Síndrome Nefrítico
¿Qué es?
El síndrome nefrítico es un conjunto de signos y síntomas causado por inflamación
glomerular (glomerulonefritis), que resulta en daño a la barrera de filtración renal. Esto
provoca hematuria, proteinuria leve a moderada, hipertensión arterial, edema y,
frecuentemente, insuficiencia renal aguda.
Etiología
El síndrome nefrítico puede ser causado por enfermedades primarias del riñón o
secundarias a trastornos sistémicos.
1. Primarias (glomerulonefritis):
o Glomerulonefritis postestreptocócica (la causa más común en niños).
o Glomerulonefritis membranoproliferativa.
o Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
2. Secundarias:
o Lupus eritematoso sistémico.
o Vasculitis (granulomatosis con poliangeítis, poliarteritis nodosa).
o Infecciones (endocarditis infecciosa, hepatitis B o C).
o Síndrome de Goodpasture (anticuerpos contra la membrana basal
glomerular).
Cuadro Clínico
1. Hematuria macroscópica o microscópica: Orina de color "cola" o "té".
2. Edema: Generalmente periférico (cara, párpados, piernas).
3. Hipertensión arterial: Secundaria a la retención de sodio y agua.
4. Oliguria: Disminución del volumen urinario (<400 mL/día).
5. Proteinuria leve a moderada: Generalmente <3.5 g/24 horas.
6. Síntomas generales: Fatiga, anorexia, náuseas.
Complicaciones
1. Insuficiencia renal aguda: Por disminución de la tasa de filtración glomerular.
2. Hipertensión severa: Puede llevar a encefalopatía hipertensiva.
3. Sobrecarga de volumen: Edema pulmonar o congestión cardíaca.
4. Progresión a glomerulonefritis rápidamente progresiva: En algunos casos.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
1. Análisis de orina:
o Hematuria (presencia de eritrocitos dismórficos).
o Cilindros hemáticos.
o Proteinuria leve a moderada.
2. Exámenes sanguíneos:
o Creatinina y urea elevadas (indicadores de función renal).
o Disminución del complemento sérico (C3 y C4) en casos específicos
como glomerulonefritis postestreptocócica.
o Anticuerpos específicos: Anti-estreptolisina O (ASO), anticuerpos
antinucleares (ANA), ANCA, anti-MBG.
3. Otros estudios:
o Biopsia renal: Indicada en casos atípicos o de evolución rápida.
o Ecografía renal: Evalúa tamaño renal y descarta obstrucciones.
Tratamiento
1. Tratamiento de soporte:
o Restricción de líquidos y sodio.
o Diuréticos (furosemida) para controlar el edema.
o Antihipertensivos (IECAs o ARA II) para la hipertensión.
2. Tratamiento específico:
o Infecciones: Antibióticos (en caso de glomerulonefritis
postestreptocócica).
o Autoinmunidad: Corticoides o inmunosupresores (ciclofosfamida,
rituximab).
o Plasmaféresis: En casos graves como síndrome de Goodpasture o
vasculitis ANCA+.
3. Diálisis: En casos de insuficiencia renal severa o sobrecarga de volumen
incontrolable.
Secuelas
1. Insuficiencia renal crónica: En casos de daño glomerular persistente o
progresión a glomerulonefritis crónica.
2. Hipertensión crónica: Por daño vascular renal residual.
3. Proteinuria persistente: Puede indicar daño residual.
4. Síndrome nefrótico secundario: En casos de daño glomerular severo o
progresivo.
El pronóstico depende de la causa subyacente y de la rapidez del diagnóstico y tratamiento.
La diálisis peritoneal y la hemodiálisis son dos métodos principales utilizados para tratar la
insuficiencia renal, cuando los riñones ya no pueden filtrar adecuadamente los desechos, el
exceso de líquidos y las toxinas de la sangre. A continuación, se explican ambos
procedimientos:
Diálisis Peritoneal
Es un método que utiliza el revestimiento interno del abdomen (peritoneo) como filtro
natural para eliminar desechos y líquidos de la sangre.
