Concentración Media de Hemoglobina

CITOMET RIA HEMAT ICA

Corpuscular (CMHC)
| Serie roja Permite clasificar a los eritrocitos como
Hemoglobina normocrómicos, hipocrómicos e hipercrómicos

Único para definir si hay anemia; si esta baja es Mujeres: 30-34%

positivo a anemia Hombres: 32-34%
Mujeres: 12.5-16.6 g/dl Rango normal: 30-37 g/dl
Hombres: 15.5-19.5 g/dl Reticulocitos
Hematocrito Valor normal: 0.5-2.5% (8-12 fl)
Representa la proporción de eritrocitos en el total de | Serie blanca
la sangre
Leucocitos
Mujeres: 39-50%
Absolutos: 4,000-12,000 μl
Hombres: 46-56%
↑ leucocitosis
Glóbulos rojos (eritrocitos)
- infecciones agudas: neumonía,
Mujeres: 4.1-5.7 mill/μl
amigdalitis, meningitis
Hombres: 5.0-6.3 mill/μl
- intoxicación: uremia, acidosis
Mill/μl = millones por microlitro
- necrosis tisular: infarto del miocardio,
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
quemaduras, necrosis de tumores
Permite saber el tipo de anemia que se presenta y la
permite clasificar en normocítica, microcitica o - leucemias crónicas: leucemias agudas
macrocítica
↓ leucopenia
Mujeres: 78-103 fl
- infecciones bacterianas: tuberculosis,
Hombres: 83-98 fl
fiebre tifoidea, brucelosis
Rango normal: 80-100 fl
- infecciones virales: hepatitis, influenza,
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
parotiditis
Representa la cantidad promedio de hemoglobina en
cada eritrocito. - infecciones por rickettsias

Indica la diferenciación de una anemia hipocrómica

o normocrómica

Valor normal: 27-34 pg

Neutrófilos Basófilos

Absolutos: 1,500-7,000 μl Absolutos: 10-20 μl

Porcentaje: 40-85% Porcentaje: 10-20%

↑ neutrofilia ↑ Basofilia

- infecciones agudas: neumonía, - leucemia mieloide crónica, anemia

amigdalitis, meningitis hemolítica crónica, sinusitis crónica

- intoxicación: uremia, acidosis ↓ Basopenia

- necrosis tisular: infarto del miocardio, - tirotoxicosis, síndrome de Cushing
quemaduras, necrosis de tumores Linfocitos
- leucemias crónicas: leucemias agudas Absolutos: 1,000-4,200 μl
↓ neutropenia Porcentaje: 12-46% | “20-40%”

- infecciones bacterianas: tuberculosis, ↑ linfocitosis

fiebre tifoidea, brucelosis - infecciosas: varicela, rubeola, parotiditis
- infecciones virales: hepatitis, influenza, - leucemia linfática crónica
parotiditis ↓ linfocitopenia
- infecciones por rickettsias
Monocitos
Eosinófilos
Absolutos: 100-800 μl
Absolutos: 100-200 μl
Porcentaje: 1-13%
Porcentaje: 0-7%
↑ monocitosis
↑ eosinofilia
- leucemia, tuberculosis, policitemia vera
- enfermedades alérgicas: asma bronquial,
↓ Monocitopenia
fiebre del heno, urticaria
_ No tiene relevancia medica _
- enfermedades infecciosas: escarlatina,

pénfigo, urticaria, dermatitis herpetiforme

- enfermedades hematológicas: leucemia

mieloide crónica, enfermedad de Hodgkin,

anemia perniciosa

↓ eosinopenia
Plaquetas
CLASIFICACION DE ANEMIAS
Rango normal: 150,000 – 450,000 μl
Macrocíticas: +100 fl
↑ trombocitosis - anemia megaloblástica
- alcoholismo
- padecimientos malignos
- reticulocitosis
- síndromes mieloprofilacticos: policitemia vera, - hipotiroidismo
leucemia mieloide crónica, trombocitosis vera - anemia aplásica

↓ trombocitopenia Normocíticas: 80 – 100 fl

- anemia de tipo inflamatorio
- purpura autoinmune, leucemia aguda, - anemias hemolíticas
- anemia aplásica
anemia perniciosa
Microcítica: -80 fl
trombocitopenia • anemia aplásica (HB
- anemia ferropénica
+ b, Leucos b, Pqts b)
VPM bajo • anemia - talasemias
megaloblástica - anemia de tipo inflamatorio
• tto quimio - anemias sideroblásticas hereditarias
Trombocitopenia • toxemia gravídica
+ • trombocitopenia CONTENIDO DE HEMOGLOBINA
VPM alto autoinmune
• síndrome de Bernard Hipercrómicas: +34 pg
Soulier - macrocítica hipercrómica
Trombocitopenia • talasemia - normocítica hipercrómica: esferocitos ligeramente
+ • mielofibrosis deshidratados, acantocitos
VPM normal • mielodisplasia - microcítica hipercrómica: microcitos, esquizocitos
o células fragmentadas
Plaquetas normal • trombocitosis
+ reactiva Normocrómicas: 27 – 34 pg
VPM alto - macrocítica normocrómica: vit B12 y ácido fólico
Trombocitopenia • esplenectomía - normocítica normocrómica: anemias hemolíticas
+ • leucemia mieloide - microcítica normocrómica: leptocitos de las
VPM alto crónica talasemias, deficiencia de hierro, codocitos
| Bilirrubina esquizocitos
Bilirrubina indirecta: 0.2-0.7 mg/dl Hipocrómicas: -28 pg
- macrocítica hipocrómica: anemias hemolíticas,
Bilirrubina directa: 0.1-0.3 mg/dl
estomatocitos, ovaestomatocitos
Bilirrubina total: 0.3-1 mg/dl - normocítica hipocrómica: deficiencia de hierro
inicial, anemias sideroblásticas y talasemias
| Grados
- microcítica hipocrómica: deficiencia de hierro,
Grado 1 (leve): 10-13g/dl porquilicitos, talasemias

Grado 2 (moderada): 8-9.9g/dl

Grado 3 (grave): 6-7.8g/dl

Grado 4 (grave): <6g/dl

 2. Eritroblasto basófilo: más pequeña, lleno de
HEMATOPOYESIS
polirribosomas, acumula hemoglobina, se tiñe
Es el proceso de división, desarrollo y maduración de de eosina, su etapa dura 24hrs.
todos los tipos celulares que se generan en la MO y
que se incorporan al torrente sanguíneo.

