Hipoparatiroidismo
e
Hiperparatiroidismo
Dr Jairo navas silva
Udes 2021-B
HIPERPARATIROIDISMO
adenoma hiperplasia
En la insuficiencia
renal crónica por
glándula
paratiroideas
autónomas por el
estimulo
permanente
EFECTOS DE LA CALCITONINA
Y PTH
La PTH estimula la síntesis de
vitamina D por el riñón; la vitamina
D aumenta la absorción de calcio en
el intestino, lo que ayuda a
aumentar el nivel de calcio en
sangre.
LAS MANIFESTACIONES PRINCIPALES DE
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
DEPENDEN DE:
1) Los efectos fisiológicos de hipercalcemia
2) Los efectos de hipercalcemia crónica sobre el riñón
3) Los efectos de un exceso crónico de hormona
paratiroidea sobre el hueso
Los síntomas clínicos representativos incluyen: litiasis renal,
depresión, fatiga, confusión, letargia, debilidad muscular e
hipotonía, náuseas, vómito, anorexia, estreñimiento, úlceras
gastrointestinales, poliuria, polidipsia, desmineralización
esquelética e hipertensión.
El grado de hipercalcemia,
así como que tan rápido
avance la enfermedad
determinara tanto el tipo
como la gravedad de los
sintomas
PANCREAS CALCIFICACIONES
• El exceso de PTH moviliza el calcio óseo por aumento
de la osteolisis y la estimulación de la proliferación de
los osteoclastos ,lo que lleva inicialmente a osteopenia
difusa y posteriormente OSTEÍTIS FIBROQUISTICA
• Paciente con insuficiencia renal avanzada se pierde el
calcio por la cronicidad de la clínica por efecto de la
elevación de PTH se produce la OSTEODISTROFIA
RENAL
Son todos los trastornos esqueléticos que ocurren en
pacientes que padecen insuficiencia renal crónica. Se
encuentra hasta en un 39% de pacientes dializados. Las
consecuencias se agrupan de acuerdo a la tasa de recambio
óseo.
TUMOR PARDO = Forma localizada de la osteítis fibrosa quística que suele encontrarse en los huesos de pacientes
con hiperparatiroidismo
Los tumores pardos ocasionados por
hiperparatiroidismo, ya sea primario o
secundario, son lesiones de tejido blando
intraóseo, vascularizados que se
presentan con mayor frecuencia en
huesos largos, costillas, clavícula, cresta
iliaca, vértebras, pelvis, maxilares, huesos
del carpo y del tarso
EXÁMENES Y PRUEBAS DEL HIPERPARATIROIDISMO
• Se harán análisis de sangre para verificar el aumento en los niveles de
hormona paratiroidea (PTH), calcio , fosfatasa alcalina
elevados al igual que los niveles bajos de fósforo y vitamina
D.
• Un examen de recolección de orina en 24 horas puede ayudar a determinar
cuánto calcio está siendo eliminado del cuerpo (hipercalciuria )
• Las Radiografías del hueso y el examen de la densidad mineral
ósea pueden ayudar a detectar pérdida ósea ( osteopenia ), fracturas, tumores
pardos múltiples (osteítis fibrosa )( huesos largos y mandíbula )
• Las radiografías, ecografías o tomografías computarizadas de
los riñones o las vías urinarias pueden mostrar depósitos de calcio o
una obstrucción.
• Gammagrafía de paratiroides visualizar adenoma
COMPLICACIONES DEL EXCESO DE PTH
Las complicaciones pueden abarcar:
• Aumento del riesgo de fracturas
• Infección urinaria debido a cálculos renales y obstrucción
renal
• Enfermedad de úlcera péptica
• Pancreatitis
• Seudogota
• La cirugía para el hiperparatiroidismo puede llevar a niveles
bajos de calcio en la sangre, lo cual causa hormigueo y
fasciculaciones musculares. Esto requiere tratamiento
inmediato. ( SINDROME DEL HUESO HAMBRIENTO )
SINDROME DEL HUESO
HAMBRIENTO pos-qx
• PARATIROIDECTOMIA disminución
de PTH stop de la resorción ósea y
activación de osteoblastos aumenta
captación de calcio , fosfato y magnesio
síndrome del hueso hambriento
HIPOPARATIROIDISMO
El termino hipoparatiroidismo hace referencia a un grupo de
síndromes metabólicos en los cuales la HIPOCALCEMIA Y
LA HIPERFOSFATEMIA se deben a un déficit de las
glándulas paratiroides para secretar cantidades adecuadas
de la parathormona (PTH)
La función paratiroidea inadecuada ocasiona una
disminución de los niveles séricos de calcio.
La Ausencia o disfunción
La causa mas común de congénita de la glándula
hipoparatiroidismo es la paratiroides la cual se ha
QUIRÚRGICA, producida por la relacionado con
extirpación accidental durante microdelecciones dentro del
una tiroidectomía. cromosoma 22q11
( SÍNDROME DE DI GEORGE )
Hipoparatiroidismo posquirúrgico
Este surge después de una cirugía de glándula tiroides en la cual se produce un daño
quirúrgico de las glándula paratiroides lo cual lleva a la hipofunción por lo cual se observan descensos de
los niveles de calcio a las 24 o 48 horas después de la cirugía.
Hipoparatiroidismo por radiación y fármacos
El daño por radiación de las paratiroides es raro, así como el que se produce por agentes
quimioterápicos o citotóxicos.
Hipoparatiroidismo por Enfermedades infiltradas
El hipoparatiroidismo en pacientes con hemocromatosis idiopática, así como los pacientes que
reciben continuamente transfusiones presentan depósitos de hierro en las glándulas paratiroides.
Hipoparatiroidismo idiopático
Este describe a un grupo heterogéneo de afecciones que tienen en común la deficiencia de
secreción de PTH. Es una enfermedad infrecuente de origen autoinmune la cual se manifiesta en la
infancia , en algunos pacientes puede coexistir con otros trastornos como la tiroiditis de Hashimoto y
la enfermedad de Addison.
Hipoparatiroidismo congénito
Algunas veces se trata de agenesia o disinesia de las glándulas paratiroideas como en el caso del
síndrome de Di George que se debe a la anomalía del tercer y cuarto arco branquial, lo cual lleva
a la ausencia de paratiroides.
Las causas de hipoparatiroidismo las podemos dividir en tres grandes
grupos desde un punto de vista conceptual y funcional:
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Con este nombre se incluyen todos los trastornos que se originan en las
propias glándulas paratiroides y que se caracterizan por la disminución o
ausencia de PTH en sangre y los consiguientes niveles de calcio
constantemente bajos (hipocalcemia) y niveles constantemente altos de
fósforo (Hiperfosfatemia).
HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Hay una falta de PTH e hipocalcemia debido a un fallo de las glándulas
paratiroides provocado por bajos niveles de MAGNESIO en sangre
(hipomagnesemia).
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
La PTH se fabrica y se libera a sangre pero esta PTH no es eficaz porque
los órganos donde tiene que actuar (hueso y riñón) no responden a la
hormona, por lo que se produce una bajada del calcio en sangre
DIAGNOSTICO
Ca
PTH ausente o baja
Primario Ca P
Hipoparatiroidismo Ca P PTH ausente o baja
2
Déficit de magnesio
Pseudohipoparatiro
idismo Ca P PTH es alta
Gammagrafía con tecnecio marcado
Ecografía
Técnicas de imagen
Funcionales de las glándulas RM
Tomografía (TC)
