Parálisis cerebral infantil

Descripción del caso

Paciente de sexo femenino de 3 años y 5 meses de edad. Diagnosticada de PCI prenatal debido a infección
por citomegalovirus (CMV) secundaria a infección materna por herpes. En la exploración prenatal se
determina malformación del sistema nervioso central (SNC) con riesgo neurológico, hipoacusia en oído
izquierdo y neutropenia (secundaria a administración de ganciclovir).
Antecedentes maternos: 33 años, embarazo controlado, grupo sanguíneo 0+, G.A.V. 2/0/1. Control
ecográfico del segundo trimestre con hallazgos en el feto de ventriculomegalia cerebral con dilatación de las
astas temporales y posible agenesia del cuerpo calloso. Amniocentesis 46XX. RMN neuronal en la que se
aprecia la cisterna magna ampliada, con desarrollo normal del vérnix y hemisferios cerebrales. Dilatación de
ventrículos laterales y tercer ventrículo. Escasa surcación cerebral y cuerpo calloso adelgazado.
Alumbramiento mediante cesárea a la edad gestacional de 37 semanas. APGAR 8/9. Peso 2520 g, talla 31,5
cm. Reanimación tipo I.
Historia clínica de la paciente: LEER NOMAS

2. Criterios de evaluación
Antes de iniciar el seguimiento de la paciente y durante su tratamiento fisioterápico, se administró la
GMFCS. Sin embargo, durante el transcurso del estudio y en las sucesivas ocasiones en las que se repitió la
evaluación, se obtuvieron los mismos resultados. Por tanto, se decide reflejar el progreso de la misma de
manera subjetiva, ya que la evolución se presenta en valores de calidad de movimiento e intencionalidad en
vez de cantidad de movimiento y alcance de hitos de desarrollo motor, dejándolo reflejado así en un sistema
de registros abiertos en el centro de seguimiento.
Paralelamente, se realiza periódicamente una valoración de la paciente, enfrentando la edad cronológica de
la misma con la edad de desarrollo alcanzada, utilizando los márgenes temporales e hitos de evolución
descritos por Bobath (se respetan los periodos vacacionales ausencia de datos).

Protocolo de tratamiento fisioterápico

Aplicación de cuatro técnicas en dos sesiones semanales de 40 minutos.
Movilizaciones: con el objetivo de mejorar la coordinación entre hemisferios cerebrales y hemicuerpos,
evitar la retracción muscular, la anquilosis articular y favorecer la relajación general de la paciente.
Facilitación Bobath: con lo que se pretenden mejorar los hitos de desarrollo motor alcanzados y el desarrollo
de nuevas habilidades, respetando la edad de desarrollo en la que se encuentra.
Kinesiotape®: con el fin de restablecer la posición biológica de la fascia y mejorar el movimiento global de
la paciente.
Puesta en pie/RPG: con el fin de corregir la postura patológica y activar la musculatura debilitada mediante
órtesis y material de estimulación, favoreciendo la modelación ósea, así como la mejora de funciones vitales.
Paralelamente se realiza un seguimiento neurológico, en el que se decidió la administración, junto con los
fisioterapeutas responsables, de toxina botulínica para controlar la espasticidad general y el patrón flexor de
la paciente. Por otro lado, continúa en tratamiento con Kepra para el control de las crisis epilépticas.
Además, esta medicación actúa a nivel emocional (mejor carácter, ya que descansa mejor) y disminuye el
tono muscular. (Iglesias et al., 2015, [Link]
Aplicación de cuatro técnicas en dos sesiones semanales de 40 minutos.
Movilizaciones: con el objetivo de mejorar la coordinación entre hemisferios cerebrales y hemicuerpos,
evitar la retracción muscular, la anquilosis articular y favorecer la relajación general de la paciente.
Facilitación Bobath: con lo que se pretenden mejorar los hitos de desarrollo motor alcanzados y el desarrollo
de nuevas habilidades, respetando la edad de desarrollo en la que se encuentra.
Kinesiotape®: con el fin de restablecer la posición biológica de la fascia y mejorar el movimiento global de
la paciente.
Puesta en pie/RPG: con el fin de corregir la postura patológica y activar la musculatura debilitada mediante
órtesis y material de estimulación, favoreciendo la modelación ósea, así como la mejora de funciones vitales.
Paralelamente se realiza un seguimiento neurológico, en el que se decidió la administración, junto con los
fisioterapeutas responsables, de toxina botulínica para controlar la espasticidad general y el patrón flexor de
la paciente. Por otro lado, continúa en tratamiento con Kepra para el control de las crisis epilépticas.
Además, esta medicación actúa a nivel emocional (mejor carácter, ya que descansa mejor) y disminuye el
tono muscular.

