HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

DEFINICIÓN:
Pérdida de sangre a la luz del tubo digestivo, visible o no macroscópicamente. que
generalmente se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano
(melena, enterorragia). Presenta una alta recurrencia. Más del 85% de los episodios de
hemorragia importante se asocian con 4 diagnósticos:
 Úlcera gastroduodenal perforada
 Varices esofágicas
 Diverticulosis
 Angiodipslasia
EPIDEMIOLOGIA:
el principal factor de riesgo para una HD aguda es la edad → 50% de los pacientes con una
hemorragia digestiva aguda tiene más de 60 años. 85% corresponde a HD alta, el 15%
corresponde a HD baja (5% perteneciente a intestino delgado).
 Incidencia: más frecuente en hombres (2:1), con dos picos: a los 20-40 años y en
mayores de 60 años. Mayor predisposición en invierno.
 Mortalidad: 10-20 %. La mayor parte de los pacientes autolimitan la hemorragia (85%)
pero existe un porcentaje (15%) que tienen hemorragias urgentes que requieren un
diagnóstico y tratamiento inmediato, que muchas veces terminan en cirugía, con peor
pronóstico.
CLASIFICACIÓN:
Según sitio de exteriorización:
por boca:
 Hematemesis: patognomónica de HDA. Vómito con sangre. Su color depende de la
concentración de HCI en el estómago y de su mezcla con la sangre. Es rojo
inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro.
Vomito de sangre roja, fresca, con coágulos si corresponde a una hemorragia activa y
no ha sido digerida aun en el estómago. Diagnóstico diferencial con hemoptisis: rojo
brillante, muy oxigenada, con espuma, en general poco abundante.
 En borra de café: patognomónica de HDA. Indica hemorragia antigua, ya que ha tenido
tiempo de ser digerida transformándose la hemoglobina en hematina. Se eliminan
restos gástricos que han estado en contacto con la sangre (implica daño mucoso).
Por ano:
 Melena: materia fecal negra betún, generalmente diarrea, fétida por sangre digerida.
Puede ser HDA (más común) o HDB (intestino delgado o colon derecho). Requiere que
la sangre permanezca al menos 8hs en el tracto digestivo para ser digerida por enzimas
digestivas y débito de sangre mínimo de 50 ml. Para que sea bajo se requiere tránsito
disminuido. Se pone de manifiesto con la prueba de la peroxidasa.
 Enterorragia: deposición de heces sanguinolentas (heces abundantes diarreicas
mezcladas con sangre) o de sangre pura, acompañado de transito acelerado con
borborigmos y cólicos ya que la sangre en TO estimula el peristaltismo. Puede ser HDB
(más común) o HDA (solo 10-15%) siempre que exista pérdida de sangre importante de
al menos 1 litro o tránsito intestinal acelerado. Considerar que sea HDA si hay:
 Dolor epigástrico.
 Uso de AINES.
 Urea alta (hipoperfusión renal).
 Aspirado por SNG sanguinolento, no aspirado de sangre, pero tampoco
bilis.
 Hematoquecia: sangre en la ampolla rectal (al realizar el tacto se evidencia sangre).
 Proctorragia: es patognomónico de HDB (de origen rectal). Sangre roja rutilante no
mezclada con las heces. Puede preceder a la emisión de materia fecal o al final de la

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 evacuación (es independiente de la evacuación). tendiendo la materia fecal forma.
Muchas veces, en forma de gotas o manchando la ropa interior o en el papel higiénico.
Oculto:
 Sangre oculta en materia fecal (SOMF): puede ser HDA (más común) o HDB. Detección
de sangre en heces (con la técnica de Guayaco, poco específica, o las técnicas
modernas inmunológicas, como el Hemoccult) y/o la anemia por déficit de Fe
(paciente pálido, hipotenso, con disnea a pequeños esfuerzos, calambres nocturnos,
mareos, angina o incluso shock, sincope, anemia ferropénica).
Según cantidad derramada:
 Microscópica: sangre oculta en materia fecal (SOMF) → 60 – 80 ml (60 – 150 cm3/día).
 Macroscópica
Según altura del tracto digestivo:
 Alta: por encima del ligamento de Treitz (o bien del ángulo de Treitz o ángulo
duodenoyeyunal q es donde se inserta) hasta esfínter esofágico superior. Incluye
duodeno, estómago y esófago, y también aquellas hemorragias exteriorizadas en este
sector del tubo digestivo con origen en hígado, vías biliares (hemobilia), páncreas
(wirsungrragia) o aorta (fístula aortoduodenal).
 Baja: por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del yeyuno, íleon,
colon, y ano.
Según severidad: aplicable a hemorragia de cualquiera origen, no solo digestivo.
 Grado 1: leve ______________________ menor a 750 ml (1 unidad de sangre = 500
ml).
 Grado 2: moderada _________________ entre 750 – 1500 ml (2 unidades de sangre).
 Grado 3: grave o masiva _____________ entre 1500 – 2000 ml (3 – 4 unidades de
sangre).
 Grado 4: cataclísmica _______________ más de 2000 ml (más de 4 unidades de
sangre).
Estimación de la perdida sanguínea en base a la presentación del paciente (el primer signo de
descompensación hemodinámica es la taquicardia y luego la hipotensión ortostática):
Grado I Grado II Grado III Grado
IV
Pérdida sanguínea Hasta 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml
Pérdida % volumen Hasta 15% 15% – 30% 30% – 40% > 40%
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Normal con Baja (caída de más
Presión arterial Normal hipotensión de 40mmHg de la Muy baja
ortostática PA habitual)
Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 – 30 30 – 35 > 35
Diuresis Oliguria < 30
> 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante
(ml/hora) Anuria < 15
SNC/estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad/confusión Confusión/letargo
Síntomas acompañantes NO Frialdad periférica Palidez, sudoración Palidez cérea
Restitución de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
Respuesta de la TA a la
Normaliza y Aumenta y Continúa
infusión de 2L de No se infunde
estabiliza luego desciende descendiendo
cristaloides
También sencillamente la podemos dividir en leve o grave, teniendo en cuenta dos
parámetros: TA y FC. El primer signo de descompensación hemodinámica es la taquicardia y
luego la hipotensión ortostática. Estos signos a veces no son fiables en pacientes mayores, que
pueden tener alteraciones en la respuesta baroreceptora de la hipotensión ortostática o estar
tomando betabloqueantes que inhiben la respuesta normal simpática → buscar signos de
hipoperfusión: oliguria, extremidades frías y sudorosas, alteración en el estado de conciencia:
 Leve:

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  FC > 100 (taquicardia).
 TA < 100
 Grave:
 FC > 120.
 TA< 100 O < 40 TA habitual.
 Signos de hipoperfusión periférica:
 Reducción de diuresis.
 Alteración estado mental.
 Hemoglobina < 7 g/dl.
 Fundamental el ortostatisrno (hipotensión ortostática): se le pide al paciente que se
siente con las piernas colgando 5 minutos o que se acueste, y que luego se pare
rápidamente. Un aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 20 latidos/min o una
caída de la TA mayor a 20mmHg indica una pérdida de por lo menos el 15-20% de la
volemia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DEFINICIÓN.
pérdida de sangre que se origina en el segmento del tubo digestivo comprendido hasta el
ángulo de Treitz (ángulo de unión de duodeno con yeyuno íleon).
INCIDENCIA:
Presenta una incidencia de 50-150 por cada 100.000 habitantes/año, es más frecuente en
hombres (2:1), con dos picos: a los 20-40 años y en mayores de 60 años. A su vez presenta una
mortalidad de 10-20% de los casos la HDA es más frecuente que la HDB y es una
emergencia clínico-quirúrgica. Existe una elevada prevalencia en añosos por
el mayor consumo de AAS, AINE y anticoagulantes
ETIOLOGÍA:
Son múltiples las causas de hemorragias digestivas altas entre ellos podemos
encontrar:
 Úlcera péptica (48%)
 Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (15-30%): causado por
gastritis o duodenitis hemorrágica.
 Drogas.
 Estrés.
 Úlcera de Cushing (lesiones craneoencefálicas).
 Desgarro de Mallory-Weiss.
 Várices esofágicas y gástricas (10-20%) por HTA portal.
 Esofagitis (5%).
 Neoplasias (5%).
 Misceláneas (5%).
 Úlcera de neoboca.
 Angiodisplasia.
 Hemofilia.
 Pseudoaneurismas por pancreatitis.
 Fistula aortoduodenal
 Origen indeterminado (2%).
CLASIFICACIÓN:
Se puede clasificar según sea
 ⤷ Variceral: por várices gastroesofágicas.
 ⤷ No variceral: la úlcera péptica es la causa más frecuente y corresponde a más de la
mitad de los casos.

