Respiratorio

1- Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA)

Concepto: Son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por distintos gérmenes que afectan
el aparato respiratorio (que afectan cualquier parte del mismo) y las entidades se describen de acuerdo al lugar
donde predominan los síntomas, aunque en menor medida puede haber afectación en el resto del mismo. Tienen
una duración de hasta cuatro semanas con un promedio de 7-14 días.
 Las IRA son causadas en más del 80 % de los casos por virus. Los más frecuentes son el virus sincicial
respiratorio (VSR), la influenza A y B, la parainfluenza, el rinovirus, el adenovirus y el coronavirus. También el virus
del sarampión es frecuente en pacientes no inmunizados. Los virus Coxsackie y nuevos virus como los bocavirus y
los metaneumovirus las producen, además de otros muchos.
 Algunas veces los virus están asociados a un síndrome específico, como por ejemplo el VSR con la bronquiolitis
y el virus de la parainfluenza con el crup. Sin embargo, el mismo síndrome puede ser causado por diversos agentes
y el mismo agente puede causar una amplia gama de síndromes diferentes.
Magnitud del problema:
- 1ra causa de morbilidad, consulta y hospitalizaciones en Pediatría.
- 4 a 8 episodios por año en cualquier país del mundo.
- Mayor riesgo de gravedad y de adquirir neumonía y morir en países subdesarrollados.
- Principal causa de administración de antibióticos, el 70% innecesario.
- Prescripciones inadecuadas para tos y resfriado (BD, anti tusígenos, expectorantes, Vit C, Oseltamivir, otros)
- Tercera causa de Morbimortalidad mundial.
- El 90% de las muertes por IRA se deben a neumonías, causadas principalmente por neumococo y h. Influenzae.
Factores de riesgo en las infecciones respiratorias agudas
Huésped.
- Corta edad. - Sexo. - Bajo peso al nacer. - No lactancia materna. - Déficit de micronutrientes.
- Enfermedades crónicas. - Desnutrición.
Agentes Infecciosos
- Alta prevalencia de portadores nasofaríngeos. - Hospitalizaciones recientes. - Antibioticoterapia reciente.
Medio Ambiente
- Nivel socioeconómico de la familia. - Escolaridad de los padres. - Per cápita familiar. - Estabilidad de la
familia.
- Condiciones de la vivienda. - Contaminación ambiental - Hogar: Humo de cigarro. Combustible para cocinar
- Exterior: Asistencia a círculos infantiles.
En la mortalidad por IRA influyen los factores de riesgo (en menores de 15 años) como:
− Bajo peso al nacer. − Malnutrición. − Edad en especial menores de 6 meses.
− Lactancia materna inadecuada o ausente. − No inmunizaciones.
− Presencia de afecciones respiratorias neonatales. − Enfermedades crónicas. − Contaminación ambiental.
− Riesgo social. − Uso previo de antibiótico. − Asistencia a instituciones infantiles o casa donde cuiden niños.
− Egreso hospitalario de 10 días o menos. − Portadores nasofaríngeos de bacterias.
Clasificación
Se consideran infecciones respiratorias altas aquellas que afectan estructuras que se encuentran por encima de la
epiglotis, y bajas, las que comprenden la epiglotis y las estructuras localizadas por debajo de ella. Pueden ser
complicadas o no, lo que permite clasificarlas de este modo:
1. IRA altas:
− No complicadas:
• Rinofaringitis aguda. • Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas.
• Faringoamigdalitis con exudados o membrana.
− Complicadas:
• Adenoiditis. • Otitis media. • Absceso periamigdalino y retrofaríngeo. • Sinusitis.
2. IRA bajas:
− No complicadas:
• Crup infeccioso: + Laringitis espasmódica. + Epiglotitis. + Laringitis aguda. + Laringotraqueitis. + Laringotraqueo-
bronquitis.
• Bronquitis y traqueobronquitis.
• Bronquiolitis.
• Neumonías: + Neumonía lobar. + Bronconeumonías. + Neumonías intersticiales.
− Complicadas:
• Atelectasia. • Empiema. • Absceso pulmonar. • Mediastinitis. • Pericarditis. • Neumotórax.
• Edema pulmonar no cardiogénico. • Traqueitis bacteriana.
• Otras complicaciones: artritis, osteomielitis, sepsis generalizada, etc.
Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas
Rinofaringitis aguda.
La rinofaringitis aguda es una infección de las vías respiratorias superiores. Los niños presentan entre 3 y 8
episodios anuales, con más frecuencia entre los preescolares que en el grupo escolar. Son más comunes en el
invierno y, en los trópicos, en la época de las lluvias.
Sinonimia: Catarro común, resfriado común, faringoamigdalitis aguda catarral, nasofaringitis aguda.
Etiología: Predomina la causa viral, aunque pueden ocasionarlas algunas bacterias:
− Virus: Rinovirus, virus sincitial respiratorio (VSR), Coronavirus, virus de parainfluenza, virus de influenza y
Adenovirus. Metaneumovirus humano
− Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydias, estreptococo β-hemolítico del grupo A
Transmisión: Contacto directo y aerosoles de partículas grandes y pequeñas.
Cuadro clínico: Los síntomas clínicos que caracterizan la rinofaringitis aguda varían según la edad, como:
− Lactantes menores de 6 meses. Se observa:
• Obstrucción nasal: síntoma fundamental que interfiere la succión y el sueño, capaz de provocar irritabilidad.
• Secreción nasal acuosa o mucosa.
