EMBRIOLOGIA Y ANATOMIA

El bazo, una masa encapsulada de tejido vascular y linfoide, es el órgano

reticuloendotelial más grande del cuerpo. Tiene su origen en el mesodermo
primitivo, como una evaginación en el lado izquierdo del mesodermo dorsal y ya
es visible alrededor de la 5ta semana del embarazo en un embrión de 8mm de
largo.

La superficie abdominal del diafragma separa el bazo de:

 La parte inferior del pulmón izquierdo y la pleura

 De las costillas 9 a 11.

La superficie viceral de este órgano:

 Apunta hacia la cavidad abdominal

 Y tiene impresiones gástrica, cólica, renal y pancreática.

El bazo promedio de un adulto tiene 7 a 11cm de largo y pesa 150gr (límites, 70 a

250g). El termino esplenomegalia se aplica a órganos que pesan 500g o mas una
longitud de 15cm o mayor, o ambas cosas.

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Ligamentos suspensorios
del bazo:

1. La relación con el
colon
(Lig. Esplenocólico)

2. El estómago
(Lig. gastroesplénico)

3. El diafragma
(Lig. frenoesplénico)

4. Riñón, glándula
suprarrenal y cola del
páncreas
(Lig. Esplenorrenal)

El bazo recibe la mayor parte de su riego de la arteria esplénica, la más larga y

tortuosa de las 3 ramas principales de la art. Tronco celiaco, y puede caract. Por el
patrón de sus ramas terminales.

La art. Esplénica de tipo distribuido es la más común 70% y se distingue por un

tronco corto con muchas ramas largas que penetran en 3 cuartas partes de la
superficie interna del bazo.

La del tipo magistral es la menos común 30% y tiene un tronco principal que se
divide cerca del hilio en ramas terminales cortas, que penetran en 25 a 30% de la
superficie interna del bazo.

La vena esplénica incluye el mayor drenaje venoso del bazo. Se une con la vena
mesentérica superior para formar la vena porta.

El parénquima del bazo se integra con 2 elementos principales:

1. Pulpa roja: constituye alrededor del 75% del volumen total del órgano
2. Pulpa blanca:
3. La zona marginal estrecha: se encuentra en el interfaz entre la pulpa roja y
blanca.

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Pulpa roja: sirve como un sistema de
filtración dinámica, que permite que los macrófagos eliminen microorganismos,
desechos celulares, complejos de antígenos y anticuerpos y eritrocitos
envejecidos de la circulación.

La pulpa blanca: en condiciones normales consiste en nódulos de 1mm o menos,

puede aumentar hasta varios centímetros cuando coalescen los nódulos. Como
ocurre en ciertos trastornos linfoproliferativos.

Zona marginal: en la que están agregada de los linfocitos de modo más laxo. La
sangre fluye de esta zona a la pulpa roja, en la que por último penetran en la
circulación sistémica linfocitos e inmunoglobulinas elaborados a nivel local.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
El bazo está contenido dentro de una cápsula de 1-2mm de grosor. En el hombre
es abundante en colágena y posee algunas fibras de elastina.

La función del bazo son las siguientes:

 Filtración
 Defensa del huésped
 Almacenamiento
 Citopoyesis.

La filtración e inmunitaria son las más importantes y dominantes en el hombre

adulto. El bazo recibe un flujo sanguíneo de 250 a 300ml/min.

Va haber una circulación rápida o cerrada: la sangre pasa directamente de las

arteriolas a los senos venosos.

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Circulación lenta o abierta: donde se lleva a cabo la mayor parte de la función
de filtración del bazo.

Se filtra sangre por el espacio reticular y los cordones esplénicos y llega a los
senos a través de grietas o hendiduras en el recubrimiento celular endotelial. La
sangre fluye a los senos venosos y sale de ellos por estas grietas. Por
consiguiente, la sangre se expone a un contacto extenso con:

 los macrófagos esplénicos.

 Contacto adherente temporal y único entre las cel. Sanguíneas y los
componentes del cordón esplénico, ya que el plasma no se retarda de
manera similar durante su paso a través de estos espacios.

El bazo es el principal sitio de depuración de glóbulos rojos, blancos, plaquetas

dañados o envejecidos de la sangre.

La duración de un eritrocito es de 120 días y cada día se eliminaran 20ml.

