TROMBOSIS VENOSA

CAP. 249, Enfermedades vasculares de las extremidades, Pg., 2073

CAP. 262, Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Pg. 2170

TRASTORNOS VENOSOS:

Las venas de las extremidades se clasifican en superficiales y profundas. En las extremidades

inferiores, el sistema superficial comprende las venas safenas mayor y menor y sus tributarias.

Trombosis venosa:

Se la denomina a la presencia de trombos en un vena superficial o profunda. Al inicio esta

formado de plaquetas y fibrina y dentro están intercalados los eritrocitos.

La respuesta inflamatoria en la pared vascular puede ser mínima o caracterizada por

infiltración por granulocitos, perdida del endotelio y edema.

Trastornos relacionados con mayor riesgo de trombosis venosa:

 Cirugía:
o Técnicas ortopédicas, torácicas, abdominales y genitourinarias.
 Neoplásicas:
o CA de páncreas, pulmones, ovarios, testículos, vías urinarias, mama,
estomago.
 Traumatismos:
o Fracturas de la columna, pelvis, fémur o tibia, lesiones de medula espinal.
 Inmovilización:
o Por infarto agudo de miocardio, ICC, apoplejía, convalecencia posoperatoria.
 Embarazo.
 Estrógenos por reemplazo o con fin anticonceptivo.
 Estados de hipercoagulacion:
o Resistencia a la proteína C reactiva, deficiencia de antitrombina III, CID.
 Venulitis:
o Trombangitis obliterante, homocistinuria.
 Trombosis venosa profunda previa.

Trombosis venosa superficial:

La trombosis de las venas safenas interna y externa o sus tributarias no produce embolia
pulmonar.

La trombosis superficial migratoria suele ser un marcador de carcinoma y aparece en vasculitis

como la tromboangitis.

Los pacientes señalan dolor localizado en el sitio del trombo. En la exploración se advierte un
cordón enrojecido, caliente y doloroso al tacto que sigue el trayecto de la vena superficial, el
área vecina puede estar roja y edematosa.
Tratamiento:

Fundamentalmente es de sostén, al inicio se indica reposo absoluto en cama con elevación de

miembros inferiores y aplicación de compresas calientes.

La analgesia se logra con AINES, pero puede ocultar signos clínicos de propagación del trombo.

Si se forma un trombo en la vena safena interna y se extiende a la unión safenofemoral se

piensa en anticoagulantes para impedir que el trombo penetre en el sistema profunda y causa
embolia pulmonar.

Venas varicosas:

Las varices son venas superficiales flexuosas y dilatadas, aparecen como deficiencia estructural
y funcional de las valvas de las venas safenas, debilidad intrínseca de la pared venosa, gran
presión intraluminal o fistulas arteriovenosas.

Estas venas se dividen en:

 Primarias:
o Nacen en el sistema superficial
o 2 a 3 veces mayor en mujeres.
 Secundarias:
o Producto de insuficiencia venosa profunda
o O de oclusión venosa profunda que ensancha las venas superficiales.

Las personas con varices muestran preocupación por el aspecto de sus piernas. Los síntomas
son molestias sordas o sensación compresiva de las extremidades inferiores después de estar
mucho tiempo de pie.

También indican pesadez y edema a nivel del tarso, la posición declive por lo general confirma
la presencia de venas varicosas.

Por lo general se tratan de manera conservadora, los síntomas calman con la elevación
periódica de las extremidades, evitar mucho tiempo estar de pie y usar medias elásticas.

En casos avanzados se realiza ablación como escleroterapia, ablación por radiofrecuencia

endovenosa o laser y cirugía.

Las venas varicosas pequeñas se pueden tratar con escleroterapia en las que se inyecta una
solución esclerosante en la vena afectada y se aplica vendaje compresivo.

Insuficiencia venosa crónica:

Puede ser consecuencia de la trombosis venosa profunda, insuficiencia valvular o ambas.

Después de la TVP las valvas se engruesan y contraen, la vena se torna rígida y su pared gruesa
lo cual ya no evita el flujo retrogrado de la sangre.