• Anorexia, estornudos
• En general no se presenta fiebre.
− Niños entre 6 meses y 3 años: al examen físico se observa la orofaringe enrojecida sin secreciones purulentas ni
exudados en las amígdalas. Pueden apreciarse los folículos linfáticos hipertrofiados. Durante las primeras 48 h la
membrana timpánica puede estar enrojecida sin existir otitis media. Asimismo, se caracteriza por:
• Fiebre que puede llegar hasta 40 ºC, de 2 a 3 días de duración.
• Irritabilidad.
• Secreción nasal acusa, mucosa o mucopurulenta
• Anorexia.
• Difícil sueño y alimentación.
• Pueden asociarse síntomas digestivos y ocurrir convulsiones febriles en niños predispuestos.
− Niños de 4 años o más: al examen físico se detecta orofaringe enrojecida y adenopatías cervicales pequeñas o
medianas. Es común la presencia de:
• Sequedad o irritación de fosas nasales y orofaringe.
• Estornudos.
• Fiebre ligera. (O no hay)
• Síntomas generales: astenia, anorexia, cefalea, escalofríos y mialgias
La presencia de rinorrea purulenta indica infección bacteriana SI:
- Se acompaña de exacerbación de la fiebre.
- La fiebre reaparece.
- Si este cambio sobreviene más allá del tiempo habitual de la resolución del resfriado (más de 7 a 10 días). Fiebre
persiste.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. La duración aproximada de la enfermedad es 7 días, cuando no existen
complicaciones.
Complicaciones. Se describen infecciones bacterianas sobreañadidas (otitis media aguda, rinitis purulenta,
sinusitis laringitis, adenitis cervical y neumonías).
Tratamiento.
Medidas generales.
Se indica:
− Reposo.
− Ingerir abundantes líquidos.
− Dieta: se recomienda continuar lactancia materna y mantener una alimentación según los deseos del niño.
− Control de la fiebre: cuando alcanza una temperatura mayor que 38 °C en lactantes y 38,5 °C en niños mayores,
se indica: dipirona, paracetamol o acetaminofén.
− No utilizar: aspirina por el riesgo de síndrome de Reye.

Antitérmicos:
<> Medidas Medicamentosas:
+ Dipirona (ámp 600mg/2ml o tab 300mg, supositorio 300mg). Dosis: 10-15mg/kg/dosis. C/4-6h. (Algunos autores
hasta 20mg/kg/dosis).
+ Paracetamol (tab 500mg, gota 100mg/ml, susp. 120mg/5ml, supositorio 300mg). Dosis: 10-15mg/kg/dosis. C/4-6
horas, de forma alternada.
+ Ibuprofeno (tab 400mg, susp.100mg/5ml).
+ Naproxeno (tab 250mg y supositorio 40mg) Dosis: 5-10mg/kg/dosis.
+ Diclofenaco Sódico (ámp 75mg) Dosis: 0.5-3mg/kg/día o 1mg/kg/dosis.
+ Piroxicam (tab 10mg y supositorio 20mg) Dosis: 0.2-0.6mg/kg/día. Máximo: 15mg/día.
+ Indometacina (tab 25mg) Dosis: 1.5-2.5mg/kg/día. Máximo 4mg/kg/día o 200mg/día.
+ No utilizar Aspirina por riesgo de Síndrome de Reye (Parainfluenza).
<> Medida Físicas:
+ Ofrecer abundante líquido vía oral
+ Mantener al niño en lugar fresco y ventilado (no frío).
+ El niño no debe estar abrigado.
+ Balneaciones: agua tibia o fresca (nunca fría), dejar secar al aire libre.
Medidas locales.
Si existe obstrucción nasal, en el niño lactante se indica suero de cloro bicarbonatado a razón de ¼ de gotero por
cada ventana nasal antes de la alimentación y del sueño y se mantendrá la atmósfera húmeda.
La aspiración nasal se utilizará de forma excepcional. Solo se emplearán antibiótico en caso de sobreinfección
bacteriana. No utilizar: antihistamínicos, gammaglobulina ni sedantes para la tos, por ser innecesarios y a veces
perjudiciales.
Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas:
La faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas es una infección de las vías respiratorias superiores en la que
está afectada toda la orofaringe.
Etiología:
− Virus del herpes simple tipo 1: gingivoestomatitis herpética con faringitis.
− Coxsackie A: herpangina, faringitis linfonodular, síndrome boca-mano-pie.
Cuadro clínico.
Se caracteriza por fiebre, vómitos e imposibilidad de alimentarse. (Fiebre hasta 40 °C de varios días de evolución,
dolor faríngeo y odinofagia)
− Herpangina: aparecen vesículas seguidas de exulceraciones de 2 a 5 mm de diámetro en pilares anteriores y
paladar. (orofaringe esta enrojecida)
− Faringoamigdalitis linfonodular: se aprecian pequeños nodulillos en los pilares anteriores que no llegan a
exulcerarse.
− Herpesvirus: es típica la gingivoestomatitis con vesículas en labios, encías, mucosa bucal con saliveo, halitosis y
rechazo al alimento.
− Pueden tener adenopatías cervicales dolorosas.
−Síndrome boca-mano-pie: similar a la herpangina, pero acompañado de vesículas en las manos y el los pies,
sobre todo en los bordes.
Diagnóstico.
Es fundamentalmente clínico. Los síntomas duran alrededor de 7 días. Son raras las complicaciones y la
meningoencefalitis es la más descrita.
