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1er Parcial - Dermatologia

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, formada por la epidermis y la dermis, y desempeña funciones cruciales como protección, regulación de temperatura y síntesis de vitamina D. La epidermis se compone de varias capas de células, incluyendo queratinocitos y melanocitos, mientras que la dermis contiene tejido conectivo, vasos sanguíneos y nervios. Además, la piel alberga anexos cutáneos como pelos, uñas y glándulas, y es vital para la percepción sensorial y la defensa inmunológica.

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1er Parcial - Dermatologia

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, formada por la epidermis y la dermis, y desempeña funciones cruciales como protección, regulación de temperatura y síntesis de vitamina D. La epidermis se compone de varias capas de células, incluyendo queratinocitos y melanocitos, mientras que la dermis contiene tejido conectivo, vasos sanguíneos y nervios. Además, la piel alberga anexos cutáneos como pelos, uñas y glándulas, y es vital para la percepción sensorial y la defensa inmunológica.

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ANATOMIA DE LA PIEL

EMBRIOLOGÍA

Piel

La piel es el órgano más grande del organismo y tiene un origen dual:

1. EPIDERMIS: Se desarrolla a partir del ectodermo superficial.

2. DERMIS: Se desarrolla del dermatoma y mesodermo lateral somático para extremidades.

Epidermis

Al inicio el embrión solo está cubierto por una capa de células ectodérmicas que al segundo mes se divide y
en la superficie se deposita una capa de células aplanadas llamada “Peridermo” o epitriquio.
Posteriormente la capa basal prolifera creando una tercera zona en la parte intermedia denominada la
“Capa intermedia”. Al final del cuarto mes la epidermis adquiere su disposición definitiva, y pueden
identificarse cuatro capas:

1. CAPA BASAL: Produce células nuevas.

2. CAPA ESPINOSA: Gruesa, constituida por células poliédricas grandes.

3. CAPA GRANULOSA: Contiene gránulos pequeños de queratohialina dentro de las células.

4. CAPA CÓRNEA: Dura, integrada por células muertas que contienen queratina.

Las células del peridermo se desprenden al segundo trimestre de la vida intrauterina y se pueden identificar
en el líquido amniótico. Desde los primeros 3 primeros meses de desarrollo de la epidermis esta es invadida
por células originarias de la cresta neural. Estas células sintetizan el pigmento melanina en melanosomas,
los melanosomas se acumulan y son transportados por los procesos dendríticos de los melanocitos y pasan
por transferencia intercelular a los queratinocitos de la piel y el bulbo piloso. De este modo se adquiere la
pigmentación de la piel.

Dermis

La dermis deriva de la mesénquima, que proviene de 3 fuentes:

1. MESODERMO DE LA PLACA LATERAL: Proporciona células para la epidermis de las extremidades y


pared del cuerpo.

2. MESODERMO PARAXIAL: Aporta células para la epidermis de la espalda.

3. CRESTA NEURAL: Contribuye con células para la dermis de la cara y cuello.

Pelo

Inicia su desarrollo como proliferación epidérmica solida de la capa germinativa y penetra la dermis
subyacente. En sus extremos las yemas pilosas se invaginan y estas son invadidas rápidamente por
mesodermo, en el que se desarrollan vasos y terminales nerviosas. Las células ubicadas en el centro de las
yemas pilosas se queratinizan para formar el tallo del pelo y la de los extremos adquieren forma cubica
para formar la vaina pilosa epitelial. La vaina radicular dérmica es formada por la mesénquima circundante.
El primer vello que aparece se denomina lanugo que se pierde pocos días después del nacimiento y es
sustituido por pelo más grueso proveniente de folículos pilosos nuevos.

Uñas

Al final del tercer mes del desarrollo aparece en las puntas de los dedos engrosamiento de la epidermis,
que constituirán los campos ungueales. A partir de este sitio los campos migran hacia la cara dorsal de cada
dedo y crecen en dirección proximal, para integrar la raíz ungueal, en tanto la proliferación del tejido que
circunda cada campo ungueal crea una depresión superficial para cada uña.

Glándulas Sudoríparas

Existen dos tipos de glándulas sudoríparas: Ecrinas y apocrinas. Las ecrinas derivan de la capa germinativa
de la epidermis y las apocrinas se desarrollan en cualquier sitio en que exista pelo corporal, lo que incluye
cara, axilas y pubis. Comienzan a desarrollarse durante la pubertad y derivan de las mismas yemas
epidérmicas que producen los folículos pilosos.

Glándulas Mamarias

Las glándulas mamarias son glándulas sudoríparas modificadas y aparecen por vez primera a manera de
bandas bilaterales de epidermis engrosada denominadas líneas mamarias o crestas mamarias. En la semana
7 estas líneas se extienden a cada lado del cuerpo, desde la base de la extremidad superior hasta la región
proximal de la extremidad inferior. Al final de la vida prenatal las yemas epiteliales están canalizadas y
constituyen los conductos galactóforos. Al inicio los conductos galactóforos drenan en una pequeña fosita
epitelial que poco después se transforma en el pezón por proliferación de la mesénquima subyacente.

LA PIEL

1.-Concepto de piel

El sistema tegumentario es esencial para el cuerpo, ya que representa la primera barrera de protección
contra agentes invasores externos. Está formado por la piel y sus anexos. La piel constituye entre 15 y 20%
del peso corporal, por lo que se considera el órgano más grande del cuerpo.

La principal función de la piel es la protección, puesto que evita la pérdida de agua y protege contra las
fricciones y rayos ultravioleta. La queratina es la principal proteína estructural encargada de la barrera de
protección de la epidermis y la produce en gran cantidad el queratinocito. La producción del pigmento
melanina por los melanocitos y su acumulación en los queratinocitos protegen contra la acción de los rayos
ultravioleta. En la piel se sintetiza la vitamina D3 por la acción de la radiación ultravioleta del sol, a partir de
precursores sintetizados por el organismo. La presencia de las células de Langerhans en la epidermis
confirma la participación de la piel en la vigilancia inmunológica.

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y la piel de un cuerpo adulto mide aproximadamente
dos metros cuadrados. Y pesa alrededor de 3 a 5 kg dependiendo del tamaño del individuo

El espesor de la piel no es el mismo en todas las partes del cuerpo. La piel más fina, que tiene un grosor de
0,5 mm., se halla en los testículos. La de los párpados mide 4 mm. y la de la planta de los pies puede
alcanzar 1 cm

2-. Estructura General de la Piel Está constituida por tres bloques:

• Epidermis: es la más superficial, la más delgada y es muy celular.

• Dermis: es mucho más gruesa, está constituida por tejido conjuntivo este es atravesado por numerosos
vasos y nervios y en esta se localizan los anexos cutáneos.

• Hipodermis: es la capa más profunda, está constituida por un tejido adiposo que también se conoce
como tejido subcutáneo graso.

3-. Capas de la piel

Epidermis es la más superficial, está constituida por un grupo o hilera de células formando un epitelio
estratificado y limitado con la dermis mediante una membrana basal a la cual se encuentra firmemente
adherida. En la Epidermis Existen cuatro bloques de células las cuales son:
Queratinocitos: forman la cubierta protectora de la epidermis, se denominan así porque fabrican una
proteína llamada queratina,

La queratina es la principal proteína estructural encargada de la barrera de protección de la epidermis y la


produce en gran cantidad que es impermeable al agua y protege la piel y los tejidos de las agresiones y
abrasiones externas.

Melanocitos: son de origen nervioso, poseen prolongaciones dendríticas que se sitúan en la capa más
profunda de la epidermis, se denominan así porque fabrican un pigmento denominado melanina.

Células de Langerhans: son células procedentes de la médula ósea que migran hasta la epidermis, tienen
una función fagocitaria y se dice que son también presentadoras de antígenos a los linfocitos participando
en reacciones de hipersensibilidad.

Células de Merkel: son células que actúan como receptores del tacto y se sitúan en las capas básales de la
epidermis.

Estratos de la Epidermis

Estrato Corneo: compuesto por células dispuestas hasta en treinta filas que se les denomina "Células
Cornificadas" porque son estructuras sin núcleo y sin organulos citoplasmáticos

Estrato Granuloso: formado por dos ó tres filas de células aplanadas que se caracterizan por poseer
numerosos gránulos citoplasmáticos que participan en el proceso de queratinización. Se suelen establecer
un pequeño estrato como subdivisiones del estrato granuloso que se denomina "Estrato Lúcido", pero que
sólo se manifiesta en las zonas d

Estrato Espinoso o Escamoso: constituido por células epiteliales dispuestas en diez filas (aprox.), son
células poligonales, que se van aplanando a medida que se acercan a la superficie

Estrato Basal o Germinativo: está formado por queratinocitos con gran capacidad de división. Constituye
una única capa de células de forma alargada o poligonal

Dermis

Parte de la piel que está situada por debajo de la epidermis y se halla separado de ella por la "unión dermo-
epidermica". La dermis es como una malla esponjosa donde se sitúan numerosas fibras y vasos sanguineos

4.-Anexos Cutáneos

 Pelos
 uñas
 Glándulas Sudoríparas
 Glándulas Ecrinas
 Glándulas Apocrinas
 Glándulas Sebáceas

5.-Vascularización e Inervación

Vascularización La piel es un órgano muy vascularizado que se lleva aproximadamente el 20% del volumen
total de la sangre.

 Vasos arteriales
 Vasos venosos
 Vasos linfáticos
 Inervación

Corre a cargo de dos bloques de terminaciones nerviosas que según su estructura da lugar a dos tipos de
inervación:

Inervación Sensitiva

Inervación a través de receptores especializados

6.-Funciones de la piel

Protección contra los rayos uv

Cuando la piel se expone regularmente a los rayos UV, aumenta la


producción de melanina en la capa basal, la piel experimenta un
engrosamiento para protegerse a sí misma y puede
aparecer hiperpigmentación

Regulación de la temperatura de cuerpo

La piel transpira para enfriar el cuerpo y contrae el sistema vascular en


la dermis para conservar el calor.

Barrera protectora:

es la primera barrera del cuerpo frente a cualquier agente nocivo y


agresivo.

Control de sensibilidad:

Las terminaciones nerviosas de la piel hacen que sea sensible a la


presión, la vibración, el tacto, el dolor y la temperatura.

Regeneración:

La piel es capaz de reparar heridas

Interviene en la síntesis de vitamina D


FISIOLOGIA:

La piel es mucho más que un contenedor del cuerpo. Tiene varias funciones importantes que van más allá
de su aspecto, como se ve enseguida:

1. Resistencia a traumatismos e infecciones. La piel sufre la mayoría de las lesiones físicas del cuerpo,
pero resiste y se recupera de los traumatismos mejor que otros órganos. Las células epidérmicas
están empaquetadas con una proteína dura, la queratina, y unidas por desmosomas fuertes que
son responsables de la durabilidad de su epitelio. Pocos microorganismos infecciosos pueden
penetrar la piel intacta. Las bacterias y los hongos colonizan la superfi cie, pero sus poblaciones se
mantienen controladas por la sequedad relativa de la piel, su ligera acidez (pH de 4 a 6).

