Ecg 7

Manual ENARM de
Eletrocardiografía

Incluye las Guías de Prácticas Clínica

DIRECCIÓN Dr. José de Jesús Pérez Ortega
EDITORIAL Dr. Pablo Arturo Gasca León
Dr. Miguel Ángel Rafael Flores Guillen
Dra. Saby Camacho López
Dr. Jaime Campos Pavón
Dra. Aida Suárez Barrientos
Dr. Eduardo Franco

MANUAL ENARM DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
(7.ª edición / edición 2024)

ISBN
978-84-19592-95-8

DEPÓSITO LEGAL
M-26708-MMXIX

ACADEMIA AMIR MÉXICO S. DE R. L. DE C. V.

[Link]
info@[Link]

DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Equipo de Diseño y Maquetación AMIR

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-

cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
 ÍNDICE

TEMA 1 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA............................................... 7

1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?........................................................................................................................ 7
1.2. Derivaciones....................................................................................................................................................... 8
1.3. ¿Cómo se realiza?.............................................................................................................................................. 9
1.4. Interpretación básica y ECG normal................................................................................................................... 9
TEMA 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA..........................................................................................................................14
2.1. Infarto agudo de miocardio (IAM) sin Elevación del ST....................................................................................... 14
2.2. Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMCEST)............................................................................. 14
2.3. Localización del infarto...................................................................................................................................... 16
TEMA 3 VALVULOPATÍAS.........................................................................................................................................19
TEMA 4 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.....................................................................................................................20
TEMA 5 TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO..........................................................................................................21
5.1. Extrasístoles....................................................................................................................................................... 21
5.2. Latidos de escape............................................................................................................................................... 22
TEMA 6 TAQUICARDIAS...........................................................................................................................................23
TEMA 7 BRADICARDIAS...........................................................................................................................................29
7.1. Bradicardia sinusal.............................................................................................................................................. 29
7.2. Paro/pausa sinusal.............................................................................................................................................. 29
7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA)............................................................................................................................... 29
7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV)...................................................................................................................... 29
TEMA 8 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO..............................................................................................................31
8.1. Miocarditis......................................................................................................................................................... 31
8.2. Miocardiopatía dilatada...................................................................................................................................... 31
8.3. Miocardiopatía hipertrófica................................................................................................................................ 31
8.4. Miocardiopatía restrictiva................................................................................................................................... 32
TEMA 9 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.............................................................................................................33
9.1. Pericarditis aguda............................................................................................................................................... 33
9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco................................................................................................... 33
9.3. Pericarditis constrictiva....................................................................................................................................... 33
TEMA 10 MARCAPASOS.............................................................................................................................................34
10.1. Modalidades de estimulación............................................................................................................................. 34
10.2. El marcapasos en el ECG.................................................................................................................................... 34
TEMA 11 MISCELÁNEA...............................................................................................................................................46
11.1. Embolia pulmonar.............................................................................................................................................. 36
11.2. Alteraciones del potasio..................................................................................................................................... 36
11.3. Hipotermia......................................................................................................................................................... 36
11.4. Fármacos: Digoxina............................................................................................................................................ 38
CASOS CLÍNICOS .........................................................................................................................................................40

5
 Tema 1
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta diagnóstica

esencial que proporciona una representación indirecta de la
actividad eléctrica del corazón de forma no invasiva, siendo
el único método disponible para tal propósito. Este procedi- Nodo sinusal
miento es capaz de detectar variaciones anatómicas como el Aurículas
ensanchamiento de las cavidades cardíacas, irregularidades en Haz de His
Nodo AV
el ritmo cardiaco y problemas hemodinámicos, tales como la
sobrecarga de presión en el corazón. Además, puede señalar
alteraciones sistémicas como desbalances iónicos, ejemplifica- Rama izquierda
Rama derecha
dos por la hiperpotasemia
La actividad eléctrica cardiaca involucra procesos de despo-
larización y repolarización. En la despolarización, las células
Ve
nt

miocárdicas cambian su potencial de membrana de un estado

ríc
ulo

negativo (-90 mV) a uno positivo, y durante la repolarización,

s

retornan a su estado de reposo negativo. Este cambio en el

potencial eléctrico de múltiples células cardiacas crea un campo
eléctrico que el ECG es capaz de registrar. Las deflexiones en
el ECG, ya sean positivas o negativas, dependen de la dirección
del vector del campo eléctrico en relación con los electrodos.
El ECG documenta la secuencia normal de activación del cora-
zón, iniciando en el nodo sinusal, seguido por las aurículas, el
nodo auriculoventricular (NAV), el haz de His, las ramas dere-
P QRS T
cha e izquierda, y finalmente, los ventrículos. Sin embargo, la
activación de ciertas estructuras, como el nodo sinusal, NAV,
haz de His, y sus ramas, no se visualiza en un ECG estándar. PR QT
Solo se observan específicos componentes electrocardiográfi-
Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG.
cos, entre ellos (ver figura 1):

- Onda P: representa la despolarización de las aurículas.

- Intervalo QT: cubre la duración total de la despolarización y
- Intervalo PR: mide el tiempo desde el comienzo de la onda P
repolarización ventricular.
hasta el inicio del complejo QRS, abarcando la despolarización
auricular y la transmisión del impulso eléctrico a través del - Onda T: surge de la repolarización ventricular.
sistema de conducción cardíaco hasta los ventrículos.
- Onda U: aunque su significado es menos claro, se asocia
- Segmento PR: une el final de la onda P con el inicio del QRS con la repolarización del sistema de conducción intraventri-
y generalmente es isoeléctrico. cular y es más visible en ciertas derivaciones. Su presencia
prominente puede indicar trastornos electrolíticos como la
- Complejo QRS: refleja principalmente la despolarización de
hipopotasemia.
los ventrículos, sobre todo del izquierdo debido a su mayor
masa. Las ondas dentro de este complejo se clasifican como - Segmento TP: periodo isoeléctrico que ocurre entre el final
Q, R o S, dependiendo de su configuración y secuencia. de la onda T y el inicio de la próxima onda P.
- Punto J: marca la transición entre el final del QRS y el inicio
Este enfoque integral del ECG permite a los profesionales
del segmento ST.
médicos evaluar meticulosamente la función cardíaca y detec-
- Segmento ST: se extiende desde el punto J hasta el comienzo tar posibles irregularidades.
de la onda T y debería ser isoeléctrico. (Ver figura 2)

7
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Segmento PR Segmento ST Segmento TP

R
1 mm = 0,1 mV Voltaje (mV)

P T
U
Punto J Línea isoeléctrica
0,12-0,2 s
Q
S

<0,12 s

Intervalo Tiempo(s)
Intervalo PR QRS Intervalo QT
1 mm = 0,04 s

Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.

1.2. Derivaciones referencia, usualmente el electrodo negro de la pierna derecha.

Esto permite un análisis detallado de la actividad eléctrica car-
díaca en el plano frontal.
Las derivaciones del electrocardiograma (ECG) funcionan
como electrodos que captan la actividad eléctrica del corazón,
actuando como “ojos” que observan dicha actividad desde Bipolares:
diversas perspectivas. Si la electricidad se mueve hacia un elec- I, II y III
De los miembros Plano frontal
trodo, este registra una señal positiva; si se aleja, la señal es Unipolares:
negativa. Hay 12 derivaciones estándar que conforman el ECG. aVF, aVR y aVL
Derivaciones
Los electrodos para las derivaciones de los miembros se colocan
en los brazos derecho e izquierdo, y en las piernas derecha e Precordiales Plano sagital V1-V6
izquierda, siguiendo una convención de colores: rojo para el
brazo derecho, amarillo para el izquierdo, negro para la pierna
derecha, y verde para la pierna izquierda. Estos colores facilitan Figura 3. Derivaciones del ECG.
la recordación de su disposición mediante el acrónimo “RANa
verde”. Estas derivaciones proporcionan información sobre la
actividad eléctrica del corazón desde el plano frontal, captando Por otro lado, las derivaciones precordiales se colocan en el
la actividad eléctrica ya sea a través de la diferencia entre dos tórax y ofrecen una visión de la actividad eléctrica en el plano
electrodos (derivaciones bipolares: I, II, III) o en comparación sagital. Se sitúan en posiciones específicas, desde el cuarto
con un punto de referencia cero (derivaciones unipolares: aVR, espacio intercostal derecho (V1) al espacio intercostal izquier-
aVL, aVF. do (V2), intermedios (V3, V4) y sobre la línea axilar anterior y
media (V5, V6), permitiendo observar diferentes secciones del
Brazo derecho Rojo corazón como el septo (V1-V2), la cara anterior (V3-V4), y la
Brazo izquierdo Amarillo cara lateral baja (V5-V6).
Pierna derecha Negro Adicionalmente, existen derivaciones especiales empleadas en
Pierna izquierda Verde circunstancias particulares para examinar áreas específicas del
corazón. Las derivaciones derechas (V3R, V4R) se utilizan para
evaluar el ventrículo derecho, mientras que las derivaciones
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
posteriores (V7, V8) se destinan a la valoración de la cara
posterior del corazón. Estas derivaciones adicionales se aplican
En las derivaciones de los miembros, las bipolares captan la según se requiera para obtener una comprensión más comple-
diferencia entre dos puntos mientras que las unipolares se ta de la función cardíaca y detectar posibles anomalías.
basan en la actividad eléctrica en relación con un punto de (Ver figura 4)

8
 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

-30º aVL
210º aVR

V6
V1 V6
0º I V2 V5
V3 V5
V4 V1 V2 V3 V4

Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.

120º III 60º II
90º aVF

Figura 4. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).

1.3. ¿Cómo se realiza?

Para realizar un ECG, el paciente debe estar acostado en posi- V6

ción supina, en estado de reposo y relajación, sin hablar ni
moverse. Se colocan 10 electrodos en total, 4 en los miembros V5
y 6 en el precordio, lo que permite obtener 12 derivaciones V1 V2 V3 V4
estándar. Los equipos de ECG cuentan con filtros que mejo-
ran la calidad del registro, los cuales deben estar activados. El
registro se imprime en papel milimetrado, facilitando la toma
de medidas, usualmente a una velocidad de 25 mm/s, donde 1
mm representa 0,04 s y 1 mV equivale a 10 mm de amplitud.
Estos datos se anotan automáticamente en el registro para su
correcta interpretación (ver figura 5 y 6).

1.4. Interpretación básica y ECG normal

Una vez obtenido el ECG, es esencial anotar la fecha, hora de

realización y los síntomas del paciente en ese momento (como
dolor torácico o palpitaciones). La interpretación correcta de
un ECG sigue un método sistemático, que incluye el análisis
de la frecuencia y ritmo cardiacos, la onda P o ritmo auricular,
el intervalo PR, el complejo QRS (su eje, morfología, etc.), y la
repolarización (segmento ST y onda T). Este proceso sistemá- Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG.
tico asegura que no se pasen por alto detalles importantes,
permitiendo una interpretación diagnóstica precisa del ECG
(ver figuras 7 y 8).
I AVR
Frecuencia cardiaca (FC)
La frecuencia cardiaca se calcula midiendo la distancia entre
dos ondas R sucesivas y dividiendo 60 segundos por esta
medida. El marcapasos natural del corazón, el nodo sinusal,
normalmente emite estímulos a una frecuencia de 60-100
latidos por minuto (lpm). Una frecuencia menor a 60 lpm se II AVL
considera bradicardia, mientras que una superior a 100 lpm es
taquicardia (ver figuras 9 y10).

Ritmo
Figura 7. Ritmo auricular bajo. Obsérvese la onda P’ negativa en derivación II,
El ritmo cardiaco indica la fuente de activación ventricular. En indicativa de un origen auricular bajo.
condiciones normales, esto es gestionado por el nodo sinusal,

9
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Intervalo RR
I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

25 mm/s 10 mm/mV

Figura 8. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre
hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen
derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.

Onda P normal Onda P pulmonale Onda P mitrale presencia de ondas P sinusales no garantiza un ritmo sinusal,
como ocurre en los bloqueos AV completos. El ritmo sinusal es
regular, con una frecuencia cardiaca en reposo de entre 60 y
100 lpm. Bradicardia sinusal se refiere a una frecuencia menor
II a 60 lpm, mientras que la taquicardia sinusal supera los 100
lpm. El ritmo sinusal puede mostrar ligeras irregularidades debi-
do a variaciones respiratorias en el llenado ventricular, conoci-
do como arritmia respiratoria (ver figuras 11, 12, 13 y 14).
V1

SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR

Figura 9. Crecimiento auricular.
S en V1 + R en V5 o V6 >3,5 mV
(índice de Sokolow)
R I + S III ≥26 mm
IZQUIERDA
S profunda en V1-V2
(ver figura 14)
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda

R ≥7 mm en V1, R/S ≥1 en V1
DERECHA S profunda en V5-V6
(ver figura 15) R alta en aVR
Desviación del eje de QRS a la derecha

Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.

Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda

R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos.
Si el nodo sinusal no es quien dicta el ritmo, es crucial identifi-
car el ritmo alternativo antes de proceder con la interpretación
del ECG. Esto puede indicar un ritmo auricular no sinusal o un
resultando en un ritmo sinusal. Para identificar un ritmo ritmo de escape del nodo AV, con características específicas
sinusal, deben observarse ondas P sinusales. Sin embargo, la observables en el ECG (ver figuras 15, 16, 17, 18 y 19).

10
 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

-30º aVL
210º aVR

0º I I aVF

120º III
90º aVF

Figura 11. Cálculo del eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle los
negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa
según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendiculares
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.

I + aVR

-30º aVL
210º aVR

0º I II aVL

120º III 60º II

90º aVF
III aVF
-

Figura 12. ECG con eje izquierdo.

11
 Manual ENARM · Electrocardiografía

I
-

II

-30º aVL
210º aVR

III

0º I

aVR

120º III 60º II

90º aVF

aVL

aVF +

Figura 13. ECG con eje derecho.

I aVR V1 V4

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II aVL V2 V5

Figura 15. Hipertrofia del ventrículo derecho.

III aVF V3 V6

Figura 14. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

12
 Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 16. BCRD.

V1 V4 I aVR

II aVL

V2 V5

III aVF

Figura 18. HBAI. Si observas la polaridad del complejo QRS en las derivaciones
V3 V6 I-II-III, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en II y III, variable en aVR,
positiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:

PNNDPN (PeNeNe Da PeNa)

donde P corresponde a Positivo, N a Negativo y D a Da igual

Figura 17. BCRI.

Figura 19. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.

13
 Tema 2
Cardiopatía isquémica
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

La disminución en el suministro de oxígeno al corazón afecta

principalmente las fases de repolarización ventricular, alterando
de forma significativa el segmento ST y la onda T en el elec- I aVR

trocardiograma (ECG), los cuales son indicativos de isquemia.

La enfermedad coronaria puede manifestarse a través de una
variedad de cambios en el ECG, que aunque no son exclusivos,
resultan altamente indicativos dentro de un contexto clínico
adecuado.
II aVL
Alteraciones en la onda T
- Inicio de la Isquemia: la reducción del flujo sanguíneo co-
ronario es el primer indicador de isquemia, reflejándose en
cambios en la onda T.
- Isquemia Subepicárdica: se caracteriza por ondas T nega-
tivas y simétricas, debido a un retraso en la repolarización III aVF
epicárdica que comienza en el endocardio, generando un
vector de repolarización inverso.
- Isquemia Subendocárdica: produce ondas T positivas,
picudas y elevadas, por un retraso en la repolarización endo-
cárdica que inicia en el epicardio, similar al proceso normal,
resultando en ondas T positivas.

Estos cambios pueden ser temporales y revertirse si se res-

tablece el flujo coronario. Por ejemplo, una obstrucción en
una arteria coronaria podría no manifestarse en reposo pero Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas
sí durante el esfuerzo, al aumentar la demanda de oxígeno Q en cara inferior (II-III-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior
del corazón, provocando síntomas y cambios en el ECG que antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo
pueden normalizarse con descanso o tras la administración de resultante en esas derivaciones se puede denominar QS.
nitroglicerina.

Cambios en el segmento ST
2.1. Infarto Agudo de Miocardio
- Isquemia Severa: se manifiesta mediante la depresión (IAM) sin Elevación del ST
o elevación del segmento ST. La elevación se mide a 0,04
segundos del punto J y puede indicar isquemia subepicárdica
con una elevación típicamente convexa del segmento ST en Este tipo de infarto se caracteriza por el aumento de bio-
las derivaciones correspondientes, mientras que la isquemia marcadores sin la presencia de elevación del segmento ST en
subendocárdica suele causar un descenso del ST. el ECG. Los patrones electrocardiográficos pueden variar, e
incluir:
Ondas Q Patológicas - Descenso del ST, lo que indica una nueva depresión de este
segmento (ver figura 2).
Una onda Q se considera patológica si es más ancha que
0,04 segundos, si su altura supera el 25% de la onda R en - Inversión de la onda T, sugiriendo isquemia subepicárdica
derivaciones específicas, o si aparece en derivaciones donde en dos derivaciones adyacentes (ver figura 3).
normalmente no se presenta. Las ondas Q patológicas, espe- - Un ECG sin alteraciones.
cialmente en presencia de un complejo QS negativo, sugieren
una isquemia grave y prolongada que ha resultado en necrosis
transmural del tejido miocárdico, el cual queda eléctricamente 2.2. Infarto Agudo de Miocardio con
inactivo y no registra despolarización en el ECG, reflejando la Elevación del ST (IAMCEST)
pérdida de tejido funcional.
Las anomalías en el electrocardiograma (ECG) por sí solas Los cambios típicos incluyen:
no son definitivas para diagnosticar enfermedades cardíacas
específicas, ya que pueden originarse por diversas causas. - Ondas T positivas, simétricas y picudas en dos derivaciones,
Un diagnóstico preciso requiere la corroboración mediante la apuntando a isquemia subendocárdica.
elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica (enzimas - Elevación del ST, significativa si es mayor a 0,2 mV en precor-
cardíacas). diales y más de 0,1 mV en otras derivaciones (ver figura 4).
- Normalización del ST, aparición de ondas T negativas por
(Ver figura 1) lesión subepicárdica, y desarrollo de ondas Q patológicas si
ocurre necrosis transmural.

14
 Tema 2 · Cardiopatía isquémica

I II III aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con pendiente
horizontal o descendente, siendo esta última de peor pronóstico.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 3. Síndrome de Wellens.

SCASEST de alto riesgo caracterizado desde el punto de vista electrocardiográfico por ondas T invertidas simétricas, o bien isodifásicas, en derivaciones
precordiales desde V1 hasta V4 y a veces incluso V5-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y proximal de la
arteria descendente anterior.

15
 Manual ENARM · Electrocardiografía

IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST queo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo, se considera
equivalente a la elevación del ST para el diagnóstico de infarto.
Lesión Isquemia Lesión
subendocárdica subepicárdica subepicárdica
2.3. Localización del infarto
Minutos
R R
El análisis electrocardiográfico puede indicar la región miocárdi-
0 ca afectada. Durante el evento agudo de un IAM con elevación
T del ST, la ubicación se determina por las derivaciones con eleva-
P P 4 ción del ST. Para infartos antiguos, la localización de las ondas
Horas
Q también ofrece pistas sobre la zona afectada.
6
onda T Las derivaciones del ECG proporcionan información sobre la
12 localización del infarto en el miocardio:

24 - Septal: V1-V2.
- Anterior: V3-V4.
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con
- Lateral Alto: I y aVL.
elevación del ST.
- Lateral Bajo: V5-V6.
- Inferior: II-III y aVF (ver figura 5).
- Ventrículo Derecho: V3R-V4R (ver figura 6).
- La fase crónica se distingue por la normalización del ST, po-
sitivización gradual de las ondas T, y presencia de ondas Q, - Posterior: V7-V8 (ver figura 7).
que pueden desaparecer después de años en algunos casos.
Dada la complejidad de la anatomía coronaria y la variabilidad
La elevación del segmento ST y el descenso especular son indi- en la ubicación de las lesiones, los patrones observados pueden
cativos de un IAM, siendo crucial analizar todas las derivaciones no limitarse a una única región, pudiendo presentar combina-
del ECG para un diagnóstico adecuado. En el caso de un blo- ciones de las anteriormente mencionadas (ver figuras 8 y 9).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en II-III y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL.

16
 Tema 2 · Cardiopatía isquémica

A I aVR
B V3-R

II aVL

V4-R

III aVF

Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R y
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.

A I aVR V1 V4 B
V7

II aVL V2 V5

V8

III aVF V3 V6

Figura 7. IAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precor-
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de V1-V2 no
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 8. Infarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento ST de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en
cara inferior, II-III-aVF.

17
 Manual ENARM · Electrocardiografía

V1 V3

Lateral alto: I, aVL

Septal: V1-V2 V2 V4 Anterior: V3-V4
I

aVL

Aorta TCI

Lateral bajo: V5-V6

V5
DA
CD CX
V6

Inferior: II, III, aVF Posterior: V7-V8 (V1-V2 especular)

II aVL V1

III aVF
V2

Figura 9. Correlación entre la arteria coronaria ocluida y la localización del infarto por ECG. TCI = tronco coronario izquierdo; DA = descendente anterior; CX = arteria
circunfleja; CD = arteria coronaria derecha.

18
 Tema 3
Valvulopatías
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

Las valvulopatías no generan patrones específicos en los - En etapas avanzadas, la hipertensión pulmonar puede causar
electrocardiogramas (ECG). Las anomalías observables son el signos de agrandamiento tanto auricular como ventricular.
resultado de cambios anatómicos y funcionales provocados Es crucial recordar que la IM aguda no se asocia con cambios
por estas enfermedades, permitiendo su identificación median- en el ECG, ya que no se han producido aún modificaciones
te el conocimiento de la fisiopatología. Por tanto, más que anatómicas o funcionales.
memorizar las características electrocardiográficas asociadas a
valvulopatías, es preferible aplicar el razonamiento basado en Prolapso de la válvula mitral
la teoría.
- Las ondas T aplanadas, difásicas o negativas en II-III, aVF, y
Estenosis Mitral (EM) en precordiales son cambios inespecíficos más comunes en
pacientes sintomáticos. También pueden presentarse extra-
- Presencia de signos de agrandamiento de la aurícula iz- sístoles auriculares o ventriculares, así como síndrome de
quierda, como la onda P “mitral”, bimodal, con una duración QT largo y síndrome de Wolf-Parkinson-White, asociados al
mayor a 0.12 segundos en la derivación DII, y ondas P +/-- en prolapso de la válvula mitral.
V1, indicativos de dilatación auricular y arritmia, comúnmente
- Lo más distintivo son los signos de agrandamiento y sobre-
fibrilación auricular.
carga ventricular izquierda, con ondas R de alto voltaje en V5-
- Indicadores de agrandamiento ventricular derecho, como un eje V6, I, aVL, alteraciones del segmento ST, y ondas T aplanadas
aQRS desplazado hacia la derecha más de +90º y ondas R de o invertidas.
alto voltaje en V1 y V2. La estenosis mitral es una causa común
de fibrilación auricular en jóvenes, presentándose en estadios Estenósis Aórtica (EAo)
moderados a severos con hipertensión pulmonar. La ausencia
de signos de agrandamiento ventricular derecho en ECG en La estenosis aórtica (EAo) leve a moderada puede presentar
estenosis mitral avanzada con insuficiencia cardiaca derecha un ECG normal, mientras que en casos severos, se observan
sugiere estenosis tricuspídea concurrente. signos de agrandamiento y sobrecarga ventricular izquierda.

Insuficiencia Mitral (IM) Estenosis, insuficiencia tricuspídea y estenosis pulmonar

- En fases iniciales, es posible que el ECG aparezca normal Para la estenosis y la insuficiencia tricuspídea, así como la este-
o muestre cambios inespecíficos de repolarización. Con el nosis pulmonar, en fases leves a moderadas el ECG puede ser
tiempo, la dilatación de la aurícula izquierda puede resultar normal, con la posibilidad de un bloqueo de rama derecha. En
en ondas P “mitrales” y fibrilación auricular, aunque menos formas severas, se notan signos de agrandamiento ventricular
típicamente que en estenosis mitral. y sobrecarga derecha.
- Los signos de agrandamiento ventricular, por sobrecarga del
ventrículo izquierdo, son visibles en un tercio de los pacientes
con insuficiencia mitral (IM): ondas R de alto voltaje e inver-
sión de la onda T en las derivaciones V5-V6, I y aVL.

19
 Tema 4
Cardiopatías congénitas
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

En el estudio de las enfermedades cardíacas, tal como sucede - CIA Ostium Secundum: señales de sobrecarga de cavidades
con las valvulopatías, no es preciso memorizar las variaciones derechas, desviación del eje hacia la derecha, bloqueo de la
electrocardiográficas vinculadas a distintas condiciones médi- rama derecha.
cas. Más bien, el enfoque debe estar en comprender estas ano- - CIA Seno Venoso: extrasistolia auricular, bloqueo AV de
malías a través de la fisiopatología subyacente. Es importante primer grado.
destacar que los patrones observados en el electrocardiograma
- CIV (Comunicación interventricular): indicativos de creci-
(ECG) no son únicos de una enfermedad en particular, sino que
miento biventricular y de la aurícula izquierda.
ofrecen indicios o características que, dentro del contexto clíni-
co adecuado, pueden ser reveladores. El manual de Cardiología - Ductus Arterioso Persistente: señales de sobrecarga ven-
proporciona una base teórica esencial que facilita la interpre- tricular izquierda.
tación de las siguientes alteraciones electrocardiográficas más - Transposición de Grandes Vasos: signos de sobrecarga
comunes en cardiopatías congénitas, resumidas en la tabla 1. ventricular derecha, desviación del eje hacia la derecha.
Es crucial recordar que en etapas avanzadas, particularmente - Drenaje Venoso Anómalo: no especificado en el resumen.
cuando se desarrolla hipertensión pulmonar y ocurre la inver- - Tetralogía de Fallot: no especificado en el resumen.
sión del flujo sanguíneo (shunt), el ECG puede reflejar signos
- Atresia Tricúspidea: indicativos de sobrecarga de cavidades
de sobrecarga del ventrículo derecho, como se evidencia por
izquierdas.
ondas R de alto voltaje en las derivaciones V1-V2, acompaña-
das de aplanamiento o inversión de la onda T en estas mismas - Anomalía de Ebstein: ondas P que sugieren crecimiento
derivaciones. auricular derecho, altas y puntiagudas en II y V1, asociadas al
síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
- CIA Ostium Primum: indicativos de sobrecarga en las cavi-
dades derechas, hemibloqueo anterior izquierdo, bloqueo AV
de primer grado.

