Clase 16: “Lesiones de Esmalte”

La Federación Dental Internacional (FDI) los define como desviaciones de la apariencia

normal del esmalte dental resultantes de una disfunción en el órgano del esmalte, pudiendo
coexistir en un mismo individuo, incluso en una misma superficie dental. El grado de
afectación depende de la severidad de la agresión, la etapa de amelogénesis alterada y la
duración del agresor durante la amelogénesis.
“Secuelas de alteraciones que ocurrieron durante la amelogénesis, en las etapas de
maduración y secreción de la matriz del esmalte. Estas perturbaciones pueden ocurrir en
diferentes intensidades y duraciones de tiempo, pudiendo interrumpir además distintos
dientes y fases de la amelogénesis, dando como resultado defectos cuantitativos o
cualitativos”.
Fases amelogénesis:
Existen 3 fases durante la formación del esmalte:
− La fase presecretora: Donde el epitelio interno del esmalte se diferencia en
ameloblasto y en las células del esmalte.
− La fase secretora: El ameloblasto secreta una matriz orgánica y va conformando el
esmalte como lo conocemos.
− Maduración/ Mineralización: Se degrada la matriz orgánica y comienza el
contenido mineral al esmalte para que tenga su dureza final.
¿Qué pasa con estos pacientes? Es solo una mancha puntual en un diente o conlleva otras
alteraciones sociales, emocionales…
 Me duele lavarme los dientes.  Fracturas pos-eruptivas.
 Mis dientes son feos.  Deterioro estético.
 Tengo pocos amigos.  Hipersensibilidad postoperatoria.
 En el colegio me molestan.  Perdida dentaria.
 Me da miedo ir al dentista.  Dificultad oclusión y perdida DV.
 No me gusta salir.  Secuelas biopsicosociales.
 La gente me mira raro.  Sensibilidad.
 No puedo comer.  Caries.

Es una línea de tiempo de mineralización de las

distintas piezas dentarias, desde la temporal
hasta la definitiva, en el extremo superior las
temporales, abajo las permanentes, la línea roja
de al medio (nacimiento), lo de color amarillo
son las etapas de mineralización de las piezas
dentales.
 Clasificación clínica DDE
o Amelogénesis imperfecta: Es poco frecuente, es una condición genética y el examen
final para diagnosticarla, idealmente, será histológico y genético.
o Hipoplasia: Es bastante frecuente, esta asociada al desarrollo de caries, esta desde su
formación presenta un trozo menos de diente.
o Hipomineralización: Son las más frecuentes, está en su formación presenta
fragmentos débiles y cuando erupciona se fractura por la fuerza de mordida, hay de 2
tipos:
→ Opacidad delimitada o demarcada: HSMT (hipomineralización de 2M
temporales); HM o MIH (hipomineralización molar o inciso molar).
→ Opacidad difusa: Fluorosis.

Descriptores clínicos opacidades del esmalte:

Para determinar qué tipo de alteración de esmalte

tiene el paciente, recordar que en la misma boca
pueden convivir más de una alteración y en el
mismo diente más de una patología y distintos
grados de severidad, por lo tanto, no es un único
diagnóstico.
− Topografía.
− Coloración (se puede saber la severidad,
mientras más amarillo o marrón es peor).
− Contorno de la superficie.
− Textura: Calcárea (tiza) o dura.

Etiología DDE → “Mineralización envenenada”

Es lo que ocurre internamente en estos dientes con estos
defectos, que producen esmalte con opacidad de dientes
calcáreos.
 En la parte de arriba, esta graficado lo que se pensó y
ocurría y que teníamos un factor que lo originaba (bebé
enfermo), provocaba un estado sistémico alterado y
durante la fase de la amelogénesis había una lesión
primaria, que hacia que todo lo que venía en la
amelogénesis se formara de forma incorrecta y no
funcionara.
Entonces teníamos defectos en la mineralización, pero
no era tan correcto porque no afecta la dentición
completa, sino unos dientes en específico.
Y este enigma se ha tratado de solucionar…y la nueva
evidencia dice:
Tenemos la niño enfermo, es decir, tenemos la
alteración y la etiología sistémica, pero esta vez en
lugar de que esta alteración dañara específicamente al
ameloblasto, se sugiere que hay un daño en el órgano
del esmalte y esta señal citotóxica altera todo esto.

