NEUROMONITOREO
En el paciente neurocrítico deben METODOS DE NEUROMONITOREO
controlarse estrictamente
parámetros sistémicos, como la VALORACION CLINICA
temperatura, el metabolismo, la
hemodinámica y el intercambio TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
gaseoso, y detectar
tempranamente lesiones PRESION INTRACRANEAL
estructurales intracraneales
tratables con cirugía. Además, el PERFUSION CEREBRAL
pronóstico puede modificarse
muy favorablemente actuando METABOLISMO CEREBRAL
directamente sobre el flujo
sanguíneo y el metabolismo FUNCION CEREBRAL
cerebrales.
METODOS DE MONITORIZACION CEREBRAL
1. Valoración clínica:
Estado de conciencia.
Reactividad oculopupilar y reflejos del tronco.
Aparición de focalidad y respuesta motora.
Patrón respiratorio.
Escala de coma de Glasgow.
2. Tomografía axial computarizada (TAC).
3. Presión intracraneal.
4. Monitorización de la perfusión cerebral:
Presión de perfusión cerebral (PPC).
Flujo sanguíneo cerebral (FSC).
Ultrasonografía Doppler transcraneal (DTC).
5. Monitorización del metabolismo cerebral:
Saturación yugular de oxígeno (SjO2).
Presión tisular de oxígeno (PtiO2).
Espectroscopía cercana al infrarrojo u oximetría cerebral.
Microdiálisis cerebral.
Tomografía de emisión de positrones.
6. Monitorización de la función cerebral:
Electroencefalograma (EEG).
Potenciales evocados.
Los diferentes métodos de monitorización cerebral tiene como objetivo común la
detección de isquemia cerebral. La monitorización del flujo sanguíneo y del
metabolismo cerebral permite instaurar un tratamiento individualizado. No se debe
utilizar la monitorización multiparamétrica de forma irracional, siendo necesaria la
definición de un protocolo de monitorización óptima para los diferentes tipos de
lesiones.
VALORACION CLINICA
ESTADO DE CONCIENCIA
Estados agudos de alteración de la conciencia: confusión, delirio, obnubilación, estupor
y coma.
Conciencia: Estado en que uno se da cuenta de sí mismo y del medio ambiente.
Depende de 2 funciones interdependientes pero separadas:
1. Contenido de la conciencia: Suma de las funciones mentales afectivas y
cognoscitivas (memoria, análisis, interpretación, emociones, lenguaje) con
dependencia funcional de los hemisferios cerebrales, especialmente de la corteza
cerebral.
2. Estado de vigilia: Reacción de despertar o aparición del estado de vigilia con
dependencia funcional de la formación reticular (sistema activador reticular
ascendente SARA).
La conciencia depende de la interacción de los hemisferios cerebrales íntegros y la
materia gris de la parte alta del tronco encefálico. Los hemisferios, en especial la
neocorteza, contribuyen con lo que se ha denominado contenido de la conciencia,
aunque para que estos funcionen es necesario su activación, para alcanzar el estado
de alerta o vigilia, de lo cual es responsable el SARA, el cual además de activar la
corteza recibe vías aferentes de todas las vías somáticas y sensoriales, y es a su
vez retroalimentado por la corteza. La encrucijada en la activación cortical por el SARA
es el tálamo.
La conciencia depende de la interacción continua entre los mecanismos de
vigilia y conciencia. La corteza provee la cognición y el reconocimiento, así como el
SARA y el tálamo constituyen el mecanismo activador encargado de la vigilia.
REACTIVIDAD OCULOPUPILAR Y REFLEJOS DEL TRONCO
Exploración de los reflejos del tronco encefálico: Indican fundamentalmente lesión
neurológica.
- Reflejo fotomotor: Respuesta pupilar a la luz. Constricción pupilar directa y
consensual.
- Reflejo corneal: Estimulación de la córnea. Cierre palpebral.
- Reflejo oculocefálico: Mover la cabeza de lado a lado. Los ojos se mueven en
forma conjugada en dirección opuesta a la cabeza.
- Reflejo oculovestibular: Irrigar el conducto auditivo externo con agua fría.
Nistagmo con componente rápido batiendo hacia el otro lado del estímulo.
- Reflejo tusígeno: Estimulación de la carina. Tos.
- Reflejo nauseoso: Estimulación del paladar blando. Elevación simétrica del
paladar blando.
APARICION DE FOCALIDAD Y RESPUESTA MOTORA
Estímulo doloroso (presión supraorbitaria, pinchamiento en las extremidades o el
tronco, comprensión del esternón) con respuesta apropiada, no apropiada o nula.
Presencia de reflejos de agarrar o aprehensión.
Paratonía (incremento de la resistencia involuntaria al movimiento pasivo de las
extremidades, cabeza o tronco).
Respuestas posturales anormales:
- Rigidez de decorticación (flexión de los miembros superiores y extensión y rotación
interna, con flexión plantar del pie en las extremidades inferiores).
- Rigidez de descerebración (extensión de las 4 extremidades).
- Flacidez.
Temblor, asterixis (movimiento súbito de aleteo palmar de las manos sobre las
muñecas) y mioclono multifocal en la encefalopatía metabólica.
