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Semiologia Cardiovascular

El documento aborda la semiología cardiovascular, describiendo signos y síntomas como disnea, dolor precordial, palpitaciones, mareos, lipotimia, síncope, tos, alteraciones de la diuresis, hemoptisis, edema y cianosis. También se detallan enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial, fiebre reumática, shock, arterioclerosis, endocarditis infecciosa, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio, arritmias y aneurismas. Además, se mencionan técnicas de inspección, palpación y auscultación para el diagnóstico cardiovascular.
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Semiologia Cardiovascular

El documento aborda la semiología cardiovascular, describiendo signos y síntomas como disnea, dolor precordial, palpitaciones, mareos, lipotimia, síncope, tos, alteraciones de la diuresis, hemoptisis, edema y cianosis. También se detallan enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial, fiebre reumática, shock, arterioclerosis, endocarditis infecciosa, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio, arritmias y aneurismas. Además, se mencionan técnicas de inspección, palpación y auscultación para el diagnóstico cardiovascular.
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SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

SISTEMA CARDIOVASCULAR
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• DISNEA.- Sensación consiente y desagradable de esfuerzo
respiratorio, el enfermo refiere sensación de asfixia, falta de
aire, de agitación, según su severidad se divide en cuatro grado
- Grado I: Disnea con los grandes esfuerzos ej. correr
- Grado II: Disnea con los medianos esfuerzo, ej. Caminar
- Grado III: Disnea con los esfuerzos leves: ej. al vestirse, comer
- Grado IV: Disnea de reposo: ej. No toleran la posición acostada
por lo que adoptan posición ortpnea.
La disnea de esfuerzo de origen cardiaco es el primer síntoma de
la I.C. y tiende a ser progresiva.
Tiene como causa la estasis sanguínea pulmonar por presencia de
fallo retrógrado del ventrículo Izquierdo, produciendo una
hematosis deficiente lo que da una hipoxemia que estimula al
centro respiratorio generando polipnea como compensación.
• DOLOR PRECORDIAL.- Producida por cardiopatía isquémica, es
un dolor profundo de tipo opresivo retroesternal, el dolor
puede irradiarse a ambos hombros, hacia la mandíbula o a
cualquiera de los brazos, el estado emocional del paciente
influye el grado de percepción del dolor.
• En la pericarditis agudas el dolor es intenso de localización
medio esternal.
Las causas: el esfuerzo (se calma con el reposo), emociones,
strés, frio, posprandial (d. de las comidas), distensión abdominal.
• PALPITACIONES.- Es la percepción consiente de los latidos
cardiacos (golpes precordiales). Las palpitaciones pueden
deberse a: arritmias cardiacas , aumento de la energía de
contracción del miocardio, cardiomegalia, en pacientes con
inestabilidad psíquica.
• MAREOS.- Sensación desagradable, de inseguridad o de
inestabilidad momentánea, el paciente percibe como
borramiento de los objetos externos, o como si algo se
moviera en el interior de la cabeza. Este síntoma es fugaz sin
pérdida de conocimiento dura segundos. La causa
enfermedades cardiovasculares (hipoxia cerebral), o
extracardiacas (estados de debilidad, anemias, embarazos).
• LIPOTIMIA.- constituye una pérdida incompleta o muy fugaz
de la conciencia con anuncios previos (paciente siente
sensación gradual y creciente de debilidad física y mental), la
inestabilidad de pie o sentado se acompaña con previo
intento de asirse para evitarlas, las causas pueden ser
emociones desagradables, consultas odontológicas o médicas,
noticia desagradable, dolor físico.
• SINCOPE.- Puede definirse como
pérdida brusca y transitoria de la • SINCOPE VASOVAGAL.- Es el
conciencia, con o sin desmayo común por
convulsiones debida a una vasodilatación arterial.
brusca disminución del flujo • SINCOPE POR HIPOTENSION
sanguíneo cerebral con POSTURAL u ORTOSTÁTICA
recuperación en pocos minutos. Ocurre al incorporarse
