Gc

Manual de
Ginecología y
Obstetricia
Dirección editorial EDUARDO FRANCO DÍEZ (5)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (37)
MIKEL MAEZTU RADA (27)
PILAR PÉREZ GARCÍA (8)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)

MANUAL AMIR
Ginecología y Obstetricia
(18.ª edición)

ISBN
978-84-19592-90-3

DEPÓSITO LEGAL
M-22210-2023

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
[email protected]

DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Equipo de Diseño y Maquetación de AMIR

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de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
GC
Ginecología
y Obstetricia
 Orientación MIR

[1,05] [12] [4,2]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

Asignatura de importancia moderada-alta en el examen Sigue bien las recomendaciones en cada tema para no
MIR, con unas 10-12 preguntas habitualmente. Comparada perderte dentro de su extenso temario. El tema más im-
con otra asignatura de la carrera que se suele estudiar a la portante es el de patología mamaria (fundamentalmente
vez, Pediatría, Ginecología y Obstetricia es para el MIR el el cáncer de mama).
doble de importante, por lo que el tiempo de estudio debe
tener en cuenta este aspecto.

12111314131011121014
Eficiencia MIR de la asignatura

DM UR OF ED GC NM DG CD RM IF PD OR TM NR HM NF IM PQ MC ET
DM UR OF ED GC NM DG CD RM IF PD OR TM NR HM NF IM PQ MC ET
1 2 2,5 3,8 4,2 4,4 4,6 4,7 4,9 5 5,3 5,5 5,6 5,8 5,9 6,7 7,1 7,6 8 10
1 2 2,5 3,8 4,2 4,4 4,6 4,7 4,9 5 5,3 5,5 5,6 5,8 5,9 6,7 7,1 7,6 8 10
- eficiente + eficiente
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2014-2024 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,5% 9,8%
2% 1,5% 9,8% 8,5%
2% OF DG 8,5%
2,4% IM OF DG MC 7,8%
2,4% UR IM MC 7,8%
CD
UR CD
2,5% 7,1%
2,5% DM IF 7,1%
DM IF
2,7% OR NM 6,5%
2,7% OR NM 6,5%

4% TM NR 6,3%
4% TM NR 6,3%

HM ETET 6%
4% HM
4% 6%
PQ
PQ ED
ED
4,2% 5,8%
5,8%
4,2% PD GC
1212 1111 1313 1414 1414 13
13 10
10 11
11 12
12 10
10 14
14 PD GC
4,3% NF
NF RM
RM
4,3% 5,5%
5,5%
año 1414 1515 1616 1717
año 1818 1919 20
20 21
21 22
22 23
23 24
24 4,3%
4,3% 4,8%
4,8%

5
Distribución por temas

2212109995554444433333222211111
Tema 31. Patología mamaria 1 2 3 2 2 2 3 1 2 2 2 22

Tema 19. Amenorreas y trastornos

2 1 2 2 1 1 1 1 1 12
de la diferenciación sexual

Tema 29. Patología uterina 1 2 1 1 1 1 3 10

Tema 5. Hemorragias del primer trimestre 1 1 1 2 1 1 1 1 9

Tema 28. Patología del cérvix 2 1 2 1 1 1 1 9

Tema 30. Cáncer de ovario 2 1 2 1 1 1 1 9

Tema 2. Diagnóstico prenatal 1 1 1 1 1 5

Tema 10. Estados hipertensivos

2 1 2 5
del embarazo

Tema 11. Mecanismos del parto normal 1 1 1 1 1 5

Tema 6. Hemorragias del tercer trimestre 1 1 1 1 4

Tema 20. Síndrome de ovario poliquístico

1 1 1 1 4
(SOP)

Tema 23. Endometriosis 1 1 1 1 4

Tema 25. Infecciones genitales 1 1 1 1 4

Tema 32. Climaterio y menopausia 1 1 1 1 4

Tema 3. Crecimiento intrauterino retardado

1 1 1 3
(CIR)

Tema 12. Parto pretérmino 1 1 1 3

Tema 16. Posparto y puerperio 1 1 1 3

Tema 17. Fármacos y embarazo 1 1 1 3

Tema 22. Esterilidad 1 1 1 3

Tema 8. Patología médica durante

1 1 2
la gestación

Tema 9. Diabetes gestacional 1 1 2

Tema 21. Control de la fertilidad 1 1 2

Tema 27. Enfermedades vulvares

1 1 2
y vaginales
Tema 1. Embarazo normal
1 1
y patología obstétrica

Tema 4. Control del bienestar fetal 1 1

Tema 13. Parto postérmino 1 1

Tema 24. Metrorragias 1 1

Tema 26. Prolapso genital 1 1

Tema 7. Alteración de los anejos ovulares 0

Tema 14. Gestación gemelar 0

Tema 15. Enfermedad hemolítica neonatal 0

Tema 18. Ciclo genital femenino 0

Tema 33. Síndrome premenstrual 0

año 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

6
Índice

OBSTETRICIA
Tema 1 Embarazo normal y patología obstétrica........................................................................................................................11
1.1. Embriología................................................................................................................................................................................................... 11
Tema 2 Diagnóstico prenatal............................................................................................................................................................15
2.1. Ecografía........................................................................................................................................................................................................15
2.2. Cribado de anomalías estructurales....................................................................................................................................................16
2.3. Cribado de aneuploidías..........................................................................................................................................................................16
2.4. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético................................................................................................................................18
Tema 3 Crecimiento intrauterino retardado (CIR)...................................................................................................................... 19
3.1. Concepto........................................................................................................................................................................................................19
3.2. CIR tipo II........................................................................................................................................................................................................19
Tema 4 Control del bienestar fetal................................................................................................................................................. 23
4.1. Índice diario de movimientos fetales...................................................................................................................................................23
4.2. Amnioscopia.................................................................................................................................................................................................23
4.3. Registro cardiotocográfico......................................................................................................................................................................23
4.4. Perfil biofísico..............................................................................................................................................................................................24
4.5. Fluxometría Doppler.................................................................................................................................................................................25
4.6. Pulsioximetría fetal....................................................................................................................................................................................25
4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal...................................................................................................................................25
Tema 5 Hemorragias del primer trimestre.....................................................................................................................................27
5.1. Aborto.............................................................................................................................................................................................................27
5.2. Incompetencia cervical............................................................................................................................................................................ 28
5.3. Gestación ectópica.................................................................................................................................................................................... 29
5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)................................................................................................................................... 30
Tema 6 Hemorragias del tercer trimestre..................................................................................................................................... 35
6.1. Placenta previa (PP)..................................................................................................................................................................................35
6.2. Abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI)................................. 36
6.3. Rotura de vasa previa................................................................................................................................................................................37
6.4. Rotura uterina..............................................................................................................................................................................................37
Tema 7 Alteración de los anejos ovulares.................................................................................................................................... 39
7.1. Cordón umbilical....................................................................................................................................................................................... 39
7.2. Alteraciones en la placentación........................................................................................................................................................... 39
7.3. Patología del líquido amniótico........................................................................................................................................................... 40
Tema 8 Patología médica durante la gestación........................................................................................................................... 41
8.1. Aparato digestivo........................................................................................................................................................................................41
8.2. Cardiopatías y gestación..........................................................................................................................................................................42
8.3. Infecciones del tracto urinario...............................................................................................................................................................42
8.4. Profilaxis antibiótica intraparto. Estreptococo del grupo B........................................................................................................42
Tema 9 Diabetes gestacional........................................................................................................................................................... 43
9.1. Diabetes gestacional (DG) ..................................................................................................................................................................... 43
9.2. Diabetes pregestacional (DPG) ............................................................................................................................................................ 44
Tema 10 Estados hipertensivos del embarazo............................................................................................................................... 45
Tema 11 Mecanismos del parto normal........................................................................................................................................... 49
11.1. Parto de mínima intervención................................................................................................................................................................51
11.2. Distocias.........................................................................................................................................................................................................51
11.3. Parto instrumental.....................................................................................................................................................................................51
11.4. Parto en presentación podálica.............................................................................................................................................................52
11.5. Cesárea...........................................................................................................................................................................................................53
11.6. Extracción fetal urgente...........................................................................................................................................................................53
Tema 12 Parto pretérmino.................................................................................................................................................................. 55
12.1. Amenaza de parto pretérmino (APP) .................................................................................................................................................55
12.2. Rotura prematura de membranas (RPM)..........................................................................................................................................57
12.3. Corioamnionitis...........................................................................................................................................................................................58

7
Tema 13 Parto postérmino.................................................................................................................................................................. 59
Tema 14 Gestación gemelar............................................................................................................................................................... 61
Tema 15 Enfermedad hemolítica neonatal..................................................................................................................................... 63
Tema 16 Posparto y puerperio........................................................................................................................................................... 65
16.1. Hemorragia puerperal............................................................................................................................................................................. 65
16.2. Inversión uterina........................................................................................................................................................................................ 66
16.3. Infección posparto y puerperal............................................................................................................................................................. 66
16.4. Inhibición de la lactancia........................................................................................................................................................................ 66
16.5. Otros problemas del puerperio.............................................................................................................................................................67
Tema 17 Fármacos y embarazo.......................................................................................................................................................... 69
17.1. Vacunaciones...............................................................................................................................................................................................70
17.2. Radiaciones...................................................................................................................................................................................................70
17.3. Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo............................................................................................70

GINECOLOGÍA
Tema 18 Ciclo genital femenino.........................................................................................................................................................73
18.1. Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal...........................................................................................................................73
18.2. Ciclo ovárico.................................................................................................................................................................................................74
18.3. Ciclo endometrial.......................................................................................................................................................................................76
18.4. Fisiología del ciclo menstrual................................................................................................................................................................76
Tema 19 Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual................................................................................................. 79
19.1. Amenorrea primaria..................................................................................................................................................................................79
19.2. Amenorreas secundarias.........................................................................................................................................................................79
19.3. Trastornos de la diferenciación sexual.............................................................................................................................................. 80
Tema 20 Síndrome de ovario poliquístico (SOP)............................................................................................................................ 83
Tema 21 Control de la fertilidad....................................................................................................................................................... 85
21.1. Métodos naturales.....................................................................................................................................................................................85
21.2. Métodos artificiales...................................................................................................................................................................................85
Tema 22 Esterilidad.............................................................................................................................................................................. 89
Tema 23 Endometriosis........................................................................................................................................................................ 93
Tema 24 Metrorragias.......................................................................................................................................................................... 95
Tema 25 Infecciones genitales........................................................................................................................................................... 97
25.1. Vulvovaginitis...............................................................................................................................................................................................97
25.2. Enfermedad inflamatoria pélvica........................................................................................................................................................ 98
25.3. Bartholinitis............................................................................................................................................................................................... 100
Tema 26 Prolapso genital................................................................................................................................................................. 101
Tema 27 Enfermedades vulvares y vaginales.............................................................................................................................. 103
27.1. Distrofias vulvares................................................................................................................................................................................... 103
27.2. Condilomas acuminados o verrugas genitales............................................................................................................................. 103
27.3. Neoplasia vulvar intraepitelial........................................................................................................................................................... 103
27.4. Cáncer de vulva........................................................................................................................................................................................ 104
27.5. Enfermedades de la vagina.................................................................................................................................................................. 105
Tema 28 Patología del cérvix........................................................................................................................................................... 107
28.1. Patología benigna.....................................................................................................................................................................................107
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix...................................................................................................................................107
28.3. Carcinoma invasor de cuello................................................................................................................................................................110
Tema 29 Patología uterina................................................................................................................................................................ 113
29.1. Miomas uterinos.......................................................................................................................................................................................113
29.2. Pólipo endometrial..................................................................................................................................................................................114
29.3. Hiperplasia endometrial........................................................................................................................................................................114
29.4. Carcinoma de endometrio.....................................................................................................................................................................115
Tema 30 Cáncer de ovario................................................................................................................................................................. 119
30.1. Patología benigna.................................................................................................................................................................................... 123
Tema 31 Patología mamaria............................................................................................................................................................. 125
31.1. Trastornos funcionales...........................................................................................................................................................................125
31.2. Trastornos inflamatorios.......................................................................................................................................................................125
31.3. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria.................................................................................................................125
31.4. Tumores benignos de mama............................................................................................................................................................... 126
31.5. Cáncer de mama.......................................................................................................................................................................................127
Tema 32 Climaterio y menopausia.................................................................................................................................................. 135
Tema 33 Síndrome premenstrual.................................................................................................................................................... 137

Valores normales en Ginecología y Obstetricia..................................................................................................................................... 138

Reglas mnemotécnicas Ginecología y Obstetricia................................................................................................................................. 139
Bibliografía...................................................................................................................................................................................................... 142
 Curiosidad

En febrero de 2015, la revista Lancet publicaba el caso del primer recién nacido vivo de una paciente
con un trasplante de útero. Se trataba de una mujer de 35 años con síndrome de Rokitansky,
sometida a trasplante de útero en 2013 en Suecia, procedente de una mujer postmenopáusica viva
de 61 años, amiga de la familia quien previamente había tenido 2 hijos. La técnica de fecundación in
vitro se realizó previa al trasplante, con óvulos de la receptora y semen de su pareja, obteniéndose 11
embriones que se crioconservaron. Un año tras el trasplante se procedió a la primera transferencia
de embrión único, que resultó en un embarazo evolutivo. Mantuvo tratamiento con triple
inmunosupresión durante el embarazo (tacrolimus, azatioprina y corticoides), presentando tres
episodios de rechazo leve, uno de los cuales ocurrió durante el embarazo. Finalmente la gestación
finalizó en la semana 31+5 mediante cesárea urgente por preeclampsia y sospecha de pérdida de
bienestar fetal. El recién nacido fue un varón de 1775 g.
Posteriormente, en 2018, se publica el nacimiento de la primera recién nacida viva de donante
fallecida en Brasil. Hasta la fecha hay 15 casos de recién nacidos vivos tras un trasplante de útero.
Obstetricia
Tema 1
Embarazo normal y patología obstétrica
Autores: Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9).

llamada invasión trofoblástica, y originándose así una

ENFOQUE MIR comunicación entre los vasos maternos y los vasos feta-
les a través de los llamados espacios intervellosos. Se ha
Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este
determinado que en una invasión trofoblástica deficiente
tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importan-
sienta la fisiopatología de la preeclampsia. Por tanto, el
te son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardio-
componente fundamental de la placenta se origina en el
vascular, metabólico y del sistema urinario, así como conocer las
tejido trofoblástico del blastocisto (MIR 14, 35).
hormonas de la gestación.
Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento
y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera im-
1.1. Embriología pidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y
el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la
heparina), además de una función endocrina importante.
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la
trompa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al
endometrio donde se implanta el día 5.º-7.º tras la ovula- Estructura placentaria
ción, en la fase de blastocisto.
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional pla-
La poliespermia (penetración de más de un espermato-
centaria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio tro-
zoide dentro del ovocito), se previene mediante las reac-
foblástico (cito y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
ciones cortical y de zona (MIR 11, 216).
El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, ro-
Éstas consisten en la liberación de enzimas lisosómicas por
deadas por una sustancia que se conoce como gelatina de
parte del ovocito, y acontecen una vez que un espermato-
Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es
zoide penetra en su citoplasma. Con la liberación de estas
sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
enzimas se establecen unos cambios en la membrana del
ovocito y en la zona pelúcida que les hace impenetrables
para la entrada de nuevos espermatozoides. Transporte e intercambio
El paso de sustancias de la madre al feto puede realizarse
A B C D por los siguientes mecanismos:
y Difusión simple: paso de un lado a otro de la membrana
placentaria por gradiente de concentración. No consume
energía. Mecanismo utilizado en el paso de agua, gases y
E F G G la mayoría de electrolitos.
y Difusión facilitada: paso a favor de gradiente de concen-
tración, pero utilizando transportadores que aumentan
la velocidad de paso. Mecanismo usado por la glucosa.
Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se y Transporte activo: paso en contra de gradiente de con-
realiza en fase de blastocisto (D). centración, que requiere del uso de transportadores que
consumen energía (ATP). Ejemplos: vitaminas hidrosolu-
Placenta bles, aminoácidos (MIR) y algunos electrolitos (hierro,
calcio, fósforo, magnesio).

La placenta comienza a formarse a partir de la 2.ª semana y Pinocitosis: absorción de “microgotas” del plasma
de gestación, completándose en el tercer o cuarto mes. materno por las células de la membrana placentaria.
Posteriormente sufre cambios menores. Aunque su de- Utilizado para moléculas de gran tamaño: lipoproteínas,
sarrollo pasa por distintas fases, básicamente consiste fosfolípidos, inmunoglobulinas…
en la invasión del sincitiotrofoblasto (un grupo de células y Paso directo por solución de continuidad: pequeños
que rodean al embrión en estado de blastocisto) a través desgarros de la barrera placentaria permiten el paso de
de la capa endometrial de la madre, constituyéndose la células sanguíneas (y otros elementos del plasma).

11
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

2. Lactógeno placentario (HPL)

Regla mnemotécnica
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolac-
Sustancias que sufren transporte tina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en
activo a través de la placenta el sincitiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días pos-
ACTIVO timplantación.
Aminoácidos Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una me-
Calcio seta en la semana 34-36.
También magnesio
HIerro y Acción biológica: es una hormona diabetógena, es
Vitaminas hidrosolubles decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura
FÓsforo el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis
en la madre, lo que permite producir cuerpos cetónicos
(que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de
Función endocrina la insulina en la segunda mitad del embarazo. También
se relaciona con la preparación de las mamas para la
1. Gonadotropina coriónica (HCG) lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la
prolactina. Tiene una pequeña acción como hormona de
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad
crecimiento fetal.
α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad β que es
específica. La subunidad beta es producida por el sincitio- y Aplicación clínica: el interés clínico es escaso, a excep-
trofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. ción de ser indicador de la función placentaria al final de
Se detecta en sangre desde el momento de la implanta- la gestación.
ción, al final de la tercera semana desde la última regla, o
al 8.º-9.º día postfecundación. Sus niveles se duplican cada
3. Hormonas esteroideas
2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10.ª
semana (50.000 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta y Progesterona: en principio es secretada por el cuerpo
alcanzar una meseta entre la semana 17-18 mantenién- lúteo y a partir de la 7.ª-8.ª semana por la placenta. De-
dose así durante el resto del embarazo (MIR). riva del colesterol y los acetatos maternos.
La progesterona favorece la implantación y manteni-
miento de la gestación; interviene en la supresión de la
140 respuesta inmunológica materna y evita la contracción
del músculo liso.
Lactógeno
120
No es buen indicador del bienestar fetal.
100 y Estrógenos: su concentración aumenta progresiva-
mente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de
80 la función placentaria.
60 La dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS) es sinteti-
zada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol
40 fetal procedente de la madre. Posteriormente sufre una
hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa
20 HCG y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada
convirtiéndose en estriol (MIR).

30 40 El estriol es el estrógeno más importante durante

0 10 20
la gestación. Deriva de precursores fetales que son
metabolizados por la placenta: sus niveles reflejan el
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.
funcionamiento de la unidad fetoplacentaria y se utiliza
por ello como indicador del bienestar fetal (MIR). Está
y Acciones biológicas: descendido en las cromosomopatías y ausente en la
mola completa.
- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción
de progesterona las 6-8 primeras semanas de la ges-
tación (MIR). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la
(Ver tabla 1)
síntesis de gestágenos y la de andrógenos.
- Actividad tirotrófica.
y Niveles elevados: los niveles de esta hormona pueden
estar elevados en algunas patologías como la enferme-
dad trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y Regla mnemotécnica
algunas cromosomopatías. La DHEAS es Sintetizada en la Suprarrenal fetal,
y Test de embarazo: es una prueba que consiste en la se Hidroxila en el Hígado fetal y se Aromatiza en la placentA.
detección de moléculas de β-HCG, en sangre a partir de Autora: Marina Esteve Florindo
la 3.ª semana de gestación y en orina a partir de la 5.ª
semana.

12
Tema 1 Embarazo normal y patología obstétrica

NIVELES GESTACIÓN ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO

y Luteotrófica. Diagnóstico de embarazo:

y Función biológica similar LH. y 3 s: sangre.
y FSH-like. y 5 s: orina.
GONADOTROPINA Detectable tras implantación y Tirotrófica.
CORIÓNICA Aumenta en el primer trimestre Patología obstétrica:
HUMANA (máximo 10-14 s) y luego disminuye y ↑: mola, gemelares,
(HCG) cromosomopatías, tumores.
y ↓: abortos y ectópicos.
y Seguimiento ectópicos.

y Asegura suministro de glucosa y Nulo.

LACTÓGENO fetal. y En relación con masa placentaria.
Aumenta durante la gestación
PLACENTARIO y Prepara las glándulas mamarias
(meseta 34-36 s)
(HPL) para lactancia.
y Acción GH.

7-10 s: cuerpo lúteo y Esteroidogénesis fetal. y No correlación niveles-

>10 s: placenta y Favorece implantación y bienestar fetal.
PROGESTERONA Disminuye tras parto, mantenimiento gestación.
no tras muerte fetal y Relajante.

Marcador bienestar fetal

ESTRIOL ↑ hasta 40 s ↓: cromosomopatías
(ESTRÓGENOS) Precursores fetales Ausente: mola completa

Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.

Cambios fisiológicos generales el resto del organismo por el fenómeno de compre-

y locales durante la gestación sión de la cava inferior por el útero.
• Fenómenos de compresión vascular: es caracte-
Se producen con el objetivo de conseguir un buen am- rístico el síndrome del decúbito supino hipotensor
biente para el desarrollo de la gestación implicando facto- debido a que el útero gestante comprime la vena
res hormonales, mecánicos y nutritivos. cava. Se resuelve colocando a la paciente en decú-
bito lateral izquierdo.
y Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se
debe a un aumento del tamaño uterino y de su conte- - Cardiacos:
nido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes • Posición y tamaño cardiaco: la elevación diafrag-
(MIR). mática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la
y Cambios cardiocirculatorios: izquierda.

- Sistema vascular: • Auscultación: el aumento del gasto cardiaco produce

la aparición de un soplo sistólico funcional y un re-
• Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la fuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3.
gestación hasta valores máximos en la semana 34-36.
Se considera normal un desdoblamiento amplio
• Alteraciones en la reactividad vascular y en su di- del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico
námica: se produce una vasodilatación periférica patológico (MIR).
generalizada, un incremento del flujo sanguíneo
en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por • ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de
último, una caída de las presiones coloidosmóticas hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda.
que producen edemas. La frecuencia cardiaca se eleva, aunque raramente
sobrepasa los 100 lpm.
• Alteraciones en las presiones intravasculares: la
tensión arterial disminuye en el 1.er y 2.º trimes- • Aumento del gasto cardiaco por aumento del volu-
tre (alcanzando los valores mínimos alrededor de men sistólico y de la frecuencia cardiaca.
la semana 28) debido a una disminución de las y Cambios hematológicos:
resistencias vasculares periféricas, elevándose
progresivamente en el tercer trimestre. Además se - Serie roja: se produce un aumento de la masa eritro-
produce una disminución de la resistencia vascular citaria con un aumento proporcionalmente mayor del
por vasodilatación debido a la acción relajante de la volumen plasmático, creándose como consecuencia
progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado se una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja
produce un aumento de la presión venosa en miem- cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hemato-
bros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en crito en torno al 34% (MIR).

13
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

- Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µl) y Cambios dermatológicos:

que raramente se acompaña de desviación izquierda.
- Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas: au-
Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio.
mento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo,
- Coagulación: se produce un estado de hipercoagu- línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la esti-
labilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la mulación de la hormona melanoestimulante (MSH)
tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a mediada por la progesterona.
una disminución de las plaquetas.
y Cambios metabólicos:
y Sistema respiratorio:
- Aumento del metabolismo basal y del consumo de
- Hiperventilación, debida, entre otros motivos, a que la oxígeno en un 20%.
progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del cen-
- La primera mitad del embarazo es anabólica (acú-
tro respiratorio. Como consecuencia se produce una
mulo de reservas) gracias a las hormonas esteroideas
leve alcalosis respiratoria.
(lipogénesis y síntesis proteíca). La segunda parte del
- Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la embarazo es catabólica (gasto de lo acumulado pre-
capacidad inspiratoria. viamente) para garantizar el aporte de glucosa al feto;
se desarrolla una situación de hiperglucemia materna
y Cambios gastrointestinales:
gracias a la resistencia a la insulina inducida por el
- Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuel- lactógeno placentario.
ven espontáneamente tras el parto. Puede producirse
- Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.
una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se
denomina angiogranuloma gingival o épulis del emba- - Existe un aumento del sodio y del potasio y una dismi-
razo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR). nución del calcio (aumenta al final de la gestación), del
La saliva es más ácida y abundante. magnesio, del hierro y del fósforo.
- Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestacio- - Se produce una disminución del ácido fólico debién-
nes múltiples y en la enfermedad trofoblástica gesta- dose administrar en el periodo preconcepcional y
cional). durante la organogénesis para prevenir defectos del
tubo neural.
Relajación de la musculatura lisa intestinal por la
progesterona produciéndose una disminución de la y Cambios en el sistema endocrino:
motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular
- Hipófisis: disminución de LH y FSH (retroalimentación
(facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del
negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona,
tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y
estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando
pirosis, agravados por el aumento de la presión intra-
hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolí-
abdominal por un útero en crecimiento.
tico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea.
- Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en
(1,5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR), el parto.
del colesterol, triglicéridos y globulinas.
- Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiper-
Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albú- secreción de insulina y glucagón.
mina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modi-
- Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona
fican las transaminasas.
tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del
y Sistema urinario: cortisol y la testosterona.
- Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de - Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación ti-
ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado roidea que puede favorecer la bociogénesis.
derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis
y que desaparece a las 6-8 semanas posparto (MIR).
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y
cierta disminución del tono del esfínter ureteral que Recuerda...
puede producir incontinencia.
Durante la gestación existen muchos signos que en
- Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático
una persona normal pueden considerarse patológicos,
renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glo-
como la alcalosis respiratoria, la desviación del eje
merular en un 40-50% y aumento de la reabsorción
en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca
tubular (MIR). Como consecuencia de estos cambios se
pueden considerarse fisiológicos en una gestante:
produce una disminución de los niveles en sangre de
creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR). y Soplo diastólico.
y Aumento de transaminasas.
También puede producirse glucosuria sin hipergluce- y Aumento de bilirrubina.
mia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa
y disminución de la reabsorción.

14
Tema 2
Diagnóstico prenatal
Autores: Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1).

tructuras fetales de acuerdo con una secuencia estable-

ENFOQUE MIR cida en la ecografía del 1.er trimestre supone el método
más fiable de estimación de la edad gestacional, más
Es uno de los temas más preguntados de Obstetricia. Debes ha-
incluso que el tiempo de amenorrea determinado por la
cer especial hincapié en los objetivos de la ecografía del primer
fecha de la última regla (MIR 18, 9).
trimestre y el cribado de aneuploidías.
y Determinación de la corionicidad y amnionicidad en el
caso de las gestaciones múltiples.
2.1. Ecografía y Determinación de la existencia de patología anexial y/o
uterina.
El principal método de diagnóstico prenatal durante el y Determinación de la existencia de patología malfor-
embarazo es la ecografía. mativa severa (exencefalia, onfalocele, megavejiga,
Se recomienda la realización de tres ecografías durante la amielia…).
gestación, una en cada trimestre, presentando cada una de
y Cribado de aneuploidías (ver tema 2.3. Cribado de
ellas unos objetivos distintos.
aneuploidías).

Ecografía del primer trimestre (11-13+6 semanas)

Esta ecografía permite:

y Confirmar la existencia de gestación intrauterina
(diagnóstico diferencial con gestación ectópica, enferme-
dad trofoblástica gestacional, aborto), siendo la prueba
precoz más precisa de diagnóstico de embarazo desde
la semana 4.ª-5.ª. La vesícula vitelina es visible desde la
semana 5.ª (MIR).
y Determinar la viabilidad fetal mediante la existencia
de movimiento cardiaco, visible desde la 6.ª semana con
sonda transvaginal (MIR 15, 165) y 7.ª con sonda abdomi-
nal (diagnóstico diferencial con aborto diferido).
y Datación de la gestación: la medición de la longitud
cráneocaudal (CRL) (MIR) o la aparición de distintas es-
Figura 2. Medición del CRL.

Semana 0 Semana 1 Semana 2 Semana 3

• Implantación
• Inicia con la • Ovulación +/- (semana 3+5)
FUR fecundación • Test + sangre

Semana 4 Semana 5 Semana 6 Semana 11-14

• Test + orina • Aparición • Aparición • Ecografía 1º

• Aparición saco embrión latido trimestre
gestacional

FUR: fecha de última regla.

Figura 1. Eventos ecográficos postimplantación.

15
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas) 2.3. Cribado de aneuploidías

Los objetivos de esta ecografía incluyen: El diagnóstico de las cromosomopatías fetales exige el estu-
dio citogenético de células fetales. La estrategia de cribado
y Confirmación de la vitalidad fetal. de cromosomopatías intenta seleccionar a las mujeres con
y Datación de la edad gestacional de acuerdo con la bio- un nivel de riesgo alto que justifique la utilización de proce-
metría fetal (diámetro biparietal, longitud femoral). dimientos diagnósticos invasivos para obtener material
celular y realizar el estudio de cariotipo fetal. Existen pro-
y Valoración de patología anexial y/o uterina. gramas de cribado de la población gestante que permitan
y Evaluación de patología placentaria. detectar de manera específica los embarazos de riesgo ele-
vado de alteración cromosómica. De esta forma es posible
y Evaluación morfológica fetal para el diagnóstico de ofertarlo de forma general a todas las embarazadas, tanto
malformaciones fetales. Las más frecuentes son las de alto como de bajo riesgo epidemiológico o clínico.
cardiopatías congénitas (MIR) seguidas de la patología La evidencia científica actual destaca la necesidad de combinar
del sistema nervioso central. los datos clínicos de la gestante con las técnicas ecográficas y
bioquímicas para conseguir los mejores resultados. Éste es el
Ecografía del tercer trimestre (32-34 semanas) motivo por el que se recomienda utilizar los nuevos métodos
de cribado que calculan el riesgo de cromosomopatía no
sólo teniendo en cuenta la edad de la gestante, sino las ca-
Los objetivos de esta ecografía son: racterísticas fenotípicas ecográficas del feto y los marcadores
bioquímicos en sangre materna. En los casos de alto riesgo se
y Confirmacion de la vitalidad fetal.
debe valorar el acceso a las técnicas invasivas de diagnóstico
y Evaluación morfológica fetal con especial atención a la prenatal más adecuadas e indicadas para cada situación.
patología de aparición tardía debido a su naturaleza En relación con el diagnóstico de las cromosomopatías y en
evolutiva (miocardiopatías, patología valvular, patología general, con respecto al resto de los defectos congénitos,
renal, displasias óseas…). hay que ser conscientes de que para poder aplicar cualquier
y Determinación de la estática fetal. tipo o modalidad de cribado, es necesario que la gestante
acuda a control prenatal en los momentos gestacionales
y Evaluación de patología placentaria. adecuados. Cuando una embarazada acude a iniciar su
y Valoración del crecimiento fetal (ver tema 3. Crecimiento control después de la 14.ª semana ya no podemos ofertarle
intrauterino retardado (CIR)). el cribado bioquímico y ecográfico del primer trimestre, que
es de elección, pero sí podemos realizarle una ecografía y
el cribado bioquímico del segundo trimestre con distintas
2.2. Cribado de anomalías estructurales alternativas en función de la disponibilidad de cada centro.
Cuando la gestante acude a control a partir de la semana
18.ª, ya no podemos realizar los cribados bioquímicos, pero
Dado que en la mayoría de las anomalías estructurales no una minuciosa exploración ecográfica morfológica puede ser
es posible realizar una identificación de la población de de gran ayuda en el diagnóstico de los defectos congénitos.
riesgo a partir de indicadores clínicos, el cribado de las ano-
malías estructurales fetales se debe basar en la exploración
ecográfica básica del primer trimestre de la gestación y en Marcadores bioquímicos
la ecografía de diagnóstico prenatal realizada alrededor de
la 20.ª semana de gestación.
Los marcadores bioquímicos son proteínas detectadas en
Los niveles elevados de α-fetoproteína en suero materno la sangre materna y cuyo aumento o disminución, según el
pueden utilizarse como indicadores de defectos de anoma- marcador, se correlaciona con la presencia de trisomía 21,
lías estructurales fetales, especialmente defectos del cierre motivo por el que son muy útiles en el establecimiento de
del tubo neural (MIR). un índice de riesgo de síndrome de Down. Según la edad
gestacional en la que presentan su mejor tasa de detec-
ción, se distinguen dos tipos de marcadores bioquímicos:
del primer y del segundo trimestre.

Marcadores bioquímicos del primer trimestre

y Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG): ele-
vada en la trisomía 21 y disminuida en la trisomía 18 y 13.
y Proteína plasmática asociada al embarazo (PAPP-A): dis-
minuida en la trisomía 21, 18, 13 y en cromosomopatías
sexuales.

Marcadores bioquímicos del segundo trimestre

y Alfa feto-proteína (AFP): disminuida en la trisomía 21.
Figura 3. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa y Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG):
de aumento de la alfafetoproteína en sangre materna. aumentada en la trisomía 21.

16
Tema 2 Diagnóstico prenatal

y Estriol no conjugado (uE3): disminuido en la trisomía 21. gunda línea y por tanto sólo aplicarse cuando nos encon-
tramos ante un riesgo “límite”. Entre los múltiples
y Inhibina A: aumentada en la trisomía 21.
marcadores que se han descrito podemos destacar:
y Flujo reverso en el ductus venoso.
Marcadores ecográficos
y Ausencia o hipoplasia de hueso nasal.

Translucencia nucal (MIR) y Insuficiencia tricuspídea.

Es el principal marcador ecográfico de aneupliodía y Acortamiento femoral y humeral (así como

(MIR 20, 62). Se define como el acúmulo de líquido que de su cociente con el diámetro biparietal) (MIR).
manera fisiológica presentan los fetos en el primer trimes- y Aumento del ángulo frontomaxilar.
tre en la región de la nuca, independientemente de su me-
dida, la presencia de septos en su interior o si se encuentra y Pielectasia.
limitado a cuello o engloba a la totalidad del feto. y Ángulo pélvico.
Su aumento se relaciona con la presencia de cromosomo-
y Hipoplasia de la falange media del 5.º dedo.
patías, aumentando el riesgo con el grosor de la misma.
Aunque el punto de corte varía para cada edad gestacio- y Quistes de plexos coroideos.
nal, en la ecografía del primer trimestre se encuentra en
torno a los 3 mm. Su medida ha de realizarse en fetos
con CRL de 45-84 mm correspondiente a las semanas 11 Prueba de cribado combinado
y 13+6, en un corte medio-sagital y en posición neutra de
la cabeza (MIR 22, 71). La propuesta de cribado más adecuada en la actualidad es
La tasa de detección se sitúa en torno al 70-80%. el cribado combinado del primer trimestre. Este cribado
La presencia de una translucencia nucal aumentada tam- debe ser ofrecido a todas las gestantes, independien-
bién se ha relacionado con riesgo de muerte fetal, retraso temente de su edad, puesto que la edad materna entra
psicomotor, así como de un amplio espectro de malforma- como variable en el programa de cálculo. De existir algún
ciones fetales (sobre todo cardiopatías congénitas), defor- factor de riesgo preconcepcional que haga recomendable
midades, disgenesias, y síndromes genéticos. la realización de una técnica invasiva, la realización previa
del cribado combinado, aunque es opcional, también es
recomendable dada la información que proporciona.
Regla mnemotécnica Este cribado se aplica entre las semanas 8 y 13, e incluye:
edad materna + detección de β-hCG y PAPP-A + trans-
TRESlucencia nucal
lucencia nucal. Puede realizarse en un solo tiempo (va-
El punto de corte en la ecografía del primer loración ecográfica y bioquímica el mismo día) o en dos
trimestre se encuentra en torno a los 3 mm tiempos (determinación bioquímica entre las 8-13 semanas
Autor: Adrián Cárdenes Rodríguez y ecografía entre las 11+0 y la 13+6).
Sus principales ventajas son su elevada sensibilidad y la
precocidad con la que permite conocer qué gestaciones
son de alto riesgo. De esta manera, abre la posibilidad
tanto de aplicar técnicas invasivas de manera precoz,
principalmente la biopsia corial, como de interrumpir las
gestaciones afectas de manera precoz.
Se recomienda la realización de pruebas de diagnóstico
citogenético con un índice de riesgo combinado por en-
cima de 1/270.

Diagnóstico prenatal en
sangre periférica materna

Recientemente ha surgido una técnica de screening de cro-

mosomopatías mediante el análisis de sangre periférica
materna, con mayor sensibilidad y especificidad que el scree-
ning combinado del primer trimestre. Se trata de una técnica
de screening (no diagnóstica) que puede realizarse desde
la semana 10 de gestación y que utiliza DNA fetal libre en
Figura 4. Translucencia nucal en el primer trimestre. sangre periférica materna (no realiza cariotipo) para valorar
de forma cuantitativa el riesgo de trisomía 21, 13 o 18, con
peores resultados para cromosomas sexuales; además, es
capaz de detectar sexo, Rh y otros datos del DNA fetal.
Otros marcadores ecográficos (MIR 12, 153; MIR)
Esta técnica se realiza en gestantes con riesgo intermedio
Debido a las dificultades en su aplicación, la variabilidad de cromosomopatía en el cribado combinado de primer
inter e intra observador que presentan y sus menores trimestre, entre 1/50 y 1/270. En caso de alteración de la
tasas de detección hacen que deban considerarse de se-

17
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

prueba de DNA fetal debe realizarse diagnóstico invasivo

de confirmación para que sea indicación de interrupción
voluntaria del embarazo.

2.4. Pruebas invasivas

de diagnóstico citogenético

Su realización está indicada ante la presencia de:

y Hijo previo con cromosomopatía documentada.
y Sospecha o evidencia ecográfica de una malformación
fetal y/o signos ecográficos sugerentes de un síndrome
cromosómico.
y Test combinado del primer trimestre con riesgo elevado
(>1/270) (MIR 23, 71; MIR 10, 156).
y Test DNA fetal libre positivo.
Figura 5. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una informa-
ción más precoz.
Existen distintas pruebas que permiten un estudio del cario-
tipo fetal: la biopsia corial, la amniocentesis y la cordocentesis. determinación de bilirrubina mediante espectrofotometría,
cada vez menos usado al disponer en la actualidad de mé-
todos no invasivos más sensibles, precoces y reproducibles.
Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo
Regla mnemotécnica del 1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
Indicación de prueba invasiva de diagnóstico citogenético
DATE un disgusto Cordocentesis
DNA fetal patológico
Antecedente de cromosomopatía Consiste en la punción del cordón umbilical (vena) bajo
en hijo previo control ecográfico. Se realiza a partir de la semana 18 y
Test combinado >1/270 únicamente puede emplearse con fines terapéuticos
Ecografía patológica (administración de fármacos, transfusión intrauterina…).
No puede emplearse para diagnóstico debido a elevada
tasa de abortos que presenta.
Las complicaciones más importantes son la hemorragia
Biopsia corial (ver figura 5) transplacentaria (50%), la bradicardia, la pérdida fetal
(1-3%), la rotura prematura de membranas, la infección y
Consiste en la obtención y análisis de vellosidades coriales, el abruptio placentae.
por vía transabdominal o transcervical. No debe realizarse
antes de la semana 10 pues se ha descrito la asociación de
anomalías en las extremidades, micrognatia y microglosia.
En manos expertas los riesgos de pérdida fetal son los mis-
mos que los de la amniocentesis, independientemente de
la vía de abordaje, permitiendo un diagnóstico más pre-
coz que ésta (MIR) y pudiendo realizarse, si está indicado,
en el mismo día en que se calcula el riesgo.
En cuanto a las complicaciones, destacan los abortos
(riesgo del 1%-1,5%) y falsos positivos por mosaicismos en
el tejido corial.

Amniocentesis (ver figura 6)

Consiste en el análisis de las células fetales presentes en el

líquido amniótico obtenido mediante punción abdominal.
Debe realizarse preferiblemente a partir de la semana 16 de
gestación ya que su realización más precoz se asocia con un
mayor riesgo de aborto y anomalías musculo-esqueléticas.
Además del estudio citogenético, permite el estudio seroló-
gico en caso de infecciones, la determinación de la madurez
pulmonar mediante el fosfatidilglicerol y el cociente lecitina/
esfingomielina (mayor de dos en población general o de tres
en diabéticas), y la valoración de la anemia fetal a través de la Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.

18
Tema 3
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Autores: Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1), Rafael José Navarro Ávila (9), Noelia Taramino Pintado (9).