Definición
Si bien no existe consenso acerca de la definición de parálisis cerebral, debido a la alta variabilidad y
heterogeneidad de su sintomatología y sus causas, es posible alcanzar cierto nivel de acuerdo en la
identificación de aspectos generales característicos.
La parálisis cerebral (PC) se suele definir como “una alteración persistente del movimiento y de la postura
causada por un proceso patológico no progresivo del cerebro. Sus signos cardinales son: espasticidad,
alteración del movimiento, debilidad muscular, ataxia y rigidez”.

Epidemiología
La PC es una de las principales causas de discapacidad en la infancia. La prevalencia global de PC en los
países industrializados oscila de 2 a 2,5 por cada 1000 recién nacidos vivos. En las últimas décadas, se ha
registrado un aumento en la incidencia de PC infantil, que puede explicarse por distintos factores, como una
mejora en los registros hospitalarios o los desarrollos en unidades de cuidados intensivos, lo que aumentó la
probabilidad de supervivencia de los recién nacidos prematuros (una población con alto riesgo de PC).

Fisiopatología
La parálisis cerebral es el resultado de una lesión estática permanente de la corteza motora cerebral que se
produce en la etapa gestacional, durante el nacimiento o en los 2 primeros años de vida posnatal. Aunque la
lesión en sí no cambia, las manifestaciones clínicas de la lesión sí varían a medida que el niño crece y se
desarrolla. Las habilidades motoras de la mayoría de los niños con parálisis cerebral mejoran a medida que
estos crecen, pero el ritmo de mejora es más lento en los niños con parálisis cerebral que en los niños con
desarrollo encefálico normal.
Las deficiencias motoras que presentan los recién nacidos con PC son el resultado de diversos déficits
neurológicos, entre los que se incluyen hemorragia del SNC, daño mecánico de la médula espinal o del
tronco encefálico, hipoxia profunda del SNC, hipoxia de la corteza cerebral, isquemia transitoria o
irreversible que provoca muerte celular.
Etiología
Factores de riesgo relacionados con la madre: parto múltiple, infección materna, hemorragia vaginal
preparto, hiperbilirrubinemia no tratada, toxinas maternas causadas, por ejemplo, por alteraciones
metabólicas como la diabetes (Koman et al., 2004).
Factores de riesgo relacionados con el feto/bebé: eventos anóxicos fetales, infección fetal (especialmente
meningitis o ventriculitis), enfermedades genéticas que producen alteraciones bioquímicas o
malformaciones congénitas, infecciones neonatales, traumatismos craneoencefálicos, encefalomalacia
multiquística, isquemia focal poshemorrágica, encefalopatías difusas, etc.

Áreas del SNC involucradas

La PC resulta de un daño permanente en la corteza cerebral motora y sus manifestaciones clínicas dependen
de la extensión y el tipo de daño de que se trate, su localización y la capacidad del sistema nervioso central
de adaptarse y/o reorganizarse tras el daño.
Cuando ocurre una lesión de las cortezas motoras, se registra una disminución de la estimulación cortical de
los tractos reticuloespinal y corticoespinal. Esta pérdida de la estimulación cortical disminuye el número de
unidades motoras efectivas y produce control muscular anormal y debilidad muscular, afectando el control
motor.
La pérdida de señales inhibidoras descendentes a través del tracto reticuloespinal aumenta la excitabilidad de
las neuronas motoras, produciendo espasticidad, una resistencia del músculo al estiramiento o una actividad
muscular involuntaria excesiva e inapropiada. La espasticidad asociada con la parálisis cerebral puede
conducir a complicaciones musculoesqueléticas como contracturas, dolor y subluxación. En los casos en que
es posible su eliminación, se consigue que los pacientes con PC utilicen el control motor selectivo que
poseen de manera más eficaz y funcional.