O por la gravedad
 Grado I leve (pérdida de <15% de la volemia) <750ml

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  Grado II moderada (pérdida del 15-30% de la volemia) de 750a
1.500ml
 Grado III grave (pérdida del 30-40% de la volemia) de 1.500a 2.000ml
 Grado IV exsanguinante (pérdida de >40% de la volemia) >2.000
Grados I y II no tienen repercusión hemodinámica y grados III y IV cursan con signos de
hipoperfusión periférica e hipotensión arterial y son un desafío diagnóstico y terapéutico.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de HDA incluyen la hematemesis de sangre
fresca o en borra de café, melena y hematoquecia (esta última cuando la
pérdida supera los 1000 ml de sangre). La hematemesis es patognomónica
de una HDA, mientras que la melena y hematoquecia pueden ser
manifestaciones de una HDA o HDB. Las manifestaciones clínicas de
descompensación hemodinámica por hipovolemia se traducen en
modificaciones de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia
respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico inicial de HDA consta de 3 pasos: todo paciente que presenta hemorragia
digestiva debe internarse para el diagnóstico etiológico y valorar riesgo de resangrado por lo
menos 72hs (que es el tiempo que tienen un alto riesgo de resangrado):
Evaluación de la magnitud del sangrado: se evalúan los signos vitales del paciente. reanimación
con líquidos o sangre/glóbulos rojos desplasmatizados si es necesario.
Diagnostico sindrómico de HDA: ¿Es realmente una hemorragia intraabdominal? Se evalúa
mediante signos de HDA, SNG y tacto rectal.
Signos de HDA:
 Hematemesis y vómitos en borra de café: son patognomónicos.
 Enterorragia: en el 10-15% de las hemorragias digestivas altas ante pérdida mayor a 1
litro o tránsito acelerado.
 Melena: si la pérdida es de pequeña o mediana cantidad (débito mínimo 50 ml) y
permanece cierto tiempo en estómago e intestino (8hs mínimo). La hemoglobina se
transforma en hematina ácida por acción de las bacterias intestinales. El signo puede
durar hasta 5 días.
sonda nasogástrica: Se coloca una sonda nasogástrica, la cual puede
orientar el diagnóstico diferencial; el débito hemático confirma el origen
alto, mientras que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta
ya que la hemorragia puede haber cesado
Tacto rectal: siempre (ver examen físico).
Diagnostico etiológico: se evalúa mediante el interrogatorio y examen físico y se confirma con
los estudios complementarios, fundamentalmente endoscopia. En caso de emergencia 1º
estabilizar al paciente y después buscar la etiología.
Anamnesis:
 episodio actual (características del sangrado, comienzo y duración de la hemorragia).
 Episodios previos de HDA: pensar en la misma etiología (generalmente recurre).
Fármacos:
 AINES o GC: pensar gastritis hemorrágica, ulcera gastroduodenal.
 Anticoagulantes o antiagregantes (AAS, clopidogrel): mayor riesgo de sangrado o
menor capacidad de controlar la hemorragia.
 Preguntar por betabloqueantes, antagonistas de Ca y antihipertensivos: modifican los
signos fisiológicos normales de la hipovolemia.
Antecedentes de hábitos tóxicos:
 Alcohol: Varices esofágicas o gástricas sangrantes por hipertensión portal, síndrome de
Mallory-Weiss, gastritis erosiva.

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  Tabaquismo: se asocia a neoplasias malignas digestivas y a un retardo de la curación
de las ulceras duodenales.
 Adicción endovenosa: nos orienta hacia hepatopatía infecciosa → hepatitis B, C.
Antecedentes patológicos:
 Paciente cirrótico:
o Varices 30%
o Gastritis 30%
o Ulcera péptica 25%
o Mallory Weiss 5%
 Insuficiencia renal, coagulopatías, cardiopatía, hepatopatías, enfermedades
pulmonares crónicas, alteraciones del SNC → menor capacidad de respuesta y
adaptación a la hipovolemia (peor pronóstico).
 Antecedente de traumatismo severo. posoperatorio de cirugía mayor, shock, sepsis,
quemaduras extensas (úlcera de Curling), pacientes críticos sugieren lesiones de la
mucosa gastroduodenal por estrés.
Antecedentes de síntomas digestivos:
 Antecedente de pirosis: hernia de hiato, esofagitis, ERGE.
 Pacientes con triada de hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes → síndrome
de Mallory-Weiss.
 Dispepsia, uso de AINES: úlcera gastroduodenal
 Pérdida de peso: neoplasia.
 Rechazo a la carne: cáncer gástrico.
 Cirugía aórtica previa, aneurismas o aterosclerosis grave: fistula aortoenterica.
 Disfagia: neoplasia maligna, estenosis péptica, esofagitis por reflujo o medicamentosa,
ulceras esofágicas.
 Coincidencia con la menstruación pensar en endometriosis.
Examen físico:
Inspección:
 Signos de enfermedad cirrótica (ictericia, telangiectasias, ascitis, esplenomegalia,
ginecomastia, circulación colateral, pérdida de vello, flaping, eritema palmar,
hipertrofia parotídea si es alcohólico) → pensar en varices esofágicas.
 Acantosis nigricans: sugiere cáncer gástrico.
Palpación:
 Masas en abdomen.
 Púrpura papable sugiere vasculitis sistémica.
 Equimosis/petequias sugiere coagulopatías.
 Ascitis (matidez desplazable, signo de la ola ascítica).
Auscultación:
 RHA aumentados: orientan hacia HDA, dado que la sangre es un irritante que estimula
la peristalsis.
 RHA normales: compatibles con HDB.
Tacto rectal: confirma melena o enterorragia, para descubrir fisuras hemorroides, cuerpos
extraños o neoplasias en el conducto anorrectal.
Exámenes complementarios:
SNG: realizar ante toda hemorragia digestiva, siendo útil par, confirmar el diagnóstico: el
débito hemático confirma origen alto de la hemorragia:
 Sangre roja indica hemorragia actual (el paciente está sangrando).
 Sangre en borra de café indica hemorragia antigua.
 Un aspirado no hemorrágico no lo descarta ya que el sangrado pudo haber cesado
(12%) o puede haber un sangrado duodenal que no puede ser aspirado por píloro-
espasmo.

