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GASTROENTEROLOGÍA ENARM

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA:

1. Nombre de la cápsula que recubre al hígado: cápsula de Glisson
2. Cuáles son los lóbulos que componen el hígado: izquierdo, derecho, cuadrado y caudado
3. Ligamento que separa al lóbulo derecho e izquierdo del hígado: ligamento falciforme
4. Quiénes aportan la doble irrigación al hígado: vena porta y arteria hepática
5. Son capilares venosos fenestrados que confluyen en la vena centrolobulillar: sinusoides
hepáticos
6. Es la unidad anatómica del hígado con forma hexagonal limitada por los espacios porta:
lobulillo hepático
7. Constituyen la triada portal de Glisson dentro de los lobulillos hepáticos: rama de la arteria
hepática, rama de vena porta y capilar biliar
8. Son los macrófagos encontrados en los lobulillos hepáticos: células de Kupffer
9. Son células de los lobulillos hepáticos que acumulan vitamina A y tienen capacidad
fibrogénica: células estrelladas de Ito
10. Es el espacio entre el sinusoide y el hepatocito en donde se encuentran las células de Ito:
espacio de Disse
11. Espacio de forma romboidal entre dos venas centrolobulillares y dos espacios porta: acino de
Rappaport
12. En qué forma se almacena la glucosa en el hígado: glucógeno
13. Forman micelas que permiten la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino
medio: ácidos biliares
14. Es la hormona que estimula el vaciamiento de la vesícula biliar ante la presencia de grasas y
aminoácidos en el duodeno: colecistoquinina (CCK)
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DEL HÍGADO:
1. Valores normales de bilirrubina: BT <1 mg/dl, directa 0.4 e indirecta 0.6 mg/dl
2. Enzima que convierte a la bilirrubina no conjugada en conjugada: glucuronil transfieras a
3. Valor de bilirrubina sérica necesaria para que aparezca ictericia: 2-2.5 mg/dl
4. Causa más frecuente de hiperbilirrubinemia directa: obstrucción biliar
5. Son los marcadores bioquímicos de colestasis: fosfatasa alcalina, GGT y 5-nucleotidasa
6. En dónde se produce además la fosfatasa alcalina, por lo que no es específica de hígado:
placenta y hueso
7. Son marcadores bioquímicos de daño hepatocelular: aminotransferasas ALT (GPT) y AST
(GOT)
8. Es la aminotransferasa más específica del hígado: ALT
9. Marcador bioquímico que se eleva en enfermedades de la vía biliar, en colestasis, así como
en el embarazo y en enfermedades óseas: fosfatasa alcalina
10. Es el indicador más sensible de enfermedad de la vía biliar y se considera marcador de
alcoholismo: Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
11. Es una proteína sintetizada exclusivamente en el hígado, y su déficit implica enfermedad
hepática crónica: albúmina
12. Son útiles como indicadores de daño hepático agudo y para detectar pequeños cambios en
la función hepática: factores de la coagulación
13. Cuáles son los factores de la coagulación que se sintetizan en el hígado: I, V y dependientes
de K (II, VII, IX y X)
14. Sintetizadas por las células plasmáticas, se elevan en hepatopatías crónicas:
inmunoglobulinas
15. Estudio de imagen útil para detectar lesiones calcificadas o aire en la vía biliar: radiografía
16. Es el estudio de primera elección para el estudio general del hígado y de las vías biliares:
USG
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17. Es el método más sensible para la detección de ascitis: USG

18. Método de imagen más preciso que los USG para identificar la localización y la causa de una
obstrucción biliar: TAC
19. Es de mayor sensibilidad que la TAC para detectar masas hepáticas y causas de obstrucción
de la vía biliar: colangioresonancia magnética
20. Es el estudio radiológico de la vía biliar mediante inyección de un medio de contraste:
colangiografía
21. Se utiliza para la evaluación diagnóstica y terapéutica de las vías
biliares: CPRE
22. Efecto adverso más común de la CPRE (5-10%): pancreatitis
23. Es el estudio estándar de oro para la evaluación de la fibrosis
hepática y para estadificación cuando las técnicas no invasivas
son indeterminadas: biopsia
24. Estudio que estima la elasticidad o la rigidez hepática mediante
ultrasonidos para estadificación del grado de fibrosis: elastografía
(Fibroscan)
25. Cuáles son los patrones de alteración de las pruebas de función
hepática que existen: hepatocelular, colestásico y mixto
26. Qué marcadores bioquímicos se elevan en un patrón hepatocelular: ALT y AST
HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS:
1. Es la causa más frecuente de Hiperbilirrubinemia indirecta: hemólisis
2. A partir de qué valor de bilirrubina indirecta en el periodo neonatal puede atravesar la barrera
hematoencefálica y ocasionar kernicterus: >20 mg/dl
3. Cuáles son las causas de un aumento de la bilirrubina indirecta: hemólisis, alteración en la
captación (fármacos) o alteración en la conjugación (Gilbert)
4. Patrón de herencia de la enfermedad de Gilbert: autosómico dominante
5. Es una condición benigna caracterizada por elevaciones leves de la bilirrubina indirecta
durante periodos de estrés o ayuno: Sx. De Gilbert
6. Cuál es la enzima deficiente en el sx de Gilbert: uridinadifosfato glucuroniltransferasa
7. A qué porcentaje de la población afecta el sx de Gilbert: 10%
8. Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el
duodeno: colestasis
9. Enzima que se eleva como consecuencia de la
colestasis: fosfatasa alcalina
10. Tipo de hiperbilirrubinemia en la colestasis:
directa
11. Son colestasis que se presentan sin dilatación
de la vía biliar en las pruebas de imagen:
intrahepáticas
12. Son colestasis que se presentan con dilatación
de la vía biliar en imagen: extrahepáticas
13. Es aquella colestasis en la que se elevan las
enzimas de la colestasis pero no la bilirrubina:
colestasis disociada
14. Patrón que consiste en la elevación
predominante de FA y bilirrubina directa:
colestásico
15. Patrón que consiste en elevación predominante
de la FA: infiltrativo
16. Patrón que consiste en elevación predominante de las transaminasas: citólisis
HEPATITIS VIRAL AGUDA:
1. Son los virus que se transmiten por medio de la vía fecal-oral: A y E
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2. Son los virus que se transmiten por vía parenteral: B, C y D

3. Es el único virus que es ADN: Virus hepatitis B
4. Periodo de incubación del VHA: 4 semanas
5. Tipo de virus del VHA: ARN picornavirus
6. Cuáles son los anticuerpos del VHA que indican infección aguda: antiVHA IgM
7. Anticuerpos del VHA que indican infección antigua e inmunidad permanente: antiVHA IgG
8. Qué tipo de virus es el VHB: ADN hepadnavirus
9. Son los 4 genes que sintetizan las proteínas de la cápside del VHB: S, C, P y X
10. Este gen codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que permite la unión a
receptores de los hepatocitos: Gen S
11. Este gen codifica las proteínas del core o nucleocápside HBcAg y las del precore HBeAg:
Gen C
12. Este gen codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del ADN del virus VHB:
Gen P
13. Este gen codifica la proteína X (HBxAg) que influye en la aparición de hepatocarcinoma: Gen
X
14. Periodo de incubación del VHB: 60-180 días
15. Vía de transmisión del VHB: parenteral (percutánea, sexual y perinatal)
16. Cuál es el riesgo que tiene un recién nacido infectado durante el parto de cronificar su
infección por VHB: 90%
Fisiopato antígenos y anticuerpos VHB:
● ADN VHB: es el primero que aparece, primer indicador de infección, aparece antes que el
HBsAg, indica replicación viral
● HBsAg: aparece a las 4 semanas de la exposición, indica infección activa, desaparece 1-2
meses después de los síntomas pero 1-2 meses ANTES de la aparición de los anticuerpos
anti-HBs (este es el periodo de ventana, donde no hay ni uno ni el otro). La persisitencia de
HBsAg durante más de 6 meses define hepatitis crónica por VHB
● HBeAg: antígeno de la nucleocápside, aparece al mismo tiempo o poquito después que el
HBsAg. Indica replicación viral junto con la dna polimerasa y el dna viral.
● HBcAg (core): no detectable en suero
● AntiHBc (anticore): significa exposición al virus, IgM indica exposición aguda, IgG indica
exposición antigua. Aparecen 1-2 semanas después del
HBsAg y duran 6 meses. Es el único presente en el periodo
de ventana.
● AntiHBe: indica cese de la replicación viral
● AntiHBs: significa inmunidad, después de infección resuelta
o de la vacuna. El 10% no desarrollan estos anticuerpos y solo
presentan el AntiHBc como marcador de infección pasada.
17. Variante molecular del VHB de la zona mediterránea en la cual el
virus es incapaz de secretar HBeAg, de mayor agresividad:
mutante precore
18. Variante molecular del VHB en la cual hay un defecto en el HBsAg
lo que lleva a que el anticuerpo AntiHBs no sea eficaz y coexistan
ambos al mismo tiempo: mutante de escape
19. Es un virus ARN que requiere la presencia del virus B para infectar
los hepatocitos: VHD
20. Antígeno requerido por el VHD para poder causar infección:
AntiHBs
21. Periodo de incubación del VHD: 15-60 días
22. Sucede cuando un individuo se infecta al mismo tiempo de VHD y
VHB y tiene una hepatitis aguda por ambos virus: coinfección
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23. Sucede cuando un individuo ya portador crónico de VHB adquiere una infección aguda por
VHD: sobreinfección
24. Anticuerpos del VHD que indican infección aguda y crónica: Anti-VHD IgM (Aguda) y
Anti-VHD IgG (crónica)
25. Tipo de virus del VHC: ARN flavivirus
26. Genotipo más frecuente del VHC en México: 1b
27. Periodo de incubación del VHC: 30-180 días
28. Vía de transmisión del VHC: parenteral (drogas IV, transfusiones)
29. Cómo se realiza el abordaje diagnóstico inicial para el VHC: anticuerpos VHC
30. Cómo se confirmar el diagnóstico de VHC después de tener anticuerpos positivos: carga viral
ARN
31. Tipo de virus del VHE: ARN hepevirus
32. Son los genotipos del VHE que no producen infección crónica: 1 y 2
33. Genotipo del VHE que causa infección crónica en pacientes inmunocomprometidos: 3
34. Tratamiento del VHE crónico en inmunocomprometidos: ribavirina o interferón
35. Genotipos del VHE que se asocian a falla hepática aguda en embarazadas
36. Anticuerpos del VHE que indican infección aguda y crónica: AntiVHE IgM (Aguda) y AntiVHE
IgG (crónica)
37. Cuerpos apoptóticos que aparecen en los hepatocitos de las hepatitis virales agudas:
cuerpos de Councilman
38. En la infección por este virus aparece un patrón patológico de hepatocitos en vidrio
esmerilado: VHB
Clínica:
● Periodo prodrómico: (1 sem antes) anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más
en A y B)
● Periodo sintomático: ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa, adenopatías.
● Periodo de recuperación: normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en A y 3-2 meses en B.
39. Cuál es el hallazgo bioquímico más frecuente en las hepatitis agudas virales: elevación de
las transaminasas
40. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHA: AntiVHA IgM
41. Cuáles son los estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis
aguda por VHB: AntiVHBc IgM y AgHBs
42. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con hepatitis aguda por VHC:
Anti-VHC, y RNA del VHC
43. Estudios que debemos solicitar ante sospecha de un paciente con VHD: Anti-VHD, HBsAg y
AntiVHBc (IgM en coinfección y IgG en sobreinfección)
44. Estudios a solicitar ante sospecha de un paciente con VHE: Anti-VHE IgM, y RNA del VHE
45. Manifestación extrahepática relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay fiebre, rash eritematoso, artromialgias
y astenia: enfermedad del suero
46. Manifestación dermatológica relacionada
con infección aguda por VHB en la cual
hay erupción papular en cara y miembros
en niños: Sx de Gianotti-Crosti
47. Es la única hepatitis viral aguda que se
resuelve en el 100% de los casos y no
existe infección crónica: A
48. Porcentaje de cronificación del VHB en
neonatos y en adultos: neonatos 90%
adultos 5%
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49. Qué porcentaje de los casos de VHC evoluciona a crónica: 80%

50. Es el virus de la hepatitis más oncogénico ya que ocasiona hepatocarcinoma tanto en hígado
cirrótico como en no cirrótico: VHB
51. Es el virus que únicamente ocasiona hepatocarcinoma en virus cirróticos: VHC
52. En qué consiste el tratamiento de las hepatitis virales agudas: sintomático
53. Cómo se debe realizar la profilaxis para el VHA: medidas higiénicas y tratamiento de aguas
54. En qué consiste la profilaxis pasiva y activa para el VHA: pasiva con anti-HVA antes de 2
semanas y activa con vacuna
55. Profilaxis para el VHA: uso de preservativos, no compartir utensilios de higiene o agujas y
vacunación

HEPATITIS VIRAL CRÓNICA:

Hepatitis crónica por VHB:
1. Marcadores bioquímicos que pueden estar elevados en una hepatitis viral crónica por VHB:
transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina
2. Cuáles son los diferentes cursos evolutivos que puede presentar un paciente con hepatitis
crónica B: hepatitis crónica HBeAg + (replicativa), hepatitis crónica HBeAg - (mutante
Precore), portador inactivo y hepatitis B resuelta.
Cursos evolutivos:
● Hepatitis crónica HBeAg +
(replicativa): fase
inmunotolerante: el virus se
replica activamente ya que el
antígeno E y el adn viral están
positivos, es inmunotolerante
porque el huésped no
reacciona contra el virus, no
hay inflamación y las
aminotransferasas son
normales. Fase inmunoactiva: el virus se replica activamente pero
hay una reacción activa del huésped que desencadena inflamación
y necrosis del hígado, con elevación de aminotransferasas.
● Hepatitis crónica HBeAg - (mutante precore): se caracteriza por
reactivaciones del virus que alternan con periodos nulos,
conduciendo a fibrosis progresiva y a cirrosis.
● Portador inactivo: presencia de
HBeAg negativo (no
replicación) y Anti-Hbe positivo,
DNA VHB por debajo de 2000
UI/ml. Un 2% anual se curan al
desarrollar anti-Hbs, pero
algunos tienen reactivación
espontánea.
● Hepatitis B resuelta: presencia
de anti-HBc con HBsAg
negativo, DNA VHB
indetectable y AntiHBs positivo
3. Cuál es el riesgo de un adulto de desarrollar infección crónica por el VHB: 5%
4. Fase de la hepatitis crónica replicativa en la cual el huésped no reacciona contra el virus y no
hay inflamación hepática: fase inmunotolerante
5. Fase de la hepatitis crónica replicativa en la cual el huésped reacciona activamente hacia el
virus con inflamación y necrosis de los hepatocitos: fase inmunoactiva
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6. Cuál es el objetivo del tratamiento de la hepatitis crónica: supresión de la carga viral

7. Cuáles son las indicaciones para iniciar tratamiento en la hepatitis crónica B: carga viral
elevada con daño hepatocelular evidenciado, portadores asintomáticos que recibirán tx
inmunosupresor, y px con carga viral alta en el tercer trimestre del embarazo. (Daño,
inmunosupresión, embarazo)
8. Fármaco utilizado en hepatitis crónica que estimula la respuesta mediada por linfocitos T:
interferón alfa pegilado
9. Contraindicaciones de utilizar el interferón alfa pegilado: embarazo,
hepatitis aguda y cirrosis hepática.
10. Cómo se debe administrar el interferón alfa pegilado: una vez a la
semana vía SC por 48 semanas, monitorización el DNA viral a las
12 y 24 semanas (si no ha disminuido suspender e iniciar
antivirales)
11. Por cuánto tiempo se debe administrar el interferón alfa pegilado en
hepatitis crónicas B asociadas a D: 3-5 años
12. Son factores predictores de buena respuesta al IFN-alfa y
antivirales orales: HBeAg +, carga viral baja y transaminasas altas
13. Son el tratamiento de PRIMERA LÍNEA para la hepatitis crónica por
VHB: antivirales orales
14. Son los antivirales orales de PRIMERA ELECCIÓN para el tx de hepatitis crónica por VHB:
entecavir, tenofovir, disoproxil (TDF) y tenofovir alafenamida (TAF)
15. La administración de estos fármacos puede provocar la reactivación del virus en portadores
inactivos del VHB, por lo que antes de iniciarlos hay que determinar antígenos:
inmunosupresores
Hepatitis crónica por VHC:
1. Cuál es la forma más común de presentación de la infección por VHC: elevaciones crónicas
asintomáticas de las transaminasas
2. Marcador bioquímico positivo cuando se ha tenido contacto con el virus, en un 80% tendrá
hepatitis crónica y en un 20% estará curado: Anti-VHC
3. Es un marcador positivo SOLO cuando se está infectado por el virus: ARN-VHC
4. Anticuerpos presentes en algunos enfermos con hepatitis C crónica: antiLKM1
5. En qué porcentaje de casos se cronifica la infección por VHC: 80%
6. Qué porcentaje de los pacientes con hepatitis C crónica evoluciona a cirrosis: 30%
7. En qué pacientes se puede desarrollar exclusivamente hepatocarcinoma por VHC: cirróticos
8. Cuál es el objetivo fundamental del tratamiento para la hepatitis crónica C: negativizar el RNA
VHC
9. Se define como conseguir un RNA indetectable a las 12 semanas o 24 semanas de haber
finalizado el tratamiento, supone la curación: respuesta viral sostenida
10. Son el tratamiento de PRIMERA línea para hepatitis C Crónica:
antivirales de acción directa (AAD)
11. Son tratamiento de segunda línea en pacientes que no tengan acceso
a los antivirales de acción directa: ribavirina y el interferón pegilado
Hepatitis crónica por VHD:
1. Tratamiento de elección para la hepatitis crónica por VHD: IFN alfa
pegilado por 12 y 24 meses

