REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA BUCAL

UNIDAD CURRICULAR: PATOLOGIA I

AÑO: 2DO, SECCIÓN: 001

UNIDAD VI

RIÑON.

INTEGRANTES
Camacho, Loamny. C.I: 27.683.455
Chacin, Luisiana. C.I: 30.029.079
Moreno, Mariangel. C.I: 30.250.693
Ordoñez, Osneidy. C.I: 27.846.285
Rincon, Betzabeth. C.I: 29.986.174
Rincon, Rosmary. C.I: 30.029.079
Romero, Gabriela. C.I: 27.457.414
Salas, Valeria. C.I: 29.722.397
Urdaneta, Alinexy. C.I: 29.927.847
2

1.-RIÑÓN.

Los riñones son órganos urinarios bilaterales con forma de frijol ubicados en
el retroperitoneal, en los cuadrantes abdominales superior derecho y superior
izquierdo. Su forma característica ayuda a su orientación, ya que su borde
cóncavo siempre se orienta hacia la línea media del cuerpo.

La función principal de los riñones es eliminar el exceso de líquido corporal,

sales y subproductos del metabolismo. Esto convierte a los riñones en órganos
clave en la regulación del balance ácido-base, presión arterial y otros numerosos
parámetros homeostáticos.

2.-SINDROME NEFROTICO.

El síndrome neurótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete

demasiadas proteínas en la orina.

El síndrome neurótico generalmente se debe a daños en los racimos de

vasos sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de
agua de la sangre. La afección causa edema, particularmente en los pies y los
tobillos, y aumenta el riesgo de otros problemas de salud.

VALOR NORMAL

Proteínas totales 6 a 8 g/d

Albumina 3 a 5 g/d

Globulina entre 2 y 4 g/d

3

2.1.-ETIOLOGIA.

2.1.1.-ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS.

 NEFROPATÍA MEMBRANOSA:Es una causa frecuente en

adultos de origen (idiopática) del 75% de los casos mientras
que el resto se asocia a tumores malignos, LES, exposiciones
a fármacos como por ejemplo los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES, cartopril, penicilamina,) infecciones o
trastorno auto inmunitario por ejemplo: (tiruiditis). Este
trastorno de los riñones es consecuencia del engrosamiento de
las membranas dentro de los glomérulos. El engrosamiento se
debe a los depósitos hechos por el sistema inmunitario. Puede
asociarse con otras afecciones médicas, como el lupus, la
hepatitis B, la malaria y el cáncer, o puede ocurrir sin razón
conocida.

 NEFROPATÍA GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y

SEGMENTARIA: Esta afección, caracterizada por la
cicatrización de algunos de los glomérulos, puede ser el
resultado de otra enfermedad, un defecto genético o ciertos
medicamentos, o puede ocurrir sin razón conocida. Como
trastorno primario idiopático más frecuente de síndrome
neurótico en adultos en estados unidos de forma segundaria a
otros trastorno conocidos como abuso de heroína y otras
enfermedades como el VIH, obesidad.

 ENFERMEDAD CON CAMBIOS MÍNIMOS: Es la principal

causa de síndrome neurótico en niños de 2 a 6 años la
enfermedad aparece en algunos casos después de alguna
infección respiratoria o vacuna normal, aunque también se ha
asociado a un trastorno atópico y a la enfermedad de hogking
además de otras linfomas o leucemias
4

 GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPLURIFERATIVOS:Representa el 10% de los
casos de síndrome neurótico puede ser idiopática o secundaria
a otros trastorno o agentes se clasifica en 2 tipos.

 TIPO I: (que es la más frecuente) lo más probable que se

produzca como consecuencia del complejo del antígeno del
anticuerpo con activación del complemento; los antígenos de
estos complejos pueden aparecer tras una infección puede ser
una hepatitis B o endocarditis, VIH.

 TIPO II (enfermedad con deposito denso) se debe a la

activación a la vía alternativa del complemento; la mayor parte
de estos paciente presenta el factor nefrítico C3 sérico, un auto
anticuerpo frente a la C3 convertasa que estabiliza la actividad
de esta sustancia.

2.1.2.-ENFERMEDADES SISTEMICAS.

 DIABETES MELLITUS: Es la principal causa de insuficiencia

renal crónica en [Link]. La diabetes puede causar un daño en
los riñones que afecta los glomérulos.

 AMILOIDOSIS: Este trastorno se produce cuando las

proteínas amiloides se acumulan en los órganos. La
acumulación de amiloides a menudo daña el sistema de
filtrado de los riñones
5

2.1.3.-Infecciones

 NEFROPATÍA ASOCIADA AL VIH: Ocurre en el 5% - 10% de

las personas infectadas suele manifestarse como
glomeruloesclerosis focal y segmentaria de tipo
glomerulopatia colapsante [Link] estos casos se produce
una retracción de todo el penacho glomerular con una
llamativa dilatación quística de los segmentos tubulares
asociado a inflamación y fibrosis.

 NEFROESCLEROSIS MALIGNA: Se asocia a la hipertensión

acelerada. Aunque este cuadro se puede encontrar con
personas normotensas, la mayor parte aparece en pacientes
con una hipertensión esencial benigna previa (1-5%) de estos
pacientes con una enfermedad renal crónica o esclerodermia.

 NEFRITIS TUBULOSINTERTICIAL INDUCIDAS POR

FÁRMACOS Y TOXINAS: Se debe a una reacción de
hipersensibilidad idiosincrática frente a distinto fármacos Por
ejemplo: ( sulfamidas, penicilinas sintéticas, diuréticos y
AINES) la nefropatía por analgésicos se suele deber a un
excesivo de mezcla analgésico. La nefritis intersticial inducida
por fármaco empieza unas 2 semanas después de la
exposición y el agente responsable se comporta como un
hapteno inmunizantes. Los fármacos se ligan de forma
covalente a los componentes de la matriz o las células
tubulares, se vuelven inmunogenos e inducen reacciones
inmunitarias mediadas por anticuerpos
6

2.2.-PATOGENIA.

La glomerulonefritis postestreptocócica es causada por

inmunocomplejos que contienen antígenos estreptocócicos y anticuerpos
específicos. Solo algunas cepas de estreptococos B-hemolíticos del grupo A son
nefritógenas y en más del 90% de los casos se consigue identificar los tipos 12, 4
y 1, que se reconocen mediante la tipificación de la proteína M de la pared celular
bacteriana.