Características:
• Procedimiento:
o Se introduce una solución especial (líquido de diálisis) en la cavidad
abdominal a través de un catéter colocado quirúrgicamente.
o Los desechos y el exceso de líquidos pasan desde la sangre a la
solución a través del peritoneo.
o Luego, el líquido se drena y se reemplaza por una nueva solución.
• Tipos:
o Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC): Se realizan
intercambios manuales varias veces al día.
o Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA): Una máquina realiza los
intercambios durante la noche mientras el paciente duerme.
• Ventajas:
o Puede realizarse en casa, ofreciendo mayor flexibilidad.
o Menor restricción en la dieta y el consumo de líquidos.
o Menos impacto en el sistema cardiovascular.
• Desventajas:
o Riesgo de infecciones (peritonitis).
o No es adecuado para todos los pacientes, especialmente aquellos con
cicatrices abdominales extensas.
Hemodiálisis
Es un método que utiliza una máquina para filtrar la sangre directamente, eliminando
desechos, toxinas y exceso de líquidos.
Características:
• Procedimiento:
o La sangre se extrae del cuerpo a través de una aguja colocada en una
fístula arteriovenosa, un injerto o un catéter.
o La sangre pasa por un filtro especial (dializador) en la máquina, que
elimina los desechos y el exceso de líquidos.
o Luego, la sangre purificada se regresa al cuerpo.
• Frecuencia:
o Generalmente se realiza 3 veces por semana, con sesiones de 3 a 5
horas.
• Ventajas:
o Es más eficiente para eliminar grandes cantidades de desechos
rápidamente.
o Realizada en un centro médico bajo supervisión profesional.
• Desventajas:
o Requiere viajes frecuentes al centro de diálisis.
o Puede causar fluctuaciones en los niveles de líquidos y electrolitos, lo
que puede provocar cansancio o calambres.
o Mayor impacto en el sistema cardiovascular.
Comparación General:
Elección del Tratamiento
La elección entre ambos métodos depende de factores como el estilo de vida, las
condiciones de salud del paciente, la disponibilidad de recursos y la preferencia personal.
Es importante discutir con un nefrólogo para determinar el tratamiento más adecuado.
El trasplante renal es un procedimiento quirúrgico en el que se reemplaza un riñón dañado
o no funcional por un riñón sano de un donante. Es una de las opciones principales para
tratar la insuficiencia renal crónica en etapa terminal y puede mejorar significativamente
la calidad y la esperanza de vida de los pacientes.
¿Quiénes son candidatos para un trasplante renal?
• Pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada o en diálisis.
• Condiciones que pueden requerir trasplante:
o Diabetes mellitus.
o Hipertensión arterial crónica.
o Glomerulonefritis.
o Enfermedades poliquísticas renales.
• Criterios para ser candidato:
o Buen estado general de salud, sin enfermedades graves no controladas
(como infecciones activas o cáncer).
o Ausencia de enfermedades que puedan comprometer el éxito del
trasplante, como adicciones activas o problemas cardiovasculares
graves.
Tipos de donantes
1. Donante vivo:
o Generalmente un familiar (padres, hermanos, hijos) o una persona
compatible emocionalmente cercana.
o Puede donar un riñón, ya que una persona sana puede vivir con uno
solo.
2. Donante fallecido:
o Persona que ha fallecido y ha donado sus órganos (tras muerte cerebral
o paro cardíaco).
o Los riñones se asignan según compatibilidad y urgencia médica.
Proceso del trasplante renal
1. Evaluación previa:
o Pruebas para determinar la compatibilidad entre el receptor y el
donante (grupos sanguíneos, antígenos HLA, pruebas cruzadas).
o Evaluación médica general para asegurar que el paciente pueda tolerar
la cirugía.
2. Cirugía:
o El riñón donado se coloca en la parte inferior del abdomen (fosa iliaca).
o Los riñones dañados generalmente no se retiran, salvo que haya
infecciones recurrentes o tumores.
o Se conectan los vasos sanguíneos y el uréter del riñón trasplantado a
los del receptor.