Tratamiento.
Es de tipo sintomático. En la gingivoestomatitis herpética severa o con factores de riesgo se puede utilizar aciclovir
por vía oral, 5 mg/kg/día en 2 subdosis durante 5 días.
Faringoamigdalitis con exudados o membranas.
Es excepcional que la infección esté limitada a las amígdalas palatinas, lo más frecuente es que exista afección de
toda la orofaringe.
Etiología. Es variada; la causa puede ser:
− Bacteriana: producida por: bacilo diftérico, estreptococo β-hemolítico, neumococo y meningococo. Micoplasma
pneumoniae.
− Viral: Adenovirus, virus Ebstein-Barr (Mononucleosis infecciosa).
− Micótica: causada por monilias.
La difteria está erradicada en muchos países, incluida Cuba. Desde el punto de vista causal el agente más
importante de la faringoamigdalitis con exudados o membranas es el estreptococo betahemolítico, debido a las
complicaciones que presenta.
Las características según su origen viral o bacteriano se resumen en la tabla 10.1

Manifestaciones clínicas
- La faringoamigdalitis estreptocócica es rara en niños menores de 3 años, y más frecuente entre los 5 y 15 años.
- El cuadro clínico se caracteriza por fiebre de aparición repentina, dolor de garganta, odinofagia y adenopatías
cervicales dolorosas, sobre todo a nivel del ángulo del maxilar. Existe congestión y edema de la faringe, y en los
pilares amigdalinos y el paladar blando pueden aparecer petequias de manera difusa sobre la mucosa enrojecida.
- Los exudados amigdalinos positivos al EBHGA por cultivo aparecen, según distintas publicaciones, en el 30 al 75
% de las faringoamigdalitis estreptocócicas.
- En los niños menores, los exudados son producidos por adenovirus. En aquellos de 1 a 3 años de edad, el cuadro
clínico de las IRA altas producidas por EBHGA tiende a presentarse con fiebre moderada, secreción nasal
seromucoide, fiebre o febrícula prolongada por días o pocas semanas, irritabilidad y anorexia. Son poco frecuentes
los exudados amigdalinos.
- En los centros de cuidados diurnos de algunos países (en otros lugares llamados guarderías o, entre nosotros,
círculos infantiles), se han documentado cuadros de faringitis estreptocócicas en forma de brotes, pero estos se
deben demostrar por microbiología antes de utilizar penicilina u otro antibiótico de forma indiscriminada.
-En los países en desarrollo, las faringoamigdalitis se clasifican en diftéricas y no diftéricas. En Cuba, debido a que
la difteria ha sido erradicada desde hace más de 30 años, se dividen para su diagnóstico y tratamiento en
estreptocócica y no estreptocócica (casi siempre de etiología viral por adenovirus). Aunque con menor frecuencia,
en los niños mayores de 8 años puede ser producida por Micoplasma pneumoniae.
- El contagio de la faringoamigdalitis estreptocócica se produce por contacto directo con pacientes enfermos e
incluso por microgotas de las vías respiratorias altas. El período de incubación habitualmente es de 1 a 5 días, y el
período de transmisión en casos clínicos no tratados y sin complicaciones puede ser de 10 a 20 días, pero cuando
hay secreción purulenta puede ser de semanas o meses.
- Generalmente, las FAE son producidas por alrededor de 80 serotipos diferentes, y casi siempre es una afección
localizada y autolimitada.
- Durante la evolución de la enfermedad pueden aparecer complicaciones:
Inmediatas supuradas: abscesos retrofaríngeos (más frecuentes en los niños pequeños), abscesos periamigdalinos
(en los escolares), otitis media aguda, sinusitis, adenitis cervical supurada.
Tardías no supuradas: fiebre reumática, glomerulonefritis (a veces relacionada con la faringoamigdalitis de serotipo
12), corea de Sydenham (aparece 3 meses después de la infección)
Diagnóstico diferencial
Exámenes complementarios
- Leucograma: cifras superiores a 12 000 en la FAE (puede haber leucocitosis hasta de 20 000 en la FA por
adenovirus, por lo que este estudio es de poco valor).
- Proteína C reactiva: se obtienen títulos altos en la FAE en fase aguda, y normales o bajos en las faringoamigdalitis
virales). Los portadores de estreptococo con FA no presentan aumento de la proteína C reactiva.
- Títulos de anticuerpos estreptocócicos (título de antiestreptolisina O [TASO] u otros) indican la presencia de una
infección estreptocócica más o menos reciente pues se mantienen elevados varias semanas. La cifra del TASO en
los adultos es de hasta 250 unidades TOOD. En el niño no se conoce la cifra normal máxima, pero se sugiere que
es hasta 330 o 500 unidades, por lo que cifras superiores indican una infección estreptocócica reciente. A veces se
trata indebidamente a los pacientes con ciclos antibacterianos, solamente por presentar cifras elevadas del TASO.
- Microbiológicos: Lo ideal es realizarlos en pacientes con síntomas y signos que hagan sospechar una infección
por EBHGA, y podrían consistir en una prueba de las llamadas rápidas para demostrar la existencia de antígenos
es-treptocócicos (látex, contrainmunoelectroforesis, coaglutinación, inmunofluorescencia u otras).
