Clase 7.
ERGE, Gastritis y Úlcera Gástrica
Paciente puede cursar con disfagia y odinofagia
I. Patologia del esofago: Esofagitis por reflujo gastroesofágico es fundamental
El reflujo gastroesofágico a largo plazo puede ser un factor de
riesgo para cáncer gastroesofágico
1. Esofagitis, ERGE (Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico).
Odinofagia: Dolor al deglutir
2. Esofago de Barrett
La sintomatología puede ser muy vaga,
3. Carcinoma esofagico puede confundirse con otra patología o La disfagia es un síntoma que comparten las patologías esofágicas
(síntoma común, mayormente es el motivo de consulta de los
puede sobreponerse
pacientes)
● El esofago es un órgano de paso, que conecta la cavidad oral con el estómago.
● Lo reviste la mucosa, y un epitelio y corion, el epitelio es pluriestratificado plano no queratinizado
Endoscopia digestiva alta se debe pedir para una disfagia mayor a tres semanas
● Todas las patologías del esófago producen DISFAGIA. Disfagia es preocupante si dura más de tres semanas y debe consultar
porque puede ser la primera pista de un cáncer gastroesofágico
● ¿Qué es la disfagia? → Dificultad para deglutir
● Otro síntoma habitual es la PIROSIS → Sensación de ardor (síntoma) Pirosis: Paciente relata sensación quemante en la boca del estómago
● Otros síntomas poco frecuentes son la HEMATEMESIS (vómito con sangre) y la MELENA (heces color coca-cola) → Ambos
signos pueden indicar que hay una úlcera. Hematosis indica hemorragia del tracto digestivo superior (úlcera)
● La melena puede indicar úlcera, por lo tanto anemia ferropriva, son coágulos que indica hemorragia del tracto digestivo alto.
● La melena son coágulos en las heces. Melena: Heces color coca cola de olor muy fétido, indican hemorragia del tracto digestivo alto pero
que ha pasado por el duodeno
Indicar disgeusia (sabor metalico), queilitis
angular, mareos, palidez indican anemia,
1. Esofagitis: Indica solamente la inflamación del esófago sería microcítica hipocrómica
● Se puede tener por comer alimentos ácidos en exceso, por reflujo gastroesofágico o candidiasis.
● Inflamación del esófago.
La mucosa esofágica normal es del mismo epitelio que la cavidad oral, se ve
● Se clasifica según causa en: color rosa pálido. Si está inflamado puede verse eritematoso o color rosa
salmón
● Infecciosa e inflamatoria
inmunocomprometidos, quimioterapia, trasplantados,
○ Cándida (parecida a candidiasis pseudomembranosa en cavidad oral). inmunosuprimidos, VIH, descompensados
○ Herpes (Herpes Zoster, virus varicela Zoster). Duele mucho, presenta disfagia, odinofagia, fiebre, anorexia.
En px inmunocomprometidos
● Corrosiva Asociada a reflujo gastroesofágico
● Medicamentosa (Al hacer exodoncias podemos dejar a los pacientes con AINES de manera segura de 3-5 días, porque si es
más puede tener hemorragias gastrointestinales). Asociada a corticoides (corticoterapias) y AINES (clásico el ibuprofeno)
● Asociada a enfermedades Px con enfermedad de Crohn tienen alteraciones en la mucosa gastroesofágica
● La candida se puede pesquisar con una endoscopia digestiva alta.
En la imagen de la endoscopia, se ve la lesión elemental;
● Pacientes diabéticos descompensados pueden tener esofagitis. placas amarillentas en línea (candidiasis esofágica) que
● Las placas que se ven en la foto es candidiasis. se les toma un frotis.