2. Otras funciones de barrera. La piel es importante como barrera ante el agua, pues evita que el
cuerpo la absorba en exceso cuando se está nadando o bañando; sin embargo, es más importante
aún el hecho de que evita que el cuerpo pierda agua en exceso. La epidermis también es una
barrera ante los rayos ultravioleta (UV), pues bloquea mucha de esta radiación que causa cáncer y
evita que la misma alcance capas de tejido más profundas; también es una barrera ante muchas
sustancias químicas que podrían ser dañinas.

3. Síntesis de vitamina D. En la piel ocurre el primer paso en la síntesis de vitamina D, sustancia


necesaria para el desarrollo y el mantenimiento de los huesos. El hígado y los riñones completan el
proceso.

4. Sensación. La piel es el órgano sensitivo más extenso. Contiene terminaciones nerviosas diversas
que reaccionan al calor, el frío, el tacto, la textura, la presión, la vibración y las lesiones hísticas

5. Termorregulación. Las terminaciones nerviosas cutáneas, denominadas termorreceptores, vigilan


la temperatura superfi cial del cuerpo. Como respuesta a los escalofríos, el cuerpo retiene el calor
al contraer los vasos sanguíneos de la dermis (vasoconstricción cutánea), conservando la sangre
con mayor cantidad de calor en partes más profundas del cuerpo.

EPIDERMIS

Células de la epidermis.-

1. Los citoblastos son células indiferenciadas que se


dividen y dan lugar a los queratinocitos. Sólo se
encuentran en la capa más profunda de la
epidermis, a la que se denomina estrato basal.

2. La mayoría de las células epidérmicas son


queratinocitos. Reciben este nombre por su
función en la síntesis de queratina.

3. De igual manera, los melanocitos sólo se


presentan en el estrato basal. Sintetizan la
melanina, un pigmento que va de color marrón a
negro. Tienen extensiones ramifi cadas que se
prolongan entre los queratinocitos y dispersan de
manera continua fragmentos de sus puntas que contienen melanina.

4. Las células táctiles (de Merkel), presentes en cantidades bajas, son receptores para el tacto.
También se encuentran en la capa basal de la epidermis y están relacionadas con la fibra nerviosa
dérmica subyacente. A la célula táctil y su fibra nerviosa se les llama, de manera colectiva, disco
táctil (de Merkel).
5. Las células dendríticas (de Langerhans) se encuentran en dos capas de la epidermis: el estrato
espinoso y el estrato granuloso (que se describen en la siguiente sección). Se trata de células
inmunitarias que se originan en la médula ósea pero que migran a la epidermis y el epitelio de la
cavidad oral, el esófago y la vagina.

La vida de un queratinocito.-

Las células muertas se desprenden (descaman) a menudo de la superficie de la piel. Flotan como motas en
el aire y se depositan en las superficies de muebles y pisos y forman mucho del polvo casero que se
acumula allí. Por la pérdida constante de células epidérmicas, deben reemplazarse de manera continua.

Los queratinocitos se producen en la profundidad de la piel mediante la mitosis de citoblastos en el estrato


basal. Algunos de los queratinocitos más profundos en el estrato espinoso también se multiplican, lo que
aumenta su cantidad. La mitosis requiere el suministro abundante de oxígeno y nutrientes, que estas
células profundas pueden obtener de los vasos sanguíneos de la dermis cercana. Esta migración es más
lenta en la vejez y más rápida en la piel lesionada o sujeta a tensión. La epidermis lesionada se regenera
con mayor rapidez que cualquier otro tejido del cuerpo. La tensión mecánica causada por el trabajo manual
o los zapatos apretados acelera la multiplicación de queratinocitos y eso produce la formación de callos,
que son acumulaciones gruesas de queratinocitos muertos en las manos o los pies.

Color de la piel

El factor más significativo para determinar el color de la piel es la melanina. Los melanocitos la producen,
pero se acumula en los queratinocitos de los estratos basal y espinoso.

Hay dos formas de melanina: un pigmento de color marrón negruzco, la eumelanina, y otro de color
amarillo rojizo que contiene azufre, la feomelanina. Las personas con diferente color de piel tienen, en
esencia, la misma cantidad de melanocitos, pero en la piel oscura éstos producen mayores cantidades de
melanina, los gránulos de dicha sustancia en los queratinocitos están más extendidos que apretados y la
melanina se desdobla con mayor lentitud. Por tanto, las células melanizadas pueden verse a través de la
epidermis, del estrato basal al córneo. En la piel clara, la melanina está agrupada cerca del núcleo del
queratinocito, de modo que aporta menos color a las células. Esa sustancia también se desdobla con mayor
rapidez, de modo que sólo se ve una mínima cantidad más allá del estrato basal, si acaso.

DERMIS

Está compuesta sobre todo por colágeno, pero también contiene fibras elásticas y reticulares, fibroblastos y
otras células típicas del tejido conjuntivo fibroso. Tiene un suministro amplio de vasos sanguíneos,
glándulas cutáneas y terminaciones nerviosas. Los folículos pilosos y las raíces de las uñas están incrustadas
en esta capa. En el rostro, los músculos estriados se unen a las fibras de colágeno dérmicas y producen
expresiones como sonreír, arrugar la frente o levantar una ceja.

La dermis tiene dos zonas: las capas papilar y reticular:

La capa papilar es una zona delgada de tejido areolar que se encuentra en las papilas dérmicas y cerca de
ellas. La organización laxa de este tejido permite la movilidad de los leucocitos y otras defensas contra los
microorganismos patógenos que entran por roturas de la epidermis. Esta capa tiene abundancia de
pequeños vasos sanguíneos.

La capa reticular de la dermis es más profunda y mucho más gruesa. Consta de tejido conjuntivo denso
irregular. El límite entre las capas papilar y reticular suele ser impreciso. En la capa reticular, el colágeno
forma haces más gruesos con menos espacio para la sustancia fundamental y suele haber pequeños grupos
de adipocitos. El estiramiento de la piel en la obesidad y el embarazo puede romper las fibras de colágeno y
producir estrías, o marcas longitudinales de color más claro. Esto suele ocurrir sobre todo en las áreas más
extendidas por la ganancia de peso: los muslos, las nalgas, el abdomen y las mamas.
HIPODERMIS

La hipodermis rellena el cuerpo y une la piel con los tejidos subyacentes. Los fármacos se introducen en
esta capa mediante inyección, porque el tejido subcutáneo es muy vascular y los absorbe con rapidez.

La grasa subcutánea es hipodermis compuesta de manera predominante por tejido adiposo. Sirve como
depósito de energía y aislamiento térmico. No está distribuida con uniformidad; por ejemplo, se encuentra
casi ausente en el cuero cabelludo, pero es abundante en mamas, abdomen, cadera y muslos. El grosor de
la grasa subcutánea es, en promedio, 8% mayor en mujeres que en hombres, y varía con la edad. Los
lactantes y las personas de edad avanzada tienen menos grasa subcutánea que el resto y, por tanto, son
más sensibles al frío.

ANEXOS DE LA PIEL

Pelo

Funciones del pelo.-

Comparados con otros mamíferos, la relativa escasez de pelo de los humanos es tan notoria que lleva a una
pregunta: ¿por qué la humanidad aún tiene pelo? ¿Cuál es el propósito de éste? Hay diferentes respuestas
para los distintos tipos de pelo; más aún, algunas respuestas tendrían poco sentido si estuvieran limitadas
al marco de referencia de las sociedades industrializadas, donde los barberos y peluqueros están
empeñados en modificar el estado natural del pelo. Es más útil usar un punto de vista comparativo para
esta pregunta y analizar el objetivo que tiene en otras especies de mamíferos. La mayor parte del pelo en el
tronco y las extremidades de los humanos debe interpretarse, tal vez, como vestigio con escasa función en
el presente. Sin duda, el pelo corporal sirvió para mantener abrigados a nuestros ancestros, pero en los
humanos modernos es demasiado escaso para este propósito. Sin embargo, la estimulación de los
receptores pilosos advierte de la presencia de parásitos que se desplazan por la piel, como piojos y moscas.

UÑAS

Las uñas de dedos y manos son derivados claros y duros del estrato córneo.
Están compuestas por células muy delgadas, muertas y escamosas,
empaquetadas de manera densa y rellenas con fibras paralelas de queratina
dura. La mayoría de los mamíferos tiene garras, mientras que las uñas
planas son una característica distintiva de los humanos y otros primates.
Las uñas planas permiten que las yemas de los dedos tengan mayor cantidad
de piel y más sensibilidad; también sirven como “herramientas” fuertes y
queratinizadas que pueden usarse para el aseo, para recoger comida y
otras manipulaciones.

GLANDULAS CUTANEAS

GLANDULAS SUDORIPARAS.-

Hay dos tipos de glándulas sudoríparas, apocrinas y merocrinas. Las glándulas sudoríparas apocrinas, se
hallan en la ingle, la región anal, las axilas, las areolas y, en varones maduros, en el área de la barba. Están
ausentes en la región axilar de coreanos y son escasas en japoneses. Sus conductos llegan a la cercanía de
los folículos pilosos, en lugar de surgir de manera directa a la superficie de la piel. Tanto las glándulas
apocrinas como las vmerocrinas producen su secreción por exocitosis. Sin embargo, la parte secretora de
una glándula apocrina tiene una luz mucho más grande que la de una merocrina, de modo que estas
glándulas siguen llamándose apocrinas para distinguirlas de manera funcional e histológica del tipo
merocrino. El sudor apocrino es más grueso y lechoso que el merocrino porque tiene más ácidos grasos.

GLÁNDULAS SEBÁCEAS
Las glándulas sebáceas33 producen una secreción oleosa llamada sebo. Tienen forma de matraz, e incluyen
conductos cortos que suelen abrirse en el folículo piloso, aunque algunas lo hacen de manera directa en la
superficie de la piel. Se trata de glándulas holocrinas con poca luz visible. Sus secreciones constan de células
desechas que son reemplazadas mediante mitosis en la base de la glándula. El sebo evita que la piel y el
pelo se vuelvan secos, frágiles y quebradizos. El brillo del pelo bien peinado se debe al sebo distribuido por
el cepillo. Lo irónico es que se hacen muchos esfuerzos por limpiar el sebo de la piel, sólo para reemplazarlo
con varias cremas para piel y lociones para manos hechas con nada menos que lanolina, que es sebo ovino.