La insuficiencia secundaria surge en las valvas distales porque las presiones altas distienden la
vena y separan las valvas.

Las personas suelen señalar una molestia sorda en las piernas que empeora con la
bipedestación duradera y ceden con la elevación de la extremidad inferior.
En la exploración se ve mayor circunferencia de la pierna, edema y varices superficiales, en la
porción distal de la pierna aparecen eritema, dermatitis e hiperpigmentacion y las ulceras
cutáneas pueden manifestarse cerca de los maléolos interno y externo.

El esquema de clasificación CEAP (clínico, etiológico, anatómico y fisiopatológico) nos sirve

para definir la intensidad:

C0 No hay signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.

C1 Telangiectasias y venas con imagen en retículo
C2 Venas varicosas
C3 Edema sin cambios cutáneos
C4 Cambios de la piel que incluyen hiperpigmentacion, eccema, lipodermatoesclerosis y
atrofia blanca
C5 Ulcera venosa cicatrizada
C6 Ulcera venosa activa
Durante el día deben usar medias compresivas graduadas.

Las ulceras deben tratarse con apósitos húmedos-secos o apósitos ocluyentes hidrocoloidales.

Las ulceras recurrentes y el edema intenso puede tratarse por interrupción quirúrgica de las
venas comunicantes insuficientes.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLIA PULMONAR:

Epidemiologia:

La tromboembolia venosa es una de las 3 casusas cardiovasculares de muerte, la cual puede

producir por embolia pulmonar o en los supervivientes causar hipertensión pulmonar
tromboembolica crónica o síndrome posflebitico (las válvulas de las piernas se vuelven
incompetentes).

Estados protromboticos:

La trombofilia contribuye a la trombosis venosa, las dos mutaciones genéticas más

importantes son:

 Resistencia a la proteína C activada (inactiva los factores de coagulación V y VIII).

 Mutación del gen de la protrombina (aumenta la concentración plasmática de esta).

La deficiencia de los inhibidores naturales de la coagulación (antitrombina, proteína C,

proteína S) se vincula con la trombosis venosa.

El síndrome de anticuerpos antifosfolipidos es la etiología adquirida más frecuente de

trombofilia.

Fisiopatología:

Embolizacion:

Cuando los trombos desalojan de su sitio de formación, emigran hacia la circulación arterial
pulmonar o a la circulación arterial a través de un foramen oval permeable.

La mitad de los enfermos con trombosis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la
parte proximal de la perna presenta embolia pulmonar.
Fisiología:

Las anormalidades más comunes en el intercambio gaseoso son la hipoxemia y un incremento

en el gradiente de la tensión de oxigeno alveolar-arterial.

otras anomalías fisiopatológicas incluyen:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar por una obstrucción vascular o secreción

de sustancias neurohormonales vasoconstrictoras por las plaquetas como la
serotonina.
2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto
alveolar por la obstrucción vascular.
3. Hiperventilación alveolar debido a la estimulación refleja de receptores irritantes.
4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de contrición de las vías
respiratorias distales a los bronquios.
5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar,
hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensioactivas.

Diagnostico:

Valoración clínica:

La TVP imita a otras enfermedades y la embolia pulmonar se la conoce como la gran

simuladora.

Los pacientes con trombosis venosa el antecedente más común es un calambre en la parte
baja de la pantorrilla que persiste varios días y que se vuelva más molesto conforme avanza la
enfermedad.

En los pacientes con embolia pulmonar el antecedente más frecuente es la disnea inexplicable.

Los pacientes con baja probabilidad de TVP o baja a moderada de embolia pulmonar se
pueden someter a una valoración con análisis de dímero D, si este sale elevado, se pasa a
pruebas de imagen.

Escala de probabilidad clínica de TVP y embolia pulmonar:

Probabilidad clínica de TVP, 0 baja probabilidad, 1 a 2 moderada, >3 alta.

Variable clínica Calificación

Cáncer activo 1
Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente 1
Confinación a la cama >3 días, cirugía mayor en <12 semanas 1
Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas 1
Edema de toda la pierna 1
Edemas unilateral de la pantorrilla >3cm 1
Edema compresible 1
Venas colaterales superficiales no varicosas 1
Probabilidad clínica de embolia pulmonar: alta si es sobrepasa 4.