● Una de las causas asociada a enfermedades esofágicas frecuentes es la ERGE. P.prueba: La candidiasis esofágica se ve en px
inmunocomprometidos/inmunosuprimidos, debe derivarse
Esofagitis es el diagnóstico, lo que se ve en la endoscopía, no un signo (síntoma es disfagia) al médico por una patología adyacente decompensada
Enfermedad por reflujo Gatroesofagico (ERGE): En mujeres puede estar asociada al embarazo
● La ERGE es el término de la condición que ocurre cuando hay devolución de ácido
gástrico hacia el esófago. Mayor prevalencia en hombres sobre los 40 años
● El reflujo de ácido gástrico hacia el esófago es la causa más frecuente de esofagitis. Erosiva
● La condición clínica asociada a la esofagitis por reflujo se denomina Enfermedad por
Puede ser asintomático hasta que presenta signos y/o síntomas y pasa a ser
Reflujo Gastroesofágico. enfermedad por reflujo gastroesofágico
● El epitelio esofágico (plano pluriestratificado) es resistente a la abrasión de los
Es no queratinizado, resiste el roce pero no la corrosión ácida, se inflama
alimentos pero no al ácido gástrico. (es el mecanismo de daño)
● Las glándulas submucosas del esófago proximal y distal contribuyen a la protección Puede ser agudo o crónico
secretando mucina y bicarbonato. Mucosa del estómago tiene glándulas que secretan mucus y soportan ácidos
● El tono del esfínter esofágico protege del reflujo de contenidos estomacales. (Si se pierde el tono de está musculatura, el
esfínter queda abierto y se devuelve el contenido). Incompetencia del esfínter esofágico inferior (LESS) —> Es el principal mecanismo de acción
● Factores como alcohol, tabaco, obesidad, depresores del SNC (como antidepresivos y antiepilépticos), embarazo, y hernia del
hiato (protrusión de un órgano hacia afuera de su cavidad), disminuyen el tono del esfínter esofágico y la presión abdominal,
provocando la aparición de reflujo. En la incompetencia el esfínter se dilata y devuelve su contenido, es más común en px cuando están
acostados (muy frecuente en la noche), síntomas aumentan en la noche y en el día van disminuyendo
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● El contenido ácido del estómago, pasa hacia el esófago y permanece en el esófago, como el paciente está acostado produce
daño.
● En el ácido, a veces viene el remanente de alimentos que existen en el estómago, por lo que también puede haber regurgitación,
que es cuando se devuelve el contenido.
Hernia del hiato: Generada por incompetencia muscular
● Epitelio del estómago→ Epitelio cúbico y secretor de ácido gástrico y de mucus con bicarbonato para protegerse.
● Epitelio esofago→ Epitelio pluriestratificado plano no queratinizado, que no está capacitado para recibir el ácido gástrico,
porque al estar este en contacto produce cambios, como: Al principio es eritema, luego, erosión y si es más fuerte, después se
va a tener una úlcera. Esto tiene que ver con el tiempo.
-Esofagitis por infección más frecuente es por candida
Px en posición decubito, tiende a devolverse el reflujo hacia el esófago, puede
Factor de riesgo: comprometer, esófago, cavidad oral, senos paranasales, nasofaringe, orofaringe, etc - Esofagitis erosiva más frecuente es por ERGE
● Reflujo de ácido gástrico y otros (bilis, pepsina)
● Disfunción de mecanismos antirreflujo anatómicos. —> Esfinter esofágico inferior
Factores sistémicos:
● Relajación transitoria del esfínter esofágico. - Obesidad central (aumenta la presión sobre la caja
torácica y genera incompetencia del esfinter).
● Ausencia o disminución de mecanismos de clearence esofágicos (motilidad). - Embarazo (aumento de la circunferencia de la cintura)
● Irritantes exógenos (AINEs).
● Alcohol, tabaco.
Disminución de la motilidad estomacal o del esófago que no permite que se limpie el lúmen y aumenta la presión
Etiopatogenia:
1. Ácido gástrico Signos:
2. Competencia de esfínter esofágico inferior. -
3. Mecanismos de defensa esofágicos.
4. Mecanismos sensoriales (síntomas)
● Mecanismo de defensa esofágico→ lo que ocurre es: que está el ácido gástrico, que pasa del estomago al esofago,
generalemnte, el esfinter esofágico inferior, es capaz de evitar el paso de ese ácido, pero cuando se pierde esa capacidad, el
ácido pasa hacia el esofago. Adaptaciones que se producen a este ambiente ácido, esto es un círculo vicioso
● Mecanismo sensorial→Cuando las células del esofago sienten un ambiente más ácido se puede producir sintomatología,
como náuseas, pirosis que avisa que hay un agente irritante a nivel del esófago.
Estos síntomas disminuyen o desaparecen con el tratamiento
Síntomas: Disfagia, acidez, sabor ácido. Sabor ácido, amargo sobre todo matutino
Sensación de ardor, ácidez
● Dolor severo podría confundirse con IAM. Artirosis (dolor severo, suele confundirse con angina o IAM)
● Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones disminuye los síntomas.