Múltiples líneas de evidencia avalan la base inmunológica de la

glumerulonefritis estreptocócica. El periodo de latencia entre la infección y el inicio
de la nefritis es compatible con el tiempo necesario para la producción de
anticuerpos y la formación de inmunocomplejos. En la inmensa mayoría de los
pacientes se detectan títulos elevados de anticuerpos frente a uno o más
antígenos estreptocócicos. Las concentraciones de complemento sérico son bajas,
lo que es compatible con la activación del sistema de complemento y con el
consumo de sus componentes. Existen depósitos inmunitarios granulares en los
glomérulos, indicativos de mecanismo mediado por inmunocomplejos.

El componente antígeno estreptocócico responsable de la reacción

inmunitaria ha eludido su identificación por mucho tiempo, si bien la evidencia
preponderante indica que la exotoxina piógena estreptocócica B (SpeB) es el
principal determinante antigénico de la mayoría de los casos de glomerulonefritis
postestreptocócica, aunque no de todos. Esta proteína puede activar directamente
el complemento, suele ser secretada por cepas nefritógenas de estreptococos y
ha sido localizada en los depósitos con aspecto de joroba característicos de esta
enfermedad. Al comienzo, los antígenos desencadenantes son implantados de
forma exógena desde la circulación en localizaciones subendoteliales de las
paredes capilares glomerulares, lo que induce formación in situ de
inmunocomplejos, generadora de una respuesta inflamatoria.
7

Posteriormente, a través de mecanismos no bien determinados, los

complejos antígeno-anticuerpo se disocian, migran a través de la MBG (Membrana
basal glomerular) y se reconstituyen en el lado subepitelial de dicha MBG. El
depósito de inmunocomplejos circulantes también puede contribuir a las lesiones.

Una forma similar de glumerulonefritis se produce de maneras esporádicas

en asociación con otras infecciones, bacterianas (Ej., endocarditis estafilocócica,
neumonía neumocócica y meningococemia), víricas (Ej., hepatitis B, hepatitis C,
parotiditis, infección por el VIH, varicela y mononucleosis infecciosas) y
parasitarias (paludismo, toxoplasmosis). En estos contextos, también se
encuentran depósitos granulares con inmunofluorescencia y las jorobas
subepiteliales características de la nefritis por inmunocomplejos.

2.3.-FISIOPATOLOGIA.

 Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una

disminución en la excreción renal de agua y sodio y, con ello, una
expansión del líquido extracelular (hipervolemia).

 Así mismo en la disminución en el filtrado glomerular en presencia de

un transporte tubular conservado estimula la reabsorción de sodio y
agua (excreción fraccionada de sodio baja).

 Por lo tanto, la disminución de la excreción fraccionada de sodio y la

hipervolemia se va relacionar con la hipertensión.

 A su vez, la disminución del filtrado glomerular condiciona también un

descenso de la depuración de creatinina (azoemia).

 La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular

ocasiona hematuria y proteinuria.
8

 Existe lesión glomerular que produce la disminución de la filtración

glomerular, lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras
plasmáticas de urea y creatinina.

 La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina

que se traduce en expansión de volumen extracelular y, en
consecuencia, en edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión
arterial.

2.4.-CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS.
Unas de las principales características es que se puede observar Las
glomerulopatías pueden presentar diversas expresiones clínicas durante la
infancia. Clínicamente se manifiestan como anomalías urinarias mínimas,
síndrome nefrítico, glomerulonefritis (GN) aguda y crónica, y síndrome neurótico.

Las glomerulopatías se clasifican como primarias cuando el tejido renal es

el único o predominantemente afectado y secundaria cuando la lesión glomerular
es sólo la expresión renal de un proceso patológico que afecta a múltiples órganos
y sistemas. Muchas de las glomerulopatías primarias se clasifican como
idiopáticas al ignorar sus causas, para diferenciarlas de aquellas cuyos factores
causales son conocidos.

Las Anomalías urinarias mínimas se presentan en pacientes que

manifiestan enfermedad renal solamente por análisis de orina patológico. Como
manifestaciones de patología, se pueden observar hematuria, glucosuria, piuria,
cristaluria, lipiduria, bacteriuria, cilindruria, proteinuria.

El síndrome neurótico (SN) se caracteriza clínicamente por proteinuria

masiva, hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia e incluso hiperlipidemia1 y
refleja diferentes tipos de enfermedades glomerulares.
9

Cuando no está relacionado con enfermedades sistémicas, se le denomina

síndrome neurótico primario (SNP) o idiopático, en contraste con el secundario, en
el cual estas manifestaciones ocurren en el transcurso de algunas otras
enfermedades. Entre estas se pueden citar las enfermedades autoinmunitarias, p.
ej., el lupus eritematoso sistémico (LES), la enfermedad mixta del tejido conectivo;
otras enfermedades sistémicas como la púrpura de Schölein-Henoch, la
amiloidosis; nefropatías como la enfermedad por depósito de IgA o de Berger;
algunas enfermedades infecciosas como la glomerulonefritis postinfecciosa o
postestreptocócica, sífilis, lepra, endocarditis infecciosa, infecciones virales, o
puede estar asociado con la exposición a ciertas drogas (antiinflamatorios no
esteroideos, penicilamina, sales de oro) o toxinas, como las que dejan las
picaduras de abejas. El SNP corresponde a un 90 % a 95 % de los casos
diagnosticados en niños, según diferentes reportes,2 mientras que en adultos la
proporción de SN secundario es sustancialmente mayor.
En el SNP la lesión glomerular tiene morfológicamente un espectro que va
desde los cambios o lesiones mínimas (SNLM), generalmente de buen pronóstico,
hasta la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) generalmente de mal
pronóstico.
Cuando el SN aparece en menores de 6 meses de vida y en especial,
durante el periodo neonatal, se le denomina SN congénito. La mayoría de los
casos corresponden al tipo finlandés o enfermedad microquística, que es una
enfermedad autosómica recesiva.1 Estos pacientes tienen un comportamiento
clínico tórpido y el pronóstico en general es fatal.

2.5.-EVOLUCIÓN CLÍNICA
El síndrome nefrotico es una forma de presentación de las
enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria
y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de
filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e
hipertensión arterial.
10

La inflamación afecta el funcionamiento de los glomérulos. Esta es la parte

del riñón que filtra la sangre para producir orina y eliminar los deshechos. Como
resultado, aparece sangre y proteínas en la orina y el líquido sobrante se acumula
en el organismo.

