ESTADO DE SHOCK

Estado de insuficiencia circulatoria, que CLASIFICACION

crea un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxígeno en los tejidos, lo FISIOPATOLOGIA
que establece una situación de
PATRON HEMODINAMICO
oxigenación hística inadecuada por
hipoperfusión tisular, la que, CLINICA
independientemente de la causa y el
mecanismo que lo origina, es capaz de COMPLEMENTARIOS
condicionar alteraciones del
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
metabolismo celular con anaerobiosis
secundaria, hiperlacticidemia e MANEJO
insuficiencia multiorgánica final.

CLASIFICACION
SHOCK HIPOVOLEMICO
- Hemorragias agudas: Postraumática. Gastrointestinal. Retroperitoneal.
- Pérdida de líquidos y electrólitos:
· Deshidratación severa: Vómitos copiosos. Diarreas profusas. Sudación
excesiva. Estados Hiperosmolares (cetoacidosis diabética, coma
hiperosmolar). Poliuria. Síndrome nefrótico. Nefropatía perdedora de sal.
Diabetes insípida. Fase diurética de la IRA. Uso excesivo de diuréticos.
Insuficiencia adrenocortical aguda. Intoxicaciones.
· Redistribución del líquido intersticial (pérdida de plasma): Lesión térmica.
Quemaduras extensas. Traumatismos. Síndrome de aplastamiento. Peritonitis.
Pancreatitis aguda. Obstrucción intestinal. Grandes ascitis. Anafilaxia.
· Mayor capacitancia venosa: Sepsis. Anafilaxia. Toxinas o fármacos.
SHOCK CARDIOGENICO
- Miopático: IMA (VI o VD). Contusión miocárdica. Miocarditis. Miocardiopatías
primarias y secundarias en estadios avanzados. Hipofunción posisquémica del
miocardio. Depresión séptica del miocardio. Síndrome de bajo gasto poscirugía
cardíaca.
- Mecánico: Complicaciones mecánicas del IMA (insuficiencia mitral por disfunción
valvular aguda, rotura miocárdica de la pared libre del VI o el tabique
interventricular, aneurisma VI). Miocardiopatía hipertrófica.
- Arrítmico: Alteraciones del ritmo (bradiarritmias, taquiarritmias).
- Obstructivo: Neumotórax a tensión. Ventilación mecánica: Presiones excesivas.
Depleción de volumen. Taponamiento cardiaco. Tromboembolismo pulmonar
 masivo. Hipertensión pulmonar aguda. Mixoma auricular. Trombosis auricular.
Valvulopatías obstructivas severas (estenosis mitral y aórtica). Obstrucción
prótesis valvular mitral. Disección aórtica.
SHOCK DISTRIBUTIVO
- Séptico: Determinado por una sepsis severa.
- Tóxico: Intoxicaciones exógenas.
- Anafiláctico: Producido por la pérdida inicial de fluidos intravasculares secundario
al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión.
- Neurogénico: Por pérdida del tono vasomotor periférico, debido a lesiones
medulares, anestesia espinal, bloqueadores autónomos.
- Central: En la muerte encefálica por pérdida del control vasomotor central.
- Endocrino: Insuficiencia suprarrenal aguda. Crisis hipotiroidea.
- Farmacológico: Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio). Antraciclina.
Bloqueadores del calcio.

FISIOPATOLOGIA GENERAL DEL SHOCK

La energía necesaria para el funcionamiento del organismo se produce a partir de una
serie de cambios fisiológicos y reacciones bioquímicas que en general reciben el
nombre de metabolismo. Todas las células necesitan energía (ATP) y todas
comienzan la fabricación de esta sin necesidad de emplear el oxígeno, mediante el
metabolismo anaerobio. No obstante, para lograr una producción suficiente de ATP se
necesita degradar totalmente la glucosa y la presencia de oxígeno es esencial para
lograr este objetivo, siendo el resultado final de este proceso será el metabolismo
aerobio.

En ausencia de oxígeno la producción de energía es muy poca, lo que no cubre las

necesidades del organismo. Por otra parte la acumulación de ácido pirúvico, ácido
láctico, acetaldehído y etanol son productos de desecho tóxicos para las células que se
producen a partir del metabolismo anaerobio. La acumulación de estos ácidos (H+)
hace descender el pH (acidosis metabólica) y en un intento por equilibrar el medio
interno las células captan H+ y liberan K+ lo que agrava la situación metabólica.