Sobrecarga de cavidades derechas.

CIA OSTIUM PRIMUM Hemibloqueo anterior izquierdo.
Bloqueo AV de primer grado.
Recuerda que a largo plazo,
Sobrecarga de cavidades derechas. cuando se produce hipertensión pulmonar y
CIA OSTIUM SECUNDUM Desviación del eje hacia la derecha. se invierte el shunt, las alteraciones
Bloqueo de rama derecha. en el ECG mostrarán signos de sobrecarga
ventricular derecha (R de alto voltaje
Extrasistolia auricular. en V1-V2 con aplanamiento o
CIA SENO VENOSO Bloqueo AV de primer grado. negativización de la onda T
en dichas derivaciones).
Signos de crecimiento biventricular
CIV Signos de crecimiento de la aurícula
izquierda.

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Signos de sobrecarga ventricular izquierda

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

Signos de sobrecarga ventricular derecha.
DRENAJE VENOSO ANÓMALO Desviación del eje hacia la derecha.
TETRALOGÍA DE FALLOT

ATRESIA TRICUSPÍDEA Sobrecarga de cavidades izquierdas.

Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en II y V1.

ANOMALÍA DE EBSTEIN Asociación a síndrome de WPW.

Tabla 1. Principales Alteraciones Electrocardiográficas en Cardiopatías Congénitas.

20
 Tema 5
Trastornos aislados del ritmo
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

5.1. Extrasístoles Extrasístoles de la Unión AV

- La onda P’ retrógrada aparece debido a la despolariza-
Los latidos prematuros, que se originan fuera del ritmo car- ción auricular desde la unión nodal, siendo negativa en
díaco normal y principal, son provocados por focos ectópicos. II-III y aVF y positiva en aVR. Dependiendo de la localización
Dependiendo de la ubicación de estos focos, el latido presenta del foco ectópico en la unión AV, la onda P’ retrógrada puede
una morfología variada. aparecer antes o después del complejo QRS, o incluso dentro
de él, indicando una despolarización auricular simultánea o
Extrasístoles Auriculares posterior a la de los ventrículos.

- La onda P’ tiene una forma distinta a la onda P sinusal. - El complejo QRS permanece estrecho.
Si el foco ectópico está cerca del nodo sinusal, la polaridad - La pausa que sigue compensa el ritmo, igualando al doble
de la onda P’ será similar a la normal en las derivaciones. Si del intervalo PP estándar.
está en la parte inferior de la aurícula, la onda P’ se mostrará
negativa en las derivaciones II-III y aVF. En ocasiones, si la ex-
Extrasístoles Ventriculares (EV)
trasístole ocurre muy pronto, la onda P’ puede no distinguirse
o superponerse a la onda T anterior. - No presentan onda P anterior.
- El intervalo PR varía del estándar. Este intervalo puede ser
- El QRS es ancho, mayor a 0,12 segundos, y muestra una
más largo o más corto dependiendo de cuán cerca esté el foco
morfología de bloqueo de rama.
ectópico del nodo sinusal o del nodo AV, respectivamente.
- El complejo QRS es estrecho. - La pausa que sigue compensa el ritmo, igualando al doble
del intervalo PP estándar.
- La pausa que sigue no compensa el ritmo normal, siendo
más corta que el doble del intervalo PP estándar.
Las EV pueden ser aisladas o en parejas. Tres o más consecuti-
Dos extrasístoles auriculares consecutivas forman una pareja vas se consideran una taquicardia ventricular. Un alto número
auricular; tres o más, una taquicardia auricular. El bigeminismo de EV, más de cinco por minuto, indica EV frecuentes (ver
auricular se da cuando cada latido normal es seguido por una figura 3).
extrasístole, y el trigeminismo auricular, cuando la extrasístole
sigue a cada dos latidos normales. El bigeminismo ocurre cuando cada latido normal alterna con
una EV, y el trigeminismo, cuando la EV sigue a cada dos lati-
dos normales (ver figura 4).

Pausa no compensadora

Latido auricular prematuro

Figura 1. Extrasístole auricular. Figura 2. Extrasístole ventricular.

II

Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha
de TV monomorfa no sostenida de cinco latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.

21
 Manual ENARM · Electrocardiografía

II

Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular.

5.2. Latidos de escape del nodo sinusal para mantener el ritmo, un foco ectópico
asume el control. Más de tres latidos de escape consecutivos
indican un ritmo de escape, reemplazando al ritmo sinusal.
Los latidos de escape emergen ante un fallo del nodo sinusal, Dependiendo de su ubicación, el ritmo de escape puede ser
pudiendo originarse en la unión AV o en el ventrículo, con nodal o ventricular, con variaciones en la frecuencia cardía-
una morfología similar a las extrasístoles correspondientes. La ca y la morfología del QRS. Cuanto más bajo sea el punto
diferencia clave es su momento de aparición, siendo los latidos de escape, mayor será el riesgo para el paciente, dado que
de escape posteriores a una pausa sinusal, que suele ser más quedan menos focos alternativos de control en el sistema de
larga que el intervalo PP estándar. En caso de incapacidad conducción.

22
 Tema 6
Taquicardias
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

Definición Este ritmo produce una forma de onda distintiva en “dientes

de sierra”, especialmente apreciable en las derivaciones II, III y
Se define taquicardia como cualquier ritmo cardíaco que exce- aVF, sin línea isoeléctrica entre ellas. La frecuencia ventricular
da las 100 latidos por minuto (lpm). suele ser de unos 150 lpm debido a un bloqueo fijo a través
Para diagnosticar el tipo específico de taquicardia, es crucial del nodo AV, aunque también pueden presentarse bloqueos
considerar dos aspectos esenciales: el ancho del complejo QRS de diferente grado, resultando en frecuencias ventriculares
(¿es ancho o estrecho?) y la regularidad del ritmo (¿es regular menores o ritmos irregulares (ver figuras 3 y 4).
o irregular?).
Taquicardia
(Ver figura 1)
Para el diagnóstico diferencial de la taquicardia, es crucial
determinar si el QRS es estrecho o ancho y si el ritmo es regular
Taquicardia sinusual o irregular, ya que esto orienta hacia diferentes tipos de arrit-
En el contexto de una taquicardia regular con un QRS estrecho, mias, incluyendo taquicardia ventricular, supraventricular con
es prioritario descartar la taquicardia sinusal, ya que es la más aberrancia, fibrilación auricular y flúter auricular, entre otros.
común. Un electrocardiograma (ECG) nos permitirá identificar
las señales típicas de un ritmo sinusal, con la excepción de una
frecuencia cardíaca superior a 100 lpm. La taquicardia sinusal
generalmente surge por causas secundarias, siendo la forma
primaria (inapropiada) bastante rara.
V1 V4

Taquicardia auricular monofocal

En el caso de la taquicardia auricular monofocal, esta se dis-
tingue en el ECG por la presencia de ondas P’ de morfología V2 V5
distinta a las ondas P sinusales normales, pero idénticas entre
sí, lo que indica un único foco ectópico que las produce, man-
teniendo constante el intervalo PR. La polaridad de estas ondas
en determinadas derivaciones del ECG nos ayuda a localizar V3 V6
aproximadamente la ubicación del foco ectópico (ver figura 2).

Flúter auricular
El flúter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular de
aproximadamente 300 lpm y la ausencia de ondas P visibles,
dado que esta arritmia es el resultado de un circuito de reen- Figura 5. Taquicardia intranodal. Obsérvese la presencia de una muesca positiva
trada muy rápido que suprime la actividad del nodo sinusal. al final del QRS en V1 (“pseudo-R”), que corresponde a la onda P’ retrógrada.

FC superior a 100 lpm

TAQUICARDIA

QRS estrecho QRS ancho

<0,12 s ≥0,12 s

Regular Irregular Regular Irregular

- Taquicardia sinusal - Taquicardia auricular - Taquicardia ventricular - Torsade de Pointes

- Taquicardia auricular multifocal - Taquicardia supraven- - Fibrilación ventricular
monofocal - Fibrilación auricular tricular conducida a - Fibrilación auricular
- Flúter auricular través de una vía conducida con
- Taquicardia por accesoria antidrómica aberrancia
reentrada intranodal - Taquicardia supraven- - Fibrilación auricular
- Taquicardia asociada a tricular conducida con preexcitada
vía accesoria aberrancia

Figura 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.

23
 Manual ENARM · Electrocardiografía

II

III

aVR

aVL

aVF

Figura 2. Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y positivas en aVR.

Figura 3. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm), con conducción 6:1, por lo que la respuesta ventricular es muy lenta: entre 40-50 lpm.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 4. Flúter auricular. Taquicardia de QRS estrecho con FC de 150 lpm. Observa las típicas ondas en dientes de sierra, claramente visibles en II-III y aVF.

24
 Tema 6 · Taquicardias

- Presencia de ondas P’ de morfología no sinusal, variando una

R
de otra, lo cual requiere la identificación de al menos tres
formas diferentes de ondas P’ consecutivas.
- Intervalos PR variables debido a la distinta proximidad de cada
foco ectópico al nodo AV.

delta
Fibrilación Auricular (FA)
Por otro lado, la fibrilación auricular (FA) es la arritmia crónica
P
más prevalente encontrada en la práctica médica diaria, cuyo
reconocimiento rápido es esencial. Los signos electrocardiográ-
ficos claves para identificar la FA incluyen:
T
- Ausencia de ondas P, sustituidas por una oscilación rápida,
sutil e irregular denominada ondas “f”, manifestación de
Figura 6. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del
múltiples frentes de reentrada interfiriendo entre sí, provo-
complejo QRS. cando una activación auricular caótica.

Taquicardia por reentrada intranodal

La taquicardia por reentrada intranodal es otro tipo de taqui-
cardia supraventricular que se caracteriza por la presencia de QRS
dos vías de conducción en el nodo AV: una rápida y otra lenta. f
La alteración en la secuencia de activación de estas vías puede
generar un circuito de reentrada que produce la taquicardia.
Este tipo de taquicardia se identifica por las ondas P’ retró-
gradas, que son negativas en las derivaciones II, III y aVF (ver
figura 7).
Frecuencia ventricular 90-150 lpm
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un ejemplo de pre-
excitación ventricular que puede dar lugar a taquicardias por Figura 8. Fibrilación auricular.
reentrada. Este síndrome se caracteriza por la presencia de una
vía accesoria (fascículo de Kent) que permite una conducción
eléctrica bidireccional entre las aurículas y los ventrículos, apar- - Ritmo “irregularmente irregular”, único de la FA.
te del nodo AV. Esto puede visualizarse en el ECG como un
intervalo PR corto, un complejo QRS ancho y la presencia de El diagnóstico de FA se confirma con un ECG de 12 deriva-
una onda delta, indicativa de la activación ventricular precoz ciones o una tira de ritmo mostrando FA por al menos 30
a través de la vía accesoria. segundos.

Taquicardia auricular multifocal La FA puede manifestarse en formas paroxísticas o crónicas,

y en algunos casos, puede presentarse con una frecuencia
- La taquicardia auricular multifocal se origina por la activación cardíaca elevada que dificulta la percepción de las ondas f o
de múltiples focos ectópicos en las aurículas, resultando en determinar la regularidad del ritmo. En pacientes con FA per-
varias características distintivas en el electrocardiograma manente y adecuadamente controlados, el ECG mostrará un
(ECG): ritmo irregularmente irregular sin ondas P, con una frecuencia

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 7. WPW: Obsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo QRS,
especialmente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite alto
de la normalidad.

25
 Manual ENARM · Electrocardiografía

cardíaca controlada entre 60-100 lpm. También es posible

encontrar pacientes con FA y bradicardia, indicando un blo-
queo en el nodo AV y una respuesta ventricular lenta (ver
figura 9).

Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia

La taquicardia supraventricular conducida con aberrancia se
refiere a cualquier taquicardia supraventricular que presente un
QRS ancho bajo ciertas condiciones, como trastornos previos
de la conducción intraventricular, trastornos dependientes de la
frecuencia, o la presencia de fármacos antiarrítmicos o desequi-
librios electrolíticos que ensanchan el QRS. Específicamente, la
fibrilación auricular preexcitada en pacientes con vías acceso-
rias representa un escenario clínico de riesgo, manifestándose
como una taquicardia irregular de QRS ancho con respuesta Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.
ventricular muy rápida (ver figuras 10 y 11).