Clasificaciones
Es posible encontrar distintas clasificaciones de la PC, según los criterios que se empleen. Los siguientes son
algunos de los criterios a partir de los que se ha clasificado la PC: sitio anatómico de la lesión (piramidal,
extrapiramidal y cerebeloso); etiología (prenatal, perinatal y posnatal); sintomatología clínica (espástica,
distónica, atáxica e hipotónica); topografía (tetraplejia, diplejia, hemiplejia, triplejia, monoplejia);
fisiopatología (hipotonía, hipertonía, espasticidad, ataxia, discinesia); terapéutica (clase A: no tratamiento,
clase B: aparatos mínimo y habilitación, clase C: mucho aparataje y habilidad con equipo multidisciplinario
en forma ambulatoria, clase D: ingreso en institución de rehabilitación por tiempo prolongado).
Parálisis cerebral espástica: entre el 70 % y el 80 % de los pacientes con PC entran en la categoría de PC
espástica. En estos pacientes, la musculatura se encuentra rígida y contraída de forma permanente y se
pueden subclasificar según los miembros afectados: se llama tetraplejía espástica cuando el aumento del
tono muscular se produce en las 4 extremidades; parálisis cerebral parapléjica, cuando se afectan los
miembros inferiores; parálisis cerebral hemipléjica, cuando se afecta la mitad del cuerpo. Otra forma de PC
es la hemiparesia espástica, que incluye la ocurrencia de temblores hemiparéticos que producen sacudidas
incontrolables de las extremidades de un lado del cuerpo.
Parálisis cerebral distónica: entre el 10 % y el 20 % de los pacientes con PC presentan la forma distónica
de PC, que se caracteriza por la presencia de movimientos lentos involuntarios, como consecuencia de la
afectación del sistema extrapiramidal. Esta categoría puede subclasificarse en dos grupos, según si la
sintomatología característica está o no acompañada de sacudidas bruscas de las extremidades: se habla de
distonía cuando se presentan espasmos y posturas anormales que afectan el eje del cuerpo y de coreoatetosis,
cuando los movimientos lentos característicos de la PC distónica se mezclan con sacudidas bruscas de los
miembros. En los casos en que los músculos de la cara y la lengua están afectados, las personas hacen
muecas y/o babean. Es importante tener en cuenta que esta sintomatología aumenta durante los períodos de
estrés emocional.
Parálisis cerebral atáxica: un porcentaje menor de las personas con PC, alrededor del 5 % al 10 %,
presentan sintomatología característica de disfunción cerebelosa, que se categoriza como PC atáxica. En
estos casos, las personas afectadas caminan de forma inestable y tienen dificultades para realizar
movimientos rápidos y precisos, como escribir o abotonar una camisa.
Parálisis cerebral hipotónica: este tipo de PC es el menos frecuente de los cuatro. En estos casos los bebés
presentan hipotonicidad y debilidad de las piernas. Frecuentemente, se estos bebés presentan retraso en el
alcance de los hitos del desarrollo.

Diagnóstico
Para alcanzar el diagnóstico de parálisis cerebral, así como para observar el neurodesarrollo normal de los
recién nacidos, es fundamental hacer una historia clínica completa que incluya una descripción detallada de
la gestación y los eventos perinatales y la documentación del logro de los hitos del desarrollo. Este registro
debe hacerse a partir de la observación del desempeño de cada bebé en distintos ambientes.
La historia clínica debe acompañarse de un examen físico y de otras pruebas complementarias. El examen
físico debe evaluar la alineación pélvica y de piernas durante la postura, la alineación de la columna,
marcha, rango de movimiento de las articulaciones, sensibilidad, potencia motora, tono muscular,
alteraciones del movimiento y presencia de deformidad en las extremidades.
En aquellos casos en los que, tras analizar la historia clínica y los resultados del examen físico, se sospecha
de PC, se deben hacer pruebas que permitan analizar la estructura y el funcionamiento cerebral. Para
analizar y determinar la extensión de la lesión del SNC, por ejemplo, existen distintas técnicas como la
ecografía craneal, la resonancia magnética o la tomografía computarizada.
Además de la sintomatología motora y sensitiva característica de la PC, es común que los pacientes
presenten distintos trastornos asociados. Los trastornos más frecuentemente relacionados a la PC son retraso
mental (en un 52% de los casos), epilepsia (en el 45% de los casos), defectos oftalmológicos (en el 28% de
los casos), trastornos del lenguaje (en el 38% de los casos) y defectos auditivos (en el 12% de los casos).