GLÁNDULAS CERUMINOSAS

Las glándulas ceruminosas sólo se encuentran en el conducto auditivo externo, donde su secreción se
combina con sebo y células epidérmicas muertas para formar cerilla, o cerumen. Se trata de glándulas
simples, enrolladas, tubulares, con conductos que llevan a la superficie de la piel. El cerumen mantiene
flexible el tímpano, vuelve impermeable el canal, mata bacterias y cubre los pelos de guardia del oído,
haciéndolos pegajosos y más eficaces para
detener el paso de partículas del exterior al
conducto auditivo.

GLÁNDULAS MAMARIAS

Es común que se considere que las glándulas


mamarias y las mamas son lo mismo. Sin
embargo, las mamas (senos) están presentes en
ambos sexos, y en algunas mujeres contienen
algo más que pequeños rastros de glándulas
mamarias. En contraste, éstas son las glándulas
que producen leche y que se desarrollan dentro
de las mamas femeninas durante el embarazo y
la lactancia. Se trata de glándulas sudoríparas
apocrinas modificadas que producen una
secreción más abundante y que se canaliza mediante conductos hacia un pezón para su entrega más
eficiente a la descendencia.

CAUSAS DE ENFERMEDADES DE LA PIEL

El número de materiales o productos que causan enfermedades profesionales cutáneas se pueden clasificar
en agentes mecánicos, físicos, biológicos, químicos y su número aumenta de año en año.

Agentes mecánicos. -

☺ La fricción, la presión y otros traumatismos más intensos pueden inducir cambios que varían entre
la formación entre callos, vesículas y la provocación de miositis, tenosinovitis, lesiones óseas,
lesiones nerviosas.

☺ Las laceraciones, las abrasiones, los desgarros tisulares y la formación de vesículas favorecen la
aparición de infecciones bacterianas secundarias o con menos frecuencias, fúngica.

☺ Casi todo el mundo se expones todos los días a una o más formas de traumatismos mecánicos leves
o moderados. Sin embargo, las personas que utilizan remachadoras, cortadoras, taladros o
martillos neumáticos son las que presentan más riesgo de sufrir lesiones neurovasculares de partes
blandas, fibrosas u óseas en las manos y antebrazos debido a los traumatismos repetitivos de la
herramienta.
Agentes Físicos. -

● El calor, el frío, la electricidad, la luz solar, la luz


ultravioleta, la radiación láser y las fuentes de
alta energía como los rayos X, el radio y otras sustancias radiactivas son potencialmente nocivas
para la piel y para todo el organismo.

● La humedad y la temperatura elevadas en el lugar de trabajo o en un ambiente de trabajo tropical


pueden interferir con el mecanismo de la sudoración y causar efectos sistémicos, produciendo un
cuadro clínico conocido como síndrome de retención del sudor.

● Una exposición más ligera al calor puede inducir sarpullido, intertrigo, maceración cutánea y
favorecer las infecciones bacterianas o fúngicas, sobre todo en las personas diabéticas y con
sobrepeso.

● Las quemaduras térmicas son frecuentes en trabajadores de hornos eléctricos, trabajadores de


fundición de plomo, soldadores, químicos de laboratorio y trabajadores de oleoductos, de
carreteras, de la construcción y reparación de techos y de las plantas de producción de alquitrán
que tienen contacto con el alquitrán líquido.

● La exposición prolongada al agua fría o a temperaturas bajas provoca lesiones de intensidad


variable que oscilan desde eritema a vesículas, ulceraciones y gangrena.

● Las congelaciones que afectan a la nariz, las orejas y los dedos de las manos y de los pies de los
trabajadores de la construcción, bomberos, carteros, militares y otros trabajadores al aire libre es
una forma frecuente de lesión por frío.

● La exposición a la electricidad por contacto en cortocircuitos, cables sin aislante o aparatos


eléctricos defectuosos provoca quemaduras en la piel y la destrucción de tejidos más profundos.

● Pocos son los trabajadores que no se exponen a la luz solar y algunos individuos con exposición
repetida sufren graves lesiones actínicas de la piel. La industria moderna tiene también numerosas
fuentes de longitudes de onda ultravioleta artificiales potencialmente dañinas, como sucede en los
procesos de soldadura, fusión de metal, transferencia de metal fundido, soplado de vidrio, manejo
de hornos eléctricos, utilización de sopletes y operaciones con rayo láser.

● Además de la capacidad natural de los rayos ultravioleta presentes en la luz natural o artificial para
lesionar la piel, el alquitrán de hulla y algunos de sus derivados, incluidos ciertos colorantes,
algunos componentes de plantas y de frutas (captadores de la luz) y diversos medicamentos
tópicos y parenterales contienen agentes químicos nocivos que se activan por ciertas longitudes de
onda de los rayos ultravioleta. Estos efectos de fotorreacción pueden producirse por mecanismos
fototóxicos o fotoalérgicos.

● La energía electromagnética de alta intensidad asociada a los rayos láser puede lesionar los tejidos
humanos, sobre todo del ojo. El riesgo de lesión cutánea es mínimo, pero puede ocurrir
Agentes Biológicos. -

● Las exposiciones profesionales a bacterias, hongos, virus o parásitos pueden provocar infecciones
primarias o secundarias de la piel.

● Antes de disponer de los tratamientos antibióticos modernos, las infecciones bacterianas y


fúngicas eran más frecuentes y causaban enfermedades discapacitantes e incluso a veces la
muerte.

● Aunque las infecciones bacterianas pueden producirse en cualquier actividad laboral, en algunos
trabajadores, como cuidadores de animales, agricultores y ganaderos, pescadores, procesadores de
alimentos y personas que manipulan cueros, el potencial de exposición es mayor. De la misma
forma, las infecciones por hongos (levaduras) son comunes en panaderos, camareros, trabajadores
de empresas de enlatado, cocineros, friegaplatos y trabajadores de guarderías y de empresas de
preparación de alimentos.

● Las dermatosis debidas a infecciones parasitarias no son frecuentes y suelen observarse en


trabajadores agrícolas y ganaderos, personas que manipulan grano o trabajan en la recolección,
estibadores y trabajadores de silos.

● Las infecciones cutáneas víricas son escasas, pero todavía se comunican casos de nódulos del
ordeñador en trabajadores de empresas de productos lácteos, de herpes simple en el personal
sanitario, técnicos dentales y estomatólogos, y de viruela ovina en personas que trabajan con
ganado.

Agentes Químicos. -
● Los compuestos químicos orgánicos e inorgánicos son la principal fuente de peligro para la piel.
Todos los años se incorporan al medio ambiente de trabajo cientos de agentes nuevos, y muchos
de ellos provocan lesiones cutáneas al actuar como irritantes primarios o sensibilizadores alérgicos.

● Se ha calculado que los agentes químicos irritantes primarios causan el 75 % de los casos de
dermatitis profesionales. Sin embargo, en los centros clínicos donde suelen emplearse pruebas con
parches diagnósticos, la frecuencia de dermatitis de contacto alérgica profesional ha aumentado.

● Por definición, un irritante primario es una sustancia química que dañará la piel de cualquier
persona si se produce una exposición suficiente. Los irritantes pueden ser destructivos (fuertes o
absolutos), como sucede con los ácidos concentrados, los álcalis, las sales metálicas, algunos
disolventes y ciertos gases.

● Estos efectos tóxicos pueden observarse en escasos minutos, dependiendo de la concentración del
agente de contacto y de la duración de la exposición.

● En cambio, los ácidos y álcalis diluidos, incluidos los polvos alcalinos, varios disolventes y líquidos
de corte solubles, entre otros, pueden necesitar varios días de contacto repetido para producir
efectos apreciables. Estos materiales se denominan “irritantes acumulativos o débiles”.

Factores no profesionales en las enfermedades profesionales de la piel

Si se tienen en cuenta las numerosas causas directas de enfermedades cutáneas profesionales


mencionadas anteriormente, se comprende fácilmente que, en la práctica, en cualquier tipo de trabajo
existen peligros evidentes y, con frecuencia, ocultos. Debe prestarse atención también a los factores
predisponentes o indirectos. La predisposición puede heredarse y relacionarse con el color y el tipo de piel
o puede representar un defecto cutáneo adquirido por otras exposiciones. Con independencia de la causa,
algunos trabajadores toleran peor los materiales o las condiciones de trabajo en el ambiente laboral. En las
grandes plantas industriales, los programas médicos y de higiene pueden ofrecer la oportunidad de colocar
a estos empleados en situaciones laborales que no alteren más su salud. En las industrias pequeñas, sin
embargo, a veces no se presta una atención médica adecuada a los factores causales indirectos o
predisponentes.

Situaciones cutáneas previas

Varias enfermedades no profesionales que afectan a la piel pueden empeorar por diversos factores de
exposición laboral.

● Acné. El acné del adolescente suele empeorar por la exposición a maquinaria, a aceites y al
alquitrán. En estas personas, los aceites insolubles, diversas fracciones del alquitrán, las grasas y los
agentes químicos productores de cloracné son claros factores de riesgo.

● Eccemas crónicos. La detección de la causa de un eccema crónico que afecta a las manos y a veces,
a otras localizaciones distantes, puede ser difícil. La dermatitis alérgica, el ponfólix, el eccema
atópico, la psoriasis pustulosa y las infecciones fúngicas son algunos ejemplos. Cualquiera que sea
la situación, la erupción puede empeorar a causa de una gran cantidad de agentes químicos
irritantes como plásticos, disolventes, líquidos para corte y limpiadores industriales, así como por la
humedad prolongada. Los trabajadores obligados a continuar en el mismopuesto sufrirán muchas
molestias y es probable que disminuya sueficiencia.

● Dermatomicosis. Las infecciones fúngicas pueden empeorar por la actividad profesional. Si están
afectadas las uñas, puede ser difícil valorar el papel de los agentes químicos o de los traumatismos
en el trastorno. La tiña crónica del pie sufrirá empeoramientos periódicos, sobre todo si deben
utilizarse calzados especiales cerrados.
● Hiperhidrosis. La sudoración excesiva de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede
ablandar (macerar) la piel, sobre todo, si es necesario utilizar guantes o calzados impermeables.
Esto aumentará la vulnerabilidad de una persona a los efectos de otras exposiciones. Situaciones
varias. Los trabajadores con erupciones polimórficas ligeras, lupus discoide crónico eritematoso,
porfiria o vitíligo tienen mayor riesgo, sobre todo si se exponen simultáneamente a la radiación
ultravioleta de la luz natural o artificial.

Tipo de piel y pigmentación

● Las personas pelirrojas y las rubias de ojos azules, sobre todo las de origen celta, toleran menos la
luz solar que las personas con tipos de piel más oscuros.

