CETOACIDOSIS DIABÉTICA
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN EMERGENCIA .
Montevideo, 1 de diciembre de 2021 .
Autores : Dr. Damián Sellanes ,Dra. Gimena Calero , Dr. Jota
Martínez, Aux.Enf .Laura Etcheverría , Dra.Lorena Bruno.
PROTOCOLO CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EMERGENCIA
1.INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una patología de alta prevalencia .A nivel mundial , la
misma da cuenta de 425 millones de afectados ( prevalencia 8,8 % ) según International
Diabetes Federation ( IDF) (1)
En Uruguay , la prevalencia de la misma es de 8% (2). La cetoacidosis diabética (CAD)es
una complicación hiperglicémica, aguda y grave de la DM, potencialmente fatal , pero
reversible con la oportuna instauración de las medidas terapéuticas adecuadas.
2.IMPORTANCIA DEL TEMA
A nivel internacional , la prevalencia reportada de la CAD es difícil de estimar. Se
reportan 4,6-8 episodios cada 1000 pacientes con DM en EEUU , registrando un aumento
de la frecuencia en la última década (3) ; por su parte , en Reino Unido 11 % de los
pacientes con DM1 tuvieron una CAD entre 2004-2009 .(3) Ambos países reportan un
aumento de los ingresos por CAD,tanto para DM1 como para DM 2.(3,4) La mortalidad de
la patología citada es <1%en adultos(5) subiendo a 5% en adultos con comorbilidad (4,5).
En países subdesarrollados , la mortalidad asciende a más del 10%. La mortalidad
depende entre otras cosas, de la rapidez del diagnóstico y de conducción del tratamiento
.(6)
A nivel nacional , no existen datos de prevalencia de la patología ni de morbimortalidad
por CAD. Con relación a las pautas de manejo , existen lineamientos internacionales de
actuación en la CAD , emitidos por organismos de referencia Norteamericanos (
(American Diabetes Association : ADA) ,Latinoamericanos ( Asociación Latinoamericana
de Diabetes: ALAD)y Guías de Reino Unido , quedando a criterio individual de cada
profesional a cuál pauta adherirse.
Por lo anteriormente mencionado , se propuso elaborar un protocolo de actuación para
CAD a nivel institucional para la Emergencia del Hospital Pasteur ASSE (hospital general
de adultos) ASSE ,el cual toma como referencia las guías anteriormente mencionadas y
tiene en cuenta aspectos institucionales propios del ambiente donde se desarrolla la
asistencia .
3.DEFINICIÓN
La CAD es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus caracterizada por un desorden
metabólico resultante de la reducción de insulina circulante , asociada a una elevación de
hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento)(7). Dicha entidad puede presentarse tanto en Diabetes Mellitus tipo 1 como en
otros tipos de diabetes, siendo en muchas oportunidades una forma de presentación del
debut de la enfermedad.
4.PRESENTACIÓN CLÍNICA
En la CAD ,los síntomas y signos se instalan de forma aguda, con rápida evolución(8).
Estos son :
-secundarios a hiperglicemia: poliuria, polidipsia, alteraciones visuales, debilidad
generalizada.
-secundarios a deshidratación: sed, mucosas secas, astenia, anorexia, pérdida de peso,
calambres, confusión, taquicardia, pudiendo llegar a estado de shock.
-secundarios a acidosis metabólica: respiración periódica o profunda ,(respiración de
Kussmaul), dolor abdominal difuso,vómitos.
-secundarios a cetosis: aliento cetónico.
Se deben indagar siempre síntomas que sugieran una infección subyacente (síntomas
respiratorios altos y bajos, síndrome urinario, síntomas de la esfera digestiva, etc)
Las infecciones son la causa más común de CAD en todo el mundo; sin embargo, la mala
adherencia al tratamiento con insulina es una causa desencadenante muy común en
nuestro medio. En este contexto cabe destacar que la causa de muerte en pacientes con
CAD rara vez se debe a las complicaciones metabólicas de la hiperglicemia o la acidosis
metabólica, pero sí se relaciona con la causa desencadenante subyacente no tratada, la
gravedad de la deshidratación y la edad avanzada. (9)Dentro de las infecciones más
frecuentes y que siempre debemos descartar, encontramos las infecciones respiratorias e
infecciones urinarias.