ENFOQUE MIR
3.2. CIR tipo II

Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber Factores de riesgo
las causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.

Los principales factores de riesgo son:

3.1. Concepto y Edad materna >40 años.
y IMC materno <19.
El feto CIR es aquel que presenta una limitación de su po-
tencial de crecimiento intrínseco de manera que su curva y Hábitos tóxicos (tabaco, drogas).
de crecimiento se aleja progresivamente de la considerada y Antecedentes de CIR.
como normal.
y Trastornos hipertensivos en la gestación o previos a ella
Se puede hablar de dos tipos distintos de CIR (ver tabla 1).
(factor de riesgo más importante).
y Pequeño para edad gestacional anómalo (antigua-
mente CIR tipo I, simétrico o precoz) (MIR) con re-
ducción de peso y talla que afecta por igual a todos los Curva normal
órganos. Está relacionado con aneuploidías, síndromes de crecimiento
genéticos, infecciones (TORCH) y fármacos.
y CIR propiamente dicho (antiguamente CIR tipo II,
Curva de crecimiento
asimétrico o tardío): el más frecuente. Existe afectación de un feto con CIR
predominante de la biometría abdominal y habitual-
mente es secundario a una insuficiencia uteroplacentaria.

Figura 1. Crecimiento normal y CIR.

PEG ANORMAL CIR

PEG NORMAL
(CIR I O SIMÉTRICO) (CIR II O ASIMÉTRICO)

FRECUENCIA 80% 5% 15%

Malformaciones >
CAUSA Genética, raza, etc. Insuficiencia placentaria
Cromosomopatías > TORCH

MOMENTO DE DESAROLLO Desde el inicio 2.º-3.er trimestre

ECOGRAFÍA AC/AA = 1 AC/AA >1

LÍQUIDO AMNIÓTICO Normal Disminuido

ESTUDIO DOPPLER Doppler normal Doppler alterado

PEG: pequeño para edad gestacional.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR).

19
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Fisiopatología CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE CIR

y PFE < percentil 3, independientemente de la presencia de

En las gestaciones de fetos con CIR II se ha objetivado
alteraciones hemodinámicas en el estudio Doppler.
un deterioro placentario que conlleva una disminución
y PFE entre el percentil 3 y el 10 asociado a una o más de
del flujo de sangre que llega al feto. Esto condiciona
las siguientes alteraciones hemodinámicas en el estudio
una redistribución del flujo sanguíneo fetal para pre-
Doppler:
servar las estructuras más nobles (miocardio, cerebro
- IP del Doppler de la arteria umbilical > percentil 95.
y suprarrenales) mediante una vasodilatación selectiva
- IP medio del Doppler de las arterias uterinas > percentil 95.
de dichos territorios y una vasoconstricción de los no
- IP de la arteria cerebral media < percentil 5.
vitales (territorio esplácnico, musculoesquelético y te-
- Índice cerebroplacentario (ICP) < percentil 5.
jido adiposo).

Predicción IP: índice de pulsatilidad.

El aumento de resistencias en las arterias uterinas y la Tabla 2. Criterios diagnósticos de CIR.

existencia de una escotadura (Notch) en la onda Doppler
de dichas arterias a partir de la semana 24 predicen un
riesgo aumentado de desarrollo de CIR o de preeclampsia
en ese embarazo.

Diagnóstico

En el diagnóstico del CIR es fundamental la ecografía. Se

sospecha cuando los diámetros abdominales se encuen-
tran disminuidos en relación con los diámetros cefálicos.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico, se debe evaluar su
grado de bienestar fetal mediante la fluxometría Doppler
(MIR 13, 155).
El CIR II presentará una curva de crecimiento aplanada
y suele acompañarse de alteraciones en la fluxometría
Doppler de acuerdo a una secuencia típica de cambios
hemodinámicos que consta de las siguientes fases:
Figura 2. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros
1. Etapa silente. El estudio Doppler es normal. abdominales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
2. Aumento de las resistencias en la arteria umbilical
como consecuencia de la afectación placentaria. Tratamiento
3. Mecanismos de defensa con redistribución circulatoria
detectable: vasodilatación de la arteria cerebral media Prematuridad (<37 semanas)
(flujo diastólico aumentado), para preservar oxigenado
el parénquima cerebral. Siempre que el Doppler de la arteria umbilical muestre un
flujo diastólico conservado, el parto debe diferirse.
4. Afectación placentaria y fetal severa. Disminución o
Si el flujo diastólico de la arteria umbilical desaparece o se
incluso desaparición del flujo diastólico de la arteria
vuelve reverso (signos de gravedad), la actitud depende de
umbilical.
la edad gestacional (ver tabla 3).
5. Descompensación de los mecanismos de defensa. Es
característico en esta fase el flujo ausente en el ductus
venoso, que es un signo ominoso de sufrimiento fetal. Feto a término (≥37 semanas)
Si el Doppler de la arteria umbilical muestra una onda dias-
Clásicamente se ha denominado signo ominoso a la situa- tólica conservada y el líquido amniótico es normal, el parto
ción de flujo reverso o ausente en la fase diastólica de la puede diferirse hasta que el test de Bishop sea adecuado
arteria umbilical (MIR). Sin embargo, no es el signo que para la inducción del parto, sin superar las 40 semanas.
mayor gravedad indica en el análisis de la onda doppler de Si el líquido amniótico está disminuido o la onda diastó-
los vasos fetales. El signo más grave es el flujo retrógrado lica de la arteria umbilical está alterada, debe terminarse
en el ductus venoso. la gestación.

20
Tema 3 Crecimiento intrauterino retardado (CIR)

Vía del parto Pronóstico fetal

La decisión acerca de la vía del parto se basa en la patolo-
gía gestacional, condición fetal y estado del cuello. No hay Los CIR presentan mayores tasas de mortalidad, asfixia
razón para realizar cesárea de forma sistemática en casos al nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración de
de CIR, aunque en función de la gravedad del mismo se meconio y secuelas neurológicas. Además están expues-
decidirá si se permite o no parto vaginal. tos en la época adulta a enfermedades como hipertensión,
La actitud respecto al CIR se resume en la tabla 3. ateromatosis o intolerancia a la glucosa.

PESO FETAL DOPPLER FETAL NOMENCLATURA ACTITUD OBSTÉTRICA

Inducción del parto

Percentil 3-9 Normal FPEG
en semana 40-41

< Percentil 3 Normal

Inducción del parto en
↑ Resistencia en arteria umbilical CIR estadio I
semana 37 (MIR 23, 75)
o en las arterias uterinas

Umbilical ausente CIR estadio II Cesárea en semana 34

< Percentil 10
Umbilical retrógrada y/o ↑ Cesárea en semana 30
CIR estadio III
resistencia en ductus venoso (MIR 24, 72)

Ductus venoso retrógrado CIR estadio IV Cesárea en semana 26

FPEG: feto pequeño para la edad festacional.

Tabla 3. Manejo del CIR en función de los hallazgos ecográficos.

21
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

22
Tema 4
Control del bienestar fetal
Autores: Henar González de Diego (47), Alejandro García Carreras (1), Rafael José Navarro Ávila (9), Noelia Taramino Pintado (9).

Puede realizarse anteparto, con transductores externos

ENFOQUE MIR aplicados al abdomen de la madre, e intraparto (para valo-
rar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo), si la
Es importante conocer a fondo el registro cardiotocográfico, y
rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación
saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en micro-
cervical suficiente, con un electrodo aplicado en el scalp
tomas de sangre fetal.
fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad
amniótica. La monitorización intraparto es más precisa.
El objetivo de las pruebas de bienestar fetal anteparto es la
identificación de fetos con riesgo de su pérdida mediante Transductor externo para la dinámica
una valoración seriada que permita adoptar las medidas
apropiadas para prevenir un daño irreversible. Sin em- Transductor externo para FCF
bargo, las evidencias de que su uso disminuya la muerte
fetal son escasas debido a la subjetividad en su interpre-
tación y al hecho de que la mayor parte de los procesos
corresponden a hechos agudos no detectables.
Sus indicaciones son por tanto relativas y se recomien-
dan en gestaciones en las que el riesgo de pérdida fetal
anteparto esté incrementado, comenzando no antes de la
semana 40 en las gestaciones de bajo riesgo. En los emba-
razos de riesgo elevado la propia patología determinará el
comienzo y periodicidad.

4.1. Índice diario de movimientos fetales

Aunque es la prueba de menor coste, su sensibilidad es

muy baja con una alta tasa de falsos positivos. No ha de-
mostrado disminuir la mortalidad fetal.

4.2. Amnioscopia

Figura 1. Monitorización cardiotocográfica externa.

Consiste en la observación del color del líquido amniótico a
través de las membranas ovulares por vía transcervical. Re-
quiere cierta dilatación del cérvix y su realización se limita
Catéter interno de dinámica
a gestaciones por encima de la semana 37 y con inserción
no previa de la placenta. Electrodo interno para FCF
Se considera negativa la presencia de un líquido amniótico
transparente y positiva cuando éste es de color verdoso
(por la presencia de meconio, contenido estéril del intes-
tino fetal (MIR)), rojizo (hemorrágico), o amarillo (bilirru-
bina). Aunque refleja una madurez neurológica e intestinal,
en algunas circunstancias podría ser manifestación de un
compromiso fetal. Su utilidad es discutida.

4.3. Registro cardiotocográfico

El electrodo se inserta en el
Test no estresante cuero cabelludo fetal
mediante una espiral

Consiste en la monitorización simultánea de la frecuencia

cardiaca fetal y la actividad uterina. Figura 2. Monitorización cardiotocográfica interna.

23
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Han de valorarse los siguientes parámetros: - Deceleraciones esporádicas.

y Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF): número de latidos por y Patrones patológicos:.
minuto durante un periodo de al menos 10 minutos:
- Bradicardia severa (<100 lpm).
- Normal: 120-160 latidos/minuto.
- Taquicardia severa (>180 lpm).
- Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto (fiebre ma-
- Variabilidad <5 lpm durante >40’.
terna [causa más frecuente], uso de betamiméticos,…).
- Patrón sinusoidal.
- Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor
pronóstico que la taquicardia. Producida por hipoxia
fetal, anestésicos, beta-bloqueantes…). Conducta
y Variabilidad: variación u oscilación de la frecuencia y Patrón reactivo: indica bienestar fetal (MIR 21, 24).
cardiaca fetal:
y Patrón no reactivo: habrá que prolongar el tiempo de
- A corto plazo (variabilidad latido a latido por influencia estudio. En caso de continuar el patrón no reactivo es-
parasimpática). Según su amplitud se clasifican en: tará indicado la realización de alguna prueba de apoyo
• Silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). (test estresante por contracciones, perfil biofísico o un
estudio Doppler).
• Ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico).
y Patrón anormal o patológico: se procederá a otros
• Ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). estudios (prueba de estrés, Doppler, microtoma fetal).
• Saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico).
• Sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausencia Registro estresante
de reactividad. Es un patrón premortem, caracterís- (prueba de oxitocina o test de Pose)
tico de la anemia fetal.
- A largo plazo (bajo control simpático): oscilaciones por Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la
minuto. Se considera normal de 2 a 6 ciclos por minuto. infusión de oxitocina intravenosa o mediante la estimula-
ción del pezón.
y Cambios periódicos:
Su valoración precisa la obtención de tres contracciones
- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias cada 10 minutos.
de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos
de duración. Son signo de bienestar fetal.
Contraindicaciones
- Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de
la FCF. De acuerdo con su relación con la contracción Antecedente de cesárea, rotura prematura de membranas,
uterina se clasifican en: placenta previa, abruptio placentae…

• DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción.

Son fisiológicas, debidas a la estimulación vagal por Clasificación
la compresión de la cabeza fetal. y Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del
• DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso 20% de deceleraciones tardías en 10 contracciones (MIR).
respecto de la contracción de más de 18 segundos. y Positiva: más del 50% de deceleraciones tardías. Es indi-
Son la respuesta inicial a una hipoxia fetal aunque no cación de finalizar la gestación en caso de madurez fetal.
se relaciona invariablemente con acidosis fetal. Peor Si no es así completar con más pruebas de bienestar fetal
pronóstico; hace recomendable la realización de una
microtoma para la determinación del pH fetal. y Dudosa: deceleraciones tardías ocasionales. Es necesario
repetir la prueba o completar el estudio con otras.
• DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación
con la contracción. Secundarias a compresión del
cordón umbilical. Pronóstico intermedio. 4.4. Perfil biofísico

Interpretación Consiste en la valoración de cinco variables, cuatro me-

diante ecografía (movimientos fetales, tono fetal, movi-
y Patrón reactivo: presencia de dos o más ascensos tran- mientos respiratorios, volumen de líquido amniótico) y la
sitorios en al menos 30 minutos sin deceleraciones. valoración de la FCF mediante cardiotocografía externa.
y Patrón no reactivo: ausencia de aceleraciones transitorias. Cada parámetro se puntúa de 0 a 2.

y Patrón normal: línea de base 120-160 lpm con buena

variabilidad (5-25 lpm) y sin deceleraciones. Interpretación
y Patrones sospechosos. y Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían:
10/10, 8/10 con líquido amniótico normal y 8/8 sin test
- Bradicardia leve (100-120 lpm) o taquicardia leve (160-
no estresante.
180 lpm).
y Puntuación 6: se considera equívoca.
- Variabilidad reducida (5-10 lpm) durante >40’ o variabi-
lidad excesiva (>25 lpm). y Puntuación inferior a 6: anormal.

24
Tema 4 Control del bienestar fetal

4.5. Fluxometría Doppler

(Ver tema 3. Crecimiento intrauterino retardado [CIR])

4.6. Pulsioximetría fetal

Intraparto
Esta técnica consiste en la monitorización de la saturación
de oxígeno fetal de forma continuada mediante la aplica-
ción de un sensor al feto (preferentemente a nivel de la
mejilla fetal). El pulsioxímetro mide la luz absorbida por un
lecho vascular pulsátil.
Requiere una dilatación cervical de 2-3 cm y es un método
caro.

Regla mnemotécnica
Contraindicación de realización pH fetal
Figura 3. Microtoma fetal.
Mejor si no CHoCaS la calota
Coagulopatía fetal
VIH
VHC
VHS

FC fetal

Conducta
y >30%: continuar el parto.
y <10%: extracción fetal. Contracciones
uterinas
y 10-30%: microtoma fetal para determinación de pH.

Figura 4. Registro cardiotocográfico normal.

4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal

Intraparto
Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la hemog- Recuerda...
lobina de una muestra de sangre obtenida del cuero
cabelludo fetal para analizar su equilibrio ácido base. Es Lo más importante es saber diferenciar un registro
considerada el parámetro más fiable para valorar el es- cardiotocográfico reactivo de un registro anormal. Para
tado real del feto durante el parto (MIR). que un registro sea reactivo se deben cumplir todas
Indicada en cualquier situación que sugiera una pérdida las características de normalidad. Basta con que no
del bienestar fetal intraparto (MIR). se cumpla una de las características que se detallan a
Contraindicada en sospecha de coagulopatía fetal e infec- continuación para catalogar de anormal un registro:
ción por VIH, VHC o VHS.
FCF 120-160 lpm

Conducta Ondulatoria
VARIABILIDAD
y pH >7,25: continuar el parto.
ACELERACIONES Presentes
y pH <7,20: extracción fetal.
y 7,20 < pH < 7,25: repetir microtoma en 15 minu- DECELERACIONES Ausentes
tos (MIR 14, 181). Si el pH persiste, valorar extracción fetal
en 1 hora.

25
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

26
Tema 5
Hemorragias del primer trimestre
Autores: Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9), Sara Pérez Ramírez (1), Alejandro García Carreras (1).

Alteraciones del aparato genital femenino

ENFOQUE MIR
y Insuficiencia istmicocervical: primera causa de abortos
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre de repetición, sobre todo tardíos (MIR). Cursa con dilata-
las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el ción cervical y prominencia de la bolsa a través del OCI.
tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones. Se trata mediante cerclaje entre la semana 12 y 26.
y Otras: sinequias, miomas uterinos.
5.1. Aborto
Otras causas
Concepto y Infecciosas: Toxoplasma, Listeria, infecciones virales.
Mycoplasma está relacionado con abortos de repetición.
El aborto se define como la interrupción de la gestación y Endocrinopatías: hipotiroidismo, insuficiencia luteínica,
antes de que el feto sea viable (capacidad vital para sobre- diabetes, SOP.
vivir fuera del útero materno). Puede ser precoz cuando
y Factores ambientales: traumatismos, cirugía, DIU, alco-
ocurre antes de la semana 12 o tardío cuando ocurre entre
hol, tabaco, estrés.
la 12 y la 22. A su vez, puede ser espontáneo o inducido.
Cuando el aborto espontáneo ocurre más de dos veces, se y Factores inmunitarios: el síndrome antifosfolípido y el
habla de aborto de repetición. LES se relacionan con abortos de repetición.
Es la complicación más frecuente de la gestación y aunque
su incidencia es difícil de estimar, se aceptan cifras en
Formas clínicas
torno al 10-15%. Esta incidencia aumenta con el aumento
de edad de los progenitores, y disminuye según progresa
el embarazo (a mayor edad de gestación). Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de
la gestación acompañada de contracciones más o menos
intensas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto
presenta latido cardiaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la
mitad abortan.

Aborto en curso (inevitable)

Es la presencia de contracciones uterinas con cuello ute-
rino modificado y producto de la concepción todavía en el
útero (MIR).
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).

Aborto consumado
Etiología Consiste en la expulsión de la gestación. Cesan las contrac-
ciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión
total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos
Factores ovulares: ovulares, quedan restos intrauterinos).
La causa más frecuente del aborto son las anomalías cro-
mosómicas embrionarias (MIR):
Aborto diferido o retenido
y Trisomía de un autosoma (44%).
Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión
y Monosomía X (24%). sin producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un
diagnóstico ecográfico. El cuello uterino está cerrado.
y Triploidía (15%) o tetraploidía (7%).

27
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Se puede sospechar por: ausencia de síntomas de emba- Tratamiento del aborto en curso
razo, útero menor que amenorrea y disminución del nivel y diferido con misoprostol
de gonadotrofinas. El diagnóstico definitivo se establece
por ecografía mediante la visualización de: El misoprostol (análogo de las prostaglandinas) puede
utilizarse como alternativa al legrado evacuador en el
y Ausencia de actividad cardiaca en un embrión de longi- tratamiento de abortos incompletos o diferidos de <12
tud cráneo-caudal (CRL) >7 mm. semanas de edad gestacional. Se administra vía oral o
y Saco gestacional con un diámetro medio >25 mm sin evi- vaginal en dosis única, aunque puede repetirse la dosis en
dencia de polo embrionario ni saco vitelino en su interior caso de fracaso de la primera administración.
(huevo huero o gestación anembrionada). Entre sus contraindicaciones absolutas se encuentran:
y Sospecha de embarazo ectópico.
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trom-
y Signos de infección pélvica.
boplastinas placentarias), por lo que se determinan los
productos de degradación del fibrinógeno (MIR). y Inestabilidad hemodinámica.

Aborto recurrente o de repetición

Tiene una frecuencia de aparición del 0,3%. Se define como
la aparición de tres o más abortos consecutivos, o más de
cinco cuando se han tenido embarazos a término entre
ellos.
Ante una pareja con aborto habitual o recurrente es reco-
mendable realizar las siguientes pruebas antes de intentar
nuevamente una gestación, para intentar detectar la causa
de dichos abortos y eliminarla en caso de ser posible:

1. Anamnesis y exploración física.

2. Analítica general con hormonas tiroideas.
3. Determinación de anticuerpos antifosfolípidos.
4. Cariotipo.
5. Valoración uterina con ecografía, RMN y/o histeroscopia. Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.

Tabla 1. Estudio de la pareja con abortos de repetición (MIR 18, 104; Complicaciones
MIR 17, 167).
y Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagu-
lopatía o atonía uterina.
Diagnóstico
y Coagulación intravascular diseminada por liberación de
tromboplastina corial o placentaria.
y Ecografía: determina la viabilidad fetal.
y Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38
y Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina co-
ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes
rresponda con la esperada por fecha de la última regla y
o purulentos. Los gérmenes implicados más frecuente-
estado del cérvix.
mente son E. coli, bacteroides y estreptococos.
y Descenso de los niveles de β HCG.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a anti-
bióticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o
Tratamiento la paciente está en shock séptico se debe realizar histe-
rectomía.

y Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y y Síndrome de Asherman: sinequias uterinas poslegrado.
abstinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocia y Perforación uterina secundaria al legrado: es más fre-
progesterona aunque no se ha comprobado su utilidad. cuente en multíparas y en abortos tardíos.
y Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo
anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la
gestante.
5.2. Incompetencia cervical
y Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador (MIR). Si la
Durante el segundo trimestre de gestación se produce una
gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con
dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las
prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado
membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro.
(MIR). También debe administrarse la gammaglobulina
Se evidencia generalmente a partir de la semana 16. Suele
anti-D si la mujer es Rh negativa.
repetirse en embarazos subsiguientes.

28
Tema 5 Hemorragias del primer trimestre

Etiología y Factores de riesgo elevado:

- Cirugía tubárica previa.
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuente- - Gestación ectópica previa.
mente a traumatismos cervicales (conización, dilatación
cervical repetida por legrados múltiples anteriores, des- - Enfermedad tubárica documentada.
garros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo - Exposición intrauterina a dietilbestrol.
cervical anómalo por alteraciones anatómicas del aparato
genital (úteros dobles, etc.). y Factores de riesgo moderado:
- Infección genital previa (EIP).
Diagnóstico - Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
- Uso de dispositivos intrauterinos como método
y Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en anticonceptivo.
gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-
ciones uterinas, es decir, descartando parto pretérmino. y Factores de riesgo bajo:
- Tabaquismo.
y Antecedentes de dos o más abortos tardíos.
- Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
Tratamiento - Ducha vaginal.
- Historia de abortos previos.
Cerclaje cervical (MIR 14, 184). Tiene las siguientes indicaciones:
y Cerclaje entre las 12-14 semanas en gestantes con his- También debes recordar que se da con más frecuencia en
toria de ≥3 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre mujeres multíparas (MIR).
y/o partos pretérmino.
y Cerclaje antes de la 24 semana en gestantes con histo- Localización
ria de ≥1 pérdidas inexplicadas del segundo trimestre
y/o partos pretérmino, si presentan una longitud cer-
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), se-
vical acortada (<25 mm).
guido de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR).

No se recomienda la realización de un cerclaje ante el

hallazgo ecográfico casual de un cérvix <25 mm en ges-
Abdominal <1%
tantes sin historia clínica previa de partos pretérmino o de
pérdidas del segundo trimestre. Tampoco se recomienda
en ningún caso en embarazos gemelares (independiente-
mente de la historia obstétrica y longitud cervical). En estos
casos puede plantearse progesterona vaginal nocturna en
dosis de 400 mg hasta la semana 36, ya que ha previene el
parto pretérmino en pacientes con acortamiento cervical.
Ampular 78%
El cerclaje se mantiene hasta la semana 37, pero se debe reti-
rar antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura Ístmico 12%
de membranas, metrorragia o si se desencadena el parto.
Actualmente, el pesario cervical obstétrico es una
alternativa al cerclaje cervical, con las mismas indica-
ciones que éste.

5.3. Gestación ectópica Infundibular 5%

Ovárico 1–2%
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial.
Cervical 1%
Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumen-
tando en los últimos años; su mortalidad ha descendido.
La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extra-
uterina se denomina gestación heterotópica. Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica.

Etiología Clínica

Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolu-
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la ción. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro,
implantación se produce el 5.º-7.º día posfecundación y se escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y
produce allí donde se encuentre el blastocisto. dolor abdominal. Hasta en un 50% de los casos es asin-

29
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

tomático (MIR). Si sangra hacia la cavidad peritoneal se y Indicaciones en gestaciones no tubáricas (cornual,
manifiesta como un dolor agudo en la fosa ilíaca, Douglas cervical…). Se realiza en pacientes estables hemodinámi-
sensible, dolor a la movilización cervical y signos de perito- camente, aunque no se cumplan todas las condiciones
nismo (abdomen agudo). mencionadas para las gestaciones tubáricas, ya que la
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor cirugía se intenta evitar en estos casos por riesgo de
intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock. hemorragias muy severas.

Diagnóstico Quirúrgico
En pacientes sin indicación para metotrexate. Se realiza
y Exploración: útero de tamaño menor que el esperado preferetemente por vía laparoscópica, a menos que la
por amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con paciente esté inestable. Existen dos acciones quirúrgicas:
masa anexial dolorosa. y Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la
y Determinar la existencia de gestación mediante β-HCG trompa y extracción del contenido (en desuso).
en orina o en sangre y ecografía transvaginal como y Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la
primer paso para visualizar la ausencia de gestación trompa (de elección). La fertilidad queda salvaguardada
intrauterina (MIR). por la otra trompa.
- β-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
meseta de sus valores. Valores superiores a 1.500 UI
5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)
en ausencia de saco gestacional intrauterino son alta-
mente sugestivos de gestación ectópica.
- Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el Concepto
diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirma-
ción cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas
Útero con reacción decidual, sin vesícula gestacional. características comunes incluyen hiperplasia del trofo-
y Laparoscopia y anatomía patológica: dan el diagnóstico de blasto y un marcado aumento de β-HCG.
certeza (MIR). Debe practicarse ante dudas diagnósticas. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características
En la anatomía patológica del contenido uterino se ob- clínicas, la alteración en la regresión de la curva de β-HCG
serva decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que y datos ecográficos y radiográficos, aun sin disponer de un
se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, diagnóstico histológico preciso.
aunque no patognomónico, de gestación ectópica.

Clasificación
Tratamiento

Expectante Completa (MHC)

(27%)
Se deja a la paciente en observación con ecografías y nive-
les seriados de β-HCG. Es una opción en pacientes asinto-
máticas clínicamente estables, con diagnóstico ecográfico
Mola hidatiforme Parcial (MHP)
de embarazo ectópico y niveles séricos de β-HCG basales (MH) (53%)
<1000 UI/l y posteriormente descendentes.

Médico Invasiva (MHI)

Enfermedad (15%)
Consiste en la administración de metotrexate intramus- trofoblástica
gestacional (ETG)
cular o inyección directa en el saco gestacional. Se asocia
ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica. Coriocarcinoma (CC)
Requiere controles hematológicos, de perfil hepático, de (5%)
β-HCG y ecografías seriadas, así como que no exista contra-
indicación para el uso de metotrexate (patología hepática,
trombocitopenia, anemia severa o leucopenia). Neoplasia Tumor trofoblástico
trofoblástica del lecho placentario
y Indicaciones en gestaciones tubáricas (debe cumplir gestacional (NTG) (TTLP)
todas):
- Estabilidad hemodinámica.
Tumor trofoblástico
- Trompa menor de 3-4 cm de diámetro. epitelioide (TTE)

- Ausencia de actividad cardiaca fetal en ecografía.

Figura 4. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional
- Niveles de β-HCG menores de 5000 UI/l. (OMS 2014).

30
Tema 5 Hemorragias del primer trimestre

Epidemiología Diagnóstico

Aunque el diagnóstico definitivo de la ETG es anatomopa-

y Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. tológico, ante la sospecha clínica deberemos solicitar las
y Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 siguientes pruebas complementarias:
años), antecedentes de abortos espontáneos previos, y Analítica sanguínea completa que incluya hemograma,
antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. función hepatorrenal, hormonas tiroideas y nivel de hCG.
y Radiografía simple de tórax para descartar edema agudo
El 80% regresan espontáneamente; mientras que un de pulmón y metástasis (“imagen en suelta de globos”).
15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no
metastásico y un 5% a la forma metastásica. La curación y Ecografía transvaginal: placentomegalia con múltiples ve-
se produce en >90% de los casos, incluso en la neoplasia sículas anecoicas en su interior (“imagen en copos de nieve”
trofoblástica gestacional con metástasis, si se realiza un o “tormenta de nieve”) (MIR 20, 9) y quistes tecaluteínicos en
manejo adecuado. ambos ovarios, por la acción FHS-like y LH-like de la hCG.

Mola hidatiforme

Es la forma más frecuente de enfermedad trofoblástica

gestacional. Consiste en una hiperplasia del trofoblasto,
junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce
como degeneración hidrópica del estroma.

Tipos
y Completa: ausencia de embrión y de vascularización ve-
llositaria (MIR 11, 231; MIR). Mayor riesgo de progresión a
tumor o neoplasia trofoblástica gestacional.
y Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo
a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere Figura 5. Mola hidatiforme. Vesículas múltiples de pequeño tamaño.
precozmente. Imagen preguntada en el MIR 2020.

Patogenia (MIR 13, 156) Tratamiento

y Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte El tratamiento de elección es la evacuación uterina me-
por un espermatozoide 23X, que duplica sus cromoso- diante legrado por aspiración (MIR). En mujeres de alto
mas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumpli-
casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen dos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ.
paterno). No está indicada la quimioterapia (MIR).

y Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos

espermatozoides o por uno anormal con dotación di- Regla mnemotécnica
ploide. Son triploidías 69XXX, 69XXY o 69XYY.
Tratamiento de la MOLa
MOLo porque soy aLEGRe y cuento cHISTEs
Clínica (MIR)
LEGRado con aspiración (de elección)
La clínica típica de la ETG aparece más frecuentemente en HISTErectomía si deseos genésicos cumplidos
las molas completas:
y Hemorragia indolora (42%) con aspecto de “pellejo de
uva”. Seguimiento
y Útero mayor que amenorrea (25%). Es muy importante realizar un seguimiento adecuado para
realizar el diagnóstico diferencial con las neoplasias trofo-
y Hipertiroidismo bioquímico (15%) y clínico (2%) debido a blásticas. Debe realizarse una determinación semanal de
la acción TSH-like de la hCG. hCG (MIR 17, 233), contando desde el día en que se realizó el
legrado, hasta obtener 3 resultados consecutivos negati-
y Hiperemesis gravídica (13%).
vos. Posteriormente se realiza una determinación mensual
y Anemia (13%). de hCG durante 6 meses en la mola parcial o durante 12
meses en la mola completa. Si se mantiene la hormona ne-
y Preeclampsia en primer trimestre (1-3%).
gativa durante estos periodos, se considera que la paciente
y Embolismo pulmonar (2%). está curada y se permite la gestación (MIR 16, 158).

31
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) Enfermedad trofoblástica metastásica

Son criterios diagnósticos de NTG cualquiera de los

Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si:
siguientes:
y Edad > 40 años.
y Niveles de hCG en meseta durante al menos tres sema-
nas (días 7, 14 y 21) desde el legrado. y Antecedente de embarazo a término.
y Niveles de hCG en aumento durante al menos dos se- y Periodo intergenésico >12 meses.
manas (días 7 y 14) desde el legrado.
y Tumor ≥5 cm.
y Diagnóstico histológico.
y Niveles de hCG pre-tratamiento >100.000 mUI/mL.
Las estirpes histológicas posibles son: mola invasora (tejido
y Metástasis en cerebro o hígado.
molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia
epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin y Enfermedad resistente a quimioterapia.
vellosidades coriales) (MIR), tumor del sitio placentario
(tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de
β-hCG, con proliferación del trofoblasto intermedio) (MIR Tratamiento
21, 67), y tumor trofoblástico epitelioide. y Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo:
No se debe confundir el término NTG con la ETG resistente ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. Se
o recurrente, que es aquélla en la que los niveles de hCG curan prácticamente el 100%.
se estabilizan o aumentan durante al menos 3 semanas tras y Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimiotera-
haber recibido el primer ciclo de quimioterapia. pia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate,
actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Pro-
Tratamiento duce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal
pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáti-
y De elección: metotrexate en monoterapia. Se re- cas se asocia radioterapia.
comienda asociar ácido folínico para disminuir la
toxicidad. Se debe evitar el embarazo durante el año La histerectomía no tiene utilidad.
posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado
Se define como curación la ausencia completa de eviden-
es la actinomicina D.
cia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.
y Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén
cumplidos. (Ver figura 6)

AMENAZA DE ABORTO ABORTO GESTACIÓN ECTÓPICA MOLA HIDATIDIFORME

Náuseas
Metrorragia con Metrorragia y dolor Vómitos
CLÍNICA Metrorragia sin dolor
dolor hipogástrico Shock hipovolémico Hipertiroidismo
Sangrado en racimo de uvas

Dolor a la Útero grande para

EXPLORACIÓN Cérvix cerrado Cérvix modificado
movilización cervical el t de amenorrea

ECOGRAFÍA Sin latido embrionario Útero vacío con

Con latido embrionario “Copos de nieve”
(MIR 15, 163) o sin embrión endometrio decidualizado

β-HCG Aumenta pero no se Exageradamente alta

En ascenso En descenso
(MIR 19, 170) duplica cada 48 horas (>100.000U/L)

Tabla 2. Hemorragias del primer trimestre.

32
Tema 5 Hemorragias del primer trimestre

Enfermedad
trofoblástica
gestacional Hormonas
tiroideas
Rx tórax
Anticoncepción
Legrado
evacuador

hCG semanal
durante 3
semanas
Negativa Meseta o
aumento

hCG mensual Neoplasia

durante 6 meses trofoblástica
6 si MHP gestacional
durante 12
meses si MHC

Body-TAC + RM
pélvica +
ECOTV

MHI/CC TTLP/TTE

• Bajo riesgo: Histerectomía +

metotrexate. salpinguectomía
• Alto riesgo: bilateral +
poliQT. linfadenectomía
pélvica +/-
poliQT si
metástasis

MHP: mola hidatiforme parcial; MHC: mola hidatiforme completa; MHI: mola hidatiforde invasora; CC: coriocarcinoma; TTLP: tumor trofoblástico del lecho
placentario; TTE: tumor trofoblástico epitelioide.

Figura 6. Tratamiento de la ETG.

33
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

34
Tema 6
Hemorragias del tercer trimestre
Autores: Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Alejandro García Carreras (1), Rafael José Navarro Ávila (9), Laura López Marín (9).

ENFOQUE MIR
Clínica

Al igual que en el tema anterior, lo más importante es saber El síntoma típico es la aparición de una hemorragia epi-
hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normal- sódica, progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora
mente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es funda- (MIR 19, 231). El estado materno se correlaciona con la
mental la tabla del final del tema, muy rentable para responder pérdida hemática. El feto suele afectarse poco, siendo la
la mayoría de las preguntas de este apartado. prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal.

6.1. Placenta previa (PP) Diagnóstico

Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento El diagnóstico clínico se sospecha por las características de
uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio la metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico
cervical interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 es la ecografía (MIR 17, 168). Además permite conocer la
embarazos. Es la causa más frecuente de hemorragia en estática fetal y localizar la placenta (MIR). Nunca debe
el tercer trimestre. realizarse un tacto vaginal en estos casos porque pode-
mos romper la placenta con nuestro dedo y originar una
hemorragia que puede ser fatal.
Clasificación
Según su situación se clasifica en: Pronóstico
y Placentas oclusivas:
- Placenta previa oclusiva total: ocluye totalmente el OCI. y Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbra-
miento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.
- Placenta previa oclusiva parcial: cubre parcialmente el OCI.
y Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el
y Placentas no oclusivas:
sufrimiento fetal agudo y la prematuridad.
- Placenta marginal: llega hasta el OCI sin sobrepasarlo.
- Placenta de inserción baja: llega a menos de 2 cm del OCI. Tratamiento

y Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea

la edad gestacional.
y Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez pul-
monar fetal:
- Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción
baja): parto vaginal (MIR).
- Feto maduro y PP oclusiva: cesárea (MIR 24, 71). En casos
en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la
paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal.
- Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud
Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total expectante. Se pautan corticoides para maduración
pulmonar.
Figura 1. Tipos de placenta previa.
- Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.

Etiología
Conducta obstétrica durante el embarazo
En general es desconocida. Son factores favorecedores la
multiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por
cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina, la ges- ecografía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo
tación múltiple y el tabaco. trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas

35
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

de inserción baja se convierten en placentas de inserción Clínica (MIR 15, 161; MIR 13, 152)
normal al formarse el segmento inferior a lo largo del ter-
cer trimestre.
y Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro-
duce afectación materna ni fetal. La sangre queda rete-
Feto inmaduro Feto maduro nida formándose un hematoma retroplacentario o sale al
exterior como hemorragia escasa normalmente oscura;
puede ir acompañada de una leve molestia en hipogas-
Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10% trio. El útero puede no relajarse entre las contracciones.
y Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un
Parto vaginal Cesárea
dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o
gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El
Figura 2. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. útero está hipertónico y es doloroso a la palpación.
y Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis-
6.2. Abruptio placentae o tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce
desprendimiento prematuro de placenta una infiltración sanguínea del miometrio que le impide
normalmente inserta (DPPNI) contraerse, causando una atonía muy difícil de revertir.
Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha
infiltración. La hemorragia externa moderada es de
Consiste en la separación total o parcial de una placenta sangre oscura. El feto presenta sufrimiento importante
normalmente inserta en la pared uterina. Es la segunda o está muerto. La madre está claramente afectada y al
causa más frecuente de hemorragia en la segunda mitad final se produce el shock hipovolémico.
del embarazo, después de la placenta previa.

Fisiopatología
A B
- Hipertensión crónica
- Tabaco
- Cocaína
- Disfibrinogenemia
- Descompresión súbita del útero

Hemorragia en
la decidua basal

Figura 3. A. Abruptio placentae. B. Hematoma del 50% del total de la Menor aporte Contracción Pérdida hemática
superficie placentaria en un abruptio. sanguíneo al feto del miometrio de la madre

Etiología Pérdida del Hemorragia Si pérdida

Hipertonía
bienestar fetal genital abundante CID

Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguien-

tes (MIR): Figura 4. Fisiopatología del abruptio.

y Multiparidad (MIR).
Diagnóstico
y Madre añosa (mayor de 35 años).
y HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.
preeclampsia.
y Enfermedades renales, diabetes.
Pronóstico
y Toxemia.
y Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbi- El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna
lical corto, descompresión brusca en la rotura de mem- es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza
branas de un polihidramnios. el 50-70%.
y Traumatismos, amniocentesis.
y Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan su- Tratamiento
plementar también con ácido fólico en el tercer trimestre
porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de
El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo
preeclampsia) (MIR).
antes posible:
y Tabaco y cocaína (MIR).
y Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.
y Hipofibrinogenemia congénita.
y Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo per-
y Presencia de anticoagulante lúpico en sangre. miten: parto vaginal.

36
Tema 6 Hemorragias del tercer trimestre

Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteracio-

nes de la coagulación.

Complicaciones

y Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia se-

vera, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y
los factores II, V, VIII de la coagulación. El DPPNI consti-
tuye la causa más frecuente de coagulación intravascular
diseminada (CID) en la gestación (MIR).
y Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.
y Embolismo de líquido amniótico (raro).
y Hemorragias en el alumbramiento. Figura 5. Vasa previa en las membranas.
y Útero de Couvelaire.
Diagnóstico
y Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.

Se establece de manera clínica por la presencia de vasos

6.3. Rotura de vasa previa que laten en la bolsa amniótica.

Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical Tratamiento

se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la
placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccio-
nan y se produce el sangrado. Consiste en una cesárea urgente.

Clínica 6.4. Rotura uterina (MIR)

Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia
al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) de una cicatriz uterina previa.
ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la El síntoma que más frecuentemente se observa es la altera-
anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%), con- ción de la frecuencia cardiaca fetal en forma de bradicardia
trastando con un buen estado materno (MIR). mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las
partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular
subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor
abdominal agudo.
Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad
fetal del 30%.

EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL

Hemorragia indolora,
intermitente,
PLACENTA La más frecuente Clínica Bueno
sangre roja Oclusiva: cesárea
PREVIA (1/200) Ecografía Prematuridad
Tono uterino normal
Buen estado general

Hemorragia escasa,
ABRUPTIO Malo
1/300 sangre oscura Clínica Extracción fetal
PLACENTAE Anoxia fetal
(2.º más frecuente) Hipertonía uterina Ecografía urgente
(DPPNI) Muerte (50-70%)
Mal estado general

ROTURA Hemorragia
Inserción Amniorrexis Feto muerto
VASA coincidiendo con Cesárea urgente
velamentosa sanguinolenta (50-70%)
PREVIA rotura amnios

ROTURA Hemorragia interna, Feto muerto

Cicatriz uterina Bradicardia fetal Laparotomía urgente
UTERINA dolor brusco (30%)

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.

37
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

38
Tema 7
Alteración de los anejos ovulares
Autores: Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Salvador Piris Borregas (9), Alejandro García Carreras (1).