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  El aspirado bilioso y no hemorrágico es prácticamente indicativo que la hemorragia es
distal o se ha interrumpido muchas horas antes.
A demás no permite cuantifica débito aproximado, limpiar el campo gástrico para la
visualización endoscópica, se utiliza solución fisiológica 300 ml. A su vez permite prevenir la
broncoaspiración de contenido gástrico y sus complicaciones:
 Epistaxis por inserción traumática (se evita con inserción suave, lubricación de la
punta, inmovilización, evitando la inserción en coagulopatías y tratamiento con
heparina -se debe esperar 4hs).
 Erosiones gástricas por aspiración continua (se evita con aspiración a baja presión y en
forma intermitente, retirando precozmente la sonda después de que haya finalizado la
hemorragia).
Laboratorio:
Hemograma:
Hematocrito:
 Hemorragia aguda: Hb < 7 g/dl, hematocrito < 30%, signos de hemorragia grave →
indicación de transfusión de GR desplasmatizados o sangre entera si no hay.
 El hematocrito puede no descender hasta 24-36hs luego de iniciada la hemorragia: en
un comienzo, el descenso del hematocrito no refleja la magnitud de la pérdida de
sangre, ya que se pierden plasma y glóbulos rojos en igual proporción. Luego va a
descender por hemodilución, por entrada de líquido del espacio intersticial al
intravascular y por reposición en la terapia de resucitación. La anemia es normo-
normo y regenerativa (con reticulocitosis).
 En hemorragia crónica: anemia ferropénica por pérdida hemática crónica con
deficiencia de Fe (anemia microcítica hipocrómica).
Leucocitosis y plaquetas: pueden estar aumentados en forma reactiva a la hemorragia, o bien
estar disminuidos por un hiperesplenismo o por el efecto del alcohol → cuando hay
leucocitosis se debe excluir infección mediante VSG, cultivos adecuados (urocultivo,
hemocultivo, líquido ascítico si ascitis).
VSG normal.
Urea para valorar función renal. En pacientes graves se eleva por insuficiencia renal aguda
prerrenal secundaria a hipovolemia.
Glucemia.
Coagulograma: incluye tiempo de protrombina (TP, evalúa la vía extrínseca de la coagulación),
tiempo parcial de tromboplastina activada (kPTT, mide la capacidad de la sangre para coagular)
y fibrinógeno.
Grupo y factor: por si debe reponerse sangre.
Hepatograma con albuminemia y proteinograma: el hepatograma incluye GOT, GTP, FAL, GGT
y LDH. Se pide para valorar grado de insuficiencia hepática.
Función hepática incluye: bilirrubina total y directa, colinesterasa, albúmina y proteinograma.
Según estado general (en pacientes con inestabilidad hemodinámica): ionograma, gasometría
arterial y estado acido base (en grados III y IV).
Examen de orina
ECG (urgente): debe excluirse IAM como causa de la hipotensión o secundario a hipoperfusión
coronaria arterial por hipovolemia, sobre todo en los pacientes ancianos.
Rx de tórax de frente y directa de abdomen de pie: tras la estabilización del paciente
Endoscopía Digestiva Alta de urgencia: es el estudio de elección (Gold standard) para HDA.
Previa preparación con SNG (aspiración + lavado gástrico). se debe realizar lo más precoz
posible → en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad
hemodinámica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de
transcurridas 6 horas). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe
valorarse la cirugía urgente con eventual endoscopia intraoperatoria. La EDA puede estar
precedida de la administración de eritromicina EV (dosis única de 3 mg/kg, 30 a 90 minutos

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antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gástrico de os restos hemáticos
acumulados, lo que mejora la visualización.
Objetivos:
 Ubicar origen de hemorragia (78% → disminuye al 32% luego de las 48hs.)
 Evaluar velocidad de sangrado (napa-venoso-, pulsátil-arterial-, chorro continuo).
 Hallar los estigmas de hemorragia reciente.
 Toma de biopsia de la lesión para descartar malignidad.
 Pronóstico endoscópico → clasificación de Forrest en ulcera péptica.
 Tratamiento (hemostasia
endoscópica → es el
tratamiento inicial de
elección).
Contraindicaciones:
 Absolutas: shock, IAM,
hipoxemia grave, coma,
convulsiones, perforación,
subluxación atloaxoidea.
 Relativas: paciente no
colaborador, coagulopatía grave, divertículo de Zenker, estenosis esofágica alta,
cardiopatía isquemia, aneurisma de aorta torácica, aneurisma abdominal reciente.
 El sangrado copioso puede impedir la visualización del punto sangrante, además de
conllevar riesgo de broncoaspiración. En ese caso estaría indicada una arteriografía.
Enema cada 12-24hs para ver si hay melena (significa que el paciente sigue sangrando).
Arteriografía selectiva (de la arteria mesentérica superior y del tronco celíaco) si la hemorragia
es copiosa y no se puede examinar en forma adecuada el tubo digestivo mediante endoscopia,
es posible localizar el foco de sangrado mediante la arteriografía prequirúrgica. Detecta
sangrado cuando es > 0,5 ml/min.
Diagnóstico diferencial
En este caso la colocación de una sonda nasogástrica puede orientar el
diagnóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen alto, mientras
que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta ya que la
hemorragia puede haber cesado momentáneamente. En ocasiones, sólo el
tacto rectal demuestra melena.
TRATAMIENTO
Se realizará una evaluación de los signos vitales para poder realizar una evaluación
hemodinámica del paciente y así clasificar el grado de descompensación hemodinámica
 Hemorragia leve: PA sistólica > 100mmHg y FC < 100 latidos /min
 Hemorragia grave: PA sistólica < 100mmHg y/o FC > 100 latidos/min
Tratamiento inicial:
Pacientes con estabilidad hemodinámica: grado I, pérdidas del 10-20% del volumen circulante,
500-1000 ml. Requieren terapéutica y vigilancias ordinarias:
 Dieta absoluta: por la necesidad de hacer la endoscopia para el diagnóstico (dentro de
las 12-24hs, ideal primeras 6hs).
 SNG.
 Hidratación: 3000-4000 ml/día EV (con suero fisiológico y glucosado al 5-10%) →
terapia alterna 42 gotas/día + 30-40 mEq/día de KCl.
 Control de signos vitales horario.
 Control estricto de diuresis para valorar la rehidratación (si el paciente no puede juntar
bien la orina se debe sondar con Foley) → diuresis normal → 30-50 ml/kg/hora o 0,5
ml/kg/min (cambiar la sueroterapia según diuresis).
 Omeprazol EV 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora por 72 horas. Si no se
tiene omeprazol EV, se puede dar ranitidina EV + omeprazol por VO. La reducción de la

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 secreción de ácido favorece la hemostasia al estabilizar el coágulo por lo que
disminuye la incidencia de resangrado. Entonces, La asociación de IBP en infusión
endovenosa continua mejora la eficacia del tratamiento endoscópico.
 Enema cada 12hs.
Pacientes con inestabilidad hemodinámica (grado II, III y IV, con pérdidas mayores del 20%, +
de 2000 ml): debe internarse un UTI
- ABC:
o O2 con cánula nasal: por la hipoperfusión tisular dada por la hemorragia sumada a
la pérdida de GR que llevan a la hipoxemia. A veces, puede ser necesario la
intubación endotraqueal.
- Dieta cero.
- SNG.
- Colocación de vía venosa central: para medir PVC en forma continua.
- Colocación de vía venosa periférica: al colocar la vía se realiza extracción de sangre para
análisis de laboratorio.
Reposición de la volemia (reexpansión): dos vías periféricas (venosas) cortas y gruesas
(antebraquiales, para que no se salgan con la flexión) con catéter Abocath Nº 14-16 (porque es
el más grueso → apropiado para el volumen que hay que pasar),
puede ser una en cada brazo. Se realiza infusión de 2000 ml en 10
min con cualquier expansor plasmático (Ej. Ringer Lactato o
solución fisiológica al 0,9% → el ideal es Ringer lactato, ya que el
lactato actúa como buffer de la acidosis que acompaña
frecuentemente a estos pacientes).
El paciente debe compensarse con control de:
 Signos vitales: TA y pulso.
 Control estricto de diuresis con sonda vesical: en todos los
pacientes con inestabilidad hemodinámica y aquellas con
hemorragia masiva.
 Hematocrito.
- Medición continua de PVC con vía venosa central sobre todo en los que tienen mayor
riesgo de edema agudo de pulmón (IC, IR, enfermedad pulmonar), se realiza una vez
reanimado el paciente para valorar que no se sobrehidrate.
Situaciones luego de reponer volemia:
- Si se estabiliza y el hematocrito es > 30% (perdió 2000 ml o menos y ya no sangra) →
terapia alterna de mantenimiento (con solución fisiológica y suero glucosado al 5-10% a 42
gotas/min).
No se estabiliza o hematocrito < 30% o Hb < 7g/dl (perdió más de 2000 ml y sigue sangrando)
→ infusión de otro bolo de 2000 ml + una unidad de sangre (500ml) o concentrado de GR → el
valor para considerar que los tejidos pueden sufrir hipoxia por disminución de los eritrocitos es
< 7 g/dl de Hb → indicación de transfusión (discutido) → se deben transfundir pacientes que
tengan una hemorragia significativa, hemorragia activa continua y los que tengan isquemia
cardiaca, renal o cerebral (MODS). Administrar en forma lenta a los cardiópatas (pueden
agregarse diuréticos durante o después de la infusión).
 Si se estabiliza, pero cae a los minutos u horas significa que perdió 2000 ml o menos,
pero sigue sangrado ídem al 2do punto.
 Si el paciente presenta una coagulopatía se le debe dar plasma fresco congelado o
concentrado de plaquetas si estas son menores a 50.000/mm3.
- Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente se comienza con la terapia alterna
de mantenimiento.