Otros posibles desencadenantes a tener en cuenta son: enfermedades médicas como
infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular y pancreatitis; intoxicación
alcohólica o consumo de cocaína; fármacos (diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, beta
bloqueantes,poliquimioterápicos ,ciertos antipsicóticos( como olanzapina, risperidona). En
los pacientes que utilizan sistemas de infusión continuas (bombas de insulina),se deben
considerar fallas en el sistema de infusión. Es necesario indagar siempre síntomas
sugestivos de depresión y trastornos de la alimentación. Para la CAD en euglicemia
considerar el uso de drogas como los inhibidores de cotransporte Na -glucosa (inh SGLT-
2).(3,6,8-10)
5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD:
La CAD se define por la siguiente tríada: (3,6)
1. hiperglicemia (glicemia >250 mg/dl)
2. acidosis metabólica (ph ≤ 7,30,bicarbonato HCo3 ≤18, anión gap > 10)
3. cetonemia (β-hidroxibutírato o acetato )
La variante de CAD euglicémica (glicemias <300 mg/dl) debe sospecharse
precozmente ya que puede llevar al diagnóstico y tratamiento tardíos, así como a
posibles consecuencias metabólicas adversas; la misma puede asociarse al uso de
inhibidores SGLT2 , al consumo de alcohol, embarazo y hepatopatía crónica. (11,12)
Para este protocolo se definió seguir la categorización en severidad de la CAD
propuesta por ADA y ALAD. (6,13)
Los mismos se basan en criterios clínicos ( estado mental ) y en criterios
paraclínicos (gravedad de la acidosis metabólica , según parámetros de ph
,bicarbonato sérico y cetonas) (14) y se muestran en el cuadro 1.
Cuadro 1. Criterios diagnósticos para la CAD en adultos (Review of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic syndrome in adult patients can be found in BMJ 2019 May 29;365:l114)
LEVE MODERADO SEVERA
Glucosa (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24 < 7,00
Bicarbonato (mEq/l) 15 – 18 10 – 14 < 10
Cetonemia/ cetonuria +++ +++ +++
Osmolaridad (mOsm/l) < 320 < 320 < 320
Anión GAP > 10 > 12 > 12
Estado de conciencia Alerta Alerta/ somnolencia Estupor/ coma
FÓRMULAS A CONSIDERAR PARA EL DIAGNÓSTICO:
● CORRECCIÓN DE NATREMIA en contexto de hiperglicemia :El paciente
con CAD puede presentarse inicialmente con hiponatremia debido al
movimiento de agua desde el espacio intracelular al extracelular, lo que
resulta en niveles falsamente bajos de sodio (pseudohiponatremia) y sugiere
un grado profundo de pérdida de agua libre.La fórmula de corrección es :
Na corregido = nivel de Na medido + 0.016 × (glucosa - 100)
El concepto a manejar en la práctica es que cada cada 100 mg / dL que
aumenta la glicemia por arriba de su valor normal, se deben sumar 1,6 mEq/
L al Na medido para obtener la natremia corregida . (6,14)
● BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP): este protocolo propone la incorporación de
este parámetro en el manejo de la CAD.La presencia de una brecha aniónica > 12
mEq / L (12 mmol / L) sugiere acidosis metabólica. Para pacientes con
enfermedad renal crónica en estadio 4-5 ,que tienen acidosis metabólica crónica, la
brecha aniónica> 20 mEq / L (20 mmol / L) sugiere un diagnóstico de CAD (14)
Anión gap: Sodio – (Cloro + Bicarbonato)
● OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: en casos de dudas diagnósticas entre CAD y
estado hiperosmolar no cetósico o la presencia de trastornos mixtos puede ser de
utilidad conocer la osmolaridad .
Osmolaridad Plasmática (mOsm/l): (2 x Na) + (Glicemia en mg/d /18).
