1.

1) Anatomía de la vesícula biliar y las vías biliares

a) Vesícula biliar

La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 10 cm de largo, con una

capacidadpromedio de 30 a 50 ml; cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y
contiene hasta 300 ml. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la
división anatómica del mismo en los lóbulos hepáticos derecho e [Link] divide en cuatro
áreas anatómicas: fondo (rico en musculo liso), cuerpo (con fibra elástica, sirve de almacén),
infundíbulo y cuello. La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y
la superficie inferior de la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento
peritoneal completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un mesenterio y rara
vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática). La vesícula
biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con
contenido de colesterol y globulillos de grasa. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora
en las glándulas túbuloalveolares de la mucosa que recubre al infundíbulo y el cuello de este
órgano, pero no al cuerpo y el fondo. El recubrimiento epitelial dela vesícula está apoyado por una
lámina propia. A nivel histológico, la vesícula difiere del resto del tubo digestivo porque carece de
muscular de la mucosa y submucosa.

b) Conductos biliares

Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos hepáticos derecho e

izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este último penetra en la
segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi. Los dos
conductos hepáticos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el
hígado. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar
el colédoco.

La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener
una unión alta con el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral, con el
conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas veces en un punto tan distante como el
duodeno. El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. Se
divide en 3 porciones y en la porción pancreática, se une con frecuencia con el conducto
pancreático (de Wirsug). El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared del
duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater), alrededor de
10 cm distales respecto del píloro. El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso
circular ,rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilisy en algunos casos la
liberación del jugo pancreático al duodeno.

1.2) Fisiología básica

El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. La

secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación
vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye
el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el
duodeno estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción
y el flujo de bilis. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el
conducto hepático común, a través del colédoco y por último al duodeno. Cuando el esfínter de
Oddi está intacto y cerrado el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar, cuando dicho esfínter esta
abierto por razones fisiológicas o tiene alguna alteración, el flujo de bilis va al duodeno.

La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y
pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en
el plasma o el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente
alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH más ácido. Las
principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del
colesterol. Se conjugan en élcon taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos
biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan las sales biliares a la bilis y ayudan en la
digestión y absorción intestinales de grasas. En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los
ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias
intestinales yforma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato y se reabsorben en
mayoría en el [Link] de los principales estímulos para el vaciamiento de la vesícula biliar es la
hormona colecistocinina (CCK), que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como
reacción a una comida.

2) Colelitiasis

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, no debe confundirse con coledocolitiasis,

que es la presencia de cálculos en el colédoco.

2.1) Etiopatogenia

Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis. Se dividen en dos
tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que
los cálculos pigmentarios componen menos del 20% restante. Los cálculos biliares de colesterol
por lo general contienen >50% de monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales
biliares, de pigmentos biliares y proteínas. Los cálculos pigmentados constan en su mayor parte de
bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos “negros” y “pardos” y
estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares crónicas. La litiasis biliar obedece a
múltiples mecanismos, los más importantes son los siguientes

a) Caculos de colesterol

Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares

(necesarios para solubilizar el colesterol), las vesículas inestables de colesterol permanecen,
agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de
colesterol. Esto se debe a los siguientes mecanismos

1) Alteraciones de la relación colesterol/fosfolipidos

 Incremento de la secreción biliar de colesterol:
o Por alteraciones individuales de las enzimas asociada a causas ambientales
individuales.
o Por alteraciones genética, que modifique las enzimas, que secretan el colesterol
(poligenicas y monogenicas).
  Secreción deficiente de fosfolípidos a la luz vesicular: factor menos importante, y que
principalmente obedece a trastornos genéticos.
 ↑ Del ácido desoxicolico