La pulpa blanca: se filtran antígenos y se presentan a centros con capacidad

inmunitaria en el interior de los folículos linfoideselaboración de IgM la
respuesta aguda de IgMla liberación de anticuerpos opsónicos de la pulpa
blanca del bazo. Esto facilita la depuración del antígeno por los sistemas
retículoendoteliales esplénico y hepático.

El bazo es una fuente principal de la proteína properdina, un elemento importante

en el inicio de la vía alternativa de activación del complemento. El sistema
reticuloendoplásmico esplénico está más capacitado que el hepático para eliminar
de la circulación bacterias mal opsonizadas o de manera inadecuada.

El Hiperesplenismo: es la presencia de citopenia (una o más líneas de cél.

Sanguíneas) en relación con una médula ósea que responde con normalidad. Este
remite o mejora con la esplenectomía.

Clasificación de los trastornos que ocasionan este Hiperesplenismo:

 padecimientos en los que la > destrucción de glóbulos rojos anormales

ocurre en un bazo intrínsecamente normal (anemia hemolítica)
 trastornos primarios del bazo que propician un incremento del secuestro y
la destrucción de glóbulos rojos normales (enfermedades infiltrativas)

V1/2 del neutrófilo en la circulación: 6hrs

V ½ de las plaquetas en la circulación: 10 días

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La esplenomegalia puede provocar el secuestro hasta de 80% del fondo común
plaquetario.

VALORACION DEL TAMAÑO Y LA FUNCIÓN

Indicación para exámenes de gabinete:

1. valorar su tamaño antes de una esplenectomía electiva y determinar el

grado de esplenomegalia.
2. Documentar el dolor en el cuadrante superior izquierdo
3. Delinear tumores o quistes del bazo
4. Caracterizar abscesos esplénicos
5. Y guiar procedimientos percutáneos que incluyen el bazo

La más eficaz respecto del costo en una esplenectomía electiva de rutina es el

USG: es rápido, fácil de practicar y no expone al px a radiación ionizante. La
sensibilidad de este es de 98% en personas con experiencia.

TAC: también suministra un alto grado de resolución y detalles del bazo. Es útil
para valorar esplenomegalia, identificar lesiones esplénicas y guiar procedimientos
percutáneos.

También se pueden ocupar RX, IRM, y radiocentelleografía.

Cools propuso de forma inicial el útil concepto de índice esplénico (IE) que
expresa el tamaño y el volumen en mililitros del bazo.

Se obtiene el IE al multiplicar La longitud, anchura y peso del bazo determinados

mediante una modalidad de imágenes seguras.

IE es 120-480ml

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INDICACIONES PARA
ESPLENECTOMIA
La indicación más común para
esplenectomía es un traumatismo del
bazo.

La indicación más frecuente para una

esplenectomía electiva: es la PTI.

Trastornos de glóbulos rojos

Adquiridos:
Anemia hemolítica autoinmunitaria
(AHAI).

Se caracteriza por anticuerpos contra antígenos en los glóbulos rojos; el efecto es

la reducción del tiempo de vida de los eritrocitos. Esta se clasifica en categorías de
“calientes” o “frías”, con base en la temperatura a la que ejercen su efecto los
anticuerpos.

 Los anticuerpos calientes (IgG) unen eritrocitos a 37°C.

 Las aglutininas de frio (IgM) inducen aglomeración de eritrocitos a
temperaturas frías.
 Un 3 tipo de anticuerpo se une a las membranas de los glóbulos rojos en
frio, pero activa la cascada hemolítica a 37°C, lo que da origen al Sx
denominado hemoglobinuria paroxística por frio.

En estos 3 tipos los anticuerpos pueden ser:

 Primarios (idiopáticos)
 Secundarios (vinculados con una enfermedad subyacente o fármacos).

El anticuerpo caliente es el tipo de AHAI que se trata mejor mediante

esplenectomía.

AHAI por anticuerpos caliente:

La incidencia es de: 1:100 000, es más común en mujeres, ocurre en todas las
edades pero más en la edad madura. Es más frecuenta la de tipo idiopática, los
hallazgos clínicos (ictericia leve, síntomas y signos de anemia). 1/3 de una mitad
de los px hay esplenomegalia. La AHAI se puede presentar de forma aguda, con

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síntomas y signos graves como la ICC, o de manera gradual con un cuadro
relativamente asintomático.

El Dx:

 Demostrar que hay hemolisis, indicada por anemia

 Reticulocitosis y productos de la destrucción de glóbulos rojos (bilirrubina y
compuestos relacionados) en sangre, orina y heces.

