DIETOTERAPIA DEL ADULTO ~ CÁTEDRA II

AÑO 2020

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Las afecciones cardiovasculares, especialmente la enfermedad coronaria y los accidentes
cerebrovasculares, constituyen la mayor causa de morbi-mortalidad en el mundo moderno y las que con
mayor frecuencia ocasionan incapacidad precoz en el individuo, con grandes consecuencias económicas y
sociales para sí y para la comunidad.
La afección subyacente principal que lleva a estas situaciones clínicas es la aterosclerosis.

MAGNITUD DEL PROBLEMA EN LA ARGENTINA

La causa principal de mortalidad para los adultos en nuestro país son las vasculopatías:
 46 % del total de defunciones:
 31 % por enfermedad coronaria
 10 % por accidente cerebrovascular

Aproximadamente un tercio de estas muertes ocurre antes de los 65 años, en vista del aumento de la
esperanza de vida, las mismas deben ser consideradas como prematuras.

La segunda causa de mortalidad general son los tumores malignos que provocan un 20% de los
decesos, siendo algunos de los más frecuentes el cáncer de colon y del resto del tracto digestivo, próstata,
mama y pulmón.

Mientras en los países industrializados, especialmente en Estados Unidos, Europa Occidental, Australia y
Nueva Zelanda las tasas de morbilidad y mortalidad por estas causas disminuyen, en nuestro país se
observa un sostenido incremento.
En los Estados Unidos en los últimos 20 años, lograron revertir la curva de morbi-mortalidad por
cardiopatía isquémica, este cambio fue el producto de importantes campañas de prevención masiva:
 Programas nacionales de detección y control precoz de los factores de riesgo
 Programas nacionales de educación sanitaria que lograron cambios sustanciales en la forma de
vida
 Manejo adecuado de las complicaciones de la enfermedad

La mayor sobrevida que obtuvieron para algunos tipos de cáncer es el resultado del diagnóstico precoz y
de tratamientos más eficaces pero el mejor potencial para reducir la incidencia de los mismos parece
centrarse en los cambios en el estilo de vida, principalmente en el control del tabaquismo y los cambios
dietéticos.

ATEROSCLEROSIS
Se define como el desarrollo de placas grasas en el interior de la íntima y de la media de las arterias de
calibre grande y mediano.
Estas lesiones arteriales comienzan en la infancia y progresan por distintos estadios en forma lenta y
asintomática hasta el momento en que las placas o ateromas alcanzan un grado tal que son capaces de
producir complicaciones isquémicas de relevancia clínica.
La característica más importante es la acumulación de material lipídico en la pared arterial: las placas
grasas están formadas principalmente por colesterol y sus ésteres que se asocian a células espumosas y a
macrófagos.
1
La formación de la placa incluye una injuria endotelial inicial con deposición lipídica en la pared arterial,
proliferación celular y acumulo de material fibroso unido a una mayor acumulación de colesterol, que
cerraría el círculo de estadíos responsables del desarrollo y progresión de la aterosclerosis.
Este proceso implica cambios hemodinámicos, metabólicos y de estructura de la pared arterial que llevan
a un déficit distal circulatorio y luego a necrosis hística por obstrucción.

A medida que la placa incrementa su volumen se reduce la luz vascular.

Esta disminución del lumen vascular se puede ver acelerada en forma súbita por la formación de un
trombo, ulceración de la placa o vasoespasmo y llegar a ocluir totalmente la arteria y producir lesión o
necrosis del tejido distal al punto de oclusión.
La enfermedad puede afectar las arterias coronarias, cerebrales, femorales, ilíacas y la aorta.
Las obstrucciones más frecuentes se dan en: coronarias (IAM), carótidas y cerebrales (ACV) y periféricas
(claudicación intermitente, necrosis).

Es importante considerar que es posible tanto prevenir y retrasar la progresión de la aterosclerosis

como además inducir su regresión:
 Las lesiones ateroscleróticas de evolución lenta:
Pueden calcificarse y contener restos necróticos, se hallan generalmente recubiertas por una capa de
tejido fibroso y células musculares lisas.
Estas ¨placas duras¨ que provocan estenosis del vaso, pueden llegar a ser severas (angina de pecho,
claudicación de la marcha) pero raramente trombogénicas.
Los tratamientos una vez detectado el problema actúan muy poco sobre estas placas fibrosas, pero
pueden evitar su progresión.

 Las lesiones de progresión rápida: “placas blandas”:

Poseen abundante colesterol, están recubiertas con una delgada capa de fibrosis. Las mismas se
pueden ulcerar y romper y su ruptura es la responsable de la formación del trombo que puede ocluir
totalmente la arteria y provocar el proceso necrótico isquémico.

Los tratamientos provocan una discreta regresión de la enfermedad en su totalidad, pero reducen
notablemente los eventos clínicos agudos ya que inducen mayor regresión de las placas blandas por
disminución del contenido en colesterol de las mismas con la subsiguiente reducción de la posibilidad de
ruptura.