- Laterocidencia: el cordón desciende sin sobrepasar la

ENFOQUE MIR presentación. Las membranas están rotas o íntegras.
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una - Procidencia: se produce cuando se sobrepasa la pre-
placenta acreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios. sentación con membranas rotas. Requiere una cesárea
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede
hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está
7.1. Cordón umbilical en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas
situaciones en las que la presentación no encaja bien
en la pelvis ósea: podálica, desproporción pelvicocefá-
La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las lica, polihidramnios, multiparidad…
principales alteraciones son las siguientes:
- Procúbito de cordón: cordón por delante de la pre-
y Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. sentación con membranas íntegras. El diagnóstico se
y Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inser- realiza mediante el tacto vaginal.
ción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las
membranas).
7.2. Alteraciones en la placentación
y Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engro-
samientos del cordón y no tienen importancia clínica; o
verdaderos, que son más frecuentes cuando el cordón es Placenta acreta (total o parcial)
largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen
a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón. Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan
y Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los en el miometrio en lugar de en el endometrio. No existe
partos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se tra- plano de separación entre la placenta y la pared uterina
duce como DIPS variables en el registro. produciéndose una falta de desprendimiento placentario
durante el alumbramiento.
y Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30
La incidencia es muy baja y los factores predisponentes
cm), que puede asociar abruptio o dificultad en el des-
son la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción
censo de la presentación, o cordón largo (más de 60 cm).
anómala en las cicatrices uterinas) y miomas.
y Alteraciones en la posición (ver figura 1). La placenta acreta se trata durante el parto, en el periodo
de alumbramiento (que no se produce produciendo hemo-
rragias). Se realizan intentos de masaje uterino para pro-
ducir el alumbramiento, que no suelen funcionar, soliendo
requerir finalmente una histerectomía (MIR).

Placenta increta

La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.

Placenta percreta

Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.

Placenta accesoria o succenturiata

Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben

extraerse.

Figura 1. Anomalías de posición del cordón.

39
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones,

siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede
aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atre-
sia esofágica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit
de hormona antidiurética (anencefalia, encefalocele), en
madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal
con poliuria fetal) o en la gestación gemelar, en el gemelo
receptor de un síndrome de transfusión fetofetal.

Diagnóstico
Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de lí-
quido amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño
de las bolsas de líquido que se observan en ecografía.

Tratamiento
Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden reali-
zarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los
riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membra-
nas, parto pretérmino). Debe evitarse una evacuación rá-
pida por el riesgo de abruptio placentae. La indometacina
disminuye la producción de líquido amniótico por cambios
en el flujo plasmático renal del feto, pero no debe adminis-
trarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72
horas por el riesgo de cierre del ductus.
Figura 2. Alteraciones de la placentación. ©Paula Carolina Parra Díaz.

Oligohidramnios (<500 ml)

Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cual-

quier edad gestacional. Al final de la gestación se produce
una disminución leve, fisiológica, de líquido amniótico.
Está en relación con malformaciones renales por menor
producción de orina (agenesia, displasia o atresia renal),
con roturas prematuras de membranas, con CIR y con la
postmadurez. El oligoamnios precoz (<26 semanas) puede
condicionar la aparición de hipoplasia pulmonar y otras
complicaciones como la secuencia Potter (facies arrugada,
hipoplasia pulmonar, extremidades en flexión y otras ano-
malías musculoesqueléticas). El síndrome de Potter es la
secuencia Potter causada por una agenesia renal.
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
Diagnóstico
Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico
Regla mnemotécnica
menor de 5.
Alteraciones de la placenta
y Acreta: la placenta se Apoya en el miometrio Pronóstico
y Increta: la placenta se Incrusta en el miometrio
y Percreta: la placenta llega hasta el Peritoneo Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor
cuanto más precozmente aparezca esta alteración.

7.3. Patología del líquido amniótico Tratamiento

Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un
Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expec-
tante. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo
El líquido amniótico procede de la exudación de plasma suero fisiológico para aumentar el volumen. Si el feto ya
materno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de
mediante la deglución fetal y la absorción a través de las riesgo se realiza una inducción del parto.
membranas fetales.

40
Tema 8
Patología médica durante la gestación
Autores: Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9).

y Clínica: el síntoma más precoz y característico es el

ENFOQUE MIR prurito generalizado e intenso (MIR 18, 83), sobre todo
palmoplantar y sin lesiones dermatológicas, que tiene
Lo más importante de este tema es el diagnóstico y la profilaxis
un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad
de la colonización vaginal por Streptococo agalactiae. Las enfer-
de la gestación (MIR). Aparece coluria en un 60% de los
medades hepáticas también han sido preguntadas. Las infeccio-
casos e ictericia moderada en los casos graves.
nes connatales (rubeola, toxoplasmosis, sífilis, CMV, varicela y
hepatitis B) se estudian en el manual de Pediatría. El manejo del Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación,
VIH en la mujer embarazada se estudia en el manual de Infec- normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave.
ciosas y Microbiología. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo.
y Diagnóstico: las alteraciones analíticas que nos condu-
cen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina,
8.1. Aparato digestivo colesterol y bilirrubina (MIR) con transaminasas norma-
les o discretamente aumentadas. La elevación de los
Hiperemesis gravídica ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran
diagnósticos.
y Tratamiento: antihistamínicos para el prurito y coles-
Definición tiramina o ácido ursodesoxicólico para disminuir los
Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos niveles de ácidos biliares.
que impiden la alimentación de la gestante, ocasionando
y Pronóstico: el pronóstico materno es excelente. Sin em-
trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidrata-
bargo, el fetal puede estar comprometido con riesgo de
ción, pérdida del 5% o más de su peso e incluso, en esta-
prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La
dos avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de
cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que
Wernicke).
más se asocia con la mortalidad fetal.
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el pri-
mer trimestre.
Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica
Tratamiento
Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (des-
Se debe ingresar a la gestante. Debe administrarse sue- pués de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.
roterapia para la reposición hidroelectrolítica, y vitaminas
(tiamina). Además, se pueden utilizar antieméticos. Tam- y Clínica: se producen náuseas y vómitos que ocurren ini-
bién es importante el apoyo psicológico. cialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea,
confusión y coma. Rara vez existe prurito.

Apendicitis Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No

recurre en gestaciones siguientes.

Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. y Diagnóstico: los datos de laboratorio característicos
El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisio- son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la
lógica que existe durante la gestación y al desplazamiento bilirrubina, aumento moderado de las transaminasas y
del ciego por el crecimiento uterino. en casos graves alteración de las pruebas de coagula-
ción (disminuye el tiempo de protrombina y la cifra de
Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una lapa- fibrinógeno).
roscopia exploradora.
y Tratamiento: finalizar la gestación siempre, indepen-
dientemente de la edad gestacional, dado el alto riesgo
Enfermedades hepáticas de mortalidad materna.
y Pronóstico: la mortalidad materna es de un 80% aproxi-
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis madamente. El pronóstico fetal también es malo.
intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”)
Aparece en el tercer trimestre. Su causa es desconocida
pero se atribuye a los elevados niveles de estrógenos
durante la gestación, que disminuyen la excreción biliar
hepática produciendo colestasis.

41
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

8.2. Cardiopatías y gestación 8.4. Profilaxis antibiótica intraparto.

Estreptococo del grupo B
Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad ma-
terna no obstétrica, y su prevalencia oscila entre el 1-2%. Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales
Clásicamente las cardiopatías más frecuentes durante el o genitourinarias de S. agalactiae, transmitiéndose por el
embarazo han sido las reumáticas, sobre todo la estenosis paso a través del canal del parto o vía ascendente intraú-
mitral; sin embargo, en los últimos años se ha objetivado tero en un 30-80% de los casos.
un aumento de la incidencia de las cardiopatías congénitas
en las pacientes embarazadas, siendo las más frecuentes
Clínica
la comunicación interauricular y el ductus arterioso per-
sistente. Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal,
La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car- más graves y más frecuentes cuanto más prematuro es el
diópatas en las que está contraindicado el embarazo, como neonato.
la valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión También es causa de parto pretérmino, corioamnionitis,
pulmonar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, rotura prematura de membranas y endometritis puerperal.
Fallot y miocardiopatía periparto (MIR).
El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesá- Diagnóstico
rea (MIR); pero se deben evitar periodos de dilatación y
expulsivo prolongados. Mediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a
todas las gestantes entre la semana 35-37 (MIR).

Recuerda... Tratamiento (MIR 20, 66; MIR 12, 154)

De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes Se basa en el resultado del cultivo vaginal y rectal que se
tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. realiza entre la semana 35-37, y en una serie de factores de
riesgo para la infección:

8.3. Infecciones del tracto urinario

Hijo previo con sepsis por SGB
Urocultivo + para SGB durante la gestación
(Ver manual de Urología)

Bacteriuria asintomática Sí No

Exudado vaginorrectal
La frecuencia de bacteriuria asintomática durante el en semana 35-37
embarazo no difiere de la de una mujer no gestante de
la misma edad. Aunque el embarazo no favorezca su apa-
rición, sí que agrava sus consecuencias y predisponde a Positivo No realizado Negativo
la progresión hasta un 35% de los casos a pielonefritis
agudas. Por ello se, recomienda el cribado de todas las RPM >18 horas
gestantes para la detección de la bacteriuria asintomática Pretérmino No profilaxis
Fiebre intraparto
mediante cultivo de orina durante el primer trimestre
(coincidiendo con la primera analítica que se realiza a la
gestante). Si el cultivo es negativo no se recomienda un
Sí No
nuevo cribado en mujeres de bajo riesgo; sí es conveniente
repetirlo en gestantes de alto riesgo de infección (p. ej.,
historia de infecciones de repetición, anomalías del tracto Ampicilina o penicilina i.v. a la madre No profilaxis
urinario, amenaza de parto pretérmino, etc.).
Si se detecta bacteriuria asintomática, se deben realizar SGB: Estreptococo del grupo B; RPM: rotura prematura de membranas.
cultivos de orina periódicos con posterioridad para detec-
tar recidivas de la misma, debido al riesgo de progresión a Figura 1. Tratamiento del estreptococo del grupo B.
pielonefritis de bacteriurias asintomáticas.
La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay En las gestantes alérgicas a penicilina debe realizarse un
que tratarla. El tratamiento consiste en ingesta hídrica antibiograma del exudado vaginorrectal para evaluar la
abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalospori- sensibilidad del estreptococo a antibióticos. Los más utili-
nas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El ré- zados son la eritromicina y la clindamicina.
gimen de mejor cumplimiento terapéutico es fosfomicina
3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en
24-48 horas.
Recuerda...
Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una
pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele uti- Las infecciones que contraindican las pruebas
lizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda invasivas intraparto (microtoma fetal,
o tercera generación. monitorización interna) son: VHC, VIH y VHS.

42
Tema 9
Diabetes gestacional
Autores: Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9), Rafael José Navarro Ávila (9).

La SOG 100 g consiste en determinar la glucemia basal y

ENFOQUE MIR a los 60, 120 y 180 minutos de haber ingerido la glucosa.
Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál Además, si la paciente se encuentra en primer trimestre,
es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las com- podemos diagnosticar una diabetes pregestacional si
plicaciones que conlleva en el embarazo. cumple los criterios diagnósticos de diabetes de la pobla-
ción general (ver manual de Endocrinología) sin necesidad de
realizar O’Sullivan.
Entre un 2-15% de las gestantes padecen diabetes. La ma-
yoría de casos corresponden a diabetes gestacional, que es
aquella que aparece por primera vez durante el embarazo.
El resto son pacientes diagnosticadas previamente de dia-
betes (diabetes pregestacional). Test de O`Sullivan (50 g glucosa) 24-28 s
Primer trimestre si factores de riesgo

9.1. Diabetes gestacional (DG) <140 mg/dl > ó = 140 mg/dl

La DG es un trastorno metabólico favorecido por el estado Test de SOG

Normal: nada (100 g)
diabetógeno que supone la gestación a partir de la semana Si 1er trim: repetir
22-24, como consecuencia del aumento del lactógeno pla- 24-28 s
centario (induce resistencia insulínica) y la acción hiperglu- Basal ≥105 mg/dl
1 hora ≥190 mg/dl Repetir
cemiante de los estrógenos, la progesterona y el cortisol. 2 horas ≥165 mg/dl a las 3 s
3 horas ≥145 mg/dl

Diagnóstico
2 o más valores 1 valor
iguales o superiores mayor o igual
Diagnóstico de sospecha
y Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), ante- Diabetes Intolerancia a
gestacional glúcidos
cedentes familiares o personales de DM o DG, etc.
y Síntomas de hiperglucemia.
Figura 1. Screening diabetes gestacional.
y Test de screening o de O’Sullivan positivo: se realiza a
todas las gestantes entre la semana 24 y 28 (MIR 21, 71).
Si los valores son ≥140 mg/dL se debe realizar un test de
sobrecarga oral de glucosa. Si tiene factores de riesgo Manejo y tratamiento
(IMC >30, >35 años, antecedentes personales de DG o
historia de DM en familiar de primer grado) se realiza
un primer screening en el primer trimestre. En el tercer y Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales.
trimestre se realiza directamente una sobrecarga de 100 y Dieta restrictiva en azúcares refinados (no en hidratos de
g a gestantes en las que, aunque el O’Sullivan resultara carbono) y ejercicio físico.
negativo, posteriormente se desarrollen complicaciones
como macrosomía o polihidramnios. y Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucé-
mico, macrosomía o polihidramnios. Están contraindi-
cados los antidiabéticos orales salvo en el caso de las
Diagnóstico de confirmación mujeres en tratamiento pregestacional con metformina,
que puede mantenerse.
El diagnóstico de confirmación de diabetes gestacional se
puede realizar de tres maneras: y Determinación trimestral de HbA1c, que debe mante-
nerse en torno a 5,5-6.
y Dos determinaciones de glucemia basal ≥126 mg/dL.
y Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en
y Una determinación al azar de glucemia ≥200 mg/dL, la gestante normal para descartar macrosomía, polihi-
acompañada de síntomas de diabetes (poliuria, polidip- dramnios o CIR.
sia, polifagia).
y En caso de amenaza de parto prematuro están con-
y O’Sullivan positivo y test de sobrecarga oral de glucosa traindicados los betamiméticos, usándose atosibán o
(100 g) con al menos dos valores alterados (MIR 23, 72). calcioantagonistas.

43
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Finalización del embarazo 9.2. Diabetes pregestacional (DPG)

En pacientes con DG bien controlada los criterios de finali-
zación no deberán diferir de los empleados en la población El 1% de las gestantes presenta este trastorno, englobando
general, mientras que en los casos que requieran insulina a pacientes con DM tipo 1 (10%) y tipo 2 (90%).
o desarrollen macrosomía se aplican los criterios de finali- En estas pacientes el consejo preconcepcional es muy
zación de la DPG. importante, ya que se debe buscar gestación siempre y
y Se optará por la vía vaginal salvo en los casos que esté in- cuando el control metabólico sea óptimo (Hb1Ac <6%). A
dicada la cesárea (mismas indicaciones que en paciente peor control metabólico mayor riesgo de presentar mal-
no diabética) o el peso fetal estimado sea >4500 g. formaciones congénitas, siendo las más frecuentes las
cardiopatías de todo tipo y las más específicas el síndrome
y En el momento del parto se mantiene una perfusión in- de regresión caudal y la hipoplasia de colon izquierdo.
travenosa de suero glucosado al 10% y se realiza control
Además de los controles habituales durante la gestación,
horario de glucemia y de cetonuria en cada micción. La
deberán realizarse ecografías más frecuentes para des-
insulinoterapia se añade si las glucemias son mayores
cartar malformaciones, control de la función renal y un
de 90 mg/dL. Durante el puerperio se mantiene la per-
fondo de ojo trimestral (riesgo de progresión de nefropa-
fusión de suero glucosado al 10% hasta que se inicia la
tía y retinopatía diabética). En los casos en los que exista
tolerancia oral.
miopía magna o retinopatía proliferativa se debe optar por
y Los cuidados del recién nacido difieren de los estableci- realizar una cesárea o partos instrumentados para acortar
dos en la gestante normal por la necesidad de prevenir, el periodo de expulsivo.
detectar y tratar la hipoglucemia neonatal. En cuanto a la finalización del embarazo, se programará
una inducción del mismo en la semana 40 si buen control
Pronóstico metabólico, o a partir de la semana 37 si no existe un con-
trol metabólico adecuado. Al igual que en caso de la DG, la
vía del parto de elección es la vaginal.
La diabetes gestacional es un factor de riesgo para el de-
sarrollo de complicaciones tanto en la madre como en la
descendencia:
y Durante el embarazo conlleva un riesgo aumentado
de infecciones urinarias y candidiasis vulvovaginal,
polihidramnios, estados hipertensivos del embarazo y
prematuridad.
y En el feto puede ocasionar macrosomía fetal (riesgo de
distocia de hombros, trauma obstétrico y aumento de la
tasa de cesáreas), miocardiopatía hipertrófica, pérdida
del bienestar fetal, hipoglucemia neonatal e inmadurez
pulmonar con desarrollo de distrés respiratorio al naci-
miento.
y Los niños que durante la gestación han estado expuestos
a un ambiente metabólico hiperglucémico tienen más
riesgo de desarrollar obesidad, alteraciones del metabo-
lismo de los hidratos de carbono y síndrome metabólico.
y Las gestantes que desarrollan diabetes gestacional tie-
nen un riesgo aumentado de desarrollar posteriormente
DM tipo 2. Por ello, 6 semanas después del parto, debe
realizarse screening de DM mediante un test de sobre-
carga oral de glucosa convencional con 75 g de glucosa.

44
Tema 10
Estados hipertensivos del embarazo
Autores: Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9), Henar González de Diego (47).

Eclampsia
ENFOQUE MIR
Asociación de convulsiones en paciente con preeclampsia,
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR no siendo atribuibles a otras etiologías.
y existen novedades. Hay que dominar el diagnóstico, los fár-
macos empleados en el tratamiento y los criterios de gravedad
(y eso incluye el conocimiento de las cifras que aparecen en el Síndrome de HELLP (MIR 19, 168)
cuadro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones). Es una forma grave de preeclampsia. Se define por la aso-
ciación de 3 criterios:

Clasificación y Hemólisis: esquistocitosis, elevación de LDH >600 UI/L, au-

mento de la bilirrubina o disminución de la haptoglobina.

Se define como HTA la presencia de cifras de PAS ≥140 y Elevación de las transaminasas por encima del doble del
mmHg y/o PAD ≥90 mmHg. límite alto de la normalidad.
y Trombocitopenia por debajo de 100.000 plaquetas/mm3.

Hipertensión crónica (MIR 16, 166) Como complicación típica puede aparecer coagulación
HTA presente antes de la gestación o diagnosticada antes intravascular diseminada (MIR 16, 163).
de la semana 20 de embarazo.
Patogenia
Hipertensión gestacional
HTA de nueva aparición después de las 20 semanas de La preeclampsia está motivada por una implantación pla-
centaria inadecuada que desencadena la producción de
gestación sin asociar proteinuria ni otro signo de pree-
factores citotóxicos, que producen disfunción endotelial y
clampsia. Un 25% progresa a preeclampsia. plaquetaria con vasoespasmo generalizado. Tiene especial
importancia el balance entre la producción de PlGF (factor
de crecimiento pro-angiogénico y protector frente a la
Preeclampsia preeclampsia) y de sFlt-1 (factor anti-angiogénico y de
HTA de nueva aparición después de la semana 20 de em- riesgo frente a la preeclampsia).
barazo asociada a al menos uno de los siguientes criterios:

y Proteinuria (MIR 11, 164): definida por ≥300 mg en orina de Recuerda...

24h o un cociente proteínas/creatinina >0,3 en una mic- Novedad: en caso de estar disponible, se puede descartar
ción aislada. La proteinuria cualitativa 1+ y la proteinuria el diagnóstico de preeclampsia con un valor predictivo
cuantitativa >30 mg/dl en una micción aislada se deben negativo del 99% con un cociente sFlt-1/PlGF inferior a 38.
comprobar siempre con una medición de las anteriores.
y Disfunción orgánica materna clínica o analítica: alteraciones
neurológicas (fotopsias o cefalea), epigastralgia, alteración Regla mnemotécnica
de la función renal (oliguria o elevación de la creatinina),
Ser PRimigesta es factor de riesgo de
elevación de las transaminasas, trombopenia o hemólisis.
PReeclampsia y de Psicosis Puerperal.
y Disfunción útero-placentaria: diagnóstico de CIR.
Autor: Miguel Argüello de Tomás

Preeclampsia sobreañadida a
hipertensión crónica (MIR 10, 154) Prevención

Empeoramiento brusco de la HTA (algunos autores hablan

En pacientes con alto riesgo de preeclampsia, la adminis-
de un aumento del 20%), o aparición o empeoramiento de tración de ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas (100-
la proteinuria (paso de normal a patológica), o aparición 150 mg/noche desde la semana 12 a la 36 de embarazo)
de signos o síntomas de afectación multiorgánica en una ha demostrado una reducción del 84% de la incidencia de
paciente con HTA crónica. preeclampsia por debajo de la semana 34.

45
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Compromiso de la circulación
uteroplacentaria (vasoconstricción)

Liberación de tromboplastina placentaria

(microcoágulos y vasoconstricción)

Daño renal Microinfartos Infarto Trombos

(endoteliosis) en SNC hepático intravasculares

Pérdida de Cefaleas, Elevación Distensión Anemia Destrucción

proteínas en orina fotopsias, de transaminasas de la cápsula microangiopática plaquetas
convulsión (hemólisis)

Disminución de Epigastralgia
la presión Dolor en HCD
coloidosmótica Rotura hepática

Edemas HELLP HELLP HELLP

Figura 1. Fisiopatología de la preeclampsia.

Actualmente, las pacientes con riesgo de preeclampsia y Cefalea intensa, epigastralgia o fotopsias.
y por tanto susceptibles de tratamiento profiláctico con
y Edema pulmonar.
AAS, se identifican mediante un sistema de cribado com-
binado realizado a la vez que el cribado de aneuploídias y Elevación de las enzimas hepáticas por encima del doble
y que incluye: factores clínicos maternos (ver tabla 1), la de la normalidad.
tensión arterial media, el índice de pulsatilidad medio de y LDH >600 UI/L.
las arterias uterinas y un marcador proangiogénico (PlGF)
(MIR 22, 69). y Plaquetas <100.000
y Cualquier otro síntoma o signo que indique disfunción
orgánica materna.
RIESGO ELEVADO RIESGO MODERADO
(≥1 CRITERIO) (≥2 CRITERIOS)
Tratamiento
y Trastorno hipertensivo en y Nuliparidad
gestación previa y Periodo intergenésico >10
y HTA crónica años El único tratamiento definitivo es la finalización de la
y DM 1 o 2 y Edad ≥40 años gestación.
y Enfermedad renal grave y IMC ≥35
y Lupus eritematoso y Embarazo múltiple
sistémico y Antecedentes familiares de Fármacos hipotensores
y Síndrome antifosfolípido 1º grado de preeclampsia
Se utilizan si la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, ya que
y FIV con donación de
no modifican el curso de la enfermedad y solo evitan la
ovocitos
aparición de complicaciones maternas y fetales asociadas
a los picos hipertensivos.
Tabla 1. Factores de riesgo de preeclampsia: indicación de tratamiento Sólo cuatro fármacos antihipertensivos pueden adminis-
preventivo con AAS. trarse durante el embarazo: labetalol, hidralacina, alfame-
tildopa y nifedipino. El de elección es labetalol.
Están contraindicados durante la gestación los IECAS (son
teratogénicos y pueden producir oligoamnios y CIR (MIR)),
Fisiopatología y clínica los diuréticos (disminuyen el flujo uteroplacentario) y el
atenolol (produce CIR).

(Ver figura 1)
Preclampsia sin criterios de gravedad
Criterios de gravedad La conducta obstétrica en caso de preeclampsia sin crite-
rios de gravedad incluirá:

y TA sistólica >160mmHg. y Reposo relativo sin precisar ingreso hospitalario.

y TA diastólica >110mmHg. y Dieta normosódica.
y Creatinina >1mg/dL, elevación del ácido úrico y oliguria y Tratamiento hipotensor vía oral con objetivo tensional
(<500ml/24). 140-145/90-95 mmHg.

46
Tema 10 Estados hipertensivos del embarazo

y Control semanal tanto materno como fetal (RCTG y dosis altas puede producir toxicidad (disminución de re-
ecografía). flejos osteotendinosos, oliguria y depresión respiratoria),
siendo su antídoto el gluconato cálcico (MIR).
y Finalización de la gestación a partir de la semana 37,
siendo la vía vaginal de elección. y Finalización de la gestación a partir de la semana 34 o
antes si aparece alguna indicación de finalización inme-
diata (MIR 22, 74). La vía de elección de parto es la vaginal
Preeclampsia con criterios de gravedad si las condiciones maternas lo permiten.
La conducta obstétrica en caso de preeclamspia con crite-
rios de gravedad incluirá:
Eclampsia
y Ingreso hospitalario obligado y reposo relativo. El 50% se presenta anteparto, el 25% durante el parto y el
y Dieta normosódica. 25% después del parto.
Ante una eclampsia lo primero a realizar es estabilizar a la
y Control de diuresis y profilaxis antitrombótica con HBPM.
madre colocándola en decúbito lateral izquierdo, mante-
y Tratamiento hipotensor vía oral o i.v. con objetivo tensio- niendo vía área libre, administrando oxígeno y evitando lesio-
nal 140-145/90-95 mmHg. nes. Posteriormente se iniciará tratamiento anticonvulsivante
con sulfato de magnesio a dosis superiores a las de profilaxis
y Maduración pulmonar fetal con corticoides si edad ges- y si no ceden las convulsiones, se administrará diazepam.
tacional <35 semanas (MIR 11, 162).
Una vez estabilizada la madre, si el feto sigue con vida,
y Administración de sulfato de magnesio como tratamiento se recomienda finalizar la gestación en las primeras 24-
profiláctico de las convulsiones (MIR): hasta el parto (du- 48h optando por realizar una cesárea si las condiciones
rante 48h máximo) y mantener durante 24h postparto. A cervicales son desfavorables para un parto vaginal rápido.

47
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

48
Tema 11
Mecanismos del parto normal
Autores: Alejandro García Carreras (1), Salvador Piris Borregas (9), Noelia Taramino Pintado (9).

y Factores relacionados con el miometrio: se produce una

ENFOQUE MIR distensión de las fibras musculares que aumentan la
síntesis de prostaglandinas, una disminución de la pro-
Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínico
gesterona placentaria y un aumento de los estrógenos
en el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Hay
que aumentan los canales de calcio en la membrana y
que saber en qué circunstancias se realiza cesárea y cuándo se
los receptores de oxitocina en las células miometriales.
permite un parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lógica
porque las indicaciones de cesárea son motivo de controversia y Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical
entre los obstetras. en la que intervienen los estrógenos, prostaglandinas,
colagenasas y la relaxina. La maniobra de Hamilton
que consiste en el despegamiento de las membranas
Factores que intervienen en el ovulares puede desencadenar el parto porque supone
desencadenamiento del parto una liberación importante de prostaglandinas al torrente
sanguíneo.

y Factores relacionados con la madre: se produce libera-

ción de oxitocina. Si la liberación es secundaria al es- Canal del parto
tímulo del pezón, tercio superior de vagina o cérvix se
denomina reflejo de Ferguson. También se liberan vaso-
La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor.
presina, adrenalina y noradrenalina.
Esta última es la verdadera pelvis obstétrica, que se consi-
y Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la com- dera como un cilindro óseo acodado hacia delante, siendo
presión de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de la cara anterior más corta y haciendo que el estrecho supe-
secreción de cortisol fetal. rior e inferior no sean paralelos. En la cara posterior está el
promontorio, que hace que el estrecho superior sea como
una elipse transversa.

Diámetro traverso (13 cm)

Diámetro conjugado
obstétrico (11 cm)

Estrecho superior

Diámetro oblícuo (12 cm) Estrecho inferior

Figura 1. Diámetros del estrecho superior. ©2dmolier / stock.adobe.com.

49
 Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie y Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo
de diámetros importantes para el parto: fetal. En las presentaciones cefálicas corresponde al
grado de flexión: vértice, sincipucio, frente y cara.
y Diámetro conjugado obstétrico o verdadero.
y Situación: relación entre los ejes longitudinales de la
y Diámetro conjugado diagonal.
madre y del feto: longitudinal, oblícua o transversa.
y Diámetro transverso obstétrico.
y Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la
pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR).
El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente y Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen
por las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente materno: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o
por el coxis y el borde inferior del pubis. Los diámetros izquierda.
importantes son el diámetro transverso interespinoso y el
longitudinal subsacropubiano.
Para localizar la cabeza fetal en relación con la pelvis utili- Periodos del parto
zamos los planos de Hodge, que son virtuales:
y 1.er plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del y Pródromos: se producen contracciones de escasa inten-
pubis hasta el promontorio. sidad e irregulares que modifican las características del
cérvix. Las contracciones de baja intensidad, que prepa-
y 2.º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del ran el segmento inferior en el último trimestre de la ges-
pubis paralelo al anterior. tación, se denominan contracciones de Braxton-Hicks.
y 3.er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas. y Dilatación: es el periodo más largo. Existe un acuerdo
y 4.º plano: a nivel del coxis. para considerar que una mujer está de parto cuando
tiene dinámica rítmica (aproximadamente cada 7 minu-
tos) y el cuello está dilatado 3 cm y borrado un 80%. Este
La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de periodo se extiende hasta la dilatación completa.
diámetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o breg-
mática (entre los parietales y los frontales) y la fontanela y Expulsivo: desde el término de la dilatación completa
menor o lambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los hasta la salida del cuerpo fetal. Durante este periodo el
diámetros biparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) también feto debe realizar una serie de movimientos para des-
son importantes en la estática fetal. cender en la pelvis y salir al exterior (MIR 18, 103): flexión
y encajamiento de la cabeza en la pelvis; rotación interna
o intrapélvica de la cabeza; deflexión y desprendimiento
Estática fetal de la cabeza; rotación externa o extrapélvica de la cabeza
e interna de los hombros; salida de los hombros; y salida
del resto del cuerpo fetal.
La estática fetal es la colocación del feto intraútero. Se
describe con los siguientes parámetros: y Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expul-
sado totalmente y termina con la expulsión de la pla-
centa. La duración normal es de 30 minutos.

Actitud flexionada Posición occipitoilíaca

(vértex) izquierda transversa

Presentación cefálica

Situación longitudinal

Figura 2. Estática fetal. Figura 3. Alumbramiento.

50
Tema 11 Mecanismos del parto normal

Rotura de membranas Hiperdinamias

La rotura de membranas normal, tempestiva u oportuna Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfunción
es la que se produce cuando la dilatación es completa y bioquímica miometrial, por estimulación de barorrecep-
antes del nacimiento del feto (MIR). Si se produce durante tores cervicales o por obstáculos mecánicos (dinámica de
el periodo de dilatación se denomina precoz. Si se produce lucha) a la normal progresión del parto, siendo esta última
antes del inicio del parto se denomina rotura prematura de la causa más frecuente (debemos sospechar entonces una
membranas (ver tema 12.2. Rotura prematura de membranas). desproporción pelvicocefálica) (MIR).
Si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsión fetal, Clínicamente se puede producir un parto precipitado con
se trata de una rotura de membranas tardía. riesgo de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminu-
ción del aporte sanguíneo al circuito placentario.
El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibi-
Prueba de parto dores y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento
fetal.
Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de par-
tos (en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) Distocias mecánicas
en la fase final de la dilatación, cuando existen dudas de
que pueda evolucionar el parto por vía vaginal (sospecha
de desproporción pelvicocefálica) (MIR). Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el
feto o las partes blandas.

11.1. Parto de mínima intervención

Alteraciones en la pelvis ósea
El Ministerio de Sanidad ha publicado recientemente un Disminución de los diámetros de la pelvis.
nuevo protocolo para el manejo del parto eutócico que
apuesta por el llamado parto de mínima intervención, Alteraciones fetales
que se basa, de forma resumida, en los siguientes puntos:
y Malposiciones (MIR 14, 183): alteraciones de la rotación
y Rotura de la bolsa (amniorrexis artificial) lo más tarde (occipitotransversa en un plano de Hodge bajo, occipi-
que se pueda. tosacra) o alteraciones de la actitud (sincipucio, de cara,
de frente) (MIR).
y Monitorización fetal externa.
y Malpresentaciones: podálica y hombros.
y Métodos no invasivos de analgesia.
y Alumbramiento dirigido: uso de oxitocina en el mo-
mento de la salida del hombro anterior del feto, tracción
Distocia de partes blandas
continua del cordón, y pinzamiento tardío del cordón Alteraciones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina
(cuando deje de latir el cordón). (tabiques vaginales extensos), cérvix (neoplasias, sinequias
extensas) o útero (mioma previo).
y Piel con piel: colocar nada más nacer al bebé sobre el
abdomen de la madre (no separarlo de la madre).
11.3. Parto instrumental
11.2. Distocias
Fórceps
Se denomina distocia a la evolución anómala del parto.
Pueden clasificarse en: Método de extracción fetal que se emplea en el periodo
expulsivo. Se requiere para su aplicación que exista una
dilatación completa, bolsa rota, presentación cefálica con
Distocias dinámicas
cabeza encajada (III plano de Hodge) normalidad cefálica
(ausencia de hidrocefalias) y anestesia.
Son debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterina Está indicado en casos en los que se requiera un acorta-
que interfiere con la normal progresión del parto. miento del expulsivo, bien por causas maternas (enferme-
dades médicas) o fetales (MIR) (sufrimiento fetal agudo,
anomalías en la rotación), siendo un método de rápida
Hipodinamias aplicación e ideal en casos de sufrimiento fetal agudo.
Consiste en la alteración del estímulo contráctil, deficiente
maduración miometrial o alteración en la excitabilidad.
Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de
dilatación y del expulsivo. El tratamiento principalmente
se basa en la administración de oxitocina tras descartar
desproporción y con precaución si existen antecedentes
de cicatriz uterina.

Figura 4. Fórceps.

51
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Ventosa o vacuoextractor en presentación podálica (por lo que el parto de nalgas

en general no es una indicación “absoluta” de cesárea),
aunque para permitir su evolución por vía vaginal deben
Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema darse unas condiciones ideales: parto a término, sin ma-
de vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es crosomía, nalgas puras o completas, actitud flexionada de
menos traumático que el fórceps y no requiere anestesia, la cabeza fetal, sin sospecha de pérdida del bienestar fetal
pero tiene el inconveniente de que su aplicación es más y que el obstetra sea experto en realizar este tipo de parto.
lenta. Para su aplicación requiere que la presentación fetal El tamaño de la cabeza fetal (DBP) no es una contraindica-
haya alcanzado un III plano de Hodge y esté en posición ción (MIR 22, 72).
occipitopúbica (MIR 23, 70).
Con el objetivo de reducir la indicación de cesárea por
presentación podálica se recomienda la realización de
Espátulas de Thierry una versión cefálica externa (VCE) a partir de la semana
37, técnica que mediante una serie de maniobras sobre
el abdomen materno (bajo tratamiento tocolítico y moni-
Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan torización continua de la frecuencia cardiaca fetal) busca
para abreviar expulsivos largos o con patología fetal. Re- convertir una presentación podálica en cefálica.
quieren para su aplicación las mismas condiciones que el
En el caso de que se permita el parto en presentación po-
fórceps empleándose sólo en IV plano. No son un instru-
dálica, se consideran distocias mecánicas:
mento desrotador.
y Presentación de nalgas incompletas.

VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA y Distocia de hombros.

y Rotación de presentación a occipitosacra.
Los requisitos para aplicar cualquiera
de los tres instrumentos son: y Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida
Dilatación completa. al no lograr el encajamiento por desproporción pélvico-
Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última). cefálica o por deflexión de la cabeza fetal. Para su reso-
Rotura de membranas. lución se aplica un fórceps de cabeza última (Piper).

Aplicable desde Aplicable desde

Sólo en IV plano Presentación de nalgas Presentación de nalgas
III plano III plano
completas o nalgas+pies incompletas o nalgas+pie

No son
No es desrotadora Desrotador
desrotadoras

Tabla 1. Diferencias entre los instrumentos.

Regla mnemotécnica
Momento de aplicación de las ayudas instrumentales
Ven-to-sa (3 sílabas): III plano.
Fórceps- Fortres: III plano.
Es-pá-tu-la (4 sílabas): IV plano.

11.4. Parto en presentación podálica

Constituyen el 3% de todas las presentaciones. El diagnós- Figura 5. Presentación de nalgas completas e incompletas.
tico se realiza mediante el tacto vaginal y se confirma con
ecografía. Existen diferentes tipos:
y Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexiona-
dos sobre el tronco y las piernas extendidas.
y Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados
sobre tronco y piernas flexionadas sobre muslos.
y Nalgas incompletas (solo un pie): resto de presentacio-
nes pelvianas.

Actualmente los partos con presentación podálica son in-

dicación de cesárea electiva en la mayoría de los hospitales
nacionales. Sin embargo, desde hace unos años existen
protocolos oficiales en los que se permite realizar partos Figura 6. Extracción de nalgas más pies en cesárea.

52
Tema 11 Mecanismos del parto normal

11.5. Cesárea Recuerda...

Su incidencia oscila entre el 15-30%, aunque actualmente ¡Ojo! Los fetos con presentación de frente o variedad
la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR).
de cesáreas electivas o iterativas en gestantes con cesárea
anterior (MIR).
Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience Regla mnemotécnica
el parto) en caso de:
Presentaciones en las que se debe hacer cesárea
y Dos o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa
con apertura de cavidad (si se extirpa un mioma subse- Ese HOMBRe TRAe un MENTa-POleo en la FRENTE
roso no habrá cicatriz uterina). HOMBros
TRAnsversa
y Enfermedad materna grave (paraplejía, alteraciones de MENTo-POsterior
la conciencia). FRENTE
y Placenta previa oclusiva total. Autor: Miguel Argüello de Tomás
y Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis
materna que impidan el paso del objeto del parto por
el canal. Cesáreas urgentes
y Situación transversa, de frente, de cara mentoposterior
(MIR 16, 164), de hombros (MIR). Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de
placenta, prolapso de cordón, placenta previa con san-
y Presentación pelviana (en general).
grado intenso.
y Infección activa del canal del parto con virus herpes Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia
simple (MIR). de sufrimiento fetal, fallo de la inducción, o sospecha de
y Gestación gemelar con el primero en no cefálica, más de desproporción.
dos fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos.
y Sufrimiento fetal antes del parto. 11.6. Extracción fetal urgente

(Ver figura 7)

Situación de
extracción urgente

- Dilatación completa
- Puede nacer por vía vaginal No cumple alguna de las 3 Cesárea urgente
- Membranas rotas

III plano no OP: Fórceps IV plano no OP: Fórceps

I y II plano:
Cesárea III plano OP: Fórceps o IV plano OP: Espátula,
Ventosa Fórceps o Ventosa

OP: occipitopúbica.

Figura 7. Extracción fetal urgente.

53
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

54
Tema 12
Parto pretérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9).

20-30 min, o bien 8 en 60 min, referidas por la paciente

ENFOQUE MIR como dolorosas y de >30 segundos de duración.
Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados Deben diferenciarse estas contracciones de las con-
ante el parto pretérmino, sobre todo las diferencias entre los tracciones de Braxton-Hicks, que son esporádicas y no
efectos secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocolí- dolorosas y se presentan en el tercer trimestre del em-
tica de todos es equivalente. barazo de manera fisiológica preparando el segmento
inferior para el parto.
2. Modificaciones cervicales: la valoración de la modifi-
Se entiende por parto prematuro o pretérmino aquél que
cación cervical se realiza mediante tacto vaginal (valora
tiene lugar antes de la semana 37 de gestación. La tasa
la dilatación, el borramiento, la posición y la consisten-
de parto pretérmino actualmente en España es del 9,5%
cia del cuello, expresado mediante el índice de Bishop).
del total de nacimientos, correspondiendo en su mayoría a
Sin embargo, este método es muy subjetivo, presen-
nacimientos entre la semana 32 y 36 de gestación.
tando importantes variaciones interobservador.
Los partos pretérminos se pueden clasificar según su
causa en: Para aumentar la objetividad de la valoración cervical
se utiliza la medición de la longitud cervical con ecogra-
y Parto pretérmino espontáneo o idiopático (50%). fía transvaginal, considerando anormal una longitud
y Parto pretérmino asociado a rotura prematura de mem- cervical <25 mm en gestaciones de <28 semanas, <20
branas (30%). mm en gestaciones entre 28 y 32 semanas, y <15 mm
en gestaciones de >32 semanas. Un cérvix de >30 mm
y Parto pretérmino iatrogénico (20%) debido a la existencia de longitud tiene un alto valor predictivo negativo (MIR).
de patología materna o fetal que aconseja la finalización
de la gestación antes de la semana 37.