2) Aumento de la nucleación del colesterol: puede deberse a un exceso de factores

pronucleadores o a una deficiencia de factores antinucleadores.
3) Hipomotilidad vesicular: Disminución de las contracciones vesiculares que permitan que el
colesterol se quede mucho tiempo en la vesícula, ya que por sí solo el aumento del
colesterol no influye, porque en condiciones normales este sería expulsado a las heces
(solubilizado o no) el problema ocurre cuando se juntan los dos mecanismos.
4) Formación de barro biliar: El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio
presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales demonohidrato de colesterol,
bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro
biliar se disponga como una capa en forma de media luna en la zona más declive de la
vesícula y se identifique por generar ecos característicos en la ecografía que da el aspecto
de un gran masa hipo ecoica. La presencia de barro biliar implica la existencia de dos
alteraciones:
 un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y
sueliminación.
 nucleación de los solutos biliares

b) Cálculos de pigmento

Son de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y

glucoproteínas de mucina. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no
conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos. Comúnmente asociados a
patologías de la B-glucoronidasa o a infecciones

2.2) Epidemiologia
 2.3) Diagnostico

El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre
con la ecográfica. En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de
la colecistitis crónica (ya que una de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)

a) Anamnesis

Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia

para apoyar el diagnostico. En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir
síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o
alcanzar el conducto colédoco.

a.1) Cólico biliar

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor
constante y prolongado. La obstrucción del conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un
aumento de la presión intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por
contracciones biliares reiteradas.

Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en forma atípica. Sólo en
50% de los pacientes se relaciona con las comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves
de dolor, pero lo relacionan con los alimentos. En estos casos el dolor puede localizarse sobre todo
en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o inferior derecho. En pacientes con una
presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la parte alta
del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa
péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección
diverticular, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico.

a.2) Síntomas asociados

Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales, los más comunes pueden
ser náuseas y vómitos, además de estos se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia,
meteorismo, eructos y flatulencia, borborigmos (todos aparecen posterior a las mismas causas que
generan el dolor), estos síntomas pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin ella, de
tal manera que no son específicos de los cálculos biliares.

b) Examen Físico
  Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar diaforesis, preocupación,
fascie dolorosa.
 Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con el dolor y la ansiedad no
propiamente con la colecistitis, la fiebreo los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar
una complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
 Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho
durante un episodio de dolor. Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo
regulares casa utilidad. Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La
hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y
perforación de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede persistir con
pocas consecuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de
evitar complicaciones
 Los signos vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad acercar la vesícula a la mano
que palpa y provocar dolor:
o Maniobra de Murphy: Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la
mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores,
como Pron, preferían utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar
al enfermo a inspirar.
o Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al
enfermo en decúbito dorsal, se busca el punto medio de la línea que va
del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí uno o dos dedos de la mano
derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
o Maniobra de Fiessinger : Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se
invita al enfermo a inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante
en las colecistitis calculosas

c) Paraclínicos

 Los valores de laboratorio: cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser
normales en personas con cálculos biliares sin complicaciones. Muchos individuos con
otras anomalías tienen cálculos biliares. Cuando el dolor dura más de 24 h, debe
sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase
Colecistitis aguda más adelante).

c.1) Las pruebas de imagen

 La ecografía: es el gold estándar para colelitiasis, es un método muy exacto para el