HEPATITIS AUTOINMUNE:
1. Enfermedad inflamatoria crónica del hígado por un ataque
inmunitario por células contra los hepatocitos: hepatitis autoinmune
2. Genes asociados a una predisposición genética para la hepatitis
autoinmune: HLA- DR3 y HLA-DR4
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3. Son los fármacos que ocasionan hepatitis autoinmune en el 90% de los casos inducidos por
drogas: minociclina y nitrofurantoína
4. En qué sexo se presenta con mayor frecuencia la hepatitis autoinmune: mujeres
5. Son los picos de edad de mayor incidencia de la hepatitis autoinmune: pubertad y 40-60 años
6. Cómo se presenta el fenotipo clínico más frecuente de la hepatitis autoinmune: síntomas
inespecíficos de hepatitis (astenia, anorexia, ictericia, prurito, artralgas y dolor en hipocondrio
derecho)
7. Son los marcadores bioquímicos que estarán elevados simulando
una hepatitis aguda grave: transaminasas y gammaglobulina IgG
8. Cuáles son los autoanticuerpos característicos que se encuentran
en los pacientes con hepatitis autoinmune: anticuerpos
antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML), anti micros o más
hepatorrenales (anti-LKM), anti LC1 y SLA/LP
9. Es el estudio estándar de oro para el diagnóstico de hepatitis
autoinmune: biopsia hepática
10. En qué consisten los tratamientos principales para la hepatitis
autoinmune: prednisona 60 mg/día y añadir azatioprina.
Prednisona 30 mg + azatioprina. Budesonida 9 mg + azatioprina
11. Cuál es la duración mínima del tratamiento para hepatitis
autoinmune: 2 años
12. Cuáles son los criterios que debe de cumplir el paciente para
finalizar el tratamiento para HAI: remisión clínica bioquímica
normal (transaminasas y IgG) y biopsia normal

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE)

1. Se define como un paciente con hígado previamente sano que en menos de 26 semanas
presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave: hepatitis fulminante
2. Cuáles son los dos parámetros que expresan la insuficiencia hepatocelular grave en la
hepatitis fulminante: tiempo de protrombina alargado y signos de encefalopatía hepática
3. Cómo se clasifica la falla hepática aguda por su tiempo de aparición: hiperaguda (<7 días),
aguda (7-21 días) y subaguda (21 días -26 semanas)
4. Es indispensable la coexistencia de estas patologías para integrar el diagnóstico de falla
hepática aguda: coagulopatía y encefalopatía
5. Cómo se les llama a los casos únicos en dónde se observa únicamente coagulopatía sin
encefalopatía: hepatitis aguda grave
6. Cómo se les llama a los casos en pacientes con cirrosis hepática preexistente: falla hepática
aguda sobre crónica
7. Cuál es la causa más frecuente de falla hepática aguda: toxicidad por fármacos
(paracetamol)
8. Dosis máxima terapéutica recomendada de paracetamol: 3 gr al día
9. Son datos analíticos de mal pronóstico en la falla hepática aguda: alargamiento de tiempo de
protrombina e hipoglucemia
10. Qué recomienda la GPC para la intoxicación por paracetamol dentro de las primeras 2 horas:
carbón activado, lavado gástrico y N-acetilcisteína

ÚLCERA PÉPTICA:
1. Localización más común de la úlcera duodenal: primera porción del duodeno
2. Es el vaso responsable de la hemorragia en las úlceras duodenales: arteria gastroduodenal
3. Localización más común de la úlcera gástrica: curvatura menor
4. Es el vaso responsable de la hemorragia en las úlceras gástricas: arteria gástrica izquierda
5. Es el factor etiológico más importante de úlceras pépticas: Helicobacter pylori
6. En qué porcentaje de las úlceras duodenales está presente el H. Pylori: 95%
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7. En qué porcentaje de las úlceras gástricas está presente el H. Pylori: 80%

8. Son la segunda causa de úlcera péptica y el principal factor de riesgo para hemorragias
digestivas: AINES
9. Son los factores de riesgo de recidiva de úlceras pépticas más importantes: h. Pylori, AINES
y tabaco
10. Es el AINE con mayor riesgo de úlcera péptica según la GPC: Ketorolaco
11. A partir de qué edad se considera factor de riesgo para desarrollar úlceras pépticas: >65
años
12. Los pacientes en tx con AINES y factores de riesgo deben tomar profilaxis con estos
medicamentos: IBPs
13. Cuál es el patrón clásico de dolor de la úlcera duodenal: dolor epigástrico a las 2-3 horas
después de comer, predominio nocturno
14. Cuál es el patrón clásico de dolor de la úlcera gástrica: dolor epigástrico con los alimentos
15. Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica: hemorragia
16. Es la técnica de elección para el diagnóstico de úlcera péptica: endoscopia
17. Estas úlceras siempre se deben de biopsia por riesgo a que puedan ser malignas en
ocasiones: gástricas
18. Son los fármacos más potentes y de elección ante cualquier úlcera péptica: IBPs
19. Por cuánto tiempo se deben de dar los IBPs en las úlceras duodenales y en las gástricas:
duodenales 4 semanas y gástricas 8 semanas
20. En este tipo de úlceras se debe realizar control endoscópico a las 8 semanas de iniciar el
tratamiento para comprobar la curación de la úlcera: gástricas
21. Cuáles son las complicaciones de las úlceras o úlceras complicadas: hemorragia,
penetración, perforación y obstrucción pilórica
22. Estudio de imagen para el diagnóstico de perforación por úlcera: rx de tórax y abdomen
23. Esta complicación se presenta en úlceras duodenales peripilóricas que se manifiesta como
saciedad, vómitos, distensión: obstrucción pilórica
24. Son complicaciones tras la realización de una gastrectomía por cualquier causa donde
aparecen molestias globales: síndromes posgrastrectomía
25. Es un sx posgastrectomía que se debe al paso de contenido alimentario poco digerido al
intestino, al no existir píloro, hay mareo, sudoración y malestar general: síndrome de
Dumping

HELICOBACTER PYLORI:
1. Cómo se transmite el H. Pylori: persona-persona o fecal-oral
2. Es un mecanismo adaptativo del h. Pylori que usa para rodearse de una capa de amonio que
neutraliza el HCl: Ureasa
3. Es una cepa lesiva de H. Pylori que se asocia con mayor inflamación, atrofia y progresión a
cáncer: Cepas CagA
4. Es el método más utilizado para el diagnóstico de infección por h. Pylori: test de ureasa (por
endoscopia)
5. Cuáles son las indicaciones para dar tratamiento de erradicación de h. Pylori: Púrpura
trombocitopénica idiopática, Úlcera péptica (antecedente), Linfoma MALT gástrico, Cáncer
gástrico (antecedentes), Estrategia de tx de
dispepsia, Riesgo aumentado de cáncer gástrico y
Anemia (PÚLCERA)
6. En qué consiste la estrategia de test and treat para
tratar a los pacientes con dispepsia: de sólo hacer
test de aliento y tratar a los pacientes si es positiva,
y no hacer endoscopia.
7. Tratamiento de erradicación de h. Pylori de
PRIMERA LÍNEA: cuádruple: IBP dosis doble +
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claritromicina 500 mg cada 12 h + amoxicilina 1 g cada 12 h + metronidazol 500 mg cada 12

h, por 14 días.
8. Tratamiento de rescate o de segunda línea para erradicar h. Pylori: IBP, levofloxacino,
amoxicilina y bismuto
9. Tratamiento en pacientes alérgicos a penicilinas para erradicar h.
Pylori: IBP + tetraciclina + metronidazol + bismuto
10. Cómo se realiza la confirmación de erradicación de la H. Pylori
después del tratamiento: test de aliento 4 semanas después de
los antibióticos y 2 semanas después de los IBPs
11. En qué pacientes se recomienda continuar con IBPs después del
tratamiento erradicador de h. Pylori: en px con úlcera gástrica
continuar IBPs por 8 semanas (en úlcera duodenal no)

GASTRITIS CRÓNICA
1. Cuáles son los dos tipos de gastritis crónica que existen: autoinmune y ambiental (H. Pylori)
2. Se define como una inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e
irregular: gastritis crónica
3. Es un proceso que ocurre durante la
inflamación cuando la mucosa se adelgaza
por pérdida de células y glándulas y se
produce un cambio de epitelio a tipo
intestinal: gastritis crónica atrófica
4. Qué provoca la disminución en la secreción
del factor intrínseco: malabsorción de la
vitamina B12 (anemia perniciosa)
5. Qué provoca la disminución en la secreción
de ácido gástrico por las células gástricas:
sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción
de hierro
6. Es la causa más frecuente de la gastritis
atrófica metaplásica ambiental: h. Pylori
7. Es una gastritis crónica que se caracteriza por destrucción autoinmunidad de las glándulas
del cuerpo gástrico: gastritis atrófica autoinmune
TUMORES DE ESTÓMAGO
1. Representa más del 90% de todos los tumores de estómago:
adenocarcinoma gástrico
2. En qué edad se presenta con mayor frecuencia el Adenocarcinoma
gástrico: 7ma década
3. Las mutaciones de este gen condicionan a un riesgo del 85% de
desarrollar cáncer gástrico: cadherina E
4. Cómo se clasifican los tumores gástricos según su localización:
proximales (cardias y unión esofagogástrica) y distales (fundus, cuerpo
y antro)
5. Cuál es la localización más común del cáncer gástrico: distal (antro
pilórico)
6. Cuáles son los subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico: tipo
intestinal y tipo difuso
7. Se caracteriza por la formación de estructuras tabulares similares a las
glándulas intestinales: adenocarcinoma gástrico tipo intestinal
8. Tipo histológico que carece de una estructura glandular y se compone de
células que infiltran la pared del estómago: tipo difuso
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9. Es el tipo histológico de cáncer gástrico que se asocia a un peor

pronóstico: tipo difuso
10. Es la afectación difusa en el cáncer gástrico que da lugar a un
estómago rígido y engrosado: linitis plástica
11. Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no más
profundamente que la submucosa: cáncer gástrico precoz (buen
pronóstico)
12. Tratamiento del cáncer gástrico precoz: mucosectomía endoscópica si
es <2cm
13. Supervivencia del cáncer gástrico cuando da síntomas: 30% a los 5
años
14. Cuáles son los síntomas que pueden aparecer en el cáncer gástrico: plenitud postprandial,
dolor intenso, anorexia, vómitos, náuseas.
15. Es el síntoma inicial en los cánceres del cardias: disfagia
16. Son síndromes paraneoplásicos del cáncer gástrico: tromboflebitis migratoria, acantosis
nigricans y signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito)
17. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende hacia nódulos metastásicos en
ovario: Tumor de Krukenberg
18. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende a ganglios en la región periumbilical:
ganglio de la hermana María José
19. Cómo se le llama cuando un tumor gástrico se extiende a fondo de saco peritoneal: escudo
de Blumer
20. Ganglio metastásico supraclavicular izquierdo en el ca gástrico: ganglio de Virchow
21. Es la técnica de elección para el dx del cáncer gástrico: gastroscopia con toma de biopsia
22. Es un estudio útil superior a la TAC para el estadiaje local (TN) del cáncer gástrico y permite
realizar PAAF: ecografía endoscópica
23. Estudio útil para el estadiaje N y M del cáncer gástrico: TAC
24. Marcadores tumorales que se utilizan para el seguimiento postoperatorio del ca gástrico:
CEA
25. En qué situaciones se podrá realizar tratamiento endoscópico en ca gástrico: tipo intestinal
limitados a mucosa N0M0
26. Qué cirugía se realiza para el tx del cá gástrico: gastrectomía, linfadenectomía y
reconstrucción en Y de Roux
27. Tratamiento que ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con sobreexposición
tumoral de HER2: trastuzumab
28. En qué pacientes se realiza QT y RT: pacientes con ca gástrico T2-T4 con o sin ganglios
positivos que se trataron inicialmente con cirugía
29. Cuántas biopsias mínimo se recomienda tomar para cáncer gástrico por endoscopia: 3
30. Estudio que se recomienda para la estadificación de cáncer gástrico: TAC de tórax y
abdomen con contraste IV
31. Se recomienda su uso para el control de náusea asociada a la QT: dexametasona +
ondansetrón
32. Cada cuánto tiempo se recomienda el seguimiento en los pacientes que tuvieron ca gástrico:
cada 4-6 meses por 3 años y luego anual
33. Cuáles son los tumores benignos del estómago: adenomas, pólipos gástricos o leiomiomas
34. Es el tumor benigno más frecuente de estómago: leiomiomas

CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES:

1. Es el resultado final de las hepatopatías crónicas y se caracteriza por fibrogénesis hepática
crónica con distorsión de la arquitectura hepática con nódulos de regeneración: cirrosis
hepática
2. Es la causa más frecuente de cirrosis en México: alcohol
 AG

3. Es la causa viral más frecuente de crirrosis en México: VHC

4. Cuáles son las manifestaciones clínicas de la cirrosis por alteraciones en las funciones
metabólicas hepáticas: telangiectasias, ginecomastia, hipotrofia testicular, eritema palmar y
alteración en la síntesis de proteínas.
5. Manifestaciones clínicas asociadas a la hipertensión portal: ascitis, encefalopatía, y
hemorragia variceal.
6. Cuando aparecen estas manifestaciones se dice que es una cirrosis descompensada: ascitis,
hemorragia variceal, encefalopatía e ictericia
7. Son las células que más se afectan en la pancitopenia por el hiperesplenismo: plaquetas
8. Es el estudio INICIAL que debe realizarse en pacientes con sospecha de cirrosis hepática:
USG de hígado y vías biliares
9. Es el estudio diagnóstico para confirmar o descartar la cirrosis: Elastografía (Fibroscan)
10. Es el estándar de oro para el diagnóstico de cirrosis hepática: biopsia de hígado
11. Cuánto aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes con cirrosis compensada y
descompensada con respecto al resto de la población: 5 veces mayor compensada y 10
veces más descompensada
12. Son dos sistemas de clasificación utilizados en la evaluación funcional y pronóstica de los
pacientes con cirrosis: Child Puga y MELD
13. Este sistema valora la gravedad de la cirrosis y se utiliza para
priorizar los pacientes en la lista de trasplantes: MELD
14. Cuáles son las variables que toma en cuenta el MELD:
creatinina, BUN y INR (>15 puntos ocupa trasplante)
15. Cuáles son las variables que toma en cuenta la clasificación
de child Pugh: Bilirrubina, Albúmina, tiempo de protrombina,
encefalopatía y ascitis
16. Cómo se define la hipertensión portal: presión en la vena
porta > o igual a 6 mmhg
17. Por medio de qué se estima la presión venosa hepática:
gradiente de presión venosa hepática
18. A partir de qué nivel de presión aparecen las complicaciones
típicas de la hipertensión portal como ascitis, encefalopatía y
formación de vasos colaterales: >10 mmhg
19. Cuáles son los sitios más comunes de formación de vasos
colaterales: esófago, estómago, pared anterior del abdomen y
recto
20. A partir de qué valor de presión portal se incrementa el riesgo
de hemorragia variceal: >12 mmhg
21. Qué vasos forman la vena porta: venas mesentérica superior e
inferior y vena esplénica
22. Es la causa más frecuente de hipertensión portal en nuestro
país: cirrosis hepática (luego trombosis portal)
23. Estudio que nos ayuda a diagnosticar las varices esofágicas, varices gástricas o la
gastropatía de la hipertensión portal: endoscopia alta
24. Este estudio mide la presión indirectamente vía transyugular: estudio hemodinámico hepático
25. Son los 3 tipos de causas de hipertensión portal:
postsinusoidal, sinusoidal y presinusoidal
Hemorragia por várices esofágicas:
26. En qué porcentaje de los pacientes con cirrosis están
presentes las várices esofágicas al momento del
diagnóstico: 50%
27. Cómo se manifiesta la hemorragia por várices esofágicas: hematemesis o melena
28. Son la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en los cirróticos: várices esofágicas
 AG