La inflamación del cuerpo se produce cuando la sangre pierde una proteína

llamada albúmina. La albúmina mantiene el líquido dentro de los vasos
sanguíneos. Cuando esta se pierde, el líquido se acumula en los tejidos del
cuerpo. La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a que se
presente sangre en la orina.

El síndrome nefrotico es la continuación de que el sindrome nefritico no es

tratado a tiempo . Porque el sindrome nefrotico tiene más complicaciones y es de
mayor gravedad que el nefritico : hay menor vacularización , el tejido
histologicamente cambia y es más anormal los cambios son más volátiles por lo
cual es sindrome nefrotico es más letal.

3.-SINDROME NEFROTICO.
El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete
demasiadas proteínas en la orina. Se debe a daños en los racimos de vasos
sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua
de la sangre. El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o
secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la
sangre. Los daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo
surgir complicaciones en otros órganos y sistemas. Las enfermedades asociadas
con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica. Sin
embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un
buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
11

 LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

INCLUYEN:
 Hinchazón grave (edema), en particular alrededor de los ojos y en
los tobillos y los pies
 Orina con espuma, resultado del exceso de proteínas en la orina
 Aumento de peso debido a la retención de líquidos
 Fatiga
 Pérdida del apetito.
El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los racimos de vasos
sanguíneos diminutos (glomérulos) de los riñones.
El glomérulo filtra la sangre cuando pasa por los riñones, y separa lo que tu
cuerpo necesita de lo que no. Un glomérulo saludable retiene las proteínas de la
sangre (principalmente, la albúmina), que se necesita para mantener la cantidad
adecuada de líquido en el cuerpo, y evita que se vayan con la orina. Cuando está
dañado, el glomérulo permite que se vayan del cuerpo muchas de las proteínas de
la sangre, lo que causa el síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico puede aparecer gradualmente o de forma súbita, y
puede manifestarse a cualquier edad. En niños resulta más frecuente en las
edades de 18 meses a 4 años y afecta más a los niños que a las niñas. A partir de
esa edad, las personas de ambos sexos se ven afectadas por igual. Las nefronas,
los glomérulos y los túbulos.
 EL SÍNDROME NEFRÓTICO PUEDE SER:
 Primario, originado en los riñones
 Secundario, cuya causa pueden ser otros muchos trastornos
La enfermedad de cambio mínimo es la causa más frecuente del síndrome
nefrótico en niños.
Los secundarias pueden afectar a diferentes partes del cuerpo. Los
trastornos que más frecuentemente causan un síndrome nefrótico son la diabetes
mellitus, el lupus eritematoso sistémico (lupus) y ciertas infecciones víricas. El
síndrome nefrótico también puede ser resultado de una inflamación de los riñones
(glomerulonefritis).
12

Ciertos medicamentos tóxicos para los riñones pueden también causar el

síndrome nefrótico, en especial los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). El síndrome puede tener su causa en ciertas alergias, como las
provocadas por la picadura de insectos y por la hiedra o el roble venenosos.
Algunos tipos de síndrome son hereditarios.
El tratamiento del síndrome nefrótico incluye el tratamiento de la afección
que lo causa y el uso de medicamentos. El síndrome nefrótico puede aumentar el
riesgo de infecciones y coágulos sanguíneos.
El médico basa su diagnóstico de síndrome nefrótico en los síntomas, en
los resultados de la exploración física, en las pruebas complementarias de
laboratorio o en una biopsia de riñon. A veces el síndrome nefrótico, al principio,
se confunde con insuficiencia cardíaca en las personas de edad avanzada, porque
en ambos trastornos se produce hinchazón y la insuficiencia cardíaca es una
afectación frecuente en ancianos.

3.1.-ETIOLOGIA.

Existen varias causas posibles que pueden hacer que el glomérulo

se dañe y cause el síndrome nefrótico. Estas incluyen las siguientes:

 Enfermedad renal diabética. La diabetes puede causar un daño en los

riñones (nefropatía diabética) que afecta los glomérulos.

 Nefropatía de cambios mínimos. Esta es la causa más común del

síndrome nefrótico en los niños. La nefropatía de cambios mínimos
hace que los riñones no funcionen bien, pero cuando se examina el
tejido renal con un microscopio, se lo ve normal o casi normal. En
general, no se puede determinar la causa de la función anormal.

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Esta afección, caracterizada

por la cicatrización de algunos de los glomérulos, puede ser el
resultado de otra enfermedad, un defecto genético o ciertos
medicamentos, o puede ocurrir sin razón conocida.
13

 Nefropatía membranosa. Este trastorno de los riñones es

consecuencia del engrosamiento de las membranas dentro de los
glomérulos. El engrosamiento se debe a los depósitos hechos por el
sistema inmunitario. Puede asociarse con otras afecciones médicas,
como el lupus, la hepatitis B, la malaria y el cáncer, o puede ocurrir sin
razón conocida.

 Lupus eritematoso sistémico. Esta enfermedad inflamatoria crónica

puede causar daño grave a los riñones.

 Amiloidosis. Este trastorno se produce cuando las proteínas amiloides

se acumulan en los órganos. La acumulación de amiloides a menudo
daña el sistema de filtrado de los riñones.

3.2.-PATOGENIA

En la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular

como la membrana biológica más compleja con una impermeabilidad casi total a la
albúmina y demás proteínas de alto peso molecular (> 40 kD).2,6 Tal
permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el
resultado de la interacción compleja entre las células epiteliales viscerales
(podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular
y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio
vascular del capilar glomerular.6 Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos
componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de
filtración se encuentre íntegra. Esto explica el por qué diferentes mecanismos de
lesión glomerular en patologías muy distintas se manifiestan como proteinuria: la
microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, las podocitopatías
que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos
del diafragma en hendidura como en el síndrome neurótico congénito de la
variedad finlandesa, y/o las patologías del colágeno que afectan la membrana
basal glomerular (Enfermedad de Alport).6 La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el
evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome neurótico:
edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a
infecciones.
14

3.2.1.-EDEMA.