II

III

aVF

Figura 9. Fibrilación auricular lenta.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 11. Fibrilación auricular preexcitada. Se observa como una taquicardia irregular de QRS ancho, con anchura variable de los QRS.

26
 Tema 6 · Taquicardias

Taquicardia ventricular (TV) siológico para una determinación precisa. Los criterios para
inclinarse hacia un diagnóstico de TV incluyen antecedentes
La taquicardia ventricular (TV), especialmente cuando presenta de cardiopatía, el patrón del QRS en comparación con el ECG
un QRS ancho, debe ser manejada con precaución, conside- basal, la no respuesta a maniobras vagales, y la presencia de
rándola potencialmente peligrosa hasta que se demuestre disociación AV, entre otros.
lo contrario. El diagnóstico diferencial entre TV y taquicardia
supraventricular con aberrancia puede ser complejo, incluso
(Ver figuras 12, 13, 14 y 15)
para especialistas, y a menudo requiere un estudio electrofi-

Ausencia de complejo R *CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE BRUGADA

en todas las precordiales - Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6
- Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles
ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal
- Bloqueo de rama izquierda (en V1 ondas predominantemente
Sí No negativas)
- Bloqueo de rama derecha (en V1 ondas predominantemente positivas)
TV Intervalo RS >100 ms
en alguna precordial

Sí No

TV
Disociación AV

Sí No

TV Criterios morfológicos*
de TV en V1-V2 y V6

Sí No

TV TSV CON ABERRANCIA

Figura 12. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 13. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones
precordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.

27
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Figura 14. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.

Figura 15. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.

28
 Tema 7
Bradicardias
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

7.1. Bradicardia sinusal - Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado se

observa cuando todas las ondas P están presentes y el inter-
valo PR está alargado de manera constante en todo el
El electrocardiograma (ECG) en casos de bradicardia sinusal ECG, seguido siempre por un complejo QRS.
revela un patrón que coincide con todas las señales de un
ritmo sinusal estándar, sin embargo, la frecuencia cardíaca es
menor a 60 latidos por minuto. Esto significa que, siguiendo Intervalo PR
los principios básicos para leer un ECG, se notará un patrón
con ondas P positivas en las derivaciones II, III y aVF, todas con
la misma forma en cada derivación respectiva y seguidas por
un intervalo PR que se mantiene normal y constante. Después
de cada onda P, se observa un complejo QRS. Se entiende
por bradicardia sinusal a la omisión de un latido sinusal y, por
ende, de la onda P. Comúnmente, el ECG muestra un ritmo
sinusal regular con ondas P precedidas por un intervalo PR fijo
y un QRS estrecho, seguido de un intervalo PP constante y, de Figura 1. Bloqueo AV de primer grado. Observa que el intervalo PR es de apro-
repente, una pausa debido a la falta de una onda P y su QRS ximadamente ocho cuadraditos, 0,32 segundos. El PR se mantiene constante y
correspondiente. Esta pausa no coincide con un múltiplo del todas las ondas P se suceden de su correspondiente QRS.
intervalo PP habitual del paciente.

- BAV de segundo grado Mobitz I (Wenckebach) muestra

7.2. Pausa/pausa sinusal ondas P seguidas de un intervalo PR que se alarga gra-
dualmente, aunque se mantiene la conducción ventricular
La pausa concluye cuando retorna el ritmo sinusal normal del y, por lo tanto, el QRS, hasta que una onda P no se conduce,
paciente o se inicia un ritmo de escape ectópico, que puede ser generando una pausa. Luego, la actividad auricular se reinicia
nodal o ventricular. y el ciclo se repite.

7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA)

- Bloqueo sinoauricular (BSA) de primer grado indica un

retraso en la transmisión eléctrica desde las células del nodo
sinusal hacia la aurícula, algo que no se puede distinguir
en el ECG ya que, a pesar del retraso, la conducción ocurre y
el registro vuelve a la normalidad.
- BSA de segundo grado tipo I se caracteriza por un acorta- Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
miento progresivo del intervalo PP hasta que un impulso
eléctrico falla en alcanzar la aurícula, resultando en la ausen-
cia de una onda P y, consecuentemente, su complejo QRS - BAV de segundo grado Mobitz II presenta un intervalo
asociado, llevando a una pausa. PR constante hasta que, repentinamente, una onda P no
- BSA de segundo grado tipo II mantiene el intervalo PP es seguida por su QRS correspondiente, creando una pausa
constante hasta que ocurre la ausencia repentina de una antes de que la actividad auricular se reinicie y el ciclo se
onda P, produciendo una pausa que es un múltiplo del repita. Este trastorno generalmente ocurre a nivel del sistema
intervalo PP habitual, ayudando a distinguir esta condición His-Purkinje, lo que a menudo resulta en QRS anchos debido
de un paro sinusal. a problemas en la conducción intraventricular.
- BSA de tercer grado o completo se da cuando el impulso
eléctrico no llega al tejido auricular, requiriendo la sustitución
del nodo sinusal por un foco ectópico, que puede ser auricu-
lar, nodal o ventricular, para evitar la asistolia. En el ECG, este
cambio habitualmente no se detecta ya que el ritmo normal
es reemplazado por otro.

7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV)

Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, con conducción 3:2.
Este bloqueo se identifica por un retraso en la transmisión Obsérvese cómo dos ondas P se suceden del correspondiente complejo QRS,
eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, resultando en un manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y
no aparece el correspondiente complejo QRS.
intervalo PR alargado (>0,20 s).

29
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación auriculoventricular completa,

es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto a los
complejos QRS.

30
 Tema 8
Enfermedades del miocardio
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

8.1. Miocarditis - Bloqueo de rama izquierda completo, lo cual está frecuen-

temente relacionado con un pronóstico desfavorable y un
aumento en la mortalidad.
La miocarditis no provoca cambios característicos o exclusivos
en el electrocardiograma (ECG). A menudo, el daño al mio- - Cambios inespecíficos en la repolarización, afectando el seg-
cardio viene acompañado de inflamación del pericardio, lo mento ST y la onda T.
que puede resultar en alteraciones típicas de esta condición
(consulte el tema sobre Enfermedades pericárdicas). 8.3. Miocardiopatía hipertrófica
No es raro que se presenten varios tipos de arritmias, tanto
supraventriculares como ventriculares, como resultado de la
irritación del miocardio. Además, pueden surgir problemas Un ECG típico podría mostrar:
de conducción, incluidos los bloqueos auriculoventriculares - Ritmo sinusal con arritmias tanto supraventriculares como
(AV). ventriculares.
- Indicaciones de agrandamiento del ventrículo izquierdo.
8.2. Miocardiopatía dilatada - Señales de sobrecarga ventricular izquierda, que incluyen
ondas R de alto voltaje, descenso del segmento ST e inversión
de la onda T en las derivaciones I-aVL y V5-V6.
En el ECG, se pueden identificar varios disturbios electro- - Ondas Q patológicas en las derivaciones especificadas.
cardiográficos, tales como:
(Ver figura 1)
- Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares, incluida la
fibrilación auricular.
En casos de miocardiopatía hipertrófica apical, es posible
- Presencia frecuente de extrasístoles ventriculares.
observar ondas T negativas de alto voltaje en las derivaciones
- Desplazamiento del eje eléctrico hacia la izquierda. precordiales anteriores, junto con otros cambios inespecíficos
- Presencia de ondas Q en las derivaciones precordiales. como el descenso del ST.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

V1

Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimiento ventricular con ondas R de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en V1-V2.

31
 Manual ENARM · Electrocardiografía

8.4. Miocardiopatía restrictiva

La infiltración y el engrosamiento del tejido miocárdico pueden

llevar a complejos QRS de bajo voltaje, alteraciones inespecí-
ficas en la repolarización (segmento ST y onda T) y diversas
anomalías en la conducción (bloqueos AV, bloqueo completo
de rama izquierda, entre otros).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

IV

Figura 2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia
generalizada en su ecocardiograma.

32
 Tema 9
Enfermedades del pericardio
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

9.1. Pericarditis aguda 9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

La pericarditis aguda se caracteriza por ciertos patrones elec- El derrame pericárdico puede manifestarse por una disminu-
trocardiográficos que se observan en alrededor del 60% de los ción en el voltaje de las ondas P y de los complejos QRS en
afectados, y que se desarrollan a través de varias fases distintas: el ECG. Si un paciente con pericarditis aguda experimenta un
derrame, puede mostrar estos cambios en el ECG además de
- Fase 1: se observa una elevación del segmento ST en todo
los ya mencionados.
el ECG, con una forma cóncava, y una disminución del
segmento PR, exceptuando las derivaciones aVR y V1 donde En casos de taponamiento cardíaco, el ECG puede presentar
el segmento PR se eleva o el segmento ST se altera. Este es desde un aspecto completamente normal hasta un bajo voltaje
el indicador más distintivo. La alteración del segmento PR se generalizado o alteraciones inespecíficas de la repolarización.
confirma comparándolo con la línea de base del ECG. No obstante, un signo distintivo pero no exclusivo de un derra-
me pericárdico severo es la alternancia eléctrica, que consiste
- Fase 2: el segmento ST vuelve a su normalidad mientras que
en una variación del voltaje de las ondas P y de los complejos
el segmento PR puede seguir disminuido.
QRS-T con la respiración, alternando entre complejos de voltaje
- Fase 3: se da un aplanamiento y eventual inversión de las normal y reducido.
ondas T.
- Fase 4: las ondas T vuelven a la normalidad, regresando al (Ver figura 2)
patrón basal del ECG del individuo.

(Ver figura 1) 9.3. Pericarditis constrictiva

Aunque el ECG puede no ser específico para esta condición,

se pueden identificar varios hallazgos como complejos QRS de
bajo voltaje, ondas T aplanadas o invertidas, signos de agranda-
miento auricular, alteraciones en la conducción intraventricular,
o arritmias tales como la fibrilación auricular o bloqueo AV.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en II-III-aVF y de V3 a V6) “en colgadura”. Obsérvese también descenso del PR.

Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.

33
 Tema 10
Marcapasos
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

Los dispositivos de marcapasos son herramientas electrónicas 10.1. Modalidades de estimulación

diseñadas para facilitar el ritmo cardíaco artificial. Están consti-
tuidos principalmente por dos componentes:
Los marcapasos modernos son multifuncionales y permiten
- Unidad generadora: integrada por una batería y un circuito seleccionar el tipo de estimulación mediante programadores
eléctrico responsable de procesar la información captada por externos, que también ajustan otros parámetros esenciales
los electrodos y, si es necesario, de emitir impulsos eléctricos. para su correcto funcionamiento. Estos dispositivos se identifi-
Este componente se coloca bajo la piel, comúnmente en el can por un código de cuatro letras que describe sus caracterís-
área subclavicular izquierda (ver figura 1). ticas principales, incluyendo las cámaras que estimulan, dónde
- Electrodo: Este se inserta generalmente a través de la vena detectan actividad, su reacción ante la detección de señales
subclavia izquierda hasta alcanzar las cámaras derechas del eléctricas espontáneas, y si adaptan su frecuencia según facto-
corazón (aurícula o ventrículo) para su implantación definitiva. res fisiológicos como la respiración (ver figuras 2 y 3).
Su función es tanto enviar los impulsos eléctricos generados
hacia el tejido cardíaco como detectar la actividad eléctrica
natural del corazón para informar al generador sobre la ne- 10.2. El marcapasos en el ECG
cesidad de activación.
Finalmente, en los electrocardiogramas (ECG), la actividad de
Hay marcapasos temporales, que se colocan de forma provi- los marcapasos se puede reconocer por una espiga que prece-
sional para tratar situaciones de emergencia o transitorias, con de a la onda P en la estimulación auricular, o a un complejo
un generador externo, y marcapasos permanentes, destinados QRS ancho y atípico en la estimulación ventricular. Los proble-
a ser una solución a largo plazo con el generador implantado mas como el defecto de sensado y captura, así como el sín-
bajo la piel. Estos últimos pueden clasificarse en unicamerales, drome de marcapasos, pueden ser identificados por anomalías
que cuentan con un único cable ya sea en la aurícula o el en estas señales en el ECG, y su manejo implica ajustes en la
ventrículo, y bicamerales, que tienen dos electrodos, uno en programación del dispositivo o, en algunos casos, la implanta-
la aurícula y otro en el ventrículo derecho. Además, existen ción de electrodos adicionales.
dispositivos de resincronización cardíaca que son una versión
avanzada de marcapasos tricamerales.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 1. Marcapasos normofuncionante VVI. Obsérvense las espigas del marcapasos, después de las cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho.

34
 Tema 10 · Marcapasos

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 2. Obsérvense las espigas del marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva un
complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 3. Síndrome de marcapasos por conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos generados en los ventrículos. Obsérvense las ondas P’ retrógradas
detrás de cada QRS; al ser ondas P’ que se transmiten desde el nodo AV hacia la parte alta de las aurículas, son negativas en derivaciones de cara inferior (II, III, aVF)
y positivas en aVR y aVL.