PATRON RESPIRATORIO
- Apnea de poshiperventilación: Patrón rítmico de hiperventilación, la respiración se
detiene 30 seg hasta que el CO2 se eleva a valores normales y se reanuda la
respiración.
- Respiración de Cheyne-Stokes: Patrón de respiración periódica, en la que fases de
hiperpnea alternan de manera regular con apnea.
- Hiperventilación neurógena central: Hiperpnea profunda sostenida y rápida.
- Respiración apnéusica: Detención inspiratoria prolongada.
- Respiración atáxica: Patrón irregular con pausas irregulares y frecuencia lenta
hasta la apnea.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Concebida inicialmente para el coma traumático, se aplica universalmente en todo tipo
de afección neurológica con el objetivo de pronosticar según el puntaje la evolución que
tendrá el enfermo.
Los pacientes que obtienen una puntuación mayor que 10 generalmente no requieren
ingreso en UCI, desde el punto de vista de los efectos neurológicos. Debe utilizarse de
forma evolutiva por períodos de 12 h en las primeras 48 h, pues es útil para evaluar la
respuesta terapéutica. Un mantenimiento de igual puntuación en las primeras 48 h es
evidencia de toma neurológica intensa y una mejoría de 1 punto o más cada 12 h de
buena respuesta al tratamiento.
puntos
Respuesta ocular Espontánea 4
Al sonido 3
Al dolor 2
Ausente 1
Respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ausente 1
Respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión que no localiza 4
Decorticación 3
Flexión anormal, flexión tónica o respuesta tónica
combinada
Descerebración 2
Extensión anormal, respuesta extenso pronadora
espontánea o inducida
Ausente 1
La verbalización no es posible en un paciente entubado, aun cuando el paciente esté totalmente
consciente y alerta. Cuando se registra la puntuación total en un paciente entubado la respuesta
verbal puede ser obviada y se escribe “T” a continuación de la puntuación total para indicar
entubación. (Ejemplo: 9 “T”), sino se evalúa de la siguiente forma.
Respuesta verbal en Respuesta gestual apropiada 5
pacientes intubados Respuesta gestual inapropiada 4
Gestos faciales 2
Ausente 1
Interpretación
Pronóstico bueno 12-15 puntos.
Pronóstico moderado 9-11 puntos.
Pronóstico grave 8 puntos o menos.
Lesión irreversible: 3-5 puntos.
Mínimo de puntos: 3.
Máximo de puntos: 15.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Nos permite valorar la existencia de lesiones ocupantes de espacio, evacuables (hematoma
epidural, subdural y hematoma o contusión de gran tamaño > 50 ml) y no evacuables, clasificar
las lesiones del TCE en difusas y locales, valorar lesiones secundarias. Se debe realizar TAC
cerebral a las 48 horas del ingreso y ante cualquier empeoramiento de la situación neurológica del
paciente.
CLASIFICACION DE MARSHALL MODIFICADA SEGUN LA TAC
- Lesión difusa tipo I: No se visualiza afección cerebral en la TAC craneal.
- Lesión difusa tipo II: Cisternas presentes, desplazamiento de línea media < 5 mm, no
presencia de lesiones hiperdensas o mixtas > 25 ml.
- Lesión difusa tipo III: Cisternas ausentes o comprimidas, resto igual al tipo II.
- Lesión difusa tipo IV: Desplazamiento de línea media > 5 mm, resto igual al tipo II.
- Lesión de masa no evacuada: Cualquier lesión hiperdensa o mixta > 25 ml de volumen.
- Lesión de masa evacuada: Cualquier lesión evacuada mediante cirugía.
PRESION INTRACRANEAL (PIC)
Presión hidrostática del LCR medida en el interior de la cavidad craneal, registrada en los
ventrículos laterales, espacio subaracnoideo a cualquier nivel, incluso en el fondo del saco lumbar
y que es el resultado de la relación entre el contenido (encéfalo, LCR, sangre) y el continente
(cráneo). La PIC no es un valor estable, varía fisiológicamente durante la sístole, la inspiración y
los cambios de TA; y depende del FSC, la PPC y la PAM. Es importante referirse al lugar donde
se realizó la medición: extracraneal, extradural, subdural o subaracnoidea, intraparenquimatosa,
intraventricular y lumbar subaracnoidea y epidural.
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA PIC
1. Aumento del volumen de la masa encefálica: tumores, abscesos, hemorragias y
traumatismos.
2. Edema cerebral local o generalizado. Las condiciones descritas en 1 favorecen el edema
local, mientras la hipoxia, la insuficiencia hepática, encefalopatía hipertensiva se acompañan
de edema generalizado.
3. Aumento de la presión venosa: trombosis de las venas y senos venosos del cerebro, IC,
tumores mediastinales.
4. Aumento de la producción de LCR: tumores del plexo coroideo.
5. Obstrucción y dificultad en la reabsorción del LCR: bloqueo del sistema ventricular o del
espacio subaracnoideo y bloqueo de la absorción en los sitios que este se produce.
Los catéteres de presión intracraneal, representan hoy en día el método de monitorización
cerebral más utilizado.
