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ACIDOSIS RUMINAL
Definición: Desorden metabólico que se produce como consecuencia del
consumo exagerado de CH altamente fermentables en animales no
acostumbrados y que resulta en acidez ruminal y sistémica, causada
principalmente por el D- ácido láctico.
Perfil del paciente:
- Rumiantes
- Mayor susceptibilidad como razas cebuinas, Hereford, Angus
- Vacas primerizas
- Bovinos no adaptados a dietas ricas en granos
- Bajo suministro de fibra efectiva
Historia:
Acceso accidental a CH, errores de manejo e indiscreciones alimenticias,
cambios bruscos en la dieta, variaciones en toma de alimentos, después de
anorexia, disminución de ingesta de forraje, cambios en características físicas de
grano a polvo, efectos ambientales.
Casos individuales a brote, rango amplio de sx, desde fase prodrómica aparecen
muertos, depresión, debilidad, distensión abdominal, diarrea.
Cuadro clínico:
- Inicia post-ingesta de elevadas cantidades de granos, varía de leve
indigestión a toxemia grave.
- Cuadros: Peragudo (esta es la forma clínica), agudo y subagudo o crónico,
(SARA).
Síntomas:
Dependen del tipo y cantidad de CH ingerido, y del acostumbramiento.
Del tiempo transcurrido desde el consumo de alimento, de las características de
concentrado y del grado de sepsis.
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Signos clínicos de la forma aguda:
Muerte de 24-48h, Sxcx 12-16h post ingesta, dh 8-12%, pulso fuerte, normo-
hipotermia, aumento de sonidos bronquiales, hipo motilidad ruminal, rumen sin
estratificación- no es indentable, anorexia/sed, heces blandas amarillentas,
fétidas/sangre, sxnx opistótonos, pedaleo, ceguera al caminar, dilatación de
pupila o anisocoria.
Respecto a la dh: calcular con el ojo del hundimiento también, aunque la gráfica
que tengo de los terneritos y los grados funciona más en adultos.
Signos clínicos Subaguda o Subclínica - Crónica (SARA) / Acidosis
subaguda ruminal (ASRU):
Mayor prevalencia, diagnóstico difícil por naturaleza insidiosa, leve anorexia y
depresión, usualmente alerta y móviles, laminitis crónica: anillos en la pared
dorsal de la pezuña, úlceras y hemorragias solares (laminitis subclínica),
hemoptisis y epistaxis + trombosis de VCC, secuela de abscesos rumino-
hepáticos, baja en la producción de leche.
Signos: menor consumo de materia seca, pobre o regular CC pese a adecuado
consumo, disminución de grasa en leche, menor producción láctea, mayor tasa
de descarte, diarrea inexplicable.
SECUELAS TANTO DE LA AGUDA COMO DE LA SUBCLÍNICA:
- Ruminitis micótica (Micor spp.), con esfacelación.
- Laminitis aguda, que puede progresar a decúbito y exungulación, con
úlcera solar o úlcera de Rudderdof????
- Abscesos hepáticos (Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium
pyogenes).
- Polioencefalomalacia: nistagmos, estrabismo, caminar en círculos como
ciegos y pueden golpearse con la pared.
- Tromboembolismo pulmonar de la vena cava superior que se puede
generar por los abscesos hepáticos que llegan hasta la vena, y genera
hemoptisis.
- Baja producción: disminución de consumo, menor ganancia de peso y
eficiencia productiva (más común en SARA)
- Destrucción de papilas, menor absorción de nutrientes.
PATOLOGÍA CLÍNICA
De las formas clínicas:
1. Aumento de Hto y PPT por dh
2. Leucocitosis con neutrofilia y DI, en casos severos leucopenia con
neutropenia y DI
3. pH disminuye de 7.45 a 7.0 (acidosis metabólica por ganancia de ácido -
acidemia)
4. Aumento de anión GAP
5. Aumento de lactatos (hiperlactatemia por aumento de L y D-lactato, el
que más se aumenta es el D), fosfatos, disminución de bicarbonato
(hipocarbonetemia), aumento de DB hacia el lado negativo.
6. Daño hepático o bacteremia portal: aumento de AST y GGT
7. Hipocalcemia
8. Azotemia prerrenal: aumento de BUN, creatinina
9. Hiperglucemia por estrés, dh, sepsis y porque el animal produce gran
cantidad de propiónico que termina convertido en glucosa, por lo que en
la orina habrá baja en el pH, glucosuria y presencia de sangre en orina.