● Este tipo de piel también tolera peor la exposición a productos químicos y a plantas fotorreactivas
y se sospecha que es más sensible a la acción de los agentes químicos irritantes primarios, incluidos
los disolventes.

● En general, la piel negra tolera más la luz solar y los agentes químicos fotorreactivos y es menos
propensa a la inducción de cáncer de piel.

● Sin embargo, la piel más oscura tiende a responder a los traumatismos mecánicos, físicos o
químicos mostrando una pigmentación postinflamatoria y también es más propensa a formar
queloides después de los traumatismos.

● Las personas con ciertos tipos de piel, como las muy velludas, grasas y morenas, son más propensas
a sufrir acné y foliculitis.

● Los trabajadores con piel seca y los que padecen ictiosis pueden presentar problemas si deben
desarrollar su actividad laboral en ambientes con baja humedad o con agentes químicos que
deshidratan la piel.

● La necesidad de llevar ropa protectora especial puede causar grandes molestias a los trabajadores
que sudan de forma profusa. De la misma forma, los individuos con sobrepeso suelen presentar
sarpullidos durante los meses cálidos en ambientes laborales con calor excesivo o en los climas
tropicales.

● Aunque el sudor contribuye a enfriar la piel, también puede hidrolizar algunos compuestos
químicos que actuarán como irritantes cutáneos.12.6

TEMA 2 LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL Y DERMATITIS

La piel es el órgano más accesible de nuestro cuerpo, cualquier lesión en la piel es muy evidente a simple
vista por lo tanto para describir las lesiones de la piel es importante conocer el lenguaje de la dermatología

En dermatología la base esencial para una adecuada aproximación diagnostica es la descripción morfológica
de cualquier dermatosis utilizando las lesiones elementales de la piel

Es imprescindible describir detalladamente las lesiones que presenta el paciente. Las técnicas de
exploración para la piel son:

Inspección:

 Numero
 Tamaño
 Forma
 Localización
 Distribución
Palpación:

 Consistencia
 Textura
 Temperatura
 Humedad
 Profundidad
 Sensibilidad
 Adherencia
Para un mejor estudio las lesiones elementales las podemos dividir en dos categorías

 Primarias: aparecen sobre piel aparentemente sana

 Secundarias: ocurre por agresión externa o como consecuencia de una lesión primaria

A su vez las podemos agrupar en lesiones primarias de contenido sólido y lesiones primarias de contenido
líquido.

Lesiones primarias de contenido solido

Mácula: cambio de coloración de la piel, por alteración de la pigmentación (acrónicas,


hipocrómicas o hipercrómicas); de la vascularización o por depósito de pigmentos ajenos
a la piel (tatuajes, ictericia).

Placa: Lesión elevada de consistencia sólida, cuya altura es menor comparada con su
extensión (milímetros de altura y varios centímetros de área).

Pápula: Levantamiento sólido que mide menos de 0.5 cm, con involución espontánea sin
dejar huella. Su origen puede ser epidérmico o dérmico.

Nódulo o goma: levantamiento duro, sólido, firme, bien delimitado, mayor de 1cm de
diámetro, evolución crónica, que al desaparecer deja huella. Suele localizarse en
dermis e hipodermis.

Tumor: semejante al nódulo, pero de mayor tamaño, alcanzando varios centímetros de diámetro. Puede
incluir cualquier capa de la piel y distorsiona las estructuras adyacentes.

Roncha: lesión sólida, elevada, eritematosa, presenta palidez en su porción central,


superficial, mal definida, de tamaño variable, dura horas y desaparece sin dejar
huella

Lesiones primarias de contenido liquido

Vesícula: lesión de contenido Líquido que mide menos de 0,5 cm. Puede contener
líquido seroso O hemático.
Ampolla: Lesión de contenido Líquido que mide más de 1cm. Su localización es igual a
la de la Vesícula.

Pústula: Son colecciones purulentas pequeñas y superficiales,


Que no dejan cicatriz al romperse. Casi siempre se colecta bajo la Capa córnea o
alrededor del folículo piloso (en su parte epidérmica).

Quiste: Lesiones de contenido Semilíquido o líquido producido Por la pared epitelial


que los Rodea. Se presentan como lesiones Esféricas de consistencias elásticas Y bien
delimitadas.

Lesiones secundarias

Son aquellas que aparecen como consecuencia de una lesión primaria, sobre esta o por otro proceso. Se
pueden clasificar en tres grupos: por perdida de sustancia, temporales o permanentes:

 Por pérdida de sustancia:

Excoriación: se produce por la pérdida de epidermis secundaria al rascado.

Erosión: es más profunda que la anterior pues se


produce por una pérdida tanto de epidermis como de dermis papilar que forma
una excavación superficial húmeda, lisa y brillante.

Fisura: grietas lineales que afectan a la epidermis y a la


dermis superficial.

Úlcera: se trata de una lesión con pérdida de epidermis,


dermis y tejido celular subcutáneo. Una adecuada descripción de la lesión
incluye las características de los bordes, localización, topografía, tamaño,
profundidad e irrigación. Son lesiones que siempre dejan cicatriz

Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie


cutánea con cavidad supurativa o éstas entre sí.

 Transitorias: por modificación de lesiones primarias

Escamas: lesiones con acumulación de estrato córneo que se depositan de


manera seca y se desprenden por sí mismas.
Costras: se producen por la desecación de exudados de la lesión previa que son
concreciones de serosidad, pus, sangre y detritus dermo-epidérmicos o sus
combinaciones. creando un depósito indurado. Estás no se desprenden con
tanta facilidad como las anteriores.

Si no se desprenden y son tejido desvitalizado:

 Amarillas: esfacelo.

 Negras: escara.

 Permanentes: por modificación de lesiones primarias

Atrofia: área de la piel adelgazada que se caracteriza por la pérdida del vello,
transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.

Esclerosis: se trata de un endurecimiento difuso de un área de la piel que se debe a la proliferación del
colágeno, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular subcutáneo y que se caracteriza por
dificultad para plegarse.

Cicatriz: área de regeneración de un defecto cutáneo previo con afectación de dermis. Puede ser una
cicatriz esclerótica, atrófica o hipertrófica.

Liquenificación: lesión secundaria al rascado o roce produciendo un área de


engrosamiento de la piel que se caracteriza por prominencia de las líneas de la
piel.

Textura de las lesiones

Algunas lesiones cutáneas tienen una textura visible o palpable que señala un diagnóstico.

Las lesiones verrugosas tienen una superficie irregular,


aterciopelada o áspera. Algunos ejemplos son las verrugas y
algunas queratosis seborreicas.
La liquenificación es el engrosamiento cutáneo con acentuación de las marcas de
la piel; es el resultado del rascado o fricción repetidos.

La induración, o engrosamiento profundo de la piel, puede ser el resultado de la


presencia de edema, infiltración o inflamación, incluso por cáncer. La piel indurada
es dura y resistente al tacto. Es característica de enfermedades cutáneas como
la paniculitis, algunas infecciones de la piel y los tumores cutáneos metastásicos.

Las lesiones umbilicadas tienen una indentación central y suelen ser


virales. Algunos ejemplos son el molusco contagioso y el herpes
simple.

Los xantomas, que son lesiones céreas de color amarillento, pueden ser
idiopáticos o aparecer en pacientes con trastornos lipídicos.

Localización y distribución de las lesiones

La psoriasis suele afectar el cuero cabelludo, las superficies


extensoras de los codos y rodillas y el pliegue glúteo.

El liquen plano suele aparecer en muñecas, antebrazos,


genitales y piernas.

El vitíligo puede presentarse en parches y con lesiones aisladas o


agrupadas alrededor de las extremidades distales y en el rostro, en
particular alrededor de los ojos y la boca.
El lupus eritematoso discoide tiene lesiones características en la piel de
la cara expuesta a la luz solar, sobre todo en la frente, la nariz y el
pabellón auricular.

La hidradenitis supurada compromete la piel con una densidad alta de


glándulas apocrinas, como las axilas, las ingles y el pliegue submamario.

COLORACIÓN

El color de las lesiones cutáneas ofrece importantes indicios de la naturaleza del proceso patológico. En
ocasiones, la palpación modifica la percepción del color. Así como muchas lesiones de la piel parecen tener
un color rojo púrpura, conviene establecer si existe un eritema que se blanquea o desaparece con la
presión, lo que hace pensar que el color se debe a una vasodilatación, o si obedece a la extravasación de
eritrocitos a los tejidos (púrpura) y no se blanquea. Por otro lado, no es raro que el cambio de color de la
piel se deba a fuentes exógenas de pigmento, como medicación, por vía tópica u oral, u otras sustancias
ingeridas.

Color

Eritema (entre rosa y marrón rojizo, dependiendo del fototipo de piel)

Erupción medicamentosa morbiliforme (exantemática)

Ejemplos de enfermedades con este color:

• Dermatitis

• Psoriasis

• Erupción medicamentosa morbiliforme

• Exantemas víricos

• Cualquier agresión que produzca vasodilatación

Negro
Necrosis secundaria a vasculopatía por cocaína contaminada con levamisol

Ejemplos de enfermedades con este color

• Necrosis de la piel debida a:

- Vasculitis (polivasculitis granulomatosa)

- Trombosis (p. ej., CID, crioglobulinemia

Monoclonal)

- Émbolos (p. ej., ectima gangrenoso)

- Vasoespasmo (p. ej., fenómeno de

Raynaud grave)

- Alteración vascular (p. ej., ateroesclerosis,

Calcifilaxia)

• Escara (p. ej., carbunco)

• Melanoma cutáneo

• Tatuajes traumáticos (p. ej., asfalto)

Azul (cerulodermia)

Ejemplos de enfermedades con este color

• Melanocitosis dérmica (p. ej., mancha mongólica,


nevo de Ota)

• Melanocitomas dérmicos (p. ej., nevos azules)

• Cianosis

• Equimosis

• Congestión venosa (p. ej., malformaciones

Venosas)

• Medicamentos/depósitos (p. ej.,

Minociclina, tatuajes traumáticos)

Marrón

Ejemplos de enfermedades con este color

• Lesiones pigmentadas

- Lentigo

- Queratosis seborreica
- Nevos melanocíticos de la unión, compuestos y congénitos

- Manchas café con leche

- Dermatofibromas

- Melanoma

- Queratosis actínica pigmentada, enfermedad de Bowen

• Hiperpigmentación postinflamatoria epidérmica

• Melasma

• Fitofotodermatitis

• Hiperpigmentación inducida por medicamentos (p. ej., ciclofosfamida)

• Metabólica (p. ej., enfermedad de Addison, hemocromatosis)

Gris

• Hiperpigmentación postinflamatoria dérmica (p. ej.,


eritema discrómico persistente; v. capítulo 67)

• Medicamentos/depósitos (p. ej., argiria, crisiasis)