Para la medición de la PIC el sitio de elección es el cuerno frontal de los ventrículos laterales en el
hemisferio cerebral lesionado o no dominante, que permite una monitorización continua con una
alta fiabilidad para detectar aumentos de la PIC y garantiza una vía segura para la evacuación del
LCR, de ser necesaria.
VALORES
VN PIC: 2-15 mmHg.
HTEC franca: PIC > 20 mmHg.
HTEC crítica: PIC > 31 mmHg.
INDICACIONES
Las indicaciones para el monitoreo de la PIC varían entre centros y de acuerdo a las condiciones
clínicas del enfermo, pues la dinámica intracraneal de algunas patologías todavía es mal
comprendida, pues un mismo nivel de PIC que produce escasos síntomas en una condición
puede ser letal en otra.
Fundamentación: Diagnóstico de la hipertensión intracraneal fundamentalmente el lesiones
traumáticas y en no traumáticas bien justificadas.
- TCE severo con Glasgow de 8 o menos; no grave (Glasgow 9-13) con hematoma intracraneal
no tratado quirúrgicamente y/o lesión de lóbulo temporal; asociado a traumas múltiples con
predominio torácico y abdominal, necesidad de VAM y sedación profunda con/sin relajación
muscular.
- HIC, especialmente si el coágulo es grande y se decidió no abordar quirúrgicamente por su
localización y profundidad.
- Hematoma intraparenquimatoso espontáneo > 25 ml.
- HSA.
- Posoperatorio neuroquirúrgico (craneotomías).
- Edema cerebral por insuficiencia hepática fulminante, síndrome de Reye, lesión
hipoxicoisquémica (posparada cardíaca o ahogamiento incompleto).
- Infecciones del SNC: Encefalitis.
- Neoplasias y pseudotumor cerebral.
No obstante se considera no justificado su uso en la encefalopatía hepática y anóxica, infección
del SNC y tumores de fosa posterior.
VENTAJAS
- Aporta valiosa información subclínica de los cambios que se producen en las presiones
intracraneales mucho antes de la aparición de manifestaciones clínicas de deterioro del
enfermo.
- Posibilita una evaluación de la efectividad de las medidas terapéuticas, dosis aplicadas y
horarios.
- Posibilita una valoración del estado del encéfalo, aun cuando el paciente se encuentre bajo
sedación o anestesia.
- Facilita el seguimiento transoperatorio en la neurocirugía y neuroanestesia.
COMPLICACIONES
- Infección del SNC.
- Producción de lesiones en el tejido cerebral con las maniobras de inserción del catéter.
- Herniaciones de la corteza al nivel de los transductores.
- Hemorragias.
TIPO DE CATETERES
- Intraparenquimatoso: Fácil y rápida colocación, en la propia UCI. Útil cuando el tamaño
ventricular está reducido. Presenta buena sensibilidad.
- Intraventricular: Más fiable que el anterior. Permite evacuar LCR. Riesgo de ventriculitis, por lo
que se debe intentar mantener los drenajes como máximo 7 días.
- Epidural: Menos exacto y precisa una colocación coplanar.
INTERPRETACION DE LA PIC
En condiciones normales el registro de la PIC es plano (monótono) y no presenta ningún tipo de
oscilación espontánea. La presencia de alteraciones ayuda al reconocimiento de condiciones
intracraneales patológicas.
La onda de PIC tiene 3 componentes que se relacionan con parámetros fisiológicos (modificación
de la onda de pulso arterial):
- Primera onda (P1) percusiva: Debida a la presión arterial trasmitida desde los plexos
coroideos hacia los ventrículos. Es una onda en pico y de amplitud consistente.
- Segunda onda (P2) tidal: Debida a la compliance del tejido cerebral. Es variable, indicando la
compliance cerebral y generalmente aumenta en amplitud a medida que la compliance
disminuye (si se eleva la PIC disminuye la compliance cerebral y aumenta P2).
- Tercera onda (P3) dicrota: Debida al cierre de las válvulas aórticas y representa la hendidura
dicrota.
Ondas anormales de presión (Lundberg)
- Ondas A (meseta o plateau): Representan elevaciones extremas de la PIC hasta 70-100
mmHg o más, se mantienen por 5-20 min y terminan con una rápida declinación de la PIC a
los niveles basales. Se asocian a cefalea intensa, posturas motoras en rigidez y herniación
cerebral y paro circulatorio cerebral. Se atribuyen a vasodilatación por isquemia, compromiso
del FSC y disminución de la PPC, sin elevación concomitante de la PAM (PIC iguala o excede
a PAM). Se requiere tratamiento inmediato.
- Ondas B: Representan elevaciones de la PIC hasta 50 mmHg a una frecuencia de 0.5-2
ciclos/min. Se asocian a respiración de Cheyne-Stokes (si respiración espontánea) o
episodios breves de hipopnea o apnea. Se atribuyen a manifestaciones de la reactividad
vascular cerebral por fluctuaciones del volumen sanguíneo cerebral (inducidas por
hipercapnia o hipoxia), PPC límites y a cambios en la PaCO2. Se requiere inicio de
tratamiento.