No hay un mecanismo único que explique la génesis de la aterosclerosis pero diversas teorías tratan
de explicar cual es la injuria inicial: todas ellas involucran a los niveles de lípidos circulantes.

TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS

- Teoría Lipídica:
Implica el predominio de los mecanismos de aporte de colesterol a los tejidos sobre los de
extracción lipídica. Este hecho estaría directamente relacionado con niveles elevados de colesterol
plasmático

- Teoría Multifactorial:
Implica la coexistencia de uno o más factores de riesgo, entre los que la hipercolesterolemia tiene
un rol predominante, que ayudarían a la existencia de una lesión endotelial con la consiguiente
agregación plaquetaria sobre la zona denudada.
Esta lesión original incrementaría el trasvase de los lípidos plasmáticos a la pared arterial.
Las plaquetas agregadas por la acción de factores proagregantes y de crecimiento, estimularían y
potenciarían la migración y proliferación de células musculares lisas de la media a la íntima
2
 arterial, lo que unido al incremento de la acumulación lipídica y la síntesis de material conectivo
configurarían las placas.

- Teoría Nutricional Lipídica:

Grandes estudios epidemiológicos, migratorios y de intervención nutricional, como el de “7
Países” de Keys, MRFIT, Framingham, Leiden, demostraron una relación causal entre ciertas
características de la dieta habitual y la incidencia de enfermedad vascular.
Estos hábitos alimentarios se dan en poblaciones urbanas, con mediano y buen nivel
socioeconómico, donde es frecuente el consumo de alcohol y tabaco, el sedentarismo y el stress,
siendo en estas condiciones la existencia de alta prevalencia la enfermedad vascular.

Si bien no hay un mecanismo único que explique por si solo el origen de la aterosclerosis, se conoce bien
la implicancia de muchos factores cuya asociación aumenta la posibilidad de desarrollo de la lesión, son
los denominados: Factores de Riesgo Aterogénico o Factores de Riesgo Cardiovascular.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Se los define como aquellas características genéticas, biológicas y clínicas individuales, así como
hábitos, formas de comportamiento y aspectos psicosociales determinados por influencias ambientales
asociados con mayor frecuencia de aparición de enfermedad vascular aterosclerótica.
Ninguno de estos factores es la causa necesaria, imprescindible ni suficiente siendo el origen de la
enfermedad la suma y combinación de los mismos.

Se puede concluir por esto que la etiología de la enfermedad cardiovascular es multicausal,

provocada por la asociación de factores endógenos y estilos de vida que actúan en forma
complementaria y sinérgica.

La mayoría de ellos son susceptibles de ser reducidos o controlados y otros son resistentes a posibles
intervenciones como el sexo, la edad y la raza.
No hay duda de que la herencia desempeña un importante papel en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular.
Algunos factores genéticos no son modificables, otros tienen una constante interacción con el medio: las
condiciones medioambientales pueden propiciar o no la expresión del factor genético.

La amplia variación de incidencia de aterosclerosis coronaria entre diversas sociedades y áreas

geográficas, motivaron numerosos estudios descriptivos poblacionales, en individuos de distintas
poblaciones, de patología migratoria y de intervención dietética.
Los resultados de dichos estudios sugieren fuertemente que los factores ambientales, más que los
genéticos son los responsables del aumento de frecuencia de enfermedad coronaria prematura y que estos
últimos pueden alterarse al cambiar el entorno personal.

Tabaquismo, dieta y ejercicio físico son los factores ambientales mejor definidos y los que provocan
mayor impacto sobre la salud.

Para un gran número de pacientes el control de los factores ambientales a través de cambios en el estilo de
vida, son suficientes para lograr una considerable reducción del riesgo.

3
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

- PERMANENTES:

 Edad
 Sexo
 Raza
 Genéticos (Herencia)
 Susceptibilidad del individuo

- CONTROLABLES

1. Riesgo Aterogénico:

 Lípidos sanguíneos
 Hipertensión Arterial
 Glucemia (DBT, insulino resistencia, hiperinsulinismo)
 Factores hemostáticos y de coagulación
 Hiperuricemia

2. Estilo de Vida:

 Obesidad y/o aumento progresivo de peso

 Dieta habitual
 Sedentarismo
 Tabaquismo
 Acohol
 Factores psicosociales y estrés
 Tratamiento anovulatorio

3. Otros:

 Prostaglandinas
 Hormonas – menopausia

4. Signos preclínicos de enfermedad vascular

Se reconoce que estos factores son interactivos y que cualquier combinación de los mismos tiene mayor
impacto sobre el riesgo potencial que la simple suma de sus efectos independientes.
Es así como la asociación de dos o más factores de riesgo implica una multiplicación de los efectos de
éstos y la configuración de un grupo de enfermos con alta probabilidad de padecer aterosclerosis que sólo
exhibirían riesgo moderado o bajo si se considerara a cada factor individualmente.
Si no se tiene en cuenta este efecto multiplicador, se puede minimizar su impacto en personas que tienen
anomalías fronterizas, cuando, en realidad la suma de estas implica un riesgo aumentado.