35
 Tema 11
Miscelánea
Autores: José de Jesús Pérez Ortega (1), Pablo Arturo Gasca León (2), Miguel Ángel Rafael Flores Guillen (3).

11.1. Embolia pulmonar - El ensanchamiento del complejo QRS es una señal de una
despolarización ventricular más lenta.
El tromboembolismo pulmonar generalmente ocasiona cam-
La toxicidad por hiperpotasemia puede llevar a fibrilación ventri-
bios en el electrocardiograma (ECG) que indican una
cular y eventualmente a asistolia. Estos efectos cardiotóxicos no
sobrecarga en el ventrículo derecho, tales como:
siempre se relacionan directamente con los niveles de potasio
- Taquicardia sinusal, siendo este el cambio más común en plasma, haciendo crucial la evaluación del ECG para su de-
observado. tección. Las anomalías electrocardiográficas son más indicativas
- Diversas arritmias en las aurículas, incluyendo la fibrilación y de toxicidad por potasio que los niveles sanguíneos del mismo.
el flúter auricular.
- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
Hipopotasemia
- Bloqueo de rama derecha, ya sea parcial o completo. En situaciones de hipopotasemia:
- Patrón SI-QIII-TIII, caracterizado por una onda S en la deriva- - Se observa un aplanamiento de la onda T, que puede llegar
ción I, onda Q en III, y onda T negativa en III. a invertirse en casos graves.
- Presencia de ondas T negativas en las derivaciones de V1 a V4. - Surge una onda U, cuyo tamaño aumenta con la severidad
de la pérdida de potasio.
(Ver figura 1)
- Se da una prolongación del intervalo QT, incrementando
el riesgo de arritmias ventriculares.
11.2. Alteraciones del potasio
La hipopotasemia también conlleva riesgos significativos, inclu-
yendo una prolongación del intervalo PR, reducción de los
Es vital poder reconocer las señales de alteración del potasio
voltajes y ensanchamiento del QRS, elevando así el riesgo de
en el ECG, ya que estas pueden reflejar condiciones potencial-
arritmias ventriculares (ver figuras 2 y 3).
mente mortales para el paciente de manera inmediata. Figura 1

Hiperpotasemia 11.3. Hipotermia

En casos de hiperpotasemia:
La hipotermia provoca cambios característicos en el ECG que
- La manifestación más significativa en el ECG es una onda T pueden facilitar su diagnóstico, como bradicardia, prolonga-
aguda. ción de los intervalos PR y QT, ensanchamiento del QRS y la
- La onda P se presenta ancha y aplanada, llegando a desa- onda J de Osborn, siendo esta última altamente sensible y
parecer en casos extremos de hiperpotasemia. específica para la hipotermia (ver figura 4).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón SI-QIII-TIII.

36
 Tema 11 · Miscelánea

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntiaguda.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.

37
 Manual ENARM · Electrocardiografía

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn.

11.4. Fármacos: Digoxina

V1 V4
La digoxina y otros digitálicos pueden causar cambios no
patológicos en el ECG, así como toxicidad y arritmias. La
intoxicación digitálica se manifiesta por alargamiento del PR,
acortamiento del QT, aplanamiento o inversión de la onda T, y
aumento de la amplitud de la onda U, pudiendo desencadenar
una variedad de arritmias (ver figura 5).
Existen numerosos medicamentos que pueden alterar el
ECG en función de su mecanismo de acción, incluyendo los
β-bloqueantes y calcio-antagonistas, que pueden provocar bra- V2 V5
dicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular, y medicamentos
como macrólidos, quinolonas y antidepresivos tricíclicos, entre
otros, que prolongan el intervalo QT (ver figuras 6 y 7).
Finalmente, es importante recordar que tanto la hipocalcemia
como la hipomagnesemia son trastornos hidroelectrolíticos que
afectan el ECG, causando prolongación del intervalo QT.

V3 V6

Figura 5. Repolarización precoz.

38
 Tema 11 · Miscelánea

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 6. Displasia arritmogénica de VD.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.

39
 Casos clínicos

Caso clínico número 1

1. Mujer de 56 años de edad que acude a urgencias por astenia intensa en los últimos 2 días, asociada a debilidad y dolor muscular
generalizado. Refiere que desde hace 5 días presenta un cuadro de vómitos de contenido alimentario y deposiciones diarreicas
frecuentes, de consistencia líquida, que en los primeros dos días se acompañaron de fiebre. En urgencias presenta el siguiente
ECG:

1. Podría confundirse con impregnación digitálica, aunque la onda U es clave.

2. Lo más probable es que se trate de un QT largo congénito.
3. La paciente es probable que tenga hipopotasemia.
4. Parece compatible con un cuadro de hipocalcemia.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 3

Las alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento ST, ondas T aplanadas o invertidas, aparición
de onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopo-
tasemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje,
PR largo y aparición de arritmias ventriculares.
Las pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, constituyen
una de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en la
pregunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc.

40
 Casos clínicos

Caso clínico número 2.1.

2.1. Varón de 55 años, con diabetes mellitus tipo I e insuficiencia renal crónica grado IV, en seguimiento por nefrología. Acude a
su hospital por astenia intensa. Niega otra sintomatología. A su llegada a urgencias se realiza el siguiente ECG. ¿Cuál de las
siguientes opciones le parece la más correcta?:

1. Es probable que se encuentre en la fase hiperaguda de un infarto anterior silente.

2. Se deben administrar betabloqueantes de inmediato.
3. Se trata de un flúter auricular atípico con conducción 2:1.
4. Solicitaría niveles de potasio.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

Ver comentario en el caso 2.2.

41
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 2.2.

2.2. Más tarde, con la urgencia del hospital colapsada de pacientes, el paciente continúa sin recibir tratamiento. Refiere mareo, por
lo que se realiza nuevo ECG (se muestra tira). ¿Cuál de las siguientes es falsa?:

1. Se debe administrar bicarbonato y cloruro cálcico.

2. La administración de suero glucosado, junto con insulina, forma parte del tratamiento.
3. El ECG que presenta el paciente aparece en individuos premortem independientemente de la causa.
4. En caso de que el paciente no responda al tratamiento estaría indicada la realización de diálisis.

II

III

Comentario

Respuesta correcta: 3

La insuficiencia renal o los fármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación de
los niveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de
ondas T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-8 mmol/l
se observan además ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia
arritmias malignas, siendo típico que aparezca un ritmo sinusoidal por fusión del QRS y la onda T.
El tratamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potasio, empleo de insulina asociada a glucosa,
bicarbonato y fármacos betaagonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más severos gluconato/cloruro
cálcico para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tra-
tamiento está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una vía
venosa central) hasta que se normalicen los niveles de potasio.

42
 Casos clínicos

Caso clínico número 3

3.1. Mujer de 39 años que acude a la urgencia por un episodio de palpitaciones y mareo de 10 minutos de duración, que desapareció
después de que el residente encargado le ordenara toser. Refiere padecer episodios similares desde hace meses. Se realizó el
siguiente ECG previo a la terminación del cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Taquicardia sinusal.
2. Flúter auricular atípico.
3. Taquicardia intranodal.
4. Taquicardia auricular.

3.2. En función de su sospecha clínica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?:

1. Amiodarona.
2. Ablación del istmo cavotricuspídeo.
3. Ablación de vía lenta.
4. Calcioantagonistas.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Comentario

Respuestas correctas: 3 y 3

El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de mediana
edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasístoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobras
vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo auriculoventricular. Generalmente, durante la taquicardia
es difícil identificar las ondas P, que suelen estar justo detrás del QRS. Son las taquicardias supraventriculares más frecuentes, y se
deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo auriculoventricular.
Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcioantagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es
indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamiento ideal
es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99 %.

43
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 4

4. Varón de 62 años, con criterios clínicos de EPOC, fumador de 35 cigarrillos al día desde hace más de 40 años. Acude a urgencias
por sensación febril, mayor disnea de la habitual y expectoración de coloración amarillento-verdosa. Entre otras pruebas se realiza
el siguiente ECG. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:

1. El paciente parece estar en fibrilación auricular.

2. Se trata de una taquicardia sinusal condicionada por la fiebre, con alteraciones de la repolarización dependientes de taquicardia.
3. Se trata de un flúter auricular atípico
4. Se trata de un flúter auricular típico.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

El electrocardiograma que presenta el paciente es un ejemplo de flúter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Está
condicionado por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o adquiridos
(como cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típicamente de aproximadamente 300 lpm), pero con una
respuesta ventricular menor (de cada 2 o 3 impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo auriculoventricular
no suele ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas.
Se pueden distinguir dos tipos de flúter auricular. El llamado flúter típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso
eléctrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferior). El resto
se denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de
sierra positivas en cara inferior).
El tratamiento farmacológico de este tipo de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la ablación con catéter de
tejido implicado en la recirculación del impulso.

44
 Casos clínicos

Caso clínico número 5

5. Mujer de 75 años, hipertensa. Acude a urgencias por fiebre, tos y expectoración purulenta de 3 días de evolución. A la explora-
ción destaca la presencia de crepitantes pulmonares bibasales y roncus en tercio basal derecho junto con leves edemas bimaleola-
res. El ECG inicial muestra fibrilación auricular con respuesta ventricular a 180 lpm. En la analítica presenta 13.000 leucocitos con
el 85 % de neutrófilos, y PCR de 4,5 mg/l. Se inicia tratamiento con amiodarona, levofloxacino, furosemida y broncodilatadores,
quedando ingresada. A los dos días del inicio del tratamiento se realiza el siguiente ECG, por el que se avisa de inmediato al
cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes opciones es la que mejor describe el ECG?:

1. Ritmo sinusal y signos de sobrecarga ventricular izquierda.

2. Ritmo sinusal y QT corto.
3. Flúter auricular atípico con signos de impregnación digitálica.
4. Ritmo sinusal y QT largo.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodarona)
y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conocer
para el examen incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidol, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxica-
ción por antidepresivos tricíclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden
favorecerlo (p. ej., tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico).
La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC con
insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taqui-
cardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes.
Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Como curio-
sidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el examen, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversión
de las ondas T.

45
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 6

6. Varón de 56 años de edad, fumador importante y obeso, sin otros antecedentes conocidos. Acude al servicio de urgencias refi-
riendo sensación de opresión torácica que se irradia a la mandíbula de aproximadamente 1 hora de duración. Durante su traslado
al centro se le ha administrado nitroglicerina sublingual con disminución parcial del dolor. Se realiza ECG de 12 derivaciones.
¿Cuál es la opción más correcta de entre las siguientes?:

1. El paciente parece presentar un síndrome coronario agudo. Es preciso esperar hasta la determinación de enzimas miocárdicas,
que nos asegurará el diagnóstico.
2. El paciente parece presentar un infarto agudo de miocardio, probablemente debido a obstrucción de la arteria descendente
anterior.
3. Lo más probable es que se trate de un dolor de origen no coronario, dado que la nitroglicerina no ha hecho desaparecer el
dolor.
4. El ECG es sugerente de infarto agudo de miocardio por lesión en la arteria coronaria derecha.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 2

El caso clínico presentado es el típico de un síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). En este caso, el paciente pre-
senta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente
del tronco coronario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperar
a los marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (lo más frecuente en SCACEST) o de una angina.

46
 Casos clínicos

Caso clínico número 7

7. Mujer de 72 años, hipertensa, obesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos meses).
Refiere desde hace unos días episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, asociados a sensación de
malestar y sudoración, que calman siempre con el reposo. Esta mañana ha presentado al despertarse un dolor similar estando en
reposo que ha cedido solo, motivo por el que acude a Urgencias. A su llegada, no presenta dolor y se realiza un ECG (A), pero
posteriormente presenta un nuevo episodio en reposo, realizándose nuevo ECG que se muestra (B). Se administra nitroglicerina
sublingual, cediendo el dolor. ¿Qué respuesta es la correcta de entre las siguientes?:

1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión coronaria debe estar ubicada en la arteria descen-
dente anterior.
2. Es un ejemplo de síndrome coronario agudo sin elevación del ST de bajo riesgo.
3. Lo más probable es que su dolor torácico se deba a estenosis aórtica.
4. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo.

A I aVR C1 C4

II aVL C2 C5

III aVF C3 C6

II

B I aVR C1 C4

II aVL C2 C5

III aVF C3 C6

II

47
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Comentario

Respuesta correcta: 4

El ECG sin dolor muestra RS a unos 85 lpm, así como alteraciones inespecíficas de la repolarización consistentes en descenso <1 mm
del ST de morfología cóncava en V3-V6, probablemente en relación con cierto grado de hipertrofia del VI (dados los antecedentes de
HTA y estenosis aórtica). Este ECG no permite diagnosticar de cardiopatía isquémica, pero al presentar la paciente dolor se produce
negativización difusa de las ondas T, lo que nos indica la presencia de isquemia subepicárdica.
La clínica del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos (negativización de las ondas T con dolor, ausente en ECG sin
dolor), debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de
SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de las siguientes: inestabilidad hemodinámica, aparición de arrit-
mias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marcadores de necrosis miocárdica, o alguno de los siguientes
cambios ECG: elevación transitoria del ST, descenso del ST mayor de 1 mm, inversión de ondas T.
La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de la
región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico.
Con los datos del enunciado sólo podemos hablar de SCASEST de alto riesgo, pero el descenso generalizado del ST con ascenso en
aVR debe hacernos pensar en el tronco coronario izquierdo como lugar anatómico del problema agudo.

