FISIOLOGÍA DEL DOLOR (SENSIBILIDAD II)

¿Qué ES EL DOLOR?

• El dolor es una sensación que aparece siempre que cualquier tejido resulta dañado y hace que el
individuo reaccione apartando el estímulo doloroso, como mecanismo de protección del organismo
del ser humano.

FINALIDAD

• Sistema de Aviso o Alarma-Alerta:

• Prevenir o reducir la lesión de los tejidos.
• Preservar la integridad del individuo.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

SEGÚN SU DURACIÓN:
Agudo (rápido) o Crónico (lento).
SEGÚN SU ORIGEN:
Periférico o Central.
SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA:
Nociceptivo y Neurópatico.
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
Visceral, Somático, Referido.

DOLOR RÁPIDO DOLOR LENTO

Se siente 0,1 s después de haber aplicado el Empieza pasado un mínimo de 1 s y a continuación
estímulo.(ACTIVACIÓN DEL NOCIRECEPTOR) crece con lentitud.
Es intenso, punzante, agudo y dolor eléctrico. También se designa como dolor lento urente,
sordo, pulsátil, nauseoso y crónico.
No se siente en los tejidos más profundos del Asociado a una destrucción tisular.
organismo.

Transmisión: Sigue los nervios periféricos hasta Transmisión: llega a la médula espinal por medio
la medula espinal a través de pequeñas fibras de de las fibras de tipo C a una velocidad entre 0,5 y 2
tipo Ad a una velocidad entre 6 y 30m/s. m/s.

Se transmite a través del fascículo Se transmite a través de la Vía

neoespinotalámico. paleoespinotalámica.

DOLOR AGUDO
•Duración menor de 6 meses, con lesión tisular acompañante.
•Desaparece cuando la causa que lo originó llega a término.
•Dolor útil: nos ayuda a realizar el diagnóstico etiológico.
•Consecuencia de daño somático o visceral.
•Desaparece con la curación de la lesión.
Ej.: pinchar un dedo, quemadura aguda, descarga eléctrica.
 DOLOR CRÓNICO

•Duración mayor de 6 meses.

•Persiste aún cuando la causa haya desaparecido.
•Dolor inútil.
•Aparece 1 s o mas después de la lesión.
•Su intensidad aumenta lentamente y puede persistir hasta por 1 mes, aún sanando la lesión aguda.
•Destrucción de tejidos profundos con mucho sufrimiento.
•No es bien localizado.
•Piel y tejidos profundos.
Ej.: enf. Crónica cuya evolución es en brotes.

DOLOR PERIFÉRICO

•También denominado cutáneo o superficial.

•Se produce por la estimulación de la superficie del cuerpo por acción de estímulos externos.
•Es una experiencia cotidiana.
•Provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos y químicos.
•Bien localizado, de rápida aparición.

DOLOR CENTRAL

•También denominado profundo

•Procede de músculos y tendones u órganos profundos.
•Va desde el dolor leve al muy intenso.
•Es difuso, vago, mal localizado. “Señala con la palma de la mano”
•Va desde la profundidad a la periferia
•Un ejemplo es el dolor visceral que suele acompañarse de manifestaciones neurovegetativas.
EJ: Cólico Nefrítico.

DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR NEUROPÁTICO

Dolor patológico o anormal, casi siempre resultado de
Es el dolor normal, en el que los nervios transmiten la una enfermedad o lesión del sistema nervioso.
sensación dolorosa, por lesión de órganos o tejidos Existe adaptación estructural y/o funcional del Sistema
somáticos o viscerales. Nervioso, secundario a injuria (central o periférica).
Trasmitido por la vía nociceptiva. Falta total de relación causal entre la lesión tisular y el
Ejemplo: caída. dolor.
Ejemplo :miembro fantasma.

DOLOR SOMÁTICO
Afecta piel, músculo, articulaciones, ligamentos, y huesos.
Es bien localizado y circunscrito a la zona dañada.
Caracterizado por sensaciones claras y precisas.
DOLOR VISCERAL
Producido por lesiones y/o enfermedades que afectan órganos internos.
Causas:
-Espasmos o Distención de musculatura lisa de una víscera.
-Isquemia de la misma.
-Estados inflamatorios.
-Estímulos químicos.
-Tracción, torsión o compresión de los mesenterios.

Características:
-No todas las vísceras son sensibles al dolor.
-Puede aparecer sin relación directa con lesiones, o algunas lesiones viscerales pueden no causan dolor.
-Dolor vago, difuso, mal localizado.
-Dolor referido.
-Con reacciones reflejas motoras y vegetativas.