Así, una hipertensión arterial leve y una hipercolesterolemia moderada no diagnosticadas o no

controladas, un leve exceso de peso y unos pocos cigarrillos por día, forman una combinación peligrosa,

4
en la que se conjugan factores genéticos, ambientales y conductas relacionadas con la salud, como la
ausencia de controles clínicos periódicos, para contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

La importancia de la intervención nutricional radica en que tanto con educación como con
dietoterapia se puede contribuir a controlar la mayoría de los factores de riesgo así como prevenir
su manifestación.

SON CONSIDERADOS FACTORES DE RIESGO “MAYORES”

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DISLIPEMIAS  HIPERCOLESTEROLEMIA
TABAQUISMO

FACTOR MAYOR DE RIESGO EMERGENTE

DIABETES Y SÍNDROME METABÓLICO

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es una enfermedad de la pared arterial con cambios en su estructura, engrosamiento muscular con
disminución del calibre y aumento de la resistencia.
La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones arteriales: sistólica o
máxima, diastólica o mínima.
Es causa de un aumento del riesgo y mortalidad por complicaciones cardiovasculares a medida
que aumentan las cifras tensionales.
En la patogenia se encuentran varios factores influyentes: genéticos y ambientales (estrés,
alimentación hipercalórica, sal, alcohol y grasas saturadas)
El aumento del colesterol sanguíneo se relaciona en forma geométrica con el riesgo de padecer
hipertensión arterial.

 DISLIPEMIAS
Son el aumento de una o más fracciones lipoproteicas en sangre, lo que implica el aumento de los
lípidos por ellas transportados.
La importancia de su control y tratamiento radica en que son en su mayoría aterogénicas y
constituyen un factor de riesgo coronario mayor: la dietopterapia es fundamental en su
tratamiento.

 TABAQUISMO
Según la OMS el tabaquismo es la mayor causa de muerte evitable en los adultos y cobra víctimas
tanto entre sus adeptos como en fumadores pasivos.
Es considerado el responsable del 85 % de los cánceres de pulmón, el hábito de fumar también se
halla relacionado con cáncer de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello de útero, uréter y
vejiga y es la causa del 30 % de todas las muertes por cáncer.
Pero la mayor morbi-mortalidad que provoca el tabaco, es debida a enfermedades
cardiovasculares siendo uno de los factores de riesgo mayores para el desarrollo de las mismas.
Se ha demostrado que el consumo de tabaco eleva significativamente la incidencia de enfermedad
coronaria, encontrándose un alto grado de correlación entre el número de cigarrillos fumados y el
incremento del riesgo. Asimismo, se halla una correlación positiva con la enfermedad vascular
cerebral y periférica.
Algunos autores afirman que según la cantidad de cigarrillos consumida el aumento del riesgo
oscilaría entre un 70 y un 300 % con respecto a los no fumadores.

5
 La acción favorecedora del desarrollo de enfermedad vascular se produce por diversos
mecanismos: acción tóxica de la nicotina con liberación de catecolaminas que producen
vasoconstricción arterial, disminución de la concentración de oxígeno con incremento de la
cantidad de carboxihemoglobina, lo que magnifica el déficit de oxigenación derivado del menor
aporte ya producido por la lesión endotelial y disminución de la fibrinolisis con incremento de la
agregación plaquetaria y mayor trombogenia.
Además, los fumadores tienen niveles de colesterolemia, trigliceridemia, VLDL y LDL más altos
que los no fumadores, con niveles de HDL más bajos.
Los fumadores reducen en un 50 % el riesgo cardiovascular al año de haber abandonado el hábito
y retornan a los valores de los no fumadores al cabo de 6 a 10 años de no fumar.
Un problema serio que se ha identificado en los últimos años es el de los fumadores pasivos en los
que se ha demostrado un aumento en la incidencia de cáncer de pulmón y enfermedades cardíacas,
además se hallaron alteraciones precoces en las arterias de adultos jóvenes sanos, expuestos al
humo del tabaco ambiental.

 DIABETES
Las más frecuentes complicaciones a largo plazo de la DBT las constituyen las vasculopatías.
En la DBT 2 y síndrome metabólico la insulino resistencia está asociada a obesidad y alteración
del perfil lipoproteico (aumento de triglicéridos y disminución de HDL)
La glucosa e insulina circulantes podrían alterar la pared arterial, causar el aumento de la
agregación plaquetaria, fibrinógeno y tromboxano.
Además es muy frecuente la asociación DBT - HTA

 FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y HEMOSTÁTICOS

La interacción entre la pared vascular lesionada, los elementos celulares sanguíneos y los factores
de la coagulación desemboca en la formación del trombo.
Los trastornos del mecanismo hemostático que pueden contribuir a la trombosis son los siguientes:
aumento de la agregación plaquetaria, aumento del fibrinógeno plasmático, hipofibrinolisis,
homocisteína.
Diversos factores dietarios se hallan en relación con estas situaciones.
El tabaco y la obesidad aumentan la trombogenia, el ejercicio físico regular la reduce por
estimular la fibrinolisis.