12.1. Amenaza de parto pretérmino (APP) 0 1 2 3

DILATACIÓN 0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm

Concepto y etiopatogenia
BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80%
Se define como amenaza de parto pretérmino el proceso
POSICIÓN Posterior Media Anterior
clínico sintomático que, sin tratamiento, o cuando este
fracasa, podría conducir a un parto después de la semana
23 y antes de las 37 semanas de gestación. CONSISTENCIA Dura Media Blanda
La causa de la amenaza de parto pretérmino es descono-
cida en el 50% de los casos. Una causa importante es la Sobre
ALTURA DE LA I II III-IV
existencia de corioamnionitis crónica secundaria a vagino- estrecho
PRESENTACIÓN plano plano plano
sis bacteriana u otras infecciones menores que conllevan superior
la liberación mantenida de factores mediadores de la
inflamación (IL-6, IL-1, TNF).
Tabla 1. índice de Bishop.
Son considerados factores de riesgo de APP: edades ex-
tremas, consumo de alcohol, cocaína y tabaco, déficits
nutricionales, bajo nivel socioeconómico, polihidramnios,
gestación múltiple, placenta previa y rotura prematura de
En los últimos años han surgido, además, test bioquímicos
membranas.
que permiten ayudar a la toma de decisiones diagnósticas
en casos de amenaza de parto pretérmino:
Diagnóstico y Fibronectina fetal (fFN): se encuentra aumentada en
situaciones de APP, aunque su mayor utilidad radica en
El diagnóstico de APP sigue siendo clínico y se basa en: su elevado valor predictivo negativo. De esta forma, ges-
tantes con fFN negativo tienen un riesgo <1% de tener un
1. Dinámica uterina: valorada mediante la clínica (la pa- parto pretérmino en los siguientes 7 días.
ciente refiere endurecimiento abdominal) o mediante
registro cardiotocográfico externo. Para el diagnóstico y IGFBP-1 y PAMG-1 tienen mayor sensibilidad y especifici-
de APP se requiere la presencia de 4 contracciones cada dad para el diagnóstico de APP que la fFN.

55
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Conducta obstétrica (MIR 13, 153; MIR) El objetivo de los fármacos tocolíticos es retrasar naci-
miento al menos 24-48 h para permitir el tratamiento
prenatal con corticoides, aumentando las tasas de super-
El tratamiento de la APP se basa en la eliminación de las vivencia y reduciendo la morbilidad neonatal sin haber
contracciones (tocólisis), en la aceleración de la madura- demostrado disminuir las tasas de prematuridad.
ción pulmonar y en la reducción del riesgo de parálisis
Todos los tocolíticos tienen una eficacia uteroinhibidora
cerebral.
similar, por lo que su elección debe hacerse en función de
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, los efectos secundarios. Los distintos fármacos tocolíticos
se debe realizar una anamnesis dirigida, una exploración disponibles en la actualidad son:
ginecológica, una ecografía y un registro cardiotocográfico
externo. y Antagonistas de la oxitocina (atosiban). Es el fármaco
de elección al carecer casi de efectos secundarios.
La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en los
siguientes parámetros: y Antagonistas del calcio (nifedipino). Actúa inhibiendo
la entrada de calcio extracelular, dificultando la contrac-
y Existencia de contracciones en el registro cardiotocográfico.
ción uterina. Como efectos secundarios puede producir
y Valoración de las modificaciones cervicales con medición rubefacción facial, hipotensión y taquicardia refleja por
de lo longitud cervical por ecografía. lo que se considera un fármaco de segunda elección. A
diferencia del atosiban, puede administrarse vía oral.
y Edad gestacional entre 24 y 34+6 semanas.
y Antiprostaglandínicos (indometacina). No debe usarse
y Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que
en gestaciones por encima de la semana 32-34 por riesgo
desaconsejen prolongar la gestación (trabajo de parto
de cierre precoz del ductus arterioso y oligoamnios. Es
avanzado, pérdida del bienestar fetal, muerte fetal,
de elección en APP muy precoces (<26 semanas).
abruptio, eclamsia, etc.).
y Betamiméticos (ritodrine). Clásicamente era el trata-
y Ausencia de contraindicaciones para el tratamiento.
miento tocolítico de elección, pero se encuentra en des-
uso debido a sus múltiples efectos secundarios y
contraindicaciones.
(Ver figura 1)

Regla mnemotécnica
Tocólisis
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con ATOSIbán
APP a partir de la semana 24 y hasta la semana 34 +6. A Tocolítico Antagonista de la OSItocina
partir de estas semanas, dado que el feto estará maduro
Autor: Miguel Argüello de Tomás
pulmonarmente, se dejará evolucionar el parto.

Sensación de
dinámica

≤23+6 semanas 24 - 34+6 semanas ≥35 semanas

Vigilar evolución Tacto vaginal RCTG Dejar evolucionar

Cérvix no modificado Cérvix modificado

RCTG sin dinámica y/o RCTG con dinámica

Observación

24 - 31+6 semanas 32 - 34+6 semanas

Longitud cervical ≥25 mm Longitud cervical <25 mm Longitud cervical <15 mm Longitud cervical ≥15 mm

Corticoides: dexametasona/betametasona
Ciclos: betametasona
Observación Tocolisis: atosibán Observación
Valorar: sulfato de magnesio

RCTG: registro cardiotocográfico; TV: transvaginal.

Figura 1. Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino.

56
Tema 12 Parto pretérmino

Corticoides Prevención (MIR 24, 68)

Se recomienda la administración de corticoides antenatales
a todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre La administración de progesterona vaginal durante la
las 24+0 y las 34+6 semanas de gestación para acelerar la segunda mitad del embarazo en pacientes con alto riesgo
maduración pulmonar y reducir la incidencia y gravedad de tener un parto pretérmino (antecedentes de otro parto
del síndrome de distrés respiratorio neonatal. Su admi- pretérmino o cérvix acortado) parece disminuir su inciden-
nistración también contribuye a disminuir la incidencia de cia, aunque se precisan más estudios para asegurarlo.
enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y la
mortalidad neonatal en general.
Las pautas aceptadas son: 12.2. Rotura prematura de membranas (RPM)
y Betametosona 12 mg por vía i.m. cada 24 h, dos dosis
(de elección). Definición
y Dexametasona 6 mg por vía i.m. cada 12 h, cuatro dosis.
Pérdida de integridad de las membranas ovulares antes
del inicio de parto, con la consiguiente salida de líquido
El efecto máximo se observa entre las 24 h y los 7 días
amniótico (LA) y la puesta en comunicación de la cavidad
después de su administración, aunque su administración
amniótica con el canal endocervical y la vagina.
con menos de 24 h hasta el parto también se asocia con
una disminución de la morbimortalidad neonatal. Por Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a
ello, deben administrarse corticoides en todas las APP, término y van seguidos del inicio espontáneo del parto, en
excepto cuando el expulsivo sea inminente. ≈90% de las ocasiones en un plazo de 48h.

Recuerda... Clasificación

Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE

y Pretérmino: <37 semanas.
(DExametasona) BE (BEtametasona) administrar en el embarazo
es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan y A término: ≥37 semanas.
la placenta y llegan al feto. Sin embargo, en el caso de la
maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta,
Para orientar el tratamiento, resulta útil clasificar las RPM
por eso el corticoide de elección es la betametasona.
según la semana de gestación en la que tuvo lugar la rotura:
mayor a 34+0 semanas (fetos maduros pulmonarmente) o
menor a 34+0 semanas (fetos inmaduros pulmonarmente).
Regla mnemotécnica
Los corticoides que NO se DEBEn administrar para Diagnóstico
patologías maternas en el embarazo son:
DExametasona y El diagnóstico de la RPM es clínico, visualizando la salida de
BEtametasona líquido amniótico a través del OCE (amniorrea). En caso de
porque atraviesan la placenta y llegan al feto. dudas se puede confirmar el diagnóstico mediante el test
Por ello mismo, son los corticoides de elección de pH vaginal o de nitrazina (el líquido amniótico tiene un
para la maduración pulmonar fetal. pH básico mientras que el flujo vaginal tiene un pH ácido)
u otros test bioquímicos en secreciones vaginales (IGFBP-1
o PAMG).
Sulfato de magnesio
Ante la sospecha de parto pretérmino inminente, el sulfato Tratamiento
de magnesio administrado durante al menos 4 h, en ges-
tantes de entre 24 y 32 semanas, ha demostrado disminuir y Tratamiento antibiótico: se debe administrar profilaxis
el riesgo de parálisis cerebral y otras alteraciones neuroló- antibiótica en el tratamiento expectante de la RPM pre-
gicas en el neonato (MIR 13, 153). término (ampiclina + eritromicina o gentamicina). Los
casos con cultivo desconocido o positivo para estrepto-
coco del grupo B se beneficiarán de la aplicación del pro-
Antibioterapia
tocolo de profilaxis de transmisión vertical de la infección
La eficacia del tratamiento antibiótico en las pacientes con por S. agalactiae durante el parto.
APP y bolsa íntegra no ha sido demostrada, por lo que no
y Tratamiento con corticoides: cuando sea necesario
deben emplearse de forma rutinaria en estos casos.
acelerar la maduración pulmonar fetal se recurrirá a la
Por el contrario, cuando la APP se asocia con otras situa- utilización de betametasona.
ciones clínicas como corioamnionitis, colonización por
estreptococo del grupo B o estado de portadora descono- y Tratamiento tocolítico: no se ha demostrado que la
cido, ITU, etc., sí que está justificado el uso del tratamiento tocólisis en la RPM retrase de manera efectiva el parto,
antibiótico adecuado. aunque no está contraindicada de manera absoluta y se
puede utilizar individualizando el caso.

57
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Actitud terapéutica según semanas de gestación Una vez se haya decidido finalizar la gestación, la extrac-
ción fetal se realizará por la vía más segura, en función de
la edad gestacional, de la presentación y de las condiciones
Gestaciones de más de 34+0 semanas locales del cérvix.
Está indicada la finalización de la gestación, ya que ha
demostrado mejores resultados que el tratamiento
conservador. Por otra parte, los corticoides siguen 12.3. Corioamnionitis
teniendo beneficio a esta edad gestacional, por lo que
normalmente se espera 48 horas a completar el ciclo de Definición
maduración pulmonar fetal y posteriormente, si no se ha
iniciado espontáneamente el parto, se inicia la inducción
mediante prostaglandinas u oxitocina según las condi- Se define la corioamnionitis como la infección del líquido
ciones del cérvix. amniótico y de las membranas ovulares; en su evolución
puede afectar al feto y a la madre.

Gestaciones de 24 a 34+0 semanas

Diagnóstico
Dada la alta tasa de morbimortalidad neonatal cuando se
produce el nacimiento de un feto en este periodo, está
indicado en la medida de lo posible el tratamiento conser- El diagnóstico es básicamente clínico. La corioamnionitis
vador con la intención de prolongar la gestación. se debe descartar en toda gestante que presente fiebre sin
foco aparente, sobre todo si se acompaña de una rotura
El tratamiento conservador incluye la utilización de corti-
de membranas.
coides durante 48h y de antibióticos profilácticos que han
demostrado alargar el periodo de latencia (MIR 15, 162). Lo criterios diagnósticos (criterios de Gibbs) son: fiebre
materna y al menos dos de los siguientes signos:
Este manejo conservador debe mantenerse hasta alcanzar
la semana 34 o hasta que aparezcan signos y/o síntomas y Taquicardia materna.
de infección (corioamnionitis), momento en el cual se
y Taquicardia fetal.
finalizará la gestación. El control rutinario de la paciente
ingresada por RPM se realiza mediante (MIR 20, 63): y Irritabilidad uterina.
y Constantes vitales maternas diario. y Leucocitosis materna.
y RCTG diario. y Líquido amniótico purulento o maloliente.
y Hemograma y determinación de PCR cada 48-72h.
Tratamiento
La medición de longitud cervical es útil para valorar la exis-
tencia o no de una APP añadida pero no se realiza control El diagnóstico de corioamnionitis es indicación de finaliza-
rutinario, solo al ingreso y si la paciente refiere dinámica ción de la gestación, bajo cobertura antibiótica, indepen-
uterina o ésta se visualiza en el RCTG. dientemente de la semana gestacional.

58
Tema 13
Parto postérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9).

La inducción está contraindicada siempre que el parto va-

ENFOQUE MIR ginal sea más peligroso para la madre o para el feto (pre-
sentación transversa, sufrimiento fetal, placenta previa
Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la con-
oclusiva). Se debe tener precaución en casos de cesárea
ducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical.
anterior o cicatriz uterina previa y en casos de sospecha de
desproporción pelvicofetal.
Concepto
Regla mnemotécnica
El embarazo cronológicamente prolongado es aquel que
sobrepasa la semana 42. Su incidencia es del 5-15%. Principales indicaciones de inducción del parto
La inducción del parto se hace en toda
aquella situación que PIDE PARto
Etiología
Preeclampsia
Es desconocida. En muchos casos se debe a un error en la Insuficiencia cardíaca materna o
estimación de la edad gestacional. Se relaciona con facto- Insuficiencia placentaria fetal
res genéticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de Diabetes gestacional
anencefalia o aplasia suprarrenal. Esteatosis gravídica
Postmaduros
Amnionitis
Diagnóstico Rotura prematura de membranas

Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener informa-

ción sobre la fecha de la última regla, la biometría fetal y la CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
ecografía vaginal del primer trimestre, que es el dato más (HACER CESÁREA)
preciso para datar la edad gestacional.
y DG descontrolada.
y Preeclampsia grave
Actitud obstétrica refractaria.
PARTO y RPM >34 sem.
La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gesta- PRETÉRMINO y Corioamnionitis.
(<37 SEM) y Isoinmunización Rh.
ción (MIR 17, 166). Si la puntuación del Bishop es menor de
5, el parto se induce primero colocando prostaglandinas y CIR con sufrimiento
intravaginales que maduren el cérvix y, posteriormente, fetal.
oxitocina. Si es mayor o igual a 6, se considera que el cérvix y Cirugías uterinas
está lo suficientemente maduro y se administra directa- y DG controlada previas con apertura
mente oxitocina (MIR). con riesgo de de cavidad.
macrosomía. y Anomalías de la
y Preeclampsia presentación fetal.
Agentes inductores (cualquier grado). y Gemelar con
PARTO y Insuficiencia cardiaca primero no cefálica o
y Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton materna.
A TÉRMINO monoamnióticos.
liberan prostaglandinas naturales. y Otras enfermedades y Sufrimiento fetal.
(37-42 SEM)
y Agentes químicos locales: prostaglandina E2 (dinopros- maternas graves.
tona) intracervical o intravaginal. Se utilizan cuando el y Rotura membranas
cuello está inmaduro y siempre que las condiciones ma- >24 h evolución.
ternas y fetales lo permitan. Pueden producir taquisis- y Corioamnionitis.
tolia e hipertonía repercutiendo en la oxigenación fetal, y CIR.
por lo que hay que realizar controles cardiotocográficos.
PARTO Siempre
La prostaglandina E1 (misoprostrol) intravaginal ha sido
POSTÉRMINO (salvo contraindicación)
aprobada recientemente para inducción del parto. (>42 SEM)
y Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea
para producir dinámica uterina siempre que el cérvix DG: diabetes gestacional; RPM: rotura prematura de membranas; CIR:
esté maduro o existan contraindicaciones para las crecimiento intrauterino retardado.
prostaglandinas.
Tabla 1. Principales indicaciones y contraindicaciones de la inducción del parto.

59
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

60
Tema 14
Gestación gemelar
Autores: Rafael José Navarro Ávila (9), Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9).

ENFOQUE MIR

Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a

4 días
ser lo más importante, depende de la presentación de los geme-
los y del tipo de gestación gemelar.
Bicorial biamniótica

Incidencia
4-8 días
Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente.

Monocorial biamniótica
Tipos

Se clasifican en:
y Dicigotos: dos óvulos distintos son fecundados por dos
8-13 días
espermatozoides distintos. Pueden ser del mismo o de
diferente sexo y tienen genotipos diferentes. Constitu-
yen el 60-80% de los casos y son siempre bicoriales y
Monocorial monoamniótica
biamnióticos.
y Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecun-
dado por un espermatozoide. Son genéticamente idénti-
cos, por lo tanto del mismo sexo. Según el momento de >13 días
la división se distinguen:
- Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la
Siameses
fase de mórula (<72 horas). Se forman dos placentas
con dos sacos amnióticos.
- Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase de
blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). Se forma Figura 1. Tipos de gestación monozigótica.
una placenta con dos sacos amnióticos.
- Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase Complicaciones
de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación). Se
forma una placenta con un único saco amniótico. Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe
- Gemelos siameses: la división se produce a partir del un aumento de la morbilidad tanto materna como fetal:
13 día, cuando ya está formado el disco embrionario 1. El riesgo de aborto está aumentado, sobre todo en ge-
(MIR). melos monocigotos.
2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puede
(Ver figura 1) debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana,
y de hiperemesis gravídica asociada al estado de hiper-
placentosis que existe.
Etiología
La hipertensión inducida por el embarazo también es
más frecuente debida probablemente a la excesiva
Los principales factores de riesgo son los antecedentes expansión del volumen intravascular.
personales y familiares de embarazo múltiple, así como
las técnicas de reproducción asistida con inducción de la 3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor
ovulación o transferencia de embriones. frecuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y
Otros factores de riesgo más controvertidos son la edad a la presencia de polihidramnios (15% de los casos) que
materna avanzada o la multiparidad. ocurre en los embarazos gemelares. La prematuridad
es la causa principal de morbimortalidad neonatal en
embarazos gemelares.

61
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es Diagnóstico

mayor y condiciona un aumento en la frecuencia de
partos pretérmino.
y Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y perso-
5. La frecuencia de malformaciones congénitas está mul- nales y uso de inductores de la ovulación.
tiplicada por 3, principalmente defectos del tubo neural
y cardiopatías. y Clínica: útero mayor que amenorrea, auscultación fetal.

6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en y Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de
gemelos monoamnióticos o con polihidramnios. certeza y permite diferenciarlo de la mola. Se observa el
número de sacos amnióticos y placentas.
7. La descompresión brusca uterina que se produce tras
el nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo
aumentado de abruptio placentae. Actitud obstétrica
8. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR). Se debe a
la existencia, en caso de gestaciones monocoriales, de y Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA.
anastomosis arteriovenosas entre la placenta que com-
y Gemelos biamnióticos: se realizará en función de las
parten ambos fetos, a través de las cuales pasa sangre
características obstétricas de cada caso. En general se
desde un feto “donante” hasta el otro feto “receptor”.
recomienda:
Esto hace que el feto receptor pese más y tenga más
hematocrito al nacimiento (>15% ó 5 g de Hb) que el - Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contra-
feto donante. indicaciones).
El feto receptor o dominante recibe un exceso de - Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presen-
sangre y puede sufrir hipervolemia, HTA, policitemia, tación:
polihidramnios e insuficiencia cardiaca de alto gasto.
• <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesá-
El feto donante o transfusor desarrollará hipovolemia, rea electiva.
hipotensión, anemia y CIR. El grado máximo del sín-
• ≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía
drome de transfusión feto-fetal se denomina secuen-
vaginal.
cia TRAP (twin-reversed arterial perfusion sequence), en
el cual el gemelo receptor (el gemelo bomba) se hace - Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea
cargo de su circulación y de toda la circulación del otro electiva.
gemelo (feto acardio).
El tratamiento de elección es la fotocoagulación con láser Por tanto, para poder aceptar un parto vía vaginal en una
de las anastomosis vasculares mediante fetoscopia. gestación gemelar a término sólo debemos fijarnos de
dos condiciones: que sea biamniótica y que el 1.er gemelo
esté en presentación cefálica.
A B
Regla mnemotécnica
El parto vaginal es BIAble en gemelos BIAmnióticos
Autor: Diego Sánchez Rodríguez

Figura 2. A. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoam-

niótica. B. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial.

62
Tema 15
Enfermedad hemolítica neonatal

(Ver manual de Pediatría)

63
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

64
Tema 16
Posparto y puerperio
Autores: Laura López Marín (9), Rafael José Navarro Ávila (9), Noelia Taramino Pintado (9), Henar González de Diego (47).

y Tratamiento: inicialmente sondaje vesical, masaje uterino

ENFOQUE MIR y administración de oxitocina, metilergometrina o pros-
taglandinas. Si no cede se realizan maniobras de segundo
Lo más importante de este tema es el apartado correspondiente a nivel como son el taponamiento con balón intrauterino o de
infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fíjate en el trata- Bakri, las suturas de capitonaje o de B-Lynch y la ligadura
miento. Debes tener nociones acerca de la hemorragia puerperal. o embolización de las arterias uterinas y/o hipogástricas.
Como último recurso se realiza una histerectomía puerperal.
El puerperio se define como el periodo de tiempo desde
el alumbramiento hasta la vuelta al estado basal del Restos placentarios (20%)
organismo materno (en la práctica hasta que aparece la
primera menstruación). Dura entre 6-8 semanas. Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado
de acretismo, pero también puede verse en el caso de pla-
centas con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del
16.1. Hemorragia puerperal cuello uterino antes de haberse producido el alumbramiento.
y Tratamiento: si el acretismo es parcial o en el caso de
Concepto cotiledones aberrantes o retención de placenta se realiza
extracción manual, legrado y posteriormente goteo oxitó-
cico. Si el acretismo es total se realiza una histerectomía.
Pérdidas hemáticas excesivas (más de 500-700 ml en el
caso de parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea)
desde el final del alumbramiento hasta el final del puerpe- Lesiones del canal del parto (10%)
rio. La frecuencia oscila entre el 5-8% y es la primera causa
de transfusión obstétrica. y Cérvix: es la más frecuente, presentándose como una
hemorragia de sangre roja tras la expulsión fetal que
Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria posparto persiste aún con buena contracción uterina (MIR).
por depleción brusca de volumen que cursa con hipogalac-
tia, amenorrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y y Útero: la rotura uterina es rara, siendo su causa más fre-
disminución del vello pubiano y axilar y que recibe el nom- cuente la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior (MIR).
bre de síndrome de Sheehan. y Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta
el parametrio y si lesionan las arterias cervicales o uteri-
Hemorragia posparto precoz (antes de las 24 horas) nas a nivel del ligamento ancho requieren laparotomía.
y Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas que
pasan inadvertidos y que pueden producir una hipovo-
Regla mnemotécnica lemia silente en el posparto.
Las causas más frecuentes de la hemorragia y Tratamiento: sutura de los desgarros y/o taponamiento
posparto precoz son las 4T: vaginal, que inhibe la hemorragia por compresión.
Tono (atonía uterina)
Tejido (restos intracavitarios) Coagulopatías (1%)
Trauma (lesiones del canal del parto)
Trombina (alteraciones de la coagulación) Son más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemia
severa, embolias de líquido amniótico, grandes transfusio-
nes y preeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia
autoinmune y en la enfermedad de Von Willebrand.
Atonía uterina (50%)
Es la causa más frecuente. Se produce porque el miometrio Recuerda...
no se contrae, causando una hemorragia abundante al
comprimir el fondo uterino. La secuencia de actuación inicial ante una
hemorragia postparto es (MIR 18, 105):
Los factores predisponentes son la manipulación uterina
excesiva, el parto prolongado o precipitado, la sobredis- 1. Masaje uterino.
tensión uterina, la multiparidad, la anestesia general, 2. Colocación de sonda vesical.
las malformaciones uterinas y los miomas, el empleo de 3. Reponer volemia.
oxitocina, la distensión vesical, el abruptio placentae y la 4. Administrar uterotónicos, y
placenta previa. 5. Revisar canal del parto.

65
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Hemorragia puerperal tardía La clínica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritema-
(24 horas-6 semanas posparto) tosas, dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatías
axilares. Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral,
más frecuente en primíparas, y casi exclusivamente en las
La causa más frecuente es la retención de restos placenta- lactantes.
rios. Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto
con útero subinvolucionado), ecografía y analítica. Se
realiza legrado para la extracción de restos y goteo oxi-
tócico. Si en la ecografía se observan más restos sueltos
en cavidad o la existencia de un pólipo placentario (tejido
placentario adherido a la pared uterina) se puede realizar
una histeroscopia diagnóstica y terapéutica.

16.2. Inversión uterina

Figura 1. Mastitis puerperal.
Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del
cérvix debido a una excesiva tracción del cordón umbilical
antes del alumbramiento. El tratamiento consiste en aplicar calor local, vacia-
miento mamario tras las tomas y antibioticoterapia
El diagnóstico es clínico mediante la observación de una
(MIR 24, 70; MIR 19, 28) (cloxacilina que cubre el estafi-
masa endocervical/vaginal blanda con ausencia de globo
lococo aureus o amoxicilina-clavulánico, aunque no
uterino acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones
cubre el estafilococo aureus). En caso de absceso debe
shock por reacción vagal.
drenarse.
El tratamiento de elección es la reposición uterina manual.

16.4. Inhibición de la lactancia

16.3. Infección posparto y puerperal
Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de
Concepto prolactina en la adenohipófisis, puesto que el inhibidor na-
tural de la prolactina es la dopamina. Para la inhibición de
Se diagnostica por la presencia de una temperatura igual la lactancia el fármaco de elección es la cabergolina (0,25
o superior a 38 ºC en dos registros de temperatura separa- mg/12 h durante 2 días). De segunda elección se utiliza la
dos, excluyendo las primeras 24 horas. bromocriptina (5 mg/día durante 14 días). El efecto secun-
dario más frecuente es la hipotensión.
Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortali-
dad materna de origen obstétrico. Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puer-
peral y en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos
Generalmente son infecciones polimicrobianas. en general.

Endometritis
Contraindicaciones de la lactancia
El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros fac-
tores son la rotura prematura de membranas de más 12 Existen determinadas situaciones en las que la lactancia
horas de evolución, partos prolongados o instrumentados, materna está contraindicada:
corioamnionitis, anemia, carencias nutritivas, obesidad. y Infección materna por VIH en nuestro medio (en el tercer
La clínica aparece entre el 2.º y 10.º día posparto con fie- mundo la OMS recomienda lactancia materna a las muje-
bre en picos, loquios malolientes, útero subinvolucionado, res VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neonatal).
doloroso a la palpación y leucocitosis. En casos severos y Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza una
hipotensión y shock séptico. Es importante descartar una correcta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina
infección urinaria como diagnóstico diferencial (MIR). y vacuna).
En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia
intravenosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan y Mastitis tuberculosa (raro).
ampicilina, gentamicina y clindamicina. y Consumidoras habituales de drogas.
y Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofos-
Mastitis famida, ergotamina, litio o metotrexate).

Es una infección mamaria que aparece hacia el 3.er-4.º día Durante la lactancia las tomas se administran cada 3
del puerperio por fisuras en el pezón e infección por esta- horas, aunque suele ser la demanda del recién nacido lo
filococo aureus procedente del neonato. más importante.

66
Tema 16 Posparto y puerperio

16.5. Otros problemas del puerperio Psicosis puerperal

Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia

Entuertos en primigrávidas y en pacientes con antecedentes mania-
codepresivos (MIR).
Episodios de dolor hipogástrico en el puerperio inmediato
producidos por contracciones uterinas; pueden desenca-
denarse con la lactancia por el reflejo de Ferguson. Son Muerte materna
más frecuentes y vigorosos en multíparas. Se tratan con
analgésicos (MIR). La causa más frecuente es la hemorragia (CID, abruptio).

Depresión posparto

Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápida-

mente. Se cree que es debida a cambios hormonales.

67
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

68
Tema 17
Fármacos y embarazo
Autores: Laura López Marín (9), Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1).

ENFOQUE MIR
Antimicrobianos

No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones y Contraindicados: ácido nalidíxico (aumento de presión
que producen los fármacos; sí debéis saber los fármacos que se intracraneal), estreptomicina (ototoxicidad demostrada,
pueden emplear (los principales). Las vacunas contraindicadas no así otros aminoglucósidos), griseofulvina, primaquina,
durante el embarazo también debéis saberlas. quinolonas, rifampicina, sulfamidas (hemólisis, kernícte-
rus), tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo, sin-
dactilia, manchas dentarias).
Existen cinco categorías sobre el riesgo asociado a la utili- Contraindicados sólo en 1º trimestre: metronidazol y
zación de cada fármaco: pirimetamina.
y Categoría A (MIR 11, 199): ausencia de riesgo fetal, demos- y Valorar riesgo/beneficio y evitar si hay otras alter-
trado en ensayo controlado en humanos. nativas: aminoglucósidos (salvo estreptomicina), cloran-
y Categoría B: bien tolerados en estudios animales, no hay fenicol (síndrome gris del recién nacido), vancomicina
estudios en seres humanos. (nefro- y ototoxicidad).

y Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo. y Indicados y seguros: penicilinas, cefalosporinas, macró-
lidos, fosfomicina, clindamicina, isoniacida y etambutol.
y Categoría D: demostrado el riesgo fetal.
y Categoría X: contraindicados durante el embarazo.
Antihipertensivos

Los IECA, ARA-2, diuréticos y el atenolol están contraindica-

Regla mnemotécnica dos por riesgo de malformaciones, oligoamnios y CIR. En
su lugar pueden usarse labetalol, alfa-metidopa, hidrala-
Los fármacos que nunca deben administrarse en la cina y nifedipino.
gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs.
el beneficio materno) son los de categoría X:
Anticonvulsivantes
¡¡Antes de dar estos datos MIRA si está embarazada!!
Metotrexate
Isotretinoína y derivados de No debe suspenderse la medicación durante la gestación.
vitamina A (MIR 18, 41) Los más seguros son el levetiracetam y la lamotrigina. El
Ribavirina fenobarbital es un inductor enzimático y reduce la icteri-
Andrógenos cia neonatal por permitir la conjugación de la bilirrubina
circulante. La difenilhidantoína produce alteraciones de
Autor: Cintia Viktória Ráétháti la coagulación. La fenitoína produce malformaciones
craneofaciales y digitales. El ácido valproico y la carba-
macepina se relacionan con la aparición de defectos del
tubo neural (MIR).
Anticoagulantes
Antiinflamatorios
y Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya
que no atraviesa la barrera placentaria.
Los AINE pueden producir hemorragias, hipertensión
y Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pulmonar por cierre precoz del ductos y oligohidram-
pudiendo producir alteraciones en la organogénesis nios a partir de la semana 32. En el primer trimestre
(condrodisplasia punctata o calcificante, anomalías es- se asocian a mayor riesgo de aborto. El analgésico de
queléticas y faciales, retraso mental, abortos, CIR). elección en la gestación es el paracetamol (mejor que
la aspirina).
Antidiabéticos

La insulina se puede dar durante toda la gestación, pero

los antidiabéticos orales están contraindicados salvo la
metfomina, que carece de efectos teratogénicos (MIR).

69
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Hipolipemiantes Están contraindicadas todas las vacunas con virus o

bacterias vivas atenuadas: sarampión, rubeola y paroti-
ditis (triple vírica), varicela, antipoliomielitis tipo Sabin,
Las estatinas están contraindicadas en la gestación, pu- fiebre amarilla. Su administración accidental durante la
diendo usarse en caso necesario el gemfibrozilo, la colesti- gestación no es un supuesto para una interrupción volun-
ramina y el ácido nicotínico (MIR 20, 38). taria del embarazo (MIR 15, 192).

Broncodilatadores inhalados
Regla mnemotécnica
Nunca se debe dejar a una paciente con asma grave per- Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas
sistente sin tratamiento durante el embarazo. Tanto la bu- en gestación y lactancia, es decir, las vacunas de
desonida como el salbutamol (inhalados) son compatibles gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de
con el embarazo (MIR 14, 186), ya que el beneficio materno preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
supera el riesgo fetal.
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
Alcohol ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).

Alteraciones craneofaciales (micrognatia, blefarofimosis, Recuerda además que la antipolio tipo

epicantus), retraso mental, alteraciones cardiacas y mus- saBin es la que se da por Boca.
culoesqueléticas.

Derivados de la vitamina A Otras vacunas que pueden administrarse a las mujeres

embarazadas si se considera indicado son:
El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y y De organismos muertos: antineumocócica, antimeningo-
anomalías esqueléticas. Evitar el embarazo desde un mes coco A y C, anti-Haemophilus, antihepatitis A, anticolérica,
antes de iniciar el tratamiento y hasta un mes después de antirrábica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea.
haberlo finalizado.
y Recombinantes: antihepatitis B.

Psiquiátricos y Con toxoide: antitetánica.

Litio: puede producir anomalías cardiovasculares impor- 17.2. Radiaciones

tantes (anomalía de Ebstein), bocio, fisura palatina.
En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads no
Otros causan daño fetal en el periodo de organogénesis, es decir,
que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer
trimestre. Una vez superado el periodo de organogénesis
y Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favo- se pueden llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas
recer las contracciones uterinas. (antiguamente incluso se hacían placas abdominales para
y Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células comprobar la estática fetal de las gestaciones gemelares).
claras en vagina y cérvix del feto hembra (MIR).
y Ondansetron: se asocia con labio leporino, sobre todo si 17.3. Prevención de defectos congénitos
se administra en el primer trimestre. y seguimiento del embarazo
y Son seguros metoclopramida, antiácidos, bromocriptina,
digoxina y flecainida.
Preconcepcional

17.1. Vacunaciones Se debe dar ácido fólico (400 mcg/día) 1 mes antes de la
concepción y durante el primer trimestre de la gestación
Durante la gestación está indicada la vacunación contra: para prevenir defectos del tubo neural. En las zonas defici-
tarias en yodo en el agua, se debe además suplementar con
y Gripe y COVID-19: las gestantes se consideran población yodo 200 mg/día antes de la concepción, durante el emba-
de riesgo y deben ser vacunadas en época invernal. razo y en la lactancia para prevenir déficits cognitivos leves.
y Tos ferina: con el objetivo de proteger al recién na- Debe repasarse la medicación crónica tomada por la pa-
cido (mediante el paso de anticuerpos a través de la ciente y sustituirse si está contraindicada durante la gesta-
placenta y la leche materna), está indicada la vacuna- ción. En pacientes diabéticas es recomendable conseguir
ción de todas las gestantes entre la semana 28 y 32 de un buen control metabólico antes de la gestación. Si no
gestación. está vacunada, vacunar de la rubeola.

70
Tema 17 Fármacos y embarazo

Posconcepcional casos de hipotiroidismo clínico o subclínico con anti-

cuerpos antitiroideos positivos. El objetivo es mantener
TSH <2,5 en primer trimestre y <3 en el segundo y tercer
Durante la gestación se recomienda seguir una dieta trimestre.
equilibrada rica en calcio, abandonar los hábitos tóxicos
y practicar ejercicio moderado (caminar 1 h al día). Deben
darse suplementos de hierro si la hemoglobina es inferior Segundo trimestre
a 11 g/dL o el hematocrito es menor del 33%, pero no por
norma a cualquier embarazada. Se realiza analítica general y ecografía, solicitando VIH si
existen factores de riesgo.

Primer trimestre
Tercer trimestre
Se realiza una analítica general, ecografía y se realiza una
exploración ginecológica completa incluyendo toma de ci- Se realiza analítica general y ecografía, solicitando serolo-
tología si no tiene una reciente. El estudio serológico debe gías de hepatitis B y VIH.
incluir: rubeola, sífilis, hepatitis B y VIH. El screening de la diabetes gestacional mediante O’Sullivan
El urocultivo se realiza para descartar una bacteriuria asinto- se realiza entre la semana 24-28 de gestación.
mática y solo se repite en el resto de trimestres si es positivo. En caso de Rh negativo se administra la gammglobulina
El cribado de la disfunción tiroidea gestacional se realiza antiD en semana 28 para prevenir la isoinmunización.
mediante la determinación de TSH en suero antes de la El screening de la colonización por estreptococo del grupo
semana 10, indicando tratamiento con levotiroxina en B se realiza en semana 36.

71
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

72
Ginecología
ENFOQUE MIR

El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos y entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta la estadifi-
cación) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza. Debéis intentar tener claros los factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento
(cuando deje de ser operable es útil la quimioterapia....). El cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarlos. Es importante
que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que la patología por HPV está en boga
tras la aparición de la vacuna.
Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy erráticas y no existen temas mucho más preguntados que otros. Quizá destaque
el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los anticonceptivos hormonales y el orden de eficacia de cada uno de los métodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que es útil
para entender otros, como, por ejemplo, la anticoncepción.

Tema 18
Ciclo genital femenino
Autores: Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1).

La duración media del ciclo genital femenino es de 28 días,

ENFOQUE MIR considerándose normales los ciclos entre 21-35 días.
Tema muy importante, ya que su comprensión te va a ayudar Distinguimos tres fases, comenzando desde el primer día
a entender muchos de los tratamientos hormonales utilizados de la última regla, que se considera el primer día del ciclo:
en ginecología. Presta especial atención a la fisiología del ciclo 1. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo.
menstrual.
2. Fase proliferativa: desde el 4.º día hasta el día 14 del
ciclo, que es cuando se produce la ovulación.
3. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día
Recuerda... 14) hasta el día 28 que es cuando comienza el primer
día de la menstruación del siguiente ciclo.
CONCEPTOS
Oligomenorrea:
Son ciclos menstruales que duran más de 35 días, 18.1. Hormonas del eje
es decir, las mujer tiene pocas reglas a lo largo del hipotálamo-hipófisis-gonadal
año. Se suele deber a oligo o anovulación (SOP).
Polimenorrea: Hipotálamo
Ciclos menstruales de menos de 21 días.
Hipermenorrea: Produce la hormona reguladora de la secreción de gona-
Sangrado menstrual muy abundante. dotropinas (GnRH), que estimula la secreción de hormona
Hipomenorrea: folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) en
Sangrado menstrual poco abundante. la hipófisis anterior. Se libera de forma pulsátil, de manera
que cuando los pulsos son rápidos se estimula la liberación
Dismenorrea: de LH, y cuando son lentos la liberación de FSH. Cuando la
Dolor habitual en la menstruación. Si es primaria es liberación es continua los receptores se desensibilizan y se
idiopática, aunque también puede ser secundaria inhiben tanto la LH como la FSH.
a endometriosis, quistes de ovario, etc. La GnRH es inhibida por la dopamina.
Metrorragia:
Sangrado a intervalos irregulares.
Hipófisis
Menometrorragia:
Sangrado irregular excesivo.
La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH)
Spotting periovulatorio: cuando la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Son
Pequeño sangrado en los días circundantes a la glucoproteínas que tienen dos subunidades: la subunidad
ovulación por el pico de estrógenos previo. beta, que es específica, y una subunidad alfa, que es igual
a la de la TSH y a la de HCG. Los análogos de las gonado-

73
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

tropinas tienen diversas aplicaciones como: disminución Progesterona

del tamaño de los miomas, recuperación de la anemia tras
tratamiento quirúrgico de los miomas, disminución del ta- Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (se-
maño de los endometriomas o para el control de los ciclos cretora), por la función del cuerpo lúteo, alcanzando sus
en las fecundaciones in vitro (MIR). niveles máximos 8 días después del pico de LH.
Durante la gestación la mayor parte procede de precurso-
res maternos (colesterol), participando como precursor en
FSH (hormona foliculoestimulante) la esteroidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es
sintetizado principalmente por el cuerpo lúteo y, a partir
La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema:
de la semana 12, por la placenta.
y Primera meseta hormonal en la primera etapa de la fase Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas
proliferativa que es cuando se produce el crecimiento para la lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras
folicular y la selección del folículo dominante. musculares miometriales y de la relajación de las fibras
y Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH musculares lisas del aparato digestivo y ureteral. Aumenta
que produce el crecimiento de las células de la granu- la viscosidad del moco cervical debido a la disminución de
losa ovárica del folículo seleccionado. Además induce la su contenido en ácido siálico y de su cantidad, dificultando
actividad de la aromatasa de la granulosa responsable el paso de nuevos espermatozoides y aumenta el metabo-
de la transformación de los andrógenos en estrógenos lismo y la temperatura corporal encontrando temperaturas
y de aumentar sus propios receptores en la granulosa. mayores de 37 ºC tras la ovulación (MIR).

La FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen Andrógenos

gracias a su acción mediante un feedback negativo, y por
Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación
la inhibina folicular, que se produce en las células de la
de la LH y son utilizados para la formación de estrógenos
granulosa ovárica.
gracias a la acción de la aromatasa de la granulosa y del
cuerpo lúteo. Si existen niveles androgénicos altos se
LH (hormona luteizante) inhibe la aromatasa y se produce atresia de los folículos
y disminución de la producción de estrógenos. La fuente
Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce principal de andrógenos en la mujer es el ovario y la glán-
gracias al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovu- dula suprarrenal.
lación, es decir, sin pico de LH no se produce ovulación. Es-
La testosterona es el principal andrógeno natural circu-
timula a las células de la teca ovárica para la producción de
lante en la mujer (MIR), el 50% de la testosterona circulante
andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo.
procede de la conversión periférica de la androstendiona
(mayor en la grasa).
Gónadas La testosterona se transforma en el interior de los efectores
en dehidrotestosterona (5-alfa-reductasa) siendo el más
importante en cuanto a efecto biológico. La dehidroepian-
Estrógenos drosterona (DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en
El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el la suprarrenal, mientras que la androstendiona se produce
más potente es el estradiol (MIR) que se sintetiza princi- tanto en la suprarrenal como en las gónadas.
palmente en el ovario. Durante la gestación predomina el
estriol, que deriva en su mayor parte de esteroides fetales,
mientras que en la menopausia el estrógeno más impor- (Ver tabla 1)
tante es la estrona, que procede de la conversión de los
andrógenos en la grasa periférica.
18.2. Ciclo ovárico (ver figura 1)
El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de
forma más importante y activa.
Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36 En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primor-
horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase diales de los cuales 400 llegarán a ovular.
lútea.
En el ovario inducen la producción de receptores de la Fase folicular
FSH y son tróficos para todo el aparato genital femenino,
estimulando el crecimiento y proliferación de los órganos
sexuales. Son producidos por el cuerpo lúteo y por la aro- La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el
matización de los andrógenos en la granulosa ovárica. ovario crece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando
los niveles de FSH descienden se produce la selección del
Los niveles altos de estrógenos producen un “efecto gatillo”
folículo dominante (es el que más receptores tiene para
sobre la hipófisis y disparan la producción de LH, mientras
la FSH) y el resto se atresian ya que no hay suficiente FSH
que siempre tienen un efecto inhibidor sobre la producción
para mantenerlos.
de FSH. Bloquean la producción de prolactina e interfieren
con la producción de leche. En el folículo seleccionado distinguimos dos capas.

74
Tema 18 Ciclo genital femenino

LIBERACIÓN ACCIONES

y Primera mitad fase folicular. y Crecimiento folicular y selección folículo dominante.

y Justo antes de ovulación. y Estimula crecimiento capa granulosa.
FSH y ↑: insuficiencia ovárica. y Estimula producción estrógenos (+ aromatasa).
y Aumenta R. FSH en la granulosa.
y Es inhibida por los estrógenos.

Pico ovulatorio (efecto gatillo estrógenos) y Crecimiento de la TECA: síntesis andrógenos.

LH ↑: SOP y Favorece la luteinización.

Aumenta hasta pico preovulatorio y Tróficos aparato genital.

ESTRÓGENOS Pico menor en fase lútea y Induce R. FSH a nivel local.

y Maduración endometrio.
y Prepara mamas para lactancia.
PROGESTERONA Pico fase secretora (8 d tras pico de LH) y ↓ excitabilidad fibras miometrio.
y ↑ metabolismo y Tº corporal.
y ↓ cantidad de moco y aumenta su viscosidad.

Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino.

Fase folicular (crecimiento del folículo y ovulación)

Folículo secundario
Folículo primordial (o antral)
(o primario)

Ovocito Folículo de Graaf

Cuerpo albicans Liberación

del óvulo
Cuerpo lúteo

Fase luteínica (crecimiento y degeneración del cuerpo lúteo)

Figura 1. Ciclo ovárico. ©reineg / stock.adobe.com.

Granulosa Teca
Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir
depende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa principalmente andrógenos que llegan a la granulosa para
contiene aromatasa que produce el estradiol a partir de transformarse en estradiol.
andrógenos procedentes de la teca, mientras que cuando
nos encontramos en un ambiente con excesiva cantidad de
andrógeno se atresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la
FSH, se sintetiza en la granulosa, además de en la placenta,
suprarrenal, riñón y cerebro.

75
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Regla mnemotécnica
Fase secretora

Funciones de la Teca y la Granulosa Se produce un crecimiento glandular y una maduración

¡¡TeLa con el GeFe!! del estroma gracias a la acción de la progesterona y de los
y Sobre la Teca actúa la LH y sintetiza sobre todo andrógenos estrógenos.
(acordaos de que estos andrógenos los utilizará la granulosa
para sintetizar los estrógenos).
y Sobre la Granulosa actúa la FSH y sintetiza sobre todo
Fase de descamación o menstruación
estrógenos.
Durante esta fase la capa funcional endometrial se des-
cama debido a la deprivación hormonal.
Ovulación En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se
segregan fundamentalmente estrógenos, mientras que en
Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del la fase secretora o postovulatoria predomina la progeste-
pico de LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el rona, aunque también hay estrógenos (MIR).
pico de LH produciéndose 10-12 horas después la ovula-
ción. En este momento se expulsa un ovocito que continúa
18.4. Fisiología del ciclo menstrual
la meiosis hasta metafase II (ovocito secundario) comple-
tándose la primera meiosis. La segunda división meiótica
se producirá tras la fecundación. El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual.
A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsá-
Fase lútea til desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular
la secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el
crecimiento folicular produciendo en su capa granulosa la
Dura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa conversión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endo-
el folículo transformándose en cuerpo lúteo, que es el en- metrio donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la
cargado de producir progesterona (estimulado por la LH) y inhibina a la FSH. Con la disminución de la FSH se produce
pequeñas cantidades de estrógenos. la selección del folículo dominante y la atresia del resto de
Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo pro- folículos. El folículo dominante produce estrógenos eleván-
gesterona y estrógenos, mantenido y estimulado por la dose sus niveles sistémicos, lo que dará lugar al pico de
HCG. FSH, y posteriormente a un pico de LH que dará lugar a la
ovulación el día 14 del ciclo.
Tras la ovulación, la LH produce la transformación del
Menstruación folículo en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona
para adecuar el endometrio para la gestación. Parte de
La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el esta progesterona se transforma en andrógenos y en
aumento de prostaglandina F, que se encarga de inhibir estrógenos (pico en la fase secretora). En los casos en los
la síntesis de progesterona y la unión de LH a su receptor que no se produce fecundación, se produce la luteólisis
correspondiente. y la menstruación, produciéndose poco antes de esto un
nuevo aumento de la FSH que produce la selección de una
nueva cohorte folicular.
18.3. Ciclo endometrial Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el
primer año tras la menarquia, son debidas a ciclos anovu-
latorios (MIR).
Fase proliferativa
El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la
telarquia (MIR).
Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y
vascular gracias a la acción estrogénica.

76
Tema 18 Ciclo genital femenino

Ciclo endometrial

Endometrio

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Menstruación Fase proliferativa (o estrogénica) Fase secretora (o progestacional)

Nivel de actividad de las hormonas

Secreción de estrógenos Secreción de progesterona

LH

FSH

Estrógenos

Progesterona

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Figura 2. Ciclo endometrial y correlación con la actividad de las hormonas sexuales. ©Lavreteva / stock.adobe.com.

77
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

78
Tema 19
Amenorreas y trastornos
de la diferenciación sexual
Autores: Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9), Alejandro García Carreras (1).

ENFOQUE MIR
19.2. Amenorreas secundarias

De las amenorreas, quédate con el algoritmo diagnóstico de las Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una
amenorreas secundarias. El tema de trastornos de la diferencia- mujer que previamente había tenido la regla. La causa más
ción sexual es muy poco preguntado. Estudia básicamente las frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Otras
generalidades de cada síndrome y el diagnóstico (hormonas y causas son:
cariotipo).
y De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias
entre las hojas endometriales, normalmente causadas
por legrados de repetición).
19.1. Amenorrea primaria
y Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia
precoz.
Se define como la ausencia de menstruación cuando la
mujer ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres y Tumores ováricos.
sexuales secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados y Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas),
los caracteres sexuales secundarios. o no tumoral.
y Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos
Anomalías del aparato genital hormonales).
y De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo
Cursan con niveles elevados de gonadotropinas: (hipo o hipertiroidismo).
y Disgenesia gonadal: no se observan elementos ger- y Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).
minales en las gónadas, siendo los ovarios dos cintillas
y Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de
fibrosas. Por ejemplo: síndrome de Turner, síndrome de
ovario poliquístico. Es la causa más frecuente de ameno-
Swyer, disgenesia gonadal mixta.
rrea secundaria tras la gestación.
y Síndrome de Rokitansky: alteración en la permeabiliza-
ción de los conductos de Müller.
Algoritmo diagnóstico (MIR 24, 65; MIR 18, 91; MIR 18, 98)
y Himen imperforado: se produce acúmulo menstrual
que puede producir dolor. El tratamiento es quirúrgico
mediante apertura del himen. Gestación
Prueba de embarazo Positiva
(o coriocarcinoma)
y Pseudohermafroditismo masculino (síndrome de
Morris) y femenino (ver tema 19.3. Trastornos de la dife- Negativa
renciación sexual). Pensar en hipotiroidismo,
Determinación de Alterados hiperprolactinemias...
TSH y prolactina se debe tratar la etiología
Anomalías centrales
Normales

Cursan con niveles disminuidos de gonadotropinas: Test de progesterona Regla Anovulación (SOP)
y Hipogonadismo hipogonadotropo. No regla
y Lesiones hipotalamohipofisarias: tumores, traumatismos. Alteración genital:
Estrógenos/progesterona No regla Útero: Sd. Asherman,
y Pubertad retrasada. estenosis cérvix, vagina
Regla
y Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante
que se debe a la ausencia de migración de las neuronas Medir niveles de FSH y LH Elevadas Alteración ovárica
productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del
bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infanti- Bajas Alteraciones hipotalámicas
lismo. Las gonadotropinas están disminuidas (MIR). Elevación FSH (estrés, tumores)
Test de GnRH
y Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, Alteraciones hipofisarias
desnutrición. No elevación FSH (adenomas...)

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.

79
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

19.3. Trastornos de la diferenciación sexual Hermafroditismo verdadero

Caracterizado por la presencia, en un mismo individuo, de
El testículo fetal secreta la sustancia inhibidora de las es- testículo y ovario, o de ovotestes. Cariotipo variable. Geni-
tructuras müllerianas, que suprime el desarrollo de éstas tales ambiguos variables.
(trompas de Falopio, útero y parte superior de vagina), y tes-
tosterona, que estimula el desarrollo de estructuras wolffia- y Tratamiento: extirpación de gónadas y estructuras
nas (epidídimo, conductos deferentes y vesículas seminales). opuestas al fenotipo elegido.
La dihidrotestosterona (DHT), formada a nivel intracelular
a partir de la testosterona mediante la 5-α-reductasa (MIR), Alteraciones del sexo gonadal
induce la formación de uretra masculina, pene y escroto. o disgenesias gonadales
En ausencia de testosterona, el aparato genital se desarro-
lla hacia genitales femeninos.
En esta alteración no se observan elementos germinales
El sexo fenotípico está casi completado al final del primer
en las gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas.
trimestre; al final del embarazo se forman los folículos
Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Los
ováricos y descienden los testículos.
niveles de gonadotropinas son elevados porque no se
produce el feedback negativo de los estrógenos, que son
Alteraciones del sexo cromosómico bajos. Existen varios cuadros: el síndrome de Turner (ver
tema 19.3. Trastornos de la diferenciación sexual / Alteraciones
del sexo cromosómico), la disgenesia gonadal pura y la dis-
Síndrome de Klinefelter genesia gonadal mixta.

Es la anomalía más frecuente de la diferenciación sexual.

Afecta a varones. Se caracteriza por un cariotipo 47XXY Disgenesia gonadal pura o síndrome de Swyer (MIR)
(MIR 19, 30) o en mosaico 46XY/47XXY.
El cariotipo característico es 46XY (aunque también se ha
y Clínica: hábito eunucoide (talla alta (MIR), segmento descrito en 46XX). Existe cromosoma Y pero no se expresa,
pubis-suelo mayor que pubis-vértex), testes pequeños por lo que en ausencia de producción de testosterona
y duros (hialinizados y con azospermia), ginecomastia. tiene lugar el desarrollo femenino, funcionando como un
Asocian más patología autoinmune que la población 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja.
general, como alteraciones tiroideas y diabetes mellitus,
y presentan mayor riesgo de cáncer de mama. y Clínica: el fenotipo es femenino con genitales externos
femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas.
y Diagnóstico: testosterona disminuida y gonadotropinas Los ovarios se han sustituido por estrías gonadales o
elevadas. Confirmación mediante cariotipo (MIR 23, 157; cintillas fibrosas bilaterales. Se asocian a cánceres de
MIR 15, 233). ovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma.
Escasas anomalías somáticas.
y Tratamiento: testosterona; no aumenta la fertilidad
ni aumenta el nivel intelectual (MIR 22, 172). Cirugía si y Tratamiento: extirpación de cintillas ováricas si 46XY
ginecomastia. (predisposición a los tumores gonadales). Sustitución
hormonal como en el síndrome de Turner.

Síndrome de Turner (MIR 20, 45; MIR 11, 170)

Es la causa más frecuente de amenorrea primaria. Afecta
Disgenesia gonadal mixta
a mujeres. El cariotipo es 45XO o mosaicos (46XX/45XO) El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR). Poseen feno-
(MIR 17, 46). El síndrome de Noonan consta de las mismas tipo femenino con gónada rudimentaria a un lado y testí-
alteraciones fenotípicas con gónadas y cariotipo normales. culo al otro. En ocasiones los genitales están parcialmente
masculinizados.
y Clínica: amenorrea primaria, ausencia de desarrollo
Presentan también talla baja.
puberal (genitales externos normales pero infantiles,
falta de desarrollo mamario), trompas y útero presentes
pero hipoplásicos y sustitución de los ovarios por estrías Alteraciones del sexo fenotípico
gonadales o cintillas fibrosas bilaterales (estructuras
indiferenciadas).
Pseudohermafroditismo femenino (PHF)
Otras manifestaciones incluyen talla corta (MIR 17, 179),
linfedema en manos y pies, cuello alado (pterigium Virilización de un feto XX en grado variable. Entre sus cau-
colli), implantación baja del cabello, cubitus valgus, sas se encuentran:
acortamiento del 4.º metacarpiano. Asocian coartación
y Hiperplasia suprarrenal congénita (síndrome adre-
de aorta, malformaciones renales, diabetes mellitus e
nogenital): cariotipo femenino normal, pero asocia de-
hipotiroidismo.
ficiencia de 21-hidroxilasa (causa más frecuente de PHF
y Diagnóstico: estradiol bajo, FSH y LH elevadas. Confir- y de genitales externos ambiguos al nacimiento, puede
mación: cariotipo. comprometer la vida del RN por déficit de aldosterona
y cortisol), 11-beta-hidroxilasa, 17-hidroxilasa (cursan
y Tratamiento: estrógenos sustitutivos en la edad puberal
con HTA) (MIR) o 3-betahidroxiesteroide deshidrogenasa
y luego asociados a progestágenos. Se puede utilizar GH
(que produce virilización en la mujer y ausencia de virili-
para mejorar la talla final.
zación en el hombre).

80
Tema 19 Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual

y Síndrome de Mayer-Rokitansky (MIR 14, 188): segunda y Síndrome de Morris o resistencia androgénica
causa de amenorrea primaria, después del síndrome de completa o síndrome de feminización testicular
Turner. Hay una ausencia de desarrollo de estructuras (MIR 14, 233): causa más frecuente de PHM. Los pacien-
müllerianas, con alteración en la permeabilización de los tes presentan resistencia a la acción de la testosterona,
conductos de Müller. El cariotipo es femenino normal por alteración en la proteína receptora citoplásmica de
(46XX). El fenotipo es femenino y normal. Se caracteriza la dehidrotestosterona, lo que hace que no actúen los
por una agenesia parcial o total de la vagina, con útero andrógenos y tengan un fenotipo femenino. El cariotipo
rudimentario y ovarios normales. Asocia malformacio- es masculino (46XY) pero hay ausencia de genitales in-
nes renales o urinarias. ternos masculinos o femeninos, salvo los testículos, que
no descienden (se pueden encontrar en el abdomen o en
y Tumores virilizantes de ovario o de suprarrenal maternos.
cualquier punto del trayecto de descenso: “hernia ingui-
y Administración a la gestante de andrógenos o gestáge- nal”) y deben extirparse por el riesgo de degeneración a
nos androgénicos. disgerminoma.
Desarrollo puberal femenino normal, pero amenorrea
Pseudohermafroditismo masculino (PHM) primaria (es la tercera causa de amenorrea primaria); la
vagina es corta terminando en fondo de saco y falta de
Feminización de un feto XY en grado variable. Entre sus vello axilar y pubiano.
causas se encuentran:
y Síndrome de Reifenstein o resistencia androgénica
y Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencias de incompleta: se produce por una mutación en el recep-
20-22-desmolasa, 3-betahidroxiesteroidedeshidroge- tor de andrógenos. Presentan desarrollo incompleto de
nasa y 17-alfa-hidroxilasa. genitales externos con mama femenina, pero su com-
y Defectos enzimáticos de la síntesis de testosterona: portamiento es masculino.
17,20-desmolasa y 17-beta-hidroxiesteroide deshidro- y Síndrome de Swyer o disgenesia testicular pura: gó-
genasa. nadas indiferenciadas que no segregan testosterona,
y Deficiencia de 5-α-reductasa: presencia de testoste- con fenotipo femenino, ausencia de desarrollo mamario
rona que no se metaboliza a DHT. y amenorrea primaria en la pubertad.

Desarrollo de estructuras wolffianas, por la testosterona

fetal, con ausencia de las müllerianas. Hábito corporal Recuerda...
femenino.
Las causas principales de amenorrea primera son, por orden:
1. Síndrome de Turner.
2. Síndrome de Rokitansky.
3. Síndrome de Morris.

81
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

82
Tema 20
Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
Autores: Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9).

Concepto Resistencia periférica a insulina

Es un estado de anovulación crónica asociado a una es- Aumento de la insulinemia

teroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada
de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad
hipofisaria a los pulsos de GnRH. Se denomina también Hipófisis
Síndrome de Stein-Leventhal. Hígado Ovario (aumento de frecuencia
de los pulsos de GnRH)
Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea
secundaria.
Disminución de la
Su etiología es desconocida aunque se postulan varias producción de proteína Inhibición de
crecimiento de Aumento de LH
teorías patogénicas: transportadora de
los folículos
andrógenos
y La disfunción hipotalámica permite la liberación de pul-
sos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente Disminución de
un aumento de LH que estimula a las células de la teca Aumento de aromatización de
biodisponibilidad de estrógenos en la
(hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento ex- andrógenos teca con aumento
cesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales, andrógenos
siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica.
La FSH se encuentra disminuida y no se produce un ade-
cuado crecimiento folicular.
y Las teorías más recientes indican que existe una insuli- Figura 1. Etiopatogenia del SOP.
norresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP,
y que es ésta la causante de la anovulación, el hiperan-
drogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS
granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) CLÍNICAS “MENORES” CLÍNICAS “MAYORES”
y el resto del espectro clínico del SOP (MIR).
y Amenorrea. y Esterilidad (75%) por
y Menstruación irregular anovulación (curva de
Anatomía patológica (oligomenorrea). temperatura monofásica)
y Hirsutismo clínico. (manifestación más
y Alopecia. frecuente de SOP).
Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados y Acné. y Aumento de CA
con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. y Obesidad. endometrio.
Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia y Dudoso aumento de CA
de la teca interna, también se observa un engrosamiento mama.
de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia y Enfermedad cardiovascular
de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica. por dislipemia.
y Diabetes mellitus tipo 2.
(Ver figura 1)

Clínica (MIR 23, 69; MIR 13, 150; MIR) Tabla 1. Clínica del SOP.

(Ver tabla 1) y Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné o calvicie

de patrón masculino) y/o bioquímico (elevación de los
andrógenos séricos).
Diagnóstico (MIR 17, 164)
y Imagen ecográfica características de ovario poliquís-
tico: uno o dos ovarios con un volumen mayor a 10 cm3 y
Para establecer el diagnóstico de SOP es preciso que se presencia de 12 o más folículos de <10 mm de diámetro
cumplan al menos dos de los tres criterios diagnósticos: localizados en la periferia ovárica.
y Alteraciones menstruales: típicamente oligome-
norrea con menorragia en relación a la anovulación/ La relación LH/FSH suele ser >2,5. Aunque frecuente, no se
oligovulación. considera un criterio diagnóstico.

83
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

y Acné: para el tratamiento del acné pueden utilizarse

A B anticonceptivos combinados cuyo gestágeno tenga
acción antiandrogénica, tales como el norgestimato
(MIR 19, 164), el dienogest o la drospirenona.
y Esterilidad.
- Inducción de la ovulación: el uso de acetato de clo-
Figura 2. SOP visto por ecografía. mifeno es el tratamiento de elección. Es un agonista
estrogénico que produce un aumento de la FSH au-
Tratamiento mentando la secreción de GnRH al unirse a los recepto-
res estrogénicos del hipotálamo. La FSH recombinante
se utiliza como tratamiento de segunda elección para
y Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mu- inducir la ovulación.
jeres obesas, con ello podemos normalizar la ovulación
(MIR 10, 159). - Inseminación artificial: si tras un máximo de 6 ciclos
de inducción de la ovulación no se consigue gestación,
y Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al debe pasarse a realizar ciclos de inseminación artificial
grupo de las biguanidas que aumenta la captación de (MIR 20, 67).
glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la
insulinorresistencia, que es la alteración principal en la y Si se asocia a:
patogenia del SOP. - Hiperprolactinemia: bromocriptina o cabergolina.
y Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una - Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
disminución de los esteroides ováricos y suprarrena-
les. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como el - Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.
acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la
secreción ovárica de andrógenos e inhibe su acción peri-
férica por bloqueo de la 5-alfa-reductasa y de la unión al
receptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamida o
espironolactona.

84
Tema 21
Control de la fertilidad
Autores: Laura López Marín (9), Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9).

Clasificación de los métodos anticonceptivos: 21.2. Métodos artificiales

y Métodos naturales.
y Métodos artificiales: Métodos barrera
- No hormonales (barrera, DIU de cobre, esterilización
quirúrgica). Son de elección en adolescentes con relaciones esporá-
- Hormonales: dicas y en cardiópatas inestables. Son baratos y protegen
• Combinados (oral, anillo vaginal, parche). frente a las enfermedades de transmisión sexual.
• Sólo gestágenos (oral, inyección intramuscular, DIU,
implante subdérmico). Tipos
El orden de efectividad es el siguiente (MIR), según el por- y Preservativo: es el método de elección en el varón joven
centaje de mujeres embarazadas durante el primer año de (MIR).
uso del método:
y Diafragma: se debe asociar una crema espermicida.
1. Implante subdérmico (0,05%). Está indicado en mujeres que no toleran la píldora,
2. Esterilización masculina (0,1%). cuando no se aconseja la utilización de DIU. No debe
3. DIU, inyectable y esterilización femenina (0,5%). usarse en el posparto inmediato ni si existen anomalías
4. Anticonceptivos orales, anillo y parche (8%). morfológicas.

5. Preservativo y otros métodos barrera (16-32%). y Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce
6. Abstinencia periódica (diferentes métodos) (25%). un bloqueo mecánico del cuello.
y Esponjas.
21.1. Métodos naturales
Métodos quirúrgicos
Se basan en identificar el periodo fértil del ciclo menstrual
evitando relaciones sexuales durante dicho periodo. El pe- Se sitúan entre los métodos anticonceptivos más efectivos,
riodo fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta tanto la vasectomía en el varón (oclusión de los conductos
24 horas después de la misma. deferentes que evita la eyaculación de espermatozoides)
como la ligadura tubárica en la mujer (interrupción de la
continuidad de la luz de la trompa por sección y ligadura
Tipos de la misma). Normalmente la ligadura se lleva a cabo por
laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.
y Método Ogino: se calcula el periodo fértil y se interrum-
pen las relaciones sexuales en esos días.
y Método de la temperatura basal: se produce una eleva-
ción en la segunda fase debido a la progesterona.
y Método de Billings: consiste en observar las característi-
cas del moco que en el periodo periovulatorio es filante
y transparente.
y Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina
suprimen el eje hipotalamohipofisario, pero debido a
que los niveles de prolactina son variables la amenorrea
es imprevisible.
y Coito interrumpido: poco seguro por la expulsión de es-
perma en pequeñas cantidades previa a la eyaculación.
Como efectos secundarios puede producir congestión
pélvica y dispareunia. Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea.

85
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Dispositivos intrauterinos

Mecanismo de acción
Los DIU de cobre producen una reacción inflamatoria Útero
aséptica a cuerpo extraño que condiciona un efecto es-
permicida y antiimplantatorio, además de provocar una
respuesta inmunitaria sistémica con aumento de IgM, IgA
e IgG.
El DIU liberador de levonorgestrel (tipo Mirena®) espesa el
Vagina
moco cervical y atrofia la mucosa endometrial.

Figura 2. DIU en forma de T.

Contraindicaciones
y Absolutas: embarazo; tumores dependientes de pro- Mecanismo de acción
gestágenos, p.ej.: cáncer de mama (sólo en los DIU y Inhiben la ovulación por alteración de la secreción nor-
hormonales); enfermedad inflamatoria pélvica actual mal de gonadotropinas. El componente gestagénico
o recurrente; aborto séptico en los últimos tres meses; suprime la secreción de LH y el estrogénico inhibe la hor-
tumor maligno cervical; hemorragias uterinas anorma- mona foliculoestimulante (FSH). No se produce el pico
les no diagnosticadas; anomalías uterinas congénitas endógeno capaz de desencadenar la ovulación.
o adquiridas, incluyendo miomas si estos deforman la
y Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica me-
cavidad uterina; enfermedad hepática aguda o tumor
diante un mecanismo de feedback negativo.
hepático.
y Modifican la estructura endometrial dificultando la im-
y Relativas: migrañas graves, ictericia, HTA, ictus, infarto plantación.
de miocardio y tromboembolismo venoso agudo.
y Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose
la implantación.
Inserción y Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo
El mejor momento es durante la menstruación ya que el la capacitación espermática.
orificio cervical está abierto. Después de un aborto se co-
loca tras la primera regla y tras la segunda menstruación Tipos de preparados
después de un parto.
y Combinados: es el método más utilizado y combina un
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe
gestágeno (levonorgestrel, dienogest, gestodeno, de-
retirar siempre que los hilos estén visibles. Si no se extrae
sogestrel o drospirenona) con un estrógeno sintético a
se realiza una ecografía para localizar el DIU y la gestación
dosis bajas (etinilestradiol). Se pueden administrar en
y se debe tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de forma de píldora, anillo vaginal o parche transdérmico.
amenaza de aborto. Si no se localiza en el paritorio se rea- Se toman durante 21 días, apareciendo la hemorragia
lizará una Rx para descartar su migración. por deprivación en la semana de descanso.
Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos
y Gestágenos solos: se denomina también “minipíldora”
está aumentada debido a que previene mejor el embarazo y se utilizan con la finalidad de evitar los efectos secun-
normal que el ectópico. darios debidos al componente estrogénico. Pueden ser
de desogestrel o drospirenona. Son útiles cuando existe
contraindicación para tomar estrógenos: durante la lac-
Recuerda... tancia materna (MIR 22, 75; MIR 21, 66), riesgo tromboem-
El germen que se relaciona con enfermedad bólico elevado, migraña con aura, etc.
inflamatoria pélvica y DIU es al Actinomyces israelii. y Implante subdérmico (Implanon®): se trata de un ci-
lindro de silicona que se inserta en el antebrazo y libera
de forma continua un gestágeno (etonogestrel) durante
3 años.
El DIU favorece la EPI; si se diagnostica una EPI en una
mujer con DIU, no es obligatorio extraerlo, pero si se hace y Inyección trimestral: consiste en inyectar acetato de
debe hacerse bajo cobertura antibiótica, hacer cultivos y medroxiprogesterona cada 3 meses.
dar tratamiento antibiótico empírico.
Cambios metabólicos inducidos por los AH
Anticonceptivos Hormonales (AH) y Metabolismo hidrocarbonado: los preparados combi-
nados con dosis elevadas modifican la tolerancia a la
glucosa, elevan la insulina plasmática e incrementan la
Son métodos de alta eficacia pero no protegen de las en- resistencia a la insulina. El efecto depende del progestá-
fermedades de transmisión sexual. geno, sobre todo de su efecto androgénico. Los prepara-

86
Tema 21 Control de la fertilidad

dos combinados con dosis bajas no producen cambios, Contraindicaciones (MIR)

por lo que son un buen método de control de fertilidad
en diabéticas en ausencia de vasculopatía y buen control y Presencia o riesgo de tromboembolismo venoso o arte-
glucémico. rial, incluyendo trombofilias hereditarias, cirugía mayor
con inmovilización prolongada, migraña con síntomas
y Lípidos: el etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la neurológicos focales, diabetes mellitus con síntomas vas-
apoproteína A1, las VLDL y secundariamente los triglicé- culares, hipertensión grave o dislipoproteinemia intensa.
ridos y disminuye los niveles plasmáticos de LDL y la ac-
tividad de las proteinlipasas. Globalmente se consideran y Pancreatitis.
antiaterogénicos y cardioprotectores. Los gestágenos y Enfermedad hepática severa y tumores hepáticos (benig-
tienen una acción opuesta; disminuyen las HDL, las VLDL nos o malignos).
y aumentan las LDL; son por lo tanto aterogénicos.
y Tumores malignos dependientes de esteroides sexuales
El riesgo de tromboembolismo venoso es menor para (p. ej.: de los órganos genitales o de las mamas).
combinaciones con levonorgestrel, noretisterona y nor- y Sangrado vaginal no diagnosticado.
gestromina por su menor potencia aterogénica.
y Proteínas: aumentan las inmunoglobulinas, proteínas Efectos beneficiosos
transportadoras, transferrina, fibrinógeno y la cerulo-
plasmina. Disminuye la albúmina, renina y haptoglobina. y Reducen en un 50% el riesgo de cáncer de ovario de es-
tirpe epitelial.
y Sistema de la coagulación: el etinilestradiol produce un
y Reducen en un 50% el riesgo de cáncer de endometrio.
aumento dosis dependiente de los factores V, VII, VIII, IX y
X, de la agregabilidad plaquetaria y de la viscosidad plas- y Reducen en un 20% el riesgo de cáncer colorrectal.
mática y una reducción de la antitrombina III, creando
y Reducen la incidencia de quistes simples de ovario y
un estado de hipercoagulabilidad. También ocasionan
patología mamaria benigna.
un incremento de sustancias fibrinolíticas que conducen
a un equilibrio dinámico del sistema hemostático. De- y Reducen la incidencia de enfermedad inflamatoria
bido al aumento del riesgo tromboembólico se deben pélvica.
suspender un mes antes de una intervención quirúrgica. y Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de
anemia ferropénica.
Efectos secundarios perjudiciales de los AH y Disminuyen la dismenorrea y la mastalgia.
y Efectos cardiovasculares: son poco importantes con las y Disminuyen el riesgo de contraer algunas ETS, sobre
dosis actuales. Se potencia el riesgo si las mujeres son todo la gonococia.
fumadoras, HTA, diabéticas, tienen edad superior a 35
años o hiperlipoproteinemia. y Controlan la osteoporosis y mejoran los síntomas de
artritis reumatoide.
Sobre la presión arterial los estrógenos producen un
efecto beneficioso en la pared arterial favoreciendo la
vasodilatación y disminuyendo el depósito de placas de Anticoncepción poscoital
ateroma, los progestágenos tienen un efecto contrario.
La TA puede elevarse los primeros meses por acción de Método de Yuzpe
los gestágenos pero desciende a cifras normales a los 3-6
Consiste en la administración de altas dosis de estropro-
meses de la suspensión.
gestágenos (50 microgramos de EE + 250 microgramos
El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgica- de levonorgestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al
mente incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica. coito. Se administran dos comprimidos/12 horas durante
48 horas. Este método está en desuso porque asocia efec-
y Tumores (MIR 10, 160): tos secundarios como vómitos abundantes.
- Mama: no existe suficiente evidencia de que los anti-
conceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el Levonorgestrel
desarrollo de cáncer de mama.
Actualmente es de elección. Se administra 0,75 miligramos
- Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos. de levonorgestrel un comprimido cada 12 horas durante 1
día o dos comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en
- Cérvix: parecen ser un factor de progresión para la
las primeras 72 horas produciendo como efecto secunda-
displasia y el cáncer de cérvix en pacientes portadoras rio principal las náuseas.
de VPH (MIR).
y Efectos adversos leves: cefalea, náuseas y vómitos, au- DIU poscoital
mento de peso, mastalgia, colelitiasis, hiperpigmentación,
depresión, disminución de la libido y de capacidad de Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito.
orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y spotting e hi-
permenorrea. Son la causa de abandono de tratamiento. Acetato de ulipristal
La dismenorrea suele ceder con la administración de Se administra una dosis única de 30 mg, que es efectiva
anticonceptivos orales (MIR). hasta 5 días después del coito.

87
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

88
Tema 22
Esterilidad
Autores: Alejandro García Carreras (1), Rafael José Navarro Ávila (9), Salvador Piris Borregas (9), Laura López Marín (9).

La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% Otro parámetro muy importante es el test de recupera-
de las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% ción de espermatozoides móviles (REM), ya que ayuda a
masculino y el 20% mixtas. seleccionar la técnica de reproducción asistida. Se consi-
La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el dera que valores de REM >2 millones permiten realizar
inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella inseminación artificial, mientras que valores inferiores
en la que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no indicarían fecundación in vitro.
se consigue nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda. y Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y
Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en
pero sin fetos viables. la fase lútea para ver si se ha producido ovulación.
y Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y
Causas de esterilidad posibles alteraciones morfológicas, SOP.
y Valoración de la reserva ovárica (MIR 21, 69): mediante
Masculinas el recuento de folículos antrales por ecografía (normal
>9), determinación de FSH (normal <10-12 mUI/mL) y la
El factor masculino está aumentando en los últimos años; determinación de la hormona antimulleriana (normal
entre las causas más frecuentes está el varicocele, criptor- >1,1 ng/mL).
quidia, azoospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de
origen idiopático. y Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad
tubárica y la morfología de la cavidad uterina.
y Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad
Mixtas o de origen desconocido uterina. Está indicada cuando existen alteraciones en
Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmu- la histerosalpingografía, antecedentes de abortos de
nológica al semen. repetición o partos pretérmino o cuando no se eviden-
cia otra causa de esterilidad. Útil para el diagnóstico y
tratamiento de alteraciones uterinas.
Femeninas
Actualmente la causa femenina más frecuente de esterili- Tratamiento
dad es la edad reproductiva avanzada, seguida de las obs-
trucciones tubáricas y, a gran distancia, las causas ováricas
(insuficiencia de cuerpo lúteo, anovulación) y uterinas (ano- En función de la etiología.
malías estructurales congénitas, síndrome de Asherman).
Inducción de la ovulación
Estudio de la esterilidad Se realiza si la calidad del semen es buena y al menos una
de las trompas es permeable. La inducción se realiza con
Debe iniciarse cuando la pareja se ha expuesto de manera acetato de clomifeno o con FSH recombinante subcutánea
repetida a la posibilidad de un embarazo durante 12 meses seguida de HCG (imita los efectos ovulatorios de la LH).
sin conseguirlo; sin embargo, el estudio podrá iniciarse
antes en mujeres de más de 35 años o cuando exista una
causa de esterilidad conocida y justificada (por ejemplo, Inseminación artificial
endometriosis). Indicada si impotencia, alteraciones seminales leves o
En todo estudio de esterilidad se debe realizar: anovulación. Se realiza inseminación artificial con semen
de la pareja, y si es no apto se realiza con semen de do-
y Anamnesis y exploración: historia clínica general, gineco- nante. Al menos una de las trompas debe estar permeable
lógica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio (MIR 22, 10).
analítico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedi-
mentación, grupo, Rh, orina y serología.
y Seminograma: es la prueba diagnóstica que valora la ca-
Fecundación in vitro (FIV) (MIR 13, 151)
lidad del semen. Se considera esterilidad de causa mas- Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral
culina cuando el volumen seminal es <1,5 mL, el contaje (MIR 19, 167; MIR), insuficiente número de espermatozoides
de espermatozoides es <15 millones/mL, el contaje de para realizar la inseminación artificial, o cuando ésta ha fa-
espermatozoides móviles de forma progresiva es <32% llado en cuatro ocasiones (MIR). El procedimiento consiste
y los espermatozoides con morfología normal son <3%. en la estimulación ovárica con gonadotropinas sintéticas,

89
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

la posterior extracción de ovocitos guiada por ecografía - Aumento de la frecuencia de embarazos ectópicos.
transvaginal, y por último la fecundación en el laborato-
- Estrés y trastornos psicológicos en la pareja.
rio; una vez fecundados, los embriones se transfieren a la
cavidad endometrial en un número máximo de dos para - Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión pos-
evitar gestaciones múltiples (que es la complicación más punción.
frecuente). La complicación más grave es el síndrome de
hiperestimulación ovárica.
y Riesgos (MIR):
- Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se
presenta en el 10% de los casos y es la complicación
más grave. El ovario responde de una manera excesiva
a la inducción de la ovulación provocando salida de
líquido del compartimento intravascular a la cavidad
peritoneal. Como también se pierden proteínas, la pre-
sión coloidosmótica baja y puede dar como resultado
anasarca generalizada al formarse un tercer espacio.
La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del pe-
rímetro abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos
graves puede producirse oliguria por fracaso renal,
distrés respiratorio, y tromboembolismo. Los ovarios
ecográficamente se ven llenos de folículos. Suele resol-
verse en 1-2 semanas.
El tratamiento fundamentalmente se realiza con Figura 2. Síndrome de hiperestimulación ovárica.
analgésicos, reposo, HBPM y control de constantes y
diuresis. En casos graves se valorará realizar paracen-
tesis evacuadora e ingreso en UCI.
Inyección intracitoplasmática
de espermatozoides (ICSI)
- Gestaciones múltiples: es la complicación más fre-
cuente. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del
ovocito. Está indicada cuando existe una oligospermia
- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los em- severa, fallo de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de
briones 24-48 horas tras la fecundación. mala calidad.

Ovario con
5 folículos maduros
listos para la aspiración
Trompa
obstruida

Aguja aspirando Ovocito Transferencia de

ovocito aspirado Fecundación Embrión embrión al útero

Figura 1. Método de fecundación in vitro.

90
Tema 22 Esterilidad

Donación de ovocitos Esta opción puede plantearse también en casos de endo-

metriosis ováricas que precisan de una cirugía que pueda
Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del orga- comprometer la reserva ovárica, y en mujeres que por
nismo. Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo razones personales no médicas deseen posponer su ma-
ovárico de cualquier etiología. ternidad (preservación social).

Recuerda... Preservación de tejido ovárico

Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de La criopreservación de corteza ovárica se presenta como
malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que una alternativa para la preservación de la fertilidad en
se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico. mujeres prepúberes que van a ser sometidas a un trata-
miento potencialmente gonadotóxico. La extracción de la
corteza ovárica se realiza antes de iniciar el tratamiento
quimioterápico. Una vez la paciente alcanza la edad adulta
Preservación de la fertilidad y desee gestación, se procedería a su descongelación y
trasplante, ortotópico (en su posición anatómica) u he-
terotópico (intramuscular o subcutáneo) tras lo que se
Vitrificación de ovocitos estimulará el crecimiento folicular y se obtendrán ovocitos
Es la opción de elección en mujeres pospúberes que van a que se fecundarán mediante FIV.
ser sometidas a tratamiento potencialmente gonadotóxi-
cos, si se dispone de al menos 10-12 días antes de iniciar
la quimioterapia.

91
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

92
Tema 23
Endometriosis
Autores: Noelia Taramino Pintado (9), Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9).

Concepto Localización

Consiste en la presencia y proliferación endometrial fuera La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque
de la localización habitual. se considera aparte por ser generalmente asintomática.
Le sigue en frecuencia la ovárica (MIR) donde se forman
quistes rellenos de sangre y con contenido marrón que
Epidemiología reciben el nombre de “quistes de chocolate” o endome-
triomas. Seguidos en frecuencia de localización están los
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la se- del ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros,
gunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma ligamento ancho anterior y fondo de saco de Douglas.
en la mujer fértil.