Incluye la eritropoyesis y leucopoyesis.

Las células sanguíneas tienen una vida media 3. Eritroblasto policromofilo: coloración gris lila,
limitada, se producen y se destruyen de manera núcleo más pequeño, última etapa de
continua. eritroblasto, puede dividirse su maduración y su
Eritrocito: vida media 120 días etapa dura 3hrs.

Plaquetas: vida media 10 días

La proteína más estimulante es la eritropoyetina,

producida en el riñón y una pequeña cantidad en el
hígado. (↓ pacientes con IR y anemia). 4. Entroblasto acidófilo: conocido como
Medula ósea amarilla: encontrado en huesos largos y normoblasto, eosinófilo de hemoglobina, más
sirve de almacén de grasas grande que el eritrocito maduro, expulsa el
núcleo fase “Howell Jolly”, etapa de 48hrs.
Medula ósea roja: contiene eritrocitos y estadios
ricos en hemoglobina, glóbulos blancos y plaquetas

| Maduración de células en la MO

En la MO se encuentran todas las células de la

sangre, maduras e inmaduras (en la sangre periférica 5. Reticulocito: listo para pasar a MO roja,
se encuentran casi siempre las células maduras) permanecen en MO 24hrs y migran a la
circulación periférica, para ser captados por el
Célula madre mieloide: célula donde se evoluciona bazo.
un estado celular progenitor hacia la eritropoyesis.

Las células maduras circulantes son: reticulocitos,

eritrocitos, granulocitos en banda y segmentados,
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos ¿,
linfocitos y plaquetas. 6. Eritrocito: cuando alcanzan los 4 meses
Eritropoyesis (formación de eritrocitos) envejecen y después el sistema macrófago del
bazo, MO e hígado fagocita y degrada eritrocitos
1. Proeritroblasto: acumula componentes viejos.
necesarios para producción de hemoglobina,
este lleva un trabajo de 24 hrs y no suele
identificarse en el frotis.
Trombopoyesis (formación de trombocitos)

Las plaquetas derivan de una célula progenitora de

megacariocitos.

Megacarioblasto
4. Metamielocitos: hay un poco centenares de
Es una célula grande, con núcleo no lobulado
↓ gránulos, esta etapa es la seguida por la banda y
Experimenta endomitosis sucesivas cayado, después de la etapa segmentada.
↓
Todo sucede bajo la estimulación de trombopoyetina
↓
Se convierte en megacariocito productor de
plaquetas
5. Cayado: aspecto de herradura, se reconocen
hasta dos o cuatro lóbulos nucleares y este es
considerado un neutrófilo maduro

Granulocitopoyesis (formación de granulocitos) Monopoyesis (formación de monocitos)

Se originan a partir de la influencia de las citocinas, Se producen en la MO, a partir de una célula madre y
siendo el factor principal el granulocito. puede madurar en un monocito.

1. Mieloblasto: primera célula precursora de Desarrollo adicional del linaje de células

neutrófilos, reconocibles en la MO, núcleo progenitoras de monocitos, depende de la presencia
esferoideo eucromatico. continua de los factores de transcripción.

Linfopoyesis (formación de linfocitos)

Desarrollo de predestinación del linaje de células

linfoides progenitoras comunes dependen de la
expresión de transcriptores.
2. Promielocito: son las únicas células que
producen gránulos azurófilos en el citoplasma, Linfocitos proliferan a órganos linfáticos periféricos.
tienen núcleo esferoideo.
La medula ósea es el sitio primario de linfopoyesis.

3. Mielocito: los primeros en poseer gránulos.

Núcleo más o menos esferoideo, escotadura
distinta. Los gránulos específicos surgen del
aparato de Golgi, se dividen y dan lugar a los
metamielocitos.
 | Aspectos funcionales del sistema
SISTEMA RET ICULO-ENDOTELIAL
Activación de macrófagos
En 1924, Aschoff y Kiyona → sistema
reticuloendotelial para designar a un conjunto de Esta mediada por citocinas liberadas por los
células linfocitos T, fundamentalmente el Interferon-gamma
y el factor estimulante de colonias de granulocitos y
Fueron incluyéndose diversos elementos celulares monocitos.
1969, Van Furth ↘ Las consecuencias principales de la activación de
agrupar todas las células mononucleadas en un los macrófagos son:
sistema = sistema mononuclear fagocítico
 Aumento de la actividad microbicida
| Sistema mononuclear fagocítico
 Aumento de la actividad fagocítica de
Se engloban: monocitos, macrófagos, histiocitos y partículas y de pinocitosis
células dendríticas  Aumento del número de receptores para el
fragmento cristalizable de las
El SMF se genera a partir de las células madre inmunoglobulinas
pluripotentes de la MO, que sufren diferenciación
 Aumento del quimiotactismo
hasta llegar al monocito, que alcanza el torrente
 Liberación de diversas citocinas
circulatorio para pasar a los tejidos donde se
 Aumento de la expresión de antígenos
transforma en los macrófagos residentes de los
leucocitarios humanos
tejidos y en CPA o CD.
Función antimicrobiana
1. Células de Langerhans de la epidermis y la
microglía Los macrófagos activados eliminan micobacterias,
2. Células dendríticas convencionales toxoplasma, leishmania y algunos hongos
3. Células derivadas de los monocitos sanguíneos,
Función de aclaramiento
en respuesta a la inflamación o la infección
Los macrófagos se encargan de retirar de la
progenitores de las
celulas dendriticas circulación los hematíes senescentes y células
apoptóticas, proteínas desnaturalizadas, lípidos,
sustancias toxicas y agentes extraños al organismo
precursores mieloides
se caracterizan por presentar Función mediadora de la respuesta inflamatoria
marcadores mieloides precursores plasmocitoides
- Cd11b presentan ARNm y producen Los monocitos secretan citocinas, responsables del
- Cd11c grandes cantidades de desarrollo y de la regulación de la respuesta
interferon
- CD13 inflamatoria. Entre ellas, IL-1 y factor de necrosis
- CD14 tumoral (FNT) responsables de secreción de
- CD33 prostaglandinas, quimiotaxis y activación de
Macrófagos: células grandes y ovaladas que tienen neutrófilos.
como misión el aclaramiento de los gérmenes, las
Función inmunológica
células apoptóticas y los desechos celulares
El material antigénico es fagocitado y procesado en
Células dendríticas: son células de morfología fragmentos más pequeños por grupos celulares que
estrellada que presentan antígenos de las moléculas se denominan CPA entre las que destacan las CD y
del complejo mayor de histocompatibilidad y activan
los macrófagos
a las células T naive.
| Patología del sistema Sarcoma histiocitico