29. Cuál es la mortalidad de cada episodio de hemorragia por várices esofágicas: 20%
30. En dónde están situadas normalmente las várices esofágicas: unión esofagogástrica
31. Se refiere a la prevención del primer evento de sangrado variceal: profilaxis primaria de la
hemorragia por várices
32. En qué pacientes está indicada la profilaxis primaria de
hemorragia por várices: várices pequeñas en Child Pugh B o C y
cualquiera con várices grandes
33. Cómo se puede realizar el tratamiento de la profilaxis primaria de
várices: betabloqueadores o ligaduras endoscópicas periódicas
34. Cuáles son los betabloqueadores utilizados como tx de elección
para la profilaxis de HDA por várices: propranolol y nadolol
35. Cada cuánto se deben realizar los seguimientos endoscópicos
tras la ligadura de várices con bandas elásticas: cada 6-12
meses
36. Se refiere a la prevención de recurrencia de sangrado variceal,
obligatoria en todos los pacientes tras la conclusión del episodio
hemorrágico agudo: profilaxis secundaria de hemorragia por
várices
37. Cómo se realiza la profilaxis secundaria de hemorragia por
várices: combinación de betabloqueadores no cardioselectivos
(propranolol y nadolol) y ligadura endoscópica con bandas
38. Existe indicación de este procedimiento sólo en casos de fracaso
de profilaxis secundaria: TIPS (derivación portosistémica
intrahepática transyugular)
39. Es el paso INICIAL más importante en el manejo del paciente con
hemorragia AGUDA variceal: ABC (proteger la vía aérea)
40. A partir de qué nivel de hemoglobina se debe realizar transfusión
con concentrados: <7 gr/dl
41. Fármacos que se deben administrar en la hemorragia aguda hasta que
se realice la endoscopia por no descartar úlcera péptica: IBPs
42. Según la GPC cuáles son los niveles objetivo de hemoglobina que se
deben mantener en la hemorragia aguda variceal: 7-8 gr/dl
43. Estos fármacos consiguen junto con la endoscopia el control inicial de la
hemorragia en un 90% de los casos: vasoactivos (terlipresina,
somatostatina y octreótido)
44. Por cuántos días se debe mantener el tx con fármacos vasoactivos en la
hemorragia aguda: 5 días
45. Cuál es el antibiótico recomendado para profilaxis en HDA por várices en cirróticos:
ceftriaxona por 7 días
46. Es la técnica elección en el tx endoscópico de la HDA aguda por
várices: ligadura con bandas
47. En cuánto tiempo se debe realizar el tx endoscópico en los pacientes
con HDA aguda por várices: primeras 12 horas
48. Es una medida puente que se usa en resangrados graves posterior al
tx endoscópico y pacientes hemodinámicamente inestables: sonda de
balones
49. Tratamiento de elección en las várices gástricas: inyección endoscópia
de cianoacrilato
50. Complicación de la inyección endoscópica de cianoacrilato:
embolización a pulmón o cerebro
51. Cuándo se recomienda el TIPS en las várices gástricas, por ser más
peligrosas: si falla sólo una endoscopia
 AG

Ascitis:
52. Es la complicación más frecuente de la cirrosis y la cirrosis es su causa más frecuente:
ascitis
53. Cómo se clasifica la ascitis clínicamente: ascitis grado I sólo detectable con USG, ascitis
grado II detectable clínicamente y ascitis grado III es ascitis a tensión.
54. Qué cantidad de líquido se requiere para que una ascitis sea detectable clínicamente: 1500
ml
55. Es el signo clínico más sensible y el más específico para la detección de ascitis: matidez
cambiante más sensible y signo de la ola el más específico
56. Se define como la ascitis que produce compromiso respiratorio e incluso hemodinámico:
ascitis a tensión
57. Es la técnica diagnóstica más sensible para la detección de ascitis: ecografía
58. A partir de qué cantidad de líquido puede detectar ascitis la ecografía: 15 ml
59. En qué pacientes se debe realizar paracentesis: todos de novo con grado II o III y todos los
hospitalizados con ascitis
60. Cómo es el aspecto normal del líquido ascítico: transparente ligeramente amarillo
61. Aspecto del líquido causado por la presencia de infección o neutrófilos: opaco o turbio
62. Causas de un líquido ascítico hemático: hepatocarcinoma o trauma
63. Causas de un líquido ascítico quiloso: aumento de triglicéridos
64. Es un tumor raro que causa líquido ascítico gelatinoso viscoso:
pseudomixoma peritoneal
65. Cuál es el recuento de PMN que debe haber en una ascitis
cirróticos SIN complicaciones <250 células
66. A partir de cuántos PMN en la ascitis se realiza el dx de peritonitis bacteriana espontánea:
>250 células PMN
67. Cuál es la causa en una ascitis con gradiente de albúmina (albúmina
en plasma menos albúmina en ascitis) >11 g/l o 1.1 g/dl: hipertensión
portal
68. Cuál es la causa en una ascitis con gradiente de albúmina < 11 g/l o
<1.1g/dl: exudativa
69. Cuánto de albúmina hay que reponer por cada líquido de ascitis
sacado en las paracentesis: 8-10 gr de albúmina por litro
70. En qué consiste el tx de primera línea en la ascitis: restricción de sodio
a 2 gr/Día y diuréticos (Espironolactona + furosemida)
71. Es la ascitis que no puede ser tratada por diuréticos: ascitis refractaria
72. Tx de elección de la ascitis refractaria: trasplante hepático
73. Están contraindicados en los pacientes con cirrosis y ascitis por
disminuir la excreción de sodio en orina: AINEs
74. Es el objetivo de reducción de peso en pacientes con cirrosis y ascitis
en tx: 0.5 kg de peso a día y si tienen edemas 1 kg/Día
75. Es la infección espontánea del líquido ascítico en pacientes cirróticos
con ascitis: peritonitis bacteriana espontánea
76. Clínica de una peritonitis bacteriana espontánea: ascitis, fiebre y dolor abdominal
77. Cómo se realiza el dx de la peritonitis bacteriana espontánea: cultivo de líquido ascítico con
>250 PMN
78. Son los gérmenes más frecuentes en la peritonitis bacteriana espontánea: e. Coli y Klebsiella
79. Ocurre por el paso directo de gérmenes al líquido ascítico debido a la perforación de una
víscera hueca o un absceso: peritonitis bacteriana secundaria
80. Tratamiento de elección en la peritonitis bacteriana espontánea: cefalosporinas de 3º
(ceftriaxona o cefotaxima) + albúmina
81. Complicación más frecuente de la peritonitis bacteriana espontánea: insuficiencia renal
 AG

82. Se usa como profilaxis secundaria y primaria con factores de riesgo para la peritonitis
bacteriana espontánea: norfloxacino
Síndrome hepatorrenal:
83. En qué porcentaje de pacientes con cirrosis avanzada se desarrolla sx hepatorrenal: 10%
84. Es el factor desencadenante más importante del sx hepatorrenal: Peritonitis bacteriana
espontánea
Fisiopatología: en la hipertensión portal se produce vasodilatación del bazo por mal equilibrio entre
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, este desequilibrio provoca descenso del volumen
plasmático, lo cual el riñón lo percibe como hipovolemia y activa sus sistemas (renina-angiotensina) y
vasoconstricción, la cual disminuye la perfusión renal y baja la tasa de filtrado glomerular.
85. Tratamiento inicial del sx hepatorrenal: albumina +
terlipresina
86. Es el único tx curativo del sx hepatorrenal: trasplante
Encefalopatía hepática:
87. Es la escala que clasifica la gravedad de la encefalopatía
hepática: Wést-Haven
88. Son el tratamiento de PRIMERA LÍNEA en la encefalopatía
hepática: laxantes disacáridos no absorbibles
(LACTULOSA)
89. Es el antibiótico recomendado por la GPC para la
encefalopatía hepática: rifaximina
90. Estimulan la producción de glutamina y urea a partir de
amonio en la encefalopatía hepática: L-ornitina-I-aspartato
Gastropatía de la hipertensión portal:
91. Son ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas
por la hipertensión portal: gastropatía de la hipertensión portal
92. Cómo se realiza el dx de la gastropatía por HTP: endoscopia
93. Es la manifestación clínica de la gastropatía por HTP: anemia crónica
94. Tx de la gastropatía por HTP: betabloqueantes y suplementación con hierro

ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS:

1. Es el tumor hepático benigno más común: hemangioma
2. En qué sexo es más frecuente el hemangioma hepático: mujeres
3. Riesgo de malignización del hemangioma hepático: nulo
4. Es una entidad que consiste en Trombocitopenia y coagulopatía en pacientes con
hemangiomas gigantes (>10 cm): sx de Kasaback-Merritt
5. Método inicial para el dx de hemangioma hepático: USG hígado
6. Método diagnóstico de confirmación para el hemangioma: TAC o RM
7. Tratamiento del hemangioma hepático: expectante en asintomáticos, qx en sintomático
8. Es el tumor hepático benigno más frecuente en Mujeres: adenoma hepático

9. Es el factor de riesgo más característico del adenoma hepático: uso crónico de

anticonceptivos orales
10. Estudio de elección para el dx de adenoma hepático: RM con contraste
11. Patrón de imagen característico del adenoma hepático: rayos de rueda
12. En qué casos se recomienda resección qx del adenoma hepático: >5 cm, sintomáticos y
adenomas en hombres
13. Es el segundo tumor hepático benigno
más frecuente en general: hiperplasia
nodular focal
14. Cómo se realiza el dx de la hiperplasia
nodular focal: TAC o RM
 AG

15. Patrón de imagen característico de la hiperplasia nodular focal: imagen con reforzamiento
periférico y cicatriz central
16. Son los tumores malignos del hígado más comunes: Metástasis hepáticas
17. Es el tumor que más comúnmente causa metástasis hepática:
adenocarcinoma colorrectal
Carcinoma Hepatocelular:
18. Es el tumor primario del hígado más frecuente: carcinoma
hepatocelular
19. Son los países con mayor prevalencia de carcinoma hepatocelular:
Sudeste asiático y África subsahariana
20. A qué sexo afecta más comúnmente el CHC: hombres
21. Es el factor de riesgo con MAYOR PESO identificado para el
CHC: VHB
22. Es el segundo factor de riesgo con mayor peso para el CHC
seguido del VHB: VHC
23. Es una toxina producida por un tipo de Aspergillus que
contamina la comida en condiciones inadecuadas que presenta
riesgo de desarrollar CHC: Aflatoxina B1
24. Es la hepatopatía que con más potencia puede producir
CHC: hemocromatosis
25. Manifestaciones clínicas de pacientes en etapas avanzadas
de CHC: ascitis hemorrágica y descompensación hepática
26. Cómo debe realizarse el tamizaje para CHC: cada 6 meses a
todos los pacientes con cirrosis y a los no cirróticos con VHB y factores de riesgo
27. Es el método de elección para el tamizaje
del CHC: ecografía
28. A partir de qué tamaño detecta nódulos la
ecografía: 3 mm
29. Es un marcador tumoral que sólo se usa
para seguimiento de recidiva tumoral: alfa
feto proteína
30. Paso a seguir ante el hallazgo de un nódulo
hepático en la ecografía < 1 cm de tamaño:
seguimiento ecográfico cada 3-4 meses
31. Paso a seguir ante el hallazgo de un nódulo
hepático en la ecografía >1 cm de tamaño:
prueba de imagen con contraste (TAC o RM)
32. Paso a seguir si pese a realizar 2 pruebas
de imagen con contraste persisten dudas:
biopsia hepática
33. Es una clasficiación para caracterizar los nódulos
hepáticos según su probabilidad para ser un CHC:
Li-RADS
34. Son los datos de la imagen con contraste que nos dan el
diagnóstico del CHC: hipervascularización en fase arterial
(hiperdenso) + lavado precoz en fase venosa
(hipodenso)
Tratamiento: para elegir el tratamiento hay que tener en
cuenta varios parámetros:
 AG

● El estado general del px según la escala de ECOG-PS (los que tienen un PS de 0, 1

o 2 son aquellos candidatos a tx agresivo o curativos)
● Extensión tumoral. TNM
● Función hepática. Estimada por el gradiente de presión venosa hepática la bilirrubina y el
Child Pugh
● Comorbilidades
Con todo esto clasificamos al paciente en estadio 0 (muy precoz), estadio A (precoz), estadio B
(Intermedio), estadio C (avanzado) y D (terminal). Los tratamientos curativos van para los px 0 o A.
Tratamientos curativos:
● El tx de elección es la resección quirúrgica. En px con hipertensión portal >10 mmhg está
contraindicada.
● Trasplante hepático de donante cadaver. Quienes cumplan los criterios de Milán (tumor único
< 5 cm o <3 nódulos todos < 3 cm)
● Trasplante hepático de donante vivo. El 5% de los casos de trasplante. En px sin criterios de
Milán pero con: nódulo único <6.5 cm o <3 nódulos todos <4.5 cm
● Ablación percutánea mediante radiofrecuencia. Pacientes 0 o A no candidatos a cirugía ni a
trasplante. De elección en todos los tumores de 2 cm únicos.

35. Es el tratamiento de elección en pacientes candidatos a tx curativos (0 o A): resección

quirúrgica
36. Qué supervivencia permiten los tratamientos curativos del CHC: 70% a 5 años
37. Es el principal problema de la resección quirúrgica del CHC: aparición de nuevos tumores
38. A partir de qué valores de presión portal se contraindica la cirugía resectiva: >10 mmhg
39. En qué pacientes se considera el tx de elección la ablación percutánea mediante
radiofrecuencia: tumores < 2 cm 0 o A.
40. Cuáles son los tratamientos con intención paliativa para el CHC: quimioembolización,
sorafenib y regorafenib.
41. Es el tratamiento paliativo de primera línea: quimioembolización
42. Qué supervivencia alcanza el tx con quimioembolización: 20-40 meses
43. Este tx paliativo consiste en una inyección selectiva en la vascularización arterial del tumor
con un agente citotóxico: quimioembolización
44. Es un inhibidor del factor de crecimiento vascular endotelial que inhibe la angiogénesis del
tumor: sorafenib
45. Es un medicamento paliativo indicado en segunda línea en pacientes que progresen pese a
tx con sorafenib: regorafenib
 AG

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
1. Es el espectro de lesiones provocadas en el hígado por el etanol: hepatopatía alcohólica
2. Son los tres síndromes incluidos en la hepatopatía alcohólica: esteatosis hepática alcohólica,
hepatitis aguda alcohólica y cirrosis alcohólica
3. De cuánto es el consumo de riesgo de alcohol: >30 g/día de alcohol en hombres y >20 g/día
de alcohol en mujeres por 10-12 años
4. Qué sexo es más susceptible a desarrollar la hepatopatía alcohólica: mujeres (pero se da
más en hombres)
5. En qué zona predominan las
alteraciones histológicas de la
hepatopatía alcohólica: zona 3 del
hepatocito
6. Es el principal indicador del
pronóstico: abstinencia
7. Es el pilar del tratamiento en todas
las formas de hepatopatía
alcohólica: abstinencia
8. Es el puntaje que evalúa la
gravedad de un paciente con
hepatitis aguda alcohólica: Puntaje
de Maddrey
9. Qué parámetros toma en cuenta el
puntaje de Maddrey: bilirrubina y
tiempo de protrombina (>32 grave
<32 leve)
10. Es el tratamiento de elección para los pacientes con hepatitis alcohólica grave: esteroides
11. Requisitos relacionados con el alcohol necesarios para ser candidato a trasplante hepático:
mínimo 6 meses de abstinencia, valoración psiquiátrica y descartar afección de otros órganos
por alcohol

ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

1. Se define como una acumulación excesiva de grasa en el hígado en
ausencia de consumo excesivo de alcohol: esteatosis hepática no
alcohólica
2. Cómo se clasifica la enf hepática grasa no alcohólica: hígado graso
no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica.
3. Trastornos metabólicos relacionados con la EHGNA: obesidad y
síndrome metabólico
4. Fármacos relacionados con la EHGNA: amiodarona, corticoides y
estrógenos
5. En qué porcentaje de casos los pacientes con esteatohepatitis
pueden progresar a cirrosis: 10-15%
6. Qué se observa en la anatomía patológica de la esteatosis simple:
esteatosis macro vesicular
7. Debido a que la esteatohepatitis es indistinguible de la alcohólica en la
anatomía patológica, es el único dato que las diferencia: el consumo de alcohol
8. Es el estudio de imagen preferido para el dx de EHGNA: USG hígado
9. Es el estándar de oro para el dx y evaluación del grado de fibrosis, pero no se realiza en
todos los pacientes por ser invasivo: biopsia
 AG

10. Es la piedra angular del tratamiento de los pacientes con enfermedad por hígado graso no
alcohólico: pérdida de un 10% del peso corporal
11. Son las opciones terapéuticas para los pacientes con esteatohepatitis: pioglitazona (en
diabéticos) y vitamina E (en no diabéticos)
12. Es la terapia de primera línea para esteatohepatitis en px no diabéticos, mejora la
supervivencia: vitamina e

OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS:

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (Cirrosis biliar primaria):
1. Es una enfermedad colestásica crónica y progresiva caracterizada por inflamación crónica y
destrucción de los conductos biliares intrahepáticos: colangitis biliar primaria
2. Es el trastorno autoinmune más frecuente asociado a la CBP: sx de
Sjorgren
3. En qué porcentaje de casos está presente el síndrome de Sjogren en la
CBP: 70%
4. Criterios dx para CBP: FA >1.5, Anticuerpos antimitocondriales y la
biopsia o histología.
5. Es el hallazgo histológico más frecuente de la CBP que consiste en
destrucción ductular dentro de los espacios porta con infiltrado
inflamatorio: lesión ductal floral
6. En qué sexo predomina más la CBP: mujeres
7. Cuál es la clínica de la CBP: fatiga, hiperpigmentación cutánea
(melanosis) y prurito en palmas y plantas
8. Es el déficit de vitamina liposoluble más asociado en la CBP: vitamina D
9. Es el mejor marcador bioquímico pronóstico para la colangitis biliar primaria: bilirrubina
10. Son los anticuerpos que característicamente están presentes en todas las colangitis biliar
primaria: Anticuerpos anti-mitocondrial es (AMAs) tipo M2
11. Cuáles son los criterios para el diagnóstico de la CBP: colestasis, AMA positivos y biopsia
compatible (2 de 3 se hace el dx)
12. Estudio que se realiza para el diagnóstico diferencial de la CBP: ecografía de vías biliares
(estará permeable)
13. Es el tratamiento de elección en los pacientes con cirrosis biliar primaria: ácido
ursodesoxicólico (AUDC)
14. Cuándo se debe iniciar el ácido ursodesoxicólico: precoz cuando están asintomáticos
15. Es de primera elección para el tratamiento del prurito: colestiramina
16. Es el único tratamiento curativo para la colangitis biliar primaria: trasplante hepático
Colangitis esclerosante primaria:
17. Enfermedad crónica colestásica caracterizada por inflamación y
fibrosis de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas que
produce estenosis multifocales: colangitis esclerosante primaria
18. Es el trastorno que más se relaciona con la colangitis esclerosante primaria
y está presente en el 80% de los casos: colitis ulcerosa
19. La CEP aumenta el riesgo significativamente de desarrollar estos cánceres:
colorrectal y colangiocarcinoma
20. Es la lesión característica en la biopsia de la CEP, aunque no se realiza
mucho: capas de cebolla
21. A qué sexo afecta con mayor frecuencia la CEP: hombres
22. Marcadores de laboratorio aumentados en el patrón colestásico: FA y GGT
23. Son los anticuerpos que pueden estar presentes en la CEP por asociación
con la colitis ulcerosa: p-ANCA
24. Es la técnica de ELECCIÓN para el diagnóstico de CEP: colangioRM
 AG