- Ondas C: Representan oscilaciones de la PIC de hasta 20 mmHg a una frecuencia de 4-8
ciclos/min. Relacionadas con variaciones de la PAM y el latido cardíaco. Se atribuyen a
manifestaciones de la reactividad vascular cerebral por alteración en la reabsorción del LCR o
reducción en la compliance intracraneal. No se requiere tratamiento.
INTERPRETACION RESUMIDA
- Fisiológico: PIC 2-15 mmHg y onda P1, P2 y P3 normales.
- Patológico: HTEC franca > 20 mmHg, HTEC crítica > 31 mmHg, asociado a compliance
intracraneal reducida (onda P2 > P1), presencia de ondas A y B de Lundberg, respuesta
volumen presión (Miller), índice presión volumen (Marmarou), presión de pulso aumentada.
MONITORIZACION DE LA PERFUSION CEREBRAL
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL(PPC)
Es la diferencia entre la PAM y la PIC (PPC = PAM - PIC).
Se utiliza este parámetro para conocer el estado de la perfusión cerebral, estableciendose valores
por encima de 60-70 mmHg como óptimos, pero se ha demostrado que la PPC no es indicativa
de que el FSC sea el adecuado a las necesidades metabólicas. Una PPC normal no es sinónimo
de una buena oxigenación cerebral.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
Bajo condiciones normales:
- El FSC se mantiene a un valor constante de 50-60 ml/100 g/min, siendo extraídos 50 ml de
oxígeno cada minuto de 700-800 ml de sangre.
- La Da-vO2 es de 6.3 ml/100 ml de sangre.
- El umbral de falla eléctrica está entre 20-25 ml/100 g/min (en el cual la neurona sobrevive sin
funcionamiento).
- El umbral de falla iónica está entre 15 ml/100 g/min (apareciendo la muerte neuronal).
El FSC depende de la presión diferencial entre la parte arterial y venosa de la circulación cerebral.
Es inversamente proporcional a la resistencia cerebrovascular: FSC = PPC / RCV.
La relación entre la PPC y el FSC es aproximadamente lineal cuando la presión de perfusión se
encuentra por encima de 50-60 mmHg en adultos normales. El riesgo de isquemia cerebral se
incrementa cuando la PPC disminuye por debajo de 50-60 mmHg. Entre valores de PPC de
aproximadamente 50-150 mmHg, existe un aumento muy moderado del FSC. Por encima de 170
mmHg, el FSC aumenta en función de la PPC.
ULTRASONOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC)
Puede ser utilizada para la evaluación continua de la velocidad de flujo sanguíneo en una arteria
cerebral basal. La arteria cerebral media es la más apta para la insonación y es el vaso más
utilizado con propósitos de monitoraje. Provee datos continuos respecto a la presencia de flujo
sanguíneo pero no se puede utilizar para inferir un flujo específico, excepto cuando las velocidades
de flujo cambian en forma dramática y aguda.
Técnica no invasiva, que mide la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias cerebrales mayores.
Es directamente proporcional al FSC, e inversamente proporcional al radio del vaso. La relación
entre la velocidad sistólica y la diastólica, da una idea de la resistencia distal al flujo.
Esta resistencia distal se conoce como índice de pulsatilidad (IP):
IP= VS - VD / VM = 1 (0.8-1.2).
Los valores normales y el tipo de flujo varían según la arteria:
- ACI Carótida interna: 54 ± 13 cm/seg.
- ACM Cerebral media: 62 ± 12 cm/seg.
- ACA Cerebral anterior: 50 ± 12 cm/seg.
- ACP Cerebral posterior: 42 ± 10 cm/seg.
- AV Vertebral: 38 ± 9 cm/seg.
- AB Basilar: 42 ± 10 cm/seg.
El DTC ayuda a conocer el patrón hemodinámico del paciente y sus variaciones en cortos
periodos de tiempo. Nos aproxima al conocimiento parcial del trasporte y entrega de oxígeno. Sólo
es válido en normotensión y normovolemia. Existen dos fenómenos intracraneales que tienen
algunos elementos comunes en la detección por DTC, como son el vasoespasmo y la
hiperemia. El elemento común más destacado es la elevación de la velocidad media en las
arterias de la base del cráneo. Los datos que apoyan el diagnóstico de una u otra entidad por DTC
son:
Vasoespasmo
- Apoyo clínico: más frecuente en la HSA y también en los TCE que tienen componente
subaracnoideo.
- Asimetría y unilateralidad.
- Notch diastólico: el sonograma muestra una hendidura protodiastólica.
- Índice de Lindegaard: VACM / VACI – EC, mayor de 3 y sobre todo mayor de 6.
Hiperemia
- Apoyo clínico: en la HSA, es mucho menos frecuente que el vasoespasmo.
- Bilateralidad: aumento de las velocidades medias de forma bilateral, apoya su diagnóstico.
- Notch diastólico: si existe hiperemia es menos frecuente la presencia de hendidura
protodiastólica en el sonograma.
- Índice de Lindegaard: VACM / VACI – EC, menor de 3.
Ventajas
- Se exploran diversos territorios en ambos hemisferios.
- Es una técnica repetible cuantas veces se quiera, en la cabecera del enfermo.
- Útil en el diagnóstico de muerte cerebral.
Inconvenientes
- Requiere cierta experiencia en su manejo por parte del explorador.