Linfohistiocitosis hemofagocitica Neoplasia infrecuente compuesta por células con

características de histiocitos que infiltran los
Es un síndrome que se caracteriza por una
ganglios linfáticos y tejidos extraganglionares como
inflamación exagerada y descontrolada de linfocitos
la piel y el tracto gastrointestinal
T CD8 y macrófagos, que producen altos niveles de
citocinas proinflamatorias La clínica es progresiva con fiebre, sudación, mal
estado general y pérdida de peso
El cuadro clínico se identifica en triada: fiebre
prolongada, esplenomegalia y citopenias Tratamiento: esquemas de poliquimioterapia
combinada
Linfohistiocitosis hemofagocitica familiar
Enfermedad de Erdheim-Chester
Se inicia durante el primer año de vida
Edad media de diagnóstico: 57 años – varones
La clínica se caracteriza por un cuadro febril,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia, afectación del Se caracteriza por infiltración tisular de histiocitos
SNC y evolución fatal. mononucleados espumosos con núcleo pequeño

Tratamiento inicial: combinación de - afectación ósea – cardiaca – SNC –

inmunosupresores y quimioterapia proapoptopica –
Enfermedades de Gaucher
dexametasona y etopósido
Trastorno hereditario de carácter autosómico
Enfermedad de Rosai-Dorfman
recesivo que afecta al metabolismo lipídico
Respuesta con dosis bajas de metotrexato y 6-
Caracterizado por un déficit de la enzima lisosómica,
mercaptopurina
b-glucosidasa acida y por la acumulación de
400-600mg/día de imatinib glucocerebrosido

Histiocitosis de células de Langerhans. Afecta:

Histiocitosis X
 Hígado
Los síntomas y signos derivan de la infiltración de  MO
células de Langerhans, que comprimen y desplazan  Hueso
a los tejidos y pueden causar la destrucción de estos  Pulmones
Principales órganos y tejidos afectados:  Sistema nervioso
 Páncreas
 Hueso
 Piel Gaucher tipo 1 – Gaucher tipo 2 – Gaucher tipo 3
 Pulmones Tratamiento: enzimático sustitutivo – aporta a los
 Hígado pacientes la enzima deficitaria según su enfermedad
 Gastrointestinales

Tratamiento: cirugía en zonas localizables, esteroides

tópicos y radioterapia
 ESTRUCTURA Y FUNCION DE LA
HEMOGLOBINA Y ERITROCITO
| Eritropoyesis

Proceso de formación de los hematíes/eritrocitos

Su objetivo es mantener el número relativamente

constante de eritrocito circulantes que aseguren las
necesidades de oxígeno de los tejidos

| Hematíe: estructura y función

 Célula más numerosa de la sangre

MEMBRANA
 Vida media 120 días
 Forma de disco bicóncavo, anucleado
 Actividad más importante:
1) distribución de oxígeno a los tejidos
2) retirada de dióxido de carbono
lipidos carbohidratos
Estructura básica

 Membrana: fosfo bicapalipidica, fosfato y

fosfatidilserina - constituyen el 40% de - constituyen 10% de la
 Hemoglobina la membrana membrana
 Componentes no hemoglobínicos - representados: - glicolipidos,
fosfolipifos, colesterol, - actuan como
no esterificado antigenos de grupos
- colesterol sanguineos
PROTEINAS
| Hemoglobina

 Compuesto por 1 cadena de globina y 1 grupo

hemo
 Anillo de protoporfirina y hierro
constituyen el 50%
 Dejan un espacio central para 2,3
difosfoglicerato
 65% se sintetiza en eritroblasto
 35% en el reticulocito
P.I P.P Globinas: puede sintetizar 6 tipos – codificadas por
genes en cromosomas 11 y 16 cada molécula
contiene 4 cadenas iguales, dos A2
1) alfa 4) delta
parcial o totalmente
malla interna que 2) beta 5) épsilon
en la bicapa lipidica,
estan en intimo 3) gamma 6) zeta
se unen por enlaces
contacto de la HB
apolar
 Componentes no hemoglobínicos
METABOLISMO DEL HIERRO, ACIDO
• Corresponden a agua, sales, sustratos,
FOLICO Y VITAMINA B12
cofactores y enzimas que permiten al glóbulo
rojo realizar actividades metabólicas | Metabolismo de hierro
• Permiten la formación de 4 sustancias
fundamentales para función de la Incluye una serie de importantes procesos:
hemoglobina y mantenimiento para sobrevivir • regulación de la absorción del hierro intestinal
en la circulación. • el transporte de hierro a las células
• el almacenamiento del hierro
Adenosina trifosfato (ATP) Mantenimiento de la forma
• la incorporación de hierro a proteínas
y flexibilidad
Dinucleótido de Reducir el hierro de la • reciclado de hierro tras degradación de los
nicotinamida reducido metahemoglobina eritrocitos.
(NADH) Hierro ferroso (Fe2): se utiliza en los procesos
Glucation reducido (GSH) Proteger la HB de la
biológicos
desnaturalización oxidativa
2,3-difosglicerato (2,3- Facilitar liberación de Hierro férrico (Fe3): lo ingerimos en las comidas
DPG) oxígeno desde la HB en los
tejidos Valores