Pueden llegar a presentar halitosis
● En la foto, cuando se ve normal, el color debe ser rosado salmón, cuando se ve
eritematoso, ya no es normal. Regurgitación; devuelve el contenido del estómago al esófago
(diferenciar cuando es solo ácidez a cuando se devuelve el contenido
Pirosis Disgeusia realmente)
Complicaciones:
● Úlceras → Dolor persistente asociado
● Hematemesis→ Pasa cuando la hemorragia está activa en la úlcera Una complicación es que si la zona erosiva se úlcera el dolor es mucho
mayor, causando hematemesis, melena (si es úlcera crónica que pasa al
● Melena→ Se presenta si la sangre está siendo digerida duodeno), además se puede complicar con esófago de Barret
● Esófago de Barret → Es un cambio premaligno, no deseable que aparece en zonas donde hay inflamación crónica esofágica.
(Cambios displásicos). P. prueba: Esófago de Barret causa mayor riesgo de displasia, significa un mayor riesgo de cáncer
● A veces, los pacientes se automedican con omeprazol o sus derivados, del inhibidor de la bomba de protones y eso
disminuye los síntomas, pero es peligroso, porque se puede generar inflamación crónica, por lo que hay que tomar biopsia.
● Los pacientes con ERGE, deben estar diagnosticados mediante una endoscopia y tratados adecuadamente. Alcohol causa ERGE
P. prueba: Disfagia más de 3 semanas es peligroso, derivar
● En resumen, un paciente con reflujo gastroesofágico en la mañana va a sentir acidez, disfagia, odinofagia, halitosis, sabor
ácido o amargo, tos crónica y náuseas. En casos más severos puede tener disfonía (amanece con la voz más ronca)
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P. prueba: Paciente SAHOS puede presentar pero con dolor en el vientre
anterior del digástrico, causado por activación suprahioidea y del digástrico para
abrir la vía aérea que está en colapso, es un bruxismo excéntrico (rechina)
Si es muy severo comenzamos a ver erosión de las cúspides, en dientes
Manifestaciones orales: P. prueba: Signos y síntomas (generales y en cavidad oral) posteriores, hasta compromiso en las caras bucales/vestibulares de los dientes
I. Erosión: Desgaste dental erosivo
● Distribución característica. Disgeusia; sabor ácido, amargo (metálico) sobre todo matutino
● Inicia en cara palatinas (incisivos) (las caras linguales generalmente está
protegidas por la lengua) Inicia generalmente en las caras palatinas, a nivel de los incisivos superiores
● Dientes mandibulares inicialmente protegidos por la lengua.
● Erosión en dientes inferiores inicia en superficie lingual, luego occlusal y
eventualmente bucal. Hipersensibilidad dentaria asociada a la erosión
● Efecto combinado de atrición y erosión Alta atrición
● También tendrá sensibilidad dentinaria por esto. Caries, lengua saburral texto
● Atrición, porque el paciente que tiene reflujo gastroesofágico bruxa. Bruxismo
Halitosis Mayor riesgo de caries por el pH ácido y lengua presenta fisuras (lengua
II. Asociación entre ERGE y bruxismo nocturno: saburral, hiperplasia de las papilas, y px consultan por lengua saburral)
● Paciente con ERGE bruxa. Para contrarrestar el pH ácido se genera una activación de la musculatura masticatoria
● El pH de la cavidad oral es 7 y puede llegar el ácido gástrico con un pH de 1, por lo que el pH baja.
● Para subir el pH se hace con la capacidad buffer de la saliva. Bruxar causa microdespertares (cansancio) y mialgia
de los músculos masticatorios + cefalea matutina (se
● Al dormir no salimos mucho, por lo que no estamos tan protegidos. despierta con dolor), es un bruxismo en céntrica
● Para salivar debemos masticar para así estimular las glándulas, por lo que el paciente brillará para
evitar el reflujo. Después de esto es probable que el paciente tenga cefalea matutina.
