ACINETOBACTER BAUMANNII

GENERALIDADES
Forma: cocobacilos cortos
Afinidad tintorial: Gramnegativos
Tamaño: 1.5 a 2.5µ x 1.0 a 1.5µ
Agrupación: se disponen en parejas, cadenas o agrupados irregularmente.
Tipo de respiración: aerobios estrictos.
Requerimientos nutricionales: Crecen bien en todos los medios de cultivo de rutina,
siendo su temperatura óptima de crecimiento de 33 a 35º C. En agar sangre, forma colonias
mucoides brillantes, no hemolíticas, incoloras, de contextura lisa con un diámetro de 1-2
mm después de 18-24 horas de incubación a 37 °C. Produce colonias incoloras en agar
MacConkey que son mucoides brillantes y con forma de tumba, lo que indica su capacidad
de no fermentar la lactosa.
Hábitat: objetos inanimados, especialmente en superficies hospitalarias y pacientes
hospitalizados.
Tipo de microorganismo: patógeno oportunista
Inmóviles
No fermentador
Catalasa + y oxidasa -

MECANISMOS DE VIRULENCIA
PATOGENIA
 A. baumanni puede entrar al organismo por:
 Contacto directo de px a px por el contacto físico.
 Contacto indirectocon superficies u objetos contaminados.
ADHESIÓN
1. A. baumannni entra al organismo y llega a los pulmones, donde logra adherirse y
unirse a proteínas de la matriz extracelular (ECM) y a receptores ubicados en las
superficies celulares alveolares, este proceso lo lleva a cabo mediante:
1.1 Omps: La proteína A de la membrana externa (OmpA) está asociada con la
mejora de la adhesión, específicamente a las células epiteliales del tracto
respiratorio. Se localiza en las mitocondrias y los núcleos e induce la
expresión de la molécula proapoptótica citocromo c , lo que resulta en la
muerte celular. A. baumannii evade la muerte mediada por la vía alternativa
del complemento neutralizando el factor H, un regulador clave de la vía
alternativa del complemento, con la ayuda de OmpA. Este fenómeno se
conoce como resistencia sérica de A. baumannii. OmpA induce la
diferenciación de CD4 +, la activación y maduración de las células
dendríticas y causa su apoptosis prematura.
 1.2 Sistema de secreción de proteínas: bFhaB(T5bSS) se une a la integrina
eucariota y a la fibronectina con la ayuda de su motivo RGD. Ata, que
pertenece a T5cSS, también tiene un motivo RGD para mediar la adhesión
bacteriana a las proteínas ECM.
Otra proteína porina importante vinculada con la patogénesis de A.
baumannii es la Omp de 33 a 36 kDa llamada Omp33-36. Esta proteína
también es importante para la adherencia de las células huésped y su pérdida
conduce a una adhesión atenuada de las células huésped y a una menor
citotoxicidad en las células epiteliales del pulmón humano y en los
macrófagos. Omp33-36 induce la apoptosis activando caspasas y perturba la
autofagia al causar una acumulación del receptor de autofagia selectivo
p62/SQSTM1 y la proteína de membrana autofagosómica LC3B-II en
células inmunes y del tejido conectivo.
1.3 Pili tipo IV y pilus mediados por CsuA/BABCDE: pili de tipo IV
promueven la adhesión a las células de carcinoma de faringe y pulmón, pilus
de Csu pertenece a la familia de pilus de tipo 1 sensibles a la manosa y
facilita la adhesión y la formación de biopelículas de A. baumannii.
1.4 Proteína asociada a biopelícula (Bap), proteína similar a Bap (Blp) y PstS:
Bap aumenta la hidrofobicidad de la superficie celular y, por lo tanto,
promueve la adhesión a las células epiteliales, proteínas similares a Bap
(Blp) BLP1 y BLP2, comparten un motivo en el extremo NH2 con Bap y se
coexpresan con Bap.

2. Internalización y evasión: Al comienzo de la invasión, A. baumannii interactúa con

los receptores del factor activador de plaquetas (PAFR) a través de OprD que
contiene ChoP (fosforilcolina), activando una reacción en cascada descendente que
incluye fosfolipasa C acoplada a proteína G (PLC), clatrina y β-arrestinas.