• Nevo melanocítico combinado

• Tatuajes traumáticos

• Véase «Azul» (arriba)

Púrpura (violáceo)

Púrpura palpable

De vasculitis cutánea

De pequeño vaso

Ejemplos de enfermedades con este color

• Púrpura no palpable (p. ej., púrpura solar)

• Púrpura palpable (p. ej., vasculitis de

Pequeño vaso)

• Neoplasias vasculares (p. ej.,

Angioqueratoma, angiosarcoma)

• Liquen plano

• Linfoma cutáneo

• Piodermia gangrenosa: borde

• Morfea: borde (lila)


Blanco

Ejemplos de enfermedades con este color

• Ausencia de melanocitos o de producción de


melanina (p. ej., vitíligo, piebaldismo, AOC-1ª)

• Cicatriz (p. ej., cicatrización del lupus


eritematoso discoide)

• Vasoespasmo (p. ej., fenómeno de Raynaud,


nevo anémico)

• Depósito (p. ej., calcinosis cutánea, tofos


gotosos)

• Capa córnea macerada: superficies mucosas (p. ej., leucoplasia)

Verde

Ejemplos de enfermedades con este color

• Infección por Pseudomonas

• Tatuaje

• Cloroma

• Pelo verde por depósitos de cobre

Rojo anaranjado (salmón)

Ejemplos de enfermedades con este color

• Pitiriasis roja pilar

• Micosis fungoide (algunas veces)

Amarillo

Ejemplos de enfermedades con este color

• Elastosis solar

• Carotenodermia

• Xantomas (p. ej., xantelasma, eruptivo)

• Xantogranulomas

• Tumores e hiperplasias de los anejos,

Con diferenciación sebácea

• Necrobiosis lipoídica

• Capilaritis (fondo marrón amarillento)


• Depósitos/medicamentos (p. ej., tofos,

Quinacrina)

Pruebas diagnósticas para trastornos cutáneos

Las pruebas diagnósticas están indicadas cuando la causa de una lesión o un trastorno cutáneo no resulta
obvia luego de la anamnesis y el examen físico. Estas incluyen

 Prueba del parche

 Biopsia

 Raspados

 Examen por lámpara de Wood

 Prueba de Tzanck

 Diascopia

Biopsia

Hay varios tipos de biopsias cutáneas:

 En sacabocado

 Por rasurado

 Escisión en cuña

En una biopsia en sacabocados, se introduce un punzón tubular (en general, de 4 mm de diámetro) dentro
de la dermis profunda o del tejido subcutáneo con el fin de obtener una muestra, la cual es recortada por la
base.

En las lesiones más superficiales se puede indicar rasurado con un bisturí o una cuchilla de afeitar. El
sangrado se controla con una solución de cloruro de aluminio o por electrodesecación; las incisiones más
extensas se cierran mediante suturas.

Para las biopsias más grandes o profundas se puede indicar escisión de cuña de la piel con un bisturí.

En todas las lesiones pigmentadas, debe realizarse una resección profunda para una evaluación histológica;
las biopsias demasiado superficiales podrían no permitir un diagnóstico definitivo. El diagnóstico y el
tratamiento definitivo a menudo pueden ser simultáneos para la mayoría de los tumores pequeños
mediante una exéresis completa que incluya un pequeño margen de piel normal.

Raspados

Los raspados de piel ayudan en el diagnóstico de las infecciones fúngicas y la escabiosis.

En una infección micótica, la escama se toma del borde de la lesión y se coloca sobre un portaobjetos bajo
el microscopio. Luego se agrega una gota de 10 a 20% de hidróxido de potasio. La presencia de hifas o
levaduras confirma el diagnóstico de tiña o candidiasis.

Para la escabiosis, los raspados deben tomarse de los lugares sospechosos y colocarlos directamente sobre
un cubreobjetos con aceite mineral; el hallazgo de ácaros, heces o huevos confirma el diagnóstico. Sin
embargo, un raspado negativo no descarta una escabiosis.

Luz de Wood
Una lámpara de Wood (luz negra) puede ayudar a los médicos a diagnosticar y definir la extensión de las
lesiones (p. ej., los bordes de lesiones pigmentadas antes de la escisión). Esta permite distinguir entre la
hipopigmentación y la despigmentación (la despigmentación del vitiligo muestra una fluorescencia de color
blanco-marfil que no tienen las lesiones hipopigmentadas). El eritrasma se manifiesta con una fluorescencia
naranja-roja brillante característica. La tiña del cuero cabelludo causada por el Microsporum canis y el M.
audouinii fluorescen con una luz verde brillante. (NOTA: en los Estados Unidos, la mayoría de las tiñas del
cuero cabelludo son causadas por especies de Trichophyton, que no emiten fluorescencia.). La pista más
temprana de una infección por Pseudomonas (p. ej., en una quemadura) puede ser la presencia de una
florescencia verde.

Prueba de Tzanck

La prueba de Tzanck puede utilizarse para el diagnóstico de enfermedades víricas, como herpes
simple y herpes zóster, y se realiza cuando se observan vesículas activas intactas. Esta prueba no permite
distinguir entre infecciones por herpes simple y herpes zóster. Una vesícula intacta es la lesión preferida
para el examen. El techo de la vesícula se retira con una hoja afilada, y luego con una hoja de bisturí n.° 15,
se raspa la base de la vesícula El material de raspado se transfiere a un portaobjetos y se tiñe con tinciones
de Wright o de Giemsa. La presencia de células gigantes multinucleadas es un signo de infección herpética

Diascopia

La diascopia se utiliza para determinar si el eritema es una lesión secundaria a la presencia de sangre con
vasos superficiales (lesiones inflamatorias o vasculares) si se debe a una hemorragia (petequias o púrpura).
Se presiona la lesión con un portaobjetos (diascopia) para observar si se aclara. Las lesiones hemorrágicas
no palidecen cuando se presionan; las lesiones inflamatorias y vasculares, sí lo hacen. La diascopia también
puede ayudar a identificar lesiones cutáneas sarcoides, que adquieren un color similar al de la jalea de
manzana cuando se realiza la prueba.

DERMATITIS

Es la inflamación de las capas superficiales de la piel, causada por la exposición a una sustancia irritante

Los estadios del eccema o de la dermatitis dependen del grado de inflamación:


 Agudo
 Subagudo
 Crónico
El grado de inflamación depende de: tipo de piel, edad, sexo, estación del año, alergias anteriores e higiene
personal

Tipos de dermatitis
 De contacto
 Atópicas
 Seborreicas
 Exfoliativas
 Herpetiforme
 Por rascado localizado
 Por estasis
 numular
Etiología

 Químicas: disolventes, cremas

 Mecánicas: fricción, presión, trauma

 Físicas: calor, frio

 Biológicas: bacterias, virus, hongos e insectos

Dermatitis de contacto

Reacción alérgica tras el contacto, con sustancias externas pequeñas capaces de atravesar la piel

D. irritantes D. alérgica Fotocontacto

Quitamanchas Cosméticos

Acetonas Metales y químicos Luz ultravioleta

Jabones fuertes Plantas

Manifestaciones clínicas
 Prurito
 Enrojecimiento
 Ampollas
 Edema
 Erupción
Diagnostico

 Historia clínica

 Pruebas epicutaneas

Prueba epicutanea

Consiste en una exposición experimental, de una o varias sustancias sospechosas sobre la piel del paciente,
produciendo clínicamente un proceso de hipersensibilidad, comúnmente llamado alergia

Las zonas que reúnen mejores cualidades para su realización es la espalda. Cuando no es posible se utilizan
las caras laterales o anterior del abdomen, así como la cara anteroexterna de brazo y muslos

Dermatitis atópica

Es una afección que hace que la piel se seque, pique y se inflame. Es común en los niños pequeños, pero
puede manifestarse en cualquier edad, la dermatitis atópica es crónica y suele empeorar periódicamente.
Puede provocar irritación, pero no es contagiosa

Las personas con dermatitis atópica corren riesgo de tener alergias alimentarias, rinitis alérgica y asma

Manifestaciones clínicas

 Fisuras y grietas
 Prurito
 Placas eritematosas
 Exudación
 Irritación de parpados y labios
Diagnostico

 Diagnostico en función de las características propias de las lesiones

 No existe un análisis

Dermatitis seborreica

Inflamación de las capas superficiales de la piel con muchas glándulas sebáceas; producen escamas en el
cuello cabelludo, la cara y ocasionalmente otras áreas

Manifestaciones clínicas
 Prurito
 Pápulas amarillentas
 Descamación seca o grasienta
Diagnostico

 Anamnesis

 Exploración de la piel

Dermatitis exfoliativa

Inflamación grave que afecta toda la piel y evoluciona hacia un enrojecimiento extremo acompañado de
una gran descamación. En algunos casos, se trata de una complicación de otras enfermedades de la piel,
como la dermatitis atópica y la dermatitis por contacto

Manifestaciones clínicas
 Enrojecimiento
 Descamación
 Fiebre
 Inflamación en los ganglios
 Prurito
 Costras
 Engrosamiento de la piel
Diagnóstico

 Examen físico

 Interrogatorio

 Biopsia

Dermatitis herpetiforme

Enfermedad de duhring caracterizada por una erupción pápalo-vesiculosa pruriginosa, simétrica y


recidivante (reaparición de una enfermedad de algún tiempo después de padecida)

Manifestaciones clínicas
 Prurito
 Ardor
 Ampollas
 Costras
 Placas eritematosas
Diagnostico

 Historia clínica
 Examen físico

 Biopsia con inmunofluorescencia

Dermatitis por rascado localizado

Inflamación crónica superficial de la piel que consiste en una o varias placas bien delimitadas de piel
engrosado por el rascado o el frotamiento crónico

Se desconoce su causa, pero es probable que ciertos factores psicológicos favorezcan su aparición

Manifestaciones clínicas

 Prurito intenso
 Sequedad
 Descamación
 Placas oscuras y gruesas
Diagnostico

 Apariencia de la piel

 Antecedentes de prurito

 Biopsia

Dermatitis por estasis

Se produce a partir de una insuficiencia venosa y acumulación de liquido bajo la piel. La localización
habitual de comienzo es la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena varicosa

Manifestaciones clínicas
 Enrojecimiento
 Prurito
 Descamación
 Inflamación
Diagnostico

 Exploración de la piel

 Interrogatorio

Dermatitis numular

Trastorno relacionado con alergias en el cual aparecen manchas o parches pruriginosos en forma de
moneda sobre la piel. La etiología se desconoce, pero generalmente hay extensión de dermatitis atópica
Manifestaciones clínicas
 Prurito
 Ampollas
 Costras, escamas
 Enrojecimiento e inflamación
Diagnostico

 Examen físico

 Interrogatorio

 Biopsia
Tema ECZEMA

También conocido como dermatitis atópica, es una afección de la piel que afecta a muchas personas en
todo el mundo. Se caracteriza por una inflamación crónica de la piel que causa picazón, enrojecimiento,
descamación y ampollas. En este informe, exploraremos con mayor detalle las causas del eccema, sus
síntomas, diagnóstico, tratamiento y consejos para prevenir su aparición.