Cuando está comprobada la hemolisis se realiza la prueba de COOMBS directa en

la que se mezcla una muestra de sangre con anticuerpo IgG (reactivo de coombs).
Si la prueba es positiva confirma el Dx de AHAI y diferencia a ésta de sus otras
formas.

El Tx:

Esta va depender de su gravedad y naturaleza (primaria o secundaria).

Los corticoesteroides son los medicamentos fundamentales para la terapéutica

de las formas primarias y secundarias de la AHAI sintomática inestable.

Al inicio son suficientes 1 a 2mg/kg/día en dosis divididas y el tx debe prolongarse

hasta que se observe una respuesta indicada por el aumento del hematocrito y
disminución de la cuenta de reticulocitos.

La esplenectomía está indicada cuando no se observa una reacción a los

esteroides, no se toleran los efectos secundarios de estos fcos, se requiere dosis
excesivas de esteroides para conservar la remisión o no es posible administrar
estos agentes por otras razones.

Congénitos
Esferocitosis hereditaria

Es un trastorno de la membrana de los glóbulos rojos que ocasiona anemia

hemolítica y se hereda sobre todo en forma autosómica dominante. Con una
prevalencia 1 en 5000 de la población occidental, la EH es la anemia hemolítica
más común en la que esta indicada una esplenectomía.

La anormalidad subyacente en la EH es una disfunción o deficiencia de

hereditarias de una de las proteínas de la membrana de los eritrocitos (espectrina,
ancirina, proteína de banda 3 o proteína 4,2).

Los px con EH son relativamente asintomáticos, rara vez ocurren crisis mortales.
Px con formas típicas de EH pueden tener:

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  Ictericia leve
 EF: esplenomegalia
 Examen de laboratorio: anemia leve a moderada
 Sujetos con las formas leves no tendrán anemia pero si es de forma grave
los valores de la hemoglobina serán tan bajos como 4-6g/dl
 VCM es bajo a normal
 CHCM elevada, combinada con una anchura de distribución de los
eritrocitos aumentada
 También incluyen pruebas de destrucción rápida de glóbulos rojos y una
elevación de reticulocitos, aumento de deshidrogenasa de lactato,
incremento de bilirrubina no conjugada.

La esplenectomía resuelve las formas típicas de EH y es la única modalidad

terapéutica.

El efecto es una pérdida de la estabilidad de la bicapa lipídica de la membrana:

 Que permite la liberación de sus lípidos

 Una disminución del área de superficie y falta de deformación de la
membrana.
 Que conduce el secuestro y disminución de los eritrocitos esferocíticos en
el bazo.

Hemoglobinopatías

La enfermedad de células falciformes: es una anemia hemolítica crónica y

hereditaria que resulta de la hemoglobina de células falciformes mutante (Hb S) en
los glóbulos rojos, Es autosómica codominante.

 Las personas que heredan un gen de Hb S de un padre (heterocigoto) son

portadores
 Y quienes heredan un gen Hb S de ambos padres (homocigoto) tienen una
anemia de células falciformes (drepanocitemia).

La prevalencia es de 8 a 10% en afroestadunidences (cada año 4000 a 5000 RN).

La esplenectomía no afecta el proceso falciforme y el Tx de la anemia

drepanocitica aun es una buena medida paliativo.

Talasemia: son un grupo de trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina

frecuente en personas de ascendencia mediterránea.

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Se clasifica de acuerdo a la cadena de Hb afectada (es decir, alfa, beta o gamma).
Como grupo, son las enfermedades genéticas más comunes originadas por el
defecto de un gen aislado.

Todas las talasemias se heredan de modo mendeliano recesivo de padres

portadores asintomáticos. La incidencia es 2.5 y 15%.

El principal defecto del trastorno es la falta de producción o disminución de las

cadenas de Hb. Esta anomalía da lugar a 2 consecuencias importantes:

1. Funcionamiento reducido de los tetrámeros de Hb, que provoca hipocromía

y microcitosis
2. Desequilibrio de la biosíntesis de las subunidades individuales alfa y beta,
que produce glóbulos rojos insolubles que no liberan oxigeno y pueden
precipitarse con el envejecimiento celular.

La producción menor de la Hb y el exceso de formación de subunidades de Hb no

pareadas contribuyen a la morbilidad y mortalidad relacionadas con la talasemia.