Las vías de señalización intracelular inducidas por la unión de ChoP y PAFR o las
interacciones entre integrinas y adhesinas bacterianas particulares conducen a un
mecanismo similar a una cremallera (entrada mediada por receptor) que depende de
microfilamentos y microtúbulos, lo que provoca un reordenamiento local del
citoesqueleto de actina en el sitio de invasión y la internalización de A. baumannii.
la plasticidad del citoesqueleto de actina está involucrada en este proceso de
internalización. Después de eso, las bacterias permanecen dentro de vacuolas unidas
a la membrana. Las proteínas como la clatrina y la β-arrestina-1/2 son responsables
de la dirección del movimiento de las vacuolas, ya que podrían vincular a A.
baumannii, que está acoplada a PAFR, al sistema de tráfico vesicular y entregarla a
sitios particulares.
3. Autofagia, apoptosis y daño celular: A. baumannii puede inducir activamente la
autofagia pero simultáneamente bloquear los autofagosomas de la fusión con los
lisosomas, haciendo de estos autofagosomas un nicho para su crecimiento y
reproducción, escapando así a su eliminación por el sistema inmunológico y
promoviendo persistentemente la liberación de citocinas inflamatorias.
 OmpA de A. baumannii desencadena la autofagia en macrófagos y células
epiteliales al activar la vía de señalización de la proteína quinasa activada por
mitógeno (MAPK)/quinasa N-terminal c-Jun (JNK).
Vía de la diana mamífera de la rapamicina (mTOR). Se ha identificado que mTOR
es muy importante en la transducción de señales de autofagia, ya que integra varias
señales de procesos biológicos esenciales desde aguas arriba, como la energía, la
nutrición y los niveles redox. OmpA promueve la autofagia al activar la vía de
señalización mTOR. OmpA aumenta el nivel de factores de crecimiento de la
quinasa 1 activada (TAK1) e inhibe la actividad de mTOR para impulsar la
autofagia. Además, TAK1 podría activar la vía MAPK, lo que lleva a un aumento
en la liberación de la cadena ligera 3 de la proteína asociada a microtúbulos (LC3) y
una disminución de p62, promoviendo así la autofagia
Omp33 induce apoptosis en células inmunes y conectivas a través de la activación
de caspasas y modulación de la autofagia con aumentos posteriores en p62 y LC3.
4. Autofagia incompleta: A. baumannii previene o retrasa la fusión de fagosomas con
lisosomas para lograr la supervivencia bacteriana dentro de las células huésped.
OmpA juega un papel predominante en la mediación de la autofagia incompleta
durante el proceso infeccioso de A. baumannii, ya que OmpA promueve su
colonización en autofagosomas, permitiendo así el crecimiento intracelular y la
evasión inmunológica. Recientemente, la red molecular
LncRNA-GAS5/YY1/STX17 recientemente descubierta se ha dilucidado como un
mecanismo regulador que controla la interrupción de la autofagia. STX17, también
conocida como sinapsina 17, juega un papel crucial en el control de la fusión de
autofagosomas y lisosomas.
5. Respuesta inflamatoria y muerte celular:
1.1 Vía de señalización del factor nuclear Kappa B (NF-κB) de TLR: Los
receptores tipo Toll (TLR) son los principales receptores de reconocimiento
de patógenos (PRR) implicados en la activación de la respuesta inmune
innata. El LPS de A. baumannii es reconocido por PRR, incluidos
TLR2/TLR4, que se encuentran en macrófagos alveolares y epitelios
bronquiales, así como NOD1/NOD2 ubicados en el citoplasma, iniciando
así la progresión natural de la neumonía mediante la activación de la
proteína 2 que interactúa con el receptor (RIP2), que ha demostrado ser
crucial en la activación de NF-κB. La vía de señalización NF-κB regula la
expresión de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β, IL-8 e IL-6, lo
que conduce a una respuesta inflamatoria y facilita el reclutamiento de
neutrófilos al pulmón.