48
 Casos clínicos

Caso clínico número 8

8. Se le requiere a usted como cardiólogo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de angina inestable en una
paciente que acude al servicio de urgencias. Se trata de una paciente de 70 años hipertensa y obesa como factores de riesgo
cardiovascular, histerectomizada hace tanto tiempo que no recuerda y en lista de espera para safenectomía bilateral por varices.
Sin otros antecedentes médicos destacables salvo episodio reciente de gastroenteritis aguda profusa ahora en resolución. Su
tratamiento habitual es atenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente ha presentado un episodio de pérdida de conoci-
miento transitorio tras esfuerzo defecatorio de unos segundos de duración según los testigos que la acompañan y que se ha visto
precedido de importante cortejo vegetativo y sensación de opresión centrotorácica. Ahora se encuentra oligosintomática pero
destaca en su exploración física leve trabajo respiratorio y saturación del 90 % a pesar de O2 en mascarilla. La tensión arterial
es de 95/55 mmHg y en su gasometría se registra: pH 7,30; pO2 59 mmHg; pCO2 25 mmHg; HCO3 27 mEq/l. A juzgar por el
siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál sería la actitud más adecuada con esta paciente?:

1. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico típico en una paciente con factores de riesgo cardiovascular se debe iniciar
tratamiento anticoagulante, doble antiagregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASEST (angina inestable).
2. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico atípico y que el ECG es normal para la edad, debe ingresar a cargo de
Medicina Interna para estudio de disnea.
3. El ECG es muy sugerente de síndrome coronario agudo, de modo que como no hay un evidente ascenso o descenso del seg-
mento ST debemos esperar el resultado de la analítica con enzimas cardiacas para decidir actitud terapéutica. Mientras tanto
sólo antiagregaremos a la paciente con AAS.
4. La paciente debería estar anticoagulada como primera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en
este tipo de patología, es lo suficientemente expresivo como para recomendar ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos,
realizar una prueba de imagen urgente y valorar fibrinólisis.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que
los síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos consi-
derarlo típico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o estrés emocional, ni se alivia
con reposo o nitratos que son las características que definen la angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía
isquémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en
los pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilateral, en parte por la descarga vegetativa (vagal) y en parte por el bajo gasto
transitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la
taquicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de betabloqueantes. Son
signos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como son la aparición
de un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS <120 ms, pero sí se aprecia una R’ pequeña
en V1 que tiene el mismo significado patológico), inversión de onda T de V1-V3, eje derecho (complejo negativo en I) y el patrón
SI-QIII-TIII que podemos apreciar claramente en este caso. Basta la sospecha para iniciar anticoagulación salvo contraindicación y dado
que la paciente parece estar ciertamente inestable hemodinámicamente (hipotensión, no adecuada oxigenación a pesar de aportes
de O2, acidosis) se debe considerar fibrinólisis.

49
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 9

9. Al servicio de urgencias de un gran hospital terciario llega un paciente de 65 años con factores de riesgo cardiovascular: DM,
hipertensión y fumador. El paciente no tiene antecedentes de haber presentado ningún problema cardiovascular previamente
y tan sólo se ha operado de una hernia inguinal. Toma antidiabéticos orales aunque su control glucémico no es muy bueno y
betabloqueantes para el control tensional. Refiere dolor de tipo anginoso de 2 horas de evolución y mucha dificultad para res-
pirar. Avisan a su busca por la sospecha de necesidad de cuidados urgentes en la unidad coronaria:

1. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo indeterminado
por bloqueo de rama izquierda y se debe realizar coronariografía urgente.
2. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto de localización inferior, que
además asocia un bloqueo auriculoventricular completo. Se requerirá tratamiento inmediato con atropina, revascularización
urgente y quizá marcapasos transitorio.
3. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo sin elevación
del ST de alto riesgo, y se precisa coronariografía en las primeras 24-72 h, así como implante de marcapasos transitorio por
bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I.
4. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto inferior, que además asocia un
bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos transitorio.

I V1 V4
aVR

II aVL V2 V5

III
aVF
V3 V6

II

aVF

V5

Comentario

Respuesta correcta: 2

En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior. En caso de
coexistir descensos del ST y ascensos del ST en el mismo ECG, recuerda que lo fundamental es el ascenso del ST, y que los descen-
sos del ST son especulares (en este caso en cara anterior y lateral del VI (I, aVL y V3-V6) por la afectación de la cara inferior del VI,
y en V1-V2 por afectación de la cara posterior del VI). En los complejos menos distorsionados por la elevación del segmento ST se
puede observar que la anchura del QRS <120 ms por lo que no estaríamos ante un bloqueo de rama. En los infartos inferiores es
relativamente frecuente observar trastornos de conducción AV que se deben a la gran descarga vagal refleja y en menos ocasiones
a isquemia del nodo AV (irrigado habitualmente por la coronaria derecha). Estos trastornos de conducción suelen ser transitorios y
responden bien a la atropina, por lo que raras veces se precisa el implante de un MP definitivo. En el caso de la pregunta se observa
una disociación entre el ritmo de las aurículas y el del ventrículo. Ambos tienen una frecuencia distinta y disociada. En los primeros
complejos parece que el PR se va prolongando, pero éste no es un caso de Mobitz I, puesto que los complejos ventriculares son
completamente rítmicos (una de las principales características de los ritmos nodales o ventriculares), sino que es un BAV completo.
Por ello, la actitud con el paciente debe ser la de la revascularización urgente (sólo con ello el trastorno de conducción desaparece en
la mayor parte de las ocasiones). Los betabloqueantes deben de retirarse mientras persista el trastorno de conducción.

50
 Casos clínicos

Caso clínico número 10

10. Acude al servicio de urgencias un varón de 27 años sin factores de riesgo cardiovascular y con el único antecedente de luxación
recidivante del hombro derecho. Había acudido horas antes a su médico de atención primaria por un episodio de dolor centroto-
rácico que había empezado de forma insidiosa la tarde anterior y que empeoraba con la inspiración profunda y el esfuerzo. Este
dolor se irradiaba de forma bilateral a la región laterocervical. Es remitido desde su médico de atención primaria por el hallazgo
de un ECG “raro” para ser valorado por el cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:

1. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente y las características mecánicas del dolor hacen poco probable que tenga
un origen cardiaco. Por ello se debe iniciar tratamiento analgésico simple con paracetamol y reposo domiciliario.
2. En efecto se trata de un ECG patológico donde se puede observar una elevación del segmento ST de 1 mm al menos en cara
inferior y en precordiales sugerente de infarto en evolución de localización anterior. A pesar de la atipicidad de los síntomas
el paciente debe ser sometido a una angioplastia primaria.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, pero las características pleuríticas del dolor hacen que sea aconsejable
realizar una radiografía de tórax e iniciar tratamiento antibiótico con macrólidos para cubrir una neumonía atípica adquirida
en la comunidad.
4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar
el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación
domiciliaria.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

VI

II

V5

Comentario

Respuesta correcta: 4

La pericarditis aguda es una patología relativamente frecuente, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad y suele tener un
origen viral. Suele en estos casos ir precedida de un episodio infeccioso clínico o silente en vías respiratorias o digestivas. Hay que
recordar que el dolor es típicamente pleurítico (serosítico sería más correcto), irradiado a los trapecios y que se alivia con la sedestación
y empeora con el decúbito. En el ECG se observa un descenso del intervalo PR que simula un ascenso del ST, y que aunque suele
ser más evidente en cara inferior, se observa también en precordiales y otras derivaciones de los miembros. El tratamiento habitual
son los antiinflamatorios en dosis altas, sobre todo AAS o ibuprofeno, y reposo relativo. Un pequeño porcentaje asocia miocarditis,
es decir, se involucra el pericardio visceral y el epicardio más superficial, traduciéndose en una elevación pequeña de marcadores de
necrosis. La pericarditis puede ser recidivante, aislada o asociada a otras serositis como en la Fiebre Mediterránea Familiar, y en estos
casos además se debe asociar colchicina al tratamiento. Algunos casos se complican con un taponamiento cardiaco a expensas del
acúmulo de secreción serosa del pericardio.

51
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 11

11. Recibe una interconsulta desde el servicio de oncología para valorar a un paciente de 56 años, hipertenso y dislipémico, exfu-
mador desde hace años que ha ingresado en el servicio de oncología con una masa pulmonar a estudio. Desde hace 48 horas el
paciente presenta empeoramiento de su aspecto general y disnea progresiva, aunque en la radiografía de tórax no se observan
consolidaciones pulmonares, atelectasias ni derrame pleural significativo; tan sólo leve cardiomegalia. Cuando acude a ver al
paciente la enfermera le muestra el ECG de la mañana, donde aparece registrada la PA: 82/51 mmHg. ¿Cuál de las siguientes
opciones le parece más plausible?:

1. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica, junto con los bajos voltajes hace muy probable
que el paciente se encuentre taponado. Precisa pericardiocentesis urgente. Sería esperable encontrar una cantidad al menos
moderada de líquido de características hemáticas.
2. Se trata de un ECG donde destaca un bigeminismo supraventricular que sugiere irritación auricular por posible infiltración
pericárdica tumoral. Se debe iniciar tratamiento con betabloqueantes.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente pero se debe realizar TC de tórax para descartar la presencia de linfangitis
o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados.
4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar
el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación
domiciliaria.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

VI

Comentario

Respuesta correcta: 1

El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estadio
IV (en caso de ser maligno se consideraría estadiaje M1a). Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cada
latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdico.
Para ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como características
también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y suele
ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realizar
pericardiocentesis, aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que se
realice una ventana pericárdica.

52
 Casos clínicos

Caso clínico número 12

12. Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años fumador, obeso, dislipémico y con antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica precoz que acude traído en ambulancia desde su domicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de
duración, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. Se muestra muy sudoroso y con las extremidades frías. En la
exploración física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliófugos bilaterales. La
saturación es menor del 90 % y su PA es de 92/64 mmHg. Respecto al cuadro que presenta el paciente en función del siguiente
ECG, ¿cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta?:

1. Se trata de un ECG muy sugerente de TEP, por lo que dado que el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente
avisaría a la UVI y realizaría fibrinólisis urgente.
2. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip III. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
angioplastia primaria.
3. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip III. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
fibrinólisis.
4. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
angioplastia primaria.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Comentario

Respuesta correcta: 4

Recuerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso del ST
no localiza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del ST (lesión transmural) en
precordiales, así como I y aVL, lo que indica que se trata de un infarto anterior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los
cambios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardiogénico,
por lo que se ha de clasificar como Killip IV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora
es la angioplastia primaria.

53
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 13

13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuerzo en cinta rodante, sin indicar en la petición
del médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimiento
de su empresa le hicieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiólogo de forma preferente, aunque no refiere
sintomatología alguna.
Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras
su detenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta:

1. Una taquicardia sinusal, con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundarias
de la repolarización.
2. Un patrón de preexcitación ventricular, dado que se observa un segmento PR de menos de 0,12 segundos de duración acom-
pañado de QRS ancho y onda delta.
3. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación auriculoventricular, dato específico y suge-
rente de dicha arritmia.
4. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3
a V6, I y aVL.

I V1

II V2

III V3

aVR
V4

aVL
V5

aVF
V6

Comentario

Respuesta correcta: 2

En el ECG se observa taquicardia sinusal con un patrón típico de preexcitación ventricular: segmento PR menor de 0,12 segundos,
QRS ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía accesoria, y
alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones en la despolarización ventricular.

54
 Casos clínicos

Caso clínico número 14

14. Avisan al cardiólogo de guardia desde el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por un electrocardiograma “anómalo”. Se
trata de una paciente mujer de 83 años, sin antecedentes médicos de interés, que ha presentado tres episodios de síncope en
las últimas 24 horas. ¿Qué trastorno del ritmo cardiaco presenta nuestra paciente según el siguiente electrocardiograma?:

1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I.
3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II.
4. Bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado.

II

aVF

Comentario

Respuesta correcta: 4

El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas “P” que complejos
“QRS”, sin ninguna cadencia entre los mismos, observándose completa disociación auriculoventricular.

55
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 15.1.

15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulta por dolor muy intenso de inicio en
región interescapular, que posteriormente se ha irradiado en forma “desgarrante” a la región centrotorácica. El paciente nos
describe que “es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida”. Entre sus antecedentes destaca que ha sido diagnosticado
de hipertensión arterial hace 1 año, siendo difícil su control y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antihi-
pertensivos. De hecho, el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos últimas
semanas. Las constantes iniciales del paciente a su llegada a Urgencias son: presión arterial 195/100 mmHg, frecuencia cardiaca
85 lpm, frecuencia respiratoria 14/minuto, saturación de oxígeno 96 %. Se inicia a su llegada nitroglicerina y betabloqueantes
intravenosos, con rápido control de la presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. En el primer electrocar-
diograma realizado se observa un ritmo sinusal, sin otras alteraciones significativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde
se observa la siguiente imagen.
Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te parece más probable?:

1. Disección crónica de aorta.

2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
3. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
4. Disección aguda de aorta.