Causas del eczema

La causa exacta del eczema aún no se ha establecido, pero se cree que es una combinación de factores
genéticos y ambientales. Las personas que tienen antecedentes familiares de eccema, asma o alergias
tienen más probabilidades de desarrollar eccema. Además, la exposición a sustancias irritantes, como
jabones fuertes, detergentes y productos químicos, puede desencadenar un brote de eccema. Los
alérgenos como el polen, la caspa de animales y el moho también pueden desencadenar el eczema.

También se ha descubierto que ciertos alimentos pueden desencadenar brotes de eccema en algunas
personas. Los alimentos que pueden provocar una reacción alérgica incluyen la leche, los huevos, el trigo,
los frutos secos y el pescado. Además, el estrés emocional y las condiciones climáticas extremas, como el
frío y la humedad, también pueden desencadenar el eccema.

Síntomas del eczema

Los síntomas del eczema pueden variar según la edad del paciente. En los bebés, el eczema a menudo
aparece como una erupción roja en la cara y las extremidades. En los niños mayores y adultos, el eczema
suele aparecer en la parte interior de los codos y las rodillas, así como en las manos y los pies. Los síntomas
típicos del eczema incluyen picazón, enrojecimiento, piel seca y escamosa, descamación y ampollas llenas
de líquido. Si la piel se rasca en exceso, puede provocar infecciones.

Los síntomas del eccema pueden ser muy molestos y afectar la calidad de vida del paciente. La picazón
intensa puede interferir con el sueño y dificultar la concentración en las actividades diarias. Además, la
apariencia de la piel afectada puede ser incómoda y hacer que el paciente se sienta cohibido.

Diagnóstico del eczema

El diagnóstico del eczema se basa principalmente en los síntomas del paciente y en la observación de la piel
afectada. El médico puede realizar un examen físico completo y hacer preguntas sobre el historial médico y
familiar del paciente para descartar otras condiciones que puedan tener síntomas similares. Si el eccema es
grave o no responde al tratamiento, se pueden realizar pruebas para descartar otras afecciones de la piel,
como la psoriasis o la dermatitis de contacto.

Una de las pruebas más comunes que se realiza es una biopsia de piel, que implica la extracción de una
pequeña muestra de piel para su análisis en un laboratorio. Esto puede ayudar a descartar otras afecciones
de la piel y confirmar el diagnóstico de eccema.

Además, en algunos casos, se pueden realizar pruebas de alergia para identificar alérgenos específicos que
pueden estar causando el eccema. Las pruebas de alergia pueden ser útiles para las personas que
experimentan eczema de contacto, que es una forma de eczema que se desencadena por el contacto con
sustancias irritantes o alérgenos.

En general, el diagnóstico del eczema puede ser desafiante debido a la variedad de síntomas que presenta.
Sin embargo, con una evaluación completa del historial médico y una observación cuidadosa de la piel
afectada, se puede realizar un diagnóstico preciso. Es importante recordar que el diagnóstico y tratamiento
temprano pueden ayudar a prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente. Si
experimenta síntomas de eczema, es importante buscar atención médica para recibir un diagnóstico
adecuado y un plan de tratamiento efectivo.
Tratamiento del eczema

El tratamiento del eczema se centra en reducir la inflamación, controlar la picazón y prevenir infecciones.
Puede incluir tanto medidas farmacológicas como no farmacológicas. En cuanto a las farmacológicas, el
tratamiento tópico suele ser la primera línea de elección, incluye el uso de cremas y ungüentos que
contienen corticosteroides, calcineurina o inhibidores de la fosfodiesterasa-4. Estos medicamentos ayudan
a reducir la inflamación y el enrojecimiento de la piel ya aliviar la picazón.

En casos más graves de eccema, los tratamientos pueden ser orales o inyectables, como los
corticosteroides o los inhibidores de la interleucina-4 y la interleucina-13. Estos medicamentos actúan
sobre el sistema inmunológico y pueden ser muy efectivos para reducir la inflamación y la picazón.

Además de los tratamientos farmacológicos, también existen medidas no farmacológicas que pueden
ayudar a controlar los síntomas del eczema. Estas medidas incluyen el uso de humectantes, evitar los
irritantes y alérgenos conocidos, mantener la piel hidratada, una buena higiene, y evitar situaciones que
puedan desencadenar un brote de eczema, como el estrés y el sudor excesivo.

Es importante destacar que el tratamiento del eczema debe ser individualizado y adaptado a las
necesidades y características de cada paciente.

LEISHMANIASIS

¿qué es la leishmaniasis?

La leishmaniasis es una lesión secundaria de la piel que se presenta por la picadura de un flebótomo
contagiado de leishmania.

CLASIFICACIÓN:

Género: Leishmania

Subgénero: LEISHMANIA

COMPLEJO: L. Donovani (4)

L. Trópica (5)

L. Mexicana (6)

Subgénero: Viannia

COMPLEJO: L. BRAZILIENSIS (9)

ETIOLOGÍA DE LEISHMANIASIS
VECTOR

Es un flebótomo llamado LUTZOMYIA SP es muy pequeño de 2-5 mm.


El vector que transmite al parasito es la hembra, por lo general habitan en zonas tropicales,
pica a partir de las 5pm y se vuelve infectante después de 7 días.

CICLO DE VIDA

El flebótomo pica al mamífero que es el reservorio, luego dentro del mosquito (vector) el amastigote se
convierte en promastigote , para luego de 7 días convertirse el vector en infectante y así al momento de
picar al humano le transmite la enfermedad de leishmaniasis.

PATOLOGÍA
Patologías causadas por el género Leishmania
 Leishmaniasis cutánea
 Leishmaniasis mucocutánea
 Leishmaniasis visceral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
las manifestaciones más propias de esta enfermedad son las lesiones que causa en la piel.
 Ulceras cutáneas
 Pápulas de 2-4mm (a los días o meses)
 Ulceras recubiertas de costras
 Linfagitis o linfadenitis
 Fiebre
 Enrojecimiento
LEISHMANIASIS CUTÁNEA

Periodo de incubación de días a meses después de la picadura, presenta ulceras purulentas y dolorosas con
episodios de escalofríos y fiebre. Si hay un adecuado tratamiento las lesiones pueden detener su
crecimiento, con una curación lenta, dejando cicatriz de por vida.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Esta causada por las L. Donovani, L. Infantum y L. Chagasi.
Se caracteriza por lesiones ulcerativas, linfangitis y linfadenitis, y hay una diseminación a órganos nobles:
principalmente afecta Bazo, Higado y la medula ósea.
DIAGNOSTICO
 La confirmación diagnostica se hace principalmente por el hallazgo de los amastigotes en el frote
directo coloreado y tomado del borde de la lesión.
 También se encuentran los parásitos en biopsias, cultivos y por pcr.
 La intradermo reacción de Montenegro
 Visualización microscópica coloreada de parásitos en material aspirado del bazo, medula ósea,
hígado o vasos linfáticos
TRATAMIENTO

El tratamiento es por vía endovenosa de 28- 40 días, esto dependerá si la lesión a desaparecido o no. El
tratamiento puede alargarse hasta por 6 meses con un control del parásito.

Si no hay respuesta a los anteriores fármacos se utiliza la Mitelfosina, el isetionato de pentamibina y la


Anfotetricina B. este ultimo mencionado puede ser utilizado en mujeres embarazadas.

En el SEDES-BENI de la ciudad de Trinidad en el programa de Leishmaniasis se utiliza el tratamiento con


Anfotericina B.

Tema MICOSIS CUTANEA

Son infecciones fúngicas que afectan a capas no profundas de la piel y anejos. Se denomina micosis a las
enfermedades infecciosas producidas por hongos, no siendo exclusivas del ser humano.

Estructuras vegetativas.

Las estructuras vegetativas surgen a continuación de la modificación de células vegetativas simples o hifas,
por ejemplo, las clamidosporas se desarrollan a partir de células que se enriquecen con materiales
nutritivos y forman una pared gruesa resistente a las condiciones adversas. Habitualmente, ellas son más
grandes que otras células y se pueden formar única o en grupos, pudiendo ser también intercaladas o en
posición terminal. Otra espora vegetativa unicelular es la artrospora. En este caso se forman numerosos
septos que dan lugar a cadenas de pequeñas esporas cuboides, con paredes ligeramente engrosadas que se
desprenden cuando se maduran. La producción de artrospora es una característica de la fase parasitaria de
los hongos causales de las dermatofitosis.

Reproducción asexual.

De manera distinta a las esporas vegetativas, las esporas asexuales están formadas, habitualmente, por
estructuras especiales que reciben el nombre de esporóforas, y también están formadas habitualmente en
grandes cantidades, como resultado de la división nuclear mitótica, la cual puede ocurrir de forma rápida y
frecuente. Las esporas asexuales varían grandemente en tamaño, forma, color y complejidad, pero son
constantes en estos caracteres para las diferentes especies. Un hongo puede producir más de un tipo de
espora asexual, siendo designadas usualmente como microesporas (microconidio) y macroesporas
(macroconidio).

Reproducción sexual.

La reproducción sexual incluye la fusión de 2 núcleos y una meiosis subsiguiente o división de reducción. En
contraste a lo que sucede en los animales y las plantas superiores, los hongos son con frecuencia haploides
y por lo tanto la meiosis tiene lugar a continuación de la fusión y no antes de la formación de células
sexuales o gametos. Excepto en ciertas levaduras, el estado diploide es relativamente de corta vida. Este
estado del ciclo de vida es conocido con el nombre de estado perfecto, y sobre esta base se hizo una
clasificación de los hongos

Diagnóstico de laboratorio de las micosis superficiales.

A pesar de que se puede sospechar el diagnóstico de las infecciones micóticas superficiales con los
hallazgos clínicos, lo habitual es que se adopte una postura prudente y algunas veces esencial, así como
solicitar la ayuda del laboratorio. Se debe realizar, siempre que sea posible, tanto el examen microscópico
directo como el cultivo de materiales selectivos. Para el diagnóstico general de las micosis superficiales se
debe considerar el uso de la lámpara de luz de Wood, así como los métodos serológicos.

Recopilación del material.