10.Análisis de líquido ruminal: color grisáceo, olor fermentado (chicha),
apariencia espesa, presencia de Gram + abundante.
11.Fósforo aumentado en fases terminales por la destrucción celular.
Epidemiología:
- Morbilidad de la clínica puede llegar del 10-50% y la mortalidad al 40% en
animales con tratamiento y al 90% en animales sin tto.
- SARA: niveles muy altos de morbi-mortalidad.
Susceptibilidad: Dependerá de los cambios de clima (evitar clima cálido,
mayor consumo en horas frescas), introducción a concentrados, aumenta ración
de concentrados, post periodos de problemas de equipo o de personal (demora
en el horario de alimentación), vacas de alta producción y lactancia si no son
preparadas para la nueva dieta.
Procesamiento del grano:
Mayor disponibilidad de los gránulos de almidón ➡ mayor disponibilidad para los
microorganismos ➡ mayor riesgo de acidosis
En vacas de leche: tiende a ser más común en la primeriza y en el primer mes
post parto porque está haciendo el pico de lactancia y le darán más comida.
ETIOLOGÍAS:
3 CATEGORÍAS:
1. Consumo de CH altamente fermentables
2. Inadecuada fermentación
3. Inadecuada adaptación al alimento
Alimentos asociados:
1. Granos: trigo, cebada, maíz, centeno y avena
2. Frutos: manzana, pera, uva (azúcares)
3. Tubérculos: papa, yuca
4. Melaza
FISIOPATOLOGÍA:
Lo típico de un rumen es que sea color verde oliva, con predominio de Gram - y
tiempo redox de 3 a 6 minutos.
El rumen es un recipiente de fermentación cuyo objetivo es la formación de AGV,
proteínas y grasas microbianas. En un animal que consume fundamentalmente
pasto ➡ tendrá principalmente acético, propiónico y butírico ➡ se absorben a
través de las papilas ruminales.
En un pH normal entre 7.0 y 6.0 hay microbiota celulolítica, pero cuando el pH
baja ➡ se activa la microbiota amilolítica (las que digieren almidón), por lo que ➡
el ácido acético se cae, aumenta el propiónico y el butírico, no van a producir
acético ➡ a medida de que se hace más ácido ➡ aumenta el ácido láctico.
Si el animal come fundamentalmente maíz, el acético estará muy bajito, el
propiónico muy aumentado y el butírico levemente, y los otros como succínico,
valérico, entre otros estarán aumentados.
Si solamente come heno tendrá más acético
A medida de que se aumente el almidón y todos los granos, va a alterar la
proporción de los AGV ➡ por esto se cae la grasa de la leche ➡ porque el acético
se baja y es el que sintetiza la grasas de la leche.
Cuando el animal consume almidón y granos se producen cambios ruminales,
dentro de estos, el pH se altera teniendo picos y bajadas.
En SARA no hay marcada acidosis del rumen ➡ el pH se cae porque
aumentan el succínico, valérico, entre otros. El pH daña la papila ➡ sufre
inflamación y puede llegar a hiperqueratosis ➡ la papila no será eficiente
absorbiendo AGV ➡ produce menos leche y menos grasa y también ➡ se
presentan otras entidades.
Por eso las vacas son menos productivas y más fácil de descartar.
A medida de que cae el pH van a predominar los Streptococcus bovis, los
cuales producen ácido láctico, hasta un pH de 5.0, desde el cual comienzan a
proliferar los lactobacillus.
Cuando se cae el pH, se van a destruir los Gram - y bacterias celulolíticas,
produciendo la ruminitis química e hipomotilidad porque se detecta desde el
centro regulador de la motilidad de los preestómagos y se produce endotoxemia.
La ruminitis química puede llevar a que los hongos colonicen las áreas, generan
ruminitis micótica, y también generar translocación bacteriana ➡ llegan a hígado
➡ se producen abscesos hepáticos y si está cerca a la vena cava posterior ➡
tromboembolismo pulmonar ➡ neumonía metastásica ➡ ruptura de vasos ➡
hemoptisis (síndrome de la vena cava caudal).
Respecto a la producción de ácido láctico, aumentan ambas pero
mayoritariamente el D, además, el aumento de ácido genera aumento de
osmolaridad del rumen ➡ aumento de líquido hacia el rumen ➡ dh del tercer
compartimento.