Si la prueba resulta positiva, se considera que es una FAE y hay que tratarla; si la prueba es negativa, se realiza un
exudado faríngeo con una buena técnica. Si el cultivo es positivo, se considera como una infección estreptocócica y
hay que tratarla. Si el cultivo es negativo, no se indica tratamiento. Sin embargo, en la práctica diaria es imposible
investigar a todos los pacientes de esta manera. En ausencia de lo anterior, el diagnóstico se basa en la existencia
o ausencia de una serie de síntomas y signos, aunque ninguno de ellos aislados es patognomónico de FA por
EBHGA.
Tratamiento
Medidas preventivas
- Lavado de manos
- Mantener la lactancia materna
- Programa de inmunizaciones
- Mejoría del estado nutricional y disminución del bajo peso al nacer
- Actuar sobre factores ambientales
- Educación a madres y familiares
Medidas generales.
- Comprenden el aislamiento durante la fase aguda y hasta 24 a 48 h después de comenzado el tratamiento
antiestreptocócico.
- Además, antitérmicos, reposo relativo y dieta según deseo del paciente y la odinofagia.
Medidas locales.
- Algunos recomiendan contra el dolor el uso de gargarismos tibios frecuentes de solución salina al 0,9 %.
- En casos extremos, administrar analgésicos. El paracetamol se considera el fármaco de elección administrado en
dosis de 500 mg a 1g, cada 4 h, hasta un máximo de 10-15 mg/kg cada 4-6 h en los niños. No debe administrarse
por más de 5 días.
Medidas específicas.
 En los pacientes menores de 3 años, las faringoamigdalitis generalmente son producidas por virus (en particular,
adenovirus), por lo que no necesitan antibacterianos.
 En los niños mayores de 3 años, cuando por técnicas microbiológicas se compruebe la presencia de una
faringoamigdalitis supurada o esta se sospeche por el cuadro clínico altamente sugerente de infección por
estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA), se utilizarán de preferencia uno de los siguientes
betalactámicos:
Las penicilinas son el antibiótico de elección: Probada eficacia, no resistencia del estreptococo, espectro estrecho y
bajo costo.
- Amoxicilina (cápsulas 500 mg y suspensión 125 mg/5 ml, susp 250 mg/5ml) dosis de 50 mg/Kg/ dosis diaria, VO.
DM 1 Gr/día o 25 mg/kg/dosis 2 veces al día. DM 500 mg/dosis. VO/10 días.
- Penicilina benzatina, IM en dosis única: - > 27 Kg 1 200 000 unidades, - < 27 Kg 600 000 unidades.
- Penicilina novocaínica (Rapilenta) Bulbo 1 millón de unidades, IM/10 días a 50 000 unidades/kg/día o 1 millón de
unidades/metro cuadrado/día.
Alergia a penicilina:
+ Cefalexina, 20 mg/Kg/dosis 2 veces al día, DM 500 mg/dosis, 10 días. (no se recomienda en anafilaxia severa)
+ Azitromicina, VO, 12 mg/kg/día, 1 dosis diaria 5 días. DM 500 mg/día.
+ No utilizar ciprofloxacina, sulfaminados y toques.
+ Si no hay respuesta, reevaluar el paciente.
Infecciones respiratorias altas complicadas
Otitis media aguda
La otitis media aguda (OMA) se define como la inflamación del oído medio, y es una de las enfermedades más
comunes de la infancia.
Está condicionada por una obstrucción mecánica o funcional de la trompa de Eustaquio. Es frecuente entre los 6 y
36 meses de edad favorecida por las características de la trompa de Eustaquio a esta edad, que es ancha, corta y
con escasa angulación.
- Es una de las infecciones más frecuentes en la infancia
- Constituye la primera causa de prescripción de antibióticos a esta edad
- Representa un factor de gran importancia en la selección de resistencias bacterianas
- Figura de manera significativa en el diagnóstico diferencial de la fiebre en el niño
- Es la causa más frecuente de hipoacusia en la infancia
- Tiene tendencia a la cronicidad y las recidivas
Etiología.
El 70 % tiene origen bacteriano y 20 % son otitis asépticas relacionadas con una causa viral (VSR. Influenza.
Parainfluenza). Aunque las causas virales son frecuentes, desde el punto de vista práctico se considerarán siempre
bacterianas, debidas a: Estreptococos pneumoniae (más frecuente), Haemophillus influenzae no tipificable y
Moraxella catarralis. (10-15%)
Otros: Streptococcus Beta hemolítico. Stafilococus Aureus. Bacterias Anaerobias. Bacilos gran negativos
También pueden ser mixtas.
Factores de riesgo para OMA.
- Menores de 2 años. - Hendidura palatina y otras anomalías. - Fumador pasivo. - Lactancia artificial.
- Atopía. - Convivir con hermanos pequeños - Asistencia a círculos infantiles - Sexo masculino
Factores de riesgo de recurrencia.
- Adenoiditis crónica. - Debut en el primer año de vida. - Infección inicial por neumococo.
- Discinesia ciliar, F.Q y deficiencias inmunes. - Factores genéticos no bien definidos.
Cuadro clínico.
Casi siempre la OMA está precedida por una IRA alta (En los niños seguidos evolutivamente durante una IRA, se
ha observado que las OMA aparecen, habitualmente, después de tres a 9 días del inicio de una IRA) o
complicación de la escarlatina o el sarampión. Se caracteriza por:
− Fiebre elevada.
− Otalgia: en el lactante se identifica por llanto e irritabilidad, el niño se frota el pabellón de la oreja o tira de este.
− Otorrea.
− Náuseas y vómitos.
− Rinorrea.