Tratamiento farmacológico:

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Omeprazol
Criterios de sangrado activo:
Descenso de la Hb en más de 2 g/dl en 12hs.
Aumento de la FC en más de 25 latidos/min.
Disminución de la TA sistólica en más de 25mmHg.
Disminución de la TA diastólica en más de 15mmHg.
PRONOSTICO:
No endoscópico:
 Edad > 60 años
 Comorbilidades (IR, IC, hepatopatía, coagulopatía)
 Antecedente de hemorragia
 Episodio actual
o Presentación en shock.
o Magnitud de la hemorragia.
o Hemorragia continua o recurrente.
o Necesidad de cirugía de urgencia.
o Lesión subyacente.
 Hemorragia intrahospitalaria (estando el paciente internado por otra causa).
 Oportunidad de tratamiento quirúrgico.
Endoscópico: para hemorragias ocasionadas a partir de UGD.
 Tamaño de úlcera > 2 cm.
 Localización de la úlcera:
o Estómago → parte alta de curvatura menor (puede erosionar la arteria gástrica
izquierda).
o Duodeno → cara posterior de bulbo duodenal (puede erosionar la arteria
gastroduodenal).
o Clasificación de Forrest (para cualquier HDA): el éxito de la identificación del sitio de
sangrado con la endoscopia depende de la rapidez de realización de la misma (se
reduce desde el 78% de éxito si la realización es dentro de las 24hs al 32% si fa
realización es después de las 48hs). El riesgo de recidiva ocurre en los primeros 3 días
del episodio hemorrágico y su incidencia está relacionada con el aspecto endoscópico
de la úlcera (el sangrado activo es el parámetro endoscópico de mayor gravedad, luego
le siguen la presencia de un vaso visible, un coagulo rojo y por último fibrina negra).

Tratamiento para detención de la hemorragia:

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  Endoloops.
Inyectables.
 Sustancia no esclerosantes (adrenalina).
 Sustancias esclerosantes
 Etonalamina, alcohol, polidocanol.
 Adhesivos tisulares (cianoacrilato).
 Inductores del coágulo de fibrina (trombina,
fibrina).
- Sonda balón: indicado ante sangrado por varices
esofágicas. Es una SNG que tiene dos balones que se
inflan, uno a la altura de la unión esofagogástrica y el
otro en el esófago, cohibiendo la hemorragia. Es una
medida de urgencia, pero no un tratamiento
definitivo. No puede dejarse más de 24hs por los
riesgos de isquemia de la mucosa.
- Angiografía y embolización: indicado en pacientes con
alto riesgo quirúrgico con sangrado masivo en los que
fracasa manejo endoscópico.
- Quirúrgico: está indicado en casos como
 Hemorragia cataclísmica.
 Transfusión de más de 4 unidades en 24hs.
 Hemorragia arterial activa que no se detiene con el
manejo endoscópico (hemorragia persistente) o
resangrado tras manejo endoscópico en dos
ocasiones (hemorragia recurrente).
 Falta de sangre para transfundir.
 Lesiones que invariablemente continuaran
sangrando a pesar de todo tratamiento, como la
fistula aortoduodenal.
Tratamiento complementario:
 Vitamina K.
 ATB: profilaxis en HVE y HVGE con norfloxacina
400 mg/12hs por 5-7 días por VO o SNG o
ceftriaxona 1 g/día EV.
 Eritropoyetina.
 Enfermedades asociadas.
MORTALIDAD:
o Operados de urgencia 15%
o Operados electivamente 7%
o NO operados 45%
o Con diagnóstico de EDA 6,5%
o Sin diagnóstico de EDA 25%
TRATAMIENTO DEFINITIVO: SEGÚN ETIOLOGÍA DEL SANGRADO.
ULCERA GASTRODUODENAL:
Episodio agudo: hematemesis o vómitos en borra de café, melena o anemia crónica por sangre
oculta en materia fecal.
 Detención de la hemorragia
 EDA (en Forrest I, IIA y IIB, aunque en IIB hay controversia): el procedimiento más
utilizado es el método combinado: térmico electrocoagulación o gas argón) +
inyectable (adrenalina 1/10.000) → se consigue el control de la hemorragia en más del
95% de los sangrados activos por úlcera, pero alrededor del 20% de casos presentarán

10
 recidiva hemorrágica. En el 20 % que fracasa el tratamiento endoscópico (por la
recidiva temprana), puede intentarse un segundo tratamiento endoscópico para
intentar el control. Ante el tercer fracaso está indicada la cirugía (considerar cirugía
tras fracaso de 1er tratamiento endoscópico, en pacientes ancianos con alto riesgo de
resangrado y poca capacidad de sobrevida ante resangrado).
Cirugía:
 Ulcera duodenal: no es necesaria la resección, pero debe hacerse la ligadura de la
úlcera mediante sutura, con piloroplastia y vagotomía troncular o selectiva.
 Ulcera gástrica: la cirugía ideal es:
o Resección que incluya lesión: dado que hay posibilidades que la ulcera sea
maligna (10% de las úlceras se deben a un adenocarcinoma o linfoma
gástricos) y que las úlceras tratadas con simple ligadura recidivan en un 30%.
o Tratamiento quirúrgico definitivo antisecretor (si el estado hemodinámico del
paciente lo permite) → vagotomía troncular o selectiva.
Angiográfico: infusión selectiva de vasopresina con eficacia de un 50% de detener la
hemorragia y las embolizaciones.
Están indicados ante fracaso de EDA, en pacientes con riesgo quirúrgico que contraindique la
cirugía.
Prevención de la recidiva del resangrado: la úlcera que sangró y cicatrizó tiene una incidencia
del 33% a 5 años. Por este motivo es conveniente eliminar todos los factores de riesgo:
 Suspender AINE si es posible.
 Inhibidor de bomba de protones o ranitidina (8 semanas): las drogas que reducen la
acidez gástrica no son efectivas para detener la hemorragia ni evitar la recidiva en las
primeras 72hs, se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que cede la
hemorragia.
 ATB para erradicación de H pylori si hay infección.
 EDA de control (seccond look) está indicada a las 6 semanas en los pacientes con
ulcera gástrica, para verificar curación y descartar una neoplasia maligna, pero no en
los que tienen ulcera duodenal.
 Los únicos procedimientos capaces de detener la hemorragia y prevenir la recidiva son
la EDA, cirugía y angiografía.
VÁRICES ESOFAGICAS:
es la forma más grave de todas las hemorragias digestivas. La hemorragia por rotura de varices
esofágicas (HVE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática e
hipertensión portal (hasta un 90% de los cirróticos presentan varices y, de ellos, un 25-30%
sangra). Una vez sucedida la hemorragia, el riesgo de recidiva es del 70%. El riesgo de HVE
viene determinado primordialmente por tres factores: tamaño de las VE, la presencia de
puntos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh).
- Screening endoscópico: todo paciente cirrótico debe hacerse una EDA.
 Si no se encuentran VE: EDA cada 2-3 años.
 Si se encuentran varices esofágicas:
o VE > 5 mm (medianas o grandes) o con signos rojos en su pared está indicada
una profilaxis primaria para prevenir su rotura.
o VE < 5 mm (pequeñas), puede diferirse profilaxis primaria y EDA cada 1-2 años
para vigilar posibles cambios de tamaño.
Profilaxis primaria: para prevenir el sangrado.
- De elección: betabloqueantes no cardioselectivos (propanolol 160-200 mg/día) dos
mecanismos: bloqueo de receptores adrenérgicos B1 a nivel cardíaco y bloqueo de
receptores adrenérgicos vasodilatadores B2 a nivel esplácnica. El bloqueo B1 reduce la
frecuencia cardiaca y el volumen minuto en un 25% y el bloqueo B2 determina
vasoconstricción esplácnica → reducción del flujo arterial portal.