diagnóstico de colelitiasis y ha sustituido a la colecistografía oral, Es posible identificar con
seguridad cálculos biliares de hasta 1.5 mm de diámetro, siempre que se apliquen criterios
firmes (p. ej., “sombreado” acústico de las opacidades presentes en el interior de la
vesícula que se modifica por efecto de la gravedad cuando el paciente se mueve). En los
centros médicos de referencia, las tasas de falsos positivos y de falsos negativos de
la ecografía en aquellos pacientes con cálculos biliares oscilan entre2 y 4 % El barro biliar
es un material de baja actividad ecógena que tiene como característica la formación de
una capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios
posturales pero no genera sombra acústica; estas dos características diferencian el barro
 biliar de los cálculos. La ecografía también puede servir para valorar el vaciamiento de la
vesícula.
 La radiografía simple de abdomen: permite detectar cálculos biliares si contienen el
suficiente calcio para ser radio pacos (10 a 15% de los cálculos de colesterol y mixtos y
alrededor del 50% de los cálculos pigmentarios). La radiografía simple también puede
ayudar al diagnóstico de colecistitis enfisematosa, vesícula de porcelana, “leche cálcica” e
íleo biliar.
 Históricamente, la colecistografía oral (OCG, oral cholecystography) fue un método útil
para diagnosticar cálculos vesiculares, aunque ha sido sustituida en gran medida por la
ecografía y se considera obsoleta. Se puede usar para valorar el libre tránsito en el
conducto cístico y el vaciamiento vesicular. Además, por medio de esta técnica se puede
definir el tamaño así como el número de los cálculos y al mismo tiempo saber si
están calcificados.
 Los radiofármacos del tipo de los ácidos iminodiacéticos N-conjugados (HIDA, DIDA,
DISIDA, etc.) marcados con 99mTc son extraídos en forma rápida de la sangre y excretados
a través del árbol biliar en grandes concentraciones, incluso en presencia de incrementos
leves o moderados de bilirrubina sérica. La imposibilidad de rellenar la vesícula aunque se
consiga visualizar las vías biliares puede indicar obstrucción del conducto cístico,
colecistitis aguda o crónica o ausencia quirúrgica de la vesícula. Estas pruebas de imagen
encuentran su mejor aplicación en el diagnóstico de la colecistitis aguda

c.2) Laboratorio

El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia

de un cálculo en el colédoco. Los reactantes de fase aguda suelen ser indicativos de colecistitis
más que de colelitiasis. El laboratorio sirve para correlacionar la sintomatología con antecedentes
como la hiperlipidemia, hipercolesterolemia o diminución de Triacilgliceridos. En exámenes de
heces se pueden conseguir, restos de grasas, la presencia de sangre es muy poco común y no
es indicativo de colelitiasis. Algunas veces cálculos de pequeño tamaño pudiesen ser conseguidos
en heces también. La presencia de hiperbilirrubinemia indica obstrucción del colédoco

2.4) Evolución

El descubrimiento de colelitiasis en un paciente asintomático o cuyos síntomas no

son atribuibles a la propia colelitiasis es un problema clínico habitual. La evolución de los cálculos
biliares asintomáticos o “silenciosos” ha sido objeto de un profundo debate. Un estudio realizado
en pacientes (la mayoría varones) con cálculos asintomáticos sugiere que el riesgo acumulado de
presentar síntomas o complicaciones que precisan cirugía es relativamente bajo: 10% a los cinco
años, 15% a los 10 años y 18% a los 15 años. Se comprobó que los pacientes que permanecían
asintomáticos al cabo de 15 años raras veces presentaban síntomas en el seguimiento posterior y
la mayoría de los enfermos que experimentó complicaciones de su colelitiasis presentó síntomas
previos de alarma. En pacientes diabéticos con cálculos asintomáticos se ha llegado a conclusiones
similares. El análisis de decisiones ha sugerido que: 1) el riesgo acumulado de muerte por
colelitiasis en la que se mantiene una actitud expectante es bajo y 2) no se recomienda la
colecistectomía profiláctica.
2.5) Complicaciones

Las complicaciones que exigen colecistectomía son mucho más frecuentes en personas
con cálculos biliares que han presentado síntomas de cólico biliar. Los pacientes en quienes se
detectaron los cálculos en la juventud son más propensos a sufrir síntomas de colelitiasis que
aquéllos en que el diagnóstico inicial se realizó después de los 60 años. Los sujetos con diabetes
mellitus y colecistitis tal vez sean más vulnerables a las complicaciones infecciosas, pero la
magnitud del riesgo de complicaciones biliares sépticas en los pacientes diabéticos no está por
completo definida. Un cálculo impactado tiene como resultado hidropesía de la vesícula biliar. Se
absorbe la bilis, pero el epitelio de la vesícula biliar no deja de secretar moco y se distiende este
órgano con material mucinoso.

