“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

CASO CLÍNICO

SÍNDROME DE COMPROMISO DE CONCIENCIA

INTEGRANTES

● Castañeda Castillo, Jorge Hernando 2018148882

● Castillo Benites, Delia 2018111229
● Castillo Levano, Nevi Daniela 2015135238
● Castillo Trejo, Grisly María 2018148899
● Ccahua Gutarra, Jackeline Nicole 2018148905
● Ccapcha Huamani, Liciade Milagros 2016103213
● Cerpa Torres, Paul Jose 2015135266
● Cerron Encina, Gerson Edison 2017100086
● Cervantes Yara, Luis Mitsuo 2017130517
● Chachi Alvarez, Valerya Nathaly 2016100094
● Checa Vasquez, Jose Eduardo 2015142902
● Chimboy Zambrano, Piero Ricardo 2018119792
● Chirinos Chirinos, Elisa Rocio 2018148945
● Chumacero Soto, Betty Esmeralda 2018111275
● Chungui Naveros, Yasminne Fiorella 2018111281
● Chura Zeballos, Miguel Brandon 2018130136
● Montañez Yanqui, Jean Paul 2015101913

GRUPO

SCHAVEZP

DOCENTE

DR. SEGUNDO CHAVEZ PACHERRES

CURSO

MEDICINA I – PRÁCTICA

MARZO DE 2021

LIMA-PERÚ

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN 2
 2. DESARROLLO 3

2.1. Caso clínico 3

2.2. Historia clínica 4

2.1.1. Datos que caracterizan al paciente 8

2.1.2. Síntomas principales según presentación cronológica 9

2.1.3. Principales hallazgos del examen clínico 9

2.1.4. Sindrome principal 9

2.1.5. Síndromes secundarios 10

2.1.6. Correlato fisiopatológico 12

2.1.7. Diagnóstico presuntivo 13

2.1.8. Plan de trabajo 14

3. DISCUSIÓN Y COMENTARIO 16

4. BIBLIOGRAFÍA 18

5. ANEXO 19

1. INTRODUCCIÓN
La alteración del estado de conciencia es un problema frecuente en la atención en sala de
urgencias, constituyendo una emergencia neurológica o neuroquirúrgica. El término
“alteración de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en relación a
su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad; su afectación puede
provocar la pérdida de funciones motores conscientes e inconscientes. Con relación a la
conciencia el paciente puede presentar alteración del nivel (estupor, obnubilación,
somnolencia, coma, entre otros) y alteración del contenido como la dificultad para mantener
la atención y la desorientación. Esto es conocido como el síndrome confusional que se ha
considerado la primera etapa que conlleva progresivamente a un coma o alteración
conductual. (1)
La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que
afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales. En la
evaluación clínica de la conciencia se debe determinar el estado de alerta del paciente, en
reacción a estímulos verbales y dolorosos, con el fin de establecer el grado de alteración del
estado de conciencia y orientar el seguimiento del paciente. (1)
El pronóstico depende de su rápida y correcta evaluación clínica, el primer paso es la
estabilización cardiorrespiratoria del paciente, para posteriormente realizar una evaluación
sistemática que incluya el nivel de conciencia, patrón respiratorio, pupilas, movimientos
oculares, reflejos tronco-encefálicos y respuesta motora. Las pruebas diagnósticas incluyen
analítica, pruebas radiológicas, electroencefalograma y análisis de líquido cefalorraquídeo
según la sospecha clínica, para establecer el origen del cuadro y el tratamiento adecuado.
(2)

2. DESARROLLO
2.1. Caso clínico

Paciente mujer de 65 años procedente de Lima con antecedentes personales

patológicos de hipertensión arterial, fibrilación auricular, portadora de marcapaso,
trombo embolismo pulmonar, medicación con corticoides, disomnia, depresión e
infección de la piel (micosis, lesiones dérmicas). Acude por emergencia en silla de
ruedas acompañada de un familiar y refiere que tiempo de enfermedad es de 4 días,
inició de forma insidiosa y curso progresivo, con signos y síntomas de
desorientación, debilidad muscular, inestabilidad para la marcha, mareos, cefalea,
náuseas y vómitos y disminución de fuerza de hemicuerpo derecho.