Se pueden tomar los raspados de la piel afectada con varios instrumentos, tales como el escalpelo, el
bisturí, que se flamea antes de utilizarlo, pero a veces, sobre todo si existen pequeñas escamas, puede ser
más efectivo usar un bisturí desechable de punta dura, que se coloca en una posición que tiene un ángulo
de 90° en relación con la superficie de la piel. En el lugar donde exista un borde definido de la lesión, es el
sitio ideal para el raspado. Si la piel es grasienta se debe utilizar previamente un desinfectante para limpiar
el área antes de realizar el raspado. Se han utilizado otros métodos como la cinta adhesiva, siendo de
mayor valor en la investigación que en el trabajo diagnóstico sistemático. En general, el pelo se debe
arrancar en vez de cortar, teniendo mucho cuidado en escoger los cabellos partidos o sin brillo, o que se
observaron con fluorescencia con la lámpara de luz de Wood.

Clasificación. Las enfermedades producidas por hongos se clasifican, según su localización, en 3 grupos
fundamentales:

1. Micosis superficiales: son provocadas por hongos que invaden solo el tejido superficial
queratinizado (piel, pelo, uñas), pero no invaden los tejidos profundos:

a) Queratomicosis. Afecta solamente la capa más superficial de la piel y otras faneras, por ejemplo, pitiriasis
versicolor.

b) Dermatomicosis. Afecta estratos más profundos de la piel, pelos y uñas, por ejemplo, dermatófitos,
dentro de los que se encuentran el Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton, así como las candidas
cutáneas.

2. Micosis subcutáneas: afectan piel y tejido celular subcutáneo, por ejemplo, cromomicosis,
esporotricosis, micetomas.

3. Micosis profundas o sistémicas: afectan órganos internos y a menudo son muy graves, por
ejemplo, histoplasmosis, aspergilosis, criptococosis, candidiasis sistémica, y otras.

TIÑA DE LA BARBA

La tiña de la barba, conocida también como Micosis, “prurito de barbero”, es una infección micótica
limitada a la barba de pelo grueso y el área del bigote en los hombres las lesiones suelen ser unilaterales;
las áreas de compromiso frecuente son el mentón, el cuello y las regiones maxilar y submaxilar; suele estar
respetado el labio superior.
Epidemiología.

Por definición, la tiña de la barba solo se observa en los hombres; generalmente, la infección se adquiere
por contacto con animales. Antes de la introducción de las técnicas antisépticas modernas, la tiña de la
barba, denominada entonces prurito de barbero, era transmitida de persona a persona por rasuradores o
máquinas de cortar pelo contaminadas.

Etiología y patogenia.

Globalmente, los dermatófitos más comunes que causan tiña de la barba son los microorganismos
zoofílicos. Se considera que la patogenia de la tiña de la barba es similar a la del cuero cabelludo. Los pelos
gruesos muestran singular susceptibilidad; en ocasiones, se puede observar compromiso concurrente de la
barba y el cuero cabelludo.

Manifestaciones clínicas.
Se han conocido 3 tipos clínicos de la tiña de la barba:
1) inflamatoria o tipo querion;
2) superficial o sicosiforme,
3) circinada o tipo diseminante.
Tratamiento.

Al igual que en la tiña del cuero cabelludo, se indica griseofulvina en una dosis de 0,5 a 1 g por día, de
acuerdo con la variedad utilizada, y se mantendrá durante 2 a 3 semanas después de la resolución clínica.
Se recomiendan las medidas locales, como antimicóticos tópicos, fomentaciones y desbridamiento de
restos costrosos. En ocasiones, en infecciones muy inflamatorias, es útil un curso de tratamiento
corticosteroide sistémico. Si no son tratadas, la mayoría de las infecciones inflamatorias resuelven en forma
espontánea en unas pocas semanas; en cambio, las infecciones superficiales, menos inflamatorias, pueden
persistir durante meses.

TIÑA CRURAL (TINEA CRURIS)

La tiña crural es una dermatofitosis que se localiza en la región inguinal, los genitales, el área pubiana, la
piel perineal y perianal. Epidemiología.

La tiña crural es casi exclusivamente una dermatosis masculina. Las razones de estas preferencias pueden
depender de varios factores:

1) los hombres usan prendas de vestir más oclusivas que las mujeres;

2) debido al escroto, la piel de la región inguinal de los hombres puede estar sujeta a una mayor área de
oclusión;

3) en general, los hombres tienen más actividad física que las mujeres, por lo que la ingle puede
permanecer caliente y húmeda por períodos más prolongados;

4) en los hombres puede haber mayor incidencia de otros sitios de infección por dermatófitos, por ejemplo,
tinea pedis, capaces de funcionar como un reservorio para nuevos casos de tiña crural.

El contacto físico cercano, directo o indirecto, no parece igualar las diferencias citadas anteriormente. Los
factores ambientales son importantes en el comienzo y propagación de la tiña crural. Es bien sabido que
estas infecciones son más frecuentes en los meses de verano o en climas tropicales, en los que el calor y la
humedad ambiente son máximos. Si se agrega la oclusión por prendas de vestir o trajes de baño húmedos,
se crea un medio óptimo para la iniciación o el recrudecimiento de esa infección. Una última consideración
epidemiológica importante es la participación de dermatofitosis de otras partes del cuerpo como reservorio
de autoinfección en la tiña crural.

TIÑA DE LOS PIES (PIE DE ATLETA) Y TIÑA DE LAS MANOS


Antecedentes.

La tiña de los pies (tinea pedis) es una dermatofitosis de comienzo relativamente reciente; es probable que
no haya sido común antes de que los seres humanos comenzaran a usar calzado oclusivo. La tiña de las
manos fue descrita por primera vez por Fox, en 1870, pero la tiña de los pies no se comunicó hasta 1888. En
la actualidad, ambas son frecuentes en todo el mundo, e incluso, son las formas más comunes de infección
por dermatófitos.

Epidemiología.

La epidemiología de la tiña de los pies ha sido bien estudiada; es frecuente durante los meses de verano y
en climas tropicales o subtropicales. El calzado es una variable importante; la incidencia de tiña de los pies
es, sin duda, más alta en cualquier población que usa calzado oclusivo. La tasa de infección aumenta en
individuos que utilizan baños públicos. Se suele aceptar que la tinea pedis es una infección de transmisión
exógena, en la que se produce con facilidad infección cruzada entre los individuos susceptibles. Teorías
previas postulaban que los dermatófitos pueblan las regiones interdigitales normales y que, en condiciones
apropiadas (calor, humedad, traumatismo), podría sobrevenir una infección sintomática a partir de la flora
endógena del paciente. En comunidades cerradas de individuos, la tasa de infección es mucho más alta.

Etiología.

La mayoría de las veces, la tinea pedis es causada por el T. rubrum, T. mentagrophytes o E. floccosum. En
raras ocasiones se han comunicado infecciones esporádicas por T. violaceum y M. canis. Por lo general, el T.
rubrum provoca un compromiso seco, hiperqueratósico, tanto en los pies como en las manos, o en ambos.
A menudo, el T. mentagrophytes determina un patrón vesicular y el E. floccosum puede causar uno u otro
de los 2 patrones descritos anteriormente; sin embargo, el compromiso de las uñas de los dedos de los pies
es menos frecuente en el caso del E. floccosum.

TIÑA DE LAS UÑAS Y ONICOMICOSIS

La tiña de las uñas (tinea unguium) se define clínicamente como una infección por dermatófitos de la
lámina ungueal.

Por el contrario, la onicomicosis es toda infección de la uña causada por cualquier hongo, incluidos no
dermatófitos y levaduras. Epidemiología.

La onicomicosis es una infección común, que representa el 20 % de la patología ungular. Alrededor del 30 %
de los pacientes con infecciones por dermatófitos en otras partes del cuerpo también presentan tiña de las
uñas.

Las infecciones micóticas de las uñas son casi exclusivamente una enfermedad del adulto. Los niños
pueden afectarse durante epidemias familiares, pero en ellos el crecimiento ungular más rápido parece
dificultar la infección.

Las consideraciones epidemiológicas analizadas en el acápite sobre tiña de los pies también se aplican a la
tiña de las uñas. De todos modos, como las infecciones micóticas de las uñas son más crónicas y
recalcitrantes al tratamiento, brindan una fuente endógena de reinfección de los pies.

Etiología y patogenia.

La onicomicosis no solo es causada por dermatófitos, sino también por ciertas levaduras y hongos que no
lo son. Mundialmente, los dermatófitos más comunes que causan tiña de las uñas son:

T. rubrum, T. mentagrophytes (var. interdigitale) y E. floccosum, si un dermatófito es endémico de una


determinada región geográfica, este, a menudo, es la causa de las infecciones ungulares, así como de otras
dermatofitosis de esa zona.
Las infecciones ungulares por Microsporum son sumamente raras.

Es evidente que el T. rubrum es la causa más común de infecciones de las uñas de los dedos de la mano,
pero las uñas de los pies pueden infectarse por muchos de los microorganismos citados. Numerosos hongos
no dermatófitos han sido asociados con infecciones ungulares.

Se ha observado que, de las levaduras, la Candida albicans invade la uña solo en la candidiasis mucocutánea
crónica. Se han aislado otras especies de Candida, como C. parapsilosis, de las uñas de los dedos de los pies.

A menudo, también se han cultivado hongos no dermatófitos de uñas consideradas clínicamente


onicomicóticas.

CANDIDIASIS

Es una micosis causada por diversas especies de levaduras oportunistas del género Cándida, que pueden
ser agudas, subagudas o crónicas. Presentan una variedad de cuadros clínicos y afectan primordialmente
mucosas, piel, uñas y, de manera excepcional, otros órganos. Numéricamente lo más importante son las
infecciones superficiales de las membranas mucosas y de la piel, pero las complicaciones más serias son la
afectación de los órganos internos.

Etiología.

Las levaduras son un grupo de hongos, habitualmente unicelulares, que se reproducen por gemación. Las
candidas pueden presentar seudomicelio y micelio verdadero. La candidiasis es una de las infecciones más
frecuentes y polimórficas que atacan al hombre, por lo que el nivel de profundidad y la sistematización no
solo dependen del agente causal en sí, sino del factor predisponente con el que se asocie.

Manifestaciones y formas clínicas.

Existen múltiples clasificaciones, pero expondremos la basada en la extensión y localización de las lesiones.

1. Formas localizadas:

a) Grandes pliegues (intertrigos): ingles, axilas, regiones submamarias, interglúteas y perianal

b) Pequeños pliegues de manos y pies

c) Cavidad bucal, boca, lengua, labios, comisuras.

d) Genitales y ano; vulva, vagina, glande, región perianal.

e) Uñas y región periungueal (paroniquia, onicólisis y

granuloma hiperqueratósico masivo).

2. Formas diseminadas y profundas:

a) Candidiasis mucocutánea crónica.

b) Granuloma candidiásico.