2.6) Tratamiento

Es principalmente quirúrgico (colecistectomía por laparoscopia), y solo se hace cuando los

síntomas son importantes en la vida del paciente. Actualmente se ha implementado el
tratamiento médico que consiste en la disolución de los cálculos.

3) Colecistitis Aguda

Inflamación de la vesícula biliar. La inflamación aguda de la pared vesicular suele

presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.

3.1) Etiopatogenia

En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares. La

respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:

 inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión,

con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular;
 inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la
fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos locales,
 inflamación bacteriana, que puede intervenir en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis
aguda. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia en los cultivos de la bilis
de estos pacientes son Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y
Clostridium. La perforación es rara.

3.2) Diagnostico

El diagnóstico de colecistitis aguda suele basarse en una anamnesis característica y en la

exploración física

 Anamnesis
o Dolor A menudo, la colecistitis aguda comienza como un cólico biliar que
empeora de manera progresiva. Cerca del60 al 70% de los pacientes refiere haber
padecido ataques anteriores que se resolvieron de manera espontánea. Conforme
avanza el episodio, el dolor de la colecistitis aguda se hace más generalizado y
afecta todo el cuadrante superior derecho del abdomen. Como en el cólico biliar,
el dolor de la colecistitis puede irradiarse a la zona interescapular, a la escápula
 derecha o al hombro. Se diferencia porque a veces resultan evidentes los signos
de inflamación peritoneal, como el incremento del dolor con la percusión o al
respirar hondo.
o Síntomas asociados El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náusea. El
vómito es relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción
de volumen vascular y extravascular. La ictericia es poco común al comienzo de la
colecistitis aguda, aunque es posible que se presente cuando el edema
inflamatorio afecta las vías biliares y los ganglios linfáticos circundantes. Es
característica la fiebre baja, pero no son raros los escalofríos.
 Examen Físico

Ademas de las alteracionescomunes inespecíficas de cualquier abdomen agudo (alteración de l

os signosvitales, principalmente fiebre y alteraciones de la inspección general).Triada vesícula
palpable, dolor y fiebre Lo característico de las colecistitis por tumor es la triada de Courvesier-
Terrier :Una vesícula dilatada palpable, que a veces puede ser también visible, en un paciente
ictérico (signo de Bardy Pick) es una manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por
debajo del conducto cístico. Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del
carcinoma de cabeza de páncreas, y aque en los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar,
los episodios previos de colecistitis con fibrosis de la pared vesicular impiden que ésta se dilate. La
palpación del cuadrante superior derecho es dolorosa casi siempre. En 25 a 50% de los pacientes
se palpa una vesícula biliar distendida y dolorosa. La inspiración profunda ola tos mientras se está
realizando la palpación subcostal en el cuadrante superior derecho suele aumentar el dolor
y detener los movimientos respiratorios (signo de Murphy).Es frecuente que exista signo de rebote
localizado en el cuadrante superior derecho, lo mismo que distensión abdominal y disminución de
los ruidos intestinales, como consecuencia de íleo paralítico, pero no suele haber signos
peritoneales generalizados ni rigidez abdominal, salvo que haya ocurrido perforación. La tríada
de dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy
sugerente.