★ El bruxismo NO es un factor protector frente al ERGE, es una parafunción como respuesta al
ambiente ácido. Bruxismo, síntoma asociado a ERGE porque hay un ambiente ácido en la cavidad oral y para poder causar efecto
buffer, se debe activar la salivación al dormir, activando la musculatura masticatoria (sobre todo maseteros y
temporales) para simular la masticación y estimular la masticación de la parótida y submandibulares
Esofago de Barret:
En un px con bruxismo no podemos darle plano
● Complicación del reflujo gastroesofágico crónico (más de 3 meses). Metaplasia inmediatamente, se debe investigar la causa de base
● Se caracteriza por la aparición de metaplasia de epitelio columnar con células
caliciformes o metaplasia intestinal especializada, en el epitelio escamoso del
esófago. Duodeno para neutralizar el ácido produce bicarbonato, entonces, el esófago sufre una metaplasia
a un epitelio duodenal (+ común) o gástrica para soportarlo
● Factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
● Se diagnostica durante una endoscopía digestiva alta de vigilancia o en un paciente
con síntomas de ERGE Por el reflujo crónico aparece esta especialización, reemplaza un epitelio maduro por otro
★ No se nos puede pasar un paciente con ERGE no tratado, porque le puede dar
esofago de barret y desarrollar cáncer gastroesofágico, que tiene muy mal
pronóstico. Reemplazo de epitelio plano estratificado no queratinizado a un epitelio color rosa salmón (columnar con células caliciformes
que produce bicarbonato y mucus; epitelio duodenal)
● Cuando hay un epitelio maduro, que ha sido reemplazado por otro epitelio maduro, se produce metaplasia. En el esófago de
Barrett hay metaplasia. - Podemos tener compromiso en 3 sistemas; solo esófago, orofaríngeo, nasofaríngeo
- Nasofaríngeo px puede presentar sinusitis, congestión nasal matutina, tos crónica seca matutina
Esofago de Barrett-Progresión Maligna: Tiene mayor riesgo de transformación maligna (displasia)
● En el esófago de Barret hay metaplasia, y comienzan a haber cambios
displásicos que puede producir carcinoma gastroesofágico.
● El esófago de Barrett se diagnostica con una endoscopia digestiva alta.
● Las células epiteliales del esofago cambian la forma total del epitelio y cambian
del epitelio de revestimiento a gástrico secretor. Es un cambio no deseable, es una respuesta
● Se ve la cripta del divertículo. Va bien el epitelio y de repente hay un corte y está
el esófago de Barrett. Pueden aparecer cambios precancerosos en este epitelio que ya tiene metaplasia
● Un paciente que tenga esdofago de Barret lo más probable es que a los 5 años
tenga carcinoma esofágico. A mayor tiempo mayor riesgo de carcinoma gastroesofágico
Color más eritematoso, riesgo de presentarse en px sexo masculino mayores a 40 años que tienen ERGE crónico
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Carcinoma Esofagico: Px con esófago de Barret por más de 5 años, alto riesgo de padecer carcinoma gastroesofágico
● Los cánceres más frecuentes son: adenocarcinoma y carcinoma escamoso.
● El adenocarcinoma típicamente se origina en el esófago de Barrett.
● Se presenta más frecuentemente en el tercio distal del esófago y puede comprometer
el cardias. Tiene muy mal pronóstico
● Displasia→Comienza a aparecer displasia de bajo grado, cambia la polaridad de las
células basales, por lo que estará invertida, núcleos hipercromáticos, pleomorfismo
nuclear. Carcinoma puede ser solo esofágico, gástrico, gastroesofágico, o también de la zona del esfínter
● Se presenta al principio como una úlcera que no cicatriza, que después se puede
extender, producir zonas atípicas, necrosis, etc.
Mientras más persista el ambiente ácido, mayor riesgo de displasia (cambia la arquitectura del epitelio, aumenta la relación ácido citoplasma)
Sintomatología: Sintomatología bastante inexpecífica
Hablamos de cáncer/carcinoma esofágico cuando está en todo el espesor del esófago
● Disfagia
● Pérdida de peso inexplicable → Síntoma importante. La pérdida de peso mayoral 20% del peso corporal en los últimos 3
meses no es buscada o inexplicada, siempre hay que hacerse un examen de cáncer. Dada por mala absorción de los alimentos
● Dolor torácico Pérdida de peso es un síntoma que comparten varios tipos de cáncer porque involucra un aumento de los
● Hematemesis requerimientos metabólicos, las células cancerígenas captan grandes cantidades de glucosa
Los tipos más frecuentes: Más frecuentes en el tercio inferior del esófago,
II. Patología del estómago: - Adenocarcinoma (de glándulas, viene directamente del esófago de barret).
- Carcinoma escamoso (del epitelio escamoso del estómago).