3. Postoperatorio:
o Hospitalización de 1 a 2 semanas para monitorear la función del riñón
trasplantado y prevenir complicaciones.
o Inicio inmediato de medicamentos inmunosupresores para evitar el
rechazo del órgano.
Medicamentos después del trasplante
• Inmunosupresores: Reducen la actividad del sistema inmunológico para
prevenir el rechazo del riñón.
o Ejemplos: Tacrolimus, ciclosporina, micofenolato, prednisona.
• Antibióticos y antivirales: Previenen infecciones debido al sistema
inmunológico debilitado.
Beneficios del trasplante renal
• Mejora la calidad de vida al eliminar la necesidad de diálisis.
• Mayor energía y capacidad para realizar actividades diarias.
• Mejora de la función renal, lo que estabiliza los niveles de líquidos, electrolitos
y toxinas.
• Mayor esperanza de vida en comparación con los pacientes en diálisis.
Riesgos del trasplante renal
• Rechazo del órgano: Puede ser agudo (días o semanas después del
trasplante) o crónico (meses o años después).
• Infecciones: Debido al uso de medicamentos inmunosupresores.
• Efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores:
o Aumento de peso.
o Diabetes.
o Hipertensión.
o Mayor riesgo de cáncer.
• Complicaciones quirúrgicas: Sangrado, coágulos o infecciones en el sitio de
la cirugía.
Rechazo del trasplante
El rechazo ocurre cuando el sistema inmunológico del receptor ataca al riñón trasplantado.
Puede ser:
• Agudo: Se trata con ajustes en los inmunosupresores.
• Crónico: Puede llevar a la pérdida del injerto y requerir diálisis nuevamente.
Pronóstico y cuidados a largo plazo
• Un riñón trasplantado de un donante vivo puede durar entre 15 y 20 años,
mientras que uno de un donante fallecido puede durar entre 10 y 15 años.
• Los pacientes deben realizarse controles regulares con su nefrólogo, seguir
una dieta saludable y evitar infecciones.
• Es fundamental la adherencia al tratamiento inmunosupresor para prolongar
la vida útil del injerto.
Consideraciones éticas y sociales
• La donación de órganos debe ser voluntaria y altruista.
• Existen leyes en muchos países para garantizar la equidad en la asignación de
órganos y prevenir el tráfico de órganos.
Si tienes más preguntas o necesitas información específica, no dudes en preguntar.
Aquí tienes un resumen de las 5 anemias más importantes en pediatría, con sus
características principales:
5 ANEMIAS + IMPORTANTES EN PEDIATRIA
1. Anemia Ferropénica
¿Qué es?
Es la anemia más común en pediatría, causada por deficiencia de hierro, esencial para la
síntesis de hemoglobina.
Etiología
• Insuficiente ingesta de hierro (dieta pobre en hierro).
• Pérdidas sanguíneas (sangrado gastrointestinal).
• Malabsorción intestinal.
• Aumento de requerimientos (crecimiento acelerado, adolescencia).
Cuadro clínico
• Palidez.
• Fatiga, irritabilidad.
• Retraso en el desarrollo psicomotor.
• Pica (ingesta de sustancias no nutritivas).
• Uñas quebradizas, glositis.
Complicaciones
• Retraso en el desarrollo cognitivo y motor.
• Mayor susceptibilidad a infecciones.
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Hemoglobina baja (<11 g/dL).
• Ferritina sérica baja.
• Saturación de transferrina disminuida.
• Hierro sérico bajo.
• Microcitosis e hipocromía en el frotis sanguíneo.
Tratamiento
• Suplementación oral de hierro (3-6 mg/kg/día).
• Corrección de la dieta.
• En casos graves, hierro intravenoso o transfusión sanguínea.
Secuelas
• Retraso irreversible en el desarrollo cognitivo si no se trata a tiempo.
2. Anemia Megaloblástica
¿Qué es?
Anemia causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, que afecta la síntesis de
ADN en los eritrocitos.
Etiología
• Deficiencia dietética (vegetarianismo estricto).