 Paraclínicos
o Laboratorio Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl
con desviación a la izquierda de la fórmula leucocítica. La bilirrubina sérica se
incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los
pacientes, Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de
las aminotransferasas séricas (en general, menos de cinco veces el máximo
normal).
o Pruebas de Imagen La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y
ayuda a detectar signos de inflamación de la vesícula biliar, algunos de los cuales
son engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y dilatación de las vías
biliares. La gammagrafía biliar ([Link]., con HIDA) puede confirmar el diagnóstico si
se visualiza la vía biliar sin que aparezca la vesícula
o Evolución y tratamiento: Alrededor del 75% de los pacientes que se someten
a tratamiento médico experimentan remisión de los síntomas agudos al cabo
de dos a siete días tras la hospitalización. Sin embargo, en el 25% restante aparece
alguna complicación de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador (véase
 más adelante en este capítulo). En estas circunstancias hay que proceder en forma
rápida a la intervención quirúrgica. Del 75% de los pacientes con colecistitis aguda
que experimentó remisión de los síntomas, alrededor del 25% sufre una recidiva
de la colecistitis antes de que transcurra un año y 60% sufrirá al menos un nuevo
ataque de colecistitis en los seis años siguientes. En vista de la evolución de
la enfermedad, la colecistitis aguda exige tratamiento quirúrgico precoz siempre
que sea posible.
o Complicaciones: El síndrome de Mirizzi es una complicación rara en la que un
cálculo vesicular se impacta en el conducto cístico o el cuello de la vesícula, con lo
cual comprime el colédoco, lo obstruye y origina ictericia. En la imagen ecográfica
se identifican cálculos que están por fuera del conducto hepático. Por medio de la
colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography) (o la colangiografía transhepática percutánea (PTC,
percutaneous transhepatic cholangiography) ocolangio pancreatografía
por resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography)
por lo común se podrá demostrar la compresión extrínseca y característica del
colédoco. La intervención quirúrgica consiste en extraer el conducto cístico,
la vesícula afectada y el cálculo impactado. El diagnóstico preoperatorio del
síndrome es importante para no lesionar el colédoco.
o Diferencial: El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera péptica
con perforación o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis
(síndrome de Fitz-Hugh y Curtis), isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y
herpes zoster del nervio intercostal

Colecistitis Crónica

 Causas:
o Ataques repetitivos de colecistitis aguda (repentina).
o engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar
o vesícula comienza a encogerse y con el tiempo pierde su capacidad para
concentrar, almacenar y secretar la bilis.
 Signos y síntomas: Los síntomas de la colecistitis pueden aparecer de repente o
desarrollarse lentamente durante un período de años. Los signos y síntomas incluyen:
o Severos dolores abdominales que pueden sentirse agudo o sordo tipo cólico.
o Calambres y distensión abdominal.
o Dolor que se extiende a la espalda o por debajo del omóplato derecho.
o Fiebre y escalofríos.
o Náuseas y vómitos.
o Ictericia (la piel y la esclerótica de los ojos se tornan amarillos).
o Anorexia. Un ataque típico puede durar dos o tres días, pero los síntomas varían
mucho de persona a persona.
 Complicaciones:
o Colangitis
o Sepsis (sepsis, shock)
o Pancreatitis
 o Perforación de la vesícula
o Íleo biliar se produce cuando se perfora la pared de la vesícula y se establece una
fistula(comunicación) con algún segmento del tubo digestivo (generalmente
duodeno), el cálculo sale al tubo digestivo pero si es de gran tamaño puede
impactarse en el íleo distal o válvula ileocecal produciendo obstrucción intestinal.
o Colédocolitiasis (ictericia)
o Cirrosis biliar secundaria
o Cáncer de vesícula biliar

5) Colangitis

Es la inflamación del conducto coledoco por obstrucción de la vía excretora de la bilis.

 Clasificación:
o Leve: Dolor en hipocondrio derecho, antecedentes de colangitis recurrentes o
coledocolitiasis
o Moderada: Triada de Charcot (cólico biliar, ictericia, fiebre con escalofrios)
o Aguda: Septicemia, IRA, abscesos intrahepáticos, GB > [Link], bilirrubinemia >4
mg/dl y elevación de la FA
 Diagnostico: Clínica + laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la
fosfatasa alcalina y las transaminasas + Ultrasonografía: Pudiera revelar la presencia
de cálculos y conductos biliares dilatados.