 HIPERURICEMIA
Asociada a obesidad, dietas excesivas en lípidos, consumo de alcohol, insulinorresistencia y
triglicéridos elevados.

 OBESIDAD
Es considerada uno de los factores de riesgo más frecuentes, en todas las edades.
Acorta la expectativa de vida y aumenta la mortalidad.
Las personas obesas tiene un 50% más de probabilidades de morir por una enfermedad
cardiovascular que los no obesos.
La obesidad y principalmente la distribución centrípeta del tejido adiposo se relaciona con
resistencia a la insulina, DBT II, perfiles lipídicos alterados, HTA y síndrome metabólico.

 DIETA HABITUAL Y PATRONES ALIMENTARIOS

Los hábitos alimentarios de ciertos grupos, caracterizados por la ingesta elevada de calorías y
excesiva en lípidos, el predominio de alimentos de origen animal ricos en grasas saturadas y
colesterol, el exceso de sodio e hidratos de carbono simples y el bajo consumo de alimentos de
origen vegetal que se traduce en un menor aporte de fibra, hidratos de carbono complejos y
factores antioxidantes, constituyen de por sí un factor de riesgo importante.

6
 Se puede definir como “DIETA ATEROGÉNICA” a la que reúne las siguientes
características:
 Alto V.C.T.
 Rica en grasas saturadas y colesterol
 Rica en hidratos de carbono simples
 Excesiva en sal y sodio
 Pobre en fibra
 Con consumo elevado de alcohol

 ACTIVIDAD FÍSICA
Individuos que realizan actividad física regular poseen menor incidencia de ECV, debido a la baja
tensión arterial, efectos positivos sobre las lipoproteínas, la obesidad y la resistencia a la insulina.
Se vio que la actividad física leve es beneficiosa y este beneficio es mayor si el ejercicio es el
suficiente para mejorar el estado cardiorrespiratorio.
El sedentarismo y el aumento de riesgo que este conlleva, se sustenta en ciertas condiciones
sociales y culturales como el trabajo sedentario, los medios de movilidad urbana, las excesivas
horas frente al televisor, la falta de tiempo o motivación para los deportes recreativos y la
dificultad que provoca el consumo de tabaco al disminuir la capacidad vital respiratoria, entre
otras.
Además la falta de actividad física se relaciona con el exceso de peso corporal.

 ALCOHOL
Representa mayor riesgo para abstemios y bebedores intensos. El menor riesgo lo sería para los
bebedores moderados.
Se relaciona con tabaco, clase social y patrones alimentarios.
El vino provee sustancias no alcohólicas protectoras y su consumo moderado produce efecto
favorable sobre factores hemostáticos.
El efecto protector podría estar representado por un aumento del colesterol HDL (sería no
significativo: aumenta HDL3 - no aumenta la HDL2), disminuye fibrinógeno y tiene efecto
antitrombótico.
El alcohol aumenta la tensión arterial y el consumo elevado se halla relacionado con cardiopatías e
incidencia elevada de arritmias.
Entre los efectos adversos se encuentran además el consumo de calorías vehiculizadas en las
bebidas alcohólicas, el aumento de triglicéridos y la adicción.

 FACTORES SOCIALES, CULTURALES Y PSICOLÓGICOS

Dentro de un mismo país se encuentran diferencias en incidencia de enfermedades
cardiovasculares en distintos estratos sociales.
Cuando mundialmente comenzaron a aumentar las tasas de enfermedad cardiovascular, se observó
que esto ocurría primero en los países más prósperos y en los hombres de condición social más
elevada.
La situación se modificó y ahora la ECV aumenta en las personas de condición social inferior.
Los grupos de condición social superior tienen mayor acceso a educación, menos privación, más
tratamientos médicos preventivos.
Las distintas condiciones económicas se relacionan con tabaquismo, educación, alcohol, actividad
física y obesidad.

7
 El estrés se encuentra discutido como concepto y como determinar su nivel, se define como
atributos psicológicos personales y aspectos del medio social que guardan relación con vías
neuroendócrinas y enfermedad cardiovascular.
Entre los factores que causan estrés se encuentran el duelo, migración, jubilación, desocupación.
El concepto de personalidad o modalidad de comportamiento tipo A (competitividad, sentido
crónico de urgencia del tiempo, impaciencia, ira suprimida y hostilidad) clásicamente relacionado
con mayor incidencia de ECV perdió importancia. Actualmente se acepta que es el factor
hostilidad el más relacionado con riesgo coronario.
Con respecto al entorno del medio de trabajo, se relaciona no tanto con los puestos más altos, si
son con los de más nivel de exigencia y control.

PREVENCIÓN

Recordemos que las primeras injurias en el endotelio arterial aparecen en la infancia y la acción
perjudicial de algunos factores de riesgo comienza en la misma época de la vida.

Aún cuando el proceso ya está instalado no cabe duda que se puede detener su avance e incluso lograr la
regresión de las lesiones existentes.