El edema en el síndrome neurótico por lo menos tiene dos

mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es más frecuente
en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen plasmático» y otro en
adultos donde predomina la disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención
de sodio y «expansión del volumen plasmático». En el primer caso,
lahipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncótica plasmática y la
consecuente fuga de líquido al intersticio, así como disminución del volumen
circulante efectivo.

Este «infrallenado» conduce a la retención de sodio y agua mediados por la

activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona
antidiurética.

En vista de la baja presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida

vuelve a fugarse al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción
de volumen», cerrando así el círculo vicioso.7 En el segundo mecanismo o del
«sobrellenado» existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos
natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión
de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la
baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de
edema.7

3.2.2.-DISLIPIDEMIA

En el síndrome neurótico existe una depuración excesiva de

diferentes proteínas plasmáticas como son las lipoproteínas de alta densidad
(HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra
involucrada en la síntesis de las primeras. Además, debido al efecto de la baja
presión oncótica del plasma la síntesis hepática de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) se encuentra incrementada,8 lo mismo que la actividad de la 3–hidroxi, 3–
15

metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr), enzima limitante en la síntesis de

colesterol.

Contrariamente, la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL) endotelial

disminuye, por lo que la tasa de degradación de VLDL y quilomicrones es mucho
menor, favoreciéndose el cúmulo de triglicéridos9 (Figura 1). En la actualidad
existe evidencia sobre el impacto negativo de la dislipidemia resultante no sólo en
el desarrollo de enfermedad cardiovascular sino también en la progresión de la
enfermedad renal crónica. Así pues, hay evidencia que relaciona de manera
independiente los niveles séricos de colesterol y triglicéridos con el desarrollo y
progresión de la enfermedad renal crónica.9,10

3.2.3.-ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

Al igual que el resto de las proteínas plasmáticas filtradas y

eliminadas por vía renal, aquéllas involucradas en la cascada de la coagulación se
ven también afectadas. Conforme evoluciona el síndrome neurótico, se establece
desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la
filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), así como
niveles elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso molecular, no se
filtra libremente). Además, existe una mayor tendencia a la agregación plaquetaria
que puede verse agravada por la hemoconcentración secundaria a la depleción de
volumen.

En general se habla de que hasta el 10% de los adultos y el 2% de los

niños presentan un episodio de trombosis durante el curso del síndrome neurótico,
pudiendo ser tanto arterial como venosa, y se presenta con mayor frecuencia en la
glomerulopatía membranosa (hasta en el 30% de los casos).1,3,12 Actualmente,
el único marcador que habla de un riesgo incrementado para desarrollar un evento
trombótico que justifique anticoagulación profiláctica es la albúmina sérica menor a
2 g/dL.11,12.
16

3.2.4.-SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES

La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas.

La pérdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y proteínas del
complemento (factores B y D) limitan la opsonización y capacidad fagocítica,
haciendo más frecuente los procesos infecciosos por gérmenes encapsulados,
como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la población infantil.
Igualmente, la depleción de proteínas transportadoras de oligoelementos como el
Fe y Zn condiciona disfunción linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por
estreptococo beta hemolítico son más frecuentes en adultos, principalmente en
áreas con demasiado edema

3.2.5.-CAUSAS FRECUENTES DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN

ADULTOS

 Glomerulopatías primarias

 Enfermedad de cambios mínimos

 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

 Glomerulopatía membranosa

 Glomerulonefritis membranoproliferativa

 Glomerulopatías secundarias

 Diabetes mellitus, amiloidosis

 Crioglobulinemia (infección crónica por hepatitis viral B y C)

17

3.2.6.-OTRAS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN

ADULTOS

 Fármacos

 Aine’s, sales de oro, mercurio, litio, bismuto, plata,

 Penicilamina, probenecid, captopril, pamidronato,

 Rifampicina, heroína

 Enfermedades autoinmunes

 Lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del

 Tejido conectivo, dermatomiositis, artritis reumatoidea,

 Síndrome de sjögren, púrpura de henoch – schönlein,

 Vasculitis sistémicas

 Patología obstétrica infecciones sx. Hereditarios

 Preeclampsia o asociada al embarazo

 Vih, glomerulonefritis postestreptocócica

 Síndrome de alpont, enfermedad de fabry, gs f y S familiar,

anemia de células falciformes, síndrome nefrótico congénito

3.2.7.-OTRAS PATOLOGÍAS

 CUCI, sarcoidosis, amiloidosis, reflujo vesicoureteral,

 necrosis papilar, obesidad mórbida, nefropatía

18

 crónica del injerto renal

3.3.-FISIOPATOLOGÍA

La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de

los capilares, la membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que
normalmente filtran las proteínas séricas en forma selectiva según su tamaño y su
carga.

El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las

enfermedades glomerulares primarias y secundarias, pero las evidencias indican
que los linfocitos T podrían regular en forma positiva un factor de permeabilidad
circulante, o en forma negativa un inhibidor del factor de permeabilidad, en
respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados.

Otros factores posibles son los defectos heredados en las proteínas

integrales de las hendiduras diafragmáticas de los glomérulos, la activación del
complemento que conduce al daño de las células epiteliales glomerulares y la
pérdida de los grupos con cargas negativas unidos a las proteínas de la MBG y de
Síndrome neurótico.

3.4.-CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS.

El síndrome nefrótico (SN) se caracteriza clínicamente por proteinuria

masiva, hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia e incluso hiperlipidemia1 y
refleja diferentes tipos de enfermedades glomerulares. Cuando no está
relacionado con enfermedades sistémicas, se le denomina síndrome nefrótico
primario (SNP) o idiopático, en contraste con el secundario, en el cual estas
manifestaciones ocurren en el transcurso de algunas otras enfermedades.
19

Entre estas se pueden citar las enfermedades autoinmunitarias, p. ej., el

lupus eritematoso sistémico (LES), la enfermedad mixta del tejido conectivo; otras
enfermedades sistémicas como la púrpura de Schölein-Henoch, la amiloidosis;
nefropatías como la enfermedad por depósito de IgA o de Berger; algunas
enfermedades infecciosas como la glomerulonefritis postinfecciosa o
postestreptocócica, sífilis, lepra, endocarditis infecciosa, infecciones virales, o
puede estar asociado con la exposición a ciertas drogas (antiinflamatorios no
esteroideos, penicilamina, sales de oro) o toxinas, como las que dejan las
picaduras de abejas. El SNP corresponde a un 90 % a 95 % de los casos
diagnosticados en niños, según diferentes reportes, mientras que en adultos la
proporción de SN secundario es sustancialmente mayor.