En este proceso, la que sobra es la albumina, que no debería estar, se mimetiza con la
amelogenina e impide en una primera etapa que lleguen estos cristales de calcio y fosfato a
este esmalte que se está mineralizando y formando.
En una 2da etapa, a calicreína-4, esta proteasa, degrada y se come a la amelogenina, pero la
albumina resiste este ataque, por lo tanto, permanece en el esmalte cuando ya solo deberían
estar los cristales de esmalte engrosándose.
 En un esmalte normal, la amelogenina permanece temporalmente entre los cristales,
después viene la calicreína y se la come. Y los espacios que van quedando libres se
rellenan engrosándose los cristales, hasta tener un esmalte duro.
En los dientes calcáreos, tenemos el mismo sistema inicial, pero cuando la proteasa quiere
sacar todas las bolitas de colores, se encuentra con que la albumina no se degrada y queda
entre medio de los cristales y este se engrosa en algunos sectores.

Tenemos en esta ultima etapa, la Albuminasa, que es secretada por los mismos ameloblastos,
y esta si tiene la habilidad de ir comiendo y degradando la proteína de la albumina.
En este punto igual es tarde porque ya hay mucho tejido que se formo de forma incorrecta,
por lo que quedan sectores con mineralizaciones incompletas y persiste bajo este esmalte que
esta mineralizado residuos de albumina y amelogenina.

Clasificación según etiología

1. Factores Genéticos → Hereditarias (Amelogénesis imperfecta).
2. Factores Adquiridos
A. Factores locales: Exodoncia de dientes primarios, Traumatismos, Infecciones
apicales, Intubaciones, Irradiaciones, Ventilación mecánica.
 B. Factores sistémicos: Exposición excesiva al flúor, Tetraciclina, Déficit vitamina A,
Enfermedades exantemáticas, Alteraciones del metabolismo de calcio, Intoxicaciones
por plomo, Alergias graves, Síndromes nefróticos, Disturbios neurológicos (parálisis
cerebral), Endocrinopatías (hipo/hipertiroidismo), Rubeola congénita, Fiebre alta.
Factores de riesgo o predisponentes
• F. prenatales (hasta 7mo mes de vida): Fiebre materna, medicación prolongada,
malnutrición o deficiencias nutricionales, Diabetes, HTA, Alcohol, Tabaco.
• F. perinatales (desde el 7mo mes de vida hasta el 7mo día de vida de nacido):
Prematurez, partos prolongados, bajo peso y talla al nacer, complicaciones en el parto
(Hipoxia), grandes para edad gestacional, Sufrimiento Fetal.
• F. postnatales (después de la semana de nacido en adelante): Deficiencias
nutricionales, fiebres altas, varicela, bronquitis, neumonía, asma, otitis, amigdalitis,
uso prolongado de medicamentos (amoxicilina, corticoides, antihistamínicos),
varicela, deficiencia de vitamina D, no amamantar.
Amelogénesis imperfecta
▪ Función anormal de los ameloblastos o una alteración en el depósito estructural y
calcificación de la matriz del esmalte, dando lugar a un esmalte deficiente, tanto
cualitativa como cuantitativamente (calidad o cantidad).
▪ Ambas denticiones se encuentran afectados.
▪ Todos los dientes están afectados.
Características clínicas
→ Coloración extraña.
→ Pigmentaciones.
→ Esmalte “rugoso”.
Tipos de amelogénesis imperfecta
 Hipoplasia del esmalte
▪ Se produce por una alteración en el proceso de aposición del esmalte, depositándose
cantidades deficientes de él, lo cual se manifiesta en irregularidades de la superficie
del esmalte como consecuencia de factores ambientales.
▪ Es un defecto de tipo cuantitativo (cantidad).
▪ Afecta dentición primaria o permanente, pero rara vez ambas.
▪ En función del factor etiológico, la alteración del esmalte puede localizarse en uno o
dos dientes (focal) o puede afectar a muchos o todos los dientes (generalizada).

Diente de Turner
▪ Forma más común de hipoplasia localizada. Generalmente afecta a un solo diente,
aunque se pueden ver afectados dos.
▪ Se manifiesta en los dientes permanentes, como consecuencia de trauma o
infecciones periapicales en dientes temporales correspondientes.
▪ Color amarillento o café́ , superficie punteada o lugar donde falta esmalte que se tiñe
rápidamente.
Hipomineralización
▪ Alteración que sucede durante los procesos de maduración o mineralización
(defectos cualitativos o hipomineralizaciones).
▪ Esmalte es más blando, se rompe con facilidad. Contornos normales, superficies lisas
y de espesor normal, puede ubicarse en cualquier sector de la corona.
▪ Opacidades demarcadas (HSMT o MH) o difusas, varían en color y extensión
(manchas blancas, moteadas, de color café o amarillo).
MH o MIH (Hipomineralización molar y/o incisivo)
MIH se define como un defecto de esmalte bien demarcado y cualitativo de origen
sistémico que afecta a uno o más molares permanentes y puede también afectar los incisivos
permanentes.
Etiología MIH
→ Factores Prenatales.
→ Factores Perinatales.
→ Factores postnatales – Factores ambientales.
Criterios DX