2.2. Historia clínica

A. Ectoscopia:
B. Anamnesis
a. Filiación
❖ Edad: 65 años
❖ Sexo: Femenino
❖ Raza: Mestiza
❖ Religión: Católica
❖ Lugar de Procedencia: Lima
❖ Estado Civil: Casada
❖ Grado de instrucción: Secundaria completa
❖ Ocupación: Ama de casa
❖ Idioma: Castellano
❖ Persona responsable: esposo
❖ Forma de ingreso: emergencia 21/09/2020. hora: 23:10
❖ Fecha de ingreso al servicio: 27/09/2020 hora: 17:00
❖ Fecha y hora de historia clínica: 28/09/2020 hora: 10:00
b. Enfermedad Actual
❖ Síntomas Principales: Desorientación, debilidad muscular, inestabilidad
para la marcha, mareos, cefalea de moderada intensidad, náuseas, vómitos y
disminución de fuerza de hemicuerpo derecho
❖ Tiempo de Enfermedad: 4 días
❖ Forma de Inicio: insidioso
❖ Curso: Progresivo
❖ Relato cronológico de la enfermedad:
➢ Familiar del paciente (esposo) refiere que inicia enfermedad aprox.
Hace 4 días, en forma insidiosa y curso progresivo inicia con cefalea
Holocraneana, de moderada intensidad 6/10, localizado en hemicara
derecha, tipo pulsátil, acompañado de náusea y vómitos, mareos y
disminución de fuerza de MMII, presentando inestabilidad para la
marcha, sobre todo para ponerse de pie, cayéndose en varias
oportunidades sin pérdida del sensorio; 1 días después presenta
disminución leve de la fuerza del hemicuerpo derecho, además nota
desorientación parcial por momentos (habla incoherencias) y la notan
 poco somnolienta, horas después no responde al llamado, motivo por el
cual la traen por emergencia.

c. Funciones biológicas
❖ Apetito: disminuido
❖ Sed: disminuido
❖ Sueño: no concilia sueño
❖ Orina: clara
❖ Deposición: diarias
❖ Cambios ponderales: niega
❖ Estado de ánimo: labilidad emocional
❖ Sedantes: sí
❖ Laxantes: no
d. Antecedentes
❖ Antecedentes Personales Generales
➢ Vivienda: Material noble
➢ Crianza de animales: Niega
➢ Alimentación: Completa
➢ Vestimenta: Acorde con la estación
➢ Hábitos nocivos: Niega
➢ Situación económica: Clase media
➢ Residencias anteriores y Ocupaciones: Lima – Ama de casa
➢ Inmunizaciones: Completas
➢ RAM: Niega.
➢ Transfusiones sanguíneas: Niega

❖ Antecedentes Personales Fisiológicos

➢ Prenatales:
■ Gestación:
■ Enfermedades Intercurrentes. Niega
➢ Natales:
■ Tipo de parto: Eutócico
■ Lactancia: Materna exclusiva
➢ Desarrollo Psicomotor: Aparentemente normal
➢ Dominancia: Diestra
➢ Menarquia: 13 años Régimen catamenial: 28/30
➢ Última Menstruación: a los 45 años de edad.
➢ Número de Partos: 02

❖ Antecedentes Familiares Patológicos

➢ Padre: HTA falleció por complicaciones.
 ➢ Madre: HTA Falleció por IMA
➢ Hermanos: 2. Ambos tienen HTA
➢ Cónyuge ( 2 Compromiso): Aparentemente sano.
➢ Hijos: 2 Aparentemente sanos.

❖ Antecedentes Personales Patológicos

➢ HTA: Diagnóstico hace 18 años.
■ Tratamiento: Losartan 50mg C/ 24 h.
➢ Fibrilación auricular: Diagnóstico hace 2 años.
➢ Portadora de marcapaso desde el año 2018
➢ Tromboembolismo pulmonar: Diagnóstico hace 4 meses.
■ Tratamiento: Rivaroxaban 20 mg/día, Bisoprolol 5mg ½ tab. C/24h,
■ Amiodarona 200 mg, 1 tab. C/24h
➢ Infección por COVID – 19 Dx. Agosto (asintomática)
➢ Toma medicamento corticoide: Prednisona por más de 3 meses
➢ Disomnia de joven: tratamiento con Clonazepam 0.5 mg/noche
➢ Depresión: Tratamiento Fluoxetina 20 mg C/ 12 h.
➢ Infección de la piel ( micosis, lesiones dérmicas), tratamiento
corticoide VO
C. Examen físico general
a. Funciones Vitales
❖ Frecuencia Cardiaca: 62 lpm
❖ Respiración: 18 rpm
❖ Presión Arterial: 120/70 mmHg
❖ Saturación: 92%
❖ Temperatura: 37°C
❖ Peso: 90 kg
❖ Talla: 149 cm
❖ IMC: 30.20
b. Aspecto General
❖ Paciente en AMEG, AREH, AMEN
c. Piel y faneras
❖ Piel: Pálida +/+++, tibia, eritematosa
d. Tejido celular subcutáneo
❖ Aumentado a predominio abdominal, aumentado a nivel supraclavicular,
presentando joroba de grasa entre los hombros, edemas en MMII que deja
fóvea ++/+++.
e. Sistema linfático
❖ Adenopatías: No presenta adenopatías
 f. Aparato locomotor
❖ SOMA: Diferido por estado del paciente
D. Examen Regional
a. Cabeza
❖ Normocéfalo sin exostosis, cabello teñido, corto, poca implantación, algo
quebradizo, se aprecia caída de cabellos.
➢ Región facial: cara redonda, no asimetría facial
➢ Conjuntivas: Pálidas
➢ Córnea: Normal
➢ Nariz: Permeables
➢ Oídos: Permeables
➢ Cavidad Oral: Mucosa oral seca, lengua depapilada, de color rojiza,
piezas dentarias incompletas, en aparente regular estado de
conservación e higiene.
b. Cuello
❖ Cilíndrico, corto y móvil.
➢ Tráquea: Central
➢ Tiroides: No se aprecia aumento de tamaño, ni se palpa tiroides
c. Mamas
❖ Simétricas, no presenta masas, no dolor a la palpación, no presenta
secreción a nivel de pezones.
d. Tórax y Pulmones
❖ Inspección estática: Tórax cilíndrico.
❖ Inspección dinámica: No presenta retracciones, no tirajes.
❖ Tórax anterior Derecho: Portadora de marcapaso
❖ Aparato Respiratorio:
❖ Inspección: Móvil con la respiración
❖ Palpación: Amplexación y vibraciones vocales disminuida en 1/3 inferior HTD
❖ Percusión: Sonoridad timpánica conservada en HTI y 2/3 superiores HTD
submatidez en 1/3 inf HTD
❖ Auscultación: MV pasa en ambos campos pulmonares, crepitantes en 1/3
inferior de HTD.