− Adenopatías regionales, que pueden acompañar esta afección.
− Puede asociarse rinitis, dolor de garganta, irritabilidad, alteraciones del sueño y conjuntivitis, así como vómitos y
anorexia.
En la otoscopia se aprecia el tímpano congestionado, rojo y con pérdida de los puntos de referencias normales,
después aparece edema y abombamiento. En estadios más avanzados, la membrana puede estar abombada y
finalmente aparecer una perforación en la parte tensa y salida de pus (5 % de los casos).
Debe evitarse el sobrediagnóstico de OMA por el ligero enrojecimiento timpánico que se observa en niños que
lloran, mientras se realiza la otoscopia. También debe hacerse diagnóstico diferencial con las otitis medias con
derrame, las que aparecen entre 3 y 16 semanas después de iniciada una OMA y el paciente está asintomático,
solo refiere sensación de oído “ocupado”, y la otoscopia muestra niveles hidroaéreos, membrana traslúcida poco
móvil y, a veces, retracción. Cuando la OMA persiste por más de 16 semanas se denomina otitis media con
derrame persistente.
Las complicaciones sépticas locales y a distancia son poco frecuentes después de la era antibiótica, pero existe
riesgo de pérdida auditiva en las OMA recurrentes y en las otitis medias con derrame persistente.
Complicaciones.
Pueden ser:
− Intracraneales: ejemplo: meningoencefalitis, absceso cerebral y trombosis de los senos venosos.
− Extracraneales: ejemplo: disminución de la audición, mastoiditis, parálisis facial, laberintitis supurativa, otitis
adhesiva y tímpano esclerosis.
Diagnostico
El Diagnostico de otitis media aguda requiere:
- Antecedentes de inicio agudo de los signos y síntomas
- Presencia de Derrame del oído medio (DOM)
- Signos y síntomas de inflamación del oído medio
La definición de OMA consta de: Inicio reciente, por lo general abrupto, de los signos y síntomas de inflamación del
oído medio y derrame del oído medio (DOM)
Signos que indican derrame del oído medio:
- Abombamiento de la Membrana Timpánica
- Movilidad limitada o ausente de la Membrana Timpánica
- Nivel hidroaéreo detrás de la Membrana Timpánica
- Otorrea
Signos o síntomas que indican inflamación del oído medio:
- Eritema evidente de la Membrana timpánica
- Otalgia evidente (molestias claramente atribuibles a los oídos que interfieren o impiden las actividades normales o
el sueño)
Criterio mayor:
- Alteraciones en la Otoscopia:
+ Membrana roja, opaca. + Membrana abombada. + Membrana perforada.
Criterio menor:
- Fiebre superior a 38°C. - Otalgia. - Antecedentes inmediatos de IRA.
Diagnóstico de OMA: Un criterio mayor y 2 menores
Tratamiento.
Tratamiento preventivo:
- Eliminar los factores de riesgo y mantener la lactancia materna.
- Vacunación contra el virus de la influenza (ha demostrado su eficacia en disminuir la frecuencia de las OMA).
Medidas generales:
- Alivio sintomático con analgésicos orales o parenterales.
- En caso de otorrea secado gentil del conducto.
Medidas específicas:
Se recomiendan el tratamiento con antibiótico de inicio en:
- Los menores de 2 años (por el mayor riesgo de complicaciones sépticas como la mastoiditis).
- En los niños con otorrea purulenta.
- En la otitis media aguda asociada a sepsis.
- En otitis recurrentes.
- Aquellos que asisten a instituciones infantiles.
<> Primera línea:
- Amoxicillina 80-100mg/Kg/día c/8-12 horas.
- Alergia a penicilinas: Macrólidos: Azitromicina 5-10mg/Kg/día 5-7dias
<> Segunda línea:
- Amoxicillina + inhibidores de betalactamasa 90mg/kg dia 2 subdosis
- Cefuroxima 30-40mg/Kg/día c/12 horas en 2 subdosis.
<> Tercera línea:
- Ceftriaxona 50mg/Kg/día c/24 horas (1-3dias en casos sépticos)
- Clindamicina 30-40mg/Kg/día c/8 horas
Timpanocentesis
La Timpanocentesis o miringotomía se recomienda en tímpanos abombados y en niños con apariencia séptica.
Duración del Tto:
7 días:
- Niño mayor de 2 años. - OMA no complicada. - No antecedentes de OMA recurrente.
- Paciente inmunocompetente.
10 - 14 días:
- Menor de 2 años con OMA recurrente. - Asistencia a guardería. - Otorrea. - OMA complicada.
Otitis externa aguda:
- Se presenta después de un traumatismo del conducto auditivo externo, rascado o nadar en aguas contaminadas
- Se presenta a cualquier edad.
- Puede ser Circunscrita (o Forúnculo del Oído) y Difusa
Otitis Externa Aguda Circunscrita o Forúnculo del Oído
Infección masiva necrotizante del aparato pilo sebáceo y de la dermis que lo rodea, producida por un estafilococo
dorado de evolución aguda que termina con la eliminación del “clavo” tapón de aspecto purulento”. Siempre
aparece en el ⅓ externo del CAE.
Etiopatogenia:
Exacerbación de la virulencia del Estafilococo aureus, afectando las glándulas pilo sebáceo, esto provoca una
activa congestión y exudación que explica la coloración rojiza y la elevación del proceso así como el dolor (por
compresión de los filetes nerviosos).