Lógico es entonces, que resulte prioritario plantearse la necesidad de prevenir la aterosclerosis, mediante
la detección y el control de los factores de riesgo con ella relacionados.
Siempre es necesario llevar a cabo un abordaje global de todos los factores de riesgo y no fragmentar su
análisis y manejo ya que sería inútil actuar sobre uno de ellos sin tener en cuenta a los demás.

Para un gran número de personas el control de los factores ambientales a través de cambios en el
estilo de vida y de hábitos alimentarios son suficientes para lograr una considerable reducción del
riesgo.

Tabaquismo, dieta y ejercicio físico son los factores ambientales mejor definidos y los que provocan
mayor impacto sobre la salud.

La adquisición de hábitos alimentarios saludables: previene y facilita el control de la mayoría de los

factores de riesgo y disminuye el costo terapéutico al potenciar la acción de los fármacos y reducir
los controles clínicos.

Además, está comprobada la relación entre obesidad e incidencia de ciertos tipos de cáncer y cada día
están mejor reconocidos los factores dietéticos relacionados con la etiología y la prevención del mismo.

Un pequeño plan de ejercicios aeróbicos leves o moderados efectuados en forma regular representan un
efecto protector.

Se deben tener en cuenta la frecuente asociación de determinados patrones alimentarios considerados

inadecuados con el consumo elevado de alcohol, el hábito de fumar, el sedentarismo y el estrés.

Se impone además una adecuada intervención nutricional en el control del tabaquismo, dado que, la
mayoría de los fumadores experimentan una ganancia ponderal cuando abandonan el hábito y esto hace
que no se modifique sustancialmente el espectro de factores de riesgo ya que se cambia el factor tabaco
por el factor obesidad.

El aumento de peso es el principal problema que se presenta y a menudo esta es la razón que esgrimen los
tabaquistas para seguir fumando.

8
Este aumento ponderal parece explicarse por la actividad de la lipoprotein-lipasa del tejido adiposo que
aumenta al dejar de fumar.
En algunos casos, se ha sugerido que la mayor ingesta, representaría un mecanismo de satisfacción oral
compensatorio.
Por otro lado se obtiene una mejoría del sentido del olfato y del gusto, lo cual estimularía el mayor
consumo de alimentos.

La intervención nutricional asume características particulares en estos pacientes.

Aún en el caso de que exista un sobrepeso previo, se deben aplicar una restricciones calóricas leves,
estimulando el consumo de la mayor variedad posible de alimentos con moderación, permitiendo ingestas
controladas y sin culpa de alimentos que el paciente encuentre altamente gratificantes.
Se evitará así, la carga de ansiedad y angustia debida a la restricción severa que puede llevar a conductas
compulsivas.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
- Prevención primaria:
Consiste en evitar o retardar la aparición de lesiones y sus manifestaciones clínicas en individuos en
aparente estado de salud.
 Estaría orientada a la detección y control de los factores de riesgo medioambientales y a los
individuos sin manifestaciones clínicas: herencia, sedentarismo, exceso de peso, estrés, hábitos
alimentarios.
Dada la alta prevalencia del problema en estudio y el inicio temprano de las lesiones arteriales
debería ser aplicada a nivel poblacional.
En la práctica clínica se puede aplicar al hacer extensiva la intervención nutricional a la familia del
paciente.

- Prevención secundaria:
Comprende las actividades destinadas a detectar precozmente y tratar a los individuos susceptibles, con la
finalidad de evitar la aparición de manifestaciones clínicas mediante el control de los factores de riesgo y
sus determinantes ambientales o de comportamiento.
 Presencia de factores de riesgo cardiovascular con manifestaciones clínicas: hipertensión
arterial, hipercolesterolemia, obesidad con predominio de tejido adiposo abdominovisceral,
insulinorresistencia, hipertrigliceridemia, etc.
 Diabetes mellitus con o sin la presencia de otros factores de riesgo.

- Prevención terciaria:
Comprende las actividades destinadas a detectar los individuos que ya han presentado evidencias de
enfermedad, con el objeto de evitar su recurrencia, disminuir los índices de incapacidad y de mortalidad
en forma intensificada.
 Individuos que ya han presentado manifestaciones de enfermedad cardiovascular: cardiopatías
isquémicas, insuficiencia cardíaca. accidentes cerebrovasculares, obstrucción carotídea,
obstrucción en miembros inferiores

Se dará gran importancia a los cambios de hábitos alimentarios ya que además de ser un factor de
riesgo en sí nos permiten controlar con dietoterapia la mayoría de los otros factores de riesgo.