e. Aparato Cardiovascular
❖ Inspección: No se aprecia choque de punta
❖ Palpación: No se palpa choque de punta
❖ Percusión: Sonoridad mate conservada.
❖ Auscultación: Ruidos Cardiacos arrítmicos, no soplos.
f. Abdomen
❖ Inspección: Globuloso, cicatriz umbilical central, presenta estrías púrpureas
en hemiabdomen inferior, no presenta cicatriz quirúrgica.
❖ Auscultación: RHA presentes.
 ❖ Palpación: Se palpa panículo adiposo aumentado, blando/depresible, no
VSM, span hepático 10 cm, no se palpa ni se percute bazo, espacio de
traube libre.
❖ Percusión: Sonoridad timpánica conservada.

g. Genitourinario
❖ Genitales externos: de acuerdo a edad y sexo, vello pubiano ausente
❖ Inspección:
❖ Puño percusión lumbar:
❖ Punto renoureterales superiores y medio: Con SF permeable, con
depósito de orina clara, aprox. 300cc.

h. Neurológico
❖ Nivel de conciencia: Paciente somnolienta, desorientada. No colabora con
el interrogatorio
❖ Funciones superiores: no evaluable
❖ Pupilas: anisocóricas, fotorreactivas
❖ Temblor postural en MMSS, Hoffman (+)
❖ Motilidad activa y fuerza muscular: disminución de fuerza en hemicuerpo
derecho. (hemiplejía derecha (0/5))
❖ Tono muscular: Presenta espasticidad
❖ Reflejos osteotendinosos: No evaluable
❖ Sensibilidad superficial y profunda: no evaluable
❖ Equilibrio y coordinación: no evaluable
❖ Pares craneales: no evaluable
❖ No signos meníngeos ni radiculares
❖ Glasgow: 12/15

2.2.1. Datos que caracterizan al paciente

Paciente femenina de 65 años con diversos antecedentes patológicos como hipertensión
arterial en tratamiento con losartán, fibrilación auricular y portadora de un marcapaso,
asimismo la paciente está diagnosticada de tromboembolismo pulmonar (hace 4 meses) por
lo que recibe tratamiento con rivaroxabán, bisoprolol y amiodarona, y también se le
diagnóstico de infección por COVID19 (asintomática), depresión, infecciones de la piel y
disomnia.
Actualmente, la paciente tiene un tiempo de enfermedad de 4 días, insidiosa y con un curso
progresivo, se inició con cefalea holocraneana de intensidad moderada (6/10), localizado en
la hemicara derecha, de tipo pulsátil. Asimismo, la cefalea se acompaña de náusea,
vómitos, mareos y disminución de fuerza en los miembros inferiores por lo que presenta una
inestabilidad para la marcha, sobre todo al ponerse de pie, cayéndose en varias ocasiones.
Además, presenta disminución leve de la fuerza del hemicuerpo derecho, y los familiares
notan a la paciente somnolienta, desorientada parcialmente o por momentos (habla
incoherencias) y horas después no responde al llamado.
Del mismo modo, en el examen general los datos que caracterizan al paciente son un
aumento del TCS a predominio abdominal, sobre todo a nivel supraclavicular, presentando
joroba de grasa entre los hombros, edemas en MMII que deja fóvea, cara redonda, caída de
cabello, lengua depapilada, estrías purpúreas en hemiabdomen inferior, vello pubiano
ausente, paciente somnolienta, desorientada con pupilas anisocóricas, hemiplejia derecha y
una escala de Glasgow en 12/15.