En el SNP la lesión glomerular tiene morfológicamente un espectro que va

desde los cambios o lesiones mínimas (SNLM), generalmente de buen pronóstico,
hasta la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) generalmente de mal
pronóstico.

Cuando el SN aparece en menores de 6 meses de vida y en especial,

durante el periodo neonatal, se le denomina SN congénito. La mayoría de los
casos corresponden al tipo finlandés o enfermedad microquística, que es una
enfermedad autosómica recesiva.1 Estos pacientes tienen un comportamiento
clínico tórpido y el pronóstico en general es fatal.

En relación con la clasificación histológica del SNP se siguen las

recomendaciones del Comité Internacional de Nomenclatura, descritas por Churg
y basadas en la observación de las biopsias con microscopía de luz y
suplementado por inmunoflourescencia y microscopía electrónica.
20

La realización de biopsias renales percutáneas ha permitido conocer la

anatomía patológica del SNP y poder efectuar una correlación con la evolución
clínica y la respuesta al tratamiento, como se ha mostrado en los reportes del
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)4,6 y en el reporte de
White y colaboradores.7 De aquí se desprende que en el momento actual no se
realiza biopsia a todos los niños con SNP, ya que en este grupo de pacientes,
sobre todo en los niños entre 1 y 3 años, se ha encontrado que el 95 % de los
casos corresponde a SNLM. Con base en la respuesta inicial al tratamiento con
esteroides se tomará la decisión de realizar la biopsia renal.1 Las definiciones
para describir la respuesta al tratamiento con esteroides están descritas por el
ISKDC.6 Además se pueden contemplar otras características clínicas como la
presencia de hematuria, hipertensión, hipocomplementemia y elevación de
creatinina sérica, que sugieran la presencia en la biopsia de algún hallazgo
patológico diferente de SNLM6 para decidir la realización de la biopsia desde un
inicio.

3.5.-EVOLUCIÓN CLÍNICA

Cuando una persona que ya está afectada por el síndrome nefrótico

recibe tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
o un antagonista de los receptores de la angiotensina II, los síntomas pueden
mejorar, la cantidad de proteínas excretadas en la orina por lo general disminuye
y es probable que las cantidad de grasas en sangre disminuyan. Sin embargo,
estos medicamentos pueden aumentar la concentración de potasio en sangre en
personas que sufren insuficiencia renal de moderada a grave, la cual puede
causar irregularidades en el ritmo cardíaco potencialmente peligrosas.

La terapia general para el síndrome nefrótico incluye una dieta que

contenga cantidades normales de proteínas y de potasio pero baja en grasas
saturadas, colesterol y sodio.

Si se acumula líquido en el abdomen, la persona puede necesitar comer

con frecuencia y en pequeñas cantidades, ya que la capacidad del estómago se
ve reducida por el líquido.
21

La hipertensión arterial se trata generalmente con diuréticos, que pueden

también disminuir la retención de líquidos y la inflamación de los tejidos, aunque
también pueden aumentar el riesgo de formación de coágulos de sangre.

Cuando esto ocurre, los anticoagulantes ayudan a controlar la formación

de coágulos. Las infecciones pueden ser mortales y deben tratarse rápidamente.

También puede ser necesario administrar estatinas, medicamentos que

reducen la cantidad de colesterol en sangre, si las personas afectadas presentan
un aumento de la cantidad de grasas (lípidos) en sangre.

Se vacunará a la persona contra el neumococo. En raras ocasiones, se

pierde en la orina tanta cantidad de proteína que deben extirparse los riñones.
Siempre que sea posible, el tratamiento específico debe ir dirigido a la causa.
Por ejemplo, el tratamiento de la infección que causa el síndrome nefrótico
puede lograr curarlo. Si una enfermedad curable, como ciertos cánceres, es la
causa del síndrome, el tratamiento de la misma puede eliminarlo. Por otro lado,
si un adicto a la heroína afectado de síndrome nefrótico deja de consumir la
droga, el síndrome puede desaparecer, siempre y cuando la enfermedad se
encuentre en fase inicial. Si la causa del síndrome es la administración de
determinados fármacos, la suspensión de estos puede significar la curación. Las
personas hipersensibles o alérgicas al roble o a la hidra venenosos o a las
picaduras de insectos deben evitar estos irritantes.

Si no se encuentra una causa reversible, se pueden administrar

corticoesteroides y otros fármacos que inhiban el sistema inmunitario, como la
ciclofosfamida. Sin embargo, los corticoesteroides causan problemas, sobre todo
en niños, porque estos fármacos pueden atrofiar el crecimiento y detener el
desarrollo sexual

4.-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por el

rápido inicio de la disfunción renal, sobre todo oliguria o anuria, y el repentino
incremento de los productos residuales metabólicos; (urea y creatinina) en la
sangre, con la consecuente aparición de uremia

La insuficiencia renal crónica es un síndrome caracterizado por el deterioro

progresivo e irreversible de la función renal debido a la lenta destrucción del
parénquima renal que, por último, culmina en la muerte cuando se han dañado
suficiente cantidad de nefrones. La acidosis es el principal problema de la IRC,
con aparición de azoemia bioquímica y síndrome de uremia clínica.
22

4.1.-ETIOLOGIA DE INSUFICIENCA RENAL AGUDA

Por su naturaleza, las causas de IRA se pueden clasificar como

prerrenales, intrarrenales y posrenales.

 CAUSAS PRERRENALES: Las enfermedades prerrenales causan

repentina disminución del flujo sanguíneo al nefrón. En última
instancia, la isquemia renal da por resultado trastornos funcionales o
depresión de IFG, o ambos. Estas causas incluyen volumen minuto
cardíaco inadecuado e hipovolemia, o enfermedad vascular que causa
reducción de la perfusión de los riñones.

 CAUSAS INTRARRENALES: Las enfermedades intrarrenales se

caracterizan por la aparición de enfermedades del propio tejido renal.
Incluyen la enfermedad vascular de las arterias y las arteriolas dentro
del riñón, las enfermedades de los glomérulos, la necrosis tubular
aguda debida a isquemia o el efecto de una neurotoxina, la nefritis
tubulointersticial aguda y la pielonefritis.