6. PARACLÍNICA.
● DIAGNÓSTICO:(5,6)
Es fundamental la comunicación (en especial verbal y no solo a través de pedidos en
papel etiquetado etc.) de todos los eslabones de la cadena asistencial a fin de que la
sangre sea extraída en tiempo y forma y el mensajero esté presente en el lugar una vez
diagnosticada la CAD y el traslado de la muestra se dé en forma rápida y eficiente.
● glicemia venosa (inicialmente glicemia capilar)
● gasometría venosa
● cetonemia
● COMPLICACIONES ASOCIADAS
● ionograma (prestando especial atención a K y Na)
● hemograma (puede haber leucocitosis asociada, de ser más de 25.000
apoya con mayor fuerza presencia de infección en curso) y proteína C
reactiva (elevada en caso de infección )
● creatininemia y azoemia (frecuente patrón prerrenal, con hiperazoemia,
vinculada a depleción de volumen)
● ECG (valorando presencia de isquemia y trastornos del ritmo vinculadas a
alteraciones del medio interno)
● ETIOLOGÍA (Los siguientes 3 exámenes son obligatorios en todo paciente
con CAD)
● examen de orina
● urocultivo
● radiografia de torax
● EN FUNCIÓN DE IMPRESIÓN CLÍNICA
● funcional y enzimograma hepático, amilasemia
● crasis
● marcadores de injuria miocárdica : troponinas , cpk
● TC de cráneo
Con los datos obtenidos de IONOGRAMA Y GLICEMIA, se debe calcular Na
corregido , anion gap y si fuera necesario osmolaridad plasmática (fórmulas
anteriormente mencionadas ).
7.TRATAMIENTO.
El mismo descansa en tres pilares fundamentales : fluidoterapia , insulinoterapia y
reposición de potasio
● FLUIDOTERAPIA
El tratamiento con líquidos intravenosos no solo expande el volumen intravascular, sino
que restaura la perfusión renal y reduce la resistencia a la insulina al disminuir los niveles
circulantes de hormonas contrarreguladoras.El aporte debe ser individualizado , teniendo
en cuenta aspectos tales como patología cardiovascular y renal, para evitar una
sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y
acidosis metabólica hiperclorémica.(7) En ausencia de shock hipovolémico , la reposición
recomendada es :
🟃 Primeras 4 horas: reposición hídrica con Suero Salino Isotónico al 0,9% (SUERO
FISIOLÓGICO), en infusión entre 500 a 1000 mL/hora Total : 2000mL - 4000mL.
🟃 Una vez corregida la depleción del volumen intravascular, la velocidad de infusión
de solución salina isotónica debe reducirse a 250 mL / h hasta corregirse la
cetoacidosis(6,8,9).
Con valores de glicemia aproximados de 200 -250 mg / dL se debe agregar dextrosa
(solución glucosada) para permitir la administración continua de insulina hasta que se
corrija la cetonemia, evitando complicaciones como la hipoglicemia. Se recomienda Suero
Glucosado al 10% a razón de 125 mL/hora en infusión continua en concomitancia con el
Suero Salino. (3,9,15)
● INSULINOTERAPIA
Si bien es uno de los pilares terapéuticos , la HIPOTENSIÓN SEVERA E
HIPOPOTASEMIA SEVERA contraindican su inicio , por lo que AMBAS deben corregirse
previamente.(5-7,16,17)
La primera (hipotensión severa ) debe corregirse antes de iniciar insulina ( a fin de evitar
un colapso hemodinámico por pasaje del líquido del espacio extracelular al intracelular
tras el aporte de insulina). Se corregirá con suero fisiológico (Solución salina al 0,9%) que
forma parte de la pauta de tratamiento de la CAD(6,7,17,18)La segunda ( hipopotasemia
severa <3,3 Meq/L) también debe corregirse previo al inicio de la insulinoterapia .
Para ello se propone:
-HORA 0 (Hora de diagnóstico):
Solicitar Ionograma. Priorizar la obtención de este resultado .