2.2.2. Síntomas principales según presentación cronológica

Hace 4 días ● Cefalea Holocraneana: moderada intensidad 6/10, localizado en

hemicara derecha, tipo pulsátil
● Náusea y vómitos
● Mareos
● Disminución de fuerza de miembros inferiores
● Inestabilidad para la marcha, sobre todo para ponerse de pie,
cayéndose en varias oportunidades sin pérdida del sensorio

Hace 3 días ● Disminución leve de la fuerza del hemicuerpo derecho

● Desorientación parcial por momentos (habla incoherencias)
● Somnolienta
● No responde al llamado

2.2.3. Principales hallazgos del examen clínico

❖ Trastorno del sensorio por alteración de la vía piramidal

❖ Síndrome de cushing exógeno por corticoides
❖ Sindrome edematoso
❖ Neumonía
❖ Signo de Hoffman positivo: El signo se halla presente si se produce una flexión de
la falange distal de los dedos índice y pulgar e implica compromiso piramidal por
lesión ubicada por encima de C5.
2.2.4. Sindrome principal

❖ Sindrome Piramidal
Se nota en la semiología un claro compromiso de la primera motora, dado que la paciente
tiene un compromiso de todo el hemicuerpo (derecho) siendo al inicio una hemiparesia
facio-braquio-crural que corresponde a un daño cortical, este luego este evoluciona a una
hemiplejía. Asimismo, la paciente presenta una asimetría facial, donde la cara parece más
amplia del lado paralizado, en el cual se ve que la mejilla del lado paralizado se abulta en
cada movimiento espiratorio y se deprime en cada movimiento inspiratorio constituyendo el
signo del "fumador de pipa", a veces con desviación conjugada de la cabeza y mirada. (7)
❖ Síndrome de compromiso de conciencia
Las alteraciones del estado de conciencia, pueden presentarse ya sea problemas a nivel
central y/o secundario a causas neurológicas como trauma craneoencefálico, enfermedad
vascular cerebral (EVC), hemorragia intracraneal, infecciones del sistema nervioso central
(SNC), y tumores encefálicos; y de causas sistémicas, como trastornos endocrinos,
metabólicos o tóxicos.
En este caso, la paciente se encuentra con tendencia al sueño, con dificultad para articular
palabras y se observa que el trastorno de conciencia empeora con una consecuente
disminución del Glasgow, de 13/15 a 9/15. Debido a los antecedentes de la paciente y el
cuadro súbito de presentación, dentro de múltiples etiologías, se podría pensar más en un
EVC isquémica.
❖ Síndrome de accidente cerebrovascular isquémico
La enfermedad vascular cerebral isquémica se define como el conjunto de afecciones
clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión
total o parcial de una arteria cerebral. Los factores de riesgo relacionados con enfermedad
cerebrovascular isquémica son los mismos asociados con otras enfermedades vasculares.
La hipertensión arterial (HTA) es el factor más importante, presente en este caso, y porque
está presente en la mayoría de los pacientes con EVC isquémico y en personas con
hemorragia intracraneal. Otros factores de riesgo son el tabaquismo activo, obesidad,
sedentarismo, diabetes mellitus, alcoholismo, estrés psicosocial y depresión, antecedente
de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular (uso de marcapasos) y dislipidemia. (8)
2.2.5. Síndromes secundarios
❖ Síndrome de Cushing
También llamado hipercortisolismo, es un trastorno endocrino que se produce cuando hay
un nivel elevado de cortisol, hormona producida en las glándulas suprarrenales. Puede ser
endógeno, cuando se produce por lesiones tumorales, o exógeno (iatrogénico), debido al
tratamiento con glucocorticoides a largo plazo y a altas dosis. Esto último es importante
porque en este caso la paciente recibe un tratamiento o se menciona en la historia clínica
una administración de corticoide como prednisona, por más de 3 meses. (3)
No hay ningún signo o síntoma patognomónico del síndrome de Cushing, pero lo más
frecuente es encontrar una obesidad de tipo central, así como una acumulación de grasa en
la región bitemporal (facies lunar), entre los omóplatos y detrás del cuello (joroba de búfalo
o giba), en la región supraclavicular (produciendo un “collar” alrededor de la base del
cuello), y en frente del esternón. (4)
Otras manifestaciones son las estrías purpúreas en el abdomen debido al adelgazamiento
del estrato córneo y pérdida de la grasa subcutánea, dejando ver a trasluz los vasos
sanguíneos subcutáneos, propensión a la formación de hematomas, hirsutismo (aumento
de vello) por exceso de andrógenos, acné, dolor de espalda, fatiga, debilidad y atrofia
muscular por el efecto catabólico de los glucocorticoides, alteraciones emocionales como
depresión y ansiedad, alteraciones gonadales como las irregularidades menstruales,
ausencia del vello pubiano o axilar, disminución de estradiol en las mujeres, disminución de
la libido y disfunción eréctil en los varones y aumento de la frecuencia de infecciones, entre
otras. (5)