- En ocasiones los resultados no son valorables por mala ventana del paciente.
- Cambios en el diámetro del vaso se pueden interpretar como cambios en el FSC.
- No es útil en hipotensión ni en estenosis carotidea.
- No obtenemos información de vasos más distales.
MONITORIZACION DEL METABOLISMO CEREBRAL
SATURACION VENOSA DE O2 DEL GOLFO DE LA YUGULAR (SjO2)
Método útil para detectar la isquemia cerebral o la hiperemia. Se puede monitorizar de forma
continua el bulbo de la yugular con un catéter de fibra óptica, o de forma intermitente mediante la
determinación de las diferencias arterio-yugulares de O2 (Da-jO2).
Aplicaciones
- Conocer el índice de oxigenación cerebral.
- Detección precoz y tratamiento de la hipoxia cerebral global.
- Identificar los factores de riesgo para la hipoxia cerebral.
- Optimización del grado de hiperventilación.
- Evaluación del patrón circulatorio cerebral en TCE.
- Eficacia de los diferentes tratamientos empleados.
- Factor pronóstico.
- Estudio del FSC y la reactividad al CO2: autorregulación (expresión del balance entre FSC y la
extracción cerebral de O2 - ECO2).
- Discrimina entre hiperemia y oligohemia.
- Marcador de muerte cerebral.
- Evalúa solo el polo venoso.
Indicaciones
- TCE grave, con Glasgow < 8 o aumento de la PIC.
- HSA con valor Hunt-Hess IV o V, o presencia de vasoespasmo.
- Posoperatorio neuroquirúrgico complicado.
- Encefalopatía metabólica, hipóxica y séptica.
- Ciertos tipos de meningoencefalitis.
- Ciertos tipos de HIC espontánea.
- Monitoraje del coma barbitúrico terapéutico.
- Procedimientos anestésicos especiales.
- Cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.
- Cirugía de carótida.
- Optimización de la hiperventilación.
Técnica
La cateterización del golfo de la yugular se pude realizar con:
- Catéteres estándar para el monitoreo intermitente.
- Catéteres de fibra óptica para el monitoreo continuo.
La determinación continua tiene la ventaja sobre la toma intermitente de muestras que permite
detectar eventos aislados y breves de hipoperfusión, evita errores debido a la extracción rápida de
la muestra y evita la manipulación frecuente del sistema con el riesgo de infección.
- Se coloca al paciente en decúbito dorsal.
- Cabeza elevada a 30°.
- Rotar la cabeza en forma contralateral al lado elegido.
- Identificar los haces esternal y clavicular del esternocleidomastoideo.
- Palpar el latido carotídeo como reparo y puncionar por fuera de éste de forma ascendente la
vena yugular interna en dirección a la apófisis mastoidea.
- Por técnica de Seldinger, se avanza el catéter de fibra óptica, o un catéter K33, progresándolo
entre 15-20 cm, dependiendo de la anatomía.
- Al encontrar una resistencia, que corresponde al extremo superior del bulbo yugular, se
procede a retirar 0.5 cm, para evitar el daño endotelial y artefactos si se trata de un catéter de
fibra óptica.
- Se deja goteo con SSF con 25000 U de Heparina.
- La comprobación de la buena ubicación del catéter se realiza con Rx simple de cráneo
(lateral), o mediante la verificación de la aparición de una onda de presión similar a la de la
PIC.
Posición en la radiografía: medial a la mastoides, craneal a la línea atlanto-occipital, caudal al
margen inferior de la órbita, distancia del golfo menor de 2 cm (de forma general a nivel del
borde inferior de C3).
- En las injurias difusas se debe monitorizar la SjO2 en la vena yugular dominante. En las
injurias focales se debe monitorizar la SjO2 en la vena del lado afectado. Esto se asocia con
la mejor posibilidad de detectar los episodios de isquemia.
Permite determinar
- SjO2: VN: 61.8 ± 7.4%
- Da-jO2 = CaO2 - CjO2
VN: 6.3 ± 1.2 ml/dl (3.5-6.5 Vol%)
Teniendo en cuenta que:
CaO2 = Hb g/L x 1.34 x SaO2 + (0.0031 x PaO2)
VN: 20 ml/dl
CvO2 = Hb g/L x 1.34 x SvO2 + (0.0031 x PvO2)
VN: 15 ml/dl
- ECO2 = (Da-jO2 / CaO2) × 100
VN: 33%
- Tasa metabólica cerebral de O2:
TMCO2 (estimada) = Da-jO2 x PCO2 / 100
VN: 2.5 ± 1 ml/100 g/min
Interpretación
- Normal: SjO2: 55-75%. Da-jO2: 6 ml/dl.
- Hiperemia: SjO2 >= 75%. Da-jO2 <= 4 ml/dl. FSC >> CMRO2.
- Oligohemia: SjO2 <= 45%. Da-jO2 >= 8 ml/dl. FSC << CMRO2.
- Isquemia: SjO2 < 40%. FSC <<< CMRO2.
(CMRO2: índice metabólico de consumo de O2 cerebral = TMCO2)
Se pueden reconocer 3 estadios de oxigenación cerebral:
- Normal.
- Hiperemia o perfusión de lujo.