DOLOR VISCERAL

Se diferencia del dolor somático en :La estimulación difusa de las terminaciones nerviosas por las causas del dolor
de una víscera, induce dolor intenso.

Fibras C= Dolor Crónico y Sordo------ CONDUCIDO POR---- SNA

Vísceras insensibles:

Hígado (parénquima).
Alvéolos pulmonares.

Vísceras sensibles:

Cápsula del hígado.

Conductos biliares
Bronquios.
Pleura parietal.

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR VISCERAL

 Difícil localización.
 Cerebro no sabe de la existencia de diferentes órganos.
 Sensaciones de las vísceras toracoabdominales son transmitidas por:
 Via visceral verdadera. (SNA)
 Via parietal.(Nervios raquídeos)
 DOLOR REFERIDO: Dolor percibido en una parte del cuerpo alejada del sitio donde se origina.

NOCICEPTORES
-Receptores sensoriales capaces de diferenciar estímulos lesivos de los inocuos.
-Se encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel así como en ciertos tejidos internos, como
el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares, y las hoces y la tienda en la bóveda craneal.

-Características:
 Poseen umbral de respuesta muy alto.
 Modifican su respuesta con la estimulación repetida. “Sensibilización”.
 Presentan post-descarga (potenciales de acción al finalizar el estímulo) y actividad espontánea
(mantiene la descargas de potenciales después del estímulo).
 Formados por terminaciones nerviosas libres de baja velocidad de conducción (A-d y C)

TIPOS

SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE EXCITAN EL DOLOR

 Bradicinina,
 Histamina, Son de adaptación lenta
 Serotonina,
 Iones De K+,
 Ácidos,
 Acetilcolina,
 Enzimas Proteolíticas.
 Prostaglandinas. INDIRECTAMENTE
 Sustancia P.
La isquemia tisular como causa de dolor Ácido láctico +++ , MA
(Interrupción de la perfusión)

> Tasa metabólica > Dolor

+ Bradicininas y enzimas proteolíticas

El espasmo muscular como causa de dolor

Terminaciones Nerviosas
Libres

DOBLE TRANSMISIÓN DEL DOLOR AL SNC

Vía del dolor rápido y

agudo
VIA DOBLE INDEPENDIENTES
FIBRAS PERIFÉRICAS PARA EL
DOLOR Vía del dolor lento
y crónico

Neoespinotalámico
VÍAS DOBLES PARA EL (Dolor agudo)
DOLOR EN LA MÉDULA Y EN
EL TRONCO DEL ENCÉFALO Paleoespinotalámico
(Dolor Crónico)

NEOESPINOTALÁMICO

- Dolor Mecánico y Térmico (Rápido)

Astas Dorsales EXCITACIÓN

Fibras A
Lámina I 2° NEURONAL FNE

Unas Fibras LARGAS:

Cruzan lado opuesto ascienden encefalo. Formación reticular
Talamo( com. Ventrobasal)

Dolor más localizado

Neurotransmisor: glutamato
PALEOESPINOTALÁMICO
Dolor Sordo y Crónico
Astas Dorsales

(Laminas II y III)

ALGUNAS AD CRUZAN LADO OPUESTO ASCIENDEN AL

CORTEZA
Finaliza en:
La mayoría en una extensa zona del tallo.
Pocas al tálamo.
Núcleos reticulares de tallo.
Techo de mesencéfalo.
Sustancia gris periacueductal.

Neurotransmisor: glutamato (rápida) - sustancia p (lenta)

escasa capacidad de localización del estímulo

SISTEMA DE ANALGESIA

 Sistema de control que suprime la entrada de impulsos dolorosos al SNC.

 Sistemas descendentes de modulación del dolor por el SNC:

- Sistema cortical modulador directo: Estres, actividad física y sugestión.

- Sistema modulador sub-cortical: Afecto emociones y estado de ánimo.

ENCEFALINAS Y SEROTONINA

(Donde frenar el dolor)

 SUSTANCIAS TRANSMISORAS

OPIÁCEOS DEL ENCÉFALO

ENDORFINAS Y ENCEFALINAS

Precursores:
Pro-opimelanocortina,
Pro-encefalina,
Pro-dinorfina.
Opiáceos:
B-endorfina (hipotálamo e hipófisis).
met-encefalina,
leu-encefalina, Tallo y ME
dinorfina.

ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD:

Hipostesia: disminución de la sensibilidad.