En ausencia de oxígeno el ácido pirúvico no puede continuar la combustión y se

acumula ácido láctico, H+ y K+. Otros H+ se combinan con el bicarbonato para
producir CO2 y expulsarse mediante la respiración. Si la hipoxia se prolonga y se
mantiene el metabolismo anaerobio, se inicia un estado de shock y de acidosis
metabólica, con disfunción celular, hística y orgánica, con progresión de muerte celular
a muerte del organismo de forma lenta o rápida, en dependencia de la sensibilidad
isquémica celular:
- Cerebro, corazón y pulmón: de 4 a 6 minutos.
- Órganos abdominales: de 45 a 90 minutos.
- Piel y músculos: de 4 a 6 horas.
Componentes necesarios para la oxigenación de las células corporales
según el principio de FICK:
1. Captación de oxígeno por los glóbulos rojos a nivel pulmonar.
2. Distribución de glóbulos rojos a las células tisulares.
3. Descarga de oxígeno de los glóbulos rojos a las células tisulares.
4. Suficiente cantidad de glóbulos rojos.

El tratamiento pre-hospitalario del shock tiene como objetivo la prevención o reversión

del metabolismo anaerobio, utilizando la oxigenación precoz y la infusión de líquidos,
que favorece los primeros dos componentes del principio de FICK y previene de la
hipoperfusión tisular.

Para que exista una buena perfusión hística (distribución de los glóbulos rojos a las
células tisulares), no solo es necesaria la infusión de líquidos, sino que estén indemnes
los componentes del aparato cardiovascular:
1. El contenedor: Sistema vascular.
2. El volumen: La sangre.
3. La bomba: El corazón.

Relación entre los componentes del aparato cardiovascular:

Cada contracción del VI (volumen sistólico) produce una onda de pulso. El pico
máximo de esta onda es la TAS, y el estado de tensión arterial entre las ondas es la
TAD. La presión del pulso (TAS - TAD) es la fuerza con que el pulso se palpa en las
arterias y la presión arterial media (PAM) = TAS + 2 (PAD) / 3 ó TAD + 1/3 PP (presión
de pulso) ó GC x RVS.

El shock en general, es el fallo del sistema cardiovascular para perfundir los órganos,
lo cual conlleva a mantener el metabolismo anaerobio. Aunque los estados de shock
hipovolémico y cardiogénico están usualmente asociados a un GC bajo, en los shock
séptico y anafiláctico el GC puede estar elevado y la presión sanguínea normal. El
enfermo puede parecer bien perfundido pero demandas metabólicas exceden la
provisión de oxígeno, y por tanto, hay una desigualdad entre el flujo sanguíneo y la
demanda metabólica; en definitiva también mantienen el metabolismo anaerobio y la
acumulación de ácidos que lleva al daño celular.

El paso inicial para el manejo del shock, es reconocer su presencia, o sea la situación
fisiopatológica que presenta el paciente, y después identificar la causa que lo originó.

El proceso fisiopatológico del shock puede ser dividido en 3 estados:

- Isquémico : Se produce vasoconstricción de los vasos más pequeños
obstruyéndose el flujo de sangre a través de los capilares (vasoconstricción
progresiva cutánea, muscular y visceral). Las células en ausencia de hematíes
frescos que les proporcionen oxígeno utilizan solamente el metabolismo
anaerobio, que producirá ácido pirúvico, láctico e hidrogeniones, con el aumento
 posterior de potasio y el desarrollo de una acidosis metabólica.
- Estancamiento : Ante la continua acumulación de ácidos y otros productos
tóxicos, los esfínteres en las arteriolas a nivel precapilar se abren, pero los
esfínteres en las vénulas a nivel post-capilar, acostumbrados a un medio más
ácido, permanecen cerrados; el resultado es un incremento de sangre y de la
presión hidrostática en los capilares que fuerza el líquido hacia el espacio
intersticial a través de los “capilares de fuga”. Lo que realmente ocurre es un
estancamiento de la sangre que penetra por los capilares y no tiene salida por los
capilares venosos. Este líquido que se va acumulando, incrementa la distancia que
el poco oxígeno y los pocos nutrientes que aún quedan deben viajar para alcanzar
las células, agravando más la acidosis metabólica.
- Colapso o lavado: Posteriormente los esfínteres post-capilares (situados en las
vénulas) también se abren, los líquidos acumulados productos del metabolismo
anaerobio son lavados hacia la circulación sistémica, la acidosis metabólica
localizada se convierte en sistémica, la vasoplejía generalizada reduce de forma
crítica la cantidad de líquido necesario para llenar los ventrículos durante la
diástole, el gasto cardiaco disminuye, caen las presiones sistólicas y diastólicas y
se produce el colapso del sistema cardiovascular.