Mujeres: 60kg de peso (2-3g hierro corporal total)

vias metabolicas Hombres: 70kg de peso (3-4g hierro corporal total)

Niveles de transferrina en el plasma: 170-290mg/dl

Distribución del hierro

Principal 65% → Grupo hemo de la hemoglobina

•via embden-meyerhof
4-6% → Se haya en la mioglobina
-> utilliza el 90% de la glucosa
-> produciendo 75% de la energia 25-30% → Almacenado de reserva
requerida
-> ATP Ferritina: complejo hidrosoluble de hierro y una
-> el eritrocito gasta 1 glucosa proteína (apoferritina). Constituye una reserva de
-> dando 2 de ATP hierro que puede utilizarse en caso de necesidad
para síntesis de grupo hemo

Hemosiderina: Es la principal forma de depósito de

hierro en el cuerpo.
Auxiliares
•Derivacion de hexosa-monofosfato
-> via oxidativa
-> utiliza 5-10%
-> produce el 25% de la energia
-> genera la NADPH utilizo para
reducir el glucation
•via luebering-rapaport
-> afinidad de la HB por el oxigeno
-> asegura el mantenimiento de una
buena oxigenacion
| Metabolismo Vit B12 ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
Se obtiene a partir de alimentos de origen animal
Grupos de riesgo Causa
(hígado, carne, pescado, huevo, lácteos)
Mujeres en edad fértil Perdidas ginecológicas,
↓ Vit B12 menometrorragias,
embarazo y lactancia
Se suele producir como consecuencia de una hipo Hombres adultos y Perdidas hemorrágicas de
absorción insidiosa presente durante muchos años mujeres origen digestivo benignas
posmenopáusicas o malignas.
| Metabolismo del ácido fólico
Bebes prematuros o de Repleción insuficiente de
Se obtiene a partir de vegetales, animales (hígado, madre ferropénica hierro en etapa fetal
riñones) y frutos secos. Adolescentes Aumento de las
necesidades,
Se absorbe en el duodeno y en el yeyuno menstruación y dietas
para adelgazar
Edad +50 años Perdidas hemorrágicas de
origen urológico,
hematuria
Mayor incidencia en Perdidas hemorrágicas de
hombres origen pulmonar
Cualquier grupo Malabsorción de diversa
etiología, malnutrición,
donación sanguínea
continuada, hemolisis,
causas desconocidas.

Manifestaciones clínicas

 Cansancio
 Intolerancia al esfuerzo
 Perdida de fuerza
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO  Palidez
 Lactantes y niños: retraso en crecimiento,
Es debida a una eritropoyesis deficiente por falta o
alteraciones de desarrollo psicomotor, menor
disminución de hierro medular.
rendimiento escolar, fenómenos de pica
Sigue siendo la causa de consulta hematológica más  Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y
frecuente y el tipo de anemia más común en todo el descamativa, fragilidad de cabello, alopecia,
mundo. encanecimiento precoz, fragilidad de uñas.
 Mucosas: queilitis angular, estomatitis y glositis,
con lengua lisa, depapilada, roja y brillante que
ocasionan dolor y ardor.
 Alteraciones neurológicas: incapacidad para
concentrarse, cefaleas, trastorno del sueño,
síndrome de piernas inquietas, ataxia.

Síndrome de Plummer-Vinson: anemia ferropénica,

disfagia y existencia de membranas esofágicas
Tratamiento

Tratar la causa que motivo la deficiencia de hierro

como principal objetivo.

La dosis total de hierro parenteral que se ha de

suministrar se puede calcular con la siguiente
fórmula, que incluye un suplemento de 500 o 1.000
mg (en el varón se estima entre 800-900 mg) para
restaurar las reservas:

𝐻𝑖𝑒𝑟𝑟𝑜 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 [𝑚𝑔] =

𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 [𝑘𝑔] × (15 𝐻𝑏 𝑔/𝑑𝑙 − 𝐻𝑏 𝑟𝑒𝑎𝑙 𝑔/𝑑𝑙)

× 2,4 + + 1.000 [500]𝑚𝑔

ANEMIA MEGALOBLAST ICA Cuadro clínico

Define a un grupo de anemias causadas por una Vitamina B12:

síntesis defectuosa del ADN nuclear que determina
 Fracaso hematopoyético
una hematopoyesis megaloblástica caracterizada
 Afectación epitelial
por:
1) aumento de tamaño de los precursores de las tres  Afectación neurológica
series, que afecta más al citoplasma Ácido fólico
2) asincronía madurativa nucleocitoplasmática
3) hematopoyesis ineficaz con hemolisis  Manifestaciones hematológicas iguales
intramedular  desnutrición
 diarrea frecuente, queilosis y glositis
Generalmente se debe a deficiencias de vitamina
B12 y/o ácido fólico.
 ANEMIAS HEMOLIT ICAS
Constituye un grupo heterogéneo de trastornos cuyo
denominador común es el acortamiento de la vida
media de los hematíes en la circulación sanguínea.

Hemolisis: proceso de destrucción acelerada de

hematíes.

Una de las características fundamentales de este

tipo de anemias es presentarse como una anemia
regenerativa que cursa con una cifra de reticulocitos Hemolisis intravascular: destrucción en la
elevada. circulación sanguínea
Clasificación de los trastornos hemolíticos Hemolisis extravascular: predominio de uno que
generara expresión clínica diferente
 Etiologías más frecuentes

Enfermedades autoinmunes:

 artritis reumatoide
 lupus eritematoso sistémico
 enfermedad inflamatoria intestinal
 tiroiditis
 hepatitis
 vasculitis

Infecciones:

 osteomielitis
 abscesos pulmonares
 endocarditis
 tuberculosis

Neoplasias:

 carcinomas
 linfomas
 mielomas
 sarcomas

Otras:

 insuficiencia renal
 obesidad
 envejecimiento

Datos de laboratorio

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES • Normocítica normocrómica

• Casos en que la enfermedad subyacente tiene
CRONICAS duración prolongada – microcítica hipocrómica
• Recuento de reticulocitos bajo
Es la anemia más frecuente después de la anemia • Elevación de reactantes de fase aguda
ferropénica y la más habitual entre los pacientes
hospitalizados, particularmente en ancianos.