1. Gastritis → Inflamación y daño de la mucosa gástrica
a. Gastritis aguda Para ponerle nombre a la gastritis debemos realizar biopsia, diagnóstico histológico
Los procesos crónicos siempre van
b. Gastritis crónica Gatropatía tenemos zonas con daño pero sin inflamación, son zonas sin reparación por la metaplasia acompañados de algo de respuesta
de intento de reparación
Si perdemos mucus se hará una úlcera crónica que va a costar mucho reparar, ya que perdimos la capa protectora
2. Úlcera gástrica En algunos casos puede ser asintomático y se averigua con una endoscopia, o puede
a. Úlcera péptica. cursar con dolor, nauseas, vómitos, hematemesis, o melena
● En la gastritis lo que ocurre es que está la mucosa gástrica normal, se produce ácido gástrico y
bicarbonato, después ataca al mucus y se produce una barrera para evitar ulceración.
● La gastrina y el tabaco producen daño sobre la mucosa gástrica.
● Otra opción de infección es con H.Pylori, que es una bacteria que causa cáncer. Se puede
producir una úlcera crónica, donde aparece el carcinoma,
● Donde hay úlcera, hay hemorragia, que puede presentarse como hematemesis y melena.
Patología del estómago: Producción de prostaglandinas, citoquinas proinflamatorias
● Las patologías más frecuentes son inflamatorias y neoplásicas.
● Un tercio de las consultas por enfermedad gastrointestinal se deben a gastritis. Px cursa con gastritis aguda va a tener una inflamación, capa
revestida por epitelio de mucosa se pierde, perdemos la
primera porción de la capa del epitelio. Se ve eritematoso por
la pérdida del tejido conectivo (lámina propia)
Gastropatía y gastritis aguda: Uso de aspirina igual causa patologías estomacales
● La GASTRITIS es el resultado del daño de la mucosa gástrica.
● Gastritis aguda: presencia de neutrófilos.
● Gastropatía: presencia de injuria celular y reparación, pero ausencia de células inflamatorias.
● Ambas pueden ser asintomáticas o causar dolor epigástrico, náusea, vómitos.
● Si hay ulceración se produce hemorragia, hematemesis o melena.
Anorexia es un síntoma por la inapetencia
Gastritis aguda:
● Lumen estomacal tiene pH cercano a 1, que facilita la digestión pero también daña mucosa.
● La secreción de mucus y bicarbonato protege a la mucosa del ambiente ácido.
● Si se pierde esta barrera, aparece la gastritis.
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Causas:
● AINEs: inhiben síntesis de PGE2 y PGI2, que estimulan la secreción de mucus y bicarbonato, el flujo sanguíneo y la
regeneración epitelial. El riesgo es mayor con los inhibidores de COX no selectivos.
● Infección por H. pylori: inhibe transportadores de bicarbonato.
● Hipoxemia provocada por la altitud
● Gastritis aguda→ Epitelio gástrico antral versus gastritis antral
● Hay gran cantidad de infiltrado de células inflamatorias.
● Mucosa eritematosa. Tabaco y alcohol son carcinógenos tipo I (si o si causan cáncer)
Gastritis crónica:
● La causa más común es la infección por Helicobacter pylori, pero también ocurre por uso de AINEs, por radiación o por reflujo
biliar.
● Signos y síntomas son menos severos pero más persistentes que los de la gastritis aguda.
○ Náusea
○ Molestias epicárdicas
Gastritis H.Pylori si no lo trato puede volver a aparecer, si un px ya
○ Vómito (raro) fue tratado por H.Pylori puede volver a infectarse (por compartir
○ Hematemesis (raro) tenedor, vaso) es una infección que se traspasa por hospedero
● Mismos síntomas que la aguda, pero menos severa.
Gastritis por H.Pylori: Infección de H.Pylori es un factor de riesgo para cáncer gástrico, es uno de los patógenos carcinogénicos
● Se puede tener en cualquier minuto de la vida, se la puede pasar de la madre al hijo, contagio por compartir vasos o besos.
● Puede ser subclínica. Pero va generando inflamación de las mucosas que genera sintomatología.
● Halitosis es un síntoma típico. Puede ser crónica o aguda, dependiendo de la sintomatología y del tiempo de instalación
● La infección aguda por H. pylori es subclínica en la mayoría de los casos. Tiene 2 proteínas que producen la carcinogénesis; cáncer gástrico
● Provoca gastritis antral con incremento de la producción de ácido.
● El aumento de la producción de ácido puede originar una úlcera péptica estomacal o duodenal.
● Si se extiende desde el antro hasta el cuerpo y fundus, aumenta el riesgo de metaplasia y transformación maligna.