OBJETIVO GENERAL:
Reducir la incidencia, incapacidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares

9
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Integrar al programa de prevención a los pacientes detectados con distintos perfiles de riesgo y
lograr la adhesión al mismo.
 Asegurar la participación activa del paciente y su entorno familiar en el programa, atendiendo a
sus inquietudes y expectativas.
 Lograr su motivación, compromiso y colaboración necesarios para predisponer a los cambios
positivos.
 Educar a nivel individual y familiar sobre la prevención y control de factores de riesgo.
 Lograr el máximo control posible de todos los factores de riesgo susceptibles de intervención
nutricional.
 Propiciar en todos los casos la obtención y mantenimiento de un peso corporal saludable.
 Educar a nivel individual y familiar sobre la modificación de hábitos alimentarios, identificando
conductas indeseables, estableciendo prioridades y metas de cambio específicas y realistas.
 Instaurar en forma gradual y progresiva pautas de alimentación saludable que perduren en el
tiempo.
 Brindar la información necesaria para el desarrollo de habilidades y técnicas culinarias,
propiciando el consumo de la mayor variedad posible de alimentos de manera que el
cumplimiento del plan de alimentación no resulte monótono.
 Reforzar los comportamientos adquiridos.

Generalmente, cuando se plantea la necesidad de iniciar cambios profundos en el estilo de vida y los
hábitos de alimentación, la indicación médica y nutricional se traduce en una serie de restricciones y
prohibiciones que el paciente debe cumplir, no sin dificultad.
Planteado así, todas las evidencias y la experiencia indican que el cumplimiento de esas indicaciones es
limitado o nulo y que además, se reduce a medida que pasa el tiempo.
Estos cambios suponen una profunda modificación del comportamiento que implica identificar conductas
que deben ser modificadas, definir metas de cambio específicas y realistas, alterar los determinantes de
esas conductas a cambiar y reforzar los comportamientos deseados, y esto excede ampliamente las
posibilidades materiales y temporales de la consulta clínica normal.

Los verdaderos cambios de conducta se logran a través de un proceso educativo, en el que deben
intervenir: un sujeto motivado (el paciente), la guía de un experto (el Nutricionista), la participación
activa y protagónica del que tiene que aprender y finalmente tiempo. Este último es fundamental para que
se adquieran nuevos hábitos.
Otros dos factores de gran importancia son: la intensidad del cambio y su velocidad de institución.
Cuanto más drástico y rápido sea el cambio que se pretende obtener (“Desde mañana nada de sal, nada de
azúcar, nada de tabaco, etc.”) mayor y más temprana será la deserción.
Teniendo en cuenta que los hábitos que se pretenden cambiar tardaron mucho tiempo, por lo común
muchos años en internalizarse, se entiende la importancia de propiciar cambios progresivos.
El objetivo final de estas técnicas es lograr el desarrollo gradual de nuevas conductas.
Se pueden aplicar en forma individual o grupal y acompañadas o no de otras metodologías de tratamiento.

Organizando a los pacientes en grupos en los que es conveniente incluir a sus familiares, se fortalece el
apoyo psicológico y emocional mutuo que les ayuda a permanecer bajo tratamiento y control. También se
promueven modificaciones en las conductas de la familia lo que hace extensiva la prevención a sus
miembros

10
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN LA PREVENCIÓN DE LA ECV

La dieta habitual puede actuar por sí misma como factor de riesgo independiente y también puede
actuar sobre otros factores aumentando o disminuyendo el riesgo.
Siempre que aparezca un paciente con algún factor de riesgo, además el tratamiento específico del
mismo, se impone el cambio de hábitos alimentarios tratando de prevenir o contribuir a controlar
los otros, aplicando el concepto de:
“PLAN DE ALIMENTACIÓN ÚNICO”
El fundamento es el abordaje integral de la mayor parte de los factores de riesgo a través de un solo plan
aplicable a todos los pacientes y a individuos sanos susceptibles.

Este plan tiene por objetivos:

 Reducir la tendencia a la aterosclerosis en personas sanas o en aparente estado de salud

 Propiciar el retraso de la progresión favoreciendo la regresión de la enfermedad en pacientes
con uno o más factores de riesgo manifestados clínicamente

Las medidas propuestas son aplicables en prevención primaria, en prevención secundaria y

terciaria y se insiste en la importancia de su aplicación a nivel poblacional.
Distintas sociedades científicas internacionales proponen recomendaciones adaptadas a las poblaciones
para las que fueron formuladas (hábitos alimentarios, disponibilidad de alimentos, incidencia de la
enfermedad, características poblacionales):

GUÍAS ALIMENTARIAS

CARACTERÍSTICAS DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN ÚNICO PARA PREVENCIÓN CV:

 Variedad de alimentos: lo más amplia posible

 Valor calórico total para mantener o lograr un peso corporal “SALUDABLE”
 Reducir el consumo de lípidos, ác. grasos saturados y colesterol
 Aumentar hidratos de carbono complejos y fibra (hortalizas, granos y frutas)
 Disminuir la ingesta de hidratos de carbono simples
 Reducir los aportes de Na y alimentos salados
 Reducir ingesta de alcohol

La eficacia de este plan es variable y depende del cumplimiento y de las distintas respuestas individuales.
Los planes muy restrictivos no generan adherencia, por lo que el paciente abandona el tratamiento.