Este tipo de anemia se observa en procesos

inflamatorios crónicos no infecciosos, infecciones,
neoplasias y situaciones de daño tisular.

Patogenia

El principal hecho patogénico consiste en una

eritropoyesis deficiente de hierro, producida por el
bloqueo del tránsito del hierro desde los macrófagos
a los eritroblastos
 | Anemia por déficit de hierro
ANEMIA EN EL PACIENTE ANCIANO
Son las más frecuentes y se presenta con:
Etiología - VCM <70fl
 Anemias por deficiencia nutricional - hierro sérico <40mcg/ml
 Enfermedades crónicas - saturación de transferrina muy baja
- ferritina baja
 Síndromes mielodisplásicos
 Anemia de origen desconocido | Anemias macrocíticas
Etiopatogenia Se presenta con un VCM igual o mayor a 100fl
La causa suele ser multifactorial y la asociación con | Anemias normocíticas
diversas comorbilidades es frecuente
Suelen ser secundarias a una causa inflamatoria
Valoración
| Anemia megaloblástica
Pruebas iniciales para estudio hematológico:
- hemograma completo Suele ser causada por la deficiencia de vitamina B12
- índice reticulocitario y folato.
- plaquetas Es macrocítica saturada
- frotis sanguíneo
Puede haber neutrófilos hiperlobulados en sangre
periférica y LDH muy aumentada, también
leucopenia, trombocitopenia y aumento de
bilirrubina indirecta

| Anemia inexplicada

Se presenta moderada, normocítica e

hipoproliferativa

No es posible establecer la causa de la anemia y la

misma no responde a tratamiento con hematínicos

| Anemias hemolíticas Se produce por acortamiento de vida eritrocitaria e

inadecuada respuesta eritropoyetica.
Anemias hemolíticas de origen autoinmune en el
anciano suele estar asociada a leucemias linfoides | Anemia de la insuficiencia renal crónica
crónicas productoras de anticuerpo o a condiciones
Es frecuente en la edad avanzada
benignas como infecciones respiratorias por
micoplasma. La causa principal es la producción inapropiada de
eritropoyetina en la IRC.
 Hierro y saturación de transferrina normal o alto
 VCM normal

| Betatalasemia

Se presenta con:
- microcitosis
- VCM 60fl
- hierro normal o elevado
| Anemia asociada a endocrinopatías | Aplasia medular adquirida

La disfunción tiroidea suele ser causa de anemia Insuficiencia medular cuantitativa que afecta en
mayor o menor medida a tres series
Hipotiroidismo: anemia macrocítica, por defecto de
hematopoyéticas.
maduración eritroide.
Diagnostico
Hipogonadismo: En los varones se investiga la
testosterona plasmática y la testosterona Dos o más citopenias
biodisponible. En las mujeres se mide testosterona,
 hemoglobina < 10 g/dl
prolactina y estradiol.
 neutrófilos < 1,5 × 109/l,
| Anemias en afecciones neoplásicas  plaquetas < 50 × 109/l
Suele ser macrocítica, sin neutrófilos hiperlobulados Médula ósea hipocelular (< 25 % decélulas
y sin aumento importante de LDH o bilirrubina hematopoyéticas)
indirecta
Ausencia de otras causas que lo justifiquen.
ANEMIA HIPOPLASICA
GENERALIDADES DE LA LEUCEMIA
Se caracteriza por pancitopenia y desaparición o
notable disminución de los precursores
AGUDA LINFOIDE Y MIELOIDE
hematopoyéticos en MO.
CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS
Puede ser: Leucemias agudas Enfermedades en las que la
- cuantitativas: por disminución de la hematopoyesis transformación maligna ocurre
- cualitativas: por hematopoyesis anómala - linfoides (LAL) en estadios precoces de
- mieloides (LAM) diferenciación de los
Puede afectar a una, dos o tres líneas progenitores hematopoyéticos
hematopoyéticas, dando lugar a Monocitopenia,
bicitopenia o pancitopenia.
Leucemias crónicas Las células malignas
transformadas conservan cierta
- linfoides (LCL) capacidad de diferenciación,
- mieloides (LCM) por lo que las vuelve menos
invasiva

** también se puede efectuar la clasificación MIC

(morfológica, inmunológica y citogenética)
| Leucemias agudas Leucemias agudas mieloblásticas (LAM)

 Proliferaciones clonales malignas de células Clasificación FAB:

hematopoyéticas inmaduras de aspecto
• M0: leucemias agudas mieloblásticas
blástico, cuya acumulación progresiva
indiferenciadas
conduce a la insuficiencia de la MO y a la
infiltración de diversos órganos. • M1-M2: leucemia aguda mieloblástica algo
 Suponen casi el 10% de todos los canceres diferenciada
 Es la neoplasia infantil más frecuente
• M3: leucemia aguda promielocitica (LAP)
 LAL predomina en niños
LAM predomina en adultos • M4-M5: leucemia aguda monoblastica/monocitica
Leucemias agudas linfoblásticas (LAL) • M6: leucemia aguda eritroide
Clasificación morfológica (FAB): L1, L2 y L3 • M7: leucemia megacarioblastica
Clasificación inmunológica: Clasificación inmunológica
• LAL de precursor B1 (80 %, morfología L1 y L2): Cuadro clínico Datos de laboratorio
expresa CD19, CD22, CD79a (al menos 2):
– LAL-pro-B (B1) Insuficiencia medular: Hemograma:
– LAL-común CD10+ (B2) • anemia: debilidad, • anemia normocítica
– LAL-pre-B IgM citoplasma+ (B3) cansancio, palidez normocrómica
• granulocitopenia: arregenerativa
• LAL-B madura (5 %, morfología L3) (B4): expresa tendencia a infecciones • neutropenia
inmunoglobulina de superficie (k o λ) o cadenas • trombocitopenia: • trombopenia (LAM)
ligeras citoplasmáticas diátesis hemorrágica Estudio de coagulación:
Infiltración de órganos: lisis celular intravascular y
• LAL de precursor T2 (15 %, morfología L2): expresa • linfoadenopatias (LAL) liberación de material
CD3 (citoplasma o de membrana) • esplenomegalia y procoagulante
– LAL-T precoz (CD3 citoplasma, CD7, CD5+/-, hepatomegalia moderada Parámetros bioquímicos:
CD2+/-) (LAL>LAM) • hiperuricemia
– LAL-T cortical (CD3 citoplasma y membrana, CD7, • hipertrofia gingival, • hiperpotasemia
CD1a) ulceras orales y • hipomagnesemia
anorrectales (LAL, M4-M5) • hipocalcemia
• LAL-T madura (CD3 membrana) • infiltración • LDH elevada
neuromeningea (LAL, M4- Medula ósea: muestra una
M5) infiltración masiva por
• dolor óseo, inflamación elementos blásticos
testicular, masa monoformos
mediastínica por Punción lumbar
infiltración
 Por lo general evoluciona desde un estado
GENERALIDADES ACERCA DE LOS
premaligno denominado gammapatia monoclonal de
SINDROMES MIELODISPLASICOS significado indeterminado (MGUS)