Comentario

Respuesta correcta: 4

Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil control, que acude por clínica sugerente de síndrome aórtico agudo.
En el electrocardiograma inicial no presenta cambios del segmento ST, confirmándose en el TC de tórax una disección de aorta que
abarca aorta ascendente, cayado aórtico y primera porción de aorta descendente, respetando la raíz aórtica.

56
 Casos clínicos

Caso clínico número 15.2.

15.2. El paciente se mantiene asintomático durante la primera hora del ingreso en el Servicio de Urgencias. Sin embargo, de forma
brusca, manifiesta opresión centrotorácica, acompañado de intenso malestar general. Se realiza el electrocardiograma de 12
derivaciones que se refleja a continuación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente y el tratamiento que instaurarías
a continuación?:

1. Diagnóstico: disección aguda tipo B y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronariogra-
fía urgente y angioplastia primaria.
2. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: cirugía urgente.
3. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronario-
grafía urgente y angioplastia primaria.
4. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: fibrinólisis.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 2

El paciente tiene una disección aguda de aorta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de “aguda” nos la da
la presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión de
la disección hacia la raíz aórtica involucrando a la arteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo A
es infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por sí sola, de una
disección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinólisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porque
pueden favorecer la rotura de la aorta o la expansión de la disección.

57
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 16

16. Nos encontramos trabajando como cardiólogo en la consulta. Acude un paciente varón de 75 años, derivado desde la consulta
de preanestesia, que va a ser intervenido de una colecistectomía laparoscópica. Aporta una petición por escrito del anestesiólogo
en la que nos indica que el paciente requiere valoración cardiológica por hallazgo de alteraciones en el electrocardiograma. El
paciente refiere que nunca ha padecido palpitaciones, mareo ni síncope. ¿Qué podrías decir sobre su electrocardiograma?:

1. Se trata de una fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de escape nodal a 60 lpm.
2. Se trata de un electrocardiograma dentro de límites normales.
3. Se trata de una bradicardia sinusal.
4. Se trata de un ritmo de la unión auriculoventricular.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

El electrocardiograma muestra un ritmo de la unión auriculoventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está en
la visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del com-
plejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de
“marcapasos” en la región de la unión auriculoventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridad
negativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo de
la unión auriculoventricular bajo) que los ventrículos.

58
 Casos clínicos

Caso clínico número 17

17. Una mujer de 79 años, sin antecedentes médicos previos de interés, acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital refiriendo
sensación de inestabilidad desde hace una semana. Entre las pruebas realizadas se obtiene un electrocardiograma de superficie
de 12 derivaciones, estando la paciente en ese momento asintomática. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca del mismo
es correcta?:

1. El electrocardiograma muestra una bradicardia sinusal, que podría ser la causante de los síntomas de la paciente.
2. El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
3. El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular 2:1.
4. El electrocardiograma muestra una bradicardia sinusal, con una onda “U” prominente, probablemente secundaria a un tras-
torno hidroelectrolítico.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 3

El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas “P” una se conduce de forma normal
o fisiológica a través del nodo auriculoventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricular.
En este tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz II ya que, como una onda P conduce y otra no
conduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR.
El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza porque ninguna de las ondas “P” es conducida de forma fisiológica a los ven-
trículos, existiendo disociación auriculoventricular.
Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas “P” que “QRS”, especialmente
si la frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo auriculoventricular de segundo
o tercer grado.

59
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 18

18.1. Varón de 40 años, hipertenso, diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/día, que consulta por dolor torácico opresivo
de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevación de ST en cara anterior, por lo que se decide
realizar coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refiere encontrarse mareado y en
el monitor se observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cuál es el diagnóstico?:

1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible flúter auricular en probable relación con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
2. Fibrilación ventricular.
3. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situación de infarto agudo de miocardio que sufre, lo
más probable es que se trate de una taquicardia ventricular.
4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conducida
a través de una vía accesoria no conocida previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber
provocado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de la vía accesoria.

18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimiento. La
enfermera le informa de la toma de la tensión arterial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiólogo de guardia, no consigue
palpar pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?:

1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al infarto de miocardio y no es
aconsejable en este contexto iniciar ningún tratamiento farmacológico con antiarrítmicos. Dado que se realizará una coro-
nariografía de manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularización de la arteria obstruida.
2. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecáni-
ca, por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina i.v.
3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecánica, por lo que se deben
iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibrilador al paciente cuanto antes.
4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como
si se tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al paciente con un choque eléctrico lo antes
posible.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

60
 Casos clínicos

Comentario

Respuestas correctas: 3 y 4

En la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un
episodio de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento
del paciente.
En la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde el punto de vista electrocardiográfico, las siguientes situaciones.
- Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. Se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inmediatas, des-
fibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento farmacológico en función de la respuesta.
- Asistolia.
Las maniobras de desfibrilación no son útiles en este caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonar con masaje
cardiaco y fármacos.
- Disociación electromecánica.
En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso al paciente. Se debe iniciar masaje
cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Además se administrará tratamiento
farmacológico. Suele ser debido a taponamiento cardiaco o a isquemia difusa.

61
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 19.1.

19.1. Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber
comenzado, hace dos horas, con palpitaciones y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodina salvo por
frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal.
¿Cuál es su sospecha más probable y la actitud más adecuada?:

1. Taquicardia de QRS estrecho aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flúter auricular por lo que iniciaré
tratamiento con β-bloqueantes o calcioantagonistas.
2. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular,
dado que el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC
y poder realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma.
3. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular,
dado que el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, administraré al paciente un choque eléctrico inmediato
para intentar cardiovertirle a ritmo sinusal.
4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera una
taquicardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con
aberrancia. Intentaré “abrir” la taquicardia para observar mejor el ECG.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

Ver comentario en el caso 19.2.

62
 Casos clínicos

Caso clínico número 19.2.

19.2. Administro al paciente anterior 6 mg de adenosina i.v. Tras 5 segundos observo en la tira electrocardiográfica la imagen adjun-
ta. ¿Cuál es ahora su sospecha?:

1. Fibrilación auricular, es un ritmo irregularmente irregular.

2. Flúter auricular. Se observan claramente las ondas en dientes de sierra entre los complejos QRS.
3. El diagnóstico más probable sigue siendo una taquicardia ventricular ya que el QRS sigue siendo ancho.
4. Bloqueo AV completo. La adenosina está contraindicada en un paciente con taquicardia de QRS ancho. Se ha provocado un
bloqueo AV completo que precisa de tratamiento con atropina inmediatamente.

Comentario

Respuesta correcta: 2

En la imagen número 1 observamos una taquicardia regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-150 lpm (opción 1 falsa).
Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. En
principio siempre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una TV, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado
(opción 2 incorrecta).
El paciente se encuentra estable hemodinámicamente (opción 4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas, puedo intentar
“abrir” la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular.
En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flúter
auricular que en este caso se asocia a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI.

63
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 20

20.1. Paciente de 66 años de edad, fumador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras cami-
naba. En urgencias persiste leve dolor precordial, la presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un
cuarto tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg. La analítica mostró unos D-dímeros normales y una troponina I de 3,02.
Se realizó un ECG que se muestra en la imagen 20. ¿Qué respuesta es la correcta con respecto al ECG?:

1. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.

2. Ritmo sinusal y ascenso del ST lateral.
3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.
4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterolateral.

20.2. En el caso de la pregunta anterior. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Pericarditis aguda.
2. Infarto agudo inferior, Killip I.
3. Infarto posterior, Killip IV.
4. Infarto anterolateral, Killip II.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuestas correctas: 4 y 4

Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de riesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descenso
del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le sumamos
la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregunta:
ritmo sinusal (ondas p positivas en DI y DII y negativas en aVR seguidas de un QRS), ausencia de signos de crecimiento ventricular
izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los –30º) y descenso del ST en las derivaciones precordiales V3 a V6.
Sin embargo, conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto no Q
NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del ST o el infarto no Q sea anterolateral. Lo más correcto
hubiera sido describir el ECG como SCASEST con corriente de lesión subendocárdica difusa con elevación del ST en aVR que sugiere
afectación difusa de 3 vasos o del TCI.

64
 Casos clínicos

Caso clínico número 21

21. Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia cutánea, que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquierda, así como
signos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes médicos destaca que en la infancia presentó numerosas farin-
gitis. Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En
la exploración física destaca un soplo diastólico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes
basales en la auscultación pulmonar, con elevación de la presión venosa central y hepatomegalia indolora. Se realiza un eco-
cardiograma en el cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato
subvalvular. Ingresa en cardiología para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias
coronarias son normales. En el cateterismo derecho la presión de enclavamiento pulmonar es de 25 mmHg, la presión sistólica
pulmonar de 70 mmHg, y el área valvular mitral estimada de 0,9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta:

1. La paciente presenta una estenosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonar severa secundaria probablemente a
su enfermedad cutánea. En el ECG se observa ritmo sinusal.
2. La hipertensión pulmonar es una forma frecuente de manifestación sistémica de la esclerodermia, sobre todo en los casos de
esclerodermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta.
3. El tratamiento diurético, al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hiper-
tensión pulmonar sea cual sea su etiología. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada.
4. La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una
fibrilación auricular con FC controlada.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 4

El ECG corresponde a una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas P y que el ritmo
es irregularmente irregular.
La respuesta correcta es la 5, dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secun-
daria a elevación de las presiones diastólicas en aurícula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiograma
que el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, IM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. En
algunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensión
pulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a la
elevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa.

65
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 22

22. Varón de 40 años de edad, sin otros factores de riesgo cardiovascular más que fumador, que se presenta en el servicio de urgen-
cias con dolor torácico irradiado a región cervical, de 48 horas de evolución, persistente pese a analgésicos convencionales, y que
mejora sólo y parcialmente, con la sedestación. Refiere un proceso gripal la semana previa. En la analítica presenta leucocitosis
y elevación de troponina I.
Ante el ECG que se muestra en la imagen adjunta ¿qué hipótesis diagnóstica le parece más correcta?:

1. Dado que se observa elevación del segmento ST, el primer diagnóstico sería el de infarto agudo de miocardio, por lo que
habría que iniciar el tratamiento de reperfusión con urgencia.
2. El ECG que se aporta es normal.
3. El diagnóstico seguro es el de miopericarditis.
4. El cuadro clínico impresiona de corresponder a una miopericarditis aguda.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

VI

II

V5

Comentario

Respuesta correcta: 4

La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es
normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sinto-
matología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el de
infarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata de
una miopericarditis, aunque es lo más probable).

66
 Casos clínicos

Caso clínico número 23

23. Le avisan del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con ante-
cedente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de reposo, con
mal estado general y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdica inferolateral, en un ritmo
regular pero a 45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O2 es nor-
mal. En la gasometría arterial la pO2 y la pCO2 son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/l. Se observan signos
de hipoperfusión periférica pero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos,
¿cuál cree que es el diagnóstico y actitud más correcta?:

1. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinólisis dados los signos de compromiso hemodinámico.
2. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación del
ventrículo derecho, por lo que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar com-
plicación mecánica y plantear una angioplastia urgente.
3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que se
puede diagnosticar de forma certera por la clínica y la exploración física y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión
de forma emergente.
4. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia
nos ayuda a descartar éste como primera hipótesis diagnóstica.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 2

En aproximadamente un 30 % de los infartos agudos inferiores existe afectación del VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospe-
charla especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los
infartos inferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia
del nodo AV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación
mecánica del infarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardiaca con taponamiento el paciente suele estar
taquicárdico). En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos
patologías: se apreciaría dilatación del VD en caso de IAM del VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardiaco.