Manejo y tratamiento
Dado que los niños con PC presentan discapacidades múltiples, su manejo debe ser integral y
multidisciplinario. Es de fundamental importancia trabajar conjuntamente con la familia y distintos
profesionales de la salud (pediatra, neurólogo infantil, traumatólogo ortopedista, neurocirujano,
rehabilitador, fisioterapeuta, terapista ocupacional, foniatra, psicólogo, psicopedagogo, trabajador social y
enfermera) y de la educación.
El tratamiento de los niños con PC debe definirse a partir de los hallazgos clínicos. Los objetivos básicos del
tratamiento se centran en tres aspectos: la sintomatología motora, la atención a los trastornos asociados y la
prevención de alteraciones sobre el desarrollo global. A partir de estos ejes se estructura un plan de abordaje,
ajustado a cada paciente. Las opciones de tratamiento disponibles para la sintomatología motora en PC
incluyen observación, fisioterapia, modalidades asistidas por dispositivos, intervención farmacológica oral,
medicación parenteral y cirugía. Las opciones de tratamiento que se utilizan cambian con la edad y la etapa
de desarrollo del paciente. Por ejemplo, la frecuencia de contracturas fijas, subluxación, dislocación o
deformidad articular y deformidad ósea, que muchas veces requiere cirugía, es mayor a medida que las
personas con PC envejecen; mientras que los niños menores de 3 o 4 años suelen responder favorablemente
al tratamiento con fisioterapia, agentes farmacológicos orales, agentes bloqueadores neuromusculares y
órtesis, por lo que casi nunca requieren cirugía.

Parálisis braquial obstétrica

Definición y clasificación
La parálisis braquial obstétrica (PBO) es una parálisis flácida del miembro superior del recién nacido,
causada por una lesión del plexo braquial que afecta los músculos inervados por las raíces nerviosas que se
originan en este (Collado-Vázquez et al., 2012; Diéguez et al., 2013). Se han descrito tres tipos de PBO:
La parálisis superior o de Erb-Duchenne, que se caracteriza por afectación de las raíces C5-C7 de la médula
espinal. Es el tipo de PBO más frecuente y se caracteriza por parálisis del hombro y antebrazo.
La parálisis inferior o de Klumpke, en la que se encuentran afectadas las raíces C8 y T1 de la médula
espinal. Es menos frecuente que la parálisis superior. En este caso, están afectados los músculos intrínsecos
de la mano.
La parálisis completa o total, que se da por la afectación de todo el plexo y se caracteriza por la presentación
de atonía y plejia de todo el miembro superior.

La figura 1 representa esquemáticamente la composición del plexo braquial y la tabla 1 presenta la

correspondencia entre los distintos segmentos de la médula espinal y la musculatura de distintas partes del
cuerpo. Esta información puede facilitar la comprensión de la sintomatología asociada a cada tipo de PBO,
según la localización de la lesión.
Epidemiología
A pesar de los avances contemporáneos en el estudio prenatal y en el seguimiento del embarazo, la parálisis
braquial obstétrica (PBO) continúa siendo una consecuencia desafortunada tras un parto difícil. Sin
embargo, es importante tener presente que no siempre sucede como consecuencia de complicaciones en el
parto, sino que en algunos casos el cuadro puede deberse a causas intrauterinas. Se trata de uno de los
traumatismos obstétricos más frecuentes, con una incidencia variable entre 0,5-3 de cada 1000 nacidos vivos
en países desarrollados.

Causas y factores de riesgo

En algunos casos de PBO puede sospecharse de causas intrauterinas (el caso clínico presentado en este texto
es un ejemplo), existe consenso entre los especialistas en considerar a la PBO como una consecuencia de un
daño por tracción del plexo braquial durante las maniobras del parto. Un dato que respalda esta idea es el
hecho de que la parálisis de Erb-Duchenne (el tipo de PBO más frecuente) ocurre normalmente como
consecuencia de partos vaginales, con presentación cefálica, en bebés grandes (de más de 4 kg de peso), que
requieren instrumentación especial (fórceps o ventosas). En este tipo de partos, se puede producir una
tracción de las ramas superiores del plexo braquial por un bloqueo del hombro anterior y una inclinación
lateral de la columna cervical en sentido contrario, que genera PBO superior.
La ocurrencia de PBO inferior o parálisis de Dejerine-Klumpke, al contrario de la PBO superior, se
relaciona con bebés de contextura pequeña en el momento del nacimiento (de menos de 3 kg de peso),
nacidos tras una presentación de nalgas. El mecanismo de la lesión, en estos casos, consiste en una flexión
lateral y una hiperextensión de la columna cervical, junto con una tracción sobre la cabeza (Bravo, et al.
1999).
Entre los principales factores de riesgo para PBO, se encuentran los siguientes (Bravo, et al. 1999; Diéguez
et al., 2013):
Factores de riesgo asociados al bebé y al parto:
 Elevado peso corporal del bebé al momento del nacimiento (4 kg o más).
 Partos que se presentan de cola.
 Partos prolongados.
 Partos vaginales que requieren la utilización de instrumentos como fórceps o ventosas o ciertas
maniobras empleadas para liberar los hombros.
Factores de riesgo asociados a la madre:
 Baja estatura.
 Excesiva ganancia de peso en el embarazo.
 Diabetes mellitus.
 Primigesta.
 Alteraciones anatómicas de la pelvis.
 Anomalías uterinas.
 Antecedente de hijo previo con PBO.