Características
• hematopoyesis ineficaz
• displasia celular

Se producen con mayor frecuencia en personas +50

años y predominan ligeramente en varones.

Clasificación: hematimetría, morfología,

citogenéticos y moleculares

síndrome 5q: casos de SMD que presentan anemia

(macrocítica), trombocitosis – mujeres

Manifestaciones clínicas

Sintomatología:
• Sx de insuficiencia de MO: sx anémico,
hemorrágico y aumento de infecciones Es más frecuente en personas +50 años
- sx anémico: disnea, cansancio, palpitaciones,
acufenos, angar pectoris 60% IgG
- síntomas generales: astenia, anorexia o malestar 20% IgA
inespecífico 15% mielomas de cadenas ligeras

Exploración física:
• palidez cutaneomucosa
• hemorragias de la piel y mucosas

Datos de laboratorio

Hemograma:
• anemia
• trombocitopenia
• neutropenia

GENERALIDADES ACERCA DEL

MIELOMA MULT IPLE
Mielomatosis – enfermedad de Kahler

Neoplasia de las células plasmáticas, que reemplaza

a las células normales de la MO, con lo que causan
destrucción ósea y formación de una proteína
anormal llamada componente o proteína M.
clínica
GENERALIDADES DE LA LEUCEMIA
• Dolor óseo es la manifestación inicial
• columna y costillas
LINFOCIT ICA Y GRANULOCIT ICA
• pelvis y raíz de extremidades CRONICA
• debilidad
• astenia | Leucemia linfocítica crónica
• infecciones de repetición
• insuficiencia renal Se caracteriza por la acumulación de linfocitos B en
• hipercalcemia la sangre periférica, MO, bazo y ganglios linfáticos.

datos de laboratorio Cuadro clínico

Hemograma: • aumento de ganglios linfáticos superficiales –

• anemia normocítica normocrómica motivo de consulta
• frotis – hematíes aglutinados en pilas de monedas • cansancio
• debilidad
Datos bioquímicos: • pérdida de peso
• VSG elevado por encima de 100mm •presencia de adenopatías (+relevante)
• elevación de urea, creatinina, calcio y ácido úrico
• LDH elevada Datos de laboratorio

Hemograma:
• linfocitosis absoluta
• anemia normocítica normocrómica de origen
central
| Leucemia granulocítica crónica

Enfermedad mieloproliferativa clonal con un defecto

genético conocido como cromosoma filadelfia
(CrPh) de la célula madre pluripotencial que afecta a
las células mieloides eritroides y megacariociticas.

Puede aparecer a cualquier edad

15-30% adultos
<5% niños

La mediana edad de diagnóstico son 50 años

LINFOMA DE HODGKIN
Tiene 3 fases: LDH clásico
1) fase crónica
2) fase acelerada LDH con esclerosis nodular: se caracteriza por la
3) fase blástica o terminal existencia de amplias blandas de fibras colágenas,
que surgen a partir de la capsula ganglionar y
Cuadro clínico delimitan nódulos de tejido linfomatoso
El 85% de los pacientes se diagnostican en la fase
LDH con celularidad mixta: es más frecuente en
crónica.
pacientes con VIH positivo y predomina en varones
• astenia
con menos nivel socioeconómico. Suele estar en
• hiporexia estadios avanzados en el momento del diagnostico
• pérdida de peso
• febrícula LDH rico en linfocitos: suele darse en varones con
• diaforesis nocturna enfermedad localizada y está asociada a un buen
• dolor en hipocondrio izquierdo pronóstico. Se reconocen dos subtipos: 1) nodular y
• sensación de plenitud posprandial 2) difuso
• dolores óseos
• hemorragia LDH con depleción linfocítica: predominan las
• gota células de Hodgkin y células de Reed-Sternberg
• litiasis renal sobre los linfocitos acompañantes, que son escasos.
Etiología
GENERALIDADES ACERCA DEL  Ganglios linfáticos
 Vasos linfáticos
LINFOMA DE HODGKIN Y NO HODGKIN  Bazo
 Medula ósea
| Linfoma de Hodgkin  Timo
 Adenoides y amígdalas
Descrito por primera vez → Thomas Hodgkin (1832)
 Tracto digestivo
Se considera un grupo heterogéneo de neoplasias
clonales derivadas de los linfocitos B del centro Clasificación de RYE
germinal  Predominio linfocitico, 10-15%
Histológicamente se caracteriza por la presencia de  Celularidad mixta, 30-50%
células de Reed-Sternberg  Esclerosis nodular, 20-40%
 Depleción linfocitaria, 5-15%
Se presenta con mayor frecuencia en adolescentes y
adultos jóvenes y después de los 60 años.
Signos y síntomas Tratamiento

Manifestación clínica inicial es el aumento ABVD: doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y

progresivo e indoloro de los ganglios linfáticos dacarbazina.
superficiales.