Causas predisponentes:
Locales:
- Rascados o limpieza del oído con dedos u objetos sucios o contaminados lo que produce abrasiones de la piel
infectándose fácilmente.
- Lavados intempestivos de oídos con jeringa de guion o el uso de prótesis auditivas sin adecuadas condiciones de
higiene.
Generales:
- Piel grasa, malas condiciones de higiene, fatiga física o mental, deficiencia nutricional, diabetes, eczema crónico
pruriginoso, posquirúrgico.
- Más frecuente en verano por los baños de mar, ríos y piscinas
Cuadro Clínico:
- 1ro: Sensación de calor y escozor
- 2do: Varios horas después – dolor violento (más dolor mientras más interno sea el Forúnculo)
- Dolor que se irradia a nuca y maxilar, dificultando la masticación y el habla.
- Adenopatías preauriculares
- Temperatura normal o ligeramente aumentada en niños y jóvenes.
-Hipoacusia de transmisión; Sensación de plenitud y Acúfenos (de tomo grave)
Examen Físico:
- Dolor a la tracción y la compresión del pabellón auricular.
- Zonas inflamatorias definidas, tumefactas de color rojo violáceo con un pelo en el centro, de consistencia firme y
muy dolorosa.
- Otoscopia: Es difícil de realizar ya que hay estrechamiento de la mitad externa del conducto y si fuera posible
realizarlo  Membrana timpánica normal, puede haber secreción escasa aunque puede dar mucho pus y expulsar
secreción clara al ser comprimido.
Diagnóstico Positivo:
- Antecedentes, - Cuadro Clínico y Otoscopia.
- Examen paraclínico:
+ Exudado bacteriológico con Antibiograma. + Analítica Sanguínea: **Glucemia.
+ Rx de Mastoides (en caso de diferenciarlo de Mastoiditis Aguda).
Diagnóstico diferencial:
- Mastoiditis aguda: dolor + localizado al hueso, ya presionando a nivel del centro o de la punta mastoidea,
masticación no dolorosa. Otoscopia – mastoiditis  signos de otitis media, estrechamiento de la porción interna ósea
del conducto. La audición y el estado general están + afectados en la mastoiditis. Rx lesiones óseas en la
mastoiditis
- La hinchazón retroauricular es más precoz en el Forúnculo
Complicaciones:
- Forunculosis.
- Artritis de la articulación tempromandibular.
- Linfoadenitis periauricular.
- Osteomielitis del temporal
Evolución:
Hacia el 3º o 4º día del comienzo puntea en su extremo libre una zona blanca (el clavo) que al 6º día se elimina, el
dolor se atenúa y una semana el furúnculo entra en resolución.
Tratamiento:
- No exprimir pues esto no favorece la expulsión del clavo y si aumenta el edema.
- Analgésicos potentes.
- Tratamiento abortivo del Forúnculo: Tapones embebidos en alcohol o alcohol yodado dentro del conducto.
- Si no supura es útil: calor húmedo, duchas de aire caliente más Glicerina Actiolada al 10%, tibia o Acriflavina al
1% o Solución acuosa de Violeta de genciana al 2% (alivia el dolor).
- Lavados con agua de celitos diluida al ⅓ o con solución de Burrow.
- Antibióticos: Tetraciclina, Eritromicina, Cloranfenicol. (Estafilococos).
- Incisión longitudinal, si es posible llegar a él para que drene, si el clavo esta libre pero aun presionado dentro del
cráter, extraerlo comprimiéndolo con el especulo auricular. (48h).
Otitis Externa Difusa Aguda:
Es una inflamación aguda de la piel del CAE de causa infecciosa secundaria y que puede extenderse en algunos
casos a la capa externa de la membrana timpánica y alrededor del pabellón auricular. Puede haber enrojecimiento,
edema, secreción de la piel por el CAE o lesiones vesiculosas con costras.
Esto aparece por el uso de líquidos acústicos, rascado, infección de la piel del conducto en el curso de una otitis
media supurada, es más frecuente en el verano, por el baño en la playa y en piscinas.
Etiopatogenia:
Barreras fisiológicas que impiden entradas de gérmenes
- Secreciones sebáceas y ceruminosas de Ph ácido.
- Algunas sustancias químicas (ácidos grasos).
- Lisozima (enzima que está en la piel y tiende acción bacteriostática)
El proceso inflamatorio no es exclusivo de la piel del CAE sino también toma el tejido seudoepitelial, afectándose
las glándulas ceruminosas que reducen su secreción.
Al  la producción de cerumen  la defensa creando condiciones favorables para la infección
Medio de entrada:
- Es + frecuente por excoriaciones de piel del CAE
- Puede ser por baños prolongados de mar (oído de nadador o 2rio a una otorrea del oído medio)
Cuadro Clínico:
- Regularmente no hay fiebre
- Dolor no intenso que  al palpar
- Masticación dolorosa
- Secreción acuosa y amarillenta
Examen Físico:
- Inspección: Enrojecimiento y tumefacción del CAE.
- Palpación: Dolor a tirar del trago o pabellón. Dolor en la misma punta del Forúnculo
- Fiebre en niños
- Sordera con sensación de oído ocupado
Formas Clínicas:
-Segregante:
+ Dolor más intenso, que se irradia al hemicráneo; a veces con la masticación
+ Ex. físico: Conducto muy rojo, infiltrado, inflamación del TCS, abundante secreción serosa al comienzo y se hace
purulenta y presenta restos epiteliales formados por la epidermis descamada.
