Cascada isquémica: se detiene la producción de ATP lo

ACV que produce una despolarización de la membrana

celular, este fallo y la liberación masiva de glutamato
Se entiende como un grupo de trastornos que provocan el ingreso de Na, H2O aumentando la
involucran la interrupción focal y repentina de flujo cantidad de calcio intracelular, lo que se traduce como
sanguíneo cerebral por parte de las arterias que nutren el edema citotóxico.
el cerebro o cuando ocurre un sangrado en el cerebro
Cascada inflamatoria: se da la respuesta inflamatoria
mismo o las estructuras que lo rodean, lo que produce
debido a la progresión del daño celular, como
un déficit neurológico
disminuye el flujo vascular cerebral se estimula la
expresión de IL 1, IL 6 y factor de necrosis tumoral,
FACTORES DE RIESGO
luego los cambios en la microcirculación y en barrera
Factores modificables que contribuyen al aumento del hematoencefálica por el estrés oxidativo y radicales
riesgo de accidente cerebrovascular: libres terminan en una dilución a nivel de la barrera
hematoencefálica que se traduciría en edema
 Hipertensión arterial: presiones arteriales
mayores a 160/90 tiene mayor riesgo de ETIOLOGIA DIAGNOSTICO
presentar ACV  Enfermedades  Angiografía cerebral
 Diabetes y Resistencia a la insulina ateroesclerótica (Gold estándar) para
 Principal factor de riesgo en pacientes menores s detectar una
 Ateroesclerosis obstrucción proximal
de 65 años y en pacientes mujeres
con o sin de alguna gran
 Duración de diabetes por más de 3 años
estenosis arteria
aumenta un 75% de presentar ACV  Cardio  TC de cráneo sin
 Por recomendaciones de la AHA se debe embolismo contraste
mantener como meta una hemoglobina  embolismo (inmediatamente)
glicosilada de <7% para evitar los daños  Enfermedad  Resonancia
 Tabaquismo oclusiva de magnética cerebral
 Dislipidemia pequeños vasos  TAC o RM que ayuda
 Obesidad abdominal a caracterizar el área
de la lesión
Los factores de riesgo no modificables incluyen los
siguientes:
MÉTODOS NO IMAGENOLÓGICOS COMO SON
 Accidente cerebrovascular previo
• La escala de NIHSS
 Edad avanzada (mayores de 55 años)
 Antecedentes familiares de accidente
cerebrovascular
 Raza (negra)

ACV ISQUEMICO (COAGULOS)

Ocurre cuando se obstruye un vaso que suministra

sangre al cerebro. las ateroscleróticas, son la principal
causa de accidente cerebrovascular isquémico. Los
depósitos de grasa pueden causar dos tipos de
obstrucción:

 La trombosis cerebral es un trombo que se

desarrolla en la placa de grasa dentro del vaso
sanguíneo.
 La embolia cerebral es un coágulo de sangre
que se forma en otro lugar del sistema
circulatorio. Parte del coágulo se suelta,
ingresa al torrente sanguíneo y viaja a través
de los vasos sanguíneos del cerebro hasta que
alcanza vasos demasiado pequeños para
dejarlo pasar. Una causa principal de la
embolia es un latido cardíaco irregular llamado
fibrilación auricular.

EXISTEN DOS CASCADAS :

  se recomienda el soporte de la vía aérea y
asistencia ventilatoria como parte del manejo de
pacientes con ACV
 LA TROMBÓLISIS intravenosa con activador de
plasminógeno tisular es el tratamiento
recomendado administrado como infusión de
alteplasa en dosis de 0,9 mg/kg de peso cuando la
ventana es entre 0-3 horas. Ventana extendida 4,5
horas.

INDICACIONES DE TROMBÓLISIS : 0-3 horas,

escala de nihss entre 8-25 puntos. >25 el riesgo de
sangrado supera el beneficio.