3. Formas sistémicas:

a) Septicemia.

b) Afectación del tracto urinario.

c) Meningitis.

d) Endocarditis.
e) Candidemia iatrogénica. Se presenta en pacientes que reciben hiperalimentación parenteral.

Diagnóstico de laboratorio.

La toma de la muestra se hará de acuerdo con los productos que se recolecten. 1. Examen directo.

El material obtenido se coloca entre cubre y portaobjetos, y se le adiciona KOH al 10-30 %; también se
pueden realizar tinciones. Al microscopio pueden observarse cúmulos de blastosporas y seudomicelios
cortos o largos. En el caso de piel y uñas no se encuentra seudomicelio, pero el aislamiento del hongo en
los medios de cultivo nos indica la enfermedad, debido a que la Candida no es flora habitual de esta región.

2. Cultivos.

Las colonias en el medio de Sabouraud crecen de 2 a 3 días, a temperatura ambiente de laboratorio, y se


observan blanquecinas, húmedas y opacas. El hecho de que tengamos un cultivo positivo no nos indica una
candidiasis, debido a que estas son parte integrante de nuestra flora, por lo que es importante la
correlación clínico-micológica.

3. Biopsia.

Es útil en los casos cutáneos profundos. La histopatología reporta un granuloma tuberculoide, acompañado
de estructuras fúngicas (blastosporas y seudomicelio) que resaltan más con tinciones especiales de PAS y
Grocott.

4. Serología. Es útil sobre todo para los casos profundos y sistémicos; las técnicas más usadas son:
precipitación, fijación de complemento, inmunofluorescencia directa e indirecta.

Aspectos inmunológicos.

Por ser las especies de Candidas pobladores normales de las mucosas, el contacto con el aparato inmune se
inicia desde el nacimiento. Dentro de los mecanismos de protección del organismo contra estas
infecciones, se encuentran: la presencia de transferrina sérica, los anticuerpos y la misma inmunidad
celular.

Tratamiento.

Dependerá del tipo de candidiasis y del factor predisponente al que está ligado, por lo que a veces solo se
requieren tratamientos tópicos y otras, tratamiento sistémico.

Tópico.

Se debe corregir el pH con soluciones básicas (solución de bicarbonato o de borato de sodio con violeta de
genciana al 1 %. Se puede utilizar en forma de fomentos o colutorios. La nistatina se ha empleado por
muchos años en forma de ungüentos, cremas, óvulos, cremas vaginales, geles. El tiempo promedio de
tratamiento varía de acuerdo con el factor predisponente, pero debe oscilar entre 20 a 25 días.

Sistémico.

Imidazoles y triazoles: los más importantes y utilizados son el ketoconazol, itraconazol y fluconazol; se les
debe emplear en casos muy extensos, crónicos y rebeldes a tratamientos tópicos, incluso, en casos
granulomatosos y sistémicos.

1. Ketoconazol.

En los adultos la dosis es de 200 mg/día y en los niños mayores de 2 años, 100 mg/día; se recomienda para
candidiasis de piel y mucosas. Para la candidiasis vaginal, se pueden administrar 400 mg/día, durante 5
días. El ketoconazol es el tratamiento ideal para la onicomicosis por Candida; su empleo es a la dosis
habitual y se debe mantener hasta la recuperación normal de la uña. Los efectos secundarios, aunque
mínimos, son: cefalea, gastritis, ginecomastia, hepatotoxicidad y efectos antiandrogénicos.

2. Itraconazol.

Se utiliza de manera similar y con el mismo criterio que el ketoconazol. La dosis en los adultos es de 100
mg/día. De igual forma se puede duplicar la dosis en la candidiasis vaginal de 3 a 5 días. Este medicamento
presenta menos efectos secundarios.

3. Fluconazol.

Se utiliza en dosis de 50 mg/día, que se puede duplicar en casos muy severos y de mal pronóstico.

PITIRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis superficial, causada por un hongo levaduriforme y lipofílico, denominado Malassezia furfur
(Pityrosporum furfur). La tiña versicolor, que también se conoce con esta sinonimia, es la infección más
común que existe de la piel, provocada por Pityrosporum. Es una infección micótica superficial,
crónicamente recidivante del estrato córneo, caracterizada por máculas escamosas, hipo e
hiperpigmentadas, irregulares, la mayoría de las cuales ocurren en el tronco y las extremidades proximales.

Aspectos epidemiológicos.

La pitiriasis versicolor ha sido reportada en todo el mundo, pero predomina en climas tropicales. Esta
enfermedad no se adquiere propiamente del medio ambiente, debido a que la forma saprofita del hongo,
denominada Pityrosporum orbiculare, habita como comensal en la piel grasa y los folículos pilosos, por lo
que el incremento de la temperatura y la humedad pasa a su estado infectante (M. furfur). Muy pocos son
los casos de contagio de persona a persona.

Etiología y patogenia.

El desarrollo de la M. furfur se encuentra restringido a la capa córnea, acompañado de una discreta


reacción inflamatoria. La M. furfur es un organismo lipofílico, dimorfo, que solamente crece y se desarrolla
in vitro cuando se le añade al medio de cultivo ácidos grasos de C 12 a C 24. Bajo condiciones apropiadas,
este organismo se convierte de un hongo levaduriforme saprofítico a un hongo de morfología micelial,
predominantemente parásito, que se encuentra asociado con la enfermedad clínica.

La tiña versicolor representa una infección oportunista, a pesar de que no se asocien con la enfermedad
deficiencias específicas de los anticuerpos o de los componentes del complemento. Experimentalmente, la
inoculación del organismo bajo oclusión puede ocasionar la infección. Parecen ser factores importantes el
aumento de la humedad y la temperatura, que hacen que la piel sea susceptible a la infección.

Aspectos clínicos.

La topografía fundamental es en el tronco, el cuello y las raíces de los brazos. Otras localizaciones menos
frecuentes son: cara, inglés, región glútea. Se pueden presentar casos muy diseminados, por el empleo de
corticosteroides. Existen 2 variedades clínicas:

1. La hipocromiante que se presenta en pacientes de piel oscura por una disminución en la producción de
melanina; se caracteriza por la presencia de placas o manchas cubiertas con fina escama (furfurácea), de
bordes irregulares, pequeñas, que tienden a confluir hasta formar grandes placas, como si fueran mapas
sobre la superficie de la piel.
2. La hipercromiante, que se debe a un incremento en el tamaño del melanosoma y a cambios en la
distribución de la epidermis; puede iniciarse como un cuadro eritematoso o agudo, formado por placas
escamosas y ligeramente inflamadas. Las lesiones pueden ser ortigadas.

Tratamiento.

Generalmente toda la terapia existente es buena; sin embargo, el número de recidivas es frecuente y esto
se debe más bien a la predisposición genética de la enfermedad, así como a la dificultad de evitar los
factores predisponentes, sobre todo los relacionados con el clima. Existen 2 tipos de tratamiento: tópico y
sistémico. El primero se recomienda fundamentalmente en casos limitados. El tiempo de tratamiento debe
ser de 2 a 4 semanas, como mínimo. Son útiles las pinceladas de soluciones yodadas al 1 %, combinadas
con ácido salicílico, o de timol salicílico, hiposulfito de sodio al 20 % y disulfuro de selenio en forma de
champú; este último debe usarse por 15 min con lavado posterior, para evitar una dermatitis por contacto.
Son igualmente útiles los productos carbamilados como el tolciclato y el tolnaftato. La serie de imidazoles
también tienen gran acción, entre ellos el miconazol, clotrimazol, ketoconazol, bifonazol, sulconazol y
otros.

ESPOROTRICOSIS

Es una micosis subcutánea o profunda, producida por un hongo dimórfico denominado Sporothrix
schenckii, de curso subagudo o crónico, que afecta piel y linfáticos en forma de lesiones gomosas; en raras
ocasiones se presenta en huesos, articulaciones y otros órganos.

Epidemiología. La esporotricosis es, sin dudas, la micosis profunda más difundida en el mundo, pues se
reporta en todos los continentes.

El S. schenckii habita generalmente en climas templados y húmedos. La enfermedad se puede presentar en


todas las épocas del año. Este microorganismo vive en el suelo, en los detritus vegetales, en la madera y en
hojas y ramas secas o frescas; también puede adquirirse a partir de animales que actúan como vectores
indirectos o pasivos, tales como roedores (ratas, ratones, ardillas), aunque también se comunican casos que
se inician por picaduras de insectos. La esporotricosis se ha relacionado como una enfermedad
ocupacional, pues se presenta sobre todo en campesinos, amas de casa, cultivadores y vendedores de
flores, cazadores, mineros, y otros.

Diagnóstico de laboratorio:

1. Intradermorreacción con esporotricina. Esta prueba es bastante específica, sin embargo, hay raros casos
negativos, en pacientes anérgicos o inmunodeprimidos, y falsopositivos en individuos que hayan tenido la
enfermedad, porque la respuesta se mantiene positiva casi de por vida (memoria inmunológica). La prueba
se practica con la fracción metabólica polisacarídica del S. schenckii.

Se inyecta intradérmicamente en el antebrazo o la espalda 0,1 mL del antígeno; se puede presentar una
respuesta inmediata sin valor alguno para el diagnóstico, pero la prueba confirmatoria se obtiene entre las
28 y 48 h, luego de formarse una zona indurada, eritematosa y dolorosa; si la induración mide más de 5 mm
de diámetro, se considera positiva.

2. Cultivo. Es el mejor método para establecer el diagnóstico. En medio de Sabouraud las colonias se
obtienen en un tiempo promedio de 5 a 8 días.

3. Examen directo. No es útil porque regularmente da resultados negativos, ya que las levaduras son muy
pequeñas.

Tratamiento:

1. Yoduro de potasio por vía oral. Es el medicamento de elección; la dosis en los adultos es de 3 a 6 g/día;
se inicia con 1 g diario para valorar su tolerancia. La dosis en los niños es de 1 a 3 g/día y se inicia con 0,5 g.
El tiempo de terapia es de 3 meses como promedio, pero es aconsejable prolongarlo por 2 meses más para
evitar las recidivas.

2. Anfotericina B. La dosis es de 0,25 a 0,75 mg/kg de peso corporal; se inicia con 5 mg cada tercer día,
hasta alcanzar la dosis máxima que es de 30 mg. Debe utilizarse solamente para la esporotricosis sistémica
o anérgica, sobre todo cuando hay compromiso óseo o visceral.

3. Sulfametoxazol-trimetoprín. Se han reportado buenos resultados en dosis de 4 tabs./día (400 y 80 mg de


cada fármaco respectivamente), durante 3 a 4 meses; puede asociarse al yoduro de potasio.

4. Griseofulvina. Se ha demostrado la acción de este fármaco en dosis de 10 a 15 mg/kg de peso por día
para los adultos, por un tiempo promedio de 4 a 6 meses.

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