 CAUSAS POSRENALES: Por lo general, la enfermedad posrenal es

causada por obstrucción del flujo de orina en cualquier sitio a lo largo
de las vías renales distales a la abertura de los tubos colectores.
Puede ser causado por una masa dentro de la luz o desde la pared de
la vía, o por compresión externa en cualquier sitio a lo largo de las vías
urinarias inferiores, a saber, el uréter, el cuello de la vejiga o la uretra.

Es importante destacar que la IRA originada en las enfermedades

prerrenales y posrenales, por ejemplo, por isquemia o infección renal, por último,
conducen a la enfermedad intrarrenal. En consecuencia, la IRA totalmente
desarrollada refleja cierto grado de daño del nefrón.
23

4.2.-ETIOlOGIA DE IRC

Todas las nefropatías crónicas pueden llevar a IRC. En general, las

enfermedades conducentes a IRC se pueden clasificar en dos grupos principales:
los que causan patología glomerular y los que causan patología tubulointersticial.
Si bien esta clasificación es útil para facilitar el estudio, rara vez la enfermedad
queda confinada sólo a los glomérulos o al tejido tubulointersticial. En el estadio
final de la IRC, todas las partes del nefrón están afectadas.

 ENFERMEDADES QUE CAUSAN PATOLOGÍA GLOMERULAR: La

patogenia de varias enfermedades glomerulares asociadas con IRC
está relacionada con mecanismos inmunológicos. La destrucción
glomerular da por resultado cambios en el proceso de filtración y
conduce al síndrome nefrótico caracterizado por proteinuria,
hipoalbuminemia y edema. Los ejemplos más importantes de
enfermedades glomerulares causales de IRC están incluidos en dos
títulos: primarios y sistémicos.

 PATOLOGÍA GLOMERULAR PRIMARIA: es la principal causa de

IRC es la glomerulonefritis crónica que suele ser iniciada por
distintos tipos de glomerulonefritis, por ejemplo, glomerulonefritis
membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefrosis
lipoide (enfermedad con cambios mínimos) y nefritis por
anticuerpos antimembrana basal glomerular.

 PATOLOGÍA GLOMERULAR SISTÉMICA: ciertas condiciones

patológicas se originan por fuera del sistema renal, pero inducen
cambios secundarios en los nefrones. Los ejemplos mas
importantes de este tipo incluyen el lupus eritematoso sistémico, la
nefritis por enfermedad del suero y la nefropatía diabética.
24

 ENFERMEDADES QUE CAUSAN PATOLOGÍA

TUBULOINTERSTICIAL: El daño de los tejidos tubulointersticiales da
por resultado alteraciones de la reabsorción y la secreción de
importantes constituyentes, lo cual conduce a la excreción de grandes
volúmenes de orina diluida. De acuerdo con la etiología de inicio, las
enfermedades tubulointersticiales se pueden categorizar en 4 grupos:
vasculares, infecciosas, tóxicas y obstructivas.

 CAUSAS VASCULARES: la hipertensión primaria o esencial

prolongada produce cambios característicos en las arterias y las
arteriolas renales, denominados nefroesclerosis. Esta patología
causa oclusión vascular renal progresiva que termina en isquemia
y necrosis del tejido renal.

 CAUSAS INFECCIOSAS: un buen ejemplo de infección renal

crónica causal de IRC es la pielonefritis crónica. La cronicidad del
proceso da por resultado daño progresivo a una cantidad creciente
de nefrones, que conduce a IRC.

 CAUSAS TÓXICAS: algunas sustancias tóxicas inducen daño

tubular lento que, por último, culmina en IRC. El ejemplo más
común es la ingesta de altas dosis de analgésicos, por ejemplo,
fenacetina, aspirina y paracetamol (nefritis crónica por
analgésicos). Otras sustancias que pueden causar IRC después
de la exposición prolongada son plomo, cadmio y uranio.

 CAUSAS OBSTRUCTIVAS: la obstrucción crónica de las vías

urinarias conduce al daño progresivo del nefrón debido a presión
retrógrada de líquidos. Son ejemplos de este tipo de lesión crónica
25

las litiasis, los coágulos de sangre, los tumores, las constricciones

y la hipertrofia de próstata.

4.3.-PATOGENIA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

 FASE OLIGÚRICA: la fase oligúrica inicial dura en promedio entre 7 y

10 días, y se caracteriza por un volumen urinario inferior a 400 ml. El
descenso de la formación de orina conduce a la acumulación de
productos residuales del metabolismo proteico en la sangre y las
consecuentes azoemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia,
hipernatremia e hipervolemia debidas a efectos secundarios de la
sobrecarga circulatoria y al edema pulmonar. La densidad de la orina
es baja, pero la concentración de sodio en ésta tiende a ser elevada

 FASE DIURÉTICA: con el inicio de la curación de los túbulos, mejora

el volumen urinario, se cree que esto ocurre debido a la extracción de
agua y sodio por las concentraciones elevadas precedente de
creatinina y urea, a medida que se desplazan a través del nefrón para
ser excretadas. Dado que las células tubulares aún no han recuperado
la capacidad funcional normal, la densidad de la orina es baja o fija.

 FASE DE RECUPERACIÓN: la recuperación completa con curación

las células epiteliales tubulares ocurre en alrededor de la mitad de los
casos, mientras que otros conduce a la muerte. El proceso de curación
puede tardar hasta un año, con restablecimiento de la función

4.4.-PATOGENIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 DISMINUCIÓN DE LA RESERVA RENAL: en este estadio, el daño

del parénquima renal es marginal y los riñones mantienen su función.
El IFG es de alrededor del 50% del normal, los valores de urea y de
26

creatinina son normales y los pacientes suelen ser asintomáticos,

salvo en momentos de estrés.

 INSUFICIENCIA RENAL: en este estadio, alrededor del 75% del q,

parénquima funcional renal está destruido. El IFG es de alrededor del
25% del normal, acompañado de elevación de urea y la creatinina
sérica. Hay poliuria y nicturia debido al daño tubulointersticial. Un
estrés repentino puede precipitar un síndrome urémico.

 FALLA RENAL: en este estadio, alrededor del 90% del tejido

funcional renal ha sido destruido. El IFG es de alrededor del 10% del
normal. Las células tubulares son esencialmente no funcionales. Como
consecuencia, se pierde la regulación del sodio y el agua, con
aparición de edema, acidosis metabólica, hipocalcemia, y signos y
síntomas de uremia.