- Oligohemia o hipoxia.
La determinación de estos estadios refleja la relación existente entre el FSC y el CMRO2.
El FSC, CMRO2, CaO2 y CjvO2 están relacionados de acuerdo a la siguiente ecuación: CMRO2
= FSC x (CaO2 - CjvO2) ó CjvO2 = CaO2 - (CMRO2/FSC).
Un valor anormalmente bajo de SjO2 sugiere la posibilidad de isquemia cerebral. Un valor normal
o elevado de SjO2 no es una evidencia definitiva de una perfusión cerebral satisfactoria en todas y
cada una de las zonas del cerebro.
Algoritmo para diagnosticar causas de disminución de la SjO2
- SjO2 < 50%:
Excluir mala posición del catéter.
Si la intensidad de la luz es baja, corregir posición del catéter.
Calibrar in vivo la SjO2.
Si SaO2 mayor 60% recalibrar.
Excluir hipoxia sistémica (SaO2). Si SaO2 menor 90% corregir.
Excluir anemia. Si Hb menor 9 g% transfundir.
Corregir FSC (hipocapnia, hipotensión, aumento de la PIC, vasoespasmo cerebral).
Algoritmo para diagnosticar causas de aumento de la SjO2
- SjO2 > 90%:
Excluir mala posición del catéter.
Si la intensidad de la luz es alta, corregir posición del extremo del catéter.
Calibrar in vivo la SjO2.
Si SaO2 menor 90% recalibrar.
Controlar la PAM y PPC. Si PAM > 130 mmHg o la PPC > 120 mmHg, corregir.
Medir lactato yugular: Normal: perfusión de lujo. Elevado: penumbra isquémica o infarto
cerebral.
El hallazgo de una SjO2 elevada puede ser compatible con perfusión de lujo o con presencia de
penumbra isquémica o infarto cerebral. En estos casos es necesario realizar la determinación de
la diferencia arterio-yugular de lactato. Niveles elevados de lactato yugular implican la presencia de
metabolismo anaeróbico, compatible con isquemia o infarto cerebral.
Evaluación metabólica cerebral
- Elementos sugestivos de hipoxia o isquemia cerebral:
SjO2 < 50%.
Presión yugular de oxígeno < 27 mmHg.
Extracción yugular de oxígeno > 42%.
Da-jO2 > 9 Vol%.
- Elementos confirmatorios de isquemia cerebral:
Da-j de lactato < - 0.37 mmol/L.
Implicaciones diagnósticas y terapéuticas
- Detección precoz de la fistula carotidea cavernosa postraumática.
- Estallido circulatorio cerebral en las malformaciones arteriovenosas.
- Hiperventilación hipocapnica optimizada.
- Efecto isquémico potencial de la combinación de hipocapnia rutinaria y manitol en la
craneotomía.
- Normalización de la ECO2 y la glucosa por hipocapnia optimizada.
- Efecto beneficioso de bolos de manitol en normalizar la hipertensión intracraneal y la ECO2.
- Efectos adversos de bolos de pentotal, induciendo episodios de oligohemia en algunos
pacientes.
Limitaciones
- Carácter global.
- Anomalías en el drenaje venoso cerebral.
- Contaminación por sangre extracerebral sobre todo si se moviliza.
- Requiere calibraciones frecuentes.
- Obstrucción del catéter.
- Rx diaria para verificar la localización.
- Da información de un solo hemisferio. No detecta isquemia contralateral.
Ventajas
- Buen detector de episodios isquémicos.
- Es la medida indirecta más fiable del FSC en las lesiones difusas.
- Buen detector de la hiperemia.
Complicaciones potenciales de la técnica
- Asociadas con la inserción del catéter:
Punción de la arteria carótida.
Injuria de los nervios del cuello.
Neumotórax.
- Asociadas con la permanencia del catéter en la vena yugular:
Infección.
Aumento de la PIC.
Trombosis.
PRESION TISULAR DE OXIGENO (PtiO2)
Se han investigado otros métodos de monitorización cerebral, para superar algunos de los
inconvenientes que presenta la SjO2, a la hora de conocer la relación entre el FSC y el CMRO2.
Uno de estos nuevos métodos de monitorización es la PtiO2.
Se coloca un catéter polarográfico tipo Clark en la sustancia blanca de la corteza cerebral. Por
convenio, la ubicación estándar del catéter es la misma que la del sensor de PIC, en la sustancia
blanca frontal, a través de un trépano situado a 2 cm de la línea media y frente de la sutura
coronal, es decir, en territorio frontera entre la arteria cerebral anterior y media, hasta una
profundidad predeterminada de unos 34 mm. TAC craneal de control tras la implantación para
descartar posibles complicaciones relacionadas con su inserción.
No se conocen todavía los valores normales de PtiO2, ni cuál es el umbral de isquemia, pero sí
valores aproximados según resultados de diferentes estudios. Valores de PtiO2 > 20 mmHg en
los TCE se relacionan con buen pronóstico. Se coloca el umbral de isquemia por debajo de los 10
mmHg. La PtiO2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO2.
Nos proporciona información del mínimo valor de PPC que se necesita para mantener una
oxigenación cerebral adecuada.