❖ Síndrome metabólico

El paciente presenta antecedentes personales patológicos de hipertensión arterial, diabetes

mellitus tipo 2, obesidad y dislipidemia de larga data. La sinergia de estas patologías
probablemente llevó al desarrollo del infarto del miocardio agudo que sufrió el paciente hace
4 años y también estaría en relación como desencadenantes del cuadro actual que presenta
el paciente. Existen alteraciones en el metabolismo gluco lipídico, estados proinflamatorios y
protrombóticos. El vínculo entre todas ellas se atribuye a la resistencia insulínica (RI),
favorecida por el aumento de ácidos grasos libres, muchas veces relacionado con el
sobrepeso. Este estado provoca trastornos en la utilización de glucosa celular, así como
desregulación de su producción hepática. El metabolismo lipídico presenta también las 7/12
consecuencias de la RI, que desembocan en las alteraciones características del SM:
hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia HDL. La hipertensión se relaciona con diferentes
mecanismos como consecuencia de alteraciones en la vía de la insulina y en la regulación
del sistema nervioso vegetativo. Además de las repercusiones en el desarrollo de la
aterosclerosis, últimamente se han relacionado el SM y la RI con otras enfermedades, como
el hígado graso no alcohólico y el síndrome del ovario poliquístico. (6)

❖ Síndrome Respiratorio

Al examen físico del aparato respiratorio se encuentra la presencia de escasa secreción con
roncantes difusos en ambos campos pulmonares, lo que sugiere un probable compromiso
infeccioso. Donde la Encefalopatía Séptica es la alteración neurológica más común en las
unidades de cuidado intensivo médicas como complicación del Síndrome de dificultad
respiratoria aguda. (7)

Además, el patrón respiratorio orienta hacia la localización de la lesión en el trastorno de la

conciencia, teniendo: Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva
amplitud, hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de
apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral. Hipoventilación: hipercapnia rápida y
mantenida. Aparece en las lesiones del mesencéfalo También como compensación de una
acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. Respiración apneústica: fase
inspiratoria muy larga seguida porapnea prolongada. Lesiones de la protuberancia
Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo
raquídeo. (8)

❖ Síndrome Hipertensivo

La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza por la existencia de una disfunción endotelial

(DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido
nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores
(principalmente endotelinas). Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la
prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular
vasoconstrictor. El SD hipertensivo el cual ya lo tiene hace más de 12 años es una de los
condicionantes agravar la salud del paciente y es un antecedente exponencial de riesgo
para desarrollar un ACV. Cuando ocurre se interrumpe el suministro de sangre al cerebro y
los síntomas por lo general se presentan repentinamente, en segundos o minutos. La HTA,
después de la edad, es el factor de riesgo de mayor importancia. La hipertensión sistólica
aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa el riesgo de ataque
cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relación de hipertensión arterial y ACV es
de tal naturaleza, que reducciones moderadas en las cifras de presión arterial se traducen
en reducciones significativas de incidencia de ACV. (9)

❖ Síndrome Neurológico

La cefalea es la manifestación principal que se da como resultado de la inflamación o

distensión (tracción o compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor. Son
síntomas que preceden al ataque de migraña y aparecen en al menos 1/3 de las pacientes
horas antes del dolor, o incluso el día anterior. Algunos de estos síntomas pueden ser:
cansancio, dificultad para concentrarse, aumento del apetito, bostezos o retención excesiva
de líquidos. La naturaleza de estos síntomas sugiere que su origen puede estar en un mal
funcionamiento del hipotálamo. El hipotálamo es una región del cerebro formada por un
conjunto de núcleos que controlan el equilibrio interno del cuerpo (ciclos de sueño y vigilia,
control del hambre, de la temperatura). (10)
 2.2.6. Correlato fisiopatológico

El compromiso de conciencia es causado por patologías que afectan a distinto nivel el

encéfalo, siendo causas estructurales de tipo tumoral, infecciosas, abscesos, traumas,
hematomas, infartos y hemorragias. También se puede dar por causas no estructurales,
que van desde una alteración al equilibrio hidroelectrolítico, endocrinopatías, hasta
meningitis y vasculitis. También se puede presenciar un coma: máximo compromiso de
conciencia, pérdida de interacción voluntaria con el entorno, teniendo como única respuesta
refleja a estímulos. En este caso clínico podemos ver que la paciente presenta pérdida del
sensorio y días después presenta disminución leve de la fuerza del hemicuerpo derecho.
Además nota desorientación parcial por momentos (habla incoherencias) y se le observa un
poco somnolienta, por lo que horas después no responde al llamado.