11
1. VARIEDAD DE ALIMENTOS
GUÍAS ALIMENTARIAS PARA LA POBLACIÓN ARGENTINA:
El 80 % de la disponibilidad calórica se concentra en pocos alimentos, en el siguiente orden de
importancia:
 Cereales y derivados
 Carnes y derivados
 Grasas y aceites
 Azúcares y dulces
 Lácteos
 Gaseosas y jugos
 Bebidas alcohólicas
 Hortalizas
 Frutas

2. PESO CORPORAL “SALUDABLE”

El excesivo consumo de energía provoca obesidad, resistencia a la insulina, aumenta el colesterol
sanguíneo y triglicéridos, disminuye el colesterol HDL y favorece incrementos de la presión arterial.
El aumento de peso disminuye en forma relativa los receptores celulares de lipoproteínas por lo que
estas permanecen mayor tiempo circulando.
Los patrones de ingestas calóricas elevadas se basan en un aumento del consumo de grasas, azúcares y
alcohol en detrimento de fibra.
La pérdida de peso contribuye a normalizar todos los desequilibrios, sobre todo en el síndrome
metabólico.

Ante la presencia de factores de riesgo se toma como regla general normalizar el peso corporal y
la estrategia a emplear será el plan de alimentación controlado en calorías.
3. REDUCIR EL CONSUMO DE LÍPIDOS, ÁC. GRASOS SATURADOS Y COLESTEROL
Los lípidos y otros factores dietarios, además de intervenir en la modulación de las concentraciones
y composición de las lipoproteínas actúan potenciando o evitando la oxidación de las mismas y
activando o inhibiendo la agregación plaquetaria y la trombosis.
La cantidad de energía aportada como lípidos no es tan importante como la calidad de los ácidos
grasos aportados, los mismos son heterogéneos en sus efectos metabólicos: algunos son benéficos
para los niveles de lípidos plasmáticos y la disminución de la tendencia a la trombosis por lo que se
deberá evaluar los efectos sobre todos los riesgos de cada ácido graso en particular.

Se deben tener en cuenta los criterios de CANTIDAD y CALIDAD para la selección de lípidos:

 Deben cubrir 28 al 30 % del VCT

 Ácidos grasos Saturados: menos del 7 % del VCT
 Ácidos grasos Monoinsaturados: más del 13 % del VCT
 Ácidos grasos Poliinsaturados: 10 % (n-3 – n-6) del VCT
 Reducir al mínimo posible el consumo de ác. grasos Transmonoinsaturados
 Colesterol: menos de 300 mg por día

12
- ÁCIDOS GRASOS SATURADOS Y COLESTEROL:
El contenido en colesterol de los alimentos se asocia al de ác. grasos saturados.

El colesterol de la dieta favorece aumentos de los niveles de colesterol LDL y sus depósitos en las
arterias, pero su efecto es menor que el de los ácidos grasos saturados, por lo que es más
importante disminuir estos últimos.

Todas las células del organismo emplean colesterol, no habiendo enzimas que lo degraden su
metabolismo está regulado por la magnitud de la absorción intestinal, la retroalimentación de su
síntesis y su excreción en forma de sales biliares.
Se ha observado una respuesta variable del colesterol plasmático a distintas ingestas, para algunos
individuos cantidades elevadas no tendrían efecto negativo por que se disminuirá su absorción por
efecto de retroalimentación endógena.
El colesterol dietario se une en intestino con el biliar y su absorción puede variar del 20 al 80 % según
la rapidez de tránsito intestinal y otros factores de la dieta: fibra, esteroles vegetales y marinos.
El colesterol absorbido normalmente incide en una disminución de la síntesis hepática y aumento de
excreción biliar, pero este mecanismo puede fallar y aumentar el colesterol endógeno.

Los ácidos grasos saturados ingeridos aumentan los niveles séricos de colesterol total, colesterol
LDL y reducen el colesterol HDL.
El ác. mirístico es el que más eleva el colesterol LDL seguido por el palmítico y láurico. El esteárico
ejerce poco efecto.
Si bien los efectos de los AGS sobre la trombogénesis deben ser más estudiados: se acepta que
favorecen la agregación plaquetaria ya que están relacionados con una mayor tendencia
trombogénica.
El colesterol y los AGS disminuyen actividad de receptores de lipoproteínas.

El colesterol es un compuesto exclusivo del reino animal por lo que sólo se halla en alimentos de este
origen en los que además predominan los ác. grasos saturados.

Recursos para reducir la ingesta de colesterol y AGS:

13
- ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS

El representante principal de este grupo es el ácido oleico que se halla en distintas proporciones en
alimentos de origen animal y vegetal.

Disminuyen la colesterolemia, colesterol LDL y pueden mantener o aumentar los niveles de

HDL, además reducen la agregación plaquetaria.
Son menos susceptibles de oxidación que los AGP y son más estables ante la acción del calor.

Recursos para aumentar la ingesta de AGM:

- ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Reducen el colesterol total y los niveles de triglicéridos sanguíneos.