11
- Alternativa: ligadura endoscópica con bandas elásticas. Indicado en pacientes con
contraindicaciones o intolerancia a betabloqueantes. El objetivo es conseguir un gradiente
de presión portal menor de 12mmHg y FC menor de 55 o reducción del 25%.
- A pesar de esta profilaxis, aproximadamente un 15-25% presentarán un episodio de HVE
en los 2 años siguientes al diagnóstico.
Episodio agudo: consideraciones en manejo inicial:
- Mantenimiento de la volemia con un hematocrito que no supere el 30-35%, porque se
ha comprobado que la sobreestimación del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorrágica.
- Investigar la presencia de sepsis: la depresión del SRE hepático en la cirrosis y más aún
después de una hemorragia es causa de sepsis por translocación bacteriana. Los
síntomas no siempre son floridos y hay que estar atentos a la presencia de
hipoglucemia, encefalopatía, aumento de la creatinina, fibrinólisis o CID.
- Prevención de la encefalopatía: la hemorragia digestiva es causa de encefalopatía, al
aumentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal: enemas para limpiar el colon,
lactulosa y ATB de acción local en luz intestinal (por ej., Neomicina VO).
- Detención de la hemorragia: EDA → el
procedimiento más utilizado es la ligadura
endoscópica con bandas elásticas (LEV). Si es
técnicamente difícil, la inyección intravaricosa
de sustancias esclerosantes es una alternativa
aceptable. En caso de fracaso o recidiva precoz
debe considerarse la posibilidad de una
segunda sesión endoscópica de tratamiento.
- Ante segundo fracaso, el control deberá
realizarse una cirugía derivativa de rescate. El
taponamiento esofágico con sonda balón se
puede utilizar en caso de hemorragia masiva,
como medida transitoria y no definitiva,
durante un máximo de 24 horas (por riesgo de
lesión isquémica de la mucosa).
- Cirugía: derivación portosistémica (TIPS) es el
tratamiento de elección. Alternativa:
desvascularización esofagogástrica.
- La anastomosis porto-cava o meso-cava es una
opción aceptable en los pacientes Child A.
- Profilaxis secundaria: se realiza en pacientes
que ya han presentado sangrado, para evitar el
re-sangrado.
- De elección: tratamiento farmacológico
combinado (betabloqueantes + isosorbide)
asociado a tratamiento endoscópico (ligadura
con bandas elásticas).
VARICES GASTRICAS FUNDICAS:
Se clasifican en:
VARICES ESOFAGO GASTRICAS:
 Tipo 1: se extienden por la curvatura menor.
 Tipo 2: se extienden por la curvatura mayor.
VARICES GASTRICAS: aisladas en el fornix (VG fúndicas).

Episodio agudo:
Detención de la hemorragia:

12
- HVEG: consideraciones en manejo inicial:
Mantenimiento de la volemia con un hematocrito que no supere el 30-35%, porque se
ha comprobado que las sobre estimación del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorrágica.
Investigar la presencia de sepsis: la depresión del SRE hepático en la cirrosis y más aún
después de una hemorragia es causa de sepsis por translocación bacteriana. Los
síntomas no siempre son floridos y hay que estar atentos a la presencia
de hipoglucemia, encefalopatía, aumento de la creatinina, fibrinólisis o CID.
Prevención de la encefalopatía: la hemorragia digestiva es causa de encefalopatía, al
aumentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal: enemas para limpiar el colon,
lactulosa y ATB de acción local en luz intestinal (por ej., neomicina VO).
Detención de la hemorragia: EDA → el procedimiento más utilizado es la ligadura
endoscópica con bandas elásticas (LEV). Si es
técnicamente difícil, la inyección intravaricosa de
sustancias esclerosantes es una alternativa
aceptable. En caso de fracaso o recidiva precoz debe
considerarse la posibilidad de una segunda sesión
endoscópica de tratamiento.
Ante 2do fracaso, el control deberá realizarse una
cirugía derivativa de rescate. El taponamiento
esofágico con sonda balón se puede utilizar en caso
de hemorragia masiva, como medida transitoria y
no definitiva, durante un máximo de 24 horas (por
riesgo de lesión isquémica de la mucosa).
Cirugía: derivación portosistémica (TIPS) es el
tratamiento de elección. Alternativa:
desvascularización esofagogástrica.
La anastomosis porto-cava o meso-cava es una
opción aceptable en los pacientes Child A.
Profilaxis secundaria: se realiza en pacientes que ya
han presentado sangrado, para evitar el re-
sangrado.
De elección: tratamiento farmacológico combinado
(betabloqueantes + isosorbide) asociado a
tratamiento endoscópico (ligadura con bandas
elásticas).
- HVG: su manejo es inicialmente similar al de la HVE
(fármacos vasoactivos, antibióticos y reposición
cuidadosa de la volemia). pero posteriormente
requieren un manejo específico. Si EDA confirma origen
fúndico de la hemorragia, el procedimiento endoscópico
de elección es método inyectable: adhesivos tisulares. Ante 1er fracaso, cirugía derivativa
de rescate. El taponamiento gástrico con sonda-balón se puede utilizar en caso de
hemorragia masiva como puente, durante un máximo de 24 horas; hacia el tratamiento
derivativo.
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL:
Definición:
Son lesiones superficiales y planas que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o
múltiples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso
de distintas situaciones clínicas.

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Estrés: pensar desarrollo de estas lesiones en las siguientes situaciones clínicas sepsis, shock,
traumatismos graves, quemaduras extensas, posoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos
(insuficiencia renal o respiratoria agudas, coagulopatías).
Drogas gastroerosivas: AINE, glucocorticoides, AAS, alcohol.
Lesiones craneoencefálicas (ulceras de Cushing): pueden adquirir mayor profundidad con
riesgo de perforación.
Fisiopatología:
Isquemia de la mucosa → alteración de la barrera mucosa de defensa → retrodifusión de H+ →
liberación de histamina local → edema de corión y aumento de permeabilidad vascular y
liberación de pepsina por las células principales → necrosis y ulceración→ hemorragia.
Clínica:
Sangrado leve a moderado y no alcanza a tener gran magnitud, de particular gravedad en los
pacientes críticos.
Menos habitual, hemorragia macroscópica (10-20%) y es más común que ocurra entre 4to v
10mo día de agresión inicial.
Las formas graves que obligan a transfusión se presentan en el 2-5% de los casos y un
porcentaje aún menor necesita de cirugía para detener el sangrado.
Tratamiento:
Igual que HDA considerar corrección de las condiciones predisponentes asociadas que han
dado origen al desarrollo de las lesiones por estrés (tratar sepsis, corregir hipovolemia,
acidosis, mejorar apoyo ventilatorio, soporte nutricional, etc.). En la gran mayoría de los casos
(80%) la hemorragia cede espontáneamente. Las técnicas de homeostasia endoscópica son de
poca utilidad debido al carácter difuso de las lesiones y únicamente pueden tener aplicación
en los casos de erosiones o úlceras aisladas. En las hemorragias de carácter grave y persistente
está indicada la intervención quirúrgica. El procedimiento de elección dependerá del tipo,
localización y extensión de las lesiones. Las propuestas son: hemostasia directa de puntos
sangrantes asociada a vagotomía y piloroplastia, gastrectomía subtotal con vagotomía o sin
ella y gastrectomía total.
SÍNDROME DE MALLORY WEISS:
Laceración del esófago distal y el estómago proximal durante los esfuerzos de vómito, arcadas
y el hipo. La mayoría de los pacientes presenta hematemesis, que puede ser severa. En general
la hemorragia cede espontáneamente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Definición:
Sangrado de lesiones del tubo digestivo situadas entre el ángulo de Treitz y el ano.
Incidencia:
Son menos frecuente que las altas (20% de todas las HD), la incidencia se incrementa con la
edad, es más frecuente en ancianos y es más frecuente en la mujer. Presenta una recurrencia
20-40%.
Mortalidad:
Presenta una mortalidad menor al 5% (el shock es menos común, el 90% se autolimita y las
necesidades de transfusión son menores).
Clasificación:
Se clasifican según su evolución y si están compensadas o descompensadas
 Agudas: según la intensidad del sangrado: leve (no provoca anemia), moderada (cuando
produce anemia sin alteraciones hemodinámicas) y grave o masiva (cuando la perdida es >
1,5L en menos de 24hs).
 Crónicas.
 Crónica reagudizada
Pérdidas <200 ml no provocan alteraciones significativas, >800 ml suelen asociarse con
taquicardia e hipotensión, >1500 ml dan fatiga, palidez, palpitaciones, dolor precordial, disnea,
taquipnea, hipotensión y shock. Según magnitud, leve (500 ml), mediana (1000 ml), grave