Iniciar Fluidoterapia según protocolo (1 litro de SF al 0,9% a pasar en 1 hora) mientras se
espera resultado. NO INICIAR BIC DE INSULINA (6,7,13,17,19,20)
-Hora 1.
Se recibe resultado y con él, en casos de que K sea mayor o igual a 3,3 se inicia BIC de
insulina.
- Durante las primeras seis horas se recomienda contar con glicemia , cetonemia ,
ionograma y gasometría venosa cada 2 hs ; esta recomendación puede variar según la
severidad de la CAD , la evolución del paciente y otros factores que el médico tratante
considere .
IMPORTANTE: en la primera hora de tratamiento ,el aporte de insulina no mejora la
morbimortalidad final, siendo capital el aporte de volumen , dado que el riesgo vital
del paciente está dado por el déficit de agua corporal y su terreno . Por otro lado , el
aporte intempestivo de insulina sin conocer la potasemia inicial puede conducir a
a hipopotasemia severa ( <3.3 meq/l ),la cual puede poner en riesgo la vida del
paciente ( potencial arritmogénico). (6)
Administración de insulina : Existen dos opciones de administración: IV y SC. En
emergencia se preferirá insulinoterapia por vía intravenosa dado es un protocolo
validado por múltiples estudios, y con el cual estamos más familiarizados.el protocolo de
insulinoterapia sc como tratamiento de CAD es una herramienta validada sólo para la
CAD leve y moderada; se podrá utilizar en situaciones clínicas que el equipo tratante
considere apropiado.
El manejo de la CAD por vía subcutánea se presenta en anexo al final del protocolo.(5,6,17)
INICIO DE INSULINA INTRAVENOSA:
Este protocolo recomienda administrar bolo inicial intravenoso de insulina regular
(cristalina) a dosis de 0,10- 0,15 U / Kg, con un máximo de 10 ui ,para la CAD
moderada a severa (5-7,13, 17)
Una vez administrado el bolo, se recomienda iniciar insulina regular ( cristalina) por
bomba de infusión contínua (BIC) , a una velocidad de infusión de 0,1 U/Kg/hora
(dilución recomendada ; 100 ui en 100 cc solución salina 0.9% , que provee una unidad de
insulina por cada cc de suero )(5,6,13,17)
Esa velocidad de infusión se mantendrá hasta que la glicemia alcance los 200 - 250
mg/dl; una vez dentro de dicho intervalo , se disminuirá el ritmo de infusión a la mitad (
infusión de insulina de 0,05 U/kg/hora). Concomitantemente se agregará suero
(5-7,
glucosado al 10% a razón de 125-150 ml/hora,manteniendo la solución fisiológica
13,17-20)
IMPORTANTE: Si bien este es el esquema base propuesto que debemos seguir todos
frente a un paciente con CAD, se debe tener en cuenta que esta entidad es muy variable
en su comportamiento, y las tasas de infusión puede presentar distintas variaciones en la
evolución del paciente en función de los resultados de los distintos controles clínicos y
paraclínicos, por lo que el médico tratante deberá ir valorando el aporte de insulina de
acuerdo al comportamiento metabólico del paciente y siendo flexible a la hora de
adaptarse al genio evolutivo de la CAD.
● APORTE DE KCL
Los pacientes con CAD tienen un déficit de potasio corporal total a pesar de la potasemia,
que puede ser normal o incluso elevada en la presentación. Siempre que la potasemia
sea < 5,2 mEq/l, se recomienda el aporte 20-30 mEq de potasio/litro de solución salina ,
con el objetivo de mantener una potasemia entre 4 -5 mEq/l. (6,12).
● APORTE DE BICARBONATO de Na .
El mismo es controvertido. Siguiendo recomendación de ADA , se aconseja su uso en
pacientes con ph <6.9 ; se recomienda la administración lenta de 100 mEq (contenidos en
330 cc de solución ⅙ M y 50 ml de solución 1 Molar) asociados a 20 meq de Kcl infundidos
en 2 horas.)