+ Dolor al tocar la región inflamada y a la tracción del pabellón.
- Edematosa:
+ La inflamación alcanza el TCS.
+ Dolor exagerado.
+ Resistencia a los medicamentos más activos.
+ Las paredes del conducto están tumefactos, con la luz obstruida por lo cual hay Hipoacusia.
+ Puede formase una colección purulenta, lo cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o + raramente
detrás, en la región mastoidea.
+ Examen funcional: se dificulta cuando el oído está muy ocupado; Sí está muy ocluido se hace con la prueba del
diapasón, indican Hipoacusia en el oído afectado.
Nota en otoscopia puede verse congestivo el tímpano porque puede afectarse su capa externa.
Diagnóstico Positivo:
- Antecedentes.
- Cuadro Clínico: palpación y Otoscopia.
- Exámenes Paraclínicos:
+ Exudado bacteriológico con Antibiograma y Micológico.
+ Audiograma: Hipoacusia conductiva de ligera a moderada intensidad. (no se realiza habitualmente)
Complicaciones:
- Pericondritis. - Adenitis periauricular. - Celulitis.
Tratamiento:
General:
- Analgésicos.
- Antipiréticos.
- Antihistamínicos (si prurito) 1 tab. c/ 8h, o a razón 25mg C/8h
- Antibiótico sistémico: Eritromicina (tab. 250mg) 1 tab. c/ 6h
Local:
- Gotas óticas (que contenga Neomicina) 8 – 10 gotas/3v/día x 5-10 días.
- Si no mejora a las 48-72h, antibiótico según antibiograma: 8 – 10 gotas tibias 2 – 3v/día.
- Compresas húmedas calientes: Si hay inflamación del CAE que no permita entrar las gotas se pone una mechita
de algodón y se echan las gotas. Esto hace que  la inflamación.
- Lavados de oído con Ácido Acético al 1% tibio 2 – 3 veces al día, se puede añadir Glicerina ictiolada al 10%, 8 –
10 gotas tibias 2 – 3v día.
- No hacer lavados con agua, porque entra pero no sale.
Diagnóstico Diferencial:
Descartar una otitis media mediante el examen riguroso de las características diferenciales entre ambos tipos de
otitis.
Otitis Externa Otitis Media
Antecedentes de contacto, con aguas Antecedentes de infección respiratoria
contaminadas o de cuerpos extraños superior, estornudos, con secreción nasal.
en conducto externo.
Dolor superficial. Dolor profundo.
Dolor que no aumenta. Dolor que aumenta al toser o tragar.
Dolor que aumenta a la tracción de la Dolor que aumenta a la tracción de la
oreja o al masticar. oreja o al masticar.
Tímpano, si es visible, se muestra Tímpano, visible pero enrojecido, turgente
normal. o ambos.
Fiebre infrecuente. Fiebre recurrente.
En caso de duda tratar como otitis
media.

Sinusitis aguda.
Los antros maxilares y las celdas etmoidales se neumatizan desde el nacimiento y pueden albergar la infección; los
senos maxilares (existen al nacimiento y se neumatizan a los 4 años) tienen más valor clínico después de 18 meses
de edad, los senos frontales después de los 8 años y los esfenoidales después de los 2, estos últimos raramente se
afectan en niños, excepto en casos de pansinusitis.
 Los orificios de drenaje de los senos son estrechos (1-3 mm) y drenan hacia el complejo ostiomeatal del meato
medio
 Los senos paranasales son estériles en condiciones normales y se mantienen así gracias al sistema de
depuración mucociliar.
Su ubicación anatómica hace que sea importante su diagnóstico para evitar complicaciones.
Trastornos predisponentes:
- Rinitis alérgica - Enfermedades víricas de las vías respiratorias - Exposición al humo del tabaco
- Inmunodeficiencias IgG e IgA - Fibrosis Quística - Disfunción ciliar - Trastornos de la función fagocítica
- Reflujo GE - Malformaciones anatómicas (paladar hendido) - Pólipos nasales
- Cuerpos extraños nasales (incluyendo la sonda)

Etiología:
Puede ser causada por neumococo, Haemophillus influenzae no tipificable y Moraxella catarralis.
Stafilococcus aureus; Streptoccus; Anaerobios (poco frecuentes como causa de sinusitis aguda)
Cuadro clínico:
Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta y son típicos los síntomas siguientes:
− Fiebre.
− Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal, temporociliar en etmoidal, y cefalea frontal en la sinusitis frontal.
− Secreción purulenta nasal.
− Edema y enrojecimiento periorbitario en lactantes con etmoiditis.
− Halitosis.
− Tos nocturna.
− Carraspera o “aclaración de garganta”.
− Congestión nasal, rinorrea y tos
− Disminución del sentido del olfato.
− Rinorrea purulenta
− Dolor en los dientes, en los niños grandes y adolescentes se puede detectar dolor a la presión de los senos
Persistencia de síntomas de vías respiratorias superiores de más de 10 – 14 días sin mejoría
Diagnóstico.
Es fundamentalmente clínico, puede apoyarse además en una rinoscopia. Se observa pus en el meato medio en
sinusitis frontal, maxilar, etmoidal anterior y en el meato superior en sinusitis esfenoidal y etmoidal posterior.
La radiografía de senos paranasales corrobora el diagnóstico en casos dudosos.
Tratamiento.
Se indica:
− Control de la fiebre.
− Analgésicos si existe cefalea o dolor.