Anestesia: pérdida total de la sensibilidad.
Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor.
Analgesia: pérdida completa de la sensibilidad al dolor.
Hiperestesia: exageración de la sensibilidad táctil.
Hiperalgesia: sensibilidad exagerada al dolor.
Alodinia: dolor producido por estímulo que generalmente no causa dolor.
 SENTIDO - GUSTO Y OLFATO

Los sentidos químicos:

GUSTO OLFATO

SENTIDO DEL GUSTO

Su importancia del gusto que permite a un individuo seleccionar la comida en función de sus deseos y a menudo
según las necesidades metabólicas de los tejidos corporales para cada sustancia específica. Su adaptación es rápida ,
en 1 min.

Sensaciones gustativas primarias

No hay sustancias químicas específicas.

Hay 13 receptores químicos probables en las células gustativas, de los siguientes tipos: 2 receptores para el sodio, 2
para el potasio, 1 para el cloruro, 1 para la adenosina, 1 para la inosina, 2 para el sabor dulce, 2 para el sabor
amargo, 1 para el glutamato y 1 para el ion hidrógeno.

 Umami: Alimentos que contiene l-glutamato ( extractos cárnicos y queso curado).

 Agrio = Ácidos. Relacionado concentración de ion hidrogeno . ++
 Dulce: Producido por sustancias químicas .Comp orgánicos (glicoles, azúcares, alcoholes,
etc)
 Amargo: Sustancias orgánicas de 2 tipos: 1)de cadena larga con nitrógeno 2) alcaloides.
 Salado: Relacionado con el ion sodio y sales ionizadas . + cationes de Na y - aniones

UMBRAL GUSTATIVO

agrio debido al ácido clorhídrico alrededor de 0,0009 M.+

salado por el cloruro sódico es de 0,01 M
dulce por la sacarosa es de 0,01 M.
amargo por la quinina, de 0,000008 M. ++

YEMA GUSTATIVA Y SU FUNCIÓN 50 células epiteliales modificadas. SOSTÉN Y GUSTATIVAS.

Los extremos externos de las células gustativas están dispuestos en torno a un minúsculo poro gustativo, donde de
ahí sobresalen varias microvellosidades, o cilios gustativos (receptores).Estos transfieren el estímulo a una red de
fibras nerviosas, algunas invaginadas en la MC, excitadas por neurotransmisor de vesícula de la propia membrana.

LOCALIZACIÓN DE YEMAS

MECANISMO DE ESTIMULACIÓN

 El tipo de proteína receptora en cada vellosidad gustativa determina el tipo de gusto que vaya a
percibirse.

 Iones Na e H, que despiertan las sensaciones de sabor salado y agrio, las proteínas abren canales
iónicos específicos en la membrana apical de las células y activa los receptores.

 Sabor dulce y amargo, las porciones de las moléculas proteicas receptoras que sobresalen a través
de las membranas apicales activan sustancias transmisoras como 2° mensajeros en el interior de las
CG, y estos provocan los cambios químicos intracelulares que producen las señales gustativas.

 Generación de impulsos nerviosos por la yema gustativa: el nervio gustativo transmite una señal
potente inmediata, y una continua más débil todo el tiempo el botón gustativo siga expuesta al
estímulo correspondiente.
 TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES GUSTATIVAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INTEGRACIÓN DE LOS REFLEJOS GUSTATIVOS EN EL TRONCO DEL ENCÉFALO

En el propio tronco del encéfalo, tracto solitarios hacia los núcleos salivales superior e inferior, y estas
zonas envían señales hacia las glándulas submandibular, sublingual y parótida que sirven para controlar la secreción
de saliva durante la ingestión y la digestión de la comida.

SENTIDO DEL OLFATO

MENOS DESARROLADO.
MENOS CONOCIDO.
Cualidad afectiva agradable o desagradable (alimentos)
Rápida adaptación de las sensaciones olfatorias rápida: 1 SEG – (1 MIN)

MEMBRANA OLFATORIA

Ubicación: En la parte superior de cada narina.

ESTIMULACIÓN DE LAS CÉLULAS OLFATORIAS

MECANISMO DE EXCITACIÓN DE LAS CÉLULAS OLFATORIAS

FACTORES FÍSICOS INFLUYEN SOBRE SU GRADO DE ESTIMULACIÓN:

1)Es posible oler solo las sustancias volátiles que pueden inhalarse por las narinas.
2) sustancia estimulante ha de tener al menos un carácter un poco hidrosoluble para que sea capaz de atravesar el
moco
3) En min grado liposoluble, se supone que debido a que los componentes lipídicos del cilio constituyen una débil
barrera para los productos que no sean liposolubles.

Potenciales de membrana y potenciales de acción en las células olfatorias.