Para pH > 6.9 ,no hay evidencia que avale la sustitución de bicarbonato en los pacientes
adultos con CAD y hay evidencia retrospectiva de empeoramiento paradójico transitorio
de la cetosis y mayor necesidad de suplemento de potasio en los pacientes que recibieron
bicarbonato (12,16)
● APORTE DE FOSFATO
El uso de fosfato no está indicado de rutina en el tratamiento de la CAD. Su utilización
se recomienda solamente en casos individualizados (poblaciones especiales o paciente
con disfunción cardíaca, anemia, depresión respiratoria o una fosfatemia <1 mg/dl).
(6,12)
8- CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD - INICIO DE INSULINA SUBCUTÁNEA.
Consideramos resolución de la CAD cuando:
● Glicemia < 250mg/dl
● pH >7.3
● HCo3> 18
● Cetonemia negativa (o una cruz)
● Anion gap < 12
Es sabido que en la práctica es muy difícil contar con todos estos parámetros en forma
simultánea ; y si bien el mayor énfasis va a estar dado por el valor de glicemia y acidosis,
debemos tener presente que el valor de cetonemia y anión GAP es fundamental; tal es así
que:
Un paciente con 4 cruces de cetonemia y anión GAP > 12 NO tiene resuelta su CAD
aunque la glicemia sea normal. De ahí que el incluir estos parámetros en los controles
paraclìnicos ,es de utilidad para no dar por resuelto un episodio de CAD que aún no
alcanzó su verdadera resolución .(5,6,17)
DESTETE DE LA BIC DE INSULINA CRISTALINA Y ROTACIÓN A INSULINA NPH.
INICIO DE INGESTA DE ALIMENTOS
Una vez que el paciente se encuentra con una tendencia franca a la resolución, con
tendencia a la mejoría que denotan los controles clínicos y paraclínicos sucesivos y
restitución del LEC, se iniciara la transición entre la BIC de insulina regular (cristalina) y
el pasaje a Insulina subcutánea , así como la reinstalación de la vía oral.
Es condición necesaria una glicemia < 200mg/dl y un HCO3 > 18.
Es razonable en este momento suspender aporte de glucosa en forma de Solución
dextrosada G y pasar al aporte por vía oral a través de la ingesta de alimentos,
siendo prudente mantener un aporte basal de suero fisiológico a razón de 1 litro cada 6-8
horas además del aporte por vía oral de líquidos.
En función de lo antes mencionado, una vez definido que el paciente se encuentra en
condiciones de iniciar insulina NPH , esta debe siempre superponerse a la bic de insulina,
administrando la NPH dos horas antes de suspender la BIC.,al ritmo de infusión que
presente en ese momento.(5-7,17 )
DOSIS DE INSULINA SUBCUTÁNEA A ADMINISTRAR: este protocolo recomienda :
a-Paciente diabético que recibía insulina como tratamiento previo: reinstalar la
insulina basal ( insulina NPH, levemir o glargina) a la dosis habituales. (5,6,7)
b- Paciente que no recibía insulina previamente (debut diabético o tratado con
antidiabéticos orales ;Se iniciará insulina basal y correcciones . La basal , se calculará a
razón de 0,5-0,6 U/Kg/día de insulina NPH dividida en 2 dosis . Las correcciones con
insulina regular o cristalina , según controles pre prandiales posteriores(5-7,17-19)
9.COMPLICACIONES
Las mismas se enumeran en orden de frecuencia : (5,6,19,20)
● Hipoglicemia : complicación más frecuente de la CAD .Se define como glicemia <
70 mg/dl.
La causa más frecuente es la monitorización de glicemia irregular , el retraso en la
disminución de la BIC de insulina y la subutilización de solución glucosada durante
la reposición.Tener presente que muchos pacientes ,sobre todo aquellos con DM
evolucionada , pueden no experimentar los signos clásicos de hipoglicemia, y que
la presentación de la neuroglucopenia ocurre con glicemia menor a 40 mg/dl, de
ahí lo importante también de la estrecha monitorización. El tratamiento
recomendado para la hipoglicemia en el paciente con vía oral suspendida es la
administración de 20 gr dextrosa iv en bolo ( 200 cc SG 10% o 400 cc de SG
5%),revalorar a los 15 minutos y repetir misma acción si persiste hipoglicemia .(16)
Este protocolo preconiza la resolución inmediata de la hipoglicemia una vez
identificada la misma ; no siendo necesaria la indicación médica , habilitando a
enfermería para resolver ágilmente esta situación clínica, con el objetivo de sacar
al paciente de esa zona de riesgo mayor de neuroinjuria y devolverlo a un rango de
seguridad para luego continuar con las siguientes medidas.