CONTRAINDICACIONES DE TROMBÓLISIS :
Escala de ASPECTS<8 (divide arteria cerebral media en
10 regiones), sangrado cerebral previo, cirugía mayor
en 3 meses previos, que el px este con anticoagulantes
24h antes del evento

 Siempre realizar glucometría previa a infusión

 Donde encontramos, Trombólisis Intravenosa,
Trombólisis intraarterial y trombectomía mecánica

TROMBECTOMIA : en pacientes que tienen

oclusiones proximales de grandes arterias arteria
basilar, carótida interna, cerebral media

FARMACOLÓGICO :

 Antiagregantes plaquetarios. (aspirina 300 mg

x día después 100 mg x día. sí es alérgico,
LEVE 0 – 4 MODERADA 5 – 18 SEVERA 19 – 25 clopidogrel 75 mg x día en px con Nihss <4)
MUY SEVERA + 26  Estatinas. (efectos pleiotrópicos como ayudan
a estabilizar las placas de colesterol, impacta
Escala FAST en la acción plaquetaria) atorvastatina 80 mg y
luego en el egreso a menos de 40 mg
 rostro caído  Doble antiagregación (ASA + clopidogrel)
 brazo débil durante 21 días. Luego continua con 1 de ellos
 dificultad para hablar hasta completar 90 días.
 informar inmediatamente a urgencias  Pacientes con ACV isquémico que no son
llevados a trombólisis si tienen más 220/100
mmHg de presión y se inicia manejo con
antihipertensivos endovenosos (betalol,
nicardipino). Evitar uso de nitroglicerina y
nitroprusiato porque pueden aumentar presión
intracraneal. No antihipertensiovos orales
La escala de Cincinnati porque aumentan daño en zona de penumbra

ACV HEMORRAGICO (SANGRADOS): Es la presencia

de sangre dentro del tejido encefálico que puede
quedar limitada dentro del parénquima o extenderse al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo,
provocada por una rotura vascular espontánea. En
cuestión de minutos, las células del cerebro comienzan
a morir. 28% de todos los accidentes
cerebrovasculares son hemorrágicos.

TIPOS DE PRINCIPALES :

TRATAMIENTO HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: es el sangrado focal desde

un vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral, La mayoría
de las hemorragias intracerebrales se producen en los
ganglios basales, los lóbulos cerebrales, el cerebelo o la
protuberancia
COMPLICACIONES: Las complicaciones del accidente
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: extravasación de sangre cerebrovascular pueden incluir problemas de sueño,
en el espacio subaracnoideo o lectomeníngeo situado entre la confusión, depresión, incontinencia, atelectasias, neumonía y
aracnoides y la piamadre. Mantener presiones arteriales disfunción deglutoria, que pueden conducir a la aspiración, la
sistólicas entre 140-160 mmHg deshidratación o la desnutrición. La inmovilidad puede
conducir a una enfermedad tromboembólica, sarcopenia,
ETIOLOGIA infecciones urinarias, úlceras por decúbito y contracturas.

o Hipertensión arterial
o Traumatismo craneal
o Malformación arteriovenosa
o Aneurisma intracraneano
o Debilitamiento de los vasos sanguíneos en el cerebro
debido a presión arterial no controlada
o Tratamiento con un medicamento anticoagulante
como Aspirina, Warfarina, Vitamina K
o Drogas como cocaína o anfetaminas

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Inicio de manera repentina

 Déficit focal empeora en término de 30 a 90 min y se
acompaña de disminución del nivel de conciencia y
signos como cefalea y vómito
 Poco frecuentes convulsiones
 en base a la clínica no se puede distinguir del
isquémico por lo que se requiere neuro imagen

DIAGNOSTICO

TAC sin contraste

 Detecta de forma fiable las hemorragias focales

agudas

Es un diagnóstico rápido, disponible y brinda información

sobre localización, volumen del sangrado y extensión

Angiografía cerebral a través de tomografía

 Herramienta no invasiva mayormente disponible

Detecta anormalidades vasculares

TRATAMIENTO

Hemorragia intracerebral

 Medidas sintomáticas
 Control de factores de riesgo
 En algunos casos evacuación quirúrgica, por ejemplo,
muchos hematomas mayores a 3cm
 Los anticoagulantes y los antiagregantes
plaquetarios están contraindicados. Si los pacientes
han utilizado anticoagulantes, se revierten con
vitamina K o transfusiones de plaquetas según esté
indicado. La hemodiálisis puede eliminar el 60% del
dabigatrán (anticoagulante).

Hemorragia subaracnoidea

 Tratamiento con nicardipina si la tensión arterial

media es >130
 nimodipina para prevenir el vasoespasmo
 el vasoespasmo se previene administrando 60mg de
nimodipina via oral cada 4h durante 21 dias
 los aneurismas se pueden ocluir por medio de la
colocación de un clip o un stent sobre todo en
pacientes con hidrocefalia aguda