Es importante mencionar que la paciente ha sufrido un émbolo cerebral produciendo un

accidente cerebrovascular generando así una isquemia a nivel de esta región, lo cual se
evidencia en la Resonancia Magnética que se le realizó a la paciente. Por lo que esta sea la
razón por la cual la paciente presenta una hemiplejia del lado derecho y el trastorno de
conciencia, caracterizado por desmayos, desorientación parcial, somnolencia y no
respuesta al llamado. Debemos mencionar que, la isquemia cerebral focal resulta de la
interrupción del flujo sanguíneo regional a causa de la oclusión de una determinada arteria,
por mecanismo tromboembólico, o bien hemodinámico. Los síntomas ocurren
repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular, parálisis, pérdida de
sensibilidad o sensibilidad anómala en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión,
problemas en la vista, mareos y pérdida de equilibrio y coordinación.

En la isquemia cerebral, el déficit energético producido como consecuencia de la alteración

del aporte de oxígeno y sustratos ocasiona, en el core de infarto, donde la gravedad de la
isquemia es máxima y la depleción energética es casi total, hay pérdida de la función de
membrana, pérdida del gradiente iónico, edematización y destrucción celular. Los leucocitos
segregan posteriormente más citocinas y moléculas de adhesión para perpetuar el proceso.
Esta respuesta inflamatoria juega un papel importante en la alteración del flujo en la
microcirculación y en la destrucción tisular. Entonces la isquemia producida por el accidente
cerebrovascular pudo haber afectado al Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA), el
cual va a permitir que, en conexión con la corteza cerebral tengamos el estado de vigilia,
por lo que al verse afectado se va a producir la sintomatología que refiere esta paciente.
Las alteraciones que podemos encontrar son:
● Alteraciones metabólicas: En donde la la actividad neuronal depende de la
homeostasis de mecanismos fisiológicos que regulan el flujo sanguíneo cerebral y la
disponibilidad de oxígeno, la función de la barrera hemato-encefálica, el balance
hidroelectrolítico, el pH, así como el metabolismo energético. En este sentido, la
disfunción cerebral puede resultar de: alteración en la disponibilidad de oxígeno
debido a hipotensión arterial, hipoxemia o toxicidad por monóxido de carbono;
alteración del metabolismo energético celular por disfunción mitocondrial o
deficiencia de tiamina; cambios en la excitabilidad neuronal por disturbios
electrolíticos o ácido-base; cambios en el volumen cerebral por edema intracelular
(citotóxico) o extracelular (vasogénico).
● Alteraciones de neurotransmisores: vinculada a su síntesis, liberación, captación
y eliminación. El delirium ha sido asociado a alteraciones de acetilcolina,
monoaminas, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glutamato, vinculadas muchas
veces a efectos adversos farmacológicos, como las benzodiacepinas por su efecto
 antagonista de los receptores GABAérgicos. La encefalopatía hepática se debe en
parte a la formación de moléculas símil-benzodiacepinas.
● Mecanismos inflamatorios: se vinculan a las alteraciones del estado de conciencia
debidas a fenómenos infecciosos, post infecciosos y paraneoplásicos. Las
alteraciones de la barrera hemato-encefálica determinan la llegada de mediadores al
SNC con la consiguiente activación del sistema inmunitario y disfunción neuronal y/o
glial. La expresión de los receptores toll-like a nivel encefálico, así como la
regulación neuroendocrina y autonómica del sistema inmunitario, también colabora
en estas alteraciones.

2.2.7. Diagnóstico presuntivo

De acuerdo a la historia clínica, examen físico y exámenes auxiliares se sospecha de un
síndrome de compromiso de la conciencia por una isquemia cerebral dado que la
paciente presenta importantes factores de riesgo como HTA, fibrilación auricular que
aumentan el riesgo de que se formen coágulos sanguíneos en el corazón, se rompan y
viajan a través de los vasos sanguíneos en forma de émbolos, asimismo otros factores son
la obesidad particularmente cuando el exceso de peso se localiza alrededor del abdomen, la
depresión u otras causas de estrés mental; también un factor importante sería que la
paciente tuvo familiares (padre, madre) que han fallecido por complicaciones de la HTA.
Además, en la Resonancia Magnética (RM) realizada a la paciente se evidencia la
presencia de tenue hiperseñal con leve restricción a la difusión de borde geográficos en la
protuberancia hace considerar un infarto isquémico de aspecto agudo de aspecto
subagudo.
Por otro lado, las lesiones vasculares son causa frecuente del síndrome piramidal, que
según el sitio de la lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar hemiplejía
hemiparesia, paraplejía o paraparesia, cuadriplejía o cuadriparesia, monoplejía o
monoparesia. En este caso, la paciente presenta una hemiplejia o pérdida de la motilidad
voluntaria total del lado afectado (derecho), y en su forma completa, el trastorno motor
compromete los territorios del facial, el miembro superior y el miembro inferior del lado
afectado, por lo que la hemiplejía o hemiparesia es en este caso faciobraquiocrural. En
ocasiones, el compromiso de la motilidad puede predominar a nivel de un territorio sobre los
otros, por lo común el miembro superior o inferior, en cuyo caso se dirá que el compromiso
motor es de predominio braquial o crural, respectivamente.
Asimismo, la hemiplejía puede instalarse de manera súbita o gradual. Si el inicio es
gradual, el cuadro puede ser precedido por pródromos como mareos, vértigo, cefalea,
parestesias, trastornos del sueño o cambios de conducta, como en este caso.