Se distinguen e diversos tipos: después de haber
permanecido largo tiempo
tendido
• SINCOPE CARDIACO.- Puede
aparecer en el esfuerzo o en
el reposo se produce por
estenosis aortica o
pulmonar, embolicas.
• TOS.- Es seca e irritativa suele desencadenarla el esfuerzo, las
emociones, o el decúbito dorsal.
La fisiopatología guarda relación con el edema bronquial, y
alveolar, que acompaña a la I.C. congestiva.
• ALTERACIONES DE LA DIURESIS.- La oliguria (disminución del
flujo urinario) producida por IC producida por una
compensación que tienden a retener Na. Y agua con la
finalidad de aumentar el VMS.
La nicturia se presenta en pacientes con edema y esta en
relación con la reabsorción durante el decúbito.
HEMOPTISIS.- Emisión de esputo mezclada con sangre
proveniente del A R. ,puede observarse en la estenosis mitral,
infarto pulmonar, edema agudo de pulmón, TBC, cáncer
pulmonar, etc.
• EDEMA.- Es la acumulación • CIANOSIS.- Coloración
excesiva de liquido intersticial. azulada de la piel Y
El edema se intensifica a lo mucosas causada por la
largo del día y disminuye tras el presencia de sangre
descanso nocturno y esta en desoxigenada en la red de
relación con la gravedad. capilares. Para ser
apreciada por el ojo
Cuando la acumulación de liquido humano deben haber 4 a
es muy importante y el edema 6 gramos o más de
es generalizado se le denomina hemoglobina reducida en
ANASARCA la sangre capilar. Es la
principal pista sobre los
defectos cardiacos
congénitos que dificultan
la oxigenación de la
sangre, ejemplo tetralogía
de Fallot.
CIANOSIS • EDEMA
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL.- Elevación persistente de la
presión sanguínea. Es una enfermedad crónica
habitualmente incurable. La PA es la resultante
fisiológica de la interacción de varios factores y en
especial por dos factores: VM=volumen minuto
RP=resistencia periférica
PA = VM x RP
PAS PAD
Valor de la PA óptima: menor 120 menor a 80
Valor de la PA normal: menor 130 menor a 85
Valor de la PA normal alta 130 a 139 85 a 89
Sus causas pueden ser idiopáticas y secundarias (enfermedades
renales, endócrinas nerviosas), embarazo o inducidas algunos
fármacos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cefalea occipital con predominio matutino
• Epistaxis espontánea (en PA muy elevada)
• Palpitaciones, alteraciones visuales
• Precordalgia, parestesias y nicturia.
Tratamiento no farmacológico; dieta hipo sódica, disminución de
peso, dejar de fumar, aumento del ejercicio físico.
Tratamiento farmacológico.- diuréticos (furosemida, clortalidona)
Simpaticolíticos (clonidina, metildopa), otros: nifedipina,
enalapril, captopril, lozartán, etc.
• FIEBRE REUMÁTICA.- O reumatismo poliarticular, como
consecuencia a una infección previa a faringoamigdalina,
existen factores predisponentes: predisposición genética,
hacinamiento, escolaridad pobreza, etc.
Manifestaciones clínicas.-
• Carditis caracterizada por soplos cardiacos (válvulas cardiacas)
• Poliartritis; de aparición precoz
• Corea o baile de San Vito, caracterizada por movimientos
musculares involuntarios desordenados y finos especialmente
de la cabeza del miembro superior y de la lengua.
• Nódulos subcutáneos; son indoloros.
• Eritemas marginados
• Fiebre
SHOCK

Síndrome de etiología multifactorial, que


desarrolla una inadecuada perfusión sistémica
aguda, caracterizada por un desequilibrio entre
la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos
asociada a hipotensión arterial

Es un estado de hipoperfusión de los órganos


que produce disfunción y muerte celular
es un síndrome que se caracteriza por la
incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada
de órganos vitales El Shock no es en sí mismo
una enfermedad sino el desenlace común de
distintas causas.

La hipoperfusión y la hipotensión son


características fundamentales de su definición.
ARTERIOESCLEROSIS

Definición: endurecimiento de las arterias (Lopstein1833).

Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:


A) Ateroesclerosis.
B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.
C) Arterioloesclerosis.