Dx:

Talasemia mayor (homocigota) es al demostrar anemia microcitica hipocrómica

acompañada de glóbulos rojos deformados y eritrocitos nucleados de manera
aleatoria en frótis periférica.

*La talasemia alfa: genera síntomas in útero o al nacer.

*La talasemia beta: se torna sintomática a los 4-6 meses, ya que las cadenas beta
sólo participan en la síntesis de Hb en adultos.

Los px con talasemia homocigótico evidencian antes de los 2 años de edad:

 Palidez
 Retraso del crecimiento
 Ictericia y tumefacción abdominal (hepatoesplenomegalia)
 Ulceras refractarias en las piernas
 Crecimiento de la cabeza
 Infecciones frecuentes
 Necesidad de transfusiones sanguíneas constantes

Por lo regular los px que no se tratan mueren en la infancia tardía o la niñez

temprana por anemia grave.

Tx:

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  Transfusiones de glóbulos rojos para conservar la Hb arriba de 9mg/dl
 Terapéutica de quelación parenteral intensiva con deferoxamina.
 Está indicada una esplenectomía en px con necesidades excesivas de
transfusiones (>200ml/kg/año), molestia por esplenomegalia o infarto
doloroso del bazo.

Deficiencia enzimática de los glóbulos rojos

La DEGR que se acompaña con anemia hemolítica puede clasificarse en 2

grupos:

1. Las necesarias para conservar una relación alta de glutatión reducido con el
oxidado en los glóbulos rojos, como la deficiencia de deshidrogenasa de
G6PD
2. Las que participan en las vías glucolíticas, como la deficiencia de cinasa de
piruvato (PK)

El G6PD es una enzima que reduce el NADP en NADPH en la vía del glutatión.
Esto contribuye a conservar el equilibrio del glutatión reducido con el oxidado y
protege a los glóbulos rojos de daño oxidativo. Las manifestaciones clínicas son
anemia hemolítica crónica, episodio hemolíticos agudos intermitentes o ausencia
de hemolisis.

El Dx:

La prueba de selección fluorescente o análisis espectrofotométrico de la actividad

enzimática.

El Tx:

Evitar fcos que precipitan hemolisis en px con déficit de G6PD y transfusiones en

casos de anemia sintomática. En esta enfermedad no está indicada la
esplenectomía.

La de PK es el déficit enzimático más común de los glóbulos rojos que causa

anemia hemolítica crónica congénita.

Dx:

Prueba de selección (que puede omitir ciertas formas de la enfermedad) o la

detección de mutaciones especificas en el cDNA o genómicas.

Las manifestaciones: anemia grave dependiente de transfusiones hasta la anemia

leve bien compensada. Es común la esplenomegalia y en casos graves la
esplenectomía resuelve la necesidad de transfusiones.

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Trastornos de la médula ósea (trastornos mieloproliferativos)

Se caracterizan por crecimiento anormal de líneas celulares en la médula ósea e

incluyen:

 Leucemia mieloide crónica (LMC)

 Leucemia mieloide aguda (LMA)
 Leucemia mielomonocitica crónica (LMMC)
 Trombocitopenia esencial (TE)
 Policitemia verdadera (PV)
 Mielofibrosis (metaplasia micloide agnogénica)

La esplenectomía en estas enfermedades es la esplenomegalia sintomática.

Los síntomas por esplenomegalia consisten en:

 Saciedad temprana
 Vaciamiento gástrico deficiente, pesantez o dolor en el cuadrante superior
izquierdo e incluso diarrea.
 Hiperesplenismo: este se refiere a la presencia de una o más citopenias
periféricas con una médula ósea que compensa de forma normal y puede
corregirse o mejorar mediante esplenectomía.

El Tx de la esplenomegalia puede ser con QT (busulfán, hidroxiurea, interferon-

alfa) o radiación en dosis bajas para lograr reducciones leves a moderadas del
tamaño y cierto alivio de los síntomas.

La LMC:

Es un trastorno de las células madre pluripotenciales primitivas en la médula ósea

que provoca un incremento considerable de progenitores eritroides,
megacariocitos y pluripotentes en frótis de sangre periférica.

LMA:

Igual k la LMC supone un crecimiento anormal de células madres en la médula

ósea. A diferencia de la LMC, en la LMA el cuadro clínico es más rápido y
espectacular. La proliferación y acumulación de células madre hematopoyéticas
en la MO y la sangre inhiben el crecimiento y la maduración de glóbulos rojos,
blancos y plaquetas normales.