2.2.8. Plan de trabajo

La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que
afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales. Pueden
dividirse en dos grandes grupos: lesión primaria del SNC como el Trauma craneoencefálico,
accidente cerebro vascular, hemorragias intracraneales, infecciones del sistema nervioso
central, tumores encefálicos; o manifestaciones secundarias a alteraciones sistémicas como
patologías metabólicas, tóxicas y endocrinológicas. (11)
Diagnóstico y evaluación
1. HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
● Enfermedad actual
● Antecedentes personales y familiares
 ● Factores de riesgo
2. EXPLORACIÓN GENERAL
A. Signos vitales
B. Vía aérea
C. Estado circulatorio
D. Temperatura corporal
E. Piel
F. Cabeza y cuello
G. Boca
H. Tórax, abdomen y pelvis
3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
A. Nivel de conciencia.
B. Patrón respiratorio
C. Examen pupilar.
D. Movimientos oculares
E. Exploración motora
F. Postura corporal

A. Patrón respiratorio orienta hacia la localización de la lesión en el trastorno de la

conciencia, teniendo:

● Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta

un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea.
Reflejan afectación hemisférica bilateral.
● Respiración de Kussmaul: Patrón respiratorio caracterizado por una respiración
profunda y aumento de la frecuencia respiratoria. Observado en pacientes con
cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o protuberanciales.
● Hipoventilación: hipercapnia rápida y mantenida. Aparece en las lesiones del
mesencéfalo También como compensación de una acidosis metabólica o
intoxicación grave por salicilatos.
● Respiración apneústica: fase inspiratoria muy larga seguida porapnea prolongada.
Lesiones de la protuberancia
● Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de
bulbo raquídeo. (11)

B. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso

● Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a

hemisferios cerebrales, o el bulbo raquídeo.
● Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica
o una lesión en la parte baja protuberancial.
● Las pupilas en posición media y fijas indican una lesión en mesencéfalo o la parte
superior de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación
del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave.
● En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una
compresión del III par por herniación del uncus. (8)

C. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, «ojos de muñeca») y

oculovestibular (ROV), siendo ambos equivalentes. Se realiza el ROV cuando no se obtiene
respuesta con el ROC y cuando está contraindicada la movilización cervical. Estos reflejos
no aparecen en el niño despierto, y si se obtienen en el coma, indican integridad del
mesencéfalo, de la protuberancia y de los nervios oculomotores.
 ● El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca, que consiste en una
rotación lateral brusca de la cabeza y la flexión‐extensión del cuello, buscando una
desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización. Debe
valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como
horizontal. La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto mientras
que en lesiones bajas del mismo está ausente.
● El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo, o ambos, con agua fría, estando el
paciente semiincorporado (30º), asegurándose previamente de la integridad de la
membrana timpánica. Una respuesta normal se traduce en desviación de los ojos
hacia el oído irrigado, con nistagmo compensador, indicando un troncoencéfalo
intacto. • El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia),
resultado útil para la valoración del tronco.
● En lesiones medulares altas y bulbares, el reflejo cilioespinal (pinzamiento de la
parte lateral del cuello y aparición de midriasis homolateral, a través del simpático
cervical) queda abolido.
● En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos
de ambos ojos; en afectación de tronco, los ojos quedan en posición fija; en lesiones
hemisféricas suele existir desviación conjugada hacia el lado de la lesión. (8)

D. Exploración motora: refleja la función cortical, el sistema piramidal y de algunos

núcleos talámicos. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades, y en caso
de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la
puntuación en la Escala de Glasgow. La postura de decorticación (hiperextensión de
miembros inferiores, con flexión de los superiores), indica afectación diencefálica, y la
postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de
las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. (8)
Pruebas complementarias

● Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones,

urea, gasometría, función hepática, amonio).
● Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas,
antidepresivos, neurolépticos, alcohol, etc.).
● Estudio de metabolopatías en sangre, orina y LCR.
● Microbiología (cultivos, serologías, etc.).
● Actividad cerebral registrada por electroencefalograma
● Fondo de ojo.
● Neuroimagen.
● Punción lumbar. (12)