Variable clínica Calificación

Signos y síntomas de trombosis venosa 3,0
Diagnostico alternativo menos factible que la embolia profunda 3,0
Frecuencia cardiaca >100/min 1,5
Inmovilización >3dias, cirugía en las primeras 4 semanas 1,5
Embolia pulmonar o TVP previa 1,5
Hemoptisis 1
Cáncer 1

Diagnóstico diferencial:

 TVP:
o Desgarro o quiste de Baker.
o Celulitis.
o Síndrome posflebitico/insuficiencia venosa.
 Embolia pulmonar:
o Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica.
o ICC.
o Pericarditis.
o Fractura costal, neumotórax.
o Síndrome coronario agudo.
o Ansiedad.

Diagnostico no imagenologico:

Análisis sanguíneos:

El enzimoinmunoanalisis de adsorción para cuantificación de dímero D en plasma muestra

valores altos en casos de TVP o de embolia pulmonar por la degradación de la fibrina en
plasmina.

No es especifico se puede elevar en infarto de miocardio, neumonía, septicemia, cáncer y

posoperatorio, 2do o 3er trimestre del embarazo.

Elevación de los biomarcadores cardiacos:

Las concentraciones séricas de troponina y las plasmáticas de proteína de unión a ácidos

grasos de tipo cardiaco de tipo cardiaco aumentan por efecto de los microinfartos en el
ventrículo derecho.

La elevación de los biomarcadores cardiacos es indicio de un incremento en las complicaciones

importantes y en la mortalidad por embolia pulmonar.

Electrocardiograma:

Las anomalías más referidas son taquicardia sinusal, signo S1Q3T3: onda S en derivación 1,
onda Q en derivación 3 y onda T invertida en derivación 3.
Modalidades de imágenes sin penetración corporal:

Ecografía venosa:

Criterios para establecer el diagnostico de TVP aguda:

 Falta de compresibilidad de la vena (principal criterio).

 La vena no hace guiño, cuando se comprime suavemente en corte trasversal.
 Falta de oposición de las paredes de la vena debido a distensión pasiva.

Visualización derecha del trombo:

 Homogénea.
 Baja ecogenicidad.

Dinámica de flujo Doppler anormal:

 Respuesta normal:
o La compresión de la pantorrilla aumenta la señal del flujo de Doppler y
confirma la permeabilidad de la vena proximal y distal al Doppler.
 Respuesta anormal:
o El flujo disminuye más que aumentar con la compresión de la pantorrilla.

Radiografía torácica:

Las anormalidades establecidas incluyen oligohemia focal, densidad cuneiforme periférica por
arriba del diafragma o un aumento en el tamaño de la arteria pulmonar descendente derecha.

Tomografía computarizada de tórax:

Con medio de contraste intravenosos es el principal estudio de imagen para el diagnóstico de

embolia pulmonar.

Nos permite obtener imágenes excelentes del ventrículo derecho y del izquierdo.

En la embolia pulmonar el crecimiento del ventrículo derecho indica aumento en la posibilidad

de defunción en los siguientes 30 días.

Gammagrafía pulmonar:

Es el 2do estudio diagnóstico para la embolia pulmonar, se utiliza en quienes no toleran el

medio de contraste intravenoso.

Un defecto de perfusión en esta indica la ausencia o disminución de flujo sanguíneo,

posiblemente a causa de una embolia pulmonar.

Resonancia magnética:

Se la considera ante la sospecha de una trombosis venosa profunda en pacientes con

insuficiencia renal o alergia al medio de contraste.

La angiografía pulmonar con resonancia magnética detecta embolia pulmonar proximal de

gran tamaño.
TRATAMIENTO:

Trombosis venosa profunda:

Tratamiento primario en comparación con la prevención secundaria: consiste en la disolución

del coagulo con trombolisis o extracción del embolo pulmonar mediante embolectomía.