LMMC:

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Lo único que difiere de la LMC es porque se acompaña de monocitosis en el frótis
periférico (>1x103 /mm3) y la MO. En la mitad de estos individuos hay
esplenomegalia y la esplenectomía puede suministrar alivio sintomático.

TE:

Es el crecimiento anormal de la línea de células megacariociticas y genera un

aumento de los valores de plaquetas en el torrente sanguíneo.

PV:

Es un padecimiento mieloproliferativo progresivo, crónico y clonal, que se

distingue por un incremento de la masa de glóbulos rojos acompañada con
frecuencia de leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. La característica es la
supervivencia prolongada, pero existe el riesgo en transformarse en Mielofibrosis
LMA.

Trastornos de glóbulos blancos

Leucemias

Leucemia linfocítica crónica (LLC)

La LLC y la leucemia de células pilosas (LCP) son las 2 más susceptibles de Tx

mediante esplenectomía.

Las principales características de la LLC es una acumulación progresiva de

linfocitos de vida prolongada pero sin función. Los síntomas de LLC son
inespecíficos e incluyen:

 Debilidad, fatiga
 Fiebre sin enfermedad
 Sudores nocturnos e infecciones bacterianas y virales frecuentes

El hallazgo más común es linfadenopatía.

LCP:

Es un trastorno hematológico infrecuente, que presenta sólo 2% de todas las

leucemias de adultos. Se caracteriza por esplenomegalia, pancitopenia y un gran
número de linfocitos anormales en MO.

LINFOMAS

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Linfoma no Hodgkin (LNH):

Incluyen todas las afecciones malignas derivadas del sistema linfoide excepto la
enfermedad de Hodgkin típica. En el LNH se identifica en alrededor de 50 mil
personas cada año en EU y constituye cerca de 4% de todos los canceres.

Este puede incluir la proliferación de cualquiera de los 3 tipos predominantes de

células linfocíticas:

1. Células NK
2. Células T
3. Células B

Desde el punto de vista clínico, las subentidades de LNH pueden clasificarse en:

 Ganglionares
 Extraganglionares

Y a si mismo en los grupos:

 Indolente (tal vez no tengan síntomas y busquen atención por un ganglio

linfático tumefacto)

 Agresivo
 Muy agresivo: estos 2 últimos sucitan síntomas muy notables, como dolor,
tumefacción por obstrucción de vasos, fiebre y sudores nocturnos.

Enfermedad de Hodgkin (EHo):

Es un trastorno del sistema linfoide que se distingue por la presencia de células de

Reed-Stemberg, que en realidad forman la menor parte del tumor de Hodgkin.es
mas común en varones de edad promedio (26-31 años de edad).

Más del 90% presentan linfadenopatías arriba del diafragma.

Existen 4 tipos histológicos principales:

1. Linfocito predominante
2. Esclerosis nodular
3. Celularidad mixta
4. Agotamiento de linfocitos.

La afección de las etapas:

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  Etapa I: se limita a una región anatómica
 En etapa II: se define por 2 o más regiones, contiguas o no, en el mismo
lado del diafragma
 Etapa III: afección en ambos lado del diafragma, pero limitada a ganglios
linfáticos, bazo y anillo de Waldeyer
 Etapa IV: representa invasión de MO, pulmones, hígado, piel, tubo digestivo
y cualquier órgano o tejido además de los ganglios linfáticos o el anillo de
Waldeyer.

Trastornos plaquetarios
Purpura trombocitopénica idiopática (PTI)

Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja de plaquetas

y hemorragias mucocutáneas y petequiales.

Fisiopatología:

La cuenta menor de plaquetas se debe a la eliminación prematura de plaquetas

opsonizadas por autoanticuerpos IgG antiplaquetarios elaborados en el bazo. Esta
eliminación tiene lugar a través de la interacción de autoanticuerpos plaquetarios
con receptores Fc que se expresan en macrófagos tisulares, de manera
predominante en el bazo y el hígado.

Incidencia: 100 x 1000,000 cada año

Más común en mujeres pero en niños es igual en ambos sexos.

Cuadro clínico: muestran petequias o equimosis y hemorragias mayores desde el

inicio.

 >50 000/mm3 presentas hallazgos incidentales

 30 000 y 50 000/mm3 tienen casi siempre magullamiento fácil
 10 000 y 30 000/mm3 pueden observarse petequias o equimosis
espontáneas
 <10 000/mm3 tienen el riesgo de hemorragias internas.