 ENFERMEDAD RENAL EN ESTADIO TERMINAL: en este estadio, el

IFG es inferior al 5% del normal y da por resultado un complejo cuadro
clínico de síndrome urémico con síntomas progresivos renales y
sistémicos secundarios.

4.5.- EVALUACION CLINICA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Síndrome de Nefritis Aguda: Se asocia con mayor frecuencia con la

glomerulonefritis posestreptocócica aguda y la glomerulonefritis
rápidamente progresiva. La disfunción renal es resultado de la extensa
proliferación de las células epiteliales de los glomérulos, con el
consecuente leve incremento de permeabilidad glomerular y descenso
de IFG. Tos signos característicos son proteinuria leve, hematuria,
edema e hipertensión leve. La retención de líquidos en el síndrome
27

nefrítico agudo parece deberse la reducción de IFG y al incremento de

la reabsorción de sales y agua en el nefrón distal.

 Síndrome Prerrenal: La IRA que tiene lugar como efecto secundario a

trastornos en los cuales no hay daño del glomérulo o los túbulos que
dan por resultado el síndrome prerrenal. Por lo general, este patrón se
observa en la isquemia marginal causada por obstrucción de la arteria
renal, hipovolemia, hipotensión o insuficiencia cardiaca. Debido al flujo
sanguíneo renal disminuido, hay descenso de IFG, lo cual causa
oliguria, azoemia (elevación de urea y creatinina) y posible retención
de líquidos y edema. Dado que las células tubulares funcionan con
normalidad, el nefrón retiene su capacidad de concentrar el filtrado
glomerular de acuerdo con las necesidades de adaptación.

 TRATAMIENTO DE LA IRA PRERENAL

 Monitorización cardiaca y de la presión arterial.

 Canalización de vía venosa periférica para la administración de

sueroterapia y fármacos prescritos.

 Sondaje vesical para control de diuresis.

 Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y de la acidosis

metabólica (cuando pH < 7,20).

 Prevención de la hemorragia digestiva con pantoprazol o ranitidina

iv.

 Tratamiento de la hipovolemia:
- Reposición hidrosalina: con suero fisiológico iv 500-
1000 ml/h durante las dos primeras horas y después 3000 ml/24h.
28

- Transfusión de hematíes en presencia de anemia

grave.

 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca si es la causa del fracaso

renal.

 Tratamiento del síndrome nefrótico, resolver la causa y forzar la

diuresis, el fármaco de elección es la furosemida que se puede
asociar a diuréticos tiazídicos y a diuréticos ahorradores de
potasio.

 Hemodiálisis.

 TRATAMIENTO DE LA IRA PARENQUIMATOSA.

 Reposición de la volemia bajo control hemodinámico. Si hay

deshidratación, la reposición se hará con suero fisiológico o suero
glucosalino dependiendo de la natremia.

 Aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la

lesión renal. Para ello se utiliza el manitol, diuréticos de asa y
dopamina a dosis diuréticas.

 Los diuréticos no son efectivos en caso de insuficiencia renal de

más de 36 horas de evolución, diuresis < 200 ml/24h o creatinina
plasmática > 5mg/dl.

 Hemodiálisis, con las mismas indicaciones que la IRA prerrenal.

 TRATAMIENTO DE LA IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA.

29

 Corrección de las alteraciones electrolíticas.

 Si hay obstrucción al flujo urinario, sondaje vesical. Si la anuria no

se resuelve está indicada la nefrostomía percutánea.

 Hemodiálisis, con las mismas indicaciones que la IRA prerrenal.

4.5.- EVALUACION CLINICA DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 MANIFESTACIONES URÉMICAS PRIMARIAS (RENALES): Los

síntomas primarios de uremia aparecen cuando hay deterioro lento y
progresivo de la función renal. Los desequilibrios resultantes causan
las siguientes manifestaciones.

 Acidosis Metabólica: Como consecuencia de la disfunción renal,

se pierde el equilibrio ácido-base en forma progresiva, hay exceso
de iones hidrógeno, mientras que la concentración de bicarbonato
declina en la sangre, con la consecuente acidosis metabólica. Los
síntomas clínicos de acidosis metabólica incluyen: respiración
compensatoria de Kussmaul, hiperpotasemia e hipercalcemia.

 Hiperpotasemia: la reducción de IFG da por resultado un exceso

de acumulación de potasio en la sangre, pues en condiciones
normales el potasio se excreta sobre todo por la orina. La
hiperpotasemia empeora aún más por la acidosis metabólica. Las
características clínicas de la hiperpotasemia son: arritmias
cardíacas, debilidad, náuseas, cólicos intestinales, diarrea,
irritabilidad muscular y parálisis fláccida.

 Desequilibrio de Sodio y Agua: a medida que declina el IFG, no

hay pasaje suficiente de sodio y agua a la cápsula de Bowman, lo
30

cual conduce a su retención. La liberación de renina desde el

aparato yuxtaglomerular agrava aún más la retención de sodio y
agua. Los principales síntomas referidos a la retención de sodio y
agua son hipovolemia y sobrecarga circulatoria, con insuficiencia
cardíaca congestiva.

 Hiperuricemia: La disminución de IFG da por resultado la

excesiva acumulación de ácido úrico en la sangre. Los cristales de
ácido úrico pueden depositarse en las articulaciones y los tejidos
blandos con la consecuente aparición de gota.

 Azoemia: los productos residuales del metabolismo proteico no

son excretados, por lo que se produce una elevación de las
concentraciones sanguíneas de urea, creatinina, fenoles y
guanidinas, lo cual crea la anomalía bioquímica denominada
azoemia. Las manifestaciones secundarias de la uremia se
relacionan con los efectos tóxicos de estos productos residuales
metabólicos.

 MANIFESTACIONES URÉMICAS SECUNDARIAS

(EXTRARRENALES): Varias manifestaciones sistémicas extrarrenales
aparecen en forma secundaria después de los desequilibrios
hidroelectrolíticos y de ácido-base. Incluyen las siguientes:

 Anemia: la producción disminuida de eritropoyetina por el riñón

enfermo disminuye la eritropoyesis, y provoca anemia. Además, la
hemorragia digestiva puede agravar aún más la anemia.