En la actualidad se considera:
- Hipoxia tisular leve-moderada: PtiO2 = 15 mmHg.
- Hipoxia tisular grave: PtiO2 = 10 mmHg.
- Hipoxia tisular crítica: PtiO2 = 5 mmHg.
Lo ideal es mantenerla en valores superiores a los 25 mmHg.
Aplicaciones
- Control de la terapia con barbitúricos.
- Control de la terapia hipotérmica.
- Control de tratamientos hiperoncóticos.
- Monitorización neuroquirúrgica.
- Irradiación tumoral.
- Control de la terapia "triple H" en la fase aguda de vasoespasmo.
Tiene un carácter local, que permite detectar isquemia regional, sí está colocado en la zona
afectada (zona penumbra), que no se detecta mediante la medición de oxigenación cerebral global
(SjO2).
Limitaciones
- Carácter local de la medición, aunque se han demostrado que las de medidas son mínimas.
En las lesiones difusas los resultados pueden ser extrapolables. Si la lesión es unilateral,
deben hacerse las mediciones en el hemisferio lesionado, siendo los resultados claramente
inferiores a los del hemisferio normal.
- Los valores de PtiO2 en las lesiones de tronco y ganglios de la base pueden ser normales.
- Se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 cerebral y la de la solución electrolítica, que
oscila entre 80-120 min, siendo también el intervalo de tiempo tras un TCE con mayor riesgo
de descenso del FSC.
- Los cambios de la temperatura producen cambios a su vez en la PtiO2. Esto se intenta
solventar incorporando la monitorización simultánea de la temperatura cerebral.
- Para su colocación se debe realizar un trépano, por lo que se corre riesgo de hematomas
iatrogénicos.
Variabilidad de la SjO2 - PtiO2 en la hipoxia
Causa SjO2 PtiO2
Hipoxia isquémica Disminuye Disminuye
Baja extractividad Normal Disminuye
Shunt A-V Aumenta Disminuye
Disperfusión Normal o Aumenta Disminuye
Hipermetabolismo Disminuye Disminuye
ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRARROJO U OXIMETRIA
CEREBRAL
MONITORIZACION DE LA SATURACION REGIONAL TRANSCUTANEA
POR INFRARROJOS (SRO2)
Utiliza la absorción de los rayos infrarrojos reflejados para inferir la relación oxi-
desoxihemoglobina en la sangre cerebral.
La luz infrarroja entre 650-1100 nm penetra fácilmente en tejidos como cuero
cabelludo, huesos y cerebro aproximadamente hasta unos 4 cm de profundidad. Esta
luz es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Se colocan dos
parches cutáneos con sensor y emisor en la superficie frontal respetando la línea
media teórica. A la hora de interpretar los resultados debemos asumir que la sangre se
distribuye en el cerebro 75% como sangre venosa, 20% arterial y 5% capilar. Los
valores e indicaciones para su colocación son similares a los de la SjO2.
Ventajas
- Es una técnica no cruenta.
- Nos permite una medición bilateral.
- Es continua.
- Detecta isquemia contralateral.
Desventajas
- Estudia una zona muy limitada (4 cm de profundidad).
- Cualquier superposición tipo hematoma subdural o higroma, impide su utilización.
En caso de contusión frontal la medida tampoco es fiable.
- Escasa bibliografía para correlacionar con la SjO2.
- Requiere una limpieza de la zona y colocación muy minuciosa.
- No nos informa si la autorregulación esta conservada o no.
MICRODIALISIS CEREBRAL
En la fase aguda del TCE, la isquemia cerebral, inicia o potencia diversas cascadas
metabólicas anómalas en el encéfalo lesionado, produciendo lo que hoy conocemos
como lesión terciaria.
Se colocan uno o más catéteres en el espacio extracelular del parénquima encefálico.
Se contrasta la información con un catéter, colocado en el tejido subcutáneo sistémico.
Los catéteres tienen una membrana semipermeable a través de la que se intercambian
solutos a favor de un gradiente de concentración, entre la solución infundida y el líquido
contenido en el espacio extracelular.
Cada catéter lleva incorporada una bomba de infusión continua que infunde volumen de
solución a 0.3 microlitros/min. Se intercambian los solutos a través de la membrana
semipermeable en la punta del catéter. Un equipo informatizado, analiza los cambios
que se dan en la composición de la solución inicial.
A través de este método se analizan los cambios en metabolitos energéticos (glucosa,
lactato, piruvato), en la liberación de neurotrasmisores y neuromoduladores (GABA,
taurina, glutamato, aspartato) o en productos de degradación tisular (glicerol).
Se trata de un sistema de neuromonitorización complejo con técnica e infraestructura
muy dificultosas, por lo que no se pueden colocar en todas las UCI.
Interpretación de algunos resultados
- Relación lactato/piruvato: Evolución de la isquemia durante el curso del
tratamiento. Disminución del valor, el cual aproxima gradualmente el tejido “malo”
al tejido “bueno”, es un signo de mejoría del metabolismo tisular.
- Niveles de glicerol y glutamato: Extensión del daño causado por trauma,
hemorragia e isquemia. Disminución de los niveles es un signo de mejoría de la
condición del tejido.