67
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 24

24. Varón de 45 años consumidor de cocaína, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de frío. Acude
a la urgencia de su hospital por presentar desde hace 23 días un dolor precordial opresivo irradiado a la mandíbula, ambos brazos
y antebrazo izquierdo que se alivia con el reposo. A su llegada a urgencias se realiza determinación de marcadores de necrosis
miocárdica que muestra valores de CPK 45 U/ml (rango de normalidad 24 U/ml -194 U/ml) y de troponina I de 0,01 ng/ml (normal
menor de 0,05 ng/ml). La analítica muestra una creatinina de 0,8 mg/dl, una hemoglobina de 12,7 gr/dl, un calcio de 8,7 mg/dl, un
sodio de 138 mEq/l, un potasio de 3,7 mEq/l, unos leucocitos de 12.000/mm3, unas plaquetas de 188.000/mm3 y una coagulación
con INR de 1,1 y APTT de 1,1 veces el control. El electrocardiograma que se muestra fue practicado en el servicio de urgencias a los
3 minutos de llegar el paciente, que no tenía clínica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra
un miocardio de grosor normal, con fracción de eyección del 50 % y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin más alteraciones
de interés. ¿Cuál le parece entre las siguientes el diagnóstico y la secuencia más lógica de actuación?:

1. Diagnóstico de angina de esfuerzo estable: ingresar en planta de cardiología y tratamiento con ácido acetilsalicílico y realizar
ergometría.
2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografía urgente.
3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea en paciente consumidor de cocaína.
4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descen-
dente anterior, habría que tratarle con ácido acetilsalicílico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e
ingresarlo en la unidad coronaria para realizar una coronariografía en las primeras 24 horas.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Comentario

Respuesta correcta: 4

El paciente tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, y en este caso concreto no tiene un infarto ya que no tiene elevación
de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto (respuesta 2
incorrecta). Además, tampoco habría que hacerle una coronariografía o fibrinólisis de manera urgente, pues no tiene ni ascenso del ST
ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginas inestables, como
la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar de no tener elevación
de marcadores de necrosis o descenso del ST, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido conviene decir que la inversión
simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicar una lesión crítica en la
arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como un síndrome coronario agudo
de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nos apoya la estrategia invasiva precoz
el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresado en la pregunta como “hipocinesia
ligera anterior”, y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida (que es probable que se recupere
con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentar en la hemorragia subaracnoidea y en
la miocardiopatía hipertrófica apical, que se descarta por la clínica y el ecocardiograma normal (respuesta 3 incorrecta).
El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolongado (se
mide donde es más largo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. No presenta ondas
Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de V1-V5. No presenta ascenso ni descensos significativos del ST.

68
 Casos clínicos

Caso clínico número 25

25. Varón de 27 años que comienza de manera súbita a notar palpitaciones muy rápidas e irregulares en región centrotorácica. Su
ECG es el que se muestra.
Señale el manejo más CORRECTO de entre los siguientes:

1. Maniobras vagales y, si no son eficaces, verapamilo intravenoso.

2. Adenosina o ATP y, si no son eficaces, verapamilo.
3. Esperar unas horas con el paciente monitorizado, pues la arritmia es autolimitada.
4. Si es bien tolerada, procainamida intravenosa.

II

III

Comentario

Respuesta correcta: 4

Pregunta típica de FA preexcitada: paciente joven, con taquicardia irregular de QRS ancho y con anchura variable del QRS latido a
latido. Es una arritmia presente en el 30 % de los pacientes con WPW.
En general se tolera mal hemodinámicamente y requieren cardioversión eléctrica, pero si se tolera bien, se puede administrar pro-
cainamida, propafenona o amiodarona.
Están absolutamente contraindicados todos los bloqueadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina) ya que
al bloquear la conducción por el nodo AV aumenta la conducción por la vía rápida pudiendo acelerar aún más la FA y degenerar en
fibrilación ventricular.

69
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 26

26. Varón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatía secundaria y nefropatía crónica (Cr. basal de
2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ven-
tricular moderada (fracción de eyección del 40 %), en seguimiento en consultas de cardiología. Sigue tratamiento actualmente
con adiro 100 mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolactona 25 mg/24 h e insulina
NPH y cristalina según pauta de su endocrino. Acude a su revisión semestral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado
su sintomatología con disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de
disnea paroxística nocturna. Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa
con FE del 25-30 %. ¿Cuál sería la actitud más apropiada?:

1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el trasplante cardiaco.
2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspender
el tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa.
3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un res-
incronizador cardiaco.
4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaría indicado plantearse la implantación de un resincronizador
cardiaco.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Comentario

Respuesta correcta: 3

El paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca crónica, clase funcional III de la NYHA a pesar de tratamiento óptimo con b-blo-
queantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 falsa) con QRS ensanchado (mayor o
igual a 0,12 s.). En esta situación podríamos plantearnos la opción del trasplante cardiaco, pero los antecedentes de Diabetes mellitus
con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esta ocasión el tratamiento más adecuado sería
un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional
III-IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacológico adecuado, en ritmo sinusal, con QRS ancho en el ECG y no candidatos a
trasplante cardiaco.

70
 Casos clínicos

Caso clínico número 27

27. Le ha tocado trabajar la noche del 31 de diciembre como cardiólogo de guardia de un Hospital Terciario. Tras tomar las uvas le
avisan del Servicio de Urgencias por sospecha de síndrome coronario agudo. El residente que le llama le indica que se trata de un
indigente de unos 70 años (a ojo) que han traído los Servicios de Urgencias extrahospitalarias de la calle, donde unos transeúntes
le habían encontrado semidesnudo y con bajo nivel de consciencia. El interrogatorio del paciente, según le cuentan, es imposible.
Mientras acomodan al paciente en una cama, el residente le manda por e-mail una fotografía (que había hecho con el móvil) del
ECG realizado al paciente en la ambulancia. Mientras usted baja a Urgencias, recibe en su móvil el e-mail con la fotografía del
ECG y esboza una sonrisa; ya sabe lo que debe decirle al residente que le había llamado:

1. El paciente deberá ingresar en la Unidad Coronaria, pero por bloqueo AV, para implante de marcapasos transitorio.
2. El paciente presenta una intoxicación aguda medicamentosa que produce los hallazgos ECG.
3. El paciente presenta hipopotasemia, lo que explica los hallazgos ECG.
4. La toma de constantes vitales del paciente habría sido suficiente para llegar al diagnóstico.

Nombre: 12 Derivaciones 3 FC 34 lpm · ECG anormal *Sin confirmar** · Defecto de conducción intraventricular
ID registro: 122811185947 28 Dic 2011 [Link] · Disociación A-V · Eleveción lateral del segmento ST
ID paciente: PR 0. 180s QRS 0. 172s · Posible error de secuencia: se sugiere repolarización precoz
Incidente: QT/QTc 0. 652s/0. 607s omitieron V2, V3 · Alteración generalizada del segmento
Edad:86 Sexo:M Ejes ondas P-QRS-T 76º -21º 52º · Eje desplazado hacia la izquierda ST-T puede deberse a isquemia miocárdica
I aVR VI V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Comentario

Respuesta correcta: 4

Pasar la nochevieja semidesnudo en la calle es un factor de riesgo importante para la alteración que presenta el paciente: hipotermia.
El ECG muestra todos los datos típicos de la hipotermia: bradicardia extrema, ligera prolongación del PR (BAV de [Link] grado: mide
unos 240 mseg), ensanchamiento del QRS y, sobre todo, prolongación del QT. Además, aparece la manifestación más característica
de la hipotermia: la J de Osborn. Es la muesca positiva que aparece al final de los QRS en todas las derivaciones (si sólo miramos V1
puede simular un BRD, pero observa que en V6 también aparece esa misma deflexión positiva).
Los descensos del segmento ST son inespecíficos y deben correlacionarse siempre con la clínica del paciente. En este caso no debe
orientarte hacia cardiopatía isquémica, dada la clínica y el resto de alteraciones del ECG.

71
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Caso clínico número 28

28. Hombre de 62 años, hipertenso, exfumador, y con historia de FA permanente anticoagulada con sintrom. Ha presentado en el
pasado numerosos episodios de taquicardia, por lo que hace 3 semanas se inició tratamiento con digoxina asociado a los beta-
bloqueantes que tomaba el paciente. En esta ocasión acude a Urgencias por un episodio sincopal estando sentado. Indica que
llevaba todo el día mareado, y que ese mareo persiste pero es más tolerable en reposo. Se realiza un ECG que se muestra en la
imagen. Indique su sospecha diagnóstica:

1. FA lenta de origen farmacológico.

2. FA bloqueada de origen farmacológico.
3. Bloqueo AV completo por intoxicación digitálica. No existe FA en este momento.
4. QT largo adquirido de origen medicamentoso.

I V1

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Comentario

Respuesta correcta: 2

En un paciente diagnosticado de FA permanente, si encontramos un ECG con ritmo regular debe ponernos sobre alerta. Si existe
bradicardia, nuestra principal sospecha será una FA bloqueada, como se observa en nuestro caso clínico. El ECG muestra ausencia
de actividad auricular que podamos evidenciar (esto es, el paciente continúa en FA), y complejos QRS estrechos regulares, a unos 35
lpm, asociados a alteraciones de la repolarización inespecíficas. Estos complejos QRS constituyen un ritmo de escape ante la ausencia
de paso de estímulos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos (BAV completo asociado a FA), probablemente de origen nodal
dado que el QRS es estrecho.
En cambio, si los complejos QRS siguieran un ritmo irregular, se trataría de una FA lenta. En cuanto al resto de opciones, se descarta
la opción 4 ya que la intoxicación digitálica (que sospechamos en este paciente) acorta el QT, no lo alarga (si el QT está alargado
será por otro motivo, y en nuestro caso es por el escape nodal, que suele tener QT ligeramente alargado: mide unos 600 mseg, pero
corregido por el RR sale un QTc = 474 mseg).

72
 Casos clínicos

Caso clínico número 29

29. Acude a su consulta de Cardiología, por primera vez, un hombre de 72 años. No aporta historia previa porque se le perdió duran-
te una mudanza reciente, pero le indica que le seguían en Cardiología en otra provincia porque “tuvo un infarto y el corazón le
funcionaba muy mal, por lo que le tuvieron que poner una especie de marcapasos especial, que le dijeron que tenía tecnología
como la de la NASA” hace unos 6 años. No cuenta historia de arritmias. Actualmente se encuentra estable en clase funcional II
de la NYHA, y recibe tratamiento médico óptimo. El paciente aporta radiografía de tórax y ECG que se muestran en la imagen.
Indique lo cierto respecto al funcionamiento del “marcapasos” del paciente:

1. La programación debe ser inadecuada porque no se aprecia estimulación de marcapasos antes de las ondas P, y se observa
en la radiografía un electrodo auricular.
2. La programación es adecuada, puesto que a cada onda P le sigue una espiga de marcapasos.
3. El marcapasos está mal programado pues está compitiendo con el ritmo sinusal del paciente, de ahí que los QRS sean latidos
de fusión.
4. El marcapasos presenta un problema de sensado: no está sensando las ondas P y por eso realiza estimulación ventricular.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

73
 Manual ENARM · Electrocardiografía

Comentario

Respuesta correcta: 2

Pregunta muy difícil. Por lo que nos cuenta, parece que el paciente tenía insuficiencia cardiaca y le tuvieron que poner un marca-
pasos “especial como de la NASA” (pensamos en un DAI o un resincronizador); la radiografía de tórax confirma que se le puso un
resincronizador, ya que el marcapasos es tricameral (electrodos en AD, VD, y a través del seno coronario en la pared lateral del VI), y
que además tiene función de DAI (fijaos en la radiografía lateral los dos segmentos de cable de gran grosor, que son los electrodos
de disparo del DAI). Vemos además que existe cardiomegalia (miocardiopatía dilatada secundaria, de origen isquémico).
Los resincronizadores son marcapasos que actúan en modo DDD “especial”, ya que estimulan TODOS los latidos ventriculares, tras
cada onda P dejando un PR normal: la estimulación sincrónica en VD y VI mediante los dos electrodos ventriculares colocados permite
una contracción sinérgica de ambos ventrículos que mejora la FEVI (de ahí que el QRS no sea muy ancho, y lo más importante para
identificarlo, que no tenga morfología de BRI –fijaos que el QRS es negativo en I y aVL– como en el resto de marcapasos que estimu-
lan sólo en el VD). Están indicados en presencia de insuficiencia cardiaca con FEVI <35 % y mala clase funcional pese a tratamiento
médico óptico, si existe asincronía de la contracción del VD y VI (QRS ancho en el ECG).
Por lo tanto, el hecho de que exista una espiga tras cada onda P, con PR normal, y que además el QRS estimulado no tenga mor-
fología de BRI ni sea demasiado ancho, es indicativo de que el resincronizador funciona bien. No observamos estimulación auricular
(espiga antes de la onda P) porque la frecuencia sinusal es adecuada; si existiera bradicardia, el marcapasos estimularía en la AD y
luego en ambos ventrículos.
Para diferenciar un resincronizador de un marcapasos VDD o DDD que esté estimulando el ventrículo pero no la aurícula (con lo que
también habría una espiga tras las ondas P), en el caso de ser un marcapasos convencional observaremos un PR largo y un QRS más
ancho con morfología de BRI. La estimulación ventricular no se programa para todos los latidos, sino sólo para aquellos en los que se
bloquee el estímulo en el nodo AV: se programa un intervalo PR largo, de modo que si el QRS no aparece tras ese intervalo PR tan
largo, será porque el estímulo se ha bloqueado en el nodo AV y habrá que estimular el VD (espiga de marcapasos tras un PR largo,
y estimulación univentricular: QRS ancho con morfología de BRI).

74
NOTAS
FILIACIÓN PROFESIONAL DE AUTORES - Manual de Electrocardiografía, 7ª edición ENARM México

(1) Hospital Medica Sur (México)

(2) Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho
(3) Departamento de Salud Digital, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
[Link]

35