Las sustancias olfatorias producen una disminución del potencial negativo de la célula desde su valor normal de 55
mV hasta 30 o menos.

Transmisión de las señales olfatorias hacia el sistema nervioso central

EL SISTEMA O. PRIMITIVO: EL ÁREA OLFATORIA MEDIAL

Grupo de núcleos situado en las porciones basales intermedias del encéfalo inmediatamente delante del
hipotálamo.
Encarga de los reflejos olfatorios básicos
EL SISTEMA O. ANTIGUO: EL ÁREA OLFATORIA LATERAL
Está compuesta sobre todo por las cortezas prepiriforme ypiriforme además de la porción cortical de los
núcleos amigdalinos.
Desde estas zonas, las vías activadoras se dirigen hacia casi todas las porciones del sistema límbico.
Aporta un control automático pero en parte adquirido sobre el consumo de comida y la aversión a los
alimentos tóxicos y nocivos.

VÍA MODERNA

Via olfatoria más reciente que atraviesa el tálamo, pasando por su núcleo dorsomedial y llegando después
al cuadrante lateroposterior de la corteza orbitofrontal.

Aplica a la percepción consciente y el análisis del olfato.

 DOLOR BUCODENTAL
DOLOR DENTAL

TEJIDOS
PULPA DENTAL
PERIODONTALES

Somático profundo con variedad de efectos excitatorios centrales que incluyen dolor referido, efectos autónomos y la inducción
de espasmos y puntos desencadenantes en músculos inervados por el trigémino.

Se valora por los síntomas que se manifiestan, su esencia se superpone en el psiquismo en forma imperceptible y directa, puede
ser tolerable o intolerable según el estado anímico temporal de quien lo soporta; se transforma con el tiempo y cambia su vida,
de manera que el ser humano adquiere y modula esta sensación por medio de su psicología

DEFINICIÓN

Experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con daño real o aparente de los tejidos bucofaciales y descrito
como si este daño se hubiera producido.

CAUSAS

Infecciosas, traumáticas, autoinmunes, carenciales, tumorales.

1.Lesiones de tipo infecciosas: son producidas por bacterias, virus u hongos ejemplo: gingivitis, estomatitis, etc

2. Lesiones traumáticas: de tipo accidental como los traumatismos, mecánicos o aquellos que son consecuencia de
intervenciones estomatológicas de tipo invasivo ejemplo exodoncias, prótesis, etc

3. Lesiones autoinmunitarias: son menos frecuentes, generalmente comprometen todo el cuerpo, pero tienen repercusión en la
cavidad bucal como la esclerodermia, que causa retracciones gingivales, o la dermatomucomiositis, que provoca queilitis
retráctil y lesiones subgingivales.
4. Lesiones de tipo carenciales: avitaminosis principalmente por deficiencia de vitamina E y del complejo B, que predisponen a
lesiones inflamatorias e infecciones.

CLASIFICACIÓN

LOCALIZACIÓN DEL RECEPTOR: dolor somático o visceral

VELOCIDAD DE LA TRANSMISIÓN DE LA SEÑAL DOLOROSA A TRAVÉS DE LAS VÍAS DE LA NOCICEPCIÓN : dolor rápido o lento.
El origen del dolor bucodental estructura afectada; puede ser provocado por las noxas que producen inflamación. afectan
diferentes tejidos.

SOMÁTICO Se produce cuando se afectan estructuras como los tejidos: gingivales y subgingivales, óseos de los maxilares, así
como los vasos sanguíneos.
VISCERAL : la lesión de las glándulas salivales puede producir este tipo de dolor.

TIPO NEUROPÁTICO: lesión directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras nerviosas).

Por ejemplo el dolor dentario, originado por la circulación de líquidos hipertónicos o muy fríos por los túbulos dentinales.
Inervando dichos túbulos se encuentra las fibras nerviosas nociceptoras de tipo A-delta, las que detectan el fluido dentro de
ellos; así se inicia el proceso de dolor.

No obstante, lesiones inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un componente neuropático, puesto que comprometen
las fibras sensitivas que se encuentran en ella; igualmente es típica la neuralgia del trigémino, que es atendida por la Neurología.

MECANISMOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS IMPLICADOS EN EL ORIGEN DEL DOLOR DENTAL

Plasma (bradicinina) y de
las células lesionadas
(prostaglandina E2 -PGE2-
LIBERA
FIBRA
neuropéptidos
NOCICEPTIVA +++
(sustancia P y péptido
relacionado
genéticamente con la
calcitonina -PGRC-)
la vasodilatación
INFLAMACIÓN permeabilidad ACTUAN
vascular histamina y las citocinas
Cel cebadas – VS.