 Sistema Tegumentario: los depósitos en la piel de pigmento

urinario, por ejemplo, urocromo, producen un color amarillo cetrino.
31

Aumenta el contenido de urea en el sudor y el plasma. Tras la

evaporación de la transpiración, la urea permanece en la piel de la
cara como “escarcha urémica” pulverulenta.

 Aparato Cardiovascular: la retención de líquidos tiene por

efectos secundarios síntomas cardiovasculares como el
incremento de la carga de trabajo del corazón, debido a la
hipervolemia, y por último, insuficiencia cardíaca congestiva.

 Aparato Respiratorio: la hipervolemia y la insuficiencia cardíaca

causan congestión pulmonar y edema de pulmón debido a la a
presión retrógrada. En imágenes radiológicas de tórax, la
neumonitis urémica presenta un característico patrón central de
mariposa con edema y congestión.

 Aparato Digestivo: la azoemia induce en forma directa la

formación de ulceraciones de la mucosa en el revestimiento del
estómago y los intestinos. Los sangrados posteriores agravan la
anemia existente. La irritación gastrointestinal puede causar
náuseas, vómitos y diarrea.

 Aparato Esquelético: las manifestaciones esqueléticas de la

insuficiencia renal se denominan osteodistrofía renal. Pueden
ocurrir dos tipos principales de trastornos esqueléticos:

- La osteítis fibrosa ocurre debido a las

concentraciones elevadas de paratohormona. La forma en la
cual se produce exceso de paratohormona en IRC es
compleja. A medida que disminuye el IFG, se acumulan
concentraciones crecientes de fosfatos en el líquido
extracelular, lo cual a su vez causa reducción de las
concentraciones de calcio. Esto desencadena la secreción de
32

paratohormona, que moviliza el calcio del hueso e incrementa

la reabsorción tubular renal de calcio, con tendencia a su
conservación. Sin embargo, si el proceso de resorción de
fosfato de calcio del hueso continúa durante un período
suficiente, se puede inducir hipercalcemia, con depósito de
exceso de sales de calcio en las articulaciones y los tejidos
blandos, y debilitamiento de los huesos (osteodistrofia renal).

- La osteomalacia ocurre por deficiencia de una

forma de vitamina D que, en condiciones normales, es
activada por el riñón. Dado que la vitamina D es esencial para
la reabsorción de calcio, su deficiencia causa depósitos
inadecuados calcio en el tejido óseo.

 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: Si se

padece insuficiencia renal, es necesario diálisis o un trasplante de
riñón para sobrevivir. No existe cura para la enfermedad renal terminal,
pero muchas personas pueden tener una larga vida si reciben diálisis o
un trasplante de riñón. La alimentación adecuada también puede
ayudar a promover la función del riñón y retrasar la progresión a una
insuficiencia renal crónica.

 DIÁLISIS: Existen dos tipos de diálisis:

- Hemodiálisis: Este tipo de diálisis utiliza una

máquina para limpiar la sangre y se puede hacer en un centro
de diálisis o en el hogar. La hemodiálisis realiza parte del
trabajo que los riñones hacían cuando estaban sanos. Durante
el tratamiento la sangre viaje a través de tubos que van del
cuerpo, a la máquina de diálisis. Mientras la sangre está en la
máquina pasa por un filtro llamado dializador, el cual remueve
33

desechos y líquido en exceso. Una vez que se ha limpiado, la

sangre viaja a través de tubos que van de la máquina de
regreso al cuerpo.

- Diálisis peritoneal: Este tipo de tratamiento usa

el revestimiento del abdomen llamado peritoneo (área del
vientre) así como una solución de limpieza llamada líquido
dializador, el cual absorbe los desechos y el líquido de la
sangre, utilizando el peritoneo como un filtro. La diálisis
peritoneal se puede hacer en casa o incluso en el trabajo si se
tiene un área apropiada. Los tipos más comunes de diálisis
peritoneal son la continua ambulatoria y la asistida.

 Trasplante de riñón: Un trasplante de riñón es una cirugía que

consiste en recibir un riñón sano de otra persona. El órgano puede
venir de un donador vivo o de un donante fallecido. Esta opción se
considera el mejor tratamiento para personas que padecen
insuficiencia renal porque puede aumentar las posibilidades de
tener una vida más larga y sana. Se puede recibir un trasplante de
riñón cuando los propios están cerca de fallar, antes de necesitar
diálisis, o se puede comenzar con algún tipo de diálisis mientras se
espera un trasplante de riñón. La cirugía de trasplante de riñón se
considera segura y generalmente es exitosa. Una cirugía de
trasplante que tiene éxito depende de qué tan sano esté el
paciente antes de la intervención, de un cuidado apropiado
después del procedimiento y de seguir de cerca las indicaciones
34

de recuperación. El paciente también puede decidir que no desea

ningún tratamiento para la insuficiencia renal. Si es el caso, debe
considerar un manejo médico que pueda ayudarle a vivir
cómodamente hasta que su cuerpo ya no pueda funcionar.

4.6.- CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA y CRONICA

Alrededor de 10% de las personas nacen con malformaciones del aparato

urinario que pueden ser significativas. La gravedad varia desde anomalias
menores, que pueden producir manifestaciones clinicas, hasta anomalias
importantes que son incompatibles con la vida extrauterina. Alrededor de la mitad
de la totalidad de pacientes con malformaciones renales presenta anomalias
coexistentes en otra parte de las vias urinarias o en otros organos.

Las malformaciones renales se clasifican en tres grupos amplios;

 ANOMALIAS DE LA CANTIDAD DE TEJIDO RENAL: Incluyen

las anomalias con parenquima renal deficiente (ej. Hipoplasia renal
unilateral o bilateral) o con exceso de tejido renal (ej.
Nefromegalia, riñones supernumerarios).

 ANOMALIAS DE POSICION FORMA Y ORIENTACION: Son la

ectopia renal (riñon pelviano), la funsion renal (riñon en herradura)
y las lobulaciones fetales persistentes.

 ANOMALIAS DE DIFERENCIACION: Este grupo consiste en las

formas morfologicas mas importantes y comunes dentro de las
enfermedades quisticas del riñon.
35

Pueden aparecer a cualquier edad, desde la vida fetal (detectadas por ecografia)
hasta la edad avanzada. La presentacion clinica puede incluir masas
abdominales, infecciones, distres respiratorio (debido a la hipoplasia pulmonar
acompañante), hemorragia y transformacion neoplasica.
36
37