Sintomatología
Como suele suceder en todos los casos de lesión del sistema nervioso, la sintomatología depende en gran
medida de la localización y la magnitud del daño. A continuación, se presenta una clasificación de la
sintomatología típica de PBO, según el tipo de lesión que se provoque. Se recomienda la lectura de Sierra et
al. (2014) para una revisión completa de las características clínicas y del tratamiento de las PBO.
Neuropraxia: es el bloqueo fisiológico de la conducción del nervio, sin una interrupción anatómica. Este tipo
de lesión se recuperan espontáneamente en un lapso de cuatro a seis semanas.
Axonotmesis: es la interrupción anatómica del axón con ninguna o parcial interrupción del sistema de tejido
conector. En este caso, la recuperación depende de que el axón vuelva a crecer hacia el músculo, por lo que
se trata de un proceso lento y complejo, con posibilidades de fracaso (por ejemplo, la formación de una
cicatriz en la lesión puede inhibir el recrecimiento axonal).
Neurotmesis: es la rotura anatómica completa del nervio que implica el axón y de todo el tejido conector
alrededor. Este tipo de lesión requiere tratamiento quirúrgico temprano, de lo contrario, será permanente.

Sintomatología asociada a la lesión de distintos segmentos de la médula espinal .

Lesión de las raíces C5 y C6: “parálisis de la abducción y rotación externa del hombro, y de la flexión del
codo” (Yanes Sierra et al., 2014, [Link]
Lesión de la raíz C7: si la lesión se da exclusivamente en C7, suelen no presentarse deficiencias musculares;
pero, si se presenta en conjunto con lesiones en C5 y C6, se observa pérdida de la extensión del codo,
muñeca y dedos.

Diagnóstico: el diagnóstico requiere una evaluación funcional de los miembros superiores del recién
nacido, fundamentalmente cuando se presentaron complicaciones en el parto.
El examen muscular se realiza a partir de las 48 horas, ya que, en muchos casos, el cuadro clínico puede
variar rápidamente. Se deben observar los movimientos espontáneos del recién nacido, así como los
movimientos provocados por la presentación de estímulos cutáneos. La evaluación de los reflejos que están
presentes al nacer es una guía fundamental para la exploración de daño en las vías nerviosas.
Reflejo de Moro: es el reflejo que se activa cuando el recién nacido siente como si se estuviera cayendo, sus
brazos se extienden con las palmas hacia arriba y los pulgares flexionados. Este reflejo permite analizar la
actividad de los músculos abductores y rotadores externos del hombro, los extensores de la muñeca y los
dedos y los abductores del pulgar, la actividad de los músculos aductores y rotadores internos del hombro y
el codo.
Reflejo de prensión: permite observar los flexores de los dedos.
Reacciones neuromotrices de Le Métayer: permiten valorar la respuesta de los miembros superiores, según
las reacciones neuromotrices del niño.

Anomalías congénitas, el caso de Mielomeningocele

Definición
El mielomeningocele es un defecto congénito de la médula y de los arcos vertebrales en el que las meninges,
la médula y el LCR se hernian y protruyen (es decir, se desplazan y sobresalen) a través de un defecto de la
columna vertebral. En muchos casos, aparece una masa quística en la región lumbosacra de la médula
espinal, no cubierta por piel.
El mielomeningocele afecta fundamentalmente al sistema nervioso central (SNC) y al aparato locomotor,
ocasionando hidrocefalia, alteraciones cognitivas, vejiga e intestino neurógeno con incontinencia de
esfínteres y paraplejia sensitivo-motora de distintos grados de severidad. La tipología y severidad de la
sintomatología depende del nivel neurológico de la lesión.

Representación esquemática del defecto de desarrollo de

la médula espinal y la columna vertebral en
mielomeningocele

Mecanismo patológico: En el mielomeningocele, la médula espinal se encuentra

adherida al saco meníngeo y este se proyecta a través del arco vertebral.