• Malabsorción (enfermedad celíaca, gastrectomía).
• Defectos congénitos del metabolismo de la vitamina B12.
Cuadro clínico
• Palidez.
• Irritabilidad, letargia.
• Retraso en el crecimiento.
• Neuropatía (déficit sensorial, ataxia).
• Glositis.
Complicaciones
• Retraso en el desarrollo psicomotor.
• Daño neurológico irreversible (déficit de B12).
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Hemoglobina baja.
• VCM elevado (>100 fL).
• Pancitopenia.
• Hipersegmentación de neutrófilos en el frotis.
• Niveles bajos de vitamina B12 o folato.
Tratamiento
• Suplementación de vitamina B12 o ácido fólico según la deficiencia.
• Corrección de la dieta.
Secuelas
• Daño neurológico permanente si no se trata oportunamente.
3. Anemia Hemolítica Autoinmune
¿Qué es?
Anemia causada por la destrucción acelerada de eritrocitos mediada por anticuerpos.
Etiología
• Idiopática.
• Asociada a infecciones (virus de Epstein-Barr, Mycoplasma).
• Enfermedades autoinmunes (lupus).
Cuadro clínico
• Palidez, ictericia.
• Esplenomegalia.
• Fatiga, fiebre.
• Orina oscura (hemoglobinuria).
Complicaciones
• Crisis hemolíticas graves.
• Insuficiencia renal.
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Hemoglobina baja.
• Reticulocitos elevados.
• Bilirrubina indirecta elevada.
• Test de Coombs positivo.
Tratamiento
• Corticoides (prednisona).
• Inmunoglobulina intravenosa (IVIG).
• Esplenectomía en casos refractarios.
Secuelas
• Anemia crónica en casos graves.
4. Anemia de Células Falciformes
¿Qué es?
Anemia hereditaria causada por una mutación en la hemoglobina (HbS), que deforma los
eritrocitos en forma de hoz.
Etiología
• Mutación genética (herencia autosómica recesiva).
Cuadro clínico
• Dolor (crisis vasooclusivas).
• Palidez, ictericia.
• Infecciones recurrentes.
• Retraso en el crecimiento.
Complicaciones
• Crisis aplásicas.
• Síndrome torácico agudo.
• Accidente cerebrovascular.
• Daño orgánico crónico.
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Hemoglobina baja.
• Frotis: células falciformes.
• Electroforesis de hemoglobina: HbS.
Tratamiento
• Hidroxiurea.
• Transfusiones sanguíneas.
• Profilaxis con penicilina y vacunas.
• Trasplante de médula ósea en casos graves.
Secuelas
• Daño crónico en órganos (riñón, corazón, cerebro).
5. Anemia Aplásica
¿Qué es?
Anemia causada por la falla de la médula ósea para producir células sanguíneas.
Etiología
• Idiopática.
• Exposición a tóxicos, medicamentos, radiación.
• Infecciones virales (parvovirus B19, hepatitis).
Cuadro clínico
• Palidez, fatiga.
• Hemorragias (petequias, equimosis).
• Infecciones recurrentes.
Complicaciones
• Infecciones graves.
• Sangrados masivos.
Exámenes de laboratorio y gabinete
• Pancitopenia.
• Aspirado de médula ósea: hipocelularidad.
Tratamiento
• Inmunosupresores (ciclosporina, ATG).
• Trasplante de médula ósea.
• Factores de crecimiento hematopoyético.
Secuelas
• Riesgo de desarrollar leucemia.
Aloinmunización Fetal
¿Qué es?
La aloinmunización fetal es cuando el sistema inmunológico de la madre produce
anticuerpos contra los glóbulos rojos del feto debido a incompatibilidades sanguíneas (más
comúnmente Rh). Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y destruir los glóbulos rojos
fetales, causando anemia hemolítica fetal.
Etiología
• Incompatibilidad Rh (madre Rh negativa y feto Rh positivo).
• Incompatibilidad ABO (madre tipo O y feto tipo A, B o AB).