MECANISMOS COMPENSADORES DEL ORGANISMO

El organismo primeramente incrementa el GC a expensas del aumento de la FC, y
también alterando la pre y la poscarga cardíaca y el incremento de la contractilidad del
corazón. La taquicardia, primer signo en aparecer, persiste hasta que la reserva
cardíaca es agotada. El GC puede bajar cuando se depleta volumen sanguíneo
mientras que la TA se mantiene normal al inicio, debido a un incremento de la
resistencia vascular sistémica (RVS), que depende de la liberación de norepinefrina de
los gránulos del sistema nervioso simpático y el resultado será vasoconstricción
primero cutánea, después muscular y visceral, que incrementa la RVS y por tanto la
TAD. Los mecanismos compensadores pueden prevenir la caída de la TAS hasta que
el paciente pierde el 30% de su volumen sanguíneo.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock puede dividirse en: hipovolémico,

cardiogénico y distributivo, con características hemodinámicas diferentes, pudiendo
presentarse de forma mixta (pancreatitis aguda).

PATRON HEMODINAMICO
Cada una de las variables denominadas de presión/flujo son las responsables de las
alteraciones de los síndromes fundamentales del shock. Las relaciones entre las
variables de cada uno de estos síndromes se organizan en patrones que se utilizan
para generar un enfoque adecuado a cada paciente.

RELACION ENTRE VARIABLES EN CADA SINDROME

PTDVI GC RVS IC Pcap
Shock 6-12 3-7 800-1200 2.5-4.5 6-12
mmHg L/min dinas/seg/cm -5
L/min/m 2 mmHg

Hipovolémico baja bajo alta bajo baja

Cardiogénico alta bajo alta bajo alta
Distributivo fase normal
baja alto baja alto
hiperdinámica o baja
Distributivo fase de
normal normal alta
descompensación
Distributivo fase
bajo alta alta
hipodinámica (terminal)

PRINCIPIOS HEMODINAMICOS GENERALES

- La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las
demandas periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la mal función de la
periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de mal función orgánica más
precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los
indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la
asociación con hipotensión arterial.
- Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y
alteraciones del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son:
precarga, poscarga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno
miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del
volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador.
- Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración
de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede
incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado
vascular periférico.
- Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de
fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una
expansión de volumen al límite.
- La Pcap refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende
del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la
válvula mitral es normal.
- La Pcap no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la Pcap no se
relaciona con una hidratación excesiva.
- La Pcap es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la FC es < 90 lpm
(con dudas entre 90 y 120 lpm).
- La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la Pcap, excepto
cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
- La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de la
RVS casi siempre está causado por un bajo GC, rara vez por un vasoespasmo
primario. Es necesario tratar el GC, no la resistencia.
CLINICA
Aunque el cuadro clínico tenga elementos similares en cada una de las variedades de
shock, existen elementos diferenciadores.