El tratamiento para meningocele requiere una intervención quirúrgica para su

extirpación. El objetivo de la cirugía es liberar a la médula espinal y los nervios del saco meníngeo y
reubicarlos en el conducto vertebral.
El desarrollo del conocimiento, el perfeccionamiento de las prácticas médicas y el desarrollo de tecnologías
más precisas contribuyó a que muchas personas que nacen con este tipo de anomalías sobrevivan e, incluso,
tengan una buena calidad de vida. Pero aún es alta la probabilidad de que estos niños tengan distintas
dificultades motrices, deformación de los miembros y la columna vertebral y disfunción vesical, intestinal y
sexual.
Epidemiología
Etiología y factores de riesgo
La etiología del mielomeningocele es desconocida, pero se reconoce su carácter multifactorial con una
predisposición genética de tipo poligénico. El estudio epidemiológico de la MMC puso en evidencia la
existencia de distintos factores de riesgo:

Factores asociados a la pobreza.

 La edad de las madres. Se da con mayor frecuencia en madres menores a 19 años o mayores a 40
años de edad.
 Exposición a temperaturas elevadas (por ejemplo, en un sauna o en un temazcal) en el primer mes de
gestación.
 Hiperglucemia o diabetes materna.
 Obesidad materna.
 Consumo de medicamentos psicoactivos.
Hay una asociación importante entre la taza de ocurrencia de MMC y la desnutrición materna, especialmente
con la deficiencia de ácido fólico. La carencia de ácido fólico no tiene una única causa, sino que puede
ocurrir por ingesta inadecuada o insuficiente de folatos, por su absorción deficiente, por aumento de su
consumo por el embarazo o por lactancia materna, interferencia en su utilización por el uso de
psicofármacos, etc.
Es importante tener presente que el folato (vitamina del complejo B. Sin embargo, las formas naturales de
folato son susceptibles a la destrucción por cocción o procesamiento, por lo que su ingesta en cantidades y
condiciones puede ser muy reducida, según los hábitos alimentarios de cada persona.

Diagnóstico
El diagnóstico de mielomeningocele puede realizarse de manera temprana durante la gestación. Alrededor
de las 20 semanas de gestación, pueden detectarse algunas anomalías características en la forma de las
estructuras del encéfalo, mediante la ecografía morfológica.
Cuando la ecografía muestra signos que hacen pensar en la existencia de defectos del neurodesarrollo, debe
realizarse un estudio detallado de la columna vertebral del feto

Sintomatología
Como es común en los casos de daño del SNC, la sintomatología depende de la magnitud y de la
localización del daño. En el caso del MMC, los síntomas más comunes son parálisis total o parcial de las
piernas, falta de sensibilidad parcial o total en las extremidades superiores y puede haber pérdida del control
de la vejiga y/o de los intestinos. Además, en la medida que la médula espinal está expuesta, es susceptible a
infecciones.
También es común que se generen complicaciones y demandas
de cuidados especiales, derivadas de las intervenciones
quirúrgicas destinadas a la corrección o alivianamiento de la
sintomatología propia del MMC. Un ejemplo común es la
generación de una infección tras la implantación de una
válvula para drenar el exceso de líquido cefalorraquídeo, como
tratamiento de la hidrocefalia.
Manejo y tratamiento
Los primeros cuidados implican principalmente el seguimiento periódico del resto del embarazo y la
planificación del parto, el asesoramiento a los padres acerca del cuadro neurológico y de las morbilidades
asociadas.
El MMC requiere una intervención quirúrgica para su extirpación. Esta intervención debe realizarse en los
primeros días después del nacimiento del bebé y su objetivo es liberar a la médula espinal y los nervios del
saco meníngeo y reubicarlos en el conducto vertebral.
La reparación quirúrgica del MMC también puede realizarse en la etapa prenatal, inmediatamente después
de confirmar el diagnóstico, a partir de las 20 semanas de gestación, mediante cirugía fetal abierta. El
procedimiento implica la exposición de la espalda fetal y de la lesión para su reparación de la misma forma
que en el período neonatal (Carreras et al., 2012).
Después de la cirugía, se realizan los cuidados necesarios para procurar que la gestación llegue a término,
con controles semanales y medicación para la regulación de las contracciones uterinas, hasta la fecha del
parto. Según los autores, la intervención prenatal presenta algunas ventajas sobre la cirugía posnatal en
relación con la existencia de secuelas neurológicas y al desarrollo de hidrocefalia.
Desde el punto de vista de la terapia ocupacional, debe tenerse en cuenta que este tipo de pacientes suele
presentar anomalías en las extremidades inferiores y, en muchos casos, requieren una serie de cirugías para
corregir tales anomalías. En este sentido, es esperable que estos pacientes necesiten asistencia para el
desempeño en las tareas que demanden movilidad.
Accidente cerebrovascular
Trastornos vasculares cerebrales
Definición y clasificación
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son un tipo de patología cardiovascular que afecta al sistema
nervioso central. Pueden darse de dos maneras:
1. Como una hemorragia cerebral o sangrado en el interior del encéfalo, que sucede por la rotura de un
vaso sanguíneo del cerebro; en este caso, la sangre se infiltra y daña el tejido nervioso circundante.
2. Como una isquemia cerebral o una alteración del riego sanguíneo a una región del encéfalo.