• Otros antígenos: Kell, Duffy, Kidd, entre otros.
Cuadro Clínico
• Feto:
oAnemia fetal.
oHidropesía fetal (acumulación de líquido en cavidades corporales).
oInsuficiencia cardíaca fetal.
• Recién nacido:
o Ictericia severa (hiperbilirrubinemia).
o Anemia.
o Kernicterus (daño cerebral por bilirrubina alta).
Complicaciones
• Muerte fetal intrauterina.
• Kernicterus.
• Transfusiones neonatales.
• Hidropesía fetal no inmune.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Prueba de Coombs indirecta (anticuerpos maternos).
• Ecografía Doppler de la arteria cerebral media (anemia fetal).
• Amniocentesis (medición de bilirrubina).
• Cordocentesis (evaluación de la hemoglobina fetal).
Tratamiento
• Inmunoglobulina anti-D (para prevenir sensibilización).
• Transfusiones intrauterinas (para anemia grave).
• Fototerapia (para ictericia neonatal).
• Transfusión sanguínea neonatal (para anemia grave).
Secuelas
• Kernicterus (daño cerebral).
• Retraso en el desarrollo neurocognitivo.
• Anemia crónica.
Diferencias entre Hemofilia A y B
1. ¿Qué es?
• Hemofilia A: Es un trastorno hemorrágico causado por la deficiencia del
factor VIII en la coagulación sanguínea.
• Hemofilia B: Es un trastorno hemorrágico causado por la deficiencia del
factor IX en la coagulación sanguínea.
2. Etiología
• Hemofilia A: Herencia ligada al cromosoma X. La mutación genética impide la
producción del factor VIII.
• Hemofilia B: También es heredada de manera ligada al cromosoma X, pero la
mutación afecta la producción del factor IX.
3. Cuadro Clínico
• Hemofilia A y B comparten síntomas similares, que incluyen:
o Sangrados prolongados tras heridas o procedimientos quirúrgicos.
o Hematomas (moretones) fáciles.
o Sangrados espontáneos (especialmente en articulaciones y
músculos).
o Hemorragias internas.
La severidad de los síntomas depende de la cantidad de factor faltante.
4. Complicaciones
• Artropatía hemofílica: Daño crónico en las articulaciones debido a
hemorragias repetidas.
• Sangrados cerebrales: Pueden ser mortales o causar daño neurológico.
• Infecciones: En casos de transfusiones de sangre no seguras.
5. Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Hemofilia A:
o Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) prolongado.
o Niveles bajos de factor VIII en la sangre.
• Hemofilia B:
o Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) prolongado.
o Niveles bajos de factor IX en la sangre.
• Pruebas genéticas: Para confirmar la mutación en los genes que codifican los
factores VIII y IX.
6. Tratamiento
• Hemofilia A:
o Reemplazo del factor VIII: Infusión intravenosa de factor VIII.
o Profilaxis: Infusiones regulares de factor VIII para prevenir hemorragias.
• Hemofilia B:
o Reemplazo del factor IX: Infusión intravenosa de factor IX.
o Profilaxis: Infusiones regulares de factor IX para prevenir hemorragias.
7. Secuelas
• Hemofilia A y B pueden tener secuelas similares:
o Artropatía crónica: Desgaste y daño en las articulaciones debido a
hemorragias repetidas.
o Discapacidad física: Por daño en las articulaciones o hemorragias
cerebrales.
o Riesgo de hemorragias graves: Si no se trata adecuadamente, las
hemorragias pueden ser potencialmente mortales.
Resumen de las diferencias:
• Hemofilia A: Deficiencia de factor VIII.
• Hemofilia B: Deficiencia de factor IX.
Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
¿Qué es?
La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) es un trastorno en el que el bebé
tiene sangrados espontáneos debido a una deficiencia de factores de coagulación,
principalmente vitamina K. Esta condición afecta a los recién nacidos, especialmente en
los primeros días de vida.
Etiología
• Deficiencia de vitamina K: Los recién nacidos tienen niveles bajos de
vitamina K, esencial para la coagulación. La vitamina K se transmite en
pequeñas cantidades a través de la placenta y la leche materna, lo que puede
llevar a una deficiencia en los primeros días de vida.