14
(2000 ml) y exsanguinante (no se compensa). Según su evolución, detenido, recurrente o
persistente.
Etiología:
Las causas más frecuentes son inflamatorias (diverticulitis, enterocolitis y EII), mecánica
(diverticulosis), traumática (endoscopías, postoperatorio quirúrgico), neoplásica, congénita
(divertículo de Meckel, vasculares como angiodisplasias, hemorroides)
Más del 50% de las hemorragias provienen del tracto anal, luego del colon y menos del 5% del
total proviene del intestino delgado. Las hemorragias de intestino delgado tienen un peor
pronóstico y una mayor dificultad diagnóstica y terapéutica (por lo tanto, a menudo se las
llama hemorragias de origen desconocido).
Según edad:
 Escolares: EII, disentería, pólipos juveniles, divertículo de Meckel.
 Adolescentes y adultos < 60 años: hemorroides, fisuras anales, divertículo de Meckel
(adolescentes), diverticulosis, EII, disentería, pólipos, malformaciones vasculares,
síndrome purpúrico o hemorragíparo, toma crónica de AINE, vasculitis.
 Adultos > 60: angiodisplasia, diverticulosis, neoplasias (cáncer de colon), pólipos, toma
crónica de AINE, vasculitis, isquemia mesentérica.
Según su origen
 De origen en intestino delgado: representan menos del 10% de las HDB. Puede ser
originadas por tumores, enfermedad de Crohn, úlcera simple de ID, e infartos
mesentéricos.
 De origen en colon y recto: los divertículos del colon son la causa más frecuente (40%,
ocurre sobre todo en > 60 años y la mayoría proviene de un divertículo del colon
derecho, pudiendo ser el sangrado masivo la primera manifestación clínica). Le siguen
la colitis y proctopatía (infecciones, Crohn y ulcerosa, 20%), las neoplasias de colon
(15%) y la patología anorrectal (hemorroides, fisuras, proctitis: 10%). La hemorragia se
debe investigar por endoscopía y radiología completa. Otra causa pueden ser los
adenomas.
 De origen vascular: las angiodisplasias o ectasias vasculares son la 2da causa más
frecuente de HDB (en pacientes añosos). En general, el sangrado suele ceder de forma
espontánea y raramente es "catastrófico". Son lesiones de tipo degenerativo: con
dilatación, tortuosidad de vénulas y capilares, y en fases avanzadas, fístulas
arteriovenosas que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada. Generalmente
son múltiples, <5mm de diámetro y se localizan con más frecuencia en ciego y colon
derecho. diagnóstico y tratamiento: endoscopía (fotocoagulación).
Según origen anatómico:
 En ID: más raro, por orden de frecuencia → angiodisplasia (y otras lesiones vasculares),
pólipos/tumores, ulcera (AINE, Crohn, enteritis isquémica, enteritis
infecciosa/disentería), divertículos (del yeyuno-íleon, Meckel en niños y adolescentes),
intususcepción.
 En colon: diverticulosis en < 60 años, angiodisplasia en > 60 años, pólipos, cáncer de
colon, iatrogenia, colitis ulcerosa, colitis isquémica (cardiópatas), colitis infecciosa
(disentería).
 Anal (localización más frecuente): hemorroides (causa más frecuente), fisura anal,
traumatismo anal, cuerpos extraños.
Clínica:
Formas de presentación:
 Macroscópica: enterorragia, proctorragia (90% de los casos), melena (si hay transito
muy lento).
 Microscópica: anemia ferropénica por sangrado digestivo crónico → SOMF →
presentación más frecuente.
Anamnesis:

15
- Antecedentes patológicos previos:
 Pólipos de colon o cáncer colorrectal.
 Episodios previos de hemorragia digestiva.
 Procedimientos previos sobre el canal anal o el colon.
 Enfermedades asociadas.
 Toma de fármacos anticoagulantes, salicilatos y AINE.
- Antecedentes de enfermedad actual: una característica
de la HDB, cualquiera sea su forma de presentación, es la
intermitencia del sangrado:
 Si es intermitente, crónica y de poca abundancia →
pensar en tumor o hemorroides.
 Si es aguda y abundante → pensar en enfermedad
diverticular o angiodisplasia (son las causas que
generalmente causan hemorragias masivas que no
detienen).
 El sangrado rojo vivo, rutilante sugiere origen distal
(ano, recto, sigmoides) y el rojo oscuro vinoso hace
pensar en colon derecho o ID.
 La presencia de dolor sugiere EII o isquemia
mesentérica.
 La presencia de diarrea nos sugiere una EII.
 El antecedente de una constipación no habitual y
pérdida de peso son elementos de alarma para
sospechar una neoplasia.
 Los pacientes con hemorroides o fisuras anales
pueden manifestar constipación, dolor rectal,
manchas con sangre roja en el papel higiénico o gotas
de sangre en el inodoro al final de la deposición.
Diagnostico
- Siempre valorar la estabilidad hemodinámica del
paciente.
- Reposición de volemia (solución salina o sangre). El 85%
de los pacientes cede la hemorragia sin sobrepasar 2
unidades de sangre.
- Ante hemorragia masiva descartar HDA: colocando una SNG (obtención de bilis descarta
en un 99% la HDA) y/o EDA. Es muy poco frecuente la presentación de hemorragia masiva
en HDB.
- Evaluación diagnostica para ver etiología: exámenes complementarios. Es mucho más
difícil diagnosticar HDB por:
 Generalmente el sangrado es intermitente.
 Las hemorragias ceden espontáneamente en forma rápida.
 El colon es sucio y la sangre cae por gravedad, lo que impide una buena visualización
de las lesiones.
 Puede haber múltiples lesiones con potencial sangrante → buscar estigmas de
sangrado reciente.
- Siempre realizar tacto rectal + inspección anal directa.
Anoscopía/rectosigmoideoscopia: es lo primero que debe realizarse para descartar patología
orificial → la presencia de lesiones no sangrantes, pero potencialmente sangrantes
(hemorroides), no descarta la existencia de una lesión más proximal, por lo que hay que seguir
explorando.
Colonoscopia:
 Estudio inicial de elección:

16
 o En los casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (> 24hs).
o En los casos graves debe realizarse precozmente, una vez estabilizado el
paciente.
Indicaciones: sangrado oculto, mínimo o moderado y sangrado masivo de colon izquierdo
(lesión conocida, por ejemplo, paciente con diagnóstico conocido de enfermedad diverticular
de colon).
 Aunque la colonoscopia pone de manifiesto lesiones potencialmente sangrantes en la
mayoría de los casos, a menudo no es posible asegurar que la lesión observada es la causa,
porque ésta no presenta hemorragia activa ni signos de hemorragia reciente. En este
sentido, la colonoscopia de urgencia puede aumentar la rentabilidad diagnóstica y
terapéutica al detectar sangrado activo o estigmas de sangrado reciente (vaso visible,
coagulo adherido, etc.).
 Es una técnica segura (0,5% de perforación) y con buenos resultados, especialmente si es
"precoz".
 Requiere limpieza anterógrada del colon (implica 1-2hs). Es muy difícil la visualización con
el colon sucio y más si la hemorragia sigue activa. Esta preparación se realiza por VO, por
SNG o con enemas durante la resucitación.
Angiografía: consiste en la introducción de un catéter por vía femoral hasta la aorta desde
donde se cateterizan y contrastan sucesivamente las arterias mesentéricas superior e inferior.
Indicaciones: hemorragia masiva, hemorragia recurrente sin diagnostico → paciente estable
que sigue sangrando, sospecha malformación vascular.
Es diagnostica:
 Sangrado activo con un debito superior a 0,5 ml/min (muestra extravasación de contraste).
 Lesiones no sangrantes al demostrar patrón vascular anómalo característico de
angiodisplasia de colon o tumor.
Es terapéutica:
 Inyección de vasoconstrictores (vasopresina).
 Embolización superselectiva.
 Ventajas: es rápida, identifica lesiones pequeñas, localiza sitio de sangrado.
 Desventajas: procedimiento invasivo, requiere sangrado activo con flujo mayor de 0,5
ml/min para el diagnóstico, complicaciones derivadas de terapéutica (son menores
para la embolización (17%), que para la vasopresina (35%). La embolización puede
causar isquemia-infarto. Falsos negativos por ser el sangrado intermitente en HDB.
 Complicaciones: alergia al contraste, IRA por el medio de contraste, sangrado del sitio
de punción, embolismo, isquemia (corazón, distal, intestinal).
Centellografía:
 Es capaz de detectar flujos inferiores a los de la arteriografía (mín. 0,1 ml/min).
 Puede usarse previo a la arteriografía, en pacientes estables con sangrado intermitente y
de bajo débito (permite seleccionar a los pacientes en los que se debe efectuar una
arteriografía).
 Existen varios tipos usados en el diagnóstico de HDB. El método más utilizado es con GR
marcados con Tc99: vida media larga (>24hs). Puede detectar sangrado activo o
intermitente, requiere de preparación (10minutos).
Ventajas: procedimiento no invasivo.
Desventajas: insume mucho tiempo → no debe utilizarse en pacientes críticos ya que puede
demorar el adecuado tratamiento, no es terapéutico, difícil identificar el sitio de sangrado (la
localización del sangrado puede ser modificada por los movimientos peristálticos, aumentados
en la hemorragia digestiva, que arrastran el material trazador).
Colon por enema: ante hemorragia masiva, cuando el paciente está inestable y no puede
entrar a cirugía, se lo utiliza como última alternativa. La bibliografía no lo recomienda.

17
Cirugía: la conducta será considerada una vez que se conoce la causa de la hemorragia.
Indicaciones (se basa en una correcta evaluación clínica, edad, estado general y patología
causal y magnitud de la hemorragia):
 Estado general que se deteriora (transfusión de 6 unidades de sangre). CIRUGIA de
URGENCIA.
 Sangrado recurrente o persistente.
 Causa no determinada y sangrado recurrente.
 lesión de tratamiento quirúrgico (angiodisplasia).
La decisión entre estas exploraciones se basará en la actividad y la gravedad de la hemorragia y
la necesidad de intervención terapéutica.
 Hemorragia leve el estudio puede realizarse de forma ambulatoria.
 Hemorragia grave deberán ser hospitalizados.
 La arteriografía selectiva puede ser la primera exploración en pacientes con hemorragia
masiva.
 Si el paciente es añoso se recomienda un tratamiento conservador, en especial si la
hemorragia se detiene espontáneamente y se trata del primer episodio.
Si no se encuentra el sitio de sangrado en ano, recto o en el colon, debe estudiarse el intestino
delgado mediante:
 Radiografía con contraste (enterociclis) la rentabilidad diagnóstica es muy baja (inferior al
20%) y además está contraindicada durante el episodio hemorrágico agudo porque la
presencia de bario impide la realización de otras exploraciones.
 Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 es la técnica de elección para el diagnóstico del
divertículo de Meckel (sensibilidad 85-90% en niños y del 60% en adultos, probablemente
en relación con una menor presencia de mucosa gástrica ectópica en el divertículo en
adultos). El pre-tratamiento con antagonistas de los receptores H2, de la histamina,
pentagastrina o somatostatina puede aumentar la captación de pertecnetato por la
mucosa gástrica ectópica y aumentar la sensibilidad de la exploración.
 Enteroscopia doble balón: es una nueva modalidad endoscópica que también permite el
examen de la totalidad del intestino delgado, con la ventaja adicional de que permite la
obtención de biopsias para el estudio histológico, la intervención terapéutica o el marcado
de las lesiones, si ésta no es posible. Esta técnica permite alcanzar tramos más distales del
intestino delgado. Aunque esta exploración no está aun ampliamente disponible y es un
procedimiento prolongado que requiere una mayor demanda de recursos humanos.
Cuando se descarta una enfermedad anorrectal benigna, la colonoscopia es en general la
exploración inicial de elección, tras la EDA si no es posible descartar clínicamente con firmeza
el origen alto.
Cuando estas exploraciones endoscópicas son negativas, en niños y adolescentes, hay que
explorar en primer lugar la posibilidad de hemorragia por divertículo de Meckel, mediante
gammagrafía con pertecnetato de 99mTc. Si esta gammagrafía es negativa, en pacientes
adultos la exploración de elección es el examen endoscópico del intestino delgado, mediante
cápsula endoscópica o enteroscopia de doble balón.
Si la enteroscopia es negativa, debe plantearse la necesidad de realización de una angio-TAC,
arteriografía y, eventualmente. una enteroscopia intraoperatoria.
Manejo de los pacientes:
Hemorragia masiva:
 Tacto rectal
 Descartar HDA
 Rectosigmoideoscopia
 Angiografía
 Si está estable → cirugía.
 Si esta inestable y no puede entrar a cirugía → colon por enema.
Hemorragia no masiva pero que continúa sangrando: se intenta buscar la causa.

18
  Tacto rectal
 Rectosigmoideoscopia/colonoscopia de urgencia.
 Centellografía – angiografía.
 Cirugía
Manejo de paciente que deja de sangrar:
 Tacto rectal
 Colonoscopia electiva con preparación colónica a los 30-40 días.
 Evaluar si hay anemia ferropénica
 Investigar SOMF
 Gammagrafía – angiografía.
 Cirugía
Tratamiento:
Endoscópico: es una opción cuando muestra una lesión con sangrado activo o con estigmas de
sangrado reciente como vaso visible o coágulo adherido. El tratamiento endoscópico con
distintas modalidades hemostáticas, incluida la inyección de adrenalina y/o agentes
esclerosantes, métodos mecánicos (ligadura con bandas elásticas o colocación de clips
metálicos) o coagulación con argón, puede conseguir la hemostasia de prácticamente
cualquier lesión sangrante.
Angiográfico: la embolización mesentérica es una alternativa terapéutica cuando la
arteriografía demuestra el
sangrado activo. Este
procedimiento requiere la
cateterización superselectiva
del vaso sangrante para
minimizar el riesgo de
isquemia-necrosis del colon.
Por el momento, y debido al
riesgo potencial de
complicaciones graves, es
aconsejable una selección
cuidadosa de los pacientes,
reservando esta técnica para
los casos de hemorragia
masiva o persistente en
pacientes de edad avanzada
y elevado riesgo quirúrgico
(misma indicación que para
HDA).
Quirúrgico:
 Con localización
prequirúrgica de sitio de
sangrado, resección
segmentaria.
 Sin localización,
maniobras quirúrgicas plausibles para identificarlo.
 Si no se identifica, colectomía subtotal es la cirugía recomendada → se puede realizar la
resección del colon y ver de dónde surge la sangre y dependiendo de eso se hace
colectomía derecha o izquierda.
En la mayoría de los casos, la HDB es autolimitada, y es aconsejable un tratamiento
conservador. En caso de hemorragia persistente, el tratamiento de elección es, inicialmente el
endoscópico. Si éste fracasa, se deberá recurrir a la cirugía; el tratamiento angiográfico es una
buena alternativa en pacientes con elevado riesgo quirúrgico.