Alrededor del 75 % de los ACV son de tipo isquémico, en este caso, se pueden identificar tres causas
principales: la trombosis, la embolia y la arterioesclerosis. Tanto la trombosis como la embolia consisten en
la obstrucción del torrente sanguíneo por un tapón, que se forma por la acumulación de un coágulo de
sangre, grasa, aceite, una burbuja de aire, células tumorales, o cualquier combinación de estas.
En la arterioesclerosis, las paredes de los vasos sanguíneos se endurecen y los conductos se estrechan por la
formación de depósitos grasos; hasta provocar la oclusión completa de los vasos sanguíneos.

Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares entre las que se encuentran
los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la principal causa de muerte en el mundo; muchas de las cuales
ocurren antes de los 70 años de edad (OMS, s.f.). Además, se estima que cuatro de cada cinco muertes por
enfermedades cardiovasculares se deben a cardiopatías coronarias y accidentes cerebrovasculares.
Advierten sobre el incremento de eventos de ACV en la población adulta joven en Argentina, ya que su
incidencia crece significativamente a partir de los 55 años de edad y la mayoría de los casos se agrupa en
personas de entre 65 y 85 años de edad (Micheli y Fernández Pardal, 2010).
La prevalencia estimada de ACV en Argentina, reportada por Melcom y Melcom (2006), fue de 868,1 casos
por cada 100 000 habitantes en relación con la población total y de 1867,4 en relación con la población de
40 años de edad o más.

Causas
El factor de riesgo más comúnmente asociado a los ACV es la hipertensión arterial (78,5 %), seguido por los
antecedentes de enfermedad cardíaca (34 %), el tabaquismo (32 %), la dislipemia (31 %), el ACV previo (22
%), la diabetes mellitus (17 %) y la fibrilación auricular (15 %). Además, se ha podido identificar que la
hipertensión arterial está más fuertemente asociada a la ocurrencia de ACV hemorrágico, mientras que el
tabaquismo y la diabetes son factores de riesgo principalmente asociados a las formas isquémicas de ACV
(Insaurralde et al., 2016).
Sintomatología
Las consecuencias habituales de los AVC son amnesia, afasia (problemas de lenguaje), parálisis y coma,
cuando no provoca la muerte de la persona. Si bien esta caracterización es igualmente válida para las
distintas formas de ACV, existen diferencias entre estas en la manera en que se manifiestan los síntomas.
Cuando ocurre un ACV hemorrágico, se afecta un área relativamente grande del encéfalo en poco tiempo,
provocando síntomas cognitivos y motores de forma casi inmediata. Por el contrario, gran parte del daño que
produce la isquemia cerebral tarda uno o dos días en desarrollarse por completo.
Se deben tener en cuenta tres aspectos importantes del daño cerebral inducido por isquemia:
En primer lugar, como se acaba de mencionar, el hecho de que requiere cierto tiempo desde que se da la
obstrucción del vaso sanguíneo para evolucionar y que se manifiesten los síntomas del daño cerebral
ocasionado.
En segundo lugar, se debe considerar que el daño cerebral producido por isquemia no se produce de la
misma forma en todo el encéfalo, sino que hay regiones (como las neuronas del hipocampo) que son
especialmente susceptibles a la privación de nutrientes ocasionada por la obstrucción de un vaso sanguíneo.
Finalmente, de la mano del punto recién mencionado, debe tenerse en cuenta que los mecanismos de daño
inducido por isquemia varían de una estructura cerebral a otra.
La sintomatología derivada de un ACV isquémico varía dependiendo del tamaño de la arteria ocluida, de las
posibilidades de compensación por la circulación colateral y del área del encéfalo afectada.