• No administración de vitamina K al nacer: Es una causa importante en
bebés que no reciben la inyección de vitamina K al nacer.
Cuadro Clínico
• Sangrados: En áreas como el cordón umbilical, la piel, el tracto
gastrointestinal o el cerebro (hemorragia intracraneal).
• Ictericia: En algunos casos, puede presentarse junto con el sangrado.
• Hematomas: Aparición de moretones en la piel.
Complicaciones
• Hemorragia intracraneal: Sangrado en el cerebro, que puede causar daño
cerebral permanente o la muerte.
• Hemorragia gastrointestinal: Sangrado en el sistema digestivo.
• Shock hemorrágico: Pérdida significativa de sangre que puede poner en
riesgo la vida del bebé.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Tiempo de protrombina (TP): Puede estar prolongado debido a la deficiencia
de vitamina K.
• Niveles de vitamina K: Se puede medir la concentración de vitamina K en
sangre.
• Ecografía cerebral: Para detectar hemorragias intracraneales.
Tratamiento
• Administración de vitamina K: Se administra una inyección de vitamina K al
nacer para prevenir la enfermedad hemorrágica.
• Tratamiento de sangrados: En casos graves, puede ser necesario administrar
plasma fresco congelado o concentrados de factores de coagulación.
Secuelas
• Daño cerebral: Si hay hemorragia intracraneal, puede haber daño neurológico
a largo plazo.
• Retraso en el desarrollo: En casos graves de hemorragia cerebral.
• Riesgo de muerte: Si no se trata adecuadamente la hemorragia grave.
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es prevenible con la administración de
vitamina K al nacer, lo que ayuda a evitar complicaciones graves.
Síndrome Ictérico
¿Qué es?
El síndrome ictérico se refiere a la presencia de ictericia, que es la coloración amarillenta
de la piel, esclerótica y mucosas debido a un aumento de bilirrubina en la sangre. Es un
signo clínico que indica disfunción en el metabolismo o eliminación de la bilirrubina.
Etiología
• Ictericia prehepática: Causada por un aumento en la producción de
bilirrubina debido a hemólisis (destrucción acelerada de glóbulos rojos).
• Ictericia hepática: Resultante de enfermedades hepáticas como hepatitis
(aguda o crónica), cirrosis o síndrome de Gilbert, que alteran la conjugación
de la bilirrubina.
• Ictericia posthepática: Provocada por obstrucción de los conductos biliares,
como en colelitiasis, colangitis o tumores en el tracto biliar.
Cuadro Clínico
• Coloración amarillenta en piel, mucosas y esclerótica.
• Orina oscura (debido a la presencia de bilirrubina conjugada).
• Heces pálidas (en caso de obstrucción biliar).
• Dolor abdominal (en obstrucción biliar o inflamación hepática).
• Prurito (en colestasis).
Complicaciones
• Insuficiencia hepática: En casos de daño hepático crónico, como en hepatitis
viral o cirrosis.
• Encefalopatía bilirrubínica (kernicterus): En ictericia neonatal severa.
• Colangitis: Inflamación e infección de los conductos biliares debido a
obstrucción.
• Hipovolemia: En hemorragias graves asociadas a enfermedades hepáticas
crónicas.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Bilirrubina total y fraccionada: Para determinar si la ictericia es prehepática,
hepática o posthepática.
• Pruebas hepáticas: ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGT para evaluar la función
hepática y la presencia de daño hepático.
• Hemograma: Para detectar hemólisis o anemia.
• Ecografía hepática y biliar: Para identificar obstrucciones o alteraciones
estructurales en el hígado y vesícula biliar.
• Biopsia hepática: En casos de sospecha de enfermedades hepáticas
crónicas.
Tratamiento
• Tratamiento de la causa subyacente:
o Antivirales (para hepatitis viral).
o Cirugía (para obstrucción biliar o colelitiasis).
o Transfusiones de sangre (en hemólisis grave).