El tratamiento anticoagulante con heparina y warfarina o la colocación de un filtro en la vena

cava inferior constituye una prevención secundaria de la embolia pulmonar recidivante más
que un tratamiento primario.

El tratamiento primario se reservará para pacientes con alto riesgo de desenlace clínico
adverso. El tratamiento secundario se dará en pacientes con la función del ventrículo derecho
normal, hemodinamia estable.

Embolia pulmonar masiva:

Anticoagulación:

Anticoagulación parenteral inmediata:

 Heparina no fraccionada, bolo o infusión continua, para alcanzar un tiempo parcial de

protrombina activado 2 a 3 veces el límite superior del valor normal.
 Enoxaparina, 1mg/kg dos veces por día con función renal normal.
 Deltaparina 200U/kg 1 vez al día o 100U/kg 2 veces al día, con función renal normal.
 Tinzaparina 175U/kg una vez por día con función renal normal.
 Fondaparinux con base al peso del paciente una vez por día.

Anticoagulación con Warfarina:

 La dosis inicial usual es de 5mg.

 Se ajusta la INE elegida como objetivo a 2,0-3,0.
 Se continua el tratamiento anticoagulante parenteral durante un mínimo de 5 días y
hasta que se recuperen dos valores sucesivos de la INR del intervalo elegido como
objetivo.

Complicación de los anticoagulantes:

El más importante es la hemorragia, para la hemorragia potencialmente mortal o la

intracraneal por la heparina se puede administrar sulfato de protamina.

La hemorragia por uso de warfarina se control con un concentrado de complejos de

protrombina, ante una hemorragia que no ponga en riesgo la vida y un paciente que tolere un
volumen alto se puede dar plasma fresco congelado.

En el caso de hemorragia menor o para la corrección de una INR en extremo alta en ausencia
de sangrado, puede administrarse vitamina K por vía oral.

Durante el embarazo se evitará la warfarina (se puede administrar en el 2do trimestre del
embarazo), pero se la puede administrar posparto y lactancia.

Duración del tratamiento anticoagulante:

En la tromboembolia venosa de una extremidad superior o en la pantorrilla que se produjo por

una intervención quirúrgica basta con 3 meses de tratamiento.
En la tromboembolia de la parte proximal de la pierna provocada o en la embolia pulmonar
son suficientes 3 a 6 meses de tratamiento anticoagulante.

Para pacientes con cáncer y TVE se indica 3 a 6 meses de monoterapia sin warfarina, y la
continuación de la anticoagulación de manera indefinida a menos que el paciente quede libre
de cáncer.

Filtro de la vena cava inferior:

Las 2 principales indicaciones para la inserción de un filtro en la vena cava inferior son:

1. Hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante.

2. Trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.

En si no resulta eficaz y permite el paso de coágulos de tamaño pequeño a mediano, los

trombos de gran tamaño pueden viajar a las arterias pulmonares a través de las venas
colaterales que se forman.

Mantenimiento de la circulación adecuada:

En los pacientes con embolia pulmonar masiva e hipotensión el enfoque inicial es la

administración de 500ml de solución salina normal.

Se usarán con cuidado los líquidos ya que si se administran demasiado se producirá una
exacerbación en la tensión de la pared del ventrículo derecho lo que ocasiona una isquemia
más intensa de este ventrículo y agrava la distensibilidad del ventrículo izquierdo, ocasionando
una desviación adicional del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo.

Fibrinólisis:

El tratamiento fibrinolitico exitoso revierte con rapidez la insuficiencia cardiaca derecha y

provoca una tasa de mortalidad más baja.

La trombolisis por lo general:

1. Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar que produce la obstrucción
anatómica.
2. Previene la liberación persistente de serotonina y otros factores neurohumorales que
exacerban la hipertensión pulmonar.
3. Disuelve gran parte del origen del trombo en las venas profundas de la pierna y en las
pélvicas.

El esquema fibrinolitico preferido es 100mg de activador del plasminogeno histico

recombinante que se administra IV de forma continua en el transcurso de 2h.

Las contraindicaciones para esta son enfermedad intracraneal, tratamiento quirúrgico reciente
o traumatismo.