Clínica (MIR 24, 69; MIR 11, 165)

Factores de riesgo
y Dolor: presente en casi todas las pacientes, se localiza en
Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangra- la pelvis y se presenta como dismenorrea que no mejora
dos abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavi- con antiinflamatorios, y menos típicamente como dispa-
dad peritoneal. El tabaco parece tener un efecto protector reunia (MIR). El grado de endometriosis no se correla-
al disminuir los niveles de estradiol. ciona con la severidad del dolor.
y Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son
Etiopatogenia frecuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.
y Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de
Desconocida. Existen múltiples teorías: las lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se re-
laciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y
y Teoría implantativa: producción de un reflujo endome- alteraciones inmunitarias.
trial retrógrado en las menstruaciones con implantación
y proliferación en el peritoneo. y Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peri-
tonitis química si se produce la rotura de algún quiste
y Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a endometriósico.
partir de epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio
estrogénico. Explica la localización ovárica, tubárica y y También puede producirse un neumotórax catamenial,
cervical. cefalea y disuria.

y Alteraciones inmunológicas que no permiten la destruc- y Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.
ción del tejido endometrial ectópico.
y Enfermedad hormonodependiente: mejora durante el
embarazo, la menopausia y al inhibir el ciclo menstrual,
ya que en estas situaciones no se produce sangrado, y
por ello las lesiones y quistes endometriósicos no crecen
y disminuye el dolor.

Regla mnemotécnica
Con el embarazo:
La endometrioSIs SÍ mejora
Los mioMAS van a MÁS
Autor: Leticia Benítez Quintanilla

Figura 1. Endometrioma.

93
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Diagnóstico y Tratamiento hormonal: dienogest en pauta continua es

de primera elección. Otras opciones serían los anticon-
ceptivos combinados en pauta continua, la minipíldora o
Se realiza en primer lugar por la clínica y por la explora- el DIU-levonorgestrel.
ción ginecológica. La ecografía Doppler permite valorar
las características de la pelvis, y aunque no visualizan los y Análogos de GnRH: producen una menopausia farma-
pequeños implantes es útil para el seguimiento. cológica. Están indicados en casos refractarios al trata-
miento hormonal, previo al tratamiento quirúrgico. Se
Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnós-
mantienen 6-12 meses y pueden ayudar a disminuir el
tico de certeza (MIR 16, 161), permite la visualización directa
tamaño de los endometriomas.
de las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pól-
vora, la realización de la estadificación de la enfermedad, El tratamiento médico se utiliza en casos leves (gestágenos
la valoración del resto del aparato genital y la toma de o anticonceptivos combinados) o previo a la cirugía en casos
biopsias para el estudio anatomopatológico. El Ca 125 de endometriosis extensas y postquirúrgicamente cuando
suele estar discretamente elevado. la resección no ha sido completa (análogos de GnRH).

Quirúrgico
La laparoscopia es el tratamiento de elección (MIR 11, 163).
Se debe intentar un tratamiento conservador con el fin de
restaurar la anatomía. Se utilizan métodos de sección y
electrocoagulación, que son los menos lesivos y más efi-
caces para la destrucción de los implantes y la exéresis de
los endometriomas. Debe evitarse la rotura del quiste para
evitar implantes peritoneales postquirúrgicos.
Cuando no se puede controlar la enfermedad con trata-
miento médico o con cirugía conservadora se realiza una
histerectomía total con doble anexectomía.
No se debe olvidar que, aunque la endometriosis es una
enfermedad benigna, existen lesiones atípicas con cierto
potencial precanceroso.

Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por vía laparoscópica, Tratamiento de la dismenorrea
con el característico contenido achocolatado.
La dismenorrea puede tratarse tanto con analgésicos como
con anticonceptivos hormonales. Salvo que haya contrain-
dicación, pueden utilizarse los AINEs como primer escalón
Recuerda... de tratamiento, pasando a los anticonceptivos hormonales
si no fueran efectivos (MIR 21, 65).
Aunque el diagnóstico definitivo de la endometriosis se
obtiene mediante laparoscopia, muy pocas veces hay que
recurrir a ella ya que la sospecha clínica y una prueba Tratamiento de la esterilidad
terapéutica satisfactoria se consideran diagnósticas.
La endometriosis conlleva un riesgo elevado de esterilidad
por la existencia de adherencias que obstruyen las trom-
pas de Falopio, la disminución de la reserva ovárica por
Tratamiento destrucción del tejido ovárico causado por los endometrio-
mas y la existencia de un ambiente inflamatorio crónico
que dificulta la implantación.
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose
mantener un tratamiento expectante en endometriosis En los casos de pacientes con endometriosis y dificultad
para conseguir gestación está indicada la realización de
mínimamente sintomáticas (MIR 20, 61).
ciclos de FIV. En los casos en los que exista endometrio-
sis ovárica, realizaremos extirpación del endometrioma
Médico cuando:

Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable y El tamaño sea ≥5 cm, o

para el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis ne-
y Produzca dolor o síntomas compresivos, o
cesita un ambiente estrogénico y por ello es rara antes de
la pubertad y desaparece tras la menopausia) (MIR 10, 162). y Existan dudas diagnósticas con un tumor maligno (utili-
Pueden utilizarse: dad del Ca125).

94
Tema 24
Metrorragias
Autores: Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1), Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9).

Tipos de hemorragias uterinas Diagnóstico

y Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una
(>180 ml) pero con una duración normal. buena exploración ginecológica, pruebas de coagulación,
función renal y hepática.
y Menorragia: sangrado abundante y de duración superior
a 8 días. Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos de-
butan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica
y Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días de elección actualmente es la biopsia dirigida con histe-
pero normales en duración e intensidad. roscopia, que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado
y Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen por su mayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en
con un carácter NO cíclico. mujeres perimenopáusicas para descartar lesiones prema-
lignas o neoplásicas.
y Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más
También se pueden realizar ecografías, citologías, histeros-
frecuente es el SOP.
copias y colposcopias.
y Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.
Tratamiento
Causas de hemorragias
La anemia ferropénica secundaria debe ser tratada con
La clasificación etiológica del sangrado menstrual abun- hierro oral. El tratamiento específico de la metrorragia se
dante se recoge bajo el acrónimo PALM-COEIN (similar a realiza de manera escalonada:
“palma-moneda” en inglés):
1. Tratamiento no hormonal: los AINE y los antifibrino-
líticos (ácido tranexámico) reducen el sangrado en un
30-40%.
Pólipo Coagulopatía
Adenomiosis Ovulatoria 2. Tratamientos hormonales: DIU-levonorgestrel de
Leiomioma Endometrial primera elección; de segunda elección son los anti-
Malignidad y lesiones Iatrogénica conceptivos combinados con estrógenos naturales
precursoras No clasificado (17-beta-estradiol o valerato de estradiol) por vía oral.
3. Tratamiento quirúrgico: se realiza si falla el trata-
miento médico o si la hemorragia es intensa. En mujeres
Tabla 1. Clasificación etiológica del sangrado menstrual abundante de la con deseos genésicos se realiza un legrado. En mujeres
FIGO 2011 (PALM-COEIN). sin deseo genésico se realiza histerectomía simple, aun-
que si se desea conservar el útero puede optarse por
una ablación endometrial realizada por histeroscopia.
Las hemorragias uterinas disfuncionales de la perime-
Los criterios de ablación son (deben cumplirse todos):
narquia y la perimenopausia son debidas a ciclos ano-
vulatorios (MIR), que se producen en el primer caso por - Tamaño uterino ≤10 cm.
inmadurez del sistema nervioso central, y en el segundo
- Deseo genésico cumplido.
caso por agotamiento de la reserva ovárica.
- Deseo de conservar el útero.
- Estudio previo de cavidad endometrial negativo para
malignidad.

95
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

96
Tema 25
Infecciones genitales
Autores: Henar González de Diego (47), Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9), Rafael José Navarro Ávila (9).

Diagnóstico
ENFOQUE MIR
Es característica la presencia de un pH vaginal por encima
En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis de 4,5 (MIR). La prueba de aminas (hidróxido potásico al
es importante (ver tabla 1). Recordad también los criterios y el 10% mezclado con el exudado) produce un fuerte “olor
tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria. a pescado” (MIR 15, 160). Además podemos observar la
presencia de células clave o “clue cells” (células rellenas de
cocobacilos gramnegativos): en una proporción superior al
25.1. Vulvovaginitis 20% constituyen una categoría diagnóstica.

Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta Tratamiento

ginecológica. Es un síndrome clínico común que se diag-
nostica en más del 25% de las mujeres en las consultas de Administración de clindamicina o metronidazol durante 7
enfermedades de transmisión sexual. Se caracterizan por días por vía vaginal u oral (MIR). Otra opción es el cloruro
inflamación vulvo-vaginal en ocasiones asociada a secre- de decualinio vaginal (10mg/24h/6 días).
ción vaginal, disuria y dispareunia. Se tratan únicamente las pacientes sintomáticas, las gestan-
La flora vaginal normal está constituida por microorganis- tes, o las que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones
mos aerobios y anaerobios. En ella domina el bacilo de invasivas (histeroscopia, cirugía vaginal). No es necesario el
Döderlein, que produce ácido láctico a partir de glucó- tratamiento de la pareja sexual salvo en recidivas.
geno y mantiene el pH ácido de la vagina (pH <4,5). Todo
lo que aumente el pH vaginal favorece las vulvovaginitis Candidiasis (20-25%)
(hipoestrogenismo, menstruación, lavados vaginales, días
periovulatorios, anticonceptivos), así como la gestación, la
toma de antibióticos y la diabetes. Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínicas,
ya que produce sintomatología con mayor frecuencia que
la Gadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-
Etiología 90% de las ocasiones.
El 90% están causadas por los siguientes microorganismos:
y Gardnerella vaginalis (40-50%). Clínica
y Candida (20-25%). El prurito intenso que es el síntoma predominante acompa-
ñado de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa
y Trichomonas vaginalis (15-20%). (“como requesón”), con aspecto caseoso. En ocasiones se
asocia a dispareunia y disuria.
Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, her- La sintomatología se exacerba en la semana previa a la mens-
pes genital, cuerpos extraños. truación aliviándose cuando ésta aparece. A la exploración se
observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea caracterís-
tica. La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas
Gardnerella vaginalis
que se desprenden dejando ulceraciones superficiales.
o vaginosis bacteriana (40-50%)

Clínica
La vaginosis bacteriana es habitualmente una infección
polimicrobiana (MIR 23, 68). La mayoría son asintomáticas,
diagnosticándose en una exploración rutinaria. El síntoma
fundamental es una leucorrea blanco grisácea, maloliente
y fluida con un típico “olor a pescado en descomposición”.
Debido a que no se produce inflamación, no hay prurito,
disuria ni dispareunia. No se considera una enfermedad
de transmisión sexual.

Figura 1. Leucorrea candidiásica.

97
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis Clínica

y Causas locales: prendas ajustadas, hábitos higiénicos. Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o
amarillo-grisácea, maloliente, homogénea, espumosa y
y Enfermedades: diabetes, situaciones de inmunodepre- con burbujas de aire (MIR). El cérvix presenta hemorragias
sión (VIH). puntiformes (“aspecto en fresa”) que sangra con facilidad.
y Fármacos: antibióticos, estrógenos (anticonceptivos, La tricomoniasis se contagia por vía sexual.
THS), corticoides.
y Gestación. Diagnóstico
Mediante examen en fresco, que es seguro y fácil de rea-
Diagnóstico lizar. Visualiza los protozoos que tienen forma de pera.
Se observan abundantes leucocitos. Si no se observan en
El cultivo es el método más sensible y específico, obser- el examen en fresco se puede realizar un cultivo que es
vándose la presencia de hifas o pseudohifas que son signo positivo en el 95% de las ocasiones.
de infección activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH
<4,5) (MIR).
Tratamiento
Tratamiento El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol
2g vía oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante
El tratamiento de elección son compuestos azólicos por el primer trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y
vía tópica. El más usado es el cotrimazol (MIR 24, 167), posteriormente el metronidazol vía vaginal.
aunque también se emplean el miconazol, fluconazol
y ketoconazol. La vía oral (fluconazol) se reserva para
candidiasis recurrentes o crónicas, puesto que también 25.2. Enfermedad inflamatoria pélvica
actúa contra el reservorio anal, y está contraindicada en (MIR 18, 97; MIR)
el embarazo (MIR).
La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las
Tricomoniasis (15-20%) trompas, útero y ovarios que se produce por vía ascendente,
desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos,
pudiendo extenderse más allá, causando peritonitis pélvica,
Trichomonas es un género de protozoos anaerobios peritonitis generalizada, perihepatitis o absceso pélvico.
facultativos y móviles (tienen flagelos). Son poco resisten-
Generalmente son producidas por gérmenes que se
tes al medio exterior ya que no forman quistes, motivo
transmiten con las relaciones sexuales. La Chlamydia
por el cual se transmiten únicamente por contacto di-
trachomatis es la causa más frecuente, seguida por Neis-
recto (MIR 11, 209).
seria gonorroheae. El Actinomices israelli se puede aislar en
Los varones se comportan como portadores asintomáticos mujeres portadoras de DIU. También se encuentran con
de Trichomonas, que reside en la uretra del varón, desde relativa frecuencia bacterias anaerobias o facultativas,
donde accede con la actividad sexual al tracto genital feme- como Prevotella, Peptostreptococcus, E. coli, H. influenzae y
nino que es donde produce infección clínica. estreptococos de grupo B.

GARDNERELLA CANDIDA TRICHOMONAS

Asintomática
Prurito intenso Leucorrea abundante con burbujas
Leucorrea maloliente
SÍNTOMAS Leucorrea blanquecina en grumos Eritema vulvovaginal
Prurito leve
Eritema vulvovaginal Cuello con colpitis en fresa
No inflamación vulva-vagina

pH VAGINAL >4,5 <4,5 >4,5

Cocobacilos
Clue cells Protozoos en fresco
DIAGNÓSTICO Fresco: hifas y esporas
Olor a aminas (“pescado en Polimorfo-nucleares
descomposición”) con KOH

Metronidazol o clindamicina Metronidazol oral o vaginal

TRATAMIENTO Azoles
Ampicilina en gestación Tinidazol

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis.

98
Tema 25 Infecciones genitales

Factores favorecedores La ecografía transvaginal es una prueba fundamental que

permite valorar la existencia de complicaciones (absceso
y Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de tuboovárico o piosálpinx), así como descartar otras patolo-
riesgo. gías que cursan con dolor pélvico. En los casos de EIP leve
la ecografía suele ser normal.
y DIU: las mujeres portadoras de DIU tienen una mayor La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y
incidencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gér- permite la extracción de muestras, pero solo está indicada
menes hasta los órganos pélvicos.
si falla el tratamiento médico o si existen dudas diagnósticas.
y EPI previa.
y Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía). Tratamiento
y Edad joven (15-39 años).
El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de
aliviar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se
Factores protectores debe intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para
reducir las posibles secuelas.
Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a
que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical
que dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubá- Tratamiento ambulatorio (MIR 13, 154)
rica (ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral
durante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay
respuesta en 48 horas.
Clínica

El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más Tratamiento hospitalario

frecuente y suele acompañarse de leucorrea. En EIP grave (sepsis, absceso tuboovárico, alteraciones
También pueden aparecer síntomas sistémicos como fie- analíticas graves) está indicado el ingreso para antibiote-
bre, náuseas, vómitos, que indican una afectación más rapia intravenosa con ceftriaxona, doxiciclina y metronida-
grave. Pueden aparecer otros síntomas como disuria se- zol. Tras 48 horas de mejoría clínico-analítica y ausencia
cundaria a uretritis y metrorragia debida a endometritis. de fiebre se pasa a antibioterapia vía oral con doxiciclina
y metronidazol, que se debe mantener hasta cumplir 14
días de tratamiento.
A B Si la paciente es portadora de DIU, normalmente se prefiere
evitar su retirada por la potencial diseminación de gérme-
nes tras la manipulación, salvo que no se consiga mejoría
de la situación clínica a pesar del antibiótico (la retirada del
DIU permitiría disminuir la carga de gérmenes y realizar un
estudio con cultivo para ajustar el tratamiento).

C CRITERIOS MÍNIMOS

y Dolor uterino o anexial.

o
y Dolor a la movilización cervical.

CRITERIOS ADICIONALES PARA AUMENTAR LA ESPECIFICIDAD

y Leucocitosis en el frotis en fresco vaginal.

y Leucorrea anormal vaginal y/o cervical.
y Fiebre >38,3 ºC.
y Aumento de VSG o PCR.
y Evidencia de laboratorio de infección por Neisseria
Figura 2. Absceso tuboovárico: A. Una histerosalpingografía consigue gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en endocérvix.
reactivar una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos). B. En el
transcurso de la cirugía se observan trompas dilatadas. C. Pieza quirúrgica.
Tabla 2. Criterios de EPI.
Diagnóstico
Tratamiento quirúrgico
El diagnóstico es clínico, debiendo iniciarse tratamiento
empírico ante la presencia de uno de los siguientes signos: Debe ser lo más conservador posible y se reserva para si-
dolor a movilización cervical, o a la palpación uterina o ane- tuaciones graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos,
xial. Además, existen criterios adicionales que aumentan la abscesos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje
especificidad en el diagnóstico. de abscesos en fondo de saco de Douglas.

99
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Recuerda...
25.3. Bartholinitis

Date cuenta que todos los criterios diagnósticos Consiste en la obstrucción del canal excretor de la glándula
mayores de EPI son clínicos. En el momento en que de Bartholino y posterior infección por la flora local vaginal.
hay que utilizar algún aparato de medición (aunque
sea un termómetro) pasa a ser un criterio menor. Se trata con fluroquinolonas junto con metronidazol o
amoxiclina-clavulánico. Cuando se abscesifica requiere tra-
tamiento quirúrgico mediante drenaje y marsupialización
(abocar las paredes del absceso a la piel y dejar que cierre
Complicaciones por segunda intención). Suele recidivar con frecuencia.

y Agudas: perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), pe-

riapendicitis, ascitis exudativa...
y Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico
crónico (50%), y la más importante la esterilidad de ori-
gen tubárico (25%). La recidiva y reinfección aparecen en
el 25% de las pacientes.
y Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la dis-
plasia y neoplasia cervical intraepitelial.

100
Tema 26
Prolapso genital
Autores: Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9).

El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endo- Clínica

pélvica está compuesto por la pelvis ósea, los ligamentos
ancho y redondo, los ligamentos uterosacros y cardinales,
el diafragma urogenital (esfínter estriado de la uretra y el El síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo ex-
ano, músculos isquiocavernosos, bulbocavernosos y trans- traño en la vulva. También se producen incontinencias
verso del periné), el diafragma pélvico (elevador del ano), urinarias, estreñimiento, dolor hipogástrico y ulceración
la fascia de unión a la pared vaginal, el cuerpo perineal y el de la mucosa prolapsada.
esfínter anal externo.
Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la Diagnóstico
que al disminuir los niveles estrogénicos se produce una
relajación de los ligamentos uterosacros y cardinales),
traumatismos del parto, debilidad congénita del sistema Mediante anamnesis y exploración.
de fijación, obesidad y estreñimiento.
Tratamiento
Clasificación
Se realiza en pacientes sintomáticas. El tratamiento quirúr-
gico es el de elección y puede realizarse desde una histerec-
y Prolapso vaginal (colpocele):
tomía con colporrafia y colposuspensión, hasta una cleisis
- Anterior: descenso de la pared vaginal anterior gene- (cierre vaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado
ralmente asociada al descenso de la vejiga (cistocele). general. Por lo tanto, el tratamiento depende de la edad,
el grado y la sintomatología de las pacientes. En los casos
- Posterior: descenso de la pared vaginal posterior ge- en los que se produce el prolapso de cúpula vaginal en una
neralmente asociada a descenso del recto (rectocele). paciente ya histerectomizada, el tratamiento de elección
- Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Dou- es la colporrectosacropexia vía laparoscópica (MIR 21, 158).
glas. Su causa más frecuente es la histerectomía previa. En aquellas pacientes que además presenten incontinencia
y Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero por urinaria de esfuerzo, esta deberá corregirse con bandas
debajo del nivel que ocupa. Su causa más frecuente es transuretrales libres de tensión. En las pacientes con alto
el parto vaginal: riesgo quirúrgico, se puede colocar un pesario para inten-
tar controlar la clínica.
- Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.
- Segundo grado: el cuello uterino llega al introito vulvar
(MIR).
- Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar.

101
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

102
Tema 27
Enfermedades vulvares y vaginales
Autores: Laura López Marín (9), Rafael José Navarro Ávila (9), Alejandro García Carreras (1).

27.1. Distrofias vulvares 27.2. Condilomas acuminados

o verrugas genitales
Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplá-
sicos son lesiones que se producen en la mucosa vulvar y Son causados por la infección por VPH genotipos 6 y 11. La
en la piel que originan como principal síntoma un prurito transmisión es por vía sexual (la probabilidad de contagio
crónico. Distinguimos: en un solo coito es de un 50-70%), aunque puede transmi-
tirse por inoculación a través de las manos o por fómites.
El periodo de incubación oscila entre 3 semanas y 8 meses.
Liquen escleroatrófico

Se considera el tipo más frecuente y se da principalmente Clínica

en mujeres posmenopáusicas.
La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas Se manifiestan como tumoraciones carnosas, pediculadas y
que confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto de aspecto verrugoso con una superficie de color rosado o
atrófico. Se produce una atrofia de la dermis y de la epider- blanco. Se localizan en las zonas más traumatizadas durante
mis con edema en la dermis y adelgazamiento de la epider- el coito: horquilla vulvar, labios, zona perianal (MIR 24, 4)
mis. Clínicamente produce prurito intenso con retracciones y con frecuencia afectan a la vagina, la uretra y el cérvix.
en la zona del introito. El diagnóstico es clínico, aunque
puede confirmarse con biopsia; el tratamiento es crónico
con corticoides tópicos. Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico. Al tratarse de una enfermedad

de transmisión sexual se recomienda descartar otras ETS y
realizar un estudio del cérvix uterino por la posible asocia-
ción con la infección por genotipos de VPH oncogénicos.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con diferentes agentes tópicos in-

munomoduladores (imiquimod, sinatequinas o podofiloto-
xinas) o ablativos (ácido tricloroacético). Si son resistentes
al tratamiento o recidivan puede recurrirse a la ablación
con láser o la crioterapia.

27.3. Neoplasia vulvar intraepitelial

Son lesiones del epitelio vulvar caracterizadas por la pér-

dida de maduración de las células epiteliales, asociada a
atipias, mitosis anormales y amontonamiento celular. El
Figura 1. Liquen escleroatrófico de vulva. 50% cursa con prurito vulvar. Tienen carácter preneoplá-
sico y existen 3 tipos:

Hiperplasia de células escamosas

VIN tipo común
o liquen simple crónico
Se relaciona con la infección por VPH (especialmente 16 y
Se trata de lesiones blanquecinas, rugosas, acompañadas 18) y afecta generalmente a mujeres jóvenes. Las lesiones
de hiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. suelen ser polimorfas (frecuentemente sobreelevadas o
Producen prurito y el diagnóstico se realiza mediante biop- papilomatosas y pigmentadas), y multifocales, localizadas
sias si existen zonas sospechosas. Se trata con corticoides en las áreas mucosas desprovistas de vello, preferente-
tópicos 3-6 semanas (hidrocortisona).

103
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

mente en el tercio inferior de la vulva. Es frecuente la aso- Estadificación (FIGO 2021)

ciación con lesiones intraepiteliales de otras localizaciones
del tracto genital inferior.
El diagnóstico se confirma mediante biopsia y el trata- I Tumor confinado a la vulva.
miento se realiza mediante exéresis local amplia o vapo-
rización con láser. IA Tumor de ≤2 cm y con invasión
del estroma ≤1 mm.

VIN tipo diferenciado IB Tumor de >2 cm o con invasión

del estroma de >1 mm.
Es mucho menos frecuente; aparece en mujeres de 60-70
años y no tiene relación con el VPH. Las lesiones suelen ser II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estruc-
únicas, de color blanco o rojizo y están situada en áreas turas perineales adyacentes (tercio inferior de
con vello. Se asocia a la existencia de distrofias vulvares y uretra, vagina o ano) con ganglios negativos.
tiene mayor riesgo de progresión a cáncer que el VIN tipo
común. El tratamiento es similar al del VIN tipo común. III Tumor de cualquier tamaño que se extiende a estructuras
perineales adyacentes (tercio medio o superior de uretra,
vagina o ano) o con ganglios inguinofemorales positivos.
Enfermedad de Paget de la vulva
IIIA Tumor de cualquier tamaño que se extiende
a estructuras perineales adyacentes (tercio
Es un adenocarcinoma intrapitelial que afecta a mujeres de
medio o superior de uretra, vagina o
edades avanzadas y es muy poco frecuente. Clínicamente
ano) o metástasis linfáticas ≤5 mm.
cursa con prurito y lesiones en forma de placas múltiples
eritematosas o blanquecinas, bien delimitadas sobre labios
mayores, periné y región perianal. Se asocia con un adeno- IIIB Metástasis linfáticas >5 mm.
carcinoma invasor en el 20% de los casos. El tratamiento es
la escisión local amplia. IIIC Ganglios positivos con extensión extracapsular.

27.4. Cáncer de vulva IV Tumor fijado a hueso, ganglios inguinofemorales

fijos o ulcerados o metástasis a distancia.

Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5.ª IVA Tumor fijado a hueso o ganglios ingui-
en frecuencia después de la mama, endometrio, ovario y nofemorales fijos o ulcerados.
cérvix). Existen dos tipos:
y Cáncer de vulva tipo I: aparece en mujeres jóvenes y es IVB Metástasis a distancia, incluyendo
de mejor pronóstico. Deriva de un VIN tipo común. Su ganglios linfáticos pélvicos.
incidencia está en aumento.
y Cáncer de vulva tipo II: es el más frecuente. Aparece en Tabla 1. Estadificación del cáncer de vulva.
mujeres de edad avanzada y es de peor pronóstico. De-
rivan de un VIN tipo diferenciado.
Pronóstico
Clínica
La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores
pronósticos más importantes.
El 50% se localizan en los labios mayores siendo el sín-
toma principal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito La supervivencia global a los 5 años es del 50%, siendo
crónico en ancianas hay que descartar un cáncer de vulva la afectación ganglionar el factor que más influye en la
(MIR 12, 152). supervivencia.

Diagnóstico Tratamiento

Generalmente suele ser tardío. Las biopsias múltiples son

Actualmente los estadios precoces (estadios IA) se tratan
el método diagnóstico de elección.
con cirugía conservadora mediante exéresis local amplia,
sin necesidad de estudio ganglionar. Los estadios IB sí
Propagación requieren estudio ganglionar inguinal, que será bilateral
si la lesión se acerca a la línea media en menos de 2 cm y
La diseminación más frecuente es por contigüidad a va- unilateral si está más alejada (MIR). Los tumores <4 cm se
gina, uretra y recto, aunque la más importante es la dise- pueden beneficiar de la técnica del ganglio centinela, pero
minación linfática. Las metástasis son raras. tumores mayores requieren linfadenectomía directa.

104
Tema 27 Enfermedades vulvares y vaginales

En los estadios II y III se realiza vulvectomía total radical prevenir que se origine un verdadero cáncer. Este tipo de
con linfadenectomía inguinal bilateral, salvo que dicha neoplasia vaginal de células escamosas y sus lesiones pre-
resección requiera estomas por exéresis de uretra o ano cursoras tienen la misma etiología que el cáncer de cuello
o la paciente sea frágil, en cuyo caso se prefiere la radio- uterino (el HPV) y sus mismos factores de riesgo (tabaco,
quimioterapia, igual que en los estadios IV. inmunosupresión, etc.).
La radioterapia adyuvante está indicada cuando se en- Sin embargo, existe otro tipo de cáncer de vagina, no es-
cuentran más de un ganglio positivo en el estudio anato- camoso, denominado adenocarcinoma de células claras
mopatológico. de vagina ocasionado por la exposición a dietilbestrol
(DEB) que causa una lesión precursora, la adenosis (que
nada tiene que ver con el VaIN (MIR)) y que consiste en la
aparición de células glandulares propias del endometrio
A B
en la superficie vaginal y que son las que posteriormente
se malignizan.

Diagnóstico
El screening de las lesiones malignas vaginales se realiza
con la citología como el de las lesiones cervicales.
Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse
vaginoscopia (con el mismo instrumental con el que se
realiza la colposcopia) y toma de biopsia de las áreas
sospechosas.

C
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la
vagina es un órgano que tiene mala reparación plástica si
se hacen extirpaciones radicales). Son tumores que res-
ponden a radioterapia.

Recuerda...
El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó
sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para
Figura 2. Cáncer de vulva: A. Lesión primaria en labio mayor izquierdo prevenir abortos del primer trimestre. Después se observó
de menos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración. B. que los fetos hembras de las mujeres que habían tomado
Exéresis local amplia. C. Linfadenectomía inguinal ipsilateral. dietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar
adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menos
frecuencia adenocarcinoma de células claras de cérvix uterino),
pero también presentaban anomalías del aparato genital
27.5. Enfermedades de la vagina (MIR) originado a partir de los conductos müllerianos: útero septo,
útero hipoplásico, anomalías del colágeno cervical, etc., lo
Neoplasias vaginales que las predispone a una mayor tasa de abortos, sobre todo
tardíos por incompetencia cervical, y de gestaciones ectópicas
por alteración de la motilidad tubárica. Existe controversia
Epidemiología sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama.
Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de
la población general. Se estima que existe una neoplasia
de vagina por cada 40 casos de cáncer de cérvix. Más de la Fístulas urogenitales
mitad de las mujeres tienen 60 o más años de edad cuando
se les diagnostica.
Las fístulas urogenitales se refieren a una comunicación
entre el aparato urinario y el ginecológico. Dentro de
Etiología ellas, las más frecuentes en nuestro medio son las fístulas
Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células vesicovaginales iatrogénicas tras una cirugía ginecológica
escamosas que se originan de cambios precancerosos, (MIR 17, 165). La clínica se caracteriza por la emisión de orina
llamados neoplasia intraepitelial vaginal (VaIN) y que son a través de la vagina. El diagnóstico se realiza mediante
equivalentes al CIN, pueden estar presentes por años exploración física, pruebas de imagen (TC) y la realización
antes de que se forme un verdadero cáncer. El VaIN es de vaginoscopia y cistoscopia. El tratamiento consiste en la
una entidad poco frecuente y se asocia a neoplasias en reparación quirúrgica.
otras localizaciones (CIN). La detección de estas condi- Otras fístulas menos frecuentes son las uretrovaginales o
ciones precancerosas mediante las pruebas regulares de las ureterovaginales, con las que hay que hacer diagnóstico
Papanicolaou permite la aplicación de un tratamiento para diferencial.

105
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

106
Tema 28
Patología del cérvix
Autores: Laura López Marín (9), Henar González de Diego (47), Noelia Taramino Pintado (9), Sara Pérez Ramírez (1), Rafael José Navarro Ávila (9).

El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado

mientras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico,
entre ambos está la zona de tránsito o unión escamoco-
lumnar que se sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE).

28.1. Patología benigna

Metaplasia

Aparición de epitelio plano poliestratificado por encima del

OCE (donde el epitelio es habitualmente cilíndrico). Se trata
de un proceso reparativo fisiológico (MIR).

Ectopia o eritroplasia

Se produce cuando el epitelio cilíndrico endocervical so-

brepasa el OCE. Generalmente es asintomático aunque
en ocasiones puede producir secreción mucosa excesiva
o sangrado.

Figura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del

Pólipos cáncer de cérvix.

Es el tumor más frecuente del cérvix. Presentan una mayor Etiopatogenia

incidencia en mujeres en edad fértil, especialmente des- El HPV (Human Papilloma Virus) es un ADN virus epitelio-
pués de 40 años y en multíparas. Pueden ser únicos o múl- trofo que tiende a invadir las células epiteliales del cuello
tiples y se originan del epitelio glandular del endocérvix. uterino situadas en la zona de transformación, que es la
Generalmente son asintomáticos aunque pueden producir zona más activa en cuanto a replicación celular. No todas
leucorrea o sangrado. las cepas de HPV son oncogénicas. Las cepas oncogénicas
Deben extirparse siempre por torsión, o por histeroscopia más prevalentes entre la población general son la 16 y la
si no se visualiza la base del pedículo, ya que el 1% contiene 18 (MIR 15, 159), siendo responsables de hasta el 70% de los
áreas de adenocarcinoma. cánceres de cérvix.
El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de
Otros episoma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo
en el genoma del huésped y poner a trabajar toda la ma-
quinaria celular para producir réplicas de sí mismo. Cuando
Miomas, papilomas, lipomas, endometriosis. esto ocurre, se producen las proteínas E (sobre todo E7) que
se unen a proteínas supresoras de tumores como la p53.
Este es el inicio del proceso carcinogénico (MIR).
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix
Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente
causa el HPV son las de cuello uterino, pero que también
Etiología de los procesos premalignos es el agente etiológico causal de otras como las neoplasias
y malignos del cérvix de vulva, de vagina, de ano y algunas de la cavidad oral.

A diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan Factores de riesgo

en oncología, el cáncer de cérvix y su constelación de lesio- En la población de mujeres en edad fértil que mantienen
nes precursoras tienen un agente etiológico identificado: el relaciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de
virus del papiloma humano (MIR 14, 38; MIR 12, 147). Es prevalencia de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio
causa necesaria para que una mujer desarrolle cáncer de que la prevalencia del cáncer de cérvix entre estas mujeres
cérvix. dista mucho de estas cifras. Esto es porque el HPV es causa

107
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

necesaria, pero no suficiente para producir un cáncer de y Lesiones de bajo grado: L-SIL (“low”) y ASC-US (atipias
cuello uterino. La mayoría de las mujeres infectadas por escamosas de significado incierto). Representan habi-
el HPV eliminan esta infección por medio de su sistema tualmente infecciones transitorias del virus.
inmune (MIR 16, 162). Sin embargo, existen unos cofactores
y Lesiones de alto grado: H-SIL (“high”), AGC (atipias glandu-
que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico.
lares de significado incierto) y ASC-H (atipias escamosas en
y Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar las que no se puede descartar lesión intraepitelial de alto
hasta el epitelio cervical). grado). Representan habitualmente cambios premalignos.
- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asinto-
promiscuidad sexual, no utilización de métodos barrera. máticas o subclínicas (MIR).
- Tener como pareja a un “varón de riesgo elevado”: pro- Al pasar de la citología a la histología, la nomenclatura
miscuo sexual, no circuncidado, malos hábitos higiénicos. cambia y se habla de “neoplasias cervicales intraepite-
liales” (CIN: cervical intraepithelial neoplasia):
y Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está
infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia). y CIN 1: representan infecciones transitorias por el VPH.

- Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18), y CIN 2 y CIN 3: se consideran auténticas neoplasias.
carga viral elevada.
- Genéticos: respuesta inmune de cada individuo, sus- Cribado de lesiones premalignas
ceptibilidad genética a la infección. y malignas del cérvix
- Medioambientales (de mucha importancia porque
son los únicos factores de riesgo modificables): La técnica validada como cribado poblacional es la cito-
tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, inmuno- logía, y el grupo diana de este screening son las mujeres
supresión (en especial coinfección de HPV y VIH), coe- entre los 25 y los 65 años. En el examen microscópico de
xistencia de otras ETS (Chlamydia trachomatis, VHS, etc.). las lesiones por VPH aparecen unas células características
denominadas coilocitos (MIR).
La vacuna del papilomavirus es una vacuna recombi- La técnica citológica más conocida es el test de Papanico-
nante no infecciosa, preparada a partir de partículas si- laou o la citología de triple toma que obtiene muestra cito-
milares a proteínas de la cápside de diferentes genotipos lógica de endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales.
de VPH. Ha demostrado proteger frente a la aparición de Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%,
lesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos aunque ésta es menor para lesiones precursoras del ade-
incluidos en la vacuna. Actualmente se comercializan 3 nocarcinoma. Su sistematización como método de cribado
tipos de vacunas: ha reducido la mortalidad por cáncer de cérvix un 50%.
y Vacuna bivalente (Cervarix®): incluye genotipos 16 y 18, Sin embargo, está siendo sustituida por la citología en
protegiendo frente al 70% de los cánceres de cérvix. medio líquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra
endo y exocervical (se ha demostrado que la toma de
y Vacuna tetravalente (Gardasil 4®): incluye genotipos 16, fondo de saco vaginal no ayuda en la detección de estas
18, 6 y 11, protegiendo frente al 70% de los cánceres de neoplasias). Mejora la lectura por parte del anatomopató-
cérvix y contra la aparición de condilomas acuminados. logo puesto que, al estar las células embebidas en un
y Vacuna nonavalente (Gardasil 9®): incluye los serotipos medio líquido, no forman grumos que dificultan su lectura
16, 18, 6 y 11 y cinco genotipos más de alto riesgo, prote- como en el frotis sobre porta de la técnica antigua.
giendo del 90% de los cánceres de cérvix.
La vacuna del papilomavirus está incluida en el calendario
vacunal para niñas y niños a los 12 años, así como para mu-
jeres con el antecedente de una conización por un CIN2-3.
No está recomendada en mujeres embarazadas.
Las pautas admitidas son:
y Si la vacunación comenzó antes de los 15 años, sólo son
necesarias dos dosis (0 y 5-6 meses).
y Si la vacunación comenzó después de los 15 años o las
pacientes tienen algún grado de inmunosupresión, serán
necesarias tres dosis (0, 1-2 y 6 meses).
Hasta el momento no está establecida la necesidad de
administrar dosis de recuerdo.

Lesiones subclínicas:
lesiones escamosas intraepiteliales (SIL)

La nomenclatura citológica actual procede de una mo-

dificación de la clasificación de Bethesda y habla de SIL
(squamous intraepithelial lesion), dividiéndolas en: Figura 2. Triple toma del test de Papanicolaou.

108
Tema 28 Patología del cérvix

Los resultados de una citología vienen informados según la cla- El screening se debe iniciar a la edad de 25 años (con rela-
sificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente. ciones sexuales). Antes de los 35 años, deben realizarse
Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesio- una citología cada 3 años. Entre los 35 y 65 años el cribado
nes cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no ideal es la realización del test del HPV cada 5 años (aunque
del virus en las células obtenidas en la citología. El test de tampoco es una mala opción el co-test cada 5 años o la
HPV tiene un alto valor predictivo negativo, es decir, si la citología cada 3 años). Esto debe adaptarse en caso de que
mujer no es portadora de HPV es improbable que vaya a existan factores concomitantes de riesgo como ser VIH
desarrollar una neoplasia cervical. positivo, promiscuidad sexual, o antecedentes de CIN. En
las pacientes vacunadas el cribado se realiza siguiendo el
mismo protocolo que en las no vacunadas.
Recuerda que tanto la citología como el test de HPV son téc-
nicas de screening y nunca diagnósticas. Ante un resultado
citológico de alto grado debe practicarse la prueba diagnós-
tica de la patología cervical, que es la colposcopia. Ante un
resultado de bajo grado debe tipificarse el VPH, realizando
colposcopia si se trata del VPH 16 ó 18. Por último, ante un
resultado informado como AGC debe realizarse colposco-
pia y biopsia endometrial (MIR 17, 170; MIR 16, 160).

Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia

Cepillo cervical (MIR 14, 182)

La colposcopia es una técnica que permite

el visionado del cérvix bajo lente de gran
aumento y toma de biopsia de las zonas
sospechosas.
Las zonas sospechosas se pueden ver a
simple vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceraciones
(MIR), leucoplasias, etc.), con el test de Schiller o tinción del
cuello con lugol (son sospechosas las lesiones yodonegati-
vas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones
sospechosas son las acetoblancas).
Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el vi-
sionado de la unión escamocolumnar. No es satisfactoria
Figura 3. La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo si no se ve esta unión por estar dentro del canal endocervi-
y en un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una cal. En el caso de que no sea satisfactoria y dado que esta
mejor lectura para el anatomopatólogo. Está sustituyendo a la triple toma unión es una zona de máxima replicación celular y muy
de Papanicolaou. susceptible a la infección por HPV, se realizará un legrado
endocervical para tener un estudio citológico de la zona.

25 años (con relaciones) Tratamiento

Primera citología
Si en la anatomía patológica que hemos obtenido de la
Entre los 25 y los 35 años biopsia tomada en colposcopia observamos una lesión
premaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica
Citología cada 3 años será seguimiento con citología ± colposcopia (MIR 19, 163),
salvo que se tratara de un CIN 1 persistente durante 2 años
Entre los 35 y los 65 años o si la paciente presentaba una citología con HSIL previa
a la biopsia, en cuyo caso plantearíamos el tratamiento
Test HPV + citología escisional con conización.
Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente
con una conización con bordes libres.
Ambos negativos Citología -, HPV + Citología +, HPV +/- El tratamiento del cáncer invasor de cérvix está recogido en
el siguiente apartado.
HPV Tipado HPV Colposcopía
cada 5 años

Alto riesgo Otros

Colposcopía HPV y citología anuales

Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix (MIR 22, 77).

109
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

28.3. Carcinoma invasor de cuello y Carcinoma escamoso (80-90%): el más frecuente. Se

origina del epitelio plano poliestratificado.