25. Cuál es la imagen característica que se observa en la

colangioRM de la CEP: imagen arrosariada
26. Es el GOLD STANDAR para el diagnóstico de CEP, solo se
realiza en casos donde la colangioRM no sea concluyente:
CPRE
27. Es el tratamiento de elección de la CEP aunque no mejore la
supervivencia: ácido ursodesoxicólico
Síndrome de Budd-Chiari:
28. Conjunto de manifestaciones clínicas por trombosis venosa
desde las vénulas hepáticas hasta la vena cava inferior: sx de
Budd-Chiari
29. Cuáles son las venas que más frecuentemente se trombosan
en el sx de Budd-Chiari: venas suprahepáticas
30. Son la causa más frecuente del sx de budd-chiari: neoplasias
mieloproliferativas
31. Cuál es la triada clínica del sx de budd-Chiari aunque solo se
presente en un tercio de los pacientes: dolor abdominal,
ascitis progresiva y hepatomegalia
32. Cómo se suelen encontrar los pacientes clínicamente con
budd chiari al momento del dx: en cirrosis
33. Cómo estará el gradiente de proteínas en ascitis en el sx de budd chiari: altas proteínas
34. Es la técnica de elección para el diagnóstico de la obstrucción del flujo venoso: ecografía
doppler
35. Se recomienda confirmar el diagnóstico con estas segundas pruebas de imagen: TAC o RM
36. En qué consiste el tx del Sx de Budd-Chiari: controlar la trombofilia
37. Tratamiento del sx de budd chiari si no es posible la angioplastia o
la prótesis para controlar los síntomas: TIPS
Cirrosis cardiaca:
38. Es la presencia de hepatomegalia dura indolora congestiva
secundaria a una insuficiencia cardiaca derecha grave: cirrosis
cardiaca
39. Es la característica en la anatomía patológica de la cirrosis cardiaca dada por las zonas de
congestión y de fibrosis: hígado en nuez moscada
40. Tx de la cirrosis cardiaca: tratar la insuficiencia cardiaca

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA

1. Qué secretan las células principales: pepsinógeno I y II
2. Qué secretan las células parietales: ácido clorhídrico y factor
intrínseco
3. Cuáles receptores expresan las células parietales para los
estimulantes de la secreción: acetilcolina, gastrina e histamina
4. Qué secretan las células mucosas: moco y pepsinógeno
5. Cuáles son las fases de secreción de ácido gástrico: cefálica,
gástrica e intestinal
6. A través de qué nervio la vista, el olfato y el sabor de los alimentos
estimulan la secreción gástrica en la fase cefálica: vago
7. Esta fase se activa cuando los nutrientes entran al estómago y
estimulan directamente la célula G para la liberación de gastrina:
fase gástrica
8. Esta fase se inicia cuando el alimento entra en el intestino y está
mediada por la distensión luminal y la asimilación de nutrientes: intestinal
9. Qué estimulantes aumentan el espesor de la capa de moco: prostaglandinas
 AG

10. Qué factores disminuyen el espesor de la capa de moco gástrico: AINES y alcohol
11. Sirven como defensa penetrando en la capa de moco creando un gradiente de pH y
neutralizando al HCl: iones de bicarbonato
12. Es el factor protector más importante de la mucosa gástrica: flujo sanguíneo
13. Tienen efecto protector al estimular la secreción de moco y bicarbonato: prostaglandinas
14. Cuáles son las prostaglandinas más abundantes en el estómago: PGE2 y PGD2
15. Ramas del tronco celíaco: esplénica, gástrica izquierda y hepática común

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta:
1. Cuál es la referencia anatómica que divide las hemorragias
digestivas en altas y bajas: ángulo de Treitz
2. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta: úlcera
péptica (duodenal)
3. Es una anomalía vascular consistente en la presencia de una arteria
de gran calibre en la submucosa que puede provocar una HDA muy
grave, viéndose un vaso con sangrado a chorro: Lesión de Dieulafoy
4. Cuáles son las manifestaciones clínicas que pueden significar una
HDA: hematemesis, vómito en posos de café, melena y
hematoquezia
5. Cuáles son las causas más importantes de muerte en los pacientes
con HDA: complicaciones por hipovolemia
6. Es una clasificación que permite saber el riesgo de sangrado de una
úlcera y decidir si amerita o no tratamiento endoscópico: clasificación de Forrest
7. Cuál es el manejo inicial ante cualquier HDA: ABC (Asegurar la vía aérea)
8. Es la escala que predice el riesgo al INGRESO, en la evaluación inicial y ver si los pacientes
requieren o no hospitalización: escala de Blatchford (0-2 puntos no requiere hospitalización)
9. Esta es la se utiliza como predictor de
mortalidad y planear el egreso temprano
en pacientes de bajo riesgo: Rockall
10. Según la escala de forrest, de qué grado
son los pacientes de alto riesgo de recidiva
que amerita tratamiento endoscópico: Ia,
Ib, IIa y IIb
Tratamiento:
● Iniciar con IBPs vía IV en infusión por 72 h
si alto riesgo de recidiva o vía oral si bajo
● Añadir somatostatina/terlipresina en caso
de sospechar cirrosis hepática (hasta descartar várices esofágicas)
● Hacer la endoscopia antes de las 24 h para clasificar según Forrest
y ver si dar tx o no ahí mismo.
11. En qué pacientes se darán IBPs en infusión continua durante 72 h:
en px con Forrest Ia Ib IIa y IIb (alto riesgo de recidiva)
12. Se deberán añadir estos medicamentos al tx en caso de sospecha de cirrosis hepática, por
no descartar que el sangrado sea por várices esofágicas: somastatina/terlipresina
13. Es la prueba de ELECCIÓN para el diagnóstico de la lesión sangrante en la HDA:
endoscopia
14. En qué pacientes se realizará el tratamiento endoscópico: Forrest Ia, Ib, IIa y IIb
15. Cuál es el tratamiento endoscópico recomendado para las lesiones de alto riesgo de recidiva:
inyección de adrenalina +clip
16. Cuál es el manejo en caso de que posterior al primer tratamiento endoscópico el sangrado
recidivan: segundo tx endoscópico.
 AG

17. Está indicada en casos de hemorragia masiva o persistente después de dos endoscopías:
cirugía
18. Cuál es la cirugía de elección para las HDA con fallo en tx endoscópico doble: localizar el
sangrado y ligar el vaso
19. Es una alternativa a la cirugía a pacientes con hemorragia masiva y con alto riesgo
quirúrgico: embolización arterial por vía percutánea.
20. En la prevención de recidiva a largo plazo, por cuánto tiempo se deberán de dar los IBPs a
los pacientes con úlceras duodenales y gástricas: 4 semanas a las duodenales y 8 a las
gástricas + endoscopía de control a las gástricas
21. En qué consiste la prevención de la recidiva a largo plazo de las hemorragias por úlceras: tx
con IBPs por 4-8 semanas, investigar y tratar infección por h. Pylori, y tratamiento etiológico
de la enfermedad de base
Hemorragia de intestino delgado:
22. Es aquella hemorragia que persiste o recurre después de una gastroscopia y colonoscopia
sin evidencia del origen del sangrado: hemorragia de intestino delgado
23. En dónde se localizan las hemorragias de intestino delgado, donde no se encuentran por
endoscopia o colonoscopia: distal al ángulo de Treitz y proximal a la válvula ileocecal.
24. Cuál es la principal causa de hemorragia de intestino delgado: angiodisplasias
25. Cómo puede ser la hemorragia de intestino delgado o manifestarse: oculta (anemia o sangre
oculta en heces) o manifiesta (melena, hematoquezia o hematemesis )
26. Es el estudio recomendado para el dx de hemorragia de intestino delgado en paciente
hemodinámicamente estable: videocápsula endoscópica
27. Estudio recomendado para el dx de hemorragia de intestino delgado en pacientes con
inestabilidad hemodinámica: angiografía por TAC
28. Es diagnóstica y terapéutica de la hemorragia de intestino delgado y se realiza cuando la
videocápsula detecta la hemorragia: enteroscopia
Hemorragia digestiva baja:
29. Se define como la hemorragia que se origina en el tubo
digestivo distal y queda al alcance de un colonoscopio (ano,
recto, colon, ciego e íleon terminal): HDB
30. A qué grupo de edad afecta generalmente la hemorragia
digestiva baja: edad avanzada
31. Son las causas más frecuentes de hemorragia
digestiva BAJA a cualquier edad: fisura anal y
sangrado hemorroidal
32. Cuál es la clínica de la hemorragia digestiva
baja: rectorragia y hematoquezia
33. Son las causas más frecuentes de hemorragia
digestiva baja en pacientes que requieren
ingreso hospitalario: diverticulosis
34. Cuándo se considera hemorragia digestiva
grave: PAS <100, FC >100, síncope, Hb < 9 o
descenso de hb >2g/dl.
35. Es el estudio que nos permite establecer un
diagnóstico con mayor sensibilidad y nos
permite realizar un tx hemostático de la HDB:
colonoscopia
36. Dentro de qué tiempo desde la HDB se
recomienda realizar la colonoscopia: primeras
48 h
37. Sólo debe considerarse este tx tras el fracaso
del resto de los tratamientos: cirugía
 AG

38. Cúal es el manejo de reposición de volemia en pacientes con HDB Grave: 2 vías periféricas
para reponer volumen
Manejo de las HDB:
● Lo primero es ver si es grave o no. Si no es grave hay que ver si el origen es hemorroidal o
anal, si sí es mandarlo a su casa con tx ambulatorio.
● Si la hemorragia no es grave pero no es de origen hemorroidal, hay que hacerle
colonoscopia dx y tx.
● Si la hemorragia SI es grave, canalizarlo con dos vías y hacer endoscopia alta primero.
● Si no encontramos nada en la endoscopia, hacer angio-TAC en los px graves, si se
encuentra la hemorragia hacer angiografía terapéutica con embolización. Si se logra,
hacer colonoscopia después. Si no se encuentra la hemorragia preparar para cirugía si sigue
inestable.

SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA)

1. Es causado por la secreción ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino: sx de
zollinger-ellison.
2. Cuál es la hormona que se secreta en exceso en el sx de
zollinger-ellison y qué provoca: gastrina provoca hipersecreción de
ácido gástrico causando enf péptico o enf por reflujo.
3. En dónde se forman los gastrinomas hasta en un 70% de los
casos: duodeno (resto en páncreas)
4. Es la manifestación clínica más frecuente del sx de zollinger-Ellison: úlcera péptica
5. Dónde se localizan las úlceras pépticas mas frecuentemente causadas por los gastrinomas:
1a porción de duodeno
6. Es lo que determina la morbimortalidad del gastrinoma: metástasis hepática.
7. Cómo se realiza el diagnóstico del gastrinoma y con qué valores se considera dx:
determinación de gastrina sérica en ayunas, dx con 1000 pg/ml
8. Causa de hipergastrinemia secundaria qué hay que descartar en el dx del gastrinoma:
anemia perniciosa
9. Es un estudio que se realiza para diferenciar los gastrinomas de otras causas de
hipergastrinemia, y que este estudio estimula directamente las células del gastrinoma: test de
estimulación con Secretina
10. Son las pruebas INICIALES para localizar el gastrinoma después del diagnóstico bioquímico:
TC o RM
11. Es la técnica más sensible para detectar los gastrinomas de localización pancreática:
ecografía endoscópica
12. Los gastrinomas tienen receptores para esta hormona, por lo que si inyectamos su análogo
servirá para localizar el gastrinoma o metástasis en una gammagrafía: somatostatina
13. Tratamiento médico del gastrinoma: IBP a dosis altas (60 mg/día)
14. Tratamiento curativo en pacientes con gastrinoma sin metástasis: quirúrgico (resección)

GASTROPARESIA
1. Es una alteración crónica de la motilidad gástrica caracterizada por síntomas sugestivos de
obstrucción mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción:
gastroparesia
2. Es la causa más frecuente de gastroparesia: diabetes mellitus
3. Clínica de la gastroparesia: saciedad temprana, vómitos, náuseas y distensión abdominal
4. Complicaciones clínicas de la gastroparesia: esofagitis, sx de Mallory-Weiss o formación de
bezoares
5. Estudio para excluir la obstrucción mecánica de la gastroparesia: gastroscopia
6. Estudio para distinguir entre trastornos miopáticos o neuropáticos: manometría
 AG

7. Es el estándar de ORO para el dx de gastroparesia y para evaluar la respuesta al

tratamiento: estudio de vaciamiento gástrico con radioisótopos
8. Cuáles son las medidas básicas en el tx de la gastroparesia: ingestas de comidas pequeñas
y frecuentes, comer de pie
9. Fármacos utilizados en la gastroparesia: procinéticos (metoclopramida, domperidona,
cisaprida)
10. Tratamiento que mejora la calidad de vida en la gastroparesia, alivia los síntomas, las alt
nutricionales y el mal control de la diabetes: marcapasos gástrico

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO

1. Longitud total del intestino delgado: seis metros
2. Son las tres porciones que forman el intestino delgado: duodeno, yeyuno e íleon
3. Qué nombre reciben los folículos linfoides de gran tamaño del intestino delgado: placas de
Peyer
4. Longitud del colon: 150 cm
5. Son las arterias que se encargan de la vascularización del intestino delgado y colon:
mesentéricas superior e inferior
6. De qué arterias depende la irrigación del recto: arteria hemorroidal superior (rama de
mesentérica inf), hemorroidal media (rama de la arteria hipogástrica) y hemorroidal inferior
(rama de la pudenda)
7. Enzima que comienza la digestión desde la boca: amilasa salival
8. Es el lugar más importante de digestión de nutrientes: duodeno
9. Qué nutrientes se absorben en el duodeno y yeyuno proximal: hierro y calcio
10. Qué nutrientes se absorben en el yeyuno distal e íleon proximal: magnesio, vitamina A, zinc y
ácido fólico.
11. Qué nutrientes se absorben en el íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12
12. La medición de la absorción de estos nutrientes es el método preferido para evaluar la
integridad general de proceso de absorción intestinal: de grasas
13. Absorción media de hierro al día: 1 mg
14. Es el factor que ayuda a que la vitamina B12 se absorbe en el intestino: factor intrínseco
15. Quíen secreta al factor intrínseco: células parietales del estómago
16. Es la prueba usada en el cribado del cáncer colorrectal: sangre oculta en heces
17. Es la proteína principal total de las proteínas citosólicas de los granulocitos su presencia
indica actividad de enfermedad inflamatoria intestinal: calprotectina fecal
18. Estudio de elección para ver colon y válvula ileocecal: colonoscopia
19. Es el conjunto de microorganismos que de forma simbionte conviven o se desarrollan en la
superficie del tracto gastrointestinal: microbiota intestinal
20. Es la patología en la que el trasplante fecal tiene mayores tasas de éxitos: colitis
pseudomembranosa

MALABSORCIÓN
1. Manifestaciones clínicas de la malabsorción calcio: tetania, osteomalacia
2. Manifestaciones clínicas de la malabsorción de vitamina D: raquitismo y
osteomalacia
3. Manif clínicas de la malabsorción de hierro: anemia ferropénica
4. Manifestaciones clínicas de la malabsorción de grasas: esteatorrea
5. Síndrome de malabsorción atribuido a un número excesivo de bacterias en el
intestino: sobrecrecimiento bacteriano
6. El sobrecrecimiento bacteriano puede causar malabsorción de estos
nutrientes porque las mismas bacterias los consumen: proteínas y
carbohidratos
 AG