TIEMPO DE DURACIÓN DEL DOLOR BUCODENTAL, SU INTENSIDAD Y DIMENSIONES

AGUDO - 3 MESES
CRÓNICO + 3 MESES

INTENSIDAD
 Leve: INDEPENDIENTEMENTE DEL origen no compromete las actividades diarias, el tratamiento es de demanda
opcional.
 Moderada: demanda tratamiento inmediato, de no aliviarse puede interferir con las actividades diarias de quien lo
padece y crear un estado de ansiedad moderada.
 Severo: interfiere claramente con las actividades del paciente, postra e inmoviliza, crea un estado de ansiedad extrema,
por lo cual demanda tratamiento urgente.

FIBRAS NERVIOSAS PULPARES

Receptores
intradentarios:
nociceptores específicos,
receptores polimodales y
posiblemente mecano
receptores.
VÍAS NERVIOSAS DEL DOLOR DENTINOPULPAR

DOS VÍAS QUE SE ENCARGAN DE TRANSMITIR EL DOLOR DENTINOPULPAR

A. VÍA NEOBULBOTALÁMICA: esta vía informa sobre la intensidad, la calidad y localización del dolor dentinopulpar. Es una vía
rápida que alerta al SNC sobre el daño tisular.

B. VÍA PALEOBULBOTALÁMICA: esta vía modula la información dolorosa a través de interneuronas en el núcleo espinal del
trigémino. Es una vía más lenta y se conecta con múltiples estructuras del SNC como la formación reticular, el hipotálamo, el
tálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral.

ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS QUE GENERAN DOLOR PULPAR

QUÍMICOS MECÁNICOS TÉRMICOS

Produce una distorsión de la Son incitadores hidrodinámicos
membrana celular del Ocasionados por el cepillado eficaces por las diferencias en los
odontoblasto, ocasionando dental incorrecto, causando coeficientes de expansión o
liberación de cloruro de potasio retracción gingival y abrasión de contracción de los líquidos
para despolarizar la fibra la superficie radicular. pulpodentinarios
nerviosa asociada

TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DOLOR PULPAR

TEORÍA NEURAL:

Plantea que existen fibras nerviosas amielínicas en el interior de los túbulos dentinarios que acompañan a
las prolongaciones odontoblásticas; su estimulación directa explicaría la aparición del dolor. La teoría
neural describe el papel que cumplen las neuronas nociceptivas del ganglio trigeminal que inervan la pulpa
(es decir, aferentes primarias dentales). Para desempeñar un papel sensorial, la neurona debe expresar un
receptor que forme parte de la transición de un estímulo específico a un impulso eléctrico. Investigaciones
sobre los receptores nociceptivos revelaron la expresión de varios canales funcionales TRP termo-sensibles
en neuronas ganglionares trigeminales y, más específicamente, en las neuronas aferentes primarias

TEORÍA DE LA TRANSDUCCIÓN ODONTOBLÁSTICA

Los odontoblastos constituyen una capa celular que se ubica en la parte más externa de la pulpa dental. Su
ubicación estratégica sugiere que los 14 odontoblastos podrían funcionar como células receptoras capaces
de transmitir los estímulos externos a las terminaciones nerviosas localizadas en la unión dentinopulpar.
Para confirmar esto se deben cumplir tres criterios: (1) que exista una expresión funcional de receptores
para estímulos específicos, (2) que tenga la capacidad de transmitir señales después de la activación de
receptores, y (3) que se produzca una sinapsis entre odontoblastos y la terminación nerviosa. Apoyando los
primeros criterios existe evidencia suficiente que demuestra la expresión de varios miembros de los
canales TRP en odontoblastos humanos.

TEORÍA HIDRODINÁMICA

Brannstrom planteó la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblástico se

relacionan.

Sugiere que el movimiento del líquido dentro de la dentina pudiera ser responsable de evocar el inicio de
impulsos en las terminaciones nerviosas de la pulpa.

El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estímulo. El contenido de túbulos

dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los
líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida. Hay rápido movimiento del líquido
dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios
expuestos. Así, estimulación térmica, raspado, preparación de cavidades y colocación de azúcar causan
salida de líquido dentinario.

En conclusión, la teoría hidrodinámica determina que los estímulos que producen dolor aumentan el flujo
centrífugo del contenido de los túbulos, provocando una modificación de presión en toda la dentina
estimulando a las terminaciones nerviosas

TEORÍA
TEORÍA NEURAL HIDRODINÁMICA TEORÍA DE LA TRANSDUCCIÓN
ODONTOBLÁSTICA