● Solo un porcentaje de la población puede ser infectado por H.pylori. H.Pylori puede inducir una gastritis aguda que puede pasar una gastritis crónica
● Gastritis crónica→ Epitelio gástrico normal versus gastritis antral crónica. En la gastritis crónica el px puede no cursar con
sintomatología, empiezan a apagarse un poco los
● Hay fibrosis alrededor de las glándulas, se produce menos mucus. síntomas
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Ambas proteínas aumentan la inflamación, la proliferación del epitelio, esta proliferación en un
ambiente con genes H.Pylori aumentan las mutaciones y pasas a las células de la progenie,
H. Pylori: estableciendose displasia, luego carcinoma in situ y luego invasor Los genes de asma también son de los neardentales
● Carcinógeno tipo 1 (1994) → Causa cáncer en humanos.
● Dos proteínas oncogénicas: H.Pylori es un carcinógeno tipo I (si o si causa cáncer)
○ CagA → Secretada por H.pylori que se adhiere al mucus, prolifera ahí y empieza a
disminuir el lumen de las glándulas.
○ VacA
○ Ambas inestabilizan el genoma, aparecen mutaciones y se altera el ciclo celular.
● Hay genes de susceptibilidad al H.pylori. Los humanos que tienen genes de neandertal no son
hospederos de H.pylori.
No todos somos hospederos de H.Pylori, hay pacientes que se
infectan pero que no generan la infección porque no son hospederos
Gastritis y gastropatía: ¿Son lo mismo? naturales para H.Pylori. Hay genes de resistencia a H.Pylori (son
herencia de los genes de los neardentales)
● Gastritis: inflamación
● Gastropatía: daño celular, regeneración, mínima inflamación
● Se debe distinguir de la gastritis crónica
En la mayoría de los casos la infección por H.Pylori es sintomática
pero no sabe que se infectó. Esto causa inmediatamente una
Ulcera peptica: infección aguda e inicialmente las glándulas gástricas van a
● Úlcera péptica incluye: reaccionar produciendo mucus y más ácido gástrico, por lo tanto
estos px tendrán un incremento en la producción de ácido gástrico
○ Úlcera gástrica → Estómago
○ Úlcera duodenal→ Primera porción del duodeno
○ Paciente con H.Pylori puede tener cualquiera de estas úlceras.
○ Paciente sí puede tener reflujo y H.Pylori a la vez. Escasa tendencia a la cicatrización
El aumento del ácido gástrico puede producir úlceras gástricas, en esa úlcera es más probable que aparezca cáncer
● La úlcera péptica se asocia a la infección por H. pylori o al uso de AINEs.
● Es una úlcera que ocurre en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesto a ácidos
gástricos, pero es más común en el antro y en la primera porción del duodeno.
● Es una úlcera crónica y recurrente que se presenta en pacientes con gastritis crónica.
Úlcera péptica puede ser gástrica, duodenal o ambas: Tiene escasa tendencia a la reparación por el
Síntomas: ambiente ácido, son crónicas, px no consulta porque no presenta sintomatología o se aguanta
● Sensación urente en epigastrio. Pirosis
● Podría asociarse a anemia y sus síntomas.
● Dolor aparece 1-3 horas después de comer Postprandial, px siente que se alivia con las comidas
● Empeora con la noche No hay contenido gástrico
● Se alivia con comidas Px aumenta la frecuencia de ingestas pero no hay absorción, por lo que pierde peso
● Dolor postprandial.
Paciente con úlcera péptica asociado a H,pylori tendrá síntomas como: Dispepsia, meteorismo y halitosis. Está úlcera puede
progresar a carcinoma si no se trata. Cuando es aguda los pacientes cursan con sintomatología, pero cuando es crónica comienzan a apagarse los síntomas
¿Qué se hace para detectar H.pylori?
● Cuando el paciente tiene síntomas de reflujo gastroesofágico y tiene esofago de Barrett o cuando tiene gastritis y
sintomatología compatible con úlcera péptica se hace biopsia de la zona comprometida y endoscopia y PCR para detección
de H.Pylori. Si esto es positivo se deja con antibióticos al paciente.
Sobrevida del cáncer gástrico es muy baja, es menor al 50% a los 5 años P.prueba: El cáncer gástrico al igual que el cáncer oral se detecta en
estadios muy avanzados (inicialmente puede ser asintomático), pudiendo
ser irresecable, que responda muy mal a la terapia o que el px ya esté fuera
del rango terapéutico, que el tumor sea tan grande que es inoperable
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