7. El sobrecrecimiento bacteriano causa malabsorción de estos nutrientes

por la desconjugación de las sales biliares por parte de las bacterias:
grasas (Esteatorrea)
8. Es el estudio GOLD STANDAR para el diagnóstico de sobrecrecimiento
bacteriano, sin embargo no se realiza: cultivo de aspirado yeyunal
9. Son estudios que miden el aumento de la concentración de hidrógeno en
el aire aspirado producido por la metabolización de la glucosa/lactulosa
malabsorbida por las bacterias: test de glucosa y test de lactulosa
10. Es el test más sensible y específico para el sobrecrecimiento bacteriano:
test de la D-xilosa marcada con 14 c (no se realiza)
11. Cómo se llega al diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano: presencia
de uno o más factores de riesgo, clínica compatible y respuesta al tx
12. En qué consiste el tx del sobrecrecimiento bacteriano: corregir factor
desencadenante y el déficit nutricional, y antibióticos a bajas dosis
13. Es el antibiótico que más se utiliza para el sobrecrecimiento bacteriano:
rifaximina por 7-14 días
Enfermedad de Whipple:
14. Es el bacilo gram positivo que causa infección sistémica en la enf de Whipple:
Tropheryma Whipplei
15. Son las 4 manifestaciones importantes en la enfermedad de Whipple:
artralgias, pérdida de peso, diarrea y dolor abdominal
16. Son el síntoma más frecuente de enf de Whipple: artralgias
17. Es la técnica de ELECCIÓN para el dx de enf de Whipple: gastroscopia con
biopsia
18. Es el hallazgo patognomónico en la biopsia de enf de Whipple: macrófagos en
lámina propia de la mucosa duodenal con gránulos citoplasmáticos PAS
positivos, Ziehl-Nielsen negativos
19. Cómo se realiza el tx de la enfermedad de Whipple: ceftriaxona o penicilina IV
seguido de cotrimoxazol oral por un año
Intolerancia a la lactosa:
20. Es la enzima deficiente en la intolerancia a la lactosa: lactasa
21. Enfermedad autosómica recesiva rara con intolerancia a la lactosa:
hipolactasia congénita
22. Intolerancia a la lactosa determinada genéticamente por el CT-13910 en 40%
de los adultos: hipolactasia adquirida
23. En esta intolerancia la actividad de la lactasa se disminuye reversiblemente por trastornos
gastrointestinales agudos: intolerancia secundaria
24. Estudio dx que mide la concentración de hidrógeno en el aire espirado tras una sobrecarga
oral de lactosa: test del aliento de hidrógeno espirado
25. Estudio que mide la respuesta glucémica tras una sobrecarga de lactosa: test de tolerancia a
la lactosa
26. En qué consiste el tratamiento de la intolerancia a la lactosa: introducir gradualmente los
lácteos hasta conocer el umbral de tolerancia

DIARREA
1. Se define como cualquier variación significativa de las características de las deposiciones ya
sea aumento del volumen o de la frecuencia como una disminución de la consistencia:
diarrea
2. Cuántos días debe durar la diarrea para que sea aguda: <15 días
3. Cuáles son los 4 mecanismos implicados en la fisiopatología de la diarrea: diarrea osmótica,
diarrea secretora, alteración en la motilidad y diarrea inflamatoria
4. Cuál es el origen generalmente de las diarreas agudas: infeccioso
 AG

5. Cómo se suele contraer la infección en la diarrea aguda: vía fecal-oral por ingesta de
alimentos o agua contaminada
6. Son los agentes etiológicos invasivos de mucosa en la diarrea: Salmonella, Shigella, Yersinia
y Campylobacter
7. Es la causa más frecuente de diarrea aguda NOSOCOMIAL, después del uso de antibióticos:
C. Difficile
8. Criterios de gravedad y de ingreso hospitalario por diarrea aguda: diarreas inflamatorias,
intolerancia vía oral, deshidratación, sepsis, edad >70 años, fiebre alta, enfermedades de
base
9. A las cuántas horas posterior a la ingesta comienza la clínica en consumo de una toxina
preformada: <8 h
10. Patógeno que causa diarrea y puede causar síndrome de
Guillain-Barre: campylobacter jejuni
11. Qué patógeno que causa diarrea puede causar eritema nodoso:
yersinia
12. Qué patógenos pueden causar diarrea y artritis reactiva: salmonella,
shigella y yersinia
13. A partir de cuántos leucocitos por campo en la muestra de heces
indica diarrea inflamatoria: >3 por campo
14. Estudio obligatorio en diarrea inflamatoria de más de 3 días de
evolución o con criterios de gravedad: coprocultivo
15. Qué recomienda la GPC en cuanto a la dieta en la diarrea aguda:
dieta astringente, fraccionada en pequeñas cantidades y evitar
lactosa y cafeína
16. Qué duración debe tener la diarrea para que sea crónica: >4
semanas
Colitis microscópica:
17. En qué pacientes es más frecuente la colitis microscópica: mujeres
>60 años
18. Factores de riesgo asociados a la colitis microscópica: tabaco y
fármacos (IBPs y ISRS)
19. Es la principal característica de la colitis microscópica en la
colonoscopia: colonoscopia normal
20. Cómo se realiza el diagnóstico de la colitis microscópica: biopsia por
colonoscopia
21. Cuál es el síntoma clave de la colitis microscópica: diarrea crónica
acuosa sin productos patológicos
22. Cuáles son los dos tipos histológicos de colitis microscópica: colitis
linfocítica y colitis colágena
23. Esta colitis se caracteriza por daño del epitelio de superficie e importante linfocitosis
intraepitelial: colitis linfocítica
24. Cuántos linfocitos por campo deben encontrarse para que sea colitis linfocítica: >20 por
campo
25. Su principal hallazgo definitorio es la
presencia de una banda gruesa de
colágeno subepitelial: colitis colágena
26. En qué medio se tiñe la banda gruesa
de colágeno de la colitis colágena:
tricrómico de Masson
27. Tratamiento de elección para la colitis
microscópica: esteroides de bajo peso
sistémico: BUDESONIDA
 AG

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

1. Qué enfermedades agrupa la EII: Enf. De Crohn, Colitis ulcerosa y colitis inclasificable
2. Es la EII más frecuente en nuestro medio: colitis ulcerosa
3. En qué grupo de edad ocurre la mayor incidencia de EII: 15-35
años
4. A qué cromosoma está ligada la enfermedad de Crohn en el factor
genético: cr 16
5. Qué anticuerpos se han detectado en la enfermedad de Crohn:
anti-saccharomyces cerevisiae (ASCA)
6. Qué anticuerpos se detectan frecuentemente en la colitis ulcerosa:
p-ANCA
7. Contra qué EII protege el tabaco y en cuál la empeora: empeora en
Crohn y protege en colitis ulcerosa
8. Cómo se presenta la diarrea en la colitis ulcerosa o cuál es la
clínica característica: diarrea con sangre, moco o pus, en el día y en
la noche, con síndrome rectal
9. En qué consiste el sx rectal característico de la colitis ulcerosa:
tenesmo rectal, incontinencia fecal y urgencia
10. Síntoma de la colitis ulcerosa en el cual los pacientes solo expulsan
gas con moco y sangre: esputo rectal
11. Es el dato clínico más importante de la colitis ulcerosa: sangre en
heces
12. Cómo se presenta el dolor abdominal en la colitis ulcerosa: retortijón
que alivia con defecación
13. Cuál es la EII que presenta mayor riesgo de cáncer colorrectal:
colitis ulcerosa
14. Extensión de las lesiones de la colitis ulcerosa circunscrita al recto
hasta 15 cm del esfínter anal: proctitis
15. Extensión de las lesiones de la colitis ulcerosa que afecta recto,
sigma y colon descendente: colitis izquierda
16. Extensión de las lesiones de la colitis ulcerosa que rebasa el ángulo
esplénico, incluso la pancolitis: colitis extensa
17. Es la complicación más típica de la colitis ulcerosa: MEGACOLON
TÓXICO
18. Es la dilatación del colon no obstructiva >5.5 cm total o segmentaría
asociada a toxicidad sistémica: megacolon tóxico
19. Qué puede desencadenar la aparición del megacolon tóxico:
inhibidores de la motilidad, hipopotasemia o realización de enema o
colonoscopia
20. En qué consiste el tx del megacolon tóxico: NPT, dosis altas de
corticoides y antibióticos IV y si no responde en 24-48 h cirugía
21. Cuál es la cirugía que se realiza en casos de megacolon tóxico que
no respondió a tx conservador: colectomía total + creación de
ileostomía terminal
22. Mortalidad sin cirugía del megacolon tóxico: 30%
23. Cuál es la clínica de la enfermedad de Crohn: diarrea >6 semanas
sin sangre ni síndrome rectal, dolor abdominal en FID, pérdida de
peso y síntomas sistémicos (fiebre)
24. Dónde se localiza la enfermedad de Crohn más frecuentemente:
ileon
 AG

25. Qué complicación produce la enfermedad de Crohn con afectación del intestino delgado: sx
de malabsorción
26. Cuáles son los tres patrones de presentación clínica de la enf de Crohn: inflamatorio,
Estenosante y fistulizante
27. Patrón clínico de la Enf de Crohn en la cual predomina la diarrea y el dolor abdominal:
inflamatorio
28. Patrón clínico de la enf de Crohn en el cual provoca clínica de crisis de suboclusiones:
estenosante
29. Cuáles son las fístulas más frecuentes que se forman en la enf de Crohn: entero-entéricas
30. En qué porcentaje de pacientes con Crohn se encuentra enfermedad perianal (fístulas,
fisuras y abscesos): 30%
31. Es el gold standard para el dx de enfermedad perianal ya que permite delimitar el tipo de
lesiones, su extensión y conocer los trayectos fistulosos: exploración perianal bajo anestesia
por cirujano
32. Cuánto aumenta el riesgo de cáncer colorrectal en la EII con respecto a la población
general:1-5 veces más riesgo
33. A cuánto tiempo del diagnóstico de EII debe comenzar el tamizaje
para el cáncer colorrectal: 8-10 años del diagnóstico
34. Es la técnica de elección para el cribado de cáncer colorrectal en
la EII: colonoscopia total con cromoendoscopia
35. La detección es el cribado de esta lesión es indicación de
colectomía en la EII: displasia de alto grado
36. Qué cirugía se realiza en CU y en la EC si se detecta displasia de
alto grado: en la CU panproctocolectomía con anastomosis
ileo-anal y en la EC hemicolectomía izq o derecha
37. Son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes de la EII:
manifestaciones articulares
38. Se deben asociar al tx con corticoides por el riesgo aumentado de osteoporosis:
calcio y vitamina D
39. Son la manifestación cutánea más típica, nódulos subcutáneos múltiples,
simétricos, calientes y dolorosos, de color rojo violácea de localización pretibial:
eritema nodoso
40. Es una manifestación de la CU que inicia como una pústula eritematosa que se
convierte en úlcera irregular, violácea cubierta de pus, no infecciosa: pioderma
gangrenoso
41. Tratamiento del pioderma gangrenoso por ser independiente al curso de la CU: corticoides
sistémicos e infliximab
42. En cuál EII son más frecuentes las manifestaciones oculares: Crohn
43. Es la complicación ocular más frecuente en la EII se manifiesta con enrojecimiento y dolor
ocular sin perder la visión: epiescleritis
44. Complicación ocular independiente en la EII que se manifiesta con visión borrosa y fotofobia,
puede producir ceguera: uveítis
45. Manifestación hepatobiliar de la CU ante presencia de colestasis: colangitis esclerosante
primaria
46. Manifestación hematológica más común de la EII: anemia de origen
multifactorial
47. Es la principal causa de mortalidad en pacientes con EII: tromboembolia
pulmonar o trombosis venosa profunda
48. Cáncer hematológico asociado a la EII: linfoma no Hodgkin
49. Son los estudios que se utilizan principalmente para el diagnóstico de
EII: colonoscopia e ileoscopia con toma de biopsia
 AG

50. Es un marcador de actividad inflamatoria de la mucosa que se usa en el dx y seguimiento de

la EII: calprotectina fecal
51. Es el aspecto que suele tener en la endoscopia la enf de Crohn por los cambios nodulares en
la mucosa: aspecto de empedrado
52. Aspecto de la colitis ulcerosa en la endoscopia por la congestión de la mucosa: aspecto
eritematoso
53. Es el fármaco más utilizado para el brote leve/moderado de CU y tx de mantenimiento del
CU: Mesalazina (aminosalicilato o 5-ASA)
54. Son más potentes que los aminosalicilatos para el tratamiento de los brotes de la EII, pero no
sirven como tx de mantenimiento: corticoides
55. Son corticoides de acción tópica que se administran en brotes de EC ileocecal y en brotes
moderados de CU: budesonida y beclometasona
56. Cuáles son las indicaciones del uso de metronidazol y ciprofloxacino en la EII: enfermedad
perianal, EC con patrón fistulizante, EII con fiebre y megacolon tóxico
57. Es el fármaco inmunomodulador más utilizado en los px con EII, se utiliza sólo como
mantenimiento en ciertos casos: Azatioprina
58. Inmunomodulador indicado para brotes de CU refractario a corticoides: ciclosporina A
59. Indicado en el mantenimiento de la Enf de Crohn cuando no se puede administrar
azatioprina: metrotrexate
60. Es un agente biológico anti-TNFalfa indicado en ciertos casos graves de EII: infliximab
61. Qué vacunas se deben aplicar antes de iniciar tratamiento con
inmunosupresores o fármacos biológicos: triple viral (SRP), varicela y
VHB
62. Además de las serología para qué enfermedad se debe de hacer
tamizaje antes de iniciar terapia biológica: Tuberculosis (Rxtx y Prueba
PPD)
63. En qué consisten los tratamientos de los brotes de EII graves o leves
que no responden a corticoides orales: ingreso hospitalario, dieta
absoluta y antibióticos (metronidazol y ciprofloxacino)
64. Se debe considerar la realización de una biopsia rectal en los brotes
corticorrefractarios de la CU para descartar esta patología:
sobreinfección por citomegalovirus
65. Cuál es el tratamiento del brote de enf de Crohn con patrón
estenosante donde predomina la fibrosis: cirugía de la estenosis
66. Es un corticoide tópico muy útil en los brotes de enf de Crohn
ileocecal: budesonida
67. Cómo debe continuar el tx un paciente que recibió corticoides durante
el brote agudo de EII: continuar una pauta descendente de corticoides
orales hasta suspenderse
68. Qué tratamiento de mantenimiento requieren los px con CU sometidos
a proctocolectomía total: ninguno
Tx de mantenimiento de la CU:
● Después de un brote que se controló con corticoides, usar 5-ASA
(mesalazina) orales o tópicos. En px que son corticodependientes
ósea que cuando se los quieres quitar o disminuir vuelve el brote, hay
que usar azatioprina p 6-mercaptopurina en lugar de la mesalazina. Si
fracasa usar infliximab. Si el px tuvo brote y no se controló con
corticoides nunca (corticorrefractario) usar azatioprina, si el brote se
controló con infliximab usarlo tmb con la azatioprina de tx de
mantenimiento.
Tx de mantenimiento de la E Crohn:
 AG

● No se usan los 5-asa. Tx de elección en general es azatioprina o 6-mercaptopurina. Si no

sirve usar tx combinando con azatioprina + infliximab o azatioprina + adalimumab o sólo
metotrexato.
● Después de la cirugía por EC usar azatioprina para evitar recidiva.
69. Es la técnica quirúrgica de urgencia en la colitis ulcerosa: colectomía total e ileostomía
terminal
70. Es la técnica de elección en la cirugía programada de la CU: panproctocolectomía total con
anastomosis ileoanal + reservorio ileal (curativa)
71. Complicación tardía más frecuente de la cirugía programada de CU: reservoritis
72. En qué porcentaje de los casos recidiva la EC posterior a la cirugía: 75%
73. Qué antibiótico reciben los pacientes post cirugía por EC por 3 meses: metronidazol
74. Se usa como profilaxis postcirugía en la EC en px de alto riesgo: azatioprina
75. Son eficaces en el tx de la enfermedad perianal y pueden mantenerse hasta 6 meses:
ciprofloxacino y metronidazol
76. Indicados en px con enf perianal refractarios a antibióticos y recidivas frecuentes:
inmunosupresores (azatioprina p 6-mercaptopurina)
77. Indicado en enfermedad perianal refractaria a antibióticos e inmunosupresores: infliximab
78. Es el mejor tx quirúrgico en caso de abscesos perianales: drenaje
79. Es el mejor tratamiento qx en caso de fístulas: colocación de un sedal o setón
80. Cuándo es el mejor momento para el embarazo en px con EII: meses después de alcanzar la
remisión
81. Fármacos para el EII contraindicados en el embarazo: metotrexate, metronidazol, infliximab y
ciprofloxacino
82. Es preferente usar este fármaco en esta presentación en pacientes con proctitis por CUCI:
5-ASA en supositorios
83. Es preferente usar los 5-ASA en esta presentación en px con proctosigmoiditis por CUCI y
colitis izquierda activa: 5-ASA en enemas o espuma

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

1. Es un trastorno funcional del aparato digestivo en el
cual el px no presenta ninguna alteración bioquímica o
estructural que pueda justificar los síntomas: SII
2. Cuál es la causa o Etiopatogenia del SII: desconocida
3. Cuál es la clínica característica del SII: dolor abdominal
recurrente asociado a estreñimiento o diarrea o ambas
4. Signos de alarma del SII: fiebre, pérdida de peso, inicio
>50 años, síntomas nocturnos, sangre en heces, diarrea
o estreñimiento grave, diarrea después de antibióticos,
historia familiar de ca de colon, enf celiaca.
5. Cuáles son los criterios de Roma para el dx de SII:
presencia de dolor abdominal recurrente al menos un
día a la semana asociado a dos o más de las
siguientes: se asocia a defecación, relacionado con cambio en
frecuencia de deposiciones, y relacionado con cambio en
consistencia de heces.
6. Por cuánto tiempo deben estar presentes los criterios de Roma y
los síntomas para llegar al dx: síntomas por 6 meses criterios por 3
meses
7. Qué estudio se debe realizar a pacientes con SII mayores de 50 años: test de sangre oculta
en heces
8. Estudio a realizar si la calprotectina fecal está elevada o el test de sangre en heces oculta
positiva: colonoscopia
 AG

9. Qué tipo de alimentación se recomienda en los px con SII: dieta rica en fibra
10. Qué antiespasmódicos se pueden utilizar para el dolor abdominal en el SII: bromuro de
pinaverio, trimebutina
11. Qué antidepresivo tricíclico se puede utilizar en el SII al disminuir la sensibilidad visceral:
amitriptilina