Áreas ganglionares afectadas:

- cervical/supraclavicular (60-80%)
- axilar (10-20%)
- inguinal (5-15%)
- fiebre
- diaforesis | Linfoma de No Hodgkin
- pérdida de peso corporal en menos de 6 meses
- prurito Son un grupo muy amplio y heterogéneo de
neoplasias del sistema linfático ganglionar y
Síntomas B extraganglionar consistentes en proliferaciones
- adenomegalias clonales de linfocitos.
- fiebre
- sudores nocturnos También es conocida como linfoma unicelular o
- pérdida importante de peso linfoma maligno.
- prurito generalizado
Se origina cuando las células B, T y NK cambian y
crecen sin control.

+ edad = + incidencia | edad promedio: 45-55 años

Etiología

Es desconocida en la mayoría de los casos, aunque

se han identificado diversos agentes infecciosos
 Clasificación REAL
FISIOLOGIA DE LA COAGULACION
Basada en 5 criterios:
Se va a encargar:
Morfología o histología: es la piedra angular del • formar un trombo hemostásico en el sitio de la
diagnostico lesión vascular
• provee una actividad procoagulante que incluye
Inmunofenotipo: paso fundamental en la separación fosfolípidos para la formación de la fibrina
de los linfomas entre B o T e incluye NK
| Cascada de coagulación
Genotipo: es la característica que los define
Vía extrínseca
Equivalente celular normal: caracterizar morfología y Comienza con el traumatismo de la pared vascular y
fenotipo si se sabe de qué célula se originó la del tejido circundante
degeneración maligna
Vía intrínseca
Agresividad clínica: sitio de origen, actividad y
Comienza en la propia sangre
pronostico.
Vía común

Las vías de la lesión tisular y de contacto convergen

en la vía común, donde se convierte X en Xa y se
escinde la protrombina (III) para formar trombina.

A su vez, la trombina escinde el fibrinógeno para

formar fibrina, que después se estabiliza por la
accion del factor XIII

Tratamiento

CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina,

prednisona
 GENERALIDADES ACERCA DE LAS GENERALIDADES ACERCA DE LAS
COAGULOPAT IAS HEREDADAS COAGULOPAT IAS ADQUIRIDAS
Se caracterizan por afectar a los factores de Se caracterizan por afectar a varios factores de la
coagulación, normalmente a uno coagulación, en ocasiones también a la hemostasia
primaria.
Son producidas por alteraciones cuantitativas o
cualitativas de proteínas plasmáticas de la Son secundarias a otras enfermedades
hemostasia primaria, de la coagulación o de la
fibrinolisis. PURPURAS
| Hemofilia Extravasación de hematíes del torrente circulatorio y
A la deficiencia de factor VIII se le denomina su acumulación en la piel y/o el tejido celular
hemofilia A, en tanto que a la de factor IX se le llama subcutáneo.
hemofilia B | Purpuras vasculares
Hemofilia leve: concentración 5-30% La sangre circular libremente por los vasos
Hemofilia moderada: concentración 1-5% sanguíneos, que están tapizados por células
endoteliales de los sistemas macrovascular,
Hemofilia grave: concentración <1% microvascular y sinusoidal.
Cuadro clínico Vasculopatías hereditarias
Una característica importante de la hemorragia que Pueden ser debidas a enfermedades del tejido
aparece en la hemofilia es la dificultad para conjuntivo o a malformaciones vasculares
controlarla.
Síndrome de Ehlers-Danlos
Según se localice la hemorragia podemos distinguir:
Es un trastorno del tejido conjuntivo causado por
Externa anomalías en los genes que codifican diferentes
• cutáneas: son poco graves. subtipos de colágeno.
• mucosas: su gravedad depende de la magnitud.
En su mayoría tienen una herencia autosómica
Interna dominante.
• subcutáneas: aparecen a distancia de donde ha
existido la lesión. Cuadro clínico
• hematomas musculares: son muy dolorosos y • hiperelasticidad cutánea
pueden producir compresión de vasos o ser • laxitud ligamentosa y articular
confundidos con otros procesos. • piel atrófica como “papel de fumar”
• tejido conjuntivo • hemorragias dérmicas
• serosas: la más común de las hemorragias en la
hemofilia es la hemartrosis

Datos de laboratorio
•TTP prolongado
• TP normal
• recuento de plaquetas y morfología plaquetaria
normales
Telangiectasia hemorrágica hereditaria o • purpura por autoinmunizacion eritrocitaria o
enfermedad de Rendu-Osler Gardner-Diamond: suele aparecer en mujeres
neurolabiles
Es un trastorno de herencia autosómica dominante
• purpura autoinmune por hipersensibilidad al ADN
ocasionado por mutaciones de los genes de la
• purpura secundaria a fármacos: estos actúan como
endoglina o de la ALK-1 que codifican proteínas de la
haptenos, favoreciendo el desarrollo de una reacción
vía de señalización del factor de crecimiento
de hipersensibilidad.
transformante beta y que ocasionan displasia
• purpuras asociadas a disproteinemias
vascular.
| Purpuras plaquetarias
Tiene un carácter familia, se inicia en la infancia y
progresa lentamente a lo largo de la vía. Trombocitopenias hereditarias