• Fototerapia: En ictericia neonatal para reducir los niveles de bilirrubina.
• Medicamentos colestásicos: Para aliviar el prurito en casos de colestasis.
Secuelas
• Daño hepático crónico: En enfermedades hepáticas no tratadas, como
cirrosis.
• Kernicterus: Daño cerebral irreversible debido a la acumulación de bilirrubina
en el cerebro, en ictericia neonatal grave.
• Infecciones recurrentes: En casos de colangitis o obstrucción biliar no
tratada.
El síndrome ictérico es un signo clínico importante que refleja alteraciones en el
metabolismo de la bilirrubina, y su manejo depende de la etiología subyacente.
Cirrosis Hepática
¿Qué es?
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la fibrosis
(cicatrización) progresiva y la alteración de la estructura hepática, lo que interfiere con las
funciones normales del hígado. Con el tiempo, puede llevar a insuficiencia hepática y
complicaciones graves.
Etiología
• Alcoholismo crónico: El consumo excesivo y prolongado de alcohol es una de
las causas más comunes de cirrosis.
• Hepatitis viral crónica: Infecciones por hepatitis B y C pueden causar
inflamación crónica, lo que lleva a fibrosis y cirrosis.
• Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD): Acumulación de grasa en el
hígado en personas sin consumo excesivo de alcohol, relacionada con
obesidad y diabetes tipo 2.
• Enfermedades metabólicas: Como hemocromatosis (acumulación de
hierro) y enfermedad de Wilson (acumulación de cobre).
• Colestasis crónica: Enfermedades que afectan el flujo biliar, como cirrosis
biliar primaria o colangitis esclerosante primaria.
Cuadro Clínico
• Fatiga y astenia: Sensación de cansancio extremo.
• Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento
de bilirrubina.
• Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal, causando
distensión abdominal.
• Edema periférico: Hinchazón en las piernas y tobillos debido a retención de
líquidos.
• Hepatomegalia o esplenomegalia: Aumento del tamaño del hígado y el bazo.
• Arañas vasculares: Pequeñas venas dilatadas visibles en la piel.
• Encefalopatía hepática: Alteraciones en el estado mental debido a la
acumulación de toxinas en la sangre, que el hígado no puede eliminar
adecuadamente.
Complicaciones
• Insuficiencia hepática: Pérdida de las funciones vitales del hígado, como la
producción de proteínas y la eliminación de toxinas.
• Hipertensión portal: Aumento de la presión en las venas que llevan sangre al
hígado, lo que puede causar varices esofágicas y sangrados graves.
• Hepatocarcinoma: Riesgo elevado de desarrollar cáncer hepático en
pacientes con cirrosis.
• Peritonitis bacteriana espontánea: Infección del líquido ascítico, que puede
ser potencialmente mortal.
• Coagulopatía: Dificultad para formar coágulos debido a la deficiencia de
factores de coagulación.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Pruebas de función hepática:
o ALT y AST: En fases tempranas, pueden estar elevadas debido a la
inflamación hepática.
o Bilirrubina total y directa: Elevada en cirrosis debido a la incapacidad
del hígado para procesar la bilirrubina.
o Albumina baja: Indicativa de insuficiencia hepática.
o Tiempo de protrombina (TP) prolongado: Debido a la disminución de la
síntesis de factores de coagulación.
• Ecografía hepática: Para evaluar el tamaño del hígado, la presencia de ascitis
y otras alteraciones estructurales.
• Fibroscan o biopsia hepática: Para evaluar el grado de fibrosis hepática y
determinar la extensión de la cirrosis.
• Endoscopia: Para detectar varices esofágicas en pacientes con hipertensión
portal.
Tratamiento
• Tratamiento de la causa subyacente:
o Antivirales para hepatitis B o C, si es el caso.
o Abstinencia de alcohol en cirrosis alcohólica.
o Control de la diabetes y reducción de peso en la esteatosis hepática.