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Pólipos gastrointestinales:
1. Se denomina así a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal:
pólipo
2. Cómo se clasifican los pólipos según la superficie de fijación a la pared
intestinal: pediculados, planos o sésiles.
3. Cómo se clasifican los pólipos según su tipo histológico: adenomatosos,
serrados, inflamatorios y hamartomatosos
4. Son el tipo de pólipos MÁS FRECUENTES (70%), son una proliferación
no invasiva de células epiteliales: pólipos adenomatosos
5. Cuáles son los tipos de pólipos adenomatosos que existen: tubulares
(85%), tubulovellosos y vellosos
6. Cuáles son los únicos tipos de pólipos que no degeneran a
cáncer: inflamatorios e hiperplásicos
7. Son un grupo heterogéneo de pólipos con una arquitectura en
dientes de sierra en el epitelio de las criptas: pólipos serrados
8. Son pólipos serrados frecuentes en la edad avanzada que miden
<5 mm y no degeneran a cáncer: pólipos hiperplásicos
9. Estos pólipos son consecuencia de un proceso inflamatorio
crónico, típicamente secundario a enfermedad inflamatoria intestinal, no son neoplásicos:
inflamatorios
10. Son proliferación de células maduras de la mucosa, se presentan en el contexto de la
poliposis juvenil y pueden degenerar a cáncer: pólipos hamartomatosos
11. Es un síndrome en el cual hay una mutación STK11, con múltiples pólipos hamartomatosos e
hiperpigmentación: sx de Peutz-Jeghers
12. Cuáles son los factores de riesgo de un pólipo para malignización: adenoma velloso, pólipo o
adenoma serrado sésil o serrado normal, > 2 cm y displasia de alto grado
13. Cuáles son las capas histológicas del colon: mucosa, muscular de la
mucosa, submucosa y muscular propia, y serosa
14. Cómo se clasifican los pólipos según el grado de displasia que
tienen y su infiltración: displasia de bajo grado, displasia de alto
grado (carcinoma in situ) y neoplasia T1N0M0
15. Qué capa tiene que infiltrar un pólipo para que pase de carcinoma in
situ hacia neoplasia T1N0MO: pasar o infiltrar la capa submucosa
16. Aunque no suelen tener síntomas, cuáles son los síntomas en
algunos casos de pólipos: anemia crónica y rectorragia
17. Cuál es el tratamiento de elección de los pólipos colorrectales que se
reportan en la biopsia como carcinoma in situ (no pasa la muscular de la mucosa):
polipectomía endoscópica
18. Tratamiento de los pólipos que se reportan en la biopsia como invasivos o que invaden ya la
submucosa: colectomía segmentaría
19. Complicaciones de la polipectomía endoscópica: hemorragia y perforación
Cáncer colorrectal hereditario:
20. Qué patrón de herencia suelen tener los síndromes de ca de
colon hereditarios: autosómica dominante
 AG

21. Cómo se clasifican los síndromes de CCR hereditario según el número de pólipos que tenga:
sx polipósicos (>10 pólipos) y sx no polipósicos (<10 pólipos)
22. Es una forma de CCR no hereditario que se caracteriza por la presencia de pólipos en el tubo
digestivo excepto esófago y que se asocia a onicodistrofia, alopecia, hiperpigmentación
cutánea y malabsorción intestinal: sx de Cronkhite-Canada
23. Es la enfermedad más importante de los síndromes de poliposis: PAF
Poliposis adenomatosa familiar:
24. Cuál es el riesgo de CCR que tienen todos los px con PAF: 100%
25. Cuál es el gen afectado en la PAF y en qué cromosoma se ubica: Gen APC del cr 5
26. Cuántos pólipos se suelen desarrollar en la PAF: >100 pólipos
27. Qué tipo de pólipos se presentan en la PAF: adenomatosos
28. Desde qué edad se empiezan a aparecer los pólipos en la PAF: pubertad
29. Cómo se realiza o cuándo se realiza el dx clínico de la PAF clásica: un px con >100 pólipos o
menos pero es familiar de primer grado con alguien con PAF
30. Cuál es la penetrancia genética de esta enfermedad: 100%
31. A qué edad se espera que los pacientes con PAF desarrollen el cáncer colorrectal si no se
realizan la colectomía profiláctica: antes de los 40 años
32. En quién está indicado el análisis genético de la mutación del gen APC : en todos los px con
diagnóstico clínico de PAF para confirmar
33. Es una variante del PAF la cual tienen un inicio más tardío, menos pólipos y cáncer de colon
hasta los 50-60 años: PAF atenuada (PAFA)
34. Cuáles son las manifestaciones EXTRACOLÓNICAS más frecuentes del PAF: pólipos
gástricos, adenomas y adenocarcinomas en duodeno
35. A partir de qué edad se obliga el cribado por endoscopia de las lesiones extracolónicas en
los pacientes con PAF: 25 años
36. Son tumores de partes blandas que se han asociado al PAF: desmoides y fibromas
37. Cómo se denomina cuando la PAF se asocia a importantes manifestaciones
extraintestinales: sx de Gardner
38. Cómo se denomina cuando la PAF se asocia a tumores del SNC, generalmente
meduloblastoma: sx de Turcot
39. Cuál es la cirugía profiláctica que se indica en los pacientes con PAF: panproctocolectomía
con reservorio ileoanal
40. Entre qué edades se indica la cirugía profiláctica del PAF: 15-25 años
41. Qué cirugía menos invasiva se puede hacer en px con PAF sin afectación del recto:
colectomía total con anastomosis ileorectal (aunque requiere tamizaje postquirúrgico)
42. Se pueden usar como tx médico para disminuir el número de pólipos, más en pacientes que
no se extirpó el recto: AINES (sulindac)
43. Qué se debe realizar a los familiares de un paciente recién diagnosticado con PAF: tamizaje
a todos los familiares de primer grado (estudio genético o colonoscopia si no hay)
Síndrome de Lynch (CCR hereditario no polipósico):
Si hay pólipos pero son muy pocos pero muy malignos
44. Es la forma más frecuente de CCR hereditario: sx de Lynch
45. Son los genes reparadores de ADN que presentan mutaciones en el dx de Lynch
ocasionando el estado de inestabilidad de microsatélites que desencadena la patogenia:
MSH2, MSH6 y MLH1
46. Se define como una segunda neoplasia maligna diagnosticada entre 6 meses y 10 años
después del dx del primer cáncer: tumores metacrónicos
47. Cuáles son los tipos de síndrome de Lynch y cuál es su característica: tipo I: sólo CCR en
colon derecho y son frecuentes los tumores metacrónicos. Tipo II:el tumor extra colónico más
común es el cáncer de endometrio
48. Cómo se realiza el dx del Síndrome de Lynch: demostración de una mutación en alguno de
los genes reparadores de ADN afectados
 AG

49. Cuáles son los criterios de Ámsterdam que se utilizaban para ver quiénes requerían de
realizar el test genético para el sx de Lynch: cumplir todos: tres o más familiares afectados de
una neoplasia asociada al sx de Lynch, dos o más generaciones sucesivas afectadas, y uno
o más familiares afectado por CCR antes de los 50 años
50. Tras el diagnóstico de una persona con sx Lynch en quiénes se sugiere realizar el tamizaje
genético: en todos los familiares de primer grado
51. En qué consiste el tamizaje del sx de Lynch: colonoscopia a todos los familiares de primer
grado a partir de los 25 años o 5 años antes del dx de la edad más joven diagnosticada
52. Tratamiento en caso de dx el síndrome de Lynch: colectomía total con anastomosis
ileorrectal y seguimiento endoscópico del recto
53. Cuáles son los otros cánceres aparte del Colón que pueden estar en el sx de Lynch:
endometrio, estómago, ovario, vía urinaria, vía biliar y cerebro
Síndrome de la poliposis serrada:
54. Cuáles son los criterios de la OMS que
definen el sx de la poliposis serrada: 5 o
más pólipos serrados proximales al sigma
(dos de ellos >10 mm) ó 20 pólipos
serrados a lo largo de todo el Colón ó 1 o
más pólipos serrados + un familiar de
primer grado con el dx
55. Cómo se realiza el control y tratamiento en
el síndrome de la poliposis serrada:
cromoendoscopia anual con resección de
todos los pólipos. Si no se controla o se
diagnóstica CCR hacer colectomía total
con anastomosis ileorrectal
56. Cómo se realiza el tamizaje a los
familiares de primer grado de un px con sx
de poliposis serrada: colonoscopia cada 5
años a partir de los 40 o 10 años antes del
dx más joven

Cáncer colorrectal:
57. Qué porcentaje de los CCR son debidos al síndrome de Lynch y a la PAF: 2% Lynch y 1% a
PAF
58. A qué sexo afecta con mayor frecuencia el CCR: hombres
59. A partir de qué edad se considera FR de para CCR: >50 años
60. Cuántos familiares afectados por CCR debe haber para que el
riesgo de padecerlo se duplique: 1 dx antes de los 50 años o 2 con CCR de primer grado sin
importar la edad
61. Factores protectores del CCR: ejercicio, dieta rica en fibra y aspirina y
AINES
62. Es el tipo histológico más frecuente de cáncer colorrectal:
adenocarcinoma (95%)
63. Cuál es la localización del CCR en orden de frecuencia: recto-sigma,
colon ascendente y ciego, colon transverso y colon descendente
64. Cuál es la morfología del CCR en el colon derecho y en el izquierdo:
derecho es vegetante, izquierdo es estenosante
65. Es el sitio de metástasis más frecuente del CCR: hígado
66. Hacia dónde hacen metástasis los CCR del tercio inferior del recto:
pulmón o hueso
Clasificación TNM del CCR:
 AG

● Estadio I: invasión hasta la muscular propia (T1, T2, N0, M0)

● Estadio II: invasión hasta serosa o invasión local de órganos pericolorrectales (T3 y T4, N0,
M0)
● Estadio III: ganglios linfáticos regionales positivos (T cualquiera, N+, M0)
● Estadio IV: metástasis de órganos o de ganglios a distancia (M+)
67. Cuál es la edad de presentación habitual del CCR esporádico: 50-70 años
68. Clínica de un CCR de localización en recto: síndrome anorrectal (urgencia rectal, tenesmo y
diarrea con moco y sangre)
69. Clínica de un CCR de localización en sigma, colon izquierdo y colon transverso: rectorragia y
cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o diarrea)
70. Clínica de un CCR en ciego y colon ascendente: anemia ferropénica crónica
71. Es el lugar donde más se perfora el colon en cualquier localización del CCR: ciego
72. Complicación clínica más frecuente del CCR: obstrucción intestinal
73. Estudio ESTÁNDAR DE ORO para el dx de CCR: colonoscopia con
biopsia
74. Imagen característica del CCR en el enema opaco: manzana mordida
75. Estudios para descartar la existencia de metástasis a distancia,
principalmente hepáticas y pulmonares: TAC tórax y abdomen
76. Son las técnicas de elección para la estadificación local del cáncer de
recto: ecografía endorrectal o RM pélvica
77. Cada cuánto se realiza el tamizaje para CCR EN MÉXICO (GPC):
anualmente
78. Mediante qué estudio se realiza el tamizaje para CCR: sangre oculta en heces
79. En quiénes se realiza tamizaje para CCR: todas las personas >50 años, que estén
asintomáticas y sin antecedentes familiares de CCR
80. Es el estudio más sensible y específico para
el tamizaje del CCR: sangre oculta en heces
(Anual)
81. Este estudio se puede usar como tamizaje
del CCR y se realiza cada 10 años:
colonoscopia
82. Es el único tx curativo del CCR: cirugía
83. Es la cirugía de elección en el tx del CCR:
resección del tumor + márgenes de
seguridad + ganglios de zona
84. Tx quirúrgico en CCR del ciego o del colon
ascendente: hemicolectomía derecha con
anastomosis del íleon y colon restante
85. Tx qx del CCR en colon transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada y
anastomosis del íleon terminal al colon restante
86. Tx qx del CCR en el ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía izquierda con
anastomosis terminoterminal del transverso con recto (colorrectal)
87. Tx qx del CCR localizado en la unión rectosigmoidea: resección segmentaria
(sigmoidectomía más anastomosis terminoterminal)
88. Tx qx del CCR localizado en el tercio superior del recto: resección anterior con anastomosis
colorrectal
89. Tx qx del CCR localización en el tercio medio del recto: resección anterior baja + ileostomía
90. Tx qx del CCR localizado en el tercio inferior del recto: amputación abdominoperineal de
Miles (quitar sigma, recto, esfínteres y ano) con colostomía permanente
91. Qué abordaje se prefiere para la cirugía en el cáncer de colon: laparoscópico
92. Es una técnica quirúrgica que se puede emplear en los tumores lozalizados entre 2 y 20 cm
del margen anal: microcirugía endoscópica transanal.
 AG

93. Cirugía urgente en px con obstrucción o perforación:

operación de Hartmann
94. Así se denomina al tx en los pacientes con metástasis
seleccionadas en quienes la prioridad es tratar las metástasis
antes que el tumor primario e iniciar QT: terapia inversa
95. En qué tumores se da la radioterapia únicamente: de recto
96. En qué pacientes está indicada la quimioterapia: px con
ganglios positivos o metástasis a distancia (estadios III y IV)
97. En qué medicamentos se basa el tx con QT: 5-fluoruracilo +
oxaliplatino o irinotecan
98. Anticuerpos monoclonales usados en el tx QT del CCR:
cetuximab o panitunumab y bevacizumab
99. Cuál es la supervivencia media global del CCR a los 5 años:
61%
100. De qué depende el pronóstico del CCR: estadio tumoral
101. Es el tipo de pólipo colónico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de
colon: adenomatosos
102. Es el medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal: ácido
acetilsalicílico
103. Es el sitio más común de localización del cáncer de colon: sigmoides
104. Qué estilo de alimentación se ha asociado como FR para cá de colon: dieta rica en
carnes rojas
Tumores del intestino delgado
105. Causa más frecuente de invaginación intestinal en el adulto: tumores benignos
106. Qué porcentaje de los tumores de intestino delgado son malignos: 60%
107. Cuáles son algunos síntomas que nos deben llevar a sospechar de un tumor de intestino
delgado: episodios de dolores o cólicos inexplicables, brotes de obstrucción sin causa y
hemorragia intestinal crónica sin causa
108. Son factores de riesgo para los tumores malignos: EII, SIDA y esprúe celíaco
109. Es el tumor maligno más frecuente del intestino delgado: adenocarcinoma
110. Localización más frecuente del adenocarcinoma de intestino delgado: duodeno y yeyuno
[Link] del adenocarcinoma de intestino delgado: endoscopia con biopsia
112. Tx del adenocarcinoma de ID: quirúrgico
113. Qué tipo de linfomas son la mayoría de los linfomas intestinales: tipo B
114. En dónde se sitúan los linfomas intestinales: íleo
115. Factores de riesgo para el linfoma intestinal: H. Pylori, enfermedad celíaca, VIH y EII
116. Es el tipo de sarcoma más frecuente en el intestino: tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)
117. Qué gen es el que se afecta en el tumor GIST: kit
118. Localización más frecuente del GIST: estómago
119. Tx de elección del GIST: resección quirúrgica
120. Medicamento inhibidor de la tirosina quinasa utilizado para tx del GIST: imatinib

PANCREATITIS AGUDA
1. Es la causa MÁS FRECUENTE de Pancreatitis aguda: litiasis biliar
2. Edad Media del dx de pancreatitis aguda: 55 años
3. Segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda: alcohol
4. A partir de qué valores de trigliceridemia puede ocasionar una pancreatitis aguda: >1000
5. Cuál es la característica del dolor abdominal en la pancreatitis aguda: dolor en epigastrio tipo
transfictivo como una puñalada irradiado a la espalda que mejora con la flexión del tronco
6. Cuáles son todas las etiologías de la pancreatitis aguda: I GET SMASHED I: Idiopática, G:
gallstones, E: etanol, T: trauma, S: steroides, M: mumps
 AG

(parotiditis), A: autoinmune, S: scorpion venom, H: hipertrigliciridemia, E: ERCP (CPRE), D:

drugs
7. Cuál es el consumo de alcohol para que llegue a causar pancreatitis: 5 años >50 g/día del
alcohol
8. Cuáles son los fármacos asociados a pancreatitis aguda:
FAT SHEEP F: furosemida, A: Azatioprina, T:
tiazidas/tetraciclinas, S: sulfonamidas, statinas, H:
hidroclorotiazida, E: estrógenos, E: etanol y P:
pentamidina.
9. Cuáles son los tres signos de gravedad de una
pancreatitis aguda y cómo se expresan: Grey Turner
(equimosis en flancos), Cullen (región periumbilical) y
signo de Fox (región inguinal)
10. Qué significa la presencia de los signos de Cullen y de Grey-turner:
pancreatitis necrotizante (mal pronóstico)
11. Cuáles son los criterios diagnósticos para la pancreatitis aguda: 2
de 3 criterios. 1. Dolor abdominal en epigastrio tipo transfictivo con
irradiación a espalda que mejora en flexión. 2. Elevación de amilasa
y lipasa 3 veces encima del valor normal y 3. TAC de abdomen con
contraste con hallazgos de pancreatitis aguda
12. Qué cifras de amilasa se consideran sugestivas y cuáles son
diagnósticas: >600 sugestivas y >1000 diagnósticas.
13. Es el primer estudio a realizar en el abordaje de pancreatitis: USG
vías biliares (buscar cálculos)
14. Es el STANDAR DE ORO para el dx de pancreatitis aguda: TAC
con contraste IV
15. Cuánto tiempo hay que esperar para pedir la TAC con contraste IV:
48 horas de iniciados los síntomas para que salga
16. Es un marcador más sensible y específico que la amilasa, es el
marcador recomendado para el dx de pancreatitis aguda: lipasa
sérica
17. Es la clasificación que se basa en los hallazgos tomográficos
para clasificar el grado de necrosis de la pancreatitis aguda:
clasificación de Balthazar
18. Estudio que se recomienda realizar durante las primeras 24 h
en px con pancreatitis agudas por litos
con colangitis aguda concurrente:
CPRE
19. Cómo se clasifica la pancreatitis
aguda según su morfología:
pancreatitis edematosa-intersticial y
pancreatitis necrótica
20. Es la morfología más frecuente
encontrada en las pancreatitis agudas:
edematosas-intersticiales
21. En estas pancreatitis la glándula se
encuentra tumefacta con edema e
infiltrado de PMN:
edematosa-intersticial.
22. En estas pancreatitis existen además
de tumefacción áreas hemorrágicas y
necróticas: pancreatitis necrótica
 AG