En una situación de PIC alta y PPC baja, se puede utilizar la relación lactato/piruvato y
los niveles de glicerol y de glutamato como indicadores de la magnitud de afectación
del tejido cerebral.
- Glucosa extracelular: Reducida luego de la injuria traumática cerebral y ello puede
estar relacionado con una mala evolución. Esta reducción puede ser debida a
isquemia o a un aumento en la utilización del metabolito.
El aumento de la relación lactato/piruvato o lactato/glucosa es un indicador sensible y
específico de isquemia cerebral asociada con vasoespasmo.
TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES
La medición de la oxigenación cerebral regional mediante la tomografía de emisión de
positrones, a diferencia de la cateterización del golfo de la yugular y de la
espectrometría cercana al infrarrojo, no puede ser realizada a la cabecera del paciente.
Aun asumiendo que el paciente pueda ser mantenido en una condición estable durante
el transporte, el procedimiento requiere colocar la cabeza en una posición más baja de
lo deseable en pacientes con HTEC. Habitualmente es un procedimiento de larga
duración, y la sala de radiodiagnóstico no es una unidad de neurointensivismo, en
cuanto a posibilidades de monitoraje y manejo de situaciones con riesgo vital. Más
limitante aún es el hecho que un examen único es de un costo elevado, y un test
repetido crea dificultades no solo operativas sino también de relación costo/beneficio.
MONITORIZACION DE LA FUNCION CEREBRAL
Actividad eléctrica: La actividad eléctrica se correlaciona con los decrementos de flujo
sanguíneo. Indica la integridad de la función neuronal y la adecuada oxigenación del
tejido nervioso.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
Permite valorar el sufrimiento cortical, crisis comiciales, nivel de coma barbitúrico y
muerte cerebral.
- EEG no procesado: Se obtiene más información pero requiere mayor experiencia
para una adecuada interpretación.
- EEG procesado: Permite el análisis computarizado del EEG, condensando datos
en un formato más manejable. Se puede perder cierta información al hacer la
transferencia de la misma.
El EEG es producido por la actividad eléctrica espontánea de sinapsis excitatorias e
inhibitorias de las capas superficiales de la corteza cerebral, recogido desde electrodos
de superficie, que permiten la amplificación de la actividad cerebral.
Los métodos tradicionales de evaluación del EEG involucran la inspección visual del
trazado. Algunos de los factores de análisis son el contenido y amplitud de las ondas,
la patente de actividad, y la relación entre la actividad de los distintos canales. Se han
descrito varios ritmos o patentes de actividad, en especial actividad de ondas y
espigas que forman la base de la detección de convulsiones durante el monitoreo de
los pacientes críticos. La frecuencia básica y su simetría a través de la línea media es
un parámetro importante. Las frecuencias beta (13-30 Hz) son frecuencias típicas de
un sujeto normal que está despierto y alerta. Las frecuencias alfa (8-12 Hz) son típicas
de un paciente que está relajado y con sus ojos cerrados. En este caso el EEG
muestra un ritmo de base que es el marcapaso talámico actuando sobre la corteza.
Las frecuencias lentas en el ritmo theta (4-7 Hz) o en el ritmo delta (0-3 Hz) se
observan durante el sueño y habitualmente se consideran anormales cuando el
individuo está despierto.
Elementos que modifican el trazado EEG
- Trastornos metabólicos.
- Hipoxia e isquemia.
- Hipotensión.
- Hipotermia.
El EEG puede alertar sobre un ACV en curso y permitir manipular el flujo sanguíneo
antes de que se produzca una injuria irreversible. Esta función de alerta es útil en
pacientes con riesgo de isquemia cerebral, en particular aquellos sometidos a
endarterectomía carotidea y cirugía vascular intracraneal.
POTENCIALES EVOCADOS
Representan respuestas electrofisiológicas del SNC a estimulos sensoriales externos.
Valora el daño troncoencefálico.
Dependiendo del lugar de estimulación y de la localización de recepción, los
potenciales pueden ser referidos a regiones periféricas, subcorticales o corticales.
- Potenciales evocados somatosensoriales: De miembros superiores para
evaluar la distribución de la arteria cerebral media. Generados por un estímulo
eléctrico de un nervio periférico (mediano, tibial posterior, peroneo). Se puede
obtener alguna información sobre el tronco cerebral. Pueden detectar
anormalidades en las vías de conducción desde los nervios periféricos, plexos,
raíz nerviosa, las astas dorsales de la médula espinal, la vía lemniscal hasta el
tálamo, y finalmente, en la corteza sensitiva. Son sensibles a alteraciones del FSC
reducido a 20 ml/100 g/min y detectan isquemia cortical, injuria medular y craneal,
isquemia por vasoespasmo en HSA.
- Potenciales evocados auditivos: Del tronco encefálico, que permiten evaluar la
arteria basilar. La respuesta es generada por estímulos auditivos. Pueden detectar
alteraciones isquémicas cerebrales y tienen valor pronóstico luego del TCE.
- Potenciales evocados motores: Producidos por la aplicación directa de corriente
eléctrica o campos magnéticos en el sistema motor. Los potenciales evocados
motores transcraneales pueden ser útiles para evaluar la continuidad de las vías
motoras entre la corteza y la periferia.