Elementos de sospecha de síndrome de shock

- TAS < 90 mmHg o su disminución en más de 30-40 mmHg con respecto a la
normal o en un paciente previamente hipertenso, en menos de 30 min.
- Signos de hipoperfusión periférica asociados:
- Gasto urinario < 20 ml/h.
- Sodio en orina < 30 mEq.
- Piel fría, pálida, sudorosa y viscosa.
- Gradiente térmico.
- Alteración del estado mental, desde la agitación hasta el coma.
- Acidosis láctica.
Manifestaciones generales
- Temperatura: Fiebre o hipotermia. Diferenciar esta última, si es secundaria a
shock hipometabólico o exógena por cambios ambientales.
- Piel pálida, pegajosa.
- Cianosis.
- Sudación.
- Frialdad y gradiente térmico (extremidades calientes en el shock séptico).
Manifestaciones cardiovasculares
- Distensión o colapso de las venas del cuello
- Arritmias cardiacas, con gasto elevado.
- Presencia de tercer ruido y soplos cardíacos.
- Llene capilar lento.
- FC: Habitualmente elevada. En pacientes que usan betabloqueadores o con
bloqueo cardíaco asociado, se puede observar bradicardia absoluta o relativa.
- TA: Al inicio del shock aumenta la PAS por aumento de la contractilidad y, la PAD,
por vasoconstricción arteriolar; para descender después, al fallar la compensación
cardiovascular. En general no siempre se acompaña de hipotensión arterial
(entendido como una PAS menor que 80 mmHg). Esto se debe a que siendo la
PAM = GC x RVS, la disminución del GC no se refleja en el descenso de la PAM, si
la RVS aumenta como respuesta compensadora, en este caso resulta en
hipoperfusión hística total, por lo cual puede haber tanto estado de shock con
presión arterial normal e hipotensión sin este.
- PAM: Disminuida. La relación entre GC y RVS define la capacidad de la presión
arterial para logar una adecuada perfusión hística.
- Índice de shock: Se calcula como el cociente de la FC dividido por la PAS (valor
normal entre 0.5 y 0.7). Cuando este valor se eleva de forma persistente (mayor o
igual a 1.0) evidencia un deterioro de la función ventricular por hipovolemia o
depresión cardiaca, y correlaciona bien con una elevada mortalidad.
Manifestaciones respiratorias
- Taquipnea, incremento de la ventilación minuto y del espacio muerto.
- Hipocapnia inicial que degenera en insuficiencia respiratoria aguda (alcalosis
respiratoria).
Manifestaciones gastrointestinales
- Íleo adinámico.
- Hemorragia gastrointestinal.
- Pancreatitis.
- Colecistitis alitiásica.
- Isquemia mesentérica secundaria.
Manifestaciones renales
- Reducción de la filtración glomerular.
- Oliguria, o poliuria paradójica como se observa en la sepsis, en ocasiones
confundida con una buena hidratación y perfusión renal.
Manifestaciones neurológicas
- Delirio
- Inquietud.
- Desorientación.
- Confusión y coma secundario a la reducción de la presión de perfusión cerebral,
por disminución de la PAM.
Manifestaciones metabólicas
- Alcalosis respiratoria inicial que progresa a la acidosis mixta.
- Hipoglicemia o hiperglicemia.
- Hiperpotasemia.

COMPLEMENTARIOS
VALORACION BASICA
- Hematología: Hb, Hto, conteo de leucocitos, diferencial y conteo de plaquetas.
- Ionograma.
- Glicemia, creatinina y amilasa sérica.
- Coagulograma completo.
- Rx simple tórax.
- ECG.
VALORACION MODERADA
- Gasometría arterial.
- Lactato sérico.
- Fibrinógeno, productos de degradación de fibrina (PDF) y dímero D.
- Pruebas de función hepática: TGO, TGP, GGT, FAL, bilirrubina.
VALORACION HEMODINAMICA NO INVASIVA
- Capnografía y capnometría.
- Ecocardiograma.
- GC por bioimpedancia.
VALORACION HEMODINAMICA INVASIVA
- Determinación de presiones de llenado: PVC y presión de oclusión de arteria
 pulmonar.
- GC.
- Saturación venosa mezclada de O2.
- Cálculos hemodinámicos: RVS y pulmonar, transporte y consumo de O2.
VALORACION SEGUN CUADRO CLINICO PARA DEFINIR CAUSA O
COMPLICACION
- Cultivos de sangre, esputo, orina, secreciones pélvicas y de heridas sospechosas.
- PL y estudio citoquímico y bacteriológico del LCR.
- Prueba de embarazo.
- Ultrasonido abdominal y pélvico.
- TAC cráneo, abdomen y pelvis.