23. Cómo se ven las zonas de necrosis pancreáticas en la TAC con

contraste: zonas hipodensas (no captan contraste)
24. Cómo se clasifican las pancreatitis según la gravedad (Criterios
de Atlanta): leves: sin fallo orgánico sin complicaciones,
moderadas: necrosis pancreática y falla orgánica de <48 horas
de duración, y graves: necrosis pancreática + fallo orgánico
persistente
25. Son criterios cuya presencia de tres o más a las 48 horas indica
gravedad, el problema es que deben ser calculados a las 48
horas del cuadro: criterios de Ranson
26. Triple A del tratamiento de la pancreatitis aguda: Ayuno, agua y
analgesia
27. En qué consiste la fluidoterapia en la pancreatitis aguda: 250-500 ml/hr en las primeras 12-24
h
28. Qué se recomienda en cuanto a la dieta en la pancreatitis
aguda: AYUNO
29. Cuáles son los analgésicos utilizados para el tx de la
pancreatitis aguda: iniciar con AINES y luego opioides
(buprenorfina)
30. En caso de usar antibióticos cuáles son los de elección:
carbapenémicos (imipenem)
31. Estudio dx y terapéutico indicada en 24-72 h en px con
pancreatitis aguda biliar: CPRE
32. Cuál es la única indicación para dar antibiótico en pancreatitis
aguda: necrosis infectada confirmada por cultivo (imipinem)
33. En qué pacientes se debe de sospechar infección de la
necrosis: deterioro o ausencia de mejoría tras 7-10 días del dx
de la necrosis
34. Qué se debe de realizar en los px con sospecha de infección de necrosis: punción con
aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC (aunque las guías dicen que es mejor
asumir que la necrosis está infectada y dar directamente antibiótico)
35. Se recomienda esta cx en pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica antes del alta para
evitar recurrencia: colecistectomía
36. Es la causa más frecuente de muerte en las pancreatitis agudas: sepsis
37. Son las complicaciones locales más frecuentes de la pancreatitis aguda: colecciones locales
38. Es una colección aguda líquida asociada al inicio (primeras 4 sem) de la pancreatitis aguda
edematosa intersticial, sin necrosis: colección aguda líquida peripancreática (CALP) se
resuelve espontáneamente
39. Se desarrolla cuando la CALP persiste más de 4 semanas y se encapsula: pseudoquiste
pancreático
40. En dónde se localizan la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos: cola del páncreas.
41. Tx de los pseudoquistes pancreáticos: conservador (tx solo si síntomas)
42. Es una colección heterogénea formada en la fase precoz de la
pancreatitis aguda necrosante y que no tiene pared: colección
aguda necrótica
43. Es el tejido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático,
envuelto por una pared inflamatoria que se realza en la TAC:
necrosis encapsulada (Walled-off necrosis o WON)

PANCREATITIS CRÓNICA:
1. Cuál es la triada histológica característica de la pancreatitis
crónica: pérdida de acinos, infiltración de células mononucleares y fibrosis intersticial
 AG

2. Es la principal causa de pancreatitis crónica: ALCOHOL

3. Es un factor de riesgo independiente y dosis dependiente: tabaco
4. Qué porcentaje de parénquima pancreático es necesario que se destruya para presentar la
insuficiencia endocrina y exocrina con las manifestaciones clínicas: 80-90%
5. Cuál es la presentación clínica clásica de la pancreatitis crónica: dolor abdominal típico,
esteatorrea y diabetes
6. Es el síntoma más frecuente de la pancreatitis crónica: dolor abdominal
7. Cuál es la característica del dolor abdominal de la pancreatitis crónica: dolor intenso en
epigastrio irradiado en cinturón a espalda, se desencadena con comidas
8. Suele ser un signo tardía y es derivada de la insuficiencia pancreática endocrina: diabetes
mellitus
9. Cómo se encontrarán la amilasa y la lipasa en las pancreatitis crónica: ligeramente elevadas
(sólo en aguda están muy elevadas)
10. Es la prueba diagnóstica de ELECCIÓN ante la sospecha de pancreatitis crónica ya que
permite una evaluación detallada del parénquima y conductos pancreáticos en estadios
iniciales: ecografía endoscópica
11. Es el GOLD STANDARD para el dx de pancreatitis crónica ya que muestra una mejor
visualización del conducto pancreático, pero no se realiza por invasiva: CPRE
12. Se realizan cuando no se puede obtener el diagnóstico de pancreatitis crónica con técnicas
de imagen: test de función pancreática
13. Estos test determinan la función pancreática basándose en la recogida del jugo pancreático
tras la estimulación del páncreas: test directos
14. Estos test determinan la concentración de enzimas pancreáticas en suero o heces: test
indirectos
15. Es el test indirecto patrón de oro para el dx de pancreatitis crónica: test de van de Kamer
16. Son los test indirectos que se emplean actualmente para el dx de pancreatitis
crónica: determinación de elastasa fecal o el test de aliento con triglicéridos
marcados
17. En qué consiste el tx médico de la pancreatitis crónica: tratar la causa y
tratamiento del dolor
18. Es el tratamiento más efectivo y definitivo para la pancreatitis crónica: cirugía
19. Cuáles son las dos técnicas quirúrgicas que se realizan en la pancreatitis
crónica: técnica de Puestow (si hay dilatación del conducto de Wirsung, se
deriva) y la duodenopancreatectomía cefálica de Whipple (si no hay dilatación,
quitar la cabeza)
20. En qué consiste el tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina por la
pancreatitis crónica: dieta normal, suplementos con vitaminas, calcio, ácido fólico
y vit B12 y tx enzimático sustitutivo (tx de la insuf endocrina es similar al de
DM2)
21. Son las complicaciones más frecuentes de la pancreatitis crónica:
pseudoquiste, obstrucción duodenal y obstrucción del colédoco
22. Complicación de la pancreatitis crónica por inflamación del páncreas
o de un pseudoquiste, con clínica de colestasis u oclusión:
obstrucción biliar o duodenal
23. Complicación de la pancreatitis crónica que provoca derrame pleural,
pericárdico o ascitis: fístulas pancreáticas
24. Cuáles son las complicaciones vasculares de la pancreatitis crónica:
pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo y trombosis venosa
esplénica
Pancreatitis autoinmune:
25. Cuáles son los cambios histológicos característicos de la pancreatitis
autoinmune: infiltrado linfoplasmocitario y fibrosis
 AG

26. La pancreatitis autoinmune presenta una excelente respuesta a este tratamiento: corticoides
27. Es la manifestación más frecuente de la pancreatitis autoinmune: ictericia obstructiva por la
masa en la cabeza del páncreas
28. Son los anticuerpos encontrados en la pancreatitis autoinmune tipo I: IgG4

TUMORES PANCREÁTICOS
1. Es el tumor más frecuente del páncreas: adenocarcinoma
2. Cuál es la localización más frecuente del adenocarcinoma de páncreas: cabeza (70%),
cuerpo y cola
3. Es el factor de riesgo más claramente asociado al cáncer de páncreas: tabaco
4. Es el síntoma más frecuente en el cáncer de páncreas: dolor abdominal en epigastrio
irradiado a espalda
5. Es el signo más frecuente en el cá de páncreas: pérdida de peso
6. Constituye la triada clínica más importante del cáncer de páncreas: Dolor abdominal, pérdida
de peso e ictericia
7. Es un signo que se presenta cuando hay una vesícula palpable indolora que sugiere
obstrucción maligna del árbol biliar: signo de Courvoisier-Terrier
8. Es un síndrome paraneopláscio asociado al cáncer de páncreas que se caracteriza por
flebitis superficiales y profundas que cambian de localización: tromboflebitis migratoria (sx
deTrousseau)
9. Principal sitio de metástasis del cáncer de páncreas: hígado
10. Son síndromes hereditarios que se relacionan con el cáncer de páncreas: sx de Lynch y de
Peutz-Jeghers
11. Son las técnicas de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia: TAC abdominal y RM
pancreática
12. Es un estudio que permite realizar la PAAF pancreática para la biopsia: ecoendoscopia
13. Está indicada en la colocación de prótesis biliares en pacientes con obstrucciones con fines
paliativos: CPRE
14. Es el marcador tumoral en el cá de páncreas para el pronóstico y
seguimiento: CA-19-9
15. Es el único tratamiento potencialmente curativo del cá de páncreas:
cirugía
16. Es la cirugía de elección si el tumor afecta a la cabeza del páncreas:
duodenopancreatectomía cefálica de Whipple
17. Es el tamaño que deben tener los tumores para poder realizar la
cirugía: <2 cm
18. Cuáles son las características de los tumores pancreáticos
irresecables: metástasis a distancia, afectación arterial y afectación
venosa
19. Con qué medicamentos se realiza la quimioterapia del cáncer de páncreas: Gemcitabina o
5-fluorouracilo
20. Tratamiento paliativo para la obstrucción biliar en el ca de páncreas: prótesis biliar por CPRE
21. Tx paliativo para la obstrucción gástrica/duodenal en el ca de páncreas: prótesis o
gastrostomía o yeyunostomía
22. Tx paliativo para el dolor severo por ca de páncreas: neurolisis del
plexo celíaco
23. Es la supervivencia posquirúrgica a los 5 años del cá de páncreas:
10-25%
Tumores periampulares:
24. Son aquellos tumores que nacen a menos de 2 cm de la papila mayor o ámpula de vater:
tumores periampulares
25. Tx de los tumores periampulares: duodenopancreatectomía cefálica de Whipple
 AG

26. Signo característico de los tumores periampulares debido a la mezcla de heces acólicas con
melena: heces plateadas
Tumores quísticos pancreáticos:
27. Es una cavidad neoplásica o no construida por tejido epitelial o
mesenquimal: tumor quístico
28. Cuáles son los tumores quísticos del páncreas más comunes:
neoplasia mucinosos papilar intraductal, neoplasia quística
mucinosa y cistoadenoma seroso
29. Técnica diagnóstica de elección para los tumores quísticos
pancreáticos: RM de páncreas
30. Estudio en quistes de gran tamaño o datos de malignidad para
realizar la PAAF: ecoendoscopia
31. Es una lesión quística premaligna del páncreas de crecimiento
intraductal, construida por epitelio productor de mucina y
caracterizada por la dilatación del conducto principal:
neoplasia mucinosa papilar intraductal
32. Dónde se localizan mayormente las neoplasias
mucinosas papilar intraductales: cabeza del páncreas
33. Es un hallazgo en la endoscopia patognomónico de las
neoplasias mucinosas papilar intraductales: salida de
moco por la papila
34. Tipo de neoplasia mucinosa papilar con riesgo de
malignización que condiciona la dilatación segmentaría
del conducto pancreático prinicipal: Neoplasia
mucinosa papilar intraductal de rama principal
35. Es la variante más frecuente de las neoplasias mucinosas papilares donde hay presencia de
quistes >5 mm que comunican con el conducto pancreático principal o una rama secundaria:
NMPI de rama secundaria
36. En qué variantes de NMPI se indica el tx quirúrgico: las de rama principal
37. Son tumores menos frecuentes que las NPMI que se caracterizan por tener una pared de
estroma ovárico que envuelve el quiste: neoplasia quística mucinosa
38. Son lesiones benignas que afectan a mujeres, se caracterizan por una calcificación central
en aspecto de panal de abeja: cistoadenoma seroso

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

1. Es el conducto principal del páncreas que recorre toda la glándula y desemboca en la papila
mayor junto con el colédoco: conducto de wirsung
2. Es el conducto accesorio que recorre la porción anterosuperior de la cabeza y desemboca en
la papila menor por encima de la mayor: conducto de santorini
3. Qué células producen el glucagón: células alfa
4. Cuáles son las células que producen la insulina: células beta
5. Cuántos litros al día secreta el páncreas exocrino: 1.5-3 litros al día
6. Enzima que regula la secreción de agua y bicarbonato en el páncreas: secretina
7. Son las enzimas que secreta el páncreas encargadas de desdoblar las proteínas en
polipéptidos y aminoácidos: endopeptidasas, exopeptidasas y elastasa
8. Es la enzima duodenal que activa a las enzimas peoteolíticas: enteroquinasa
9. Es la enzima que hidroliza los polisacárdios y los disacáridos: amilasa
10. Quién secreta la secretina que estimula la secreción del líquido pancreático: ácido gástrico
11. Es la hormona liberada por el duodeno que estimula la secreción rica en enzimas
pancreáticas: colecistocinina
12. Nervio estimulado a través del sistema parasimpático para la secreción pancreática: vago
 AG

13. Es el estudio gold standard para el diagnóstico de las enfermedades pancreáticas: test de
secretina y colecistocinina (no se hace mucho)
14. Es un estudio indirecto más frecuente que se realiza en insuficiencia pancreática grave:
determinación de enzimas pancreáticas en heces (elastasa fecal)
15. Es el estudio de imagen inicial a realizar en patología del páncreas: ecografía
16. Es el estudio de imagen de elección para el estudio inicial del páncreas y para diagnóstico y
extensión del tumor pancreático: TAC
17. Estudio para el dx de enfermedades crónicas pancreática y tumores que permite la punción
por PAAF: ecoendoscopia

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO

1. Cuáles son las capas histológicas del esófago: mucosa, submucosa, y muscular (capa
circular interna y longitudinal externa)
2. En qué capas se localizan los plexos nerviosos del esófago: en la submucosa el plexo de
Meissner y entre las musculares el plexo de Auerbach
3. Cuáles son los tipos de ondas peristálticas que tiene el esófago:
primarias, secundarias y terciarias
4. Son las verdaderas ondas peristálticas en respuesta a la deglución:
primarias
5. Estudio que permite visualizar directamente la mucosa esofágica y
tomar biopsias, método ideal para identificar esofagitis, úlceras y
displasias: endoscopia
6. Permite el registro de la presión intraluminal del esófago, útil en
acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia y valorar la
competencia del EEI en ERGE: manometría
7. Permite medir el número de episodios de reflujo ácido en el esófago
durante 24 horas: phmetría de 24 h

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

ERGE:
1. Es el paso espontáneo del contenido gástrico o intestinal al esófago:
reflujo
2. Es el conjunto de síntomas o lesiones esofágicas condicionadas por el
reflujo: ERGE
3. En la mayoría de los pacientes con ERGE el reflujo se produce debido a
relajaciones transitorias de esta estructura: EEI
4. Es un factor protector del ERGE y de sus complicaciones como el
esófago de Barret y el adenocarcinoma: H. Pylori
5. Es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el dx de
ERGE: pirosis
6. Es el segundo síntoma más importante del ERGE: regurgitación
7. Es la causa mas frecuente de dolor torácico de origen esofágico:
esofagitis por reflujo
8. A qué parte del esófago suele afectar la estenosis por ERGE: tercio
distal
9. Es la complicación MÁS FRECUENTE DEL ERGE: esofagitis
10. Es una complicación del ERGE que consiste en metaplasia de la mucosa
esofágica por encima de la unión esofagogástrica que sustituye epitelio
escamoso normal por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células
caliciformes: esófago de Barret
11. A partir de qué longitud el esófago de Barret se clasifica como corto o
largo: 3 cm (> largo)
 AG