Si bien podría parecer obvia, creemos pertinente subrayarlo sabiendo que en el
contexto de hipoglicemia severa, no existe contraindicación ni complicaciones
significativas para administrar dicho tratamiento, siendo el beneficio ampliamente
mayor.)
Si el paciente se encuentra en etapa de la CAD en que tiene la vía oral autorizada ,
por considerarse que aún se trata de un paciente inestable y considerando las
limitaciones logísticas institucionales ,se sugiere la misma resolución que cuando la
vía oral está suspendida .
● Hipopotasemia (es la segunda complicación más frecuente) . El tratamiento de la
hipopotasemia en este contexto no difiere del tratamiento estándar, pero sí
debemos tener en cuenta que la insulinoterapia es un factor favorecedor y
perpetuador de la misma.Para el tratamiento de la hipopotasemia debemos tener
presente:
○ Se pueden administrar hasta 20 mEq por hora.
○ Por VVP se puede administrar hasta 40-60 mEq por litro de SF
○ Por VVC se puede administrar hasta 80-100 mEq por litro de SF (21)
Por lo tanto una opción de tto a forma de carga rápida de K en las
hipopotasemias severas (en este contexto consideraremos severo como menor
de 3,0 mEq/l) es:
○ 4 gr de Potasio (1 gr de K equivale a 13,4 mEq de K) en 1 litro de SF a
pasar en 4 horas por VVP.
○ 4 gr de Potasio en 500 cc de SF a pasar en 4 horas por VVC
● Hipernatremia. La natremia debe corregirse de acuerdo a la glicemia ( ver
“Fórmulas útiles en el diagnóstico ).(5,6,) Si en la evolución nos encontramos con un
Na normal o elevado debemos rotar la fluidoterapia a suero MEDIO SALINO (
suero salino al 0,45%) a un ritmo de infusión de entre 250-500 ml/hora .(5,6,18)
Siempre y como en toda pauta, debemos priorizar la situación clínica individual de
cada paciente y adaptarse a la misma, y si bien esto debería ser tomado como
referencia base del tratamiento, la misma es flexible y puede adecuarse en función
de los hallazgos de hidratación y estado de osmolaridad del paciente en particular.
● Persistencia de acidosis en paciente con tendencia a la normo o hipoglicemia
.Esta es una situación que se presenta con frecuencia y más habitualmente con el
tratamiento ya avanzado de la CAD. El concepto más importante a tener en cuenta
es NO SUSPENDER LA BIC DE INSULINA en estas circunstancias, y ajustar el
aporte de glucosa. Podemos disminuir la BIC de insulina a dosis bajas pero NO
suspenderla completamente.
Su explicación FP es la siguiente :uno de los efectos fundamentales de la insulina
(sino el fundamental ,en lo que a corrección de la acidosis respecta), es la
disminución de la lipolisis y con ella, la disminución de la producción de cuerpos
cetónicos, culpables principales de la acidosis metabólica por ser ácidos fuertes. La
suspensión de la insulinoterapia a fin de evitar un descenso progresivo mayor de
la glicemia, lleva a que la lipolisis se vuelva a reactivar en forma desmedida y con
ella una reaparición de cuerpos cetónicos, con lo que tenemos una acidosis de
rebote y así una perpetuación de la CAD. Por lo tanto la forma más beneficiosa de
evitar esta tendencia desmedida de descenso de glicemia que presentan este
grupo de pacientes, es a expensas de un ajuste en el aporte de glucosa (sea IV o
por VO según en la etapa en que estemos) y no de un descenso de la BIC de
insulina(5,6,17) .