2.3. DISCUSIÓN Y COMENTARIO

La conciencia es un estado de alerta donde tenemos pleno conocimiento de nosotros
mismos y de lo que nos rodea. Una persona consciente toma consciencia de las cosas
mediante sus pensamientos y los cinco sentidos: visión, oído, olor, sabor y tacto. Una
persona con un trastorno (alteración) de la consciencia tiene dificultades para mantenerse
despierta, en un estado de alerta, o ambos. Algunas personas con trastornos de la
consciencia podrían beneficiarse de tratamientos y exámenes disponibles. Para esas
personas, un diagnóstico incorrecto puede llevar a decisiones de cuidado inadecuadas y
resultados deficientes de salud. Las personas que mantienen trastornos de la consciencia
por 28 o más días después de un daño cerebral necesitan atención médica constante y
especializada. En el caso de estos pacientes, los resultados en materia de salud varían
enormemente. Algunas de estas personas podrían quedar permanentemente inconscientes.
Muchas de ellas padecerán una discapacidad severa y necesitarán ayuda con actividades
de la vida diaria. Otras personas podrían lograr un funcionamiento independiente con el
tiempo, mientras que otras podrían reincorporarse a su trabajo más tempranamente.
● Causas de los Trastornos de la Consciencia
Una persona puede padecer trastornos de la consciencia por una lesión cerebral
grave. Este es un acontecimiento que ocasiona problemas severos en la capacidad
del cerebro de percibir, entender y responder a su entorno y a los estímulos internos.
Existen dos tipos principales de daños cerebrales graves:
● Daños cerebrales graves por un trauma: sucede principalmente a raíz de
una lesión física. Algunos ejemplos son caídas, accidentes automovilísticos y
lesiones a la cabeza por deportes.
● Daños cerebrales graves por enfermedad: sucede cuando una
enfermedad médica afecta sistemas importantes en el cuerpo. A veces limita
o impide que el oxígeno llegue a partes del cerebro. Ejemplos de estas
enfermedades son dificultad para respirar, infarto cardiaco y cerebral,
también llamado apoplejía o derrame y hemorragia cerebral.
● Evaluación y diagnóstico
Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está
completamente consciente o posee alguna alteración conductual; se debe
inicialmente verificar el triage y descartar una alteración vital que requiera
tratamiento inmediato; para posteriormente evaluar el nivel de consciencia o la clase
de alteración mental que padece.
● Triage
 Se aplica el protocolo ABC.
● Permeabilidad de vía aérea (A): Airway.
● Respiración (B): Breathing.
● Circulación (C): Presión arterial / Frecuencia cardiaca.
La expresión clínica de estos trastornos puede resumirse en:
❖ Alteraciones del nivel de conciencia (agitación, obnubilación, estupor o
coma): Todo trastorno que afecte las relaciones estructurales normales del
mesencéfalo, diencéfalo y la corteza cerebral deterioran la conciencia por
interrumpir el flujo de información del mesencéfalo a la corteza. La pérdida de
funciones hemisféricas interfiere los mecanismos de alerta. La escala de
Glasgow es muy importante. Es necesario hacer el diagnóstico diferencial
con el pseudo coma psicógeno, que pertenece a la Psiquiatría (catatonia,
delirio psicótico agudo e histeria).
❖ Alteraciones cognitivas (delirio, amnesias y demencias). Es necesario realizar
diagnósticos diferenciales con trastornos psiquiátricos como: trastornos
bipolares, psicosis paranoides, depresiones.
❖ Alteraciones de la expresión emocional (ansiedad, depresión, confusión).
❖ Alteraciones del lenguaje (Afasia, disartria, distonía), la memoria, agnosia y
apraxia.
❖ Alteraciones del equilibrio.
❖ Presencia de convulsiones.
❖ Manifestaciones focales motoras, sensitivas o ambas y de la postura

3. BIBLIOGRAFÍA
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 nerviosas/accidente-cerebrovascular-acv/accidente-cerebrovascular-isqu
%C3%A9mico

4. ANEXO

Actividad Responsable Cargo

Introducción Castañeda Castillo, Jorge Hernando Hecho

Caso clínico Castillo Benites, Delia Hecho

Datos que caracterizan al paciente Castillo Levano, Nevi Daniela Hecho

Síntomas principales según presentación Castillo Trejo, Grisly Maria Hecho

cronológica

Principales hallazgos del examen clínico Chirinos Chirinos Elisa Rocio Hecho

Sindrome principal Ccapcha Huamani, Liciade Milagros Hecho

Sindrome principal Cerpa Torres, Paul Jose Hecho

Síndromes secundarios Cerron Encina, Gerson Edison Hecho

Síndromes secundarios Cervantes Yara, Luis Mitsuo Hecho

Correlato fisiológico Chachi Alvarez, Valerya Nathaly Hecho

Correlato fisiológico Checa Vasquez, Jose Eduardo Hecho

Diagnóstico presuntivo Chimboy Zambrano, Piero Ricardo Hecho

Diagnóstico presuntivo Ccahua Gutarra, Jackeline Nicole Hecho

Plan de trabajo Chumacero Soto, Betty Esmeralda Hecho

Plan de trabajo Chungui Naveros, Yasminne Fiorella Hecho

Discusión y comentario Chura Zeballos, Miguel Brandon Hecho

Discusión y comentario Montañez Yanqui, Jean Paul Hecho