12. Cuáles son las tres complicaciones del esófago de Barret: úlcera, estenosis y
adenocarcinoma
13. Cuáles son los signos de alarma de neoplasia esofágica: pérdida de peso, sangrado, disfagia
y odinofagia, e intolerancia a la vía oral (GPC)
14. Estudio a realizar ante cualquier signo de alarma esofágica: endoscopia
15. Cada cuánto hay que dar seguimiento en un esófago de Barret si no hay displasia: cada 3
años con endoscopia
16. Cada cuánto hay que dar seguimiento en un esófago de Barret con displasia de bajo grado:
endoscopia anual
17. Cuál es el manejo en casos de esófago de Barret con displasia de alto grado: repetir la
endoscopia en 3 meses y si se confirma dar tx resectivo
18. Tx de la displasia de alto grado en pacientes jóvenes sin comorbilidades, tiene alta
mortalidad: esofagectomía
19. Tx de la displasia de alto grado de elección en px con edad avanzada o con comorbilidades:
endoscopia resectiva (cortar la mucosa enferma) o ablativa (quemar la zona)
20. Es lo más importante para el diagnóstico del ERGE: historia clínica
21. Se recomienda como tx inicial del ERGE en px con clínica típica sin signos de alarma:
tratamiento de prueba con IBP
22. Por cuánto tiempo se da el tx de prueba con IBP: 8 semanas
23. Técnica indicada ante la presencia de signos de alarma o ante un ERGE que fracasa con el
tx de prueba con IBP: endoscopia
24. Es el estudio recomendado en pacientes con síntomas típicos REFRACTARIOS A TX CON
IBP y con endoscopia negativa para esofagitis: phmetría de 24 h
25. Son el tx MÁS EFECTIVO a corto y largo plazo para el ERGE: IBPs
26. Por cuánto tiempo se dan los IBPs en ERGE
clásico: 8 semanas
27. Cómo se dan los IBPs en casos de que no
responda, tiene sólo clínica atípica o esofagitis o
esófago de Barrett: IBPs a dosis dobles (Cada 12 h
en vez de 24 h)
28. Siempre se deben de dar en el esófago de Barrett
ya que disminuye la progresión a displasia: IBPs
29. Es la técnica quirúrgica de elección para el ERGE sólo en px
con esofagitis refractaria a tx o intolerancia a los IBPs, ya que
tiene mayor morbimortalidad: funduplicatura de
Nissen
30. Es el estudio de mayor especificidad y
sensibilidad para el dx de ERGE: phmetría
31. Cuánto aumenta el riesgo la obesidad de
presentar ERGE: 1.5-2 veces más
32. Medicamentos relacionados con la aparición del ERGE: AINES
33. Manifestaciones extraesofágicas más común del ERGE: dolor torácico, ronquera y asma
34. Qué tipo de phmetría es preferida para el ERGE: phmetría con impedancia (si no hay hacer
phmetría convencional)
35. Cuál es el manejo ante un paciente con ERGE o esofagitis y presencia de H. Pylori: no se
recomienda erradicar
36. Por cuánto tiempo se recomienda dar seguimiento en px con ERGE post operados de
funduplicatura: 12 meses
Esofagitis por cáusticos:
37. Son los agentes que causan las lesiones más frecuentes y las menos graves: básicos (lejía)
38. Son los agentes que causan las lesiones más graves: ácidos (batería de botón)
 AG

39. Síntomas agudos de la lesión por cáusticos que indican perforación esofágica: dolor
retroesternal intenso y persistente
40. Síntoma tardío de la ingesta por cáusticos que ocurre hacia la 2-3 semana de la ingesta y
sobretodo cuando se afecta la submucosa del esófago: estenosis
41. Cómo se realiza el diagnóstico precoz de la estenosis por cáusticos: estudio baritado cada
2-3 semanas
42. Complicación de la esofagitis por cáusticos cuyo riesgo aumenta 1000-3000 veces que la
población normal, manifestándose 40 años después de la ingesta: carcinoma escamoso
43. A partir de los cuántos años de la ingesta de cáusticos hay que empezar a hacer cribado
para cáncer: 20 años después de la ingesta
44. Cómo se inicia el abordaje de un paciente con esofagitis por cáusticos: estabilización del
paciente
45. Está contraindicada esta medida en la esofagitis por cáusticos: lavado gástrico
46. Medicamentos utilizados en el tx de la esofagitis por cáusticos: IBPs, antibióticos si hay
perforación y corticoides
Esofagitis eosinofílica:
47. Enfermedad esofágica crónica inmunomediada en la qué hay síntomas de disfunción
esofágica e inflamación por eosinófilos: esofagitis eosinofílica
48. Clínica de la esofagitis eosinofílica en adultos: disfagia, impactación alimentaria y dolor
torácico
49. Clínica de la esofagitis eosinofílica en niños: vómitos, dolor
abdominal o rechazo al alimento
50. En qué sexo predomina más la esofagitis eosinofílica: varones
51. Son complicaciones del esófago en ausencia de tratamiento:
estenosis fibróticas
52. Hallazgos típicos de la endoscopia en la esofagitis eosinofílica: anillos esofágicos
53. Hallazgo en la biopsia de la esofagitis eosinofílica: >15 eosinófilos por campo en esófago
54. Son el tx de PRIMERA LÍNEA en la esofagitis eosinofílica: IBPs
55. Son medicamentos útiles para obtener remisión y el mantenimiento pero pueden causar
candidiasis esofágica: corticoides
56. Son los alimentos que más provocan la esofagitis eosinofílica: leche de vaca y trigo, huevo y
legumbres y mariscos y frutos secos

DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO:

1. Clasificación de la disfagia según su localización: orofaríngea y esofágica
2. Es la causa más frecuente de disfagia orofaríngea: accidentes cerebrovasculares
3. Clínica de la disfagia orofaríngea: imposibilidad de iniciar la deglución
4. Dx de la disfagia orofaríngea: esofagograma y videorradiología
5. Tratamiento de la disfagia
orofaríngea: tratar la causa,
espesantes y rehabilitación de la
deglución
6. Dónde se localizan las disfagias
esofágicas: debajo del hueco supra
esternal
7. Qué parte del esófago tiene
músculo liso y cuál músculo
estriado: ⅓ superior estriado, ⅔
inferiores liso
8. Tipo de disfagia en la qué hay falta
de relajación y los px presentan disfagia para sólidos y líquidos
desde el comienzo: disfagia motora o neuromuscular
 AG

9. Tipo de disfagia en la cual comienza con disfagia sólo para sólidos: mecánica u obstructiva
10. Es la causa más frecuente de estrechamientos intrínsecos en la
disfagia mecánica: estenosis péptica (por ERGE)
Acalasia primaria:
11. La acalasia se caracteriza por una infiltración inflamatoria de este plexo
que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared del
esófago: plexo de Auerbach
12. Hay que hacer siempre el diagnóstico diferencial de acalasia con esta
enfermedad para distinguirla: pseudoacalasia
13. Es la causa más frecuente de pseudoacalasia: tumor de cardias
14. Es el estudio INICIAL para el diagnóstico de acalasia: Esofagograma
con bario
15. Cuál es el hallazgo de acalasia en el esofagograma con bario:
estenosis distal en forma de pico de pájaro o cola de ratón
16. Estudio imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar
causas de acalasia secundaria: endoscopia
17. Es el estudio que da el diagnóstico definitivo de acalasia: manometría
18. Hallazgo en la manometría de acalasia: relajación incompleta
del EEI y ausencia de ondas peristálticas
19. Tipo de cáncer esofágico que es 7 veces más frecuente en
los pacientes con acalasia: carcinoma epidermoide de
esófago
20. Complicación de la acalasia en un tercio de pacientes:
esofagitis por cándida y broncoaspiraciones
21. Tratamiento transitorio de acalasia indicado en pacientes ancianos o con alto riesgo
quirúrgico: inyección de toxina botulínica en el EEI
22. Es el tratamiento de elección en la acalasia: dilatación con balón por endoscopia
23. Tratamiento de primera elección en pacientes jóvenes o en quienes se contraindique la
dilatación con balón: miotomía de Heller
Espasmo difuso esofágico:
24. Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal, interrumpida de repente
por contracciones esofágicas simultáneas de gran amplitud: espasmo esofágico difuso
25. Etiología del espasmo esofágico difuso: desconocida
26. Clínica característica del espasmo esofágico difuso: dolor torácico posprandial difícil de
distinguir del anginoso. Disfagia intermitente a sólidos y líquidos
27. Con qué estímulos suele desencadenarse el espasmo esofágico: líquidos calientes o muy
fríos, estrés o ingesta rápida de comida
28. Hallazgo en el esofagograma con
bario del espasmo esofágico
difuso: esófago en sacacorchos
29. En este estudio se verán
contracciones simultáneas, de
gran amplitud y repetitivas en
>20% de las degluciones:
manometría
30. Tratamiento del espasmo
esofágico difuso: dilatación
endoscópica, toxina botulínica y
nitratos
Esclerodermia:
31. En qué porcentaje de los
pacientes con esclerodermia se
 AG

encuentran alteraciones esofágicas por incompetencia del EEI: 75%

32. Es el tercio del esófago que no se afecta por estar formado por músculo estriado en lugar de
liso: tercio superior
33. Qué tipo de disfagia produce la esclerodermia: sólidos y líquidos en decúbito. Inicialmente
disfagia motora y después disfagia obstructiva por estenosis péptica (ERGE)
Cáncer de esófago:
34. Factores de riesgo generales para el cáncer de esófago: tabaco y obesidad
35. Media de edad del dx de cáncer de esófago: 67 años
36. Son los tipos histológicos de cáncer de esófago más comunes: carcinoma escamoso y
adenocarcinoma
37. Localización más común del adenocarcinoma de esófago: esófago distal
38. Localización más común del carcinoma epidermoide del esófago: tercio medio o distal
39. Son los factores de riesgo más importantes para el carcinoma escamoso o epidermoide:
alcohol y tabaco
40. Es el factor de riesgo más POTENTE para el cáncer epidermoide: cáusticos
41. Enfermedad rara que cursa con anemia ferropénica y disfagia por membranas que es factor
de riesgo de cáncer de esófago: Sx de Plummer-Vinson
42. Factores de riesgo del adenocarcinoma de esófago: ERGE, obesidad y esófago de Barret
43. Cuáles son los síntomas iniciales del cáncer de esófago: disfagia, dolor y pérdida de peso
44. A qué porcentaje de la circunferencia esofágica afecta el cáncer cuando empiezan los
síntomas: 60%
45. Cómo es la disfagia en el cáncer de esófago: primero a líquidos y luego a sólidos
46. Signo clínico cuando se afecta el nervio recurrente: disfonía
47. Puede existir en el caso de carcinoma epidermoide por secreción de parathormona:
hipercalcemia
48. Primer estudio a solicitar ante la sospecha de tumor esofágico: endoscopia con biopsia
49. Estudio que permite establecer la extensión local cuando hay estenosis para el endoscopio:
esofagograma con bario
50. Estudio que se utiliza para la estratificación del cáncer de esófago: TAC
51. Es la técnica más sensible para el estudio locorregional (T y N) y permite realizar PAAF:
ecoendoscopia
52. Estudio para detectar metástasis: PET
53. Cuáles son los marcadores tumorales presentes en el cáncer de esófago: CEA, CA 19-9 y
CA 125
54. Qué porcentaje de los px tiene enfermedad resecable al diagnóstico: 50%
55. Es el tratamiento de elección en enfermedad localizada T1-T2 N0 M0: resección quirúrgica
(esofagectomía total o su total con linfadenectomía y reconstrucción mediante gastroplastia o
coloplastia)
56. Tratamiento sintomático para mejorar la disfagia: dilatación con balón

OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS

Divertículos esofágicos:
1. Son formaciones saculares que resultan de la protrusión localizada de la pared esofágica:
divertículos esofágicos
2. Es el divertículo esofágico más frecuente: divertículo de Zenker
3. Es el sitio anatómico donde se localiza el divertículo de Zenker entre el músculo cricofaríngeo
y el constrictor inferior de la faringe en la pared posterior de la hipofaringe: triángulo de Killian
4. Síntomas típicos del divertículo de Zenker: regurgitación, halitosis y aspiraciones
5. Complicación del divertículo de Zenker: fístulas a tráquea o perforación por SNG
6. Dx del divertículo de Zenker: Rx bario
7. Tx del divertículo de Zenker: miomucotomía endoscópica
Anillo de Schatzki:
 AG

8. Los anillos ocluyen la luz esofágica y están formados por las capas: mucosa, submucosa y
muscular
9. Es un anillo de mucosa muy fino que normalmente se encuentra en la unión
escamoso-cilíndrica y asociado a hernia de hiato: anillo de Schatzki
10. Clínica del anillo de Schatzki: disfagia a sólidos
11. Diagnóstico del anillo de Schatzki: endoscopia
12. Tx del anillo de Schatzki: IBPs y dilatación con balón
Hernia de hiato:
13. Consiste en el paso del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma: hernia hiatal
14. Cómo se realiza el diagnóstico de la hernia hiatal: rx baritada
15. Cuáles son los tipos de hernia hiatal: tipo I por deslizamiento y tipo
II paraesofágica
16. Es el tipo de hernia más frecuente (95%): tipo I por deslizamiento
17. Qué estructuras se hernian en la hernia tipo I: cardias y fundus
18. Cuándo y cuál es el tratamiento de las hernias tipo I: cuando son
sintomáticas, tx médico (antisecretores)
19. En estas hernias asciende solamente el fundus gástrico y hay
saco herniario: II paraesofágica
20. Complicación más frecuente de la hernia hiatal tipo II: anemia
ferropénica por gastritis
21. Triada del vólvulo gástrico en las hernias tipo II: distensión epigástrica + arcadas sin vómito +
imposibilidad de poner SNG
22. Tx de las hernias tipo II Siempre: quirúrgico
Rotura esofágica (perforación):
23. Es la causa más frecuente de rotura esofágica: iatrogénica
24. Es la ruptura espontánea postemética del esófago: síndrome de Boerhaave
25. Triada clínica de la ruptura esofágica: dolor toracoabdominal, fiebre y disnea
26. Se produce a las 24 horas posteriores a la ruptura esofágica con alta mortalidad:
mediastinitis
27. Cómo se confirma el dx de ruptura esofágica: paso de contraste hidrosoluble al mediastino
28. Tratamiento de la perforación esofágica a nivel cervical leve: antibiótico y NPT
29. Tx de la perforación esofágica a nivel torácico en <24 h: sutura + drenaje + antibióticos +
NPT
30. Tx de la perforación esofágica a nivel torácico con >24 h de evolución: exclusión esofágica o
fistulización dirigida
31. Tx de la perforación esófago abdominal: sutura + nissen
Sx de Mallory-Weiss:
32. Es una hemorragia digestiva alta por desgarro mucoso a nivel de la unión escamocilíndrica
secundaria a vómitos intensos: sx de Mallory Weiss
33. En qué pacientes se presenta con mayor frecuencia este síndrome: varones alcohólicos
34. Cómo se realiza el dx del sx de mallory weiss: náuseas o vómitos + endoscopia
35. Tx general del sx de mallory weiss: conservador con antieméticos o endoscopia

HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS

Hemocromatosis hereditaria:
1. Es el componente aumentado en la hemocromatosis hereditaria: hierro
2. Cuál es el patrón de herencia de la hemocromatosis hereditaria: autosómica recesiva
3. Cuál es el gen afectado en la hemocromatosis hereditaria: HFE (Cr 6)
4. Es la mutación más frecuente asociada a la hemocromatosis hereditaria: C282Y
 AG

5. Es la hormona que se encarga principalmente de la

regulación del hierro, y la cual en la hemocromatosis está
deficiente: hepcidina
6. Es un efecto protector que tienen las mujeres por el cual
desarrollan la hemocromatosis mucho después que los
hombres (postmenopausia): menstruación y embarazos (pierden hierro)
7. Qué porcentaje de los px con hemocromatosis son asintomáticos: 95%
8. Cuál es la triada clínica de la hemocromatosis: piel bronceada, cirrosis y diabetes (infiltración
de páncreas)
9. Es la enfermedad hepática con mayor riesgo de hepatocarcinoma: hemocromatosis
10. Con qué estudio se realiza el tamizaje de hemocromatosis a todos los pacientes con cirrosis:
índice de saturación de transferrina
11. Afectación cardiaca más frecuente en la hemocromatosis: miocardiopatía restrictiva
12. Articulaciones más afectadas por la hemocromatosis: 2º y 3º metacarpofalángicas
13. Qué tipo de cristales se depositan en las articulaciones en la hemocromatosis: pirofosfato de
calcio
14. Qué puede provocar la infiltración de hierro en la hipófisis: panhipopituitarismo
(hipogonadismo)
15. Estudio dx que refleja hasta qué grado la transferrina está saturada de hierro: índice de
saturación de transferrina
16. Cuándo se considera diagnóstico el índice de saturación de transferrina: >45
17. Da el diagnóstico definitivo de la hemocromatosis hereditaria: determinación de la mutación
del gen HFE
18. Es el tratamiento de elección de la hemocromatosis hereditaria: flebotomías
19. Cuántos ml de sangre se extraen en las flebotomías periódicas: 500 ml
20. Objetivo de ferritina con las flebotomías: 50
21. Sólo están indicados estos medicamentos en hemocromatosis por eritropoyesis ineficaz o
intolerancia a las flebotomías: quelantes de hierro
(desferoxamina)
Enfermedad de Wilson:
22. Es la sustancia que se acumula patológicamente en la enf de Wilson:
cobre
23. Patrón de herencia de la enfermedad de Wilson: autosómica recesiva
24. En qué cromosoma se encuentra el daño en la enf de Wilson: cr 13
25. Es la proteína transportadora de cobre que se encontrará baja por la
falta de liberación del cobre de los hepatocitos: ceruloplasmina
26. Edad de presentación de la enfermedad de Wilson: 6-30 años
27. Es el órgano que se afecta inicialmente en la enf de Wilson: hígado
28. Manifestación clínica por depósito de cobre en los hematíes: anemia
hemolítica
29. Es un signo relacionado con las manifestaciones neurológicas que consiste en depósito
de cobre en la membrana de Descemet: anillo de Kaiser-Fleischer
30. Qué criterios diagnósticos se toman en cuenta para el diagnóstico de enfermedad de
Wilson: cupruria (cobre en orina) de 24 horas (>100), ceruloplasmina plasmática
(disminuida <20) y la detección del anillo de Kayser-Fleischer.
31. Es un fármaco que se usa para estimulación de la excreción
de cobre en orina en px que no cumpla algún criterio:
D-penicilamina
32. Estudio que permite además del diagnóstico establecer el
grado de inflamación y fibrosis hepática: biopsia hepática
33. Es la imagen de RM cerebral típica de la enfermedad de
Wilson con afectación del SNC: oso panda
 AG

34. Es el tratamiento de primera línea para pacientes con enf de Wilson y afectación sintomática
grave y neurológica: trientina
35. Es un fármaco que bloquea la absorción de cobre y se indica en px asintomáticos y como tx
de mantenimiento: zinc