19
Etiologías:
- Enfermedad diverticular: la mucosa del divertículo se ulcera provocando cambios
inflamatorios en la pared de la arteria adyacente, situación que favorece la hemorragia por
ruptura del vaso hacia la luz del divertículo. El colon derecho es el responsable del 60-75%
de las hemorragias de origen diverticular. Los divertículos allí localizados son más grandes
y de boca más ancha que los del colon izquierdo.
Clínica:
Presenta una hemorragia masiva en el 70%, que se autolimita en la mayoría de los casos por
trombosis de la arteria que lo origina, y presenta una recurrencia (20-25%).
Diagnóstico:
angiografía detecta extravasación de sustancia de contraste dentro del divertículo o hacia la
luz del colon.
- Malformaciones vasculares:
Hemangiomas: hamartomas: lesión vascular desarrollada de restos embrionarios, es de origen
congénito. Su localización en colon es poco frecuente, pero cuando ocurren comprometen al
recto (50%). Pueden ser capilares, cavernosos o mixtos (los más frecuentes).
Clínica:
edad de comienzo y magnitud del sangrado dependen de cantidad, tamaño y localización de
las lesiones. La mayoría ocasiona hemorragia a temprana edad.
 En caso de hemangiomas capilares → anemia ferropénica.
 En caso de hemangiomas cavernosos → hemorragia moderada o masiva.
Malformaciones arteriovenosas: lesiones benignas no tumorales, son las más frecuentes de las
malformaciones vasculares.
 Tipo I o angiodisplasia: adquiridas, en colon derecho y en mayores de 60 años. Son
consecuencia de los cambios degenerativos producidos en la pared de los vasos.
Clínica:
Se presenta como una anemia ferropénica o SOMF (forma más frecuente). Da hemorragia
masiva (10-15%) que se autolimita la mayoría de las veces, y presenta una alta recurrencia.
Diagnostico:
Angiografía: demuestra sangrado activo (10-20%) por relleno vascular durante fase venosa el
estudio. El relleno venoso precoz se observa en los casos más avanzados.
Colonoscopía: lesiones de 0,5 a 1 cm de diámetro sobre elevadas, rojizas, formadas por vasos
congestivos que sangran levemente al tacto instrumental.
 Tipo II o malformaciones congénitas: En intestino delgado y en adultos jóvenes (30 años
aproximadamente).
 Tipo III o malformaciones que acompañan a la telangiectasia hemorrágica hereditaria
(síndrome de Osler-Rendu-Weber): en íleon terminal y colon derecho.
- Varices colorrectales: son secundarias a hipertensión portal.
Etiología:
trombosis localizada en vena mesentérica inferior que provoca dilatación de las colaterales
venosas retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto.
Clínica:
asintomáticas (clínica de hipertensión portal + hallazgo colonoscópico) o hemorragia masiva.
Diagnóstico diferencial:
HEMORROIDES → siendo estas almohadillas vasculares submucosas sin conexión con el
sistema portal a diferencia de las varices.
- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis isquémica

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Mujeres 20-40 años Hombres Hombres 60-80 años

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Afectación mucosa. Comienza en Afectación transmural. Afecta Afectación mucosa inicial →
recto y luego al resto del colon. cualquier parte del TD (de boca a gangrena con perforación.
ano). Compromiso ileal, ileocolónico
o colonico. Afecta recto (40%).
En forma continua, simétrica y Discontinua y asimétrica (patrón Segmentaria o total, predominio de
ascendente. parcheado). colon izquierdo.
Etiología: antígeno microbiano → Etiología: desconocida, similar a CU.
penetra el epitelio → respuesta
inmune. También: influencia genética
y factores desencadenantes (tabaco,
drogas, infecciones, dieta, estrés).
Serosa blanquecina. Pared colónica Inflamación crónica granulomatosa. Ulcera.
→friable y edematosa. En ID áreas de estenosis y dilatación.
Mucosa: múltiples ulceraciones En colon ulceras longitudinales y
intercaladas o pseudopólipos “úlcera fisuras transversales, de 1cm a 1mm.
en botón de camisa” (microabscesos rodeadas x mucosa sana (“aspecto en
→ socava mucosa y la desprende del empedrado”).
plano subyacente). Serosa inflamada se adhiere.
Formas clínicas: Crónica recurrente Aguda, leve y moderadas y grave y
Fulminante aguda (5%) fulminante.
Crónica recurrente (64%)
Crónica continua (31%)
Dolor abdominal (moderado), Dolor tipo cólico (frecuente). Dolor abdominal de tipo isquémico.
frecuencia de deposiciones. Diarrea, masa palpable, fiebre. Antecedente de episodios similares
Masa palpable (raro). Proctorragia Fistuloso (más grave) (20 a 60%) previos.
(ileosigmoidea y enterocutánea). Náuseas/vómitos, a veces
3 formas clínicas: inflamatoria, proctorragia Peritonitis y shock (en
obstructiva o fistulizante. casos graves).
Manifestaciones extraintestinales: Manifestaciones extraintestinales:
Osteoarticulares (artritis periféricas) Osteoarticulares (artritis)
Dermatológicas (eritema nudoso, Dermatológicas
Hypoderma gangrenoso). Hepáticas
Hepáticas (colangitis esclerosante Oftalmológicas
primaria). Lesiones perineales (20-80%) aspecto
Oftalmológicas (Compromiso acartonado del periné.
perineal no tan marcado). Ulceras (de bordes irregulares y
profundas. Comprometen periné
anterior, pliegues inguinales y surco
intergluteo).
Fisuras (multiples, llevan a la
estrechez anal por fibrosis).
Fistulas anales o rectovaginales.
Pueden aparecer simultáneamente o
preceder en años al compromiso
intestinal.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

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Rectosigmoideoscopia: Siempre investigar todo TD TAC: hallazgos: hematoma
1º Hiperemia y puntillado hemorrágico. Radiografía contrastada mural, masa heterogénea
2º Edema, moco y ulceraciones. 3º Sangrado ID: pérdida del patrón mucosa que desplaza asas (es decir,
espontaneo. normal; áreas de estenosis o colon pierde luz por
4º Hemorragia intensa y membrana estrecheces que pueden ser hemorragia intraluminal y se
difterioide. reversibles o irreversibles. Signo de ve como una masa),
AVANZADO: irreversible, calibre rectal la cuerda (fases avanzadas). neumatosis (gas en
disminuido. Colon: aspecto en empedrado, intramural) o gas en vena
Colonoscopia: valora la extensión y la bordes de aspecto dentado o en porta.
naturaleza de la estenosis y pseudopólipos. espina dorsal (fisuras en bordes),
Contraindicado en enfermedad avanzada por fistulas.
riesgo de perforación y megacolon tóxico. Colonoscopia: ulceras de tamaño y
Colon por enema doble contraste: pérdida de profundidad variable que se
los haustros, bordes aserrados, úlceras en extienden hacia submucosa. Aspecto
botón de camisa, pseudopólipos y microcolon en empedrado. Límite neto entre
(fases avanzadas). mucosa enferma y sana.
Laboratorio: inespecífico. Anemia hipo, Laboratorio: anemia, VSG elevada,
leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia, leucocitosis, hipoalbuminemia.
hepatograma
alterado.
TRATAMIENTO
Tratamiento general: Tratamiento general: Formas leves: hospitalizar e
Formas leves: ambulatorio, dieta pobre en Paliativa (alta recurrencia) médico y indicaciones básicas. Retiro
residuos, sulfasalazina (2 a 4 g/día VO). quirúrgico. Cuando está afectado ID, de fármacos
Formas graves: hospitalizar, hidratación EV, prednisona. Cuando solo el colon se vasoconstrictores. Controlar
sulfasalazina y GC EV. Si no responde, encuentra afectado sulfasalazina o evolución 48hs. Si el cuadro
inmunomoduladores. metronidazol. empeora y hay distensión
abdominal, realizar cirugía
Indicaciones quirúrgicas: Indicaciones quirúrgicas:
de urgencia.
De urgencia: colectomía subtotal con De urgencia: complicaciones
Formas grave y fulminante:
ileostomía. (obstrucción, peritonitis difusa).
cirugía de urgencia.
Electiva: Cirugía electiva: paliativa se indica en
Con compromiso de recto: coloprotectomia caso de fracaso de manejo medico
con reservorio ileal e ileoanastomosis definido como incapacidad de
(anastomosis de íleon con conducto anal mantener una vida social, sexual y
preservado). laboral normal por frecuentes
Con recto indemne: colectomía total con exacerbaciones y hospitalizaciones o
anastomosis ileorrectal. por desfavorables consecuencias de
tratamiento farmacológico
prolongado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En las 1ras etapas con: diarrea Apendicitis, adenitis mesentérica,
bacteriana, colitis isquémica / actínica. linfoma, TBC intestinal, cáncer colon.
COMPLICACIONES
Megacolon toxico, riesgo de Obstrucción, peritonitis difusa, HDB,
progresión a cáncer, HDB masiva, estenosis, megacolon toxico, fistulas y lesiones
fistulas. perineales.

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