Características clínicas
− Grosor normal del esmalte, con opacidades anormales y delimitadas que
presentan una coloración que varía desde el blanquecino cremoso al marrón
amarillento.
− Defecto predominantemente asimétrico, es posible encontrar distintos grados de
severidad en un mismo paciente.
− Hay un déficit en la calidad y en la densidad mineral del esmalte, lo que resulta en
alta porosidad y mayor contenido de proteínas.
− Al ser un esmalte más poroso provoca hipersensibilidad dentaria, fracturas de
esmalte bajo fuerzas normales y favorece el desarrollo y avance de lesiones de
caries.
Complicaciones clínicas
 Hipersensibilidad aumentada (Desensibilización previa a la atención).
 Dientes difíciles de anestesiar.
 Pacientes poco cooperadores.
 Problemas estéticos.
 Alto riesgo de caries.
 Dificultad en la adhesión para restauraciones (restauraciones con VI).
 Resistencia a la fractura reducida.
 Determinar la extensión exacta de la destrucción del esmalte hipomineralizado.
Tratamiento hipersensibilidad?

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(Recaldent™), es el sistema de suministro ideal de iones de calcio y fosfato, necesarios para
formar fluorapatita, resistente al ácido mediante la remineralización y la fluorización.
Recaldent™ (CPP-ACP) se obtiene de la caseína de la leche. No utilizar en pacientes
alérgicos a la proteína de la leche.
Enfoque tratamiento MIH
Consideraciones:
1. Evitar chorro de aire intenso en turbina y cercano a los dientes afectados.
2. Evitar utilizar jeringa triple y soplar descontroladamente.
3. No usar succión de alta potencia.
4. Analgesia.
5. Anestesia articaína 4%.
6. Sedación con óxido nitroso o anestesia general*
Tratamiento
 Factores a considerar: Diente afectado, ubicación del defecto, caras o superficies
involucradas del defecto, edad del niño, control de la humedad y etapa de erupción
del diente que va a ser tratado.
  El costo-eficacia, las condiciones socioeconómicas, el comportamiento del niño, la
gravedad de las lesiones, la sintomatología, los materiales disponibles y
especialmente las expectativas de los padres y pacientes también deben ser
consideradas, ya que la decisión final debe ser tomada junto con el núcleo familiar
Diagnostico

Fluorosis
Es una hipomineralización del esmalte dentario, consecuencia de la ingesta excesiva y
prolongada de fluoruros durante los primeros años de vida, cuando se produce la
amelogénesis.
Características clínicas
Las lesiones fluoróticas suelen ser bilaterales, simétricas y difusas, afectando a todos los
dientes que se estaban formando al momento en que el agente citotóxico actuó.
Índice de Dean → Determinar el grado de severidad.
Prevalencia y Severidad
 Variación individuales de susceptibilidad.
 Cantidad/ Duración/ Concentración/ Exposición flúor.
 Etapa desarrollo dentario.

Conclusiones
Los defectos de esmalte son problemas estéticos comunes dentro de la población infantil, por
tanto, el Odontólogo debe conocer los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de los
mismos y ofrecer tratamientos conservadores y estéticos que brinden soluciones efectivas a
un problema ampliamente estudiado.
Los profesionales de Odontología deben entender las alteraciones del esmalte, no solo como
un defecto en la estructura del esmalte, que demanda un manejo clínico especializado, sino
como una condición que causa impacto negativo en la calidad de vida de quienes la padecen.
Un importante factor asociado a la caries de la primera infancia son las alteraciones del
esmalte, actuando como factores predisponentes, de aquí la importancia de vigilar desde
edades tempranas los defectos de esmalte.
Si bien la evolución de las técnicas y materiales utilizados para manejar los dientes
hipomineralizados ha podido mejorar la calidad de los pacientes de la vida, el tratamiento de
estos dientes sigue siendo un desafío para los Odontólogos, debido a la sensibilidad y
desarrollo rápido de caries en los primeros molares permanentes; cooperación limitada del
niño pequeño; dificultad para anestesiar; y el fracaso repetitivo de las restauraciones.