Bacterias usan Vit B1 para su metabolismo, por lo que disminuyen tiamina a
nivel ruminal, y a medida que cae el pH se incrementan las bacterias
tiaminolíticas ➡ deficiencia de tiamina ➡ polioencefalomalacia porque no se
sintetiza la mielina.
En el proceso de fermentación las bacterias cogen histidina y pasan a tiamina ➡
genera exceso de tiamina e histidina ➡ produce vasodilatación
Como consecuencia de la dh ➡ azotemia ➡ falla renal aguda
Por lo tanto,
mueren de
shock
vasculogénico,
endotóxico e
hipovolémico.
Patología
macro: rumen
distendido,
papilas
ruminales
inflamadas,
ruminitis,
abscesos
hepáticos y/o
pulmonares
difusos, rumen
esfacelado
(significativo si se hace 1 a 2h post mortem la necropsia, de lo contrario no es
significativo porque igual se esfacela).
Dx:
Forma clínica:
- HxCx, signos, confirmación por patología clínica al analizar líquido ruminal
(acidosis metabólica con severo incremento del anión GAP),
lactoacidemia, alteración de microflora ruminal, en casos terminales
necropsia.
- Análisis de fluido ruminal: ruminocentesis donde se observa ausencia de
protozoarios, pH disminuido, recomendación de muestreo de mínimo 12
vacas por grupo, punto de corte de pH 5.5.
Diferenciales
- Indigestión simple.
- Hipocalcemia post parto.
- Mastitis.
- Metritis tóxica.
- Peritonitis aguda difusa.
- Cetosis.
- Polioencefalomalacia sola.
- Meningitis.
Tratamiento
1. Retiro de fuente injuriante:
- Lavado ruminal / ruminotomía: vaciado del contenido ruminal.
- Uso de antiácidos a 1 g/kg dosis inicial (hidróxido de magnesio ¼ de
la dosis inicial cada 6-12h en 8 a 12 L de H2O).
2. Estabilización del ambiente ruminal:
- Transfaunación 10 a 20L VO
- Proveer fuente de fibra con buena palatabilidad (heno).
3. Hidratación: la mejor para hidratar es la de medio poder de bicarbonato
(NaHCO3) a mantenimiento de 50-60 mg/kg/día
4. Reestablecimiento de volemia y EAB
5. Específicos:
9. Dosis de tiamina para polio: para prevenir 5-10, y si tiene 40 mg/kg IV y
a las 10h se ponen 10 mg/kg IM cada 6h en las primeras 24h, y luego cada
24h x 5-7d.
8. Antihistamínicos BID nada más IM
7. Fenbendazol a dosis de 20 mg/kg SID x 3d
6.Tilosina es más usadas para prevenir abscesos, también se puede poner
IV lento, es decir, por mínimo 10min, o usar oxi de 3 a 5d para prevenir
los abscesos, y si ya tiene se prolonga el tto hasta 10 días.
El propilenglicol es una fuente de propionato, se usa después de 2 o 3 días
de no consumir alimento.
El doc no usa dextrosa porque animales están hiperglucémicos.
Selenomona ➡ cuando el pH cae este aumenta ➡ es capaz de metabolizar el
ácido láctico, pero cuando pH cae por debajo de 5.0 ➡ se mueren ➡ se está
usando para prevenir SARA.
PREVENCIÓN:
- Prevenir acceso accidental de animales al grano.
- Introducción gradual de las dietas con contenido elevado en grano. Regla
de 4 (incrementar 25% cada tercer día).
- Evitar largos intervalos entre comida.
- Control cuidadoso de la alimentación del ganado vacuno de leche durante
las fases finales de la gestación e iniciales de la lactancia.
- Mantener la fibra mayor al 14% en engorde y 18% en ganado de leche.
- Aditivos alimentarios: ayudan a disminuir la severidad de la
enfermedad, se puede usar oxido de Mg o carbonato de Mg, o bicarbonato
a 1.5% de la ración del grano.
- Ionóforos: monensina- lasalocid: inhibición de bacterias productoras de
lactato (70-150 mg/cabeza) en el alimento.
- Tiopentina activa contra S. bovis.
PRONÓSTICO:
- Por el peligro de las complicaciones consecuentes, el pronóstico de todas
las lactoacidosis moderadas o graves es malo, y en la forma aguda es
siempre malo.