Son lesiones puntiformes de color rojo violáceo, de En este grupo se engloban un conjunto heterogéneo
1-5mm de diámetro, que desaparecen con la de trastornos hereditarios
vitropresion, lo que las diferencia de las purpuras
• trombocitopenia amegacariocitica congénita: es
petequiales.
una alteración que se hereda de forma autosómica
Vasculopatías adquiridas recesiva y que se caracteriza por la presencia de una
trombocitopenia grave al nacer, que evoluciona a una
Aparecen sobre todo en niños y cuyo representante
pancitopenia y finalmente a una aplasia medular
más genuino es la purpura anafilactoide de
grave.
Schönlein-Henoch, son secundarias a una reacción
• trombocitopenia amegacariocitica con sinostosis
inmunoalérgica caracterizada por una inflamación
radioulnar: es otro trastorno familiar, en el que se
aguda de pequeños vasos
asocia un fallo de la MO con alteraciones
• purpura escorbútica: producida por una deficiencia esqueléticas.
de vitamina C • trombocitopenia con ausencia de radio: se observa
• purpura senil de Bateman: de naturaleza benigna, una trombocitopenia grave con
aparece en el dorso de las manos y en las piernas hipomegacariocitopoyesis y osteodisgenesia,
• purpura por exceso de ingesta de corticoesteroides: principalmente con aplasia de radios bilateral.
debida probablemente a un defecto en la síntesis de • síndrome de Wiskott-Aldrich: es un trastorno
colágeno y a una disminución en la fagocitosis de los recesivo ligado al cromosoma X, caracterizado por
hematíes. trombocitopenia moderada o grave con plaquetas
• purpuras infecciosas de origen multifactorial: pequeñas y una predisposición a infecciones
suelen presentar distintos tipos de lesiones • síndromes de May-Hegglin, Fechtner, Sebastian y
hemorrágicas, incluyendo maculas purpúricas, Epstein: constituyen un grupo de trastornos de
pápulas, bullas hemorrágicas e incluso purpuras herencia autosómica dominante debidos a la
extensas con infartos cutáneos. alteración de un gen conocido como MYH9 y
• purpuras mecánicas: como la purpura facticia, localizado en el cromosoma 22q12-13.
provocada por autolesiones en zonas accesibles o la • síndrome de DiGeorge: es otra
purpura ortostática que se observa en el tercio macrotrombocitopenia heredada de forma
inferior de las piernas o en las conjuntivas de autosómica dominante, consecuencia de una
individuos. microdeleción en el cromosoma 22q11.2
• purpuras idiopáticas: en ellas se engloban la
purpura simple, la idiopática pigmentada y la anular
telangiectasia
Trombocitopatias hereditarias

En este grupo se engloban los defectos hereditarios

que condicionan una alteración del funcionalismo
plaquetar.

Se clasifica en:
1) defectos de la membrana plaquetar
2) defectos de los gránulos plaqueteres
3) defectos de la liberación o secreción primarios

| Enfermedad de Von Willebrand

Es la causa más frecuente de hemorragia hereditaria,

siendo expresión de trastorno cuantitativo y/o
cualitativo de la proteína transportadora del factor
VIII.

| Hipercoagulabilidad primaria

Trombofilia hereditaria: tendencia a padecer

episodios tromboembólicos determinada por causas
genéticas.

GENERALIDADES DE LOS ESTADOS

HIPERCOAGULABLES
Trombofilia: Situación anormal de la sangre
circulante en la que se requiere un menor estímulo
para provocar la aparición de trombosis.
 GRUPOS SANGUINEOS Y TERAPIA
TRANSFUNSIONAL
Antígenos

Conjunto de polisacáridos complejos y proteínas

presentes predominantemente en la membrana de
los eritrocitos y sus precursores, y en algunos casos,
en las secreciones de los individuos

258 antígenos

| Sistema ABO

Se forman por la actividad de enzimas

glucosiltransferasas

| Terapia transfusional

Debe orientarse a proporcionar los elementos

sanguíneos celulares o plasmáticos o ambos que el
enfermo requiere.

Transfusión: inicio lento 10 gotas/min

 Crioprecipitado

Es la fracción de las proteínas plasmáticas que son

insolubles en frio.

Se prepara mediante la descongelación de una

unidad de PFC a 4°C, tras lo cual se centrifuga para
sedimentar el precipitado.

Debe contener +70U de factor VIII y 140mg de

fibrinógeno por unidad

Sangre total INDICACIONES DE LA TRANSFUSION

Proporciona capacidad de transporte de oxígeno y
DE SANGRE, TRANSFUSION DE
expansión del volumen sanguíneo

Unidad de sangre total contiene: 450-500ml de PLASMA FRESCO CONGELADO Y

sangre, 63ml de anticoagulante y 36-44% Hto. TRANSFUSION DE PLAQUETAS
+75% eritrocitos sobreviven -24hrs
| Transfusión sanguínea
No está indicada en pacientes con anemia crónica.
Mantener el transporte de oxígeno en los tejidos
Paquete globular
 Anemia
Se prepara al extraer 250-300ml de plasma de una  Complicaciones durante el embarazo
unidad de sangre total, 70-80% Hto en soluciones de o parto
almacenamiento hasta por 35 días  Traumatismos graves
Plaquetas  Trastornos

Son fragmentos del citoplasma de los

megacariocitos de la MO que circulan en la sangre
periférica

Plasma fresco congelado

Plasma compuesto 91% agua, 7% proteínas y 2%

carbohidratos y lípidos

Preparación a partir de la sangre total, se separa y

congela el plasma -8hrs, después de la flebotomía
con volumen de 200-250ml.

Temperatura -18°C durante un año

Albumina

Vida media de 16hrs una vez infundida

25% se diluye en 500ml de solución salina fisiológica

Almacenamiento: hasta por 5 años a temperatura de

2-10°C
 | Transfusión de plasma fresco congelado

Es el componente liquido de la sangre total que se

obtiene una vez retirados los elementos formes

→ Volumen de unidad: 200-250ml

→ Se obtiene por centrifugación
→ Mantenerse congelado a -30°C
→ Caduca en un año
→ Descongelado debe mantenerse entre 1-10°C
con caducidad de 4-6hrs
→ Dosis: 10-20ml/kg de peso corporal

| Transfusión de plaquetas

→ Deben ser almacenados a 20-24°C en un

incubador y agitador plaquetario asegurando un
pH 6-7 con una vida útil de 5 días
→ Su volumen por unidad es de 50-70ml y
contienen 350,000-450,000 plaquetas

Contraindicaciones

 No debe usarse en caso de anemias tratables

con productos específicos
 Como sustituto inicial para la restitución de
volumen intravascular
 No está indicada en pacientes con
concentraciones de Hb >10g/100ml

Transfusión masiva

 Reemplazo de una volemia o más en un periodo

de 24hrs.
 Hemorragia calculada a una velocidad
>150ml/min, que causa perdida de más de 35%
del volumen sanguíneo en un lapso de 24hrs.
 Reemplazo de 50% del volumen sanguíneo en
3hrs