• Manejo de las complicaciones:
o Diuréticos (como espironolactona y furosemida) para tratar la ascitis y
el edema.
o Betabloqueantes no selectivos (como propranolol) para reducir la
presión portal y prevenir el sangrado de varices esofágicas.
o Trasplante hepático: En casos de insuficiencia hepática terminal o
hepatocarcinoma.
• Tratamiento de encefalopatía hepática: Lactulosa para reducir los niveles
de amoníaco y antibióticos (como rifaximina) para reducir las bacterias
productoras de amoníaco en el intestino.
Secuelas
• Insuficiencia hepática crónica: Requiere trasplante hepático si el daño es
irreversible.
• Hepatocarcinoma: Aumento significativo del riesgo de cáncer hepático en
pacientes con cirrosis.
•Encefalopatía hepática crónica: Daño cognitivo y alteraciones neurológicas debido
a la acumulación de toxinas.
La cirrosis hepática es una enfermedad progresiva que puede ser controlada si se
diagnostica a tiempo y se tratan sus causas subyacentes. Sin embargo, en etapas
avanzadas, puede requerir trasplante hepático y manejo intensivo de sus
complicaciones.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
¿Qué es?
La Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es un cáncer hematológico caracterizado por la
proliferación descontrolada de linfoblastos (células inmaduras de linfocitos) en la médula
ósea y sangre periférica. Afecta principalmente a niños, aunque también puede presentarse
en adultos.
Etiología
• Factores genéticos: Mutaciones en genes que afectan la diferenciación de
linfocitos, como en síndrome de Down.
• Exposición a radiación: Radiación ionizante puede aumentar el riesgo.
• Inmunodeficiencias: Trastornos genéticos como el síndrome de Wiskott-
Aldrich.
• Infecciones virales: Infecciones como virus de Epstein-Barr pueden estar
asociadas.
Cuadro Clínico
• Anemia: Fatiga, palidez y debilidad por disminución de glóbulos rojos.
• Infecciones recurrentes: Por disminución de linfocitos funcionales.
• Sangrados: Petequias, equimosis y sangrados nasales debido a
trombocitopenia.
• Dolor óseo: Por infiltración de células leucémicas en huesos.
• Hígado y bazo aumentados (hepatomegalia y esplenomegalia).
• Linfadenopatía: Aumento de ganglios linfáticos.
• Fiebre: A menudo inexplicada.
Complicaciones
• Infecciones graves: Debido a inmunosupresión.
• Hemorragias: Por trombocitopenia, incluyendo hemorragias cerebrales.
• Síndrome de lisis tumoral: Daño renal por liberación de potasio, fósforo y
ácido úrico.
• Recaída: Alta tasa de recaídas si no se logra remisión completa.
• Disfunción multiorgánica: Infiltración de células leucémicas en varios
órganos.
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
• Hemograma: Anemia, leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia.
• Frotis de sangre periférica: Presencia de linfoblastos.
• Aspirado y biopsia de médula ósea: Confirmación de infiltración leucémica.
• Citometría de flujo: Clasificación de la LLA (B o T).
• Estudio citogenético: Identificación de anomalías cromosómicas.
• Tomografía o resonancia: Evaluación de infiltración leucémica en órganos.
Tratamiento
• Quimioterapia: Fases de inducción, consolidación y mantenimiento para
eliminar células leucémicas.
• Trasplante de células madre hematopoyéticas: En casos de recaída o
enfermedad de alto riesgo.
• Terapias dirigidas: Medicamentos específicos para células leucémicas (por
ejemplo, inhibidores de tirosina quinasa).
Secuelas
• Efectos secundarios de quimioterapia: Daño a órganos y problemas de
fertilidad.
• Inmunosupresión crónica: Riesgo de infecciones.
• Recaídas: Posible recurrencia de la enfermedad.
• Desarrollo de otras neoplasias: Riesgo de leucemias secundarias o tumores
sólidos.
• Problemas neurológicos: Déficits cognitivos o de memoria a largo plazo.
La LLA es una enfermedad grave, pero con tratamiento adecuado, muchos pacientes
pueden lograr remisión completa y una buena calidad de vida.
