 Manifestación “benigna”
 Lesiones pequeñas y asimétricas.
 Puede haber compromiso neural.
 Placas con límites precisos. Alteraciones de
la sensibilidad, alopécicas y disminución o
ausencia de sudoración.
 La baciloscopia puede salir negativa.

LEPRA LEPROMATOSA O ENFERMEDAD DE HANSEN

MULTIBACILAR

 forma más infecciosa. Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos,

placas, dermis engrosada y
afectación de la mucosa
nasal. Importante respuesta
de anticuerpos, deficiencia
específica e la respuesta
celular.
 Compromiso de los ojos y los
oídos.
 Alteraciones óseas
 Alteraciones musculares  retracción de las falanges.
Tratamiento
 Paucibacilar: dapsona, rifamicina
 Multibacilar: dapsona, rifamicina y clofazimina.

 A veces no toleran la dapsona, por lo que se tiene que cambiar el esquema.

Diagnósticos diferenciales
 Tuberculoide: El granuloma anular, tiña facial, sarcoidosis, linfoma cutáneo, eccemas
y psoriasis.
 Indeterminada: Pitiriasis rosada, pitiriasis alba, pinta, vitíligo, hipopigmentación
posinflamatoria, nevus anémicos, acromia parasítica y morfea en placas.
 Lepromatosa: leishmaniasis difusa anérgica, lobomicosis, eritema nodoso y
neurofibromatosis.
 Lepra neural plural: Compromiso de nervios periféricos en ausencia de signos
cutáneos.
 Compromiso de otros órganos: Ojos, nariz, huesos, aparato reproductor masculino
Tratamiento en reacciones leproticas
Es cuando el paciente está en manejo, pero el sistema inmune se activa por otras
razones, aún dentro del tratamiento, aparecen las reacciones leproticas  lo cual
amerita otros tratamientos.

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
Se les llama:
 MNT.
 Micobacterias no tuberculosas.
 Micobacterias atípicas.
 Micobacterias diferentes de tuberculosis.
 Micobacterias ambientales

Se trata de microorganismo ambientales, son las ubicuas (agua, incluida agua potable,
suelo, polvo, animales), hay más de 180 especies (M. avium complex, M. abscessus
complex, M. kansaii).
La presentación pulmonar es la más frecuente, pero en Colombia se conoció gracias a su
presentación en piel y tejidos blandos secundaria a procesos estéticos.
Diagnóstico

Transmisión

Riesgo-hospedero
 invaden el sistema inmune
 son capaces de sobrevivir en el pulmón (ambiente estresante)
 forma biopelículas
 activan sistemas de defensa naturales (escapan de los macrófagos apoptóticos,
evaden péptidos antimicrobianos)