1.2 Vía del inflamasoma-caspasa NLRP3: El receptor tipo NOD 3 (NLRP3) es
un inflamasoma predominantemente canónico que podría responder a
numerosos patógenos como A. baumannii. La vía
NLRP3-ASC-caspasa-1/caspasa-11 es responsable de producir citocinas
proinflamatorias. Inicialmente, varios PRR como LPS y patrones
moleculares asociados a daños, como la liberación de catepsinas, podrían
activar el inflamasoma NLRP3 en macrófagos. Después de eso, se activó la
 proteína tipo speck asociada a la apoptosis (ASC) del adaptador molecular
descendente, a lo que siguió el reclutamiento de caspasa-1, facilitando así la
producción y maduración de IL-1β, lo que resultó en una lesión pulmonar.
1.3 OmpA inhibe la degradación de la caspasa-1 para desencadenar la
liberación del inflamasoma NLRP3 e inducir una mayor inflamación,
agravando así el daño tisular. Omp33 activa el inflamasoma NLRP3 a través
de ROS derivados de mitocondrias en macrófagos de ratón. El bloqueo de la
vía de señalización p38 MAPK promovueve la transformación de la muerte
de los macrófagos de piroptosis proinflamatoria a apoptosis no inflamatoria,
lo que conduce a una disminución de los niveles de inflamasoma NLRP3 e
IL-1β in vivo.
1.4 CEACAM y PAFR:
 A. baumannii se une a los receptores CEACAM1 de las células
pulmonares y desencadena la liberación de IL-8 a través de las vías
de señalización de la quinasa regulada por señal extracelular
(ERK)1/2 y NF-κB para reclutar células inmunes para la eliminación
bacteriana.
 Através de CEACAM-5 y CEACAM-6 activados por A. baumannii,
pueden mediar la fagocitosis asociada a LC3 (LAP).
 Invasión inducida por ChoP-PAFR en los epitelios bronquiales
desencadena la activación de la vía de señalización del transductor
de señales y activador de la transcripción (STAT) de la quinasa
Janus (Jak), la aparición de daño oxidativo y, finalmente, la
apoptosis de las células huésped.
Como consecuencia de los procesos anteriores, finalmente se produjo
una respuesta inflamatoria sistemática incontrolable. La inflamación
excesiva y la respuesta inmune desencadenadas por las infecciones
por A. baumannii dan lugar a un efecto adverso sobre las células
epiteliales pulmonares, lo que se reconoce como la principal causa de
lesión pulmonar.
6. Difusión sistémica: La muerte de las células epiteliales pulmonares y los
macrófagos conduce a la ruptura de la barrera epitelial pulmonar en la etapa tardía
de la infección, lo que permite que A. baumannii tenga acceso a la sangre y se
disemine sistémicamente. La proteína activadora de IQGTPasa 1 (IQGAP1) es una
proteína característica del citoesqueleto que facilita las uniones intercelulares y la
migración celular. IQGAP1 regula dinámicamente el citoesqueleto de actina y
promueve la apertura mediada por OmpA de la barrera epitelial de los pulmones, lo
que conduce a un aumento de la permeabilidad pulmonar, la interrupción de los
epitelios respiratorios y la posterior diseminación bacteriana.
ÓRGANOS AFECTADOS, ENFERMEDADES QUE OCASIONA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
Los principales sitios de infección incluyen, el tracto respiratorio y urinario.
Neumonía: suele tener un curso fulminante, caracterizado por el rápido inicio de fiebre,
síntomas respiratorios severos y disfunción multiorgánica. Los pacientes pueden presentar
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), choque séptico y, en casos graves,
bacteriemia.
Bacteriemia: puede presentarse con fiebre, escalofríos, hipotensión y otros signos de
sepsis. En pacientes críticamente enfermos, la bacteriemia puede progresar rápidamente a
choque séptico y fallo multiorgánico.
Meningitis: fiebre, convulsiones, y alteraciones del sistema nervioso central.
Infecciones del tracto urinario: pueden presentarse con síntomas típicos de infección
urinaria, como disuria, urgencia y frecuencia urinaria, así como fiebre y dolor en el flanco
en casos más graves. En pacientes con catéteres urinarios, los síntomas pueden ser menos
específicos y la fiebre puede ser el único signo de infección.