Pero forman LDL más susceptibles a la oxidación, por lo que se deberán asegurar ingestas
adecuadas de Vit. E y otros antioxidantes.
Las dobles ligaduras son muy lábiles al calor: se saturan.
Los ácidos grasos linoleico (n-6) y alfalinolénico (n-3) son esenciales.

Los ácidos grasos n-6 reducen el colesterol total y el colesterol LDL.

En cantidades elevadas de consumo pueden reducir HDL y aumentar la trombogénesis por ser el
ác. araquidónico precursor de tromboxano.
El precursor de este grupo es el ác. linoleico que se encuentra principalmente en los aceites de
semillas y frutas secas
Los ácidos grasos n-3 disminuyen los niveles de triglicéridos circulantes y VLDL, con menor
efecto benéfico sobre las LDL
Poseen propiedades antitrombóticas por que intervienen en el metabolismo de eicosanoides,
formando prostaglandinas antiagregantes.
En dosis elevadas podrían elevar la HDL y reducir la tensión arterial pero estos beneficios están en
estudio, además no se sabe si estas cantidades podrían causar efectos adversos (trombocitopenia,
aumento del tiempo de sangría)
No hay dosis recomendadas aunque se reconoce la importancia de incluir consumos habituales de
pescados.
Los n-3 comprenden el ác. alfalinolénico de algunos vegetales y el eicosapentaenoico y
docosahexaenoico presentes en los pescados.

14
En la actualidad se considera no concluyentes los estudios acerca de las proporciones óptimas de
aporte de ác. grasos n-6 y n-3.

Recursos para aumentar la ingesta de AGP n-3:

Recursos para aumentar la ingesta de AGP n-6:

- ÁCIDOS GRASOS TRANS:

Se encuentran principalmente en margarinas y alimentos elaborados con grasa vegetal hidrogenada.

Las margarinas poseen del 1 al 40 % de ácidos grasos trans y las grasas de los alimentos provenientes
de animales rumiantes pueden tener hasta un 5 % de los mismos.

Provocan un efecto similar al de los ácidos grasos saturados: aumento de la cloesterolemia y

LDL. Si bien no está claro como afectan al colesterol HDL, se cree que bajarían sus niveles
plasmáticos.

Si bien no hay recomendaciones en cuanto a cantidades de consumo, la evidencia actual de sus

efectos deletéreos justifica reducirlo lo más posible, sobre todo en el consumo de alimentos
elaborados con grasa vegetal hidrogenada.

Recursos para limitar su ingesta:

15
4. AUMENTAR HIDRATOS DE CARBONO COMPLEJOS Y FIBRA 
CEREALES – LEGUMBRES – HORTALIZAS – FRUTAS

Las personas que llevan una dieta vegetariana poseen mejor perfil lipídico atribuible al bajo consumo
de grasa saturada y colesterol, acompañado por un elevado consumo de fibra e hidratos de carbono
complejos.

Factores benéficos de los alimentos de origen vegetal:

 Contenido relativo de energía  control del peso corporal

 Contenido en fibra  disminuye la absorción de colesterol

La recomendación es consumir de 25 a 30 g. fibra / día.

 Contenido en hidratos de carbono complejos  reducción proporcional de consumo de

alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol

 Grado de insaturación de los ácidos grasos predominantes

 Vitaminas antioxidantes  tocoferoles – carotenoides – ác. ascórbico

 Son bajos en Na y altos en K

 Otros componentes  flavonoides, esteroles vegetales

5. DISMINUIR LA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO SIMPLES

Los hidratos de carbono simples aumentan los niveles de triglicéridos en sangre y de VLDL con
reducción de HDL.

El consumo excesivo de alimentos con azúcares concentrados guarda estrecha relación con
ingestas calóricas elevadas y aumento del peso corporal.

6. REDUCIR APORTES DE SODIO Y ALIMENTOS SALADOS

El principal componente de la alimentación que puede influir en la tensión arterial es el Na.

16
 La ingestión excesiva de sal eleva los valores tensionales y contribuye al desarrollo de
hipertensión arterial en personas susceptibles.

El consumo habitual de Na encontrado en algunos estudios es de 3000 a 5000 mg de Na (7 a 12 g de

sal) o superiores, siendo la recomendación para la prevención ingestas menores a 3000 mg Na/día.
Gran parte del exceso de Na se incorpora en forma de alimentos industrializados como fiambres,
embutidos, quesos duros, snacks y panificados que además aumentan la cantidad de grasas.

7. REDUCIR LA INGESTA DE ALCOHOL

Existe una relación inversa entre ingestas moderadas de alcohol y enfermedad coronaria.
Se definen como ingestas moderadas aquellas que no superen los 30 ml de etanol por día para
hombres y 15 ml para mujeres.

El consumo excesivo de alcohol favorece dislipemias, estimula la síntesis hepática de

triglicéricos y VLDL, aumenta la presión arterial, posee una acción tóxica en hígado, tiene
efectos carcinogénicos y puede provocar adicción.
No hay evidencias científicas para recomendar el consumo de alcohol en sujetos abstemios.
Se debe en cambio propiciar la moderación en bebedores.

17