Representación de las principales

arterias que irrigan el encéfalo

Si se obstruye la arteria cerebral anterior puede presentarse hemiparesia (disminución de la fuerza motora
o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo) y hemihipoestesia
(disminución parcial de la sensibilidad al tacto o a los golpes) contralaterales que afectan principalmente la
pierna y el pie, o incapacidad de identificar correctamente objetos, apatía y cambios de personalidad por
afectación de los lóbulos frontal y parietal.
Si se bloquea la arteria cerebral media, dependiendo del lugar de la oclusión, puede producirse
hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales que afectan principalmente la cara y el brazo por daño en las
circunvoluciones precentral y poscentral. Si el ACV afecta el hemisferio izquierdo, puede producir afasia
(trastorno del lenguaje que afecta la capacidad de comunicarse mediante el habla), mientras que, si afecta el
hemisferio derecho, puede producir anosognosia (incapacidad de reconocimiento de los propios déficits
cognitivos y alteraciones del comportamiento que presenta un paciente).
Si la oclusión se da en la arteria cerebral posterior, los signos y síntomas comunes son hemianopsia
homónima (defecto visual que afecta igualmente a ambos ojos) contralateral por daño en la corteza
calcarina; agnosia visual, si se afecta el lóbulo occipital; o bien, deterioro de la memoria, si el daño cerebral
alcanza la cara medial del lóbulo temporal.
Cuando se obstruye la arteria carótida interna, puede desencadenarse una isquemia cerebral masiva que
provoque hemiparesia, hemihipoestesia y hemianestesia contralaterales, afasia y anosognosia y pérdida
parcial o completa de la visión.
La oclusión de la arteria vertebro-basilar y basilar, dado que participan en la irrigación de distintas regiones
del encéfalo, ocasionan una sintomatología clínica altamente variada, que puede incluir pérdida de la
sensibilidad termoalgésica (la sensibilidad a los estímulos de dolor, térmicos, de presión difusa y de tacto
grueso) homolateral de la cara y contralateral del cuerpo; ceguera cortical; pérdida homolateral del reflejo
nauseoso, disfagia (dificultad para tragar) y disfonía (pérdida del timbre normal de la voz), por el
compromiso de los núcleos de los nervios glosofaríngeo y vago; vértigo, nistagmo (movimientos rápidos e
involuntarios de los ojos), náuseas y vómitos; ataxia (movimientos torpes por pérdida del control muscular
voluntario) homolateral y otros signos cerebelosos; hemiparesia unilateral o bilateral, y coma.

Diagnóstico
Existen distintas técnicas de neuroimagen que podrían resultar de utilidad para los fines,específicamente la
tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética (RM) y la angiografía. Sin embargo, la
tomografía axial computarizada es la técnica de elección en la mayoría de los casos, ya que es de
administración rápida (no requiere mayor preparación del paciente) y, dado su bajo costo, es posible
encontrarla en muchos hospitales (Restrepo, 2006).
La RM tiene algunas ventajas sobre la TAC, principalmente en relación con la calidad de la imagen que
proporciona Este aspecto es de gran relevancia para la detección temprana de los cambios isquémicos en el
encéfalo, que pueden ser detectados pocos minutos después de su inicio con RM;
A pesar de esta enorme ventaja, la RM no es el primer recurso tecnológico en casos de ACV, por distintas
razones: por una parte, requiere más tiempo de preparación para su uso; por otra, debido a que su
funcionamiento se basa en la activación de imanes, está contraindicada en personas con marcapasos (que
constituyen población de riesgo de ACV) o fragmentos metálicos en el cuerpo (como prótesis mecánicas);
finalmente, es común que las personas tengan dificultades para tolerar la sensación de claustrofobia
generada por el resonador (Restrepo, 2006).
Cuando el objetivo es identificar con precisión el sitio de obstrucción de una arteria, la técnica más
apropiada es la angiografía otra técnica de rayos x de contraste que permite la visualización del sistema
vascular del encéfalo.
Imagen de una angiografía TAC.
Derecha: angiografías tomadas a
pacientes con ACV hemorrágico;
izquierda: angiografías tomadas
a paciente con ACV isquémico
Imagen obtenida por angiografía
La angiografía es una técnica que permite la
visualización del sistema vascular del encéfalo y, de
esa manera, otorga la posibilidad de identificar el
lugar exacto donde tiene lugar una obstrucción.