La clasificación del PTI cronológicamente:

1. Agudas (Más común en niños)

2. Crónicas (En adultos)

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Dx: se basa en la exclusión de otras causas que expliquen la Trombocitopenia
como:

 LES, Sx antifosfolipido
 Trastornos proliferativos, VIH
 Hepatitis C

También investigar fcos que pueden producir Trombocitopenia como:

 Antimicrobianos, antiinflamatorios
 Antihipertensivos y antidepresivos.

Tx: en adultos

<10 000/mm3 plaquetas;

 Prednisona VO en dosis 1.0 a 1.5mg/kg/día

 Inmunoglobulinas IV en dosis de 1.0g/kg/día durante 2-3 días para
hemorragias internas cuando las cifras permanezcan < 5000/mm3 o existe
purpura extensa
 Esplenectomía cuando fracasa la terapéutica médica

Tx: en niños

 Niños con PTI típica (no tienen hemorragias)

 Se tratan con observación
 Con terapéutica a corto plazo en casos seleccionados
 Cuando está indicado el Tx (globulina inmunitaria IV) a corta duración de la
Trombocitopenia grave
 Un curso corto de prednisona VO (4mg/kg por 4 días consecutivos)
 Produce resultados excelentes

Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

Padecimiento grave que se reconoce por Trombocitopenia, anemia hemolítica

microangiopática y complicaciones neurológicas.

Fisiopatología:

Se advierte una aglomeración anormal de plaquetas en arteriolas y capilares, que

reduce la luz de estos vasos y predispone al px a episodios trombóticos
microvasculares. El tamaño reducido de la luz también da lugar a fuerzas de
desgarro en los eritrocitos, que causan hemolisis de los glóbulos rojos
deformados. Un aspecto de esta última puede deberse al secuestro y destrucción
de eritrocitos en el bazo.

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Incidencia: 3.7 personas por millón

Cuadro clínico:

 Petequias, fiebre
 Síntomas neurológicos, IR
 Los signos más comunes son (hemorragias petequiales en las
extremidades inferiores)

Dx:

Frótis de sangre periférica;

Que muestra (esquistocitos, glóbulos rojos nucleados y gránulos basófilos.)

Tx:

Primera línea;

 Recambio de plasma (PFC)

 Esplenectomía

Trastornos y lesiones diversos

Enfermedades por depósitos y trastornos infiltrativos.

Enfermedad de Gaucher:

Es un padecimiento hereditario consecutivo al depósito de lípidos y se caracteriza

por la acumulación de glucocerebrósido en células del sistema de macrófagos y
monocitos.

Fisiopatología:

La anormalidad subyacente es una deficiencia de la actividad de una hidrolasa

lisosómica. El depósito anormal de glucolípidos produce organomegalia, en
particular hepatoesplenomegalia.

Enfermedad de Niemann-Pick:

Es una afección hereditaria por deposito lisosómico anormal de esfingomielina y

colesterol en células del sistema de macrófagos y monocitos.

Amiloidosis:

Trastorno por depósito anormal de proteínas extracelulares.

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Clasificación y cuadro clínico:

 Primaria: acompañada de discrasia de células plasmáticas, tiene afección

esplénica casi en 5% de los casos
 Secundaria: aparece junto con padecimientos inflamatorios crónicos,
también puede evidenciar crecimiento del bazo.

Sx de Felty:

La triada de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia se conoce como Sx

de Felty.

En este padecimiento el bazo es 4 veces más pesado de lo normal.

Tx para la neutropenia es corticoesteroides, factores de crecimiento

hematopoyético y metotrexato y esplenectomía.

Sarcoidosis:

Es una enfermedad inflamatoria de adultos jóvenes que se reconoce por

granulomas no caseificantes en los tejidos afectados.

Hipertensión portal:

Tiene múltiples causas, pero un factor habitual es la cirrosis.

Cuadro clínico:

 Esplenomegalia y congestión esplénica.

 Hay secuestro y destrucción de células circulantes en el bazo

No está indicada la esplenectomía por el Hiperesplenismo.

Rara vez se hace la esplenectomía para reducir la hemorragias por varices

esofágicas exacerbadas por Trombocitopenia, debe establecerse una derivación
esplenorrenal concomitante para descomprimir el sistema porta.

NESTOR ALONSO CERINO HERRERA