Epidemiología y Adenocarcinoma (10-20%): se origina en el epitelio glan-

dular cilíndrico del endocérvix.

El cáncer de cérvix es el segundo cáncer ginecológico y Otros tumores epiteliales (1-2%): carcinoma adenoes-
más frecuente a nivel mundial. Supone un 25% de los tu- camoso, carcinoma adenoide quístico, adenoide basal,
mores ginecológicos. Un 83% de los casos se da en países neuroendocrino e indiferenciado.
en vías de desarrollo.
En los países occidentales su incidencia es inferior a la del Clínica
cáncer de mama, endometrio y ovario. Su incidencia está
en clara disminución gracias al diagnóstico precoz de las
formas preinvasivas mediante el cribado citológico. Generalmente son asintomáticos. En estadios avanzados,
la metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más
Es característico de mujeres relativamente jóvenes, siendo
frecuente (MIR). También puede aparecer sangrado poscoi-
el pico etario de máxima incidencia de los 40 a los 45 años.
tal. La leucorrea serosa o purulenta y el dolor se observan
tardíamente.
Tipos histológicos
Estadificación (FIGO 2018) (ver tabla 1)
Al igual que las lesiones preneoplásicas, la práctica totali-
dad de los cánceres de cérvix (independiente del tipo his-
La estadificación del cáncer de cérvix es clínico-radiológica.
tológico), se originan en la zona de transformación, donde
El estadio se determina en el momento del diagnóstico
confluyen el epitelio plano estratificado del exocérvix y el
primario. Se debe realizar tacto rectovaginal para valorar
epitelio glandular del endocérvix.

I TUMOR CONFINADO AL CUELLO UTERINO

IA Carcinoma con invasión diagnosticado por microscopía IA1 Invasión del estroma ≤3mm en profundidad.
con invasión máxima en profundidad ≤5mm.
IA2 Invasión del estroma >3mm y ≤5mm en profundidad.

IB Carcinoma limitado al cérvix IB1 Diámetro mayor ≤2 cm.

con invasión >5mm en profundidad.
IB2 Diámetro mayor >2 cm y ≤4 cm.

IB3 Diámetro mayor >4 cm.

II TUMOR QUE INVADE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO SIN LLEGAR A LA PARED PÉLVICA O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA

IIA Sin afectación parametrial. IIA1 Lesión ≤4 cm.

IIA2 Lesión >4 cm.

IIB Con afectación parametrial.

TUMOR QUE INVADE LA PARED PÉLVICA O EL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O CAUSA HIDRONEFROSIS
III
O ANULACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL O AFECTA A LOS GANGLIOS PÉLVICOS O PARAAÓRTICOS

IIIA Tumor que se extiende al tercio inferior de la vagina.

IIIB Tumor que se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o anulación de la función renal.

IIIC Afectación de los ganglios linfáticos pélvicos o IICC1 Afectación linfática pélvica.
paraaórticos, independientemente del tamaño
y extensión tumoral. IIIC2 Afectación linfática paraaórtica.

IV EXTENSIÓN MÁS ALLÁ DE LA PELVIS O AFECTACIÓN A MUCOSA VESICAL O RECTAL

IVA Tumor que invade mucosa vesical o rectal.

IVB Metástasis a distancia.

Tabla 1. Estadificación del cáncer de cérvix. Los tumores mayores de 4 cm se denominan tumores Bulky y son inicialmente no quirúrgicos.

110
Tema 28 Patología del cérvix

extensión a parametrios, vagina y tabique rectovaginal;

1. Alto riesgo de recidiva. Sólo uno de ellos:
también se deben explorar las áreas ganglionares inguina-
- Márgenes quirúrgicos (+).
les y supraclaviculares.
- Afectación ganglionar.
Las pruebas radiológicas también están incluidas en el - Afectación parametrial.
estudio de extensión. La RM tiene una sensibilidad supe-
2. Riesgo medio de recidiva. Presencia de dos de ellos:
rior a la TC en cuanto a la información sobre la invasión
- Tumores de >4 cm.
parametrial, volumen tumoral, afectación rectal y vesical.
- Infiltración profunda del estroma.
Puede utilizarse el PET-TC o la linfadenectomía para rea-
- Invasión linfovascular.
lizar el estudio de los ganglios pélvicos y para-aórticos.
Otras pruebas complementarias (cistoscopia, rectosco-
pia, urografía i.v.) sólo se realizan en caso de sospecha
clínica y no son obligatorias en el estudio de extensión. Tabla 2. Criterios de riesgo de recidiva posquirúrgicos (estudio anatomo-
patológico).

Propagación Resto de estadios (IB3-IIA2-IIB-III-IVA)

Linfadenectomía paraaórtica de estadificación + RT (ex-
y Extensión local: es la vía más frecuente. Se extiende terna y braquiterapia) + QT (basada en cisplatino y pacli-
a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco taxel) (MIR 10, 164).
vaginales, luego el tercio superior, y finalmente el tercio
inferior, parametrios (ligamentos uterosacros y cardina-
les) y recto. Si todo el espacio parametrial está invadido Enfermedad metastásica (IVB)
se habla del término “pelvis congelada”. QT con intención paliativa (cisplatino-paclitaxel) + bevaci-
y Linfática: frecuente. zumab (anticuerpo monoclonal que inhibe la actividad del
factor de crecimiento endotelial vascular, VEGF).
y Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado...

Técnica del ganglio centinela

Tratamiento
Actualmente se está instaurando el ganglio centinela en
los estadios inicialmente quirúrgicos del cáncer de cérvix.
Estadio IA1 (ILV-) Esta técnica consiste en iniciar la cirugía localizando y ana-
lizando intraoperatoriamente el ganglio centinela pélvico:
Histerectomía simple/conización si deseo genésico
(MIR 18, 100; MIR). y Si éste es positivo, realizar únicamente la linfadenecto-
mía paraórtica. Posteriormente administrar RT + QT.
y Si éste es negativo, completar el tratamiento quirúrgico
Estadio IA1 ILV (+) y IA2 ILV (-)
completo.
Histerectomía simple (o conización si deseo genésico) con
BSGC pélvico bilateral.
Recuerda...
Estadios IA2 ILV (+), IB1, IIA1 (estadios no Bulky) La histerectomía no incluye la anexectomía.
El cérvix no es un tumor hormonodependiente, y
Tanto la cirugía como la radio-quimioterapia ofrecen
por tanto no se realiza anexectomía de rutina.
resultados similares en cuanto a supervivencia, pero la
La anexectomía está indicada en: peri- y
cirugía es de elección, ya que permite el estudio anato-
menopáusicas, histología no escamosa, ovarios
mopatológico y mantiene una vagina más funcional. La
alterados en las pruebas de imagen.
radio-quimioterapia se reserva en tumores irresecables.
La técnica quirúrgica es la histerectomía radical, que
consiste en la extirpación del útero incluyendo cérvix,
parametrios y rodete de cúpula vaginal, acompañada de Pronóstico
linfadenectomía pélvica bilateral.
El tratamiento adyuvante con RT y QT sólo está indicado en La afectación de los ganglios linfáticos es el factor pro-
los casos de alto riesgo de recidiva (ver tabla 2). nóstico más importante. Los factores de mal pronóstico
En caso de deseo genésico y cumpliendo las siguientes quedan recogidos en gran medida en la tabla 2 y son, entre
características se puede plantear traquelectomía en lugar otros: la profundidad de la invasión tumoral, el tamaño del
de histerectomía radical: ganglios negativos, ILV negativa y tumor (a mayor tamaño, peor pronóstico) y la presencia de
tumor <2 cm. adenopatías (MIR).

111
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

112
Tema 29
Patología uterina
Autores: Laura López Marín (9), Sara Pérez Ramírez (1), Alejandro García Carreras (1).

29.1. Miomas uterinos Clínica

Los miomas son tumores benignos constituidos por fi- Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos.
bras musculares lisas y tejido conectivo. Son los tumores Cuando dan síntomas la manifestación clínica más fre-
genitales más frecuentes con una prevalencia del 20-25% cuente es la hemorragia uterina, siendo más intensas si los
miomas son submucosos. También pueden producir dolor
(MIR). Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son
(debido a torsión, degeneración miomatosa, mioma pa-
más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%).
rido), síntomas de compresión vesical, rectal o nerviosa,
distensión abdominal y anemia ferropénica.
Etiopatogenia

Es desconocida, aunque posiblemente sean secundarios

al desequilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un
disbalance a favor de los estrógenos. Se dan con menor
frecuencia en fumadoras, multíparas y tomadoras de AO.
Existe cierta influencia genética.

Anatomía patológica

Según la localización se clasifican en:

y Miomas submucosos (5-10%) (FIGO 0, 1, 2): son los
que mayor sintomatología producen al penetrar en la
cavidad uterina.
Son causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman
por el orificio cervical se denominan “mioma parido”.
y Miomas intramurales (55%) (FIGO 3, 4): son los más
frecuentes. Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix.
Proliferan en el miometrio. El tipo FIGO 3 tiene extensión
submucosa y puede producir metrorragia.
y Miomas subserosos (40%) (FIGO 5, 6, 7): debajo del
peritoneo visceral del útero. Pueden crecer mucho pro-
duciendo sintomatología por compresión.
y Otros (FIGO 8): cervicales, parásitos o en el ligamento
ancho.

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido

a alteraciones vasculares o infecciones:
y Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con
mayor frecuencia en miomas subserosos.
y Degeneración quística.
y Degeneración calcificada.
Figura 2. Mioma calcificado visto por laparoscopia.
y Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en
el embarazo.
y Degeneración maligna o sarcomatosa (rara).

113
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Mioma y embarazo (MIR 24, 66)

Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción

estrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja),
torsión...(MIR). El riesgo de abortos está aumentado debido Catéter angiográfico
a que pueden dificultar la implantación.
La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae, Arteria femoral
retenciones placentarias y anomalías en la presentación
Miomas
está aumentada.
Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante Arteria uterina
el embarazo para descartar que impidan el parto vaginal
por interponerse en el cérvix (mioma previo). Si se com-
prueba que el mioma es previo, se debe realizar una cesá-
rea. No se debe extirpar el mioma en el transcurso de esta
intervención por un riesgo muy elevado de hemorragia
incoercible.

Diagnóstico
Figura 3. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva
El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y para el tratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con
ecografía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil riesgo quirúrgico.
para el diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos,
así como la histerosalpingografía. 29.2. Pólipo endometrial

Tratamiento Son formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan

desde el endometrio. El pico de incidencia se sitúa en torno
a los 50 años. Generalmente son asintomáticos, siendo el
Solo está indicado el tratamiento de los miomas sintomáti- síntoma más frecuente la metrorragia.
cos (MIR 17, 162; MIR 12, 149).
El diagnóstico de sospecha lo da la ecografía y se confirma
con histeroscopia.
Tratamiento médico Todos los pólipos deben extirparse (me-
diante histeroscopia) ya que entre un 0,5-5%
y Tratamiento hormonal: anticonceptivos orales (com- de los mismos contienen áreas de carcinoma
binados o sólo gestágenos) o DIU de levonorgestrel. Se (MIR 12, 150).
puede asociar ácido tranexámico si no son suficientes
para disminuir la cantidad de sangrado.
y Análogos de GnRH: como tratamiento puente a la ciru-
gía, ya que disminuyen el tamaño y vascularización de
los miomas. No pueden ser usados de forma crónica por
los efectos secundarios de la menopausia farmacológica
que producen (sofocos, osteoporosis).
y Acetato de ulipristal: muy eficaz para reducir el tamaño y
el sangrado de los miomas y mejor tolerado que los análo-
gos de GnRH. Se ha descrito como evento adverso raro el
fallo hepático fulminante, por lo que está indicada la mo-
nitorización de la función hepática durante el tratamiento.

Tratamiento quirúrgico Figura 4. Pólipo endometrial visto por histeroscopia.

Es el tratamiento definitivo de los miomas. Los miomas
submucosos se extirpan mediante miomectomía histeros-
cópica (MIR 24, 64; MIR 24, 67). En el resto de miomas se op- 29.3. Hiperplasia endometrial
tará por una miomectomía laparotómica o laparoscópica si
la paciente tiene deseos genésicos o por una histerectomía Consiste en una proliferación anormal del endometrio
total simple si estos están cumplidos. debida a estímulo estrogénico no compensado por una
secreción suficiente de progesterona.
Otros tratamientos Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio.

Cuando la paciente no desea someterse a cirugía o está

contraindicada, puede optarse por la embolización de las
arterias uterinas (ver figura 3) o la ablación de los miomas
con radiofrecuencia.

114
Tema 29 Patología uterina

Clasificación Factores de riesgo

y Hiperplasia sin atipias. y Edad: el 80% de los cánceres de endometrio se dan en

mujeres mayores de 60 años.
y Hiperplasia con atipias.
y Hiperestrogenismo: menarquia precoz, menopausia
tardía, enfermedad de ovarios poliquísticos, nuliparidad,
El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adeno- esterilidad e infertilidad, tumores ováricos secretores de
carcinoma de endometrio, mientras que es el 25% de las estrógenos…
que poseen atipias.
y Administración de estrógenos exógenos aislados.
y Tamoxifeno: se comporta como estrógeno débil en el
Factores de riesgo
endometrio y como antiestrógeno en la mama. Parece
que ni el raloxifeno (fármaco de la misma familia) ni los
Son los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio. inhibidores de la aromatasa (utilizados también en la ad-
yuvancia del cáncer de mama) producen predisposición
al cáncer de endometrio.
Clínica
y Síndrome metabólico: HTA, diabetes, obesidad (aumento
de estrona convertida en la grasa periférica y mayor tasa
Suele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea. de anovulación).
y Síndrome de Lynch tipo II: las pacientes con síndrome de
Diagnóstico Lynch tienen un riesgo de entre el 40-60% de desarrollar
un cáncer de endometrio, con una edad media al diagnós-
tico entre 40 y 50 años, inferior a la de la población general.
Mediante la ecografía transvaginal se observa un endome-
trio engrosado. Cuando la valoración es difícil puede reali-
Los anticonceptivos orales combinados, los gestágenos
zarse una citología endometrial. En mujeres asintomáticas
solos y el tabaquismo reducen el riesgo de adenocarci-
de riesgo es preciso realizar una biopsia por aspiración. El
noma de endometrio (MIR 21, 64; MIR).
legrado fraccionado dejó de ser el método diagnóstico de
elección y se utiliza actualmente como tratamiento hemos-
tático si la hemorragia es masiva. Regla mnemotécnica
La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la
histeroscopia con biopsia dirigida (MIR 17, 163). Se realiza Factores de riesgo del cáncer de endometrio
en mujeres sintomáticas, premenopáusicas con línea en- Una regla ENDOMETRICA
dometrial ≥15 mm o posmenopáusicas con un endometrio Estrógenos; Edad >60 años (80%)
≥3 mm (MIR 12, 144). Nuliparidad
Diabetes
Obesidad
Tratamiento
MEnarquia precoz y MEnopausia tardía
Tamoxifeno
Hiperplasias sin atipias RIesgo de Cánceres previos
(mama, colorrectal...)
y Mujeres jóvenes: administración de gestágenos a altas
Anovulación
dosis durante 6 meses o DIU de levonorgestrel.
y Mujeres con deseo genésico cumplido: histerectomía
con doble anexectomía o ablación endometrial. Histología

Hiperplasia con atipias El adenocarcinoma de endometrio se clasificaba en tipos 1

y 2 según Bokhman, pero actualmente se prefiere la clasi-
Histerectomía total con doble anexectomía.
ficación de la OMS 5.ª edición, ya que permite estratificar
cada caso según su riesgo de recidiva (o progresión) en:
29.4. Carcinoma de endometrio y Subtipos histológicos no agresivos: carcinomas en-
dometrioides de bajo grado (G1 y G2). Representan el
Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de 60% de los cánceres de endometrio, se relacionan con
mama en países desarrollados (MIR). Su incidencia ha au- la exposición estrogénica y su lesión precursora es la
mentado y es más frecuente en mujeres mayores de 50 hiperplasia, sobre todo con atipias.
años con un pico máximo a los 70 años de edad. y Subtipos histológicos agresivos: carcinomas endo-
metrioides de alto grado (G3) (20%), serosos (15%), de
células claras, carcinosarcomas, y otros menos frecuen-
tes como indiferenciados, mixtos, de tipo mesonéfrico y
de tipo mucinoso gastrointestinal. Se trata de un grupo
heterogéneo, por lo que la clasificación molecular es de
vital importancia en estos subtipos para una adecuada
estratificación del riesgo individualizada.

115
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Clasificación molecular Diseminación

La caracterización molecular del cáncer de endometrio ha La vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.
identificado cuatro subtipos con pronóstico diferente:
y POLE (ultramutado): buen pronóstico. Mutación más Pronóstico
infrecuente.
y MSI (inestabilidad de microsatélites) / MMRd (mismatch Son factores de mal pronóstico:
repair deficiency) (hipermutado): pronóstico intermedio. y Edad >60 años.
y Número de copias bajo / NSMP (non-specific molecular y Estadio ≥IB.
profile): pronóstico intermedio. Mutación más frecuente.
y Histología tipo 2 (carcinosarcoma) (MIR 11, 169).
y Número de copias alto / p53 mutado (seroso-like): mal
pronóstico. y G3.
y Invasión miometrial.
Clínica y Invasión linfovascular (ILV) positiva.
y Subtipo molecular p53 mutado.
La manifestación clínica más frecuente es la metrorragia
posmenopáusica en agua de lavar carne. En premenopaú-
sicas, la forma de presentación más frecuente es el san- Tratamiento
grado intermenstrual y las menstruaciones abundantes.
El tratamiento es básicamente quirúrgico, y la adyuvancia
Diagnóstico depende de los factores de mal pronóstico:
y Carcinoma endometrioide G1-2, ILV negativa (esta-
dios IA y IB): histerectomía total + doble anexectomía +
Ante una metrorragia, la primera prueba a realizar es una
BSGC pélvico bilateral. No precisa adyuvancia.
ecografía ginecológica (MIR 18, 96). Debemos sospechar
cáncer de endometrio si la línea endometrial es >3 mm y Carcinoma endometrioide estadio II: histerectomía
en una mujer posmenopáusica o >15 mm en una mujer total + doble anexectomía + linfadenectomías pélvica y
premenopaúsica (MIR 22, 73). También si en la ecografía se paraaórtica + braquiterapia (BT) ± RT externa ± QT.
ve el endometrio heterogéneo o existe discontinuidad en
la interfase endometrio-miometrial. y Subtipos agresivos, estadios IC y IIC: al punto previo se
le añade la omentectomía.
En caso de sospecha ecográfica, si la clínica persiste en el
tiempo, o si no hay opción de realizar ecografía, debemos y Cualquier subtipo, estadios III y IV: cirugía citorreduc-
realizar una biopsia endometrial (MIR 16, 159; MIR 13, 148), ini- tora (similar al cáncer de ovario) + BT/RT + QT.
cialmente con una cánula de aspiración tipo Cornier (MIR 19,
166). Si la biopsia no es satisfactoria o es negativa y persiste La QT en el cáncer de endometrio se basa en sales de
la clínica, se realizará dicha biopsia dirigida por histeroscopia. platino y taxanos. La hormonoterapia con gestágenos a
Para el estudio de extensión, una vez diagnosticado, se altas dosis se utiliza en pacientes con deseo genésico esta-
realizan radiografía de tórax, TC y RM pélvica. A diferencia dio IA1, o bien en pacientes no operables.
de otros cánceres ginecológicos, no existen pruebas de
screening eficaz (MIR 11, 171).
Recuerda...

Estadificación (FIGO 2023) Si en el MIR no se especifica el tipo de cáncer de endometrio,

se debe asumir que se trata de un endometrioide
de bajo grado por ser el más frecuente (60%).
La estadificación definitiva del cáncer de endometrio
es postquirúrgica y debe incluir el estudio del útero, los
anejos y los ganglios pélvicos y paraaórticos (MIR 13, 149).
La RM sirve para hacer una aproximación prequirúrgica
de la estadificación, pero hasta que no se estudia la pieza
quirúrgica no se puede determinar el estadio definitivo
(ver tabla 1).

116
Tema 29 Patología uterina

I TUMOR CONFINADO A ÚTERO Y OVARIO.

IA Carcinoma endometrioide de bajo grado (subtipo histológico no agresivo).

IA1 Limitado a un pólipo endometrial o al endometrio.
IA2 Con invasión miometrial <50% e invasión linfovascular (ILV) negativa.
IA3 Limitado a útero y ovario.

IB Subtipo histológico no agresivo que invade el miometrio ≥50% e ILV negativa.

IC Subtipos agresivos limitados a un pólipo o al endometrio.

II TUMOR QUE INVADE EL ESTROMA CERVICAL O ILV POSITIVA O SUBTIPOS HISTOLÓGICOS AGRESIVOS CON INVASIÓN MIOMETRIAL.

IIA Invasión del estroma cervical de subtipos no agresivos.

IIB ILV positiva de subtipos no agresivos.

IIC Subtipos agresivos con cualquier invasión miometrial.

III TUMOR CON EXTENSIÓN LOCAL Y/O REGIONAL.

IIIA Invasión de serosa uterina, anejos o ambos.

IIIA1 Extensión a ovario o trompa (excepto IA3).
IIIA2 Invasión de serosa uterina.

IIIB Invasión directa de vagina y/o parametrios o peritoneo pélvico.

IIIC Afectación de los ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos.

IIIC1 Afectación linfática pélvica.
IIIC1i Micrometástasis.
IIIC1ii Macrometástasis.
IIIC2 Afectación linfática paraaórtica (hasta cruce de vena renal izquierda).
IIIC2i Micrometástasis.
IIIC2ii Macrometástasis.

IV EXTENSIÓN MÁS ALLÁ DE LA PELVIS O AFECTACIÓN DE MUCOSA VESICAL O INTESTINAL.

IVA Tumor que invade mucosa vesical o intestinal.

IVB Metástasis abdominales extrapélvicas.

IVC Metástasis a distancia, incluyendo metástasis linfáticas extraabdominales y/o intraabdominales por encima del cruce de la vena
renal izquierda.

Tabla 1. Estadificación del cáncer de endometrio (FIGO 2023). La afectación glandular cervical no influye en la estadificación.

117
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

118
Tema 30
Cáncer de ovario
Autores: Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9), Sara Pérez Ramírez (1), Alejandro García Carreras (1).

Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer

del aparato genital. Afecta a 30-50/100.000 mujeres-año.
Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.

Factores de riesgo

y Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovu-

lación supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una
pequeña agresión en el epitelio que acaba por generar
displasias. Por eso la nuliparidad es un factor predispo-
nente para esta neoplasia.
y Síndrome de Lynch II: asocia cáncer de colón no polipó-
sico hereditario, cáncer de mama, endometrio y ovario
(MIR).
y Cáncer asociado al BRCA 1 y 2.
y Exposición al asbesto y polvo de talco. Figura 1. Cistoadenoma seroso de ovario.

Factores protectores

y Multiparidad.
y Anticonceptivos orales (anovulación) (MIR 15, 158).
y Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).
y Lactancia.
y Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía.

Clasificación

Tumores epiteliales (MIR 12, 151)

Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.
Son tumores que derivan del epitelio celómico. Cons-
tituyen el 75% de todos los tumores ováricos y el 90%
y Tumores endometroides (20%): endometrioma, car-
de todos los malignos. Los tumores malignos provienen
cinoma endometroide. La mayoría son malignos. Se
en su mayoría de las fimbrias de la trompa de Falopio
acompañan en un 30% de los casos de adenocarcinoma
(MIR 24, 197), aunque también pueden originarse del pro-
primario de endometrio y en el 10% se asocian a endo-
pio epitelio ovárico o surgir primariamente del peritoneo.
metriosis ovárica.
y Tumores serosos (60-80%) (ver figura 1): cistoadenoma,
y Tumores de células claras (5%): se originan a partir de
cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de carci-
restos mesonéfricos. Son los tumores malignos más fre-
noma de ovario). Son generalmente bilaterales y se ca-
cuentes en caso de endometriosis y se consideran como
racterizan por la presencia de pequeños acúmulos
una variante del endometroide. La terapia hormonal
cálcicos concéntricos microscópicos (cuerpos de psa-
sustitutiva está totalmente contraindicada (también en el
moma) que son signo de buen pronóstico. Los tumores
endometroide) por su dependencia de niveles elevados
serosos malignizan tres veces más que los mucinosos.
de estrógenos (MIR).
y Tumores mucinosos (25%) (ver figura 2): cistoadenoma,
y Tumor de Brenner (<1%): son generalmente benignos.
cistoadenocarcinoma. La mayor parte son benignos y
Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.
con mayor frecuencia unilaterales. Son tumores grandes,
con quistes multiloculados. A veces pueden romperse y y Tumores borderline: son tumores con comportamiento
originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudo- biológico intermedio entre los benignos y malignos. Pue-
mixoma peritoneal). den ser serosos o mucinosos.

119
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

y Fibroma: tumor benigno derivado del mesénquima. Se

Regla mnemotécnica asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1% for-
Cánceres donde aparecen los cuerpos de PSaMoma: mando parte del síndrome de Meigs (ascitis, hidrotórax
y tumor de ovario).
Papilar de tiroides,
Seroso de ovario, y Androblastoma: derivan del estroma ovárico con dife-
Meningioma cerebral renciación a tejido gonadal masculino. Más del 50% pro-
ducen andrógenos (virilización, hipertrofia del clítoris....).
Pueden derivar de las células de Sertoli, de Leydig o ser
Tumores germinales mixtos. Son generalmente benignos.

Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores

de 20 años representan el 75%. Son con frecuencia unila- Gonadoblastoma
terales y de gran tamaño.
Tumor mixto formado por células del estroma y germina-
y Teratoma quístico benigno (MIR 21, 15): es el tumor ger- les. Se asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y
minal más frecuente (MIR 10, 163), constituyendo el 90% (síndrome de Swyer).
del total. Es benigno, y se origina a partir de 2-3 hojas
blastodérmicas. Pueden presentar en su interior micro-
calcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Tumores del mesénquima
Son malignos excepcionalmente y pueden producir sexualmente indiferenciados
alfafetoproteínas.
Lipomas, sarcomas.
y Teratoma inmaduro: maligno. Presenta tejidos con
diferente grado de diferenciación que son inmaduros,
como por ejemplo tejidos embrionarios (MIR 16, 31), y con Tumores metástasicos
más frecuencia derivados del mesodermo (tejido neural, De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un
cartílago). tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo
y Disgerminoma: es típico de mujeres jóvenes. Es equi- de sello); de origen mamario. Suponen el 10% de los tu-
valente al seminoma masculino. Es el tumor maligno mores ováricos.
más frecuente de este grupo y deriva directamente de la
célula germinal (MIR).
Clínica (MIR 14, 27)
El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata me-
diante cirugía y radioterapia ya que es un tumor radio-
Lo más frecuente es que sean asintomáticos, por lo que
sensible (MIR).
son diagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial
Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por más frecuente es la distensión abdominal (70%), seguido
quimioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar de dolor y metrorragia. En fases avanzadas producen
la fecundidad. sintomatología de síndrome constitucional (anorexia,
astenia), sintomatología digestiva, compresión urinaria
y Tumor del seno endodérmico: es un tumor con alto
y ascitis. Son signos sospechosos de malignidad: ascitis
potencial maligno. Producen alfafetoproteína (MIR).
(MIR 19, 27), bilateralidad y crecimiento rápido. Pueden
Microscópicamente se observan estructuras glomeru- aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemia he-
lares patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un molítica microangiopática.
25% de los casos.
y Carcinoma embrionario: muy raros, producen alfafeto- Estadificación (FIGO 2014) (ver tabla 1)
proteína y HCG.
y Coriocarcinoma: es un tumor maligno poco frecuente. Es siempre posquirúrgica.
Produce HCG que estimula el estroma ovárico produ-
ciendo metrorragias y pubertad precoz.
Diagnóstico
y Tumor del estroma ovárico: tipo de teratoma produc-
tor de T3 y T4 (MIR).
En la exploración física podemos encontrar un tumor pal-
pable, fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios
Tumores de los cordones sexuales-estroma en una mujer posmenopáusica de debe sospechar una
Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumo- neoplasia ovárica. La primera prueba a realizar ante la
res funcionantes productores de hormonas esteroideas. sospecha diagnóstica es la ecografía-Doppler transvaginal.
Son sospechosas de malignidad las masas sólido-quísticas
y Tumores de la granulosa: se distinguen por células con tabiques en su interior, la localización bilateral, el ta-
formando rosetas y regiones acelulares PAS+ llamadas maño superior a 10 cm en mujeres fértiles y de 5 cm en
cuerpos de Call-Exner. Son tumores productores de posmenopáusicas y la presencia de ascitis.
estrógenos provocando clínica de pubertad precoz, La TC y la RM tienen mayor sensibilidad para detectar
hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea- metástasis, adenopatías e invasión de órganos vecinos
metrorragia. (MIR 17, 169).
y Tumores de la teca: son tumores generalmente benig- Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y
nos y productores de estrógenos y andrógenos. control de la respuesta al tratamiento quimioterápico son:

120
Tema 30 Cáncer de ovario

y CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de los

I LIMITADO AL OVARIO O TROMPAS UTERINAS
tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgermino-
IA Limitado a un ovario (cápsula intacta) o mas). En mujeres premenopáusicas es menos sensible
una trompa uterina; no hay tumor en la porque también se eleva en otras patologías como la
superficie externa del ovario o la trompa; endometriosis o gestación.
y ninguna célula maligna en líquido y Proteína epididimal humana 4 (HE4): se sobreex-
ascítico o en lavados peritoneales. presa en cánceres de ovario de tipo seroso y endo-
metroide. No se modifica por patología benigna ni
IB Igual que el anterior, pero con factores externos.
afectación de ambos ovarios.
y Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico de
tumores mucinosos.
IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios,
y cualquiera de los siguientes: y Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno
endodérmico y teratomas (MIR).
IC1 Rotura capsular quirúrgica. y CA 19,9: es específico de tumores mucinosos.

Rotura capsular antes de la cirugía o tumor y HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-
IC2 mas embrionarios, que a la vez presentan una elevación
en superficie de la cápsula.
de la alfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocar-
IC3 Ascitis o lavado peritoneal positivo. cinoma también produce HCG.
y Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico.
II COMPROMETE UNO O AMBOS OVARIOS O
y Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la
TROMPAS UTERINAS CON EXTENSIÓN PELVIANA
teca y la granulosa), testosterona (tumores de células de
(POR DEBAJO DEL ESTRECHO SUPERIOR DE LA
Sertoli y Leydig).
PELVIS) O CÁNCER PERITONEAL PRIMARIO

IIA Extensión o implantes en útero La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnós-

y/o ovario y/o trompas. tico de seguridad (MIR). Los marcadores tumorales no
son diagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el
IIB Extensión a otros tejidos pélvicos. seguimiento.

III AFECTA A UNO O AMBOS OVARIOS O TROMPAS DE

FALOPIO O ES UN CÁNCER PERITONEAL PRIMARIO, Propagación
CON METÁSTASIS PERITONEALES FUERA DE LA
PELVIS Y/O EN GANGLIOS RETROPERITONEALES La vía más frecuente de diseminación es la implantación
IIIA1 Ganglios retroperitoneales positivos. directa por siembra peritoneal (MIR).
y IIIIA1(i) si metástasis ≤10 mm. La extensión linfática se produce en primer lugar a ganglios
y IIIA1(ii) si metástasis >10 mm. paraaórticos, inguinales y diafragma. La vía hemática es
poco frecuente.
Afectación peritoneal extrapélvica
IIIA2 microscópica, con o sin afectación
ganglionar retroperitoneal.

Metástasis peritoneales extrapélvicas

IIIB macroscópicas ≤2 cm, con o sin
afectación ganglionar retroperitoneal.

Metástasis peritoneales extrapélvicas

macroscópicas >2 cm, incluyendo afectación
IIIC
de la cápsula hepática y/o esplénica, con o
sin afectación ganglionar retroperitoneal.

IV METÁSTASIS A DISTANCIA

IVA Derrame pleural con citología positiva.

IVB Metástasis parenquimatosas o en órganos Figura 3. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario.
extraabdominales, incluyendo ganglios
inguinales o extraabdominales.

Tabla 1. Estadificación del cáncer de ovario.

121
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Citorreducción Completar
óptima cirugía

Sospecha Cirugía Respuesta

Ca ovario
No posible
citorreducción Biopsias QT neoadyuvante Completar QT
óptima

No respuesta

Figura 4. Tratamiento quirúrgico del Ca de ovario.

Diagnóstico precoz Estas pacientes serán candidatas a QT neoadyuvante

(3-6 ciclos según estadio). Tras tres ciclos se evaluará la
respuesta y si ésta es favorable se procede a la cirugía
Se realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con de intervalo (completar la cirugía). Posteriormente se
uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer completan los ciclos restantes de QT.
de ovario o de mama. Se realiza ecografía transvaginal y
determinación sérica anual de CA-125. Sin embargo, el
75% de estos cánceres se diagnostican en un estadio III o
(Ver figura 4)
superior (MIR) lo que explica su alta mortalidad. No existen
pruebas de screening fiables.
Quimioterapia adyuvante
Independientemente del tipo de cirugía realizada, se de-
Tratamiento berá tras la misma administrar QT en función de la estadi-
ficación patológica obtenida en la cirugía.
El primer paso del tratamiento consiste en cirugía con Los regímenes quimioterápicos más utilizados incluyen
doble intención: diagnóstico y estadificación (MIR 16, 167). taxanos (paclitaxel) y derivados del platino.
Tradicionalmente se ha realizado mediante cirugía abierta,
pero actualmente se realiza mediante laparoscopia, si es
posible.
En este primer momento debe realizarse una cuidadosa
Grado 1, 2 Observación
inspección intraabdominal y palpación de todas las su-
perficies peritoneales y mesentéricas: hígado, vesícula, IA, IB
estómago, bazo y riñones, y realizar lavado peritoneal para
Grado 3 y
evaluación citológica (preferiblemente por compartimen- tumores de
tos anatómicos). células claras QT 3-6 ciclos
Los hallazgos de la laparoscopia/laparotomía de estadifica- Estadio
ción nos permitirán clasificar a las pacientes en uno de los IC, II
dos grupos expuestos a continuación.
III, IV QT 6 ciclos
Cirugía con citorreducción óptima (MIR 14, 28)
Si es posible una citorreducción óptima (resección completa Figura 5. Tratamiento quimioterápico del Ca de ovario.
de todos los implantes tumorales macroscópicamente visi-
bles) se procederá a completar la cirugía: histerectomía
total, doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y para- Situaciones especiales
órtica, omentectomía, biopsia de zonas sospechosas o en
su defecto biopsias aleatorias (peritoneo vesical, fondo de En pacientes con deseo genésico y estadios IA/IB G1 se
saco de Douglas, espacios parietocólicos, fosa ovárica y puede realizar cirugía conservadora (anexectomía o tu-
cúpula diafragmática) y apendicectomía si mucinoso. morectomía) (MIR) completando la cirugía cuando estén
cumplidos sus deseos. Además no requieren QT.
La cirugía de reevaluación, segunda mirada o second look
Cirugía sin citorreducción óptima (MIR) (en una paciente correctamente estadiada y después de
En aquellos casos en los que no sea posible la citorreduc- respuesta completa tras la QT) está en desuso ya que no
ción óptima (metástasis viscerales extensas, implantes aporta beneficio en la supervivencia.
voluminosos en localizaciones de alto riesgo quirúrgico:
retroperitoneo, diafragma…) sólo se tomarán biopsias para
Nuevos tratamientos
confirmar el diagnóstico anatomopatológico y valorar la
extensión. Esto es así porque la citorreducción subóptima Recientemente se han aprobado nuevas terapias dirigidas
no mejora la supervivencia y conlleva además mayor mor- que han demostrado aumentar la supervivencia libre de
bimortalidad. enfermedad en cáncer de ovario:

122
Tema 30 Cáncer de ovario

y Bevacizumbab (inhibidor de VEGF): en combinación con 30.1. Patología benigna

carboplatino-paclitaxel y como tratamiento de manteni-
miento en pacientes con cáncer de ovario en estadios
avanzados (IIIB-IIIC-IV). Principal toxicidad: hipertensión Quistes foliculares simples
arterial.
y Olaparib y niraparib (inhibidores de la PARP: poliadeno- Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no pro-
rribosa-polimerasa): tratamiento de mantenimiento tras ducen sintomatología. Se debe esperar su desaparición
respuesta a QT basada en platino en pacientes con mu- controlándolos con una nueva ecografía en 2 o 3 meses.
tación en BRCA somática o germinal (aproximadamente
el 20% de los tumores serosos o endometrioides de
ovario presentarán esta mutación). Principal toxicidad: Quistes tecaluteínicos
hematológica.
Se producen tras tratamientos con inductores de la ovula-
ción (clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemela-
res. No requieren tratamiento.
Recuerda...
Se debe realizar estudio de mutación en BRCA1/2
en todas las pacientes con diagnóstico de cáncer de
ovario seroso/endometrioide de alto grado o trompa
de Falopio o primario peritoneal, para valorar si son
candidatas a tratamiento con inhibidores de la PARP.

Pronóstico

Varía según el estadio clínico, el grado histológico y la pre-

sencia de lesiones residuales tras la cirugía.

Figura 6. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia.

123
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

124
Tema 31
Patología mamaria
Autores: Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9), Sara Pérez Ramírez (1), Alejandro García Carreras (1).

La patología benigna de mama es más frecuente que el 31.2. Trastornos inflamatorios

cáncer de mama, por lo que hay que tenerla en cuenta a la
hora de hacer un buen diagnóstico diferencial.
Mastitis agudas
31.1. Trastornos funcionales
La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos aso-
ciados a la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el
Galactorrea S. aureus, S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente
se presentan como dolor en un cuadrante de la mama
asociado a fiebre y linfangitis mamaria. Se debe hacer el
Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio (no
fuera de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste fiebre) y realizar biopsia si existen dudas.
en tratar la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroi-
El tratamiento es sintomático, asociando antibioterapia y
dismo) o retirar el fármaco que la produce.
drenaje en caso de absceso.

Telorrea
Mastitis crónicas
Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis
etiología farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral
carcinomatosa. Es típica en la tuberculosis miliar.
o uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma
intraductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfer-
medad fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es Enfermedad de Mondor
más extensa, como en la mastopatía (MIR).
La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica
Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una trom-
del cáncer, de la papilomatosis y del papiloma intraductal
boflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica.
(MIR 12, 148). Si es purulenta está en relación con algún
Es secundaria a un traumatismo local y no requiere trata-
proceso infeccioso, mientras que el aspecto lechoso se
miento.
observa en mastopatías y trastornos funcionales.

Mastodinia
Ectasia ductal
Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el
Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactó- periodo premenstrual. Es el síntoma principal de la masto-
foros principales. La clínica se caracteriza por una telorrea patía fibroquística.
unilateral de coloración verdosa, marrón o negra. Para el
diagnóstico se practica una mamografía como diagnóstico
diferencial del cáncer, una galactografía y una citología de 31.3. Mastopatía fibroquística
la secreción. Generalmente no requiere tratamiento, aun- (MFQ) o displasia mamaria
que si la clínica es importante, la lesión persiste o existen
dudas diagnósticas se debe practicar una escisión local.
Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una
alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del es-
Ginecomastia troma mamario, con distorsión del patrón típico glandular
desarrollándose quistes o tumores palpables.
Proliferación de tejido mamario en el varón. Se considera Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres
fisiológica en tres momentos de la vida: en el recién nacido, premenopáusicas. Su etiología es desconocida aunque se
en el adolescente (ginecomastia puberal: causa más fre- postula la existencia de una alteración de los mecanismos
cuente de nódulo mamario en varón joven (MIR 16, 168)) y neurohormonales (hiperestrogenismo).
en el anciano. Se palpa en la exploración como la presencia La estructura morfofuncional donde se origina con mayor
de un nódulo retroareolar doloroso. Fuera de los periodos frecuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual
fisiológicos las causas más frecuentes de ginecomastia son que la mayoría de los carcinomas) (MIR).
la farmacológica y las alteraciones hormonales.

125
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

Clínica mente. Su negatividad no excluye la posibilidad de un

tumor maligno.

El síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual y Biopsia con aguja gruesa (BAG) o aspirada por vacío
bilateral. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de (BAV): se punciona la lesión palpable con agujas cilíndri-
induración, ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo cas (trucut). Permite el estudio inmunihistoquímico.
y la lactancia se produce un estado de reposo de la masto- y Biopsia escisional con o sin arpón: lesiones no palpa-
patía fibroquística. bles detectadas por técnicas de imagen. Se realiza con
anestesia local.
Tipos anatomoclínicos y Termografía: poco utilizada.

y No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer Fibroadenoma

de mama.
y Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo de Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa
cáncer de mama. de tumor mamario en menores de 25 años. Se presenta
y Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento de con mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es un
riesgo de carcinoma. Incluye la hiperplasia ductal y la lo- tumor móvil, bien delimitado, de superficie lisa, localizado
bulillar atípica. con mayor frecuencia en el cuadrante superoexterno y
generalmente no doloroso. En el 20% de los casos es bi-
lateral. Al ser un tumor estrógeno-dependiente crece con
Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del la gestación y la lactancia. La primera prueba diagnóstica
componente epitelial y la existencia de atipias para valorar que se debe realizar es la ecografía observándose un nó-
el riesgo de degeneración maligna. dulo con ecos homogéneos en su interior y límites bien
definidos; sirve para guiar la punción aspiración, que es
aconsejable realizarla en todos los fibroadenomas.
Diagnóstico

Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e his- Tratamiento

tología. Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto
a controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el
tamaño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido
Tratamiento
(MIR).

Generalmente no lo requiere. Se pueden utilizar como tra-

tamiento médico los progestágenos en la 2.ª fase del ciclo.
En caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-
aspiración en las formas de predominio nódulo-quístico.

31.4. Tumores benignos de mama

Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores

benignos.
Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la
inspección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técni-
cas complementarias para la valoración mamaria incluyen:
y Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno
regular, son homogéneas y presentan calcificaciones
groseras, dispersas de densidad y forma homogénea, o
Figura 1. Extirpación de fibroadenoma de mama.
en cáscara de huevo (MIR 11, 167).
y Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Las lesio-
nes quísticas tienen una estructura anecogénica mien- Quistes
tras que la de las lesiones sólidas es hiperecogénica. En
ambas los contornos son regulares si son benignas. De
Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los
elección en <35 años y durante el embarazo (MIR 20, 65).
40-50 años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles
y Citología: se realiza de la secreción mamaria o del mate- e indoloras. Su diagnóstico es ecográfico observándose nó-
rial obtenido mediante punción-aspiración. dulos anecogénicos, con bordes bien definidos, morfología
regular y refuerzo posterior (MIR).
y Resonancia magnética (RM): útil en mastopatías benignas.
y Punción-aspiración (PAAF): consiste en puncionar la
zona sospechosa con una aguja fina guiada ecográfica-

126
Tema 31 Patología mamaria

31.5. Cáncer de mama y Menopausia tardía (MIR).

y Nuliparidad.
Epidemiología y Terapia hormonal sustitutiva.
y Irradiación.
Es el tumor maligno más frecuente en mujeres y la pri-
mera causa de muerte por cáncer en mujeres en todo el y Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, en-
mundo. Su incidencia está en aumento, pero la mortalidad dometrio, colon (síndrome de Lynch II).
en descenso gracias a los avances en el tratamiento y al
y Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad.
diagnóstico precoz.
(Ver tabla 1) y Síndrome de Klinefelter.

Regla mnemotécnica
Para ordenar los cánceres ginecológicos de mayor
a menor frecuencia recuerda la frase:
“ME OCupa la Vulva”
Mama
Endometrio
Ovario
Cérvix
Vulva

Factores de riesgo (MIR 21, 70; MIR)

y Factores genéticos y familiares: tener antecedentes fa-

miliares de cáncer de mama, sobre todo si es premeno-
páusico o bilateral, es un factor de riesgo importante. Los
casos familiares de cáncer de mama se asocian especial- Figura 2. Mamografía en la que se observan, mediante magnificación de
mente a mutaciones de BRCA-1 y BRCA-2, así como del la zona recuadrada, múltiples microcalcificaciones, el más precoz signo
gen supresor tumoral p53 (MIR 15, 167). de malignidad.
Las mutaciones en BRCA-1 (más prevalente) y BRCA-2 se
transmiten de modo autosómico dominante y confieren
un riesgo vital de cáncer de mama a las portadoras del Diagnóstico precoz
60-85% (MIR 17, 172; MIR 10, 165). Además confieren riesgo
de cáncer de ovario (MIR 19, 171), mayor con BRCA-1 (40- y Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para dis-
60%) que con BRCA-2 (10-20%). minuir la mortalidad por la enfermedad.
y Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años).
y Exploración clínica: inspección del contorno mamario,
y Menarquia precoz. alteraciones en el pezón, edema y ulceración en la piel;

INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA

INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º

Global Colorrectal Mama Pulmón Próstata

Hombres Próstata Colorrectal Pulmón Vejiga

Mujeres Mama Colorrectal Pulmón Útero

MORTALIDAD 1º 2º 3º

Global Pulmón Colorrectal Páncreas

Hombres Pulmón Colorrectal Próstata

Mujeres Mama Pulmón Colorrectal

Tabla 1. Incidencia y mortalidad por cáncer en España. Documento 2023 de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

127
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

es típica la piel de naranja. En la palpación de la mama y aguja gruesa o trucut) directamente sobre la lesión. En
las áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad caso de no existir lesión palpable, la BAG se realiza guiada
la presencia de nódulos de contorno irregular, bordes por estereotaxia (MIR 13, 30), que tiene una sensibilidad
imprecisos, consistencia leñosa, movilidad disminuida y del 91% y especificidad del 96%. Actualmente son pocas
signos inflamatorios, al igual que adenopatías fijas, duras las biopsias realizadas con arpón (para localizar las lesio-
y homolaterales. nes no palpables) o las biopsias excisionales en quirófano.
y Mamografía: es el método de diagnóstico por imagen y Estudio de extensión: puede realizarse mediante TAC
principal en patología mamaria. Se utiliza en pacientes abdominopélvico y gammagrafía ósea, o mediante PET-
asintomáticas como método de screening (MIR), y en sin- TAC (MIR 24, 5). Está indicado en los casos de alto riesgo
tomáticas para alcanzar un diagnóstico. Generalmente de diseminación a distancia: tumores G3, localmente
se realizan dos proyecciones de cada mama (craneocau- avanzados, axila positiva e inmunohistoquímica Her2 (+)
dal y oblicua externa a 60º). Son signos de malignidad: y triple negativo.
- Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con
retracción o edema de la piel, este último por bloqueo Clasificación anatomopatológica
de los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.
- Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en Tumores no invasivos
número >6 y no diseminadas (MIR 13, 29). Es el signo
que más precozmente aparece en la mamografía (MIR). y Carcinoma intraductal in situ: la forma más frecuente
de presentación es asintomática con microcalcificaciones
- Desestructuración del tejido mamario con pérdida de en la mamografía. El tratamiento de elección es la cirugía
su arquitectura. conservadora, asociada a RT según riesgo de recidiva y
Para el screening, se recomienda la realización de una hormonoterapia si presenta receptores hormonales.
mamografía cada 1-2 años entre los 50-69 años. Tam- y Carcinoma lobulillar in situ: suelen ser un hallazgo ca-
bién puede realizarse en mujeres de entre 40-49 y 70-74 sual de biopsia. Suelen ser bilaterales y multicéntricos. Se
años, aunque la evidencia del beneficio no está tan bien tratan mediante biopsia amplia y seguimiento posterior
establecida. (MIR).
Existe una clasificación radiológica de las lesiones mama-
rias denominada BI-RADS (Breast Imaging Reporting and
Data System) que busca unificar los hallazgos mamográfi- Tumores invasivos
cos bajo los mismos términos y asociar cada uno de ellos y Ductal infiltrante o canalicular invasor: es el más
a una actitud clínica determinada (MIR 22, 76). Incluye las frecuente (70-80%) (MIR). En la mamografía se observa
siguientes categorías radiológicas: masa mal delimitada con microcalcificaciones agrupadas
- BI-RADS 0: estudio no concluyente. Precisa comple- y desestructuración del parénquima.
mentar con otra técnica de imagen. Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pro-
- BI-RADS 1: sin hallazgos patológicos. Continuar cribado. nóstico: tubular, mucinoso, medular y papilar. El tumor
medular es un tumor palpable bien delimitado con mo-
- BI-RADS 2: hallazgos benignos. Continuar cribado. derado o denso infiltrado linfoplasmocitario circundante.
- BI-RADS 3: hallazgos probablemente benignos. Control
radiológico en 6-12 meses.
- BI-RADS 4: hallazgos probablemente malignos. Reali-
Regla mnemotécnica
zar biopsia. Tipos histológicos de cáncer de mama con mejor pronóstico
- BI-RADS 5: hallazgos muy probablemente malignos. Tiene MUCho MEjor Pronóstico
Realizar biopsia. Tubular
- BI-RADS 6: malignidad confirmada mediante estudio MUCinoso
histológico. MEdular
Papilar
y Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la
mayor densidad del tejido mamario. Se sospecha malig-
nidad ante una imagen de forma irregular con pérdida
del eco posterior. y Lobulillar (10%): segundo tumor maligno detrás del
ductal, pero de comportamiento más agresivo (más
y Resonancia magnética: su indicación principal es la de-
frecuentemente multifocal, multicéntrico y bilateral, con
tección de la multifocalidad. También puede utilizarse
tendencia a la diseminación hemática).
en el control de las cicatrices en caso de tratamientos
conservadores, en pacientes con prótesis mamaria
(MIR 12, 146), y en el screening de mujeres de muy alto Clasificación según el grado histológico
riesgo por ser portadoras de una mutación BRCA.
y Estudio histológico: da el diagnóstico definitivo, por y Grado I: bien diferenciado.
lo que se realiza en todas las mujeres con sospecha de
cáncer de mama por técnicas de imagen. y Grado II: moderadamente diferenciado.

En el caso de existir una lesión palpable, la obtención del y Grado III: mal diferenciado.
material histológico se realiza mediante BAG (biopsia con

128
 Tema 31 Patología mamaria

HER2 y Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes

son las pulmonares. El cáncer de mama es la primera
causa de metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...);
+ - también es el que con mayor frecuencia provoca metás-
tasis en el ojo pudiendo producir visión borrosa.
Grupo HER 2 Receptores de
positivo estrógenos
Clasificación por estadios clínicos

+ - y Estadio 0: Tis, N0, M0.

Grupo basal like y Estadios I-III (ver figura 4).
Ki67 o triple negativo
(MIR 18, 101) y Estadio IV: cualquiera con M1.

+ - T1 T2 T3 T4

Grupo Grupo N0 I IIa IIb IIIb

luminal B luminal A

De mejor a peor pronóstico:

N1 IIa IIb IIIa IIIb
Luminal A Luminal B HER 2 positivo Basal like

N2 IIIa IIIa IIIa IIIb

Figura 3. Clasificación inmunohistoquímica del cáncer de mama.

N3 IIIb IIIb IIIb IIIb

Clasificación inmunohistoquímica
del cáncer de mama (MIR 16, 33) Figura 4. Estadios I-III del cáncer de mama.

La reciente clasificación inmunohistoquímica tiene implica- Clasificación TNM para el cáncer de mama
ciones pronósticas y terapéuticas.
(Ver tabla 2)
Clínica (MIR 11, 167)
Factores de mal pronóstico
Normalmente se inician de forma asintomática siendo
la presencia de una tumoración o induración la primera y Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más
manifestación en el 80% de los casos. Se puede asociar importante (MIR).
telorrea y en el 20% de las ocasiones presentan retrac-
ción o eccema del complejo aréola-pezón. En casos avan- y Tamaño tumoral >2 cm.
zados se observa retracción importante con ulceraciones y Grado histológico 3.
y edema cutáneo (“piel de naranja”) así como adenopa-
tías axilares palpables. También puede presentarse como y Situación retroareolar.
una inflamación generalizada de la mama (carcinoma y Receptores estrogénicos negativos: la presencia de re-
inflamatorio). ceptores estrogénicos predice buena respuesta al trata-
miento hormonal con antiestrógenos (MIR).
Vías de diseminación y Edad menor de 35 años.
y Gestación.
El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad
y Infiltración cutánea.
sistémica debido a su rápida diseminación. Las principales
vías de diseminación son: y Invasión linfática o vascular.
y Diseminación intramamaria. y Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
y Diseminación linfática (MIR 10, 225): es la vía más fre- y Multicentricidad.
cuente de diseminación. Se afectan los ganglios axilares
y Sobreexpresión del oncogén ERB-2 (Her2 o neu): este on-
homolaterales (tumor en cuadrante superoexterno) y
cogén se sobreexpresa en el 20-25% de los cánceres de
los ganglios de la mamaria interna (tumor cuadrantes
mama. Se relaciona con resistencia al tratamiento antihor-
internos); posteriormente se afectan los supraclavicula-
monal, y con beneficio del tratamiento con antraciclinas.
res. El carcinoma lobulillar infiltrante en su diseminación
sistémica afecta con mayor frecuencia que el carcinoma y Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular.
ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto gas-
y Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
trointestinal, órganos genitales y leptomeninges (espe-
cialmente frecuente) (MIR). y La presencia de un número elevado de microvasos.

129
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

T TUMOR

Tx Tumor primario no determinado.

To No se evidencia tumor primario.

Tis Carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable.

T1 Tumor de 2 cm de diámetro máximo. T1A Tumor de 0,5 cm.

T1B Tumor de 0,5-1 cm (MIR).

T1C Tumor de 1-2 cm.

T2 Tumor de 2-5 cm.

T3 Tumor de más de 5 cm.

T4 Tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared T4A Extensión a pared costal.
torácica o a piel (costilla, músculo intercostal,
músculo serrato anterior. No músculo pectoral). T4B Edema o ulceración de la piel o presencia de
nódulos satélite dentro de la mama.

T4C Los dos casos anteriores a la vez.

T4D Carcinoma inflamatorio.

N NÓDULOS / ADENOPATÍAS

Nx Nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados.

No Ausencia de adenopatías.

N1 Adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila.

N2 Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila N2A Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila.
o en cadena de mamaria interna sin afectación axilar.
N2B Adenopatías metastásicas en cadena de mamaria
interna homolateral sin afectación axilar.

N3 Adenopatías metastásicas infraclaviculares homolaterales N3A Adenopatías infraclaviculares con afectación axilar.
o afectación de mamaria interna homolateral con
afectación axilar. Adenopatías supraclaviculares con N3B Adenopatías en mamaria interna con afectación axilar.
o sin afectación axilar o de mamaria interna.
N3C Adenopatías supraclaviculares.

M METÁSTASIS

Mx No se han practicado estudios para determinar metástasis.

M0 Sin evidencia de metástasis.

M1 Con evidencia de metástasis.

Tabla 2. Clasificación TNM del cáncer de mama.

130
Tema 31 Patología mamaria

y Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento,

para el control de la respuesta al tratamiento y para el A B
diagnóstico precoz de las recidivas.

Tratamiento

El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo

que depende de muchos factores. Dado que se considera
una enfermedad sistémica desde el principio, precisa un
tratamiento local y sistémico, pero se basa fundamental-
mente en la cirugía que tiende a ser lo más conservadora
posible. C

Biopsia y cirugía

Cirugía
En caso de tumoración palpable, se debe extraer la misma
con márgenes de seguridad. En caso de no haber tumo-
ración palpable, se marca la zona a extraer con arpón, o
también puede realizarse con sonda que detecte un ra-
dioisótopo inyectado previamente en la tumoración guiado
por ecografía o mamografía. Figura 5. Mastectomía: A. Realización de mastectomía. B. Lecho qui-
El material obtenido se envía a analizar durante el acto rúrgico tras la extracción de la pieza. C. Colocación de expansor para
quirúrgico. Las muestras que se envían a anatomía patoló- reconstrucción mamaria en el mismo acto quirúrgico.
gica para ser analizadas pueden ir, en función del tiempo
que pasará hasta que sean procesadas, en fresco o en el flujo linfático del tumor (“primera estación” de drenaje)
un medio de conservación. Cuando lo que interesa es un (MIR). Se realiza mediante linfogammagrafía (inyectando
análisis inmediato, como en nuestro caso, las muestras un radioisótopo agregado a moléculas de alto peso mole-
deben ser enviadas en fresco (MIR 13, 204) (en seco o con cular en el tumor) y explorando la axila en quirófano con
suero fisiológico). En cambio, cuando no se requiere de una sonda que detecte la radiactividad de los ganglios que
un estudio inmediato de la muestra, para que ésta no se recibieron la linfa de la lesión tumoral (ganglios centinela).
deteriore debe introducirse en formol u otros medios de
conservación. Ese ganglio o ganglios se extirpan y se analizan anatomopa-
tológicamente de forma intraoperatoria, de tal manera que
En caso de que la anatomía patológica informe de márge-
si están afectos se completa la cirugía con linfadenectomía
nes de resección libres, está completada la cirugía con-
axilar (MIR 23, 143; MIR 15, 166). No obstante, existen indica-
servadora y posteriormente se realizará RT adyuvante
ciones de realización directa de linfadenectomía axilar
(MIR). Si los bordes de resección están afectos, se pueden
ampliar (en caso de mama voluminosa), o bien se realiza sin pasar previamente por la técnica del ganglio centinela:
una mastectomía radical modificada (tipo Madden) y y Carcinoma inflamatorio.
no es necesaria la RT adyuvante de rutina (sólo si existen
factores de riesgo locorregionales). y Cirugía o radiación previa de la axila.
La reconstrucción de la mama (MIR) puede hacerse a y Adenopatías axilares palpables o visibles en ecografía
la vez que se realiza la mastectomía (reconstrucción in- axilar (MIR 11, 168). En estos casos se hace punción con
mediata), lo cual presenta un claro beneficio psicológico. estudio citológico de las adenopatías. Si la citología es
Pero en algunos casos (enfermedades concomitantes, positiva para malignidad se realizará linfadenectomía.
necesidad de técnicas de reconstrucción complejas…), la
reconstrucción puede o debe posponerse (reconstrucción (Ver figura 6)
diferida). Prácticamente toda mujer que ha sido mastecto-
mizada puede someterse a una reconstrucción mamaria.
La reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la Quimioterapia (MIR 20, 64)
enfermedad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de El objetivo principal del tratamiento quimioterápico adyu-
quimioterapia o radioterapia, aunque la enfermedad reci- vante es el incremento de la supervivencia global, siendo
dive (MIR). Tampoco interfiere con los estudios posteriores un objetivo secundario el aumento de la supervivencia libre
que puedan ser necesarios en las revisiones. de enfermedad, sobre todo a expensas de la reducción del
(Ver figura 5) riesgo de recaída a distancia (MIR 22, 144). La reducción del
riesgo de recurrencia locorregional recae principalmente
sobre la radioterapia adyuvante.
Biopsia selectiva del ganglio centinela y
La indicación principal de la quimioterapia es la afectación
linfadenopatía axilar (MIR 17, 171) ganglionar, así como la existencia de otros factores de mal
La biopsia selectiva del ganglio centinela es pronóstico. Actualmente, se valora también la indicación
una técnica quirúrgica que identifica el gan- de QT mediante estudios genómicos que proporcionan
glio o los ganglios que reciben en primer lugar una estimación más precisa del riesgo de recaída y que se

131
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

La RT ganglionar está indicada en caso de infiltración gan-

A B glionar metastásica.
Las contraindicaciones de la RT son: irradiación previa
en la misma zona, embarazo de 1.er o 2.º trimestre, e
imposibilidad de cumplimiento del plan de tratamiento
(por ejemplo, por patología psiquiátrica grave). En estas
situaciones, por lo tanto, no se podrá realizar cirugía con-
servadora de la mama, dado que posteriormente no se
podrá administrar RT (MIR 14, 187).

Hormonoterapia
Actualmente se utiliza sólo en aquellas mujeres con re-
C ceptores estrogénicos positivos (sean pre o posmeno-
páusicas) (MIR 18, 102), ya que las que tienen receptores
negativos responden sólo en un 5-10% (MIR). La duración
estándar de tratamiento es de 5 años, aunque en paciente
de alto riesgo puede prolongarse hasta los 10 años.
y Tamoxifeno: pertenece al grupo de los moduladores
selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y
actúa como potente antiestrógeno en la mama pero
con cierto efecto estrogénico produciendo como efec-
tos secundarios sofocos y aumento de la incidencia de
adenocarcinoma de endometrio. Disminuye el riesgo
de cáncer en la mama contralateral y de enfermedad
coronaria (MIR). Es el fármaco de elección en premeno-
Figura 6. Ganglio centinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del páusicas (MIR 19, 213), aunque también está indicado en
ganglio centinela). B. Incisión sobre la zona marcada. C. Aplicación de postmenopáusicas.
la sonda de captación de radiactividad para la localización del ganglio.
y Raloxifeno: forma parte del grupo de los SERM y tam-
bién tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero
ofrecen a pacientes con receptores hormonales positivos sin producir estimulación estrogénica endometrial (MIR).
y HER2 negativo (MammaPrint®, Oncotype® y Prosigna®) y Se están realizando estudios que comparan raloxifeno y
a HER2 positivos (HER2DX®). tamoxifeno, pudiendo ser en el futuro el tratamiento de
El esquema clásico de QT asocia antraciclinas y taxanos. primera elección.
En los tumores HER2 positivos se debe añadir además
y Análogos de la LH-RH: provocan un bloqueo hipotalá-
trastuzumab (anticuerpo monoclonal dirigido contra
mico y como consecuencia de ello inhiben la producción
HER2) durante un año, asociado o no a pertuzumab (otro
de gonadotropinas y secundariamente de la función ová-
anticuerpo monoclonal dirigido contra HER2).
rica. Su combinación con tamoxifeno es aún más efectiva
La QT neoadyuvante se puede contemplar en caso de mal en el cáncer de mama avanzado.
pronóstico: tumor triple negativo, tumor HER2 positivo o
tumor HER2 negativo >2 cm y/o con adenopatías axilares y Inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol,
positivas. examestano): de elección en posmenopáusicas. Actúan
inhibiendo la aromatasa que se encarga de transformar
los andrógenos en estrógenos. Sus efectos secundarios
Radioterapia (MIR 20, 73) son menores que los del tamoxifeno, salvo el riesgo de
osteoporosis. A veces producen artralgias tan intensas
La RT de la mama es obligada tras la cirugía conservadora, que obligan a sustituir el tratamiento.
iniciándose 2-3 semanas después de la misma, y tras la
mastectomía si existen factores de riesgo locorregionales y Fulvestrant: es un fármaco de reciente aparición apro-
(afectación del margen de resección, infiltración del pec- bado en el tratamiento del cáncer de mama metastásico.
toral o la costilla...). ...). La modalidad de RT tras la cirugía Es un antiestrógeno puro.
puede ser de dos tipos:

y RT sobre toda la mama con boost sobre el lecho de la Recuerda...

tumorectomía (lo más habitual).
La hormonoterapia de elección en premenopáusicas es el
y Irradiación parcial acelerada de la mama (ABPI por tamoxifeno y en postmenopáusicas son los inhibidores de la
sus siglas en inglés) (MIR 24, 150; MIR 23, 146): subtipo de aromatasa. El tamoxifeno también es útil en postmenopáusicas.
braquiterapia interesante en pacientes frágiles (tiempo Por el contrario, si se desea administrar inhibidores de la
más corto, menos efectos secundarios). Se deben cum- aromatasa a premenopáusicas, se debe inhibir la función ovárica
plir todos los siguientes criterios: pacientes >60 años, (no son eficaces en pacientes con función ovárica) (MIR 16, 169).
tumor ≤2 cm, unifocal, no lobulillar, ganglios negativos,
receptores hormonales positivos, ausencia de carcinoma
in situ extenso y sin invasión vascular. (Ver figura 7)

132
Tema 31 Patología mamaria

Lesión palpable Formas clínicas especiales

Cirugía con márgenes
Carcinoma inflamatorio (MIR 13, 202)
Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.
Lesión buen pronóstico Lesión mal pronóstico
Bordes libres Bordes afectos Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos
cutáneos provocando intenso enrojecimiento de la mama
Tumorectomía+RT Mastectomía radical y simulando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en
(MIR) (+RT si FR locorregionales) la realidad. El tratamiento indicado es QT neoadyuvante +
mastectomía radical + linfadenectomía axilar + RT.

Ganglio centinela axila

Enfermedad de Paget
Negativo Positivo Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del
pezón que puede producir erosiones. Su incidencia es baja
Linfadenectomía pero es maligno, asociándose en el 99% de los casos a
carcinoma generalmente intraductal.
Buen pronóstico Mal pronóstico Quimioterapia
Tumor filoides
Vigilancia
Es un tumor generalmente benigno. En ocasiones dege-
nera a sarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una
resección amplia ya que recidivan.
Premenopáusicas Postmenopáusicas
con RE positivos con RE positivos
Cáncer de mama en varones
- De elección: Inhibidores de la
tamoxifeno 5 años aromatasa Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronós-
- Si tamoxifeno tico. El tipo infiltrante es el más frecuente. El tratamiento se
contraindicado:
ooforectomía basa en la mastectomía radical con radioterapia posterior
bilateral o si existe afectación linfática (MIR).
análogos de LH-RH
(menos eficaces)

Figura 7. Algoritmo terapéutico del cáncer de mama.

133
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

134
Tema 32
Climaterio y menopausia
Autores: Alejandro García Carreras (1), Laura López Marín (9), Noelia Taramino Pintado (9).

Conceptos y Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito.

y Aumento del riesgo cardiovascular: aumentan el coles-
y Climaterio: periodo de tiempo en el que se produce una terol total, LDL y triglicéridos, y disminuye el colesterol
declinación de la función ovárica (agotamiento de los folí- HDL. Se produce un aumento en la frecuencia de arte-
culos primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años. riosclerosis e infartos.

y Menopausia: cese de la menstruación. Para el diag- y Aumenta el riesgo de osteoporosis.

nóstico definitivo es preciso que transcurra 1 año de
amenorrea desde la última regla. Se produce entre los
Diagnóstico
45-55 años.
y Perimenopausia: periodo de tiempo (1-2 años) previo
Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año
y que sigue a la menopausia caracterizado por clínica
en mujeres >40 años.
climatérica y anovulación.
Los criterios diagnósticos en pacientes que no presentan
y Insuficiencia ovárica prematura (MIR 23, 76): antes lla- menstruaciones por otros factores (histerectomía, DIU-
mada menopausia precoz, ocurre antes de los 40 años. levonorgestrel, SOP...) son analíticos: FSH >40 mUI/ml y
y Menopausia temprana: ocurre entre los 40 y los 45 años. estradiol <30 pg/mL en 2 determinaciones separadas por
6 semanas.
y Menopausia tardía: después de los 55 años. Aumenta el
riesgo de adenocarcinoma de endometrio.
Tratamiento
Endocrinología (MIR 10, 161)
Indicaciones
y Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH Las indicaciones principales del tratamiento hormonal de
(signo más precoz del climaterio) (MIR), disminuye la in- la menopausia son la menopausia sintomática y menopau-
hibina, los niveles de LH se mantienen constantes o li- sia precoz (antes de los 45 años).
geramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son
normales (MIR).
Terapia hormonal local de la menopausia
y Fase posmenopáusica: se produce disminución pro-
gresiva de estradiol y de inhibina y aumento de las Se utiliza para el tratamiento de los síntomas derivados de
gonadotropinas (más la FSH que la LH) al no existir re- la atrofia urogenital. Pueden usarse:
troalimentación negativa de las hormonas esteroideas
y Estrógenos locales: en forma de crema u óvulos vagina-
ováricas. La fuente principal de estrógenos es la conver-
les (MIR 21, 68). La administración de estrógenos locales,
sión periférica de andrógenos adrenales en estrógenos;
a diferencia de la sistémica, no precisa un gestágeno
sobre todo estrona que se convierte en el estrógeno más
asociado en pacientes con útero, ya que no aumenta el
importante en la menopausia.
riesgo de hiperplasia endometrial (MIR 19, 165).
y Prasterona: derivado de la dehidroepiandrosterona;
Clínica una vez en las células de la mucosa vaginal se metaboliza
en estradiol y testosterona.
Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de es- y Ospemifeno: se trata de un modulador selectivo de los
trógenos (MIR). receptores estrogénicos (SERM) que actúa únicamente
y Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más a nivel vaginal, por tanto sin riesgos sobre la mama o el
frecuente de la menopausia son los sofocos (85%), tam- endometrio.
bién aparecen palpitaciones, insomnio.
y Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato Terapia hormonal sistémica de la menopausia
urogenital.
La utilización de la terapia hormonal para la menopausia
y Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nervio- (THM) disminuyó de forma trascendente a partir de la pu-
sismo, disminución de la libido, dificultad de concentra- blicación de los resultados de los estudios Women’s Health
ción, pérdida de memoria. Initiative (WHI) y el Million Women Study (MWS), que inicial-

135
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia

mente parecían atribuir un riesgo mayor que el beneficio Contraindicaciones de la THM

a la THM (MIR 12, 145). Sin embargo, sus mismos autores
reanalizaron los resultados posteriormente y concluyeron y Cáncer de mama y otros tumores malignos dependien-
que, en ausencia de contraindicaciones, los beneficios de la tes de estrógenos (p. ej.: cáncer endometrial).
THM en mujeres sintomáticas superan a los riesgos.
y Sangrado genital no diagnosticado.
Su principal indicación es el tratamiento de los síntomas
vasomotores (sofocos), que afectan de manera importante y Hiperplasia endometrial no tratada.
a la calidad de vida de la paciente, así como el tratamiento
y Trastornos trombofílicos conocidos.
sustitutivo en caso de insuficiencia ovárica prematura y
menopausia temprana hasta la edad teórica de la meno- y Enfermedad tromboembólica actual o pasada.
pausia (50-52 años).
y Enfermedad hepática aguda.
y Porfiria.
Tratamientos disponibles
y Estrógenos aislados: solo deben pautarse en pacientes
previamente histerectomizadas y pueden administrarse
vía oral o transdérmica, siendo esta última la vía de elec-
ción por sus menores riesgos asociados.
y Combinación de estrógenos + gestágenos: pauta
obligada en pacientes con útero para evitar el aumento
de riesgo de cáncer de endometrio (MIR 22, 70). Los
gestágenos pueden administrarse en combinación con
estrógenos vía oral o transdérmica, o bien de forma
independiente mediante la inserción de un DIU de levo-
norgestrel.
y Tibolona: se trata de una molécula con acción estrógé-
nica, progestagénica y androgénica. Es menos efectiva
para los síntomas vasomotores, pero tiene más efectos
sobre los síntomas de la esfera sexual.

136
Tema 33
Síndrome premenstrual
Autores: Noelia Taramino Pintado (9), Laura López Marín (9), Rafael José Navarro Ávila (9).

Concepto y Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse.

y Cambios de apetito, ingestión de cantidades excesivas de
Aparición cíclica de uno o más síntomas inmediatamente alimentos o ansia de comer.
antes de la menstruación, con una intensidad que afecta y Hipersomnia o insomnio.
a la rutina diaria y al trabajo, seguida de un periodo total-
mente libre de enfermedad. y Sensación de estar abrumada o fuera de control.
y Síntomas físicos: tensión mamaria, cefalea, edema, dolor
Etiopatogenia articular o muscular y aumento de peso.

Es un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que los Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales
esteroides ováricos juegan un factor fundamental. y no son una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico.
Es un diagnóstico de exclusión.

Clínica
Diagnóstico diferencial
y Síntomas físicos: los más comunes, distensión abdomi-
nal, edemas, pesadez e hinchazón de miembros inferio- Cualquier tipo de patología orgánica, bien emocional o
res, mastodinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento psíquica que incluya dicha sintomatología. Hipotiroidismo,
de peso y dolor pélvico. anemia, trastornos afectivos.

y Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad, de-

presión, irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de Tratamiento
humor, disminución de la capacidad de concentración,
incremento de sueño y llanto fácil.
y Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón
se debe restringir la sal en las comidas. Si es muy in-
Criterios diagnósticos tenso se puede dar espironolactona desde 3 días antes
de la menstruación. Para la mastalgia es útil disminuir
la ingesta de cafeína, utilizar sostenes. En cuanto a las
Los síntomas están relacionados temporalmente con el alteraciones del sueño pueden realizarse ejercicios de
ciclo menstrual, comienzan en la última semana de la fase relajación y si no es suficiente administrar doxepina. En
lútea y remiten después del inicio de la menstruación. casos de migraña es útil el tratamiento con sumatriptan,
El diagnóstico requiere, por lo menos, cinco de los siguien- propranolol o amitriptilina.
tes síntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros
y Tratamiento del síndrome premenstrual:
cuatro mencionados:
- Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos
y Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto,
y ejercicio físico.
irritabilidad o enojos repentinos.
- Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante
y Ira o irritabilidad persistente y notoria.
la fase lútea, fluoxetina, buspirona, sertralina, clomi-
y Ansiedad o tensión. pramina, alprazolam (MIR).
y Estado de ánimo deprimido, desesperación. - Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante
la anticoncepción hormonal oral o la progesterona
y Pérdida de interés en las actividades habituales. micronizada o acetato de medroxiprogesterona.
y Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía.

137
Valores normales en
Ginecología y Obstetricia

CONCEPTO VALORES NORMALES

βHCG sangre positiva en gestación 3.ª semana

βHCG orina positiva en gestación 5.ª semana

Embrión con latido (eco transvaginal) 6.ª semana

TN patológico >3 mm

Cribado 1.er trimestre patológico >1/270

Amniocentesis Preferiblemente desde la semana 16

pH fetal normal >7.25

βHCG sospechosa ectópico (con eco TV normal) 1000

Límite viabilidad 24+0 semanas

Madurez pulmonar 34+0 semanas

HTA gestacional 140/90 mmHg

O’Sullivan patológico 140 mg/dl

Frecuencia cardiaca fetal basal normal 120-160 lpm

Variabilidad normal 5-25 lpm

Ascensos >15 lpm durante >15 seg

DIPS asociados a hipoxia fetal II

VPH alto riesgo 16,18

Tabla 1. Valores normales en Ginecología y Obstetricia.

138
Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Sustancias que sufren transporte Tratamiento de la MOLa
activo a través de la placenta MOLo porque soy aLEGRe y cuento cHISTEs
ACTIVO LEGRado con aspiración (de elección)
Aminoácidos HISTErectomía si deseos genésicos cumplidos
Calcio
También magnesio
HIerro
Vitaminas hidrosolubles
FÓsforo Regla mnemotécnica
Alteraciones de la placenta
y Acreta: la placenta se Apoya en el miometrio
y Increta: la placenta se Incrusta en el miometrio
y Percreta: la placenta llega hasta el Peritoneo
Regla mnemotécnica
La DHEAS es Sintetizada en la Suprarrenal fetal,
se Hidroxila en el Hígado fetal y se Aromatiza en la placentA.
Autora: Marina Esteve Florindo Regla mnemotécnica
Ser PRimigesta es factor de riesgo de
PReeclampsia y de Psicosis Puerperal.
Autor: Miguel Argüello de Tomás
Regla mnemotécnica
TRESlucencia nucal
El punto de corte en la ecografía del primer
trimestre se encuentra en torno a los 3 mm Regla mnemotécnica
Autor: Adrián Cárdenes Rodríguez Momento de aplicación de las ayudas instrumentales
Ven-to-sa (3 sílabas): III plano.
Fórceps- Fortres: III plano.
Es-pá-tu-la (4 sílabas): IV plano.

Regla mnemotécnica
Indicación de prueba invasiva de diagnóstico citogenético
DATE un disgusto Regla mnemotécnica
DNA fetal patológico Presentaciones en las que se debe hacer cesárea
Antecedente de cromosomopatía
Ese HOMBRe TRAe un MENTa-POleo en la FRENTE
en hijo previo
Test combinado >1/270 HOMBros
Ecografía patológica TRAnsversa
MENTo-POsterior
FRENTE
Autor: Miguel Argüello de Tomás

Regla mnemotécnica
Contraindicación de realización pH fetal
Mejor si no CHoCaS la calota Regla mnemotécnica
Coagulopatía fetal ATOSIbán
VIH
Tocolítico Antagonista de la OSItocina
VHC
VHS Autor: Miguel Argüello de Tomás

139
Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Los corticoides que NO se DEBEn administrar para Los fármacos que nunca deben administrarse en la
patologías maternas en el embarazo son: gestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs.
DExametasona y el beneficio materno) son los de categoría X:
BEtametasona ¡¡Antes de dar estos datos MIRA si está embarazada!!
porque atraviesan la placenta y llegan al feto.
Metotrexate
Por ello mismo, son los corticoides de elección
Isotretinoína y derivados de
para la maduración pulmonar fetal.
vitamina A (MIR 18, 41)
Ribavirina
Andrógenos
Autor: Cintia Viktória Ráétháti

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Principales indicaciones de inducción del parto Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas
La inducción del parto se hace en toda en gestación y lactancia, es decir, las vacunas de
aquella situación que PIDE PARto gérmenes vivos atenuados (que es muy golosa de
preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
Preeclampsia
Insuficiencia cardíaca materna o SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
Insuficiencia placentaria fetal SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
Diabetes gestacional ir a VENEZUELA (varicela)
Esteatosis gravídica se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).
Postmaduros Recuerda además que la antipolio tipo
Amnionitis saBin es la que se da por Boca.
Rotura prematura de membranas

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

El parto vaginal es BIAble en gemelos BIAmnióticos Funciones de la Teca y la Granulosa
Autor: Diego Sánchez Rodríguez ¡¡TeLa con el GeFe!!
y Sobre la Teca actúa la LH y sintetiza sobre todo andrógenos
(acordaos de que estos andrógenos los utilizará la granulosa
para sintetizar los estrógenos).
y Sobre la Granulosa actúa la FSH y sintetiza sobre todo
estrógenos.

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Las causas más frecuentes de la hemorragia Con el embarazo:
posparto precoz son las 4T: La endometrioSIs SÍ mejora
Tono (atonía uterina) Los mioMAS van a MÁS
Tejido (restos intracavitarios) Autor: Leticia Benítez Quintanilla
Trauma (lesiones del canal del parto)
Trombina (alteraciones de la coagulación)

140
Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Factores de riesgo del cáncer de endometrio Para ordenar los cánceres ginecológicos de mayor
Una regla ENDOMETRICA a menor frecuencia recuerda la frase:
Estrógenos; Edad >60 años (80%) “ME OCupa la Vulva”
Nuliparidad Mama
Diabetes Endometrio
Obesidad Ovario
MEnarquia precoz y MEnopausia tardía Cérvix
Tamoxifeno Vulva
RIesgo de Cánceres previos
(mama, colorrectal...)
Anovulación

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Cánceres donde aparecen los cuerpos de PSaMoma: Tipos histológicos de cáncer de mama con mejor pronóstico
Papilar de tiroides, Tiene MUCho MEjor Pronóstico
Seroso de ovario, Tubular
Meningioma cerebral MUCinoso
MEdular
Papilar

141
Bibliografía

Cardoso, F., Kyriakides, S., Ohno, S., et al. (2019). Early breast cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment
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142
Notas
 Sedes

Oviedo
Bilbao
Santiago
Pamplona

Valladolid
Zaragoza Barcelona

Salamanca Tarragona
Madrid
Valencia

Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga
FILIACIÓN PROFESIONAL (1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
DE AUTORES (2) H. U. La Paz. Madrid.
(3) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(4) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(5) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(6) Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena, Murcia.
(7) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(8) H. C. San Carlos. Madrid.
(9) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(10) H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid.
(11) H. Clínic. Barcelona.
(12) H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid.
(13) H. U. i Politècnic La Fe. Valencia.
(14) H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid.
(15) H. U. de Getafe. Getafe, Madrid.
(16) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(17) H. U. Doctor Peset. Valencia.
(18) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(19) H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
(20) H. Can Misses. Ibiza.
(21) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(22) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
(23) Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, A Coruña.
(24) H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
(25) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(26) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(27) H. U. de Basurto. Bilbao.
(28) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(29) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(30) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(31) H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(32) H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
(33) Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
(34) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(35) H. U. La Princesa. Madrid.
(36) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(37) Directora Academic & Innovation, AMIR.
(38) H. U. de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(39) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(40) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(41) Children’s Hospital of Philadelphia. Philadelphia, Pensilvania, EEUU.
(42) H. U. de Torrejón. Torrejón de Ardoz, Madrid.
(43) Instituto Médico y Quirúrgico del Aparato Digestivo IMEQ. Madrid.
(44) H. U. Infanta Leonor. Madrid.
(45) H. U. del Henares. Coslada, Madrid.
(46) H. G. U. Gregorio Marañón, Madrid y Hospital HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
(47) H. U. Principe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid.
(48) H. Clínico Universitario de Valencia. Valencia.
(49) Abogado Especialista en Derecho Sanitario y Medicina Legal. Madrid.
(50) H. U. HM Sanchinarro. Madrid.
(51) Médico Especialista en Aparato Digestivo. Madrid.
(52) Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGLOBAL). Barcelona.
(53) H. U. San Pedro. Logroño, La Rioja.
(54) Hospital Infantil Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
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