PARTICULARIDADES SEGUN TIPO DE SHOCK

- Shock hipovolémico: El hematócrito es variable, en dependencia de la causa,
la duración del shock y el uso de soluciones para reemplazar volumen. Si la
pérdida es de sangre y no se ha comenzado el reemplazo de volumen, el
hematócrito puede ser normal. Si se pierden agua y electrólitos solamente, el
hematócrito puede estar elevado. Si la pérdida sanguínea es intensa y duradera o
si se ha comenzado el reemplazo de volumen con soluciones electrolíticas o
coloides (no sangre), el hematócrito puede estar bajo. El bicarbonato y el exceso
de bases están bajos después de los estadios iniciales, momento en que el ácido
láctico comienza a elevarse.
- Shock cardiogénico: En el caso del IMA, los estudios enzimáticos son
imprescindibles en el diagnóstico. La gasometría mostrará diversas alteraciones
en dependencia de la causa del shock cardiogénico. El ECG es distintivo en los
casos de IMA, aneurisma de VI y arritmias. La radiografía de tórax mostrará signos
de congestión pulmonar en sus diversos estadios. El ecocardiograma puede
mostrar elementos diagnósticos en los casos de complicaciones mecánicas y
compresiones, además de señalar importantes datos como volúmenes, fracción
de eyección de los ventrículos, y trastornos cinéticos de las paredes del corazón,
alteraciones valvulares.
- Shock distributivo séptico: Se evidencia leucocitosis con desviación izquierda
y la neutropenia es de mal pronóstico. Con frecuencia aparecen elementos de
CID, como tiempo de protrombina prolongado, trombocitopenia, disminución de
fibrinógeno. La hiperglicemia es frecuente por la acción de las hormonas
contrarreguladoras, mientras la hipoglicemia es un suceso terminal. Además, se
incrementa el lactato sérico, se alteran las pruebas de función hepática y es el
único tipo de shock donde está elevada la saturación de sangre venosa mezclada.
La gasometría muestra fundamentalmente acidosis metabólica e hipoxemia.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INESTABILIDAD

HEMODINAMICA
- Clínicos: Piel fría (gradiente térmico), cianosis distal, alteraciones del estado de
 conciencia, SatO2 en sangre venosa mezclada < 75%, taquicardia, llene capilar
lento, disminución o ausencia de pulso, oliguria.
- Hemogasométricos: Acidosis metabólica, ácido láctico aumentado.
- Hemodinámicos: PAM < 60 mmHg, TAS < 90 mmHg o 30 mmHg por debajo de
los niveles basales, durante un tiempo igual o superior a los 30 min, IC < 2.2
L/min/m 2, Pcap < 18 mmHg si hipovolemia y > 18 mmHg en ausencia de esta,
RVS aumentada o disminuida en dependencia de la etiología del shock.
- Otros (monitoreo): Tonometría gástrica con pHi bajo < 7.32 y PgCO2 elevada >
60 mmHg, PIA elevada > 20 mmHg.

MANEJO
En el seguimiento del paciente en shock, para la valoración de la respuesta al
tratamiento, es imprescindible la evaluación de la hemodinámica. Las técnicas varían
según el nivel de las instituciones, pero las básicas incluyen:
- Monitoreo electrocardiográfico.
- Monitoreo de la presión arterial no invasiva.
- Oximetría.
- Capnografía.
- Medición de la PVC.

En el shock profundo hay que emprender las medidas terapéuticas con base en la
impresión clínica inicial.
Enfoque escalonado en 2 fases:
- Fase inicial: Encaminada al diagnóstico y corrección de las alteraciones
hemodinámicas dependientes de presión/flujo.
- Fase segunda: Encaminada a la evaluación y corrección de las variables de
transporte de oxígeno para lograr la oxigenación a nivel de tejido.

La principal dificultad para la atención a los pacientes con estos síndromes en la

urgencia, es que los parámetros se obtienen por resultados de mediciones
hemodinámicas invasivas, las cuales no están disponibles de forma general en los
servicios de emergencias, pero son indispensables para entender las alteraciones que
presentan los enfermos.

La secuencia recomendada es:

1. Identificar el patrón hemodinámico.
2. Identificar el problema.
3. Seleccionar el tratamiento indicado.
4. Intentar identificar el trastorno subyacente.

Las pautas de tratamiento en el shock son:

1. Establecimiento de una vía aérea permeable.
2. Control de la respiración.
3. Restablecimiento de la circulación.
4. Prevención del consumo inadecuado de oxígeno.
5. Adecuado transporte y extracción de oxígeno de los tejidos.
6. Corrección del desequilibrio acidobásico.