Definición: enfermedad de la íntima de las arteriaselásticas y


musculares de mediano tamañocaracterizada por la presencia de
placas de [Link] un proceso localizado, frecuentemente
confluentey extenso
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA.- por streptococcus viridans, eterococos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Fiebre, escalofríos, soplos cardiacos, anemia, eritema
en piel,

• INSUFICIENCIA CARDIACA, por incapacidad de mantener el VM adecuado a las


necesidades energéticas del organismo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-
Disnea, tos, taquicardia, debilidad musculas, hepatomegalia, ingurgitación yugular,
oliguria, nicturia, cianosis edema, estertores crepitantes, cardiomegalia.

• CARDIOPATIA ISQUÉMICA; Disminución del flujo coronario.


La lesion culpable preexistente en los individuos quesufren IM , no es necesariamente
una lesion estenoticaintensa y hemodinamicamente significativa antes delcambio
agudo

Los sindromes coronarios agudos comparten una basefisiopatologica comun


consistente en rotura de lasplacas ateroesclerotica coronaria y formacionconsiguiente
de trombo intraluminal de plaquetas yfibrina
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO; Por necrosis miocárdica,
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, ocasionada
generalmente por la obstrucción completa de la arteria
coronaria, secundaria a una trombosis como consecuencia de
accidente de placa ateromatosa

• ARRITMIAS CARDIACAS; Alteración en la frecuencia. Por


procesos inflamatorios, isquémicos o degenerativos, y
factores neurovegetativos.
• BLOQUEOS CARDIACOS.- Por interrupción del sistema de
conducción
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR; ausencia de una contracción
ventricular inefectiva
.CENTRO NECRÓTICO(detritos celulares,
colesterol,macrófagos espumosos,calcio)
. CAPSULA FIBROSA
(células musculareslisas,
histiocitos,macrófagos
espumososlinfocitos,
colágeno,elastina,
proteoglicanos)

TUNICA MEDIA

PLACA DE ATEROMA
Placa de ateroma: lesión consistente en una placafibrolipídica
focal, elevada en la íntima, con un centrolipídico (principalmente
de colesterol) y rodeado poruna proliferación de células
musculares lisas y fibrascolágenas.
ANEURISMAS

Dilataciones anormales focales y permanentes de unvaso sanguíneo, arterial


o venoso, causado pordebilitamiento o destrucción de su pared.
Los aneurismas pueden ser congénitos o adquiridos.
Generalmente ocurren en arterias elásticas y susramas (mayor frecuencia en
la aorta).
Etiopatogenia más frecuente: ateroesclerosis y ladegeneración quística de la
media (Enfermedad deErdheim).
Complicaciones: alteración del flujo sanguíneo distal,trombosis,
tromboembolías, rotura, infección,compresión de estructuras vecinas.
Tipos:
• ANEURISMA ATEROESCLEROTICO
• ANEURISMA DISECANTE(DEGENERACION QUISTICA DE LA MEDIA)
• ANEURISMA DISECANTE: Microscopía
• ANEURISMA SIFILITICO
INSUFICIENCIA VENOSA
Sistema venoso
✓ Vasos pared delgada
✓ De baja presión
✓ Retomar flujo sanguíneo al corazón
✓ Presentan válvulas

Es la incapacidad de las venas para realizar el


adecuado retorno de la sangre al corazón, por
defecto en su pared (elasticidad) y/o en las
válvulas venosas
Acumulación de sangre en las extremidades
inferiores
Disminuyendo el aporte de oxígeno a los tejidos
como consecuencia de una reducción crónica
del flujo sanguíneo.
OTRAS AFECCIONES
VENOSAS:

• Trombosis venosa
profunda

• Varices

• Hemorroides

• Flebitis
DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR

Es la anomalia congenita mas comun y suele permanecer


asintomatico hasta la vida adulta
EL DTA secundum (90% de todos los DTA) es un defecto
localizado en (y originado por) una fosa ovaldeficiente o
fenestrada
El defecto primun (5% de los DTA) ocurre junto a las valvulas AV y
se puede asociar con una valva mitralanterior hendida
El defecto del seno venoso (5%) se localiza cerca de la entrada de
la Vena cava superior
ANGIOSARCOMA

De estructura variable desde tumores altamentediferenciados hasta aquellos


con anaplasia que dificultala diferenciacion respecto a a NM epiteliales
comocarcinoma o melanoma