● Persistencia de la hiperglicemia con tendencia a la resolución de la acidosis.
Esta situación es menos frecuente, y puede ser parte de la evolución de la CAD
también en sus últimas etapas de tratamiento.Su manejo debe ser individualizado y
prestando mucha atención a cómo se ha comportado el paciente en su evolución
metabólica.
Una opción válida es la aplicación de los criterios de resolución de la CAD.
En caso de cumplir con la mayoría de ellos, estaríamos en el escenario de
descontrol metabólico hiperglicémico no cetósico no acidótico, y en este caso
podemos iniciar ajustes con insulina cristalina SC y solución isotónica sin
dextrosa.En caso de no cumplir con los mismos, mantener tratamiento estándar
que veníamos administrando.Tener presente que en caso de hiperglicemia severa
puede llegar a ser apropiado tener que reinstalar la BIC de insulina.
Correcciones con insulina regular (cristalina).La propuesta de este protocolo se
basa en las recomendaciones para manejo de hiperglicemia de ALAD (13)
,modificadas de acuerdo a protocolo interno del servicio de Emergencia .
○ 180 - 250 mg/dl: 2ui sc
○ 251 - 300 mg/dl: 4ui sc
○ 301 - 350 mg/dl: 6ui sc
○ 351 - 400 mg/dl: 8ui sc
○ >401 mg/dl: 10 ui sc .
NOTA:si bien estos son los ajustes propuestos de base, los mismos no son
en absoluto rígidos y se debe tener presente que pueden modificarse,
adaptándose a cada paciente en particular, teniendo en cuenta para ello, el
índice de masa corporal (IMC ) y la función renal.(Ej. No es lo mismo la
dosis de Insulina Cristalina a administrar en un paciente de 45 kg que en un
paciente de 95 kg para una misma glicemia)
● Acidosis hiperclorémica vinculada a reposición : El aporte de solución salina
0.9% es fuente de Cloro y su administración en las cantidades necesarias de este
estado metabólico puede llevar a la producción de acidosis metabólica
hiperclorémica. Esta acidosis es autolimitada y no tiene implicancia clínica (5).
● Rabdomiolisis .Más frecuente en el EHH que en la CAD. Se suma a los factores
generadores y perpetuadores de insuficiencia renal en la CAD. Para su detección
se recomienda monitorizar CPK cada 3 horas y el tratamiento es la fluidoterapia.
● Insuficiencia renal-oligoanuria
● otras: Edema pulmonar vinculado a reposición intempestiva en paciente con mal
terreno cardiovascular.Convulsiones .Edema cerebral (raro en adultos).Arritmias
malignas.PCR
ANEXO : PROTOCOLO DE INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA
Este protocolo está validado solo para las CAD leves a moderadas (destacar que se
utilizaron análogos de insulina rápida como Lispro y Aspártica ), NO siendo recomendada
su utilización en los pacientes que cursan CAD severa o hipotensión severa(5-7,17)
Se recomienda iniciar con un bolo iv de 0,2-0.3 U/Kg sc y continuar con 0,1 o 0,2 U/Kg sc
cada 1 o 2 horas respectivamente.
Al encontrarnos en el intervalo de glicemia de entre 200-250 mg/dl, se disminuirá la dosis
a la mitad, esto es, 0,05- 0,1 U/Kg cada 1 o 2 horas respectivamente.
Cabe destacar que el pasaje de Insulina Cristalina a NPH se realiza de la misma forma
que con el protocolo IV, es decir, se debe superponer por 2 horas el aporte de ambas
insulinas.
Ej. Si a las 13:00 correspondiera la última dosis de insulina cristalina según el protocolo
SC que estoy aplicando, y esta dosis es la última que queremos dar para poder empezar
con NPH, se debe dar en forma concomitante la insulina cristalina con la dosis
correspondiente de NPH, de tal manera que mientras inicia efecto de la NPH mantengo al
paciente bajo el efecto de la insulina cristalina.
Los controles serán similares a los que se realizan bajo la forma de insulinoterapia IV.
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