Epidemiología:
Distribución de la enfermedad: “Mundial”. Acinetobacter baumannii está presente en
todo el mundo, especialmente en hospitales y entornos de atención médica. Las infecciones
por esta bacteria son más frecuentes en regiones con sistemas de salud sobrecargados o con
menor control de infecciones.
Frecuencia: “Poco frecuentes”. Las infecciones por Acinetobacter baumannii son
relativamente poco comunes en la población general, pero pueden ser más frecuentes en
pacientes hospitalizados. Se ha reportado un incremento en las infecciones causadas por
cepas resistentes a múltiples fármacos, convirtiéndola en un problema de salud pública.
Grupos de riesgo: “Pacientes en UCI, o con instruemntos invasivos contaminados”. Los
pacientes con mayor riesgo de infección incluyen aquellos en unidades de cuidados
intensivos (UCI), con ventilación mecánica, catéteres, heridas quirúrgicas, o aquellos que
han recibido antibióticos de amplio espectro. También los pacientes con sistemas
inmunológicos comprometidos, como los trasplantados o aquellos con enfermedades
crónicas.
Reservorios: “Ambiente hospitalario”. El reservorio principal de Acinetobacter baumannii
es el ambiente hospitalario, donde puede sobrevivir en superficies inanimadas, equipo
médico, e incluso en el personal de salud. También puede colonizar temporalmente la piel o
las mucosas de los pacientes.
Vectores: “No hay”. No existen vectores biológicos conocidos para Acinetobacter
baumannii. La transmisión ocurre principalmente a través del contacto directo con
superficies contaminadas o con personas que portan la bacteria en su piel o mucosas.
Contactos: “Contacto directo”. El contacto se da principalmente a través de manos
contaminadas de trabajadores de la salud, equipo médico no desinfectado o superficies
hospitalarias. Las medidas de control de infecciones, como la higiene de manos y la
desinfección de equipos, son esenciales para prevenir la transmisión.
Estado de portador: “Habitualmente asintomáticos”. Algunas personas pueden portar
Acinetobacter baumannii de manera asintomática en la piel, mucosas o tracto respiratorio,
especialmente en entornos hospitalarios. Estos portadores no suelen presentar síntomas,
pero pueden actuar como fuentes de infección para otros pacientes más vulnerables.
Diagnóstico:
Clínico:
Acinetobacter baumannii es un patógeno oportunista que causa infecciones graves,
especialmente en hospitales. En casos de neumonía adquirida en la comunidad, los
síntomas incluyen fiebre rápida, dificultad respiratoria, tos, y disfunción multiorgánica,
pudiendo llevar a choque séptico.
En bacteriemias nosocomiales, los síntomas incluyen fiebre, escalofríos y sepsis, con alta
mortalidad, especialmente en pacientes críticos. La detección temprana y el tratamiento
adecuado son esenciales para mejorar el pronóstico.
Epidemiológico (áreas endémicas):
A. baumannii tiene áreas endémicas en diversas regiones y hospitales alrededor del mundo,
con una alta prevalencia en unidades de cuidados intensivos y una notable resistencia a
múltiples antibióticos.
Laboratorial:
Tipos de muestra: Sangre, esputo, aspirados endotraqueales y lavado broncoalveolar(BAL)
Microbiológico: Microscopía (tinciones); medio de cultivo:
Tincion de Gram
Medios de cultivo:
 Agar sangre
 Agar MacConkey
 Agar MacConkey con imipenem
Inmunológico (serología):
No hay pruebas serologicas aceptadas
Tratamiento:
 Polimixinas(colistina y polimixina b)
 Ampicilina
 Ampicilina-sulbactam
Prevención
 higiene de manos
 desinfección de superficies y equipos
 uso adecuado de antibióticos
 aislamiento de pacientes infectados
 uso de equipo de protección personal
 manejo cuidadoso de dispositivos médicos invasivos
 vigilancia epidemiológica y capacitación continua del personal de salud.
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