Son frecuentes en adultos mayores y asientan encualquier parte del cuerpo


Los angiosarcomas hepaticos se asocian al arsenico ,Thorotrast y cloruro de
polivinilo

Macroscopicamente: al inicio pueden ser nodulos rojosbien delimitados,


pequeños que con el tiempo crecen aformas monstruosas

En casos poco diferenciados para reconocer el origende celulas endoteliales


puede ser necesario lainmunotincion con CD31, CD34 o FvW
HEMANGIOMA CAPILAR

El tipo mas grande de tumor vascular

No solo se puede ver en piel y mucosas , tambien enhigado, bazo y riñones

El hemangioma capilar de tipo fresa (hemangioma juvenil) de la piel de los RN


es extremadamente comun(1/200 RN)

El Hemangioma juvenil crece con rapidez durante losprimeros meses ,


comienza a desvanecerse entre 1 a 3años y regresa a los 7 años en el 75 a
90% de los casos

Son desde rojo brillante hasta azul, y se mantienen alnivel de la superficie de


la piel o ligeramente por encima,con un epitelio de recubrimiento intacto
INSPECCION
PALPACION
• Posición: decúbito supino y de Pachon.
• Ápex o choque de la punta
• Localización
• Frecuencia
• Intensidad
AUSCULTACION
AUSCULTACION
• Decúbito supino
• Se debe incluir vasos del cuello
• 4 focos básicos (aortico, pulmonar, mitral y
tricúspides) y aortico adicional o de Erb.
• propiedades: ritmo y frecuencia
– Arritmia sinusal respiratoria.
– Arritmia patológica.
MANIOBRAS AUSCULTATORIAS
Maniobra de Harvey

Maniobra de Azoulay

Maniobra de Pachon
RUIDOS CARDIACOS NOMALES
• PRIMER RUIDO CARDIACO (R1)
• Es de tono ligeramente bajo y tiene una duración
algo mayor (0,14 s) que el segundo ruido. Su
onomatopeya es lub.

• 1) Se produce por el cierre simultáneo de las válvulas


auriculoventriculares, al inicio de la contracción
ventricular (sístole), Este es el factor fundamental
2. Por vibración de apertura de las válvulas sigmoideas aórtica
y pulmonar
3.- Contracción sistólica ventricular
Se escucha mejor en la región de la punta
SEGUNDO RUIDO R2.- Es mas alto y más corto (0,11 s), su
onomatopeya es TA (para algunos autores DUP).
Este ruido se debe al cierre de las válvulas sigmoideas aórtica
y pulmonar.
Se escucha mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo
en niños y adolecentes y en el derecho en adultos y ancianos
Entre el R1 y R2 se encuentra un pequeño silencio que
corresponde a la sístole ventricular y entre el R2 y R1 se
encuentra el gran silencio que corresponde a la sístole
ventricular. Todo este ciclo constituye “ciclo cardiaco de
Surós”
INTENSIDAD Y TONO.- Estas características dependen del grosor
de la pared torácica de la tensión valvular y de su estado
anatómico, de la fuerza de contracción, y el estado anatómico
del corazón y por lo tanto de la cantidad de sangre expulsada.
• Hiperfonéticos.- aumento de la intensidad, lo escuchamos con
suma claridad.
• Normofonéticos.- lo escuchamos con mediana intensidad.
• Hipofonéticos.- algodonados y apagados escuchamos con
menor intensidad.
Las variaciones pueden ser fisiológicas y patológicas.
EL R1 AUMENTA; fisiológicas ( ejercicios, emociones), estenosis
mitral, bloqueo AV, endocarditis aguda.
EL R2 AUMENTA; en HTA. Aortitis sifilítica, hipertiroidismo, etc.
FRECUENCIA.- Normal de 60 a 80 contracciones por
min. , patológicamente sube en la hipertermia,
hipertiroidismo, y desciende en los bloqueos AV.
Cuando la frecuencia esta entra 80 a100 se dice que
esta acelerada, cuando sube por encima de 100 =
taquicardia, por debajo de 60 bradicardia.
ARRITMIAS.- Son las perturbaciones del ritmo, como
ser aumento o disminución de la F.C.

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