− Antibacterianos:
• Amoxicilina: a razón de 20 a 40 mg/kg en 3 subdosis.
• Eritromicina u otro macrólido en la dosis recomendada.
• Cefalosporinas de primera generación preferiblemente por VO en la dosis recomendada.
• Penicilina rapilenta: dosis de 1 millón de U/m2.
La durabilidad del tratamiento debe ser entre 2 y 4 semanas de acuerdo con la evolución del paciente
Tratamiento Antibiotico: (otra forma)
- Amoxicillina (90-100 mg/Kg/día)
- Trifamox (80 – 90 mg/Kg/día) de amoxicilina
- En alérgicos a la Penicilina:
+ Cefuroxima + Claritromicina + Azitromicina + Levofloxacino (niños mayores) + Trimetropina
sulfametoxazol
Duración del tratamiento: 14 días (hasta 7 días después que el niño este totalmente bien), se puede extender hasta
21 días
Absceso periamigdalino
- Son más frecuentes que las invasiones más profundas del cuello
- Invasión bacteriana de la cápsula amigdalina
- Predomina en adolescentes con faringoamigdalitis reciente
- Manifestaciones clínicas: Dolor de garganta, fiebre, trismo y disfagia
- Examen físico: Abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la úvula
- Etiología: estreptococos del grupo A y anaerobios
- Tratamiento: Antibioticoterapia específica para estreptococos del grupo A y anaerobios y drenaje quirúrgico
(aspiración con aguja, incisión y drenaje o amigdalectomía)
Absceso retrofaringeo y faríngeo lateral.
Manifestaciones clínicas
- Más frecuentes en menores de 4 años y varones
- Antecedentes de infección ótica, nasal o faríngea reciente
- Fiebre, irritabilidad, disminución de la ingesta y babeo
- Rigidez nucal, negativa a mover el cuello, tortículis
- Estridor y dificultad respiratoria, voz apagada
- Dolor de garganta y de cuello, apnea del sueño obstructiva
- Examen físico: abultamiento de la pared posterior de la faringe (menos del 50 % de los casos)
Etiología: Polimicrobiana .
- estreptococo del grupo A - bacterias anaeróbicas de la orofaringe - Staphylococcus aureus
- Otros: Haemophilus influenzae, Klebsiella, Micobacerium avium- intracellulare.
Complicaciones:
- Obstrucción importante de la vía aérea superior - Rotura que causa neumonía por aspiración
- Extensión al mediastino - Tromboflebitis de la vena yugular interna
- Erosión de la vaina de la arteria carótida
Tratamiento:
Antibioticoterapia IV asociado o no a tto quirúrgico
- Cefalosporina de 3era generación, combinada como Ampicillina - Sulbactan o Clindamicina
Adenoiditis aguda.
Es la infección del tejido linfático que ocupa el cavum nasofaríngeo y que forma parte del anillo linfoideo de
Waldeyer; puede ser aislada o coincidir con la infección simultánea de las amígdalas palatinas.
Etiología.
La causa puede ser:
− Bacteriana: estreptococo ß-hemolítico, neumococo o estafilococo. − Viral. − Mixta.
Cuadro clínico.
Es característico la presencia de:
− Fiebre alta y sostenida.
− Obstrucción que dificulta la lactancia y el sueño.
− Voz nasal y respiración ruidosa.
− Aliento fétido.
− Tos molesta y persistente.
− Náuseas y vómitos en ocasiones.
− Polipnea con tiraje y secreción nasal variable.
− Orofaringe enrojecida con secreciones mucopurulentas que descienden del cavum. Puede haber adenopatías
cervicales. El tímpano suele estar enrojecido.
Complicaciones
− Otitis media aguda.
− Sinusitis.
− Laringitis.
− Bronconeumonía.
Tratamiento.
Se fundamente en el control de la fiebre y la obstrucción nasal y se indican antibióticos (similar al
tratamiento de la amigdalitis).
Adenoiditis crónica.
Cuadro clínico.
Se caracteriza por episodios recidivantes de adenoiditis, otitis media o ambas, respiración bucal permanente o
cuando el niño duerme, hipoacusia, tos mantenida, anorexia, febrícula, aliento fétido, pérdida de peso y voz nasal.
En las hipertrofias grandes pueden observarse facies adenoidea, paladar ojival, malformaciones y desviaciones
dentarias.
Indicaciones de la adenoidectomía.
Se recomienda después de 3 años de edad, en caso de:
− Facies adenoidea. − Trastornos de la audición. − Otitis media crónica o a repetición. − Sinusitis crónica.
− Antecedente familiar de otosclerosis. − Síndrome de apnea durante el sueño.
Infecciones respiratorias agudas bajas no complicadas
Crup infeccioso agudo
Se considera dentro de este acápite (crup) un grupo de afecciones que causan obstrucción de la laringe con
predominio supraglótico o subglótico.
El crup infeccioso agudo es un proceso inflamatorio que afecta la laringe, tráquea y los bronquios. El síndrome
crupal puede ser de causa infecciosa y no infecciosa, y se caracteriza por tos perruna, estridor inspiratorio, afonía o
ronquera y dificultad respiratoria de grado variable. Según la clasificación anatomoclínica de las infecciones
respiratorias agudas no complicadas, entre los crup infecciosos se consideran las siguientes entidades: laringitis,
laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis -que son llamadas en conjunto laringotraqueítis virales- y la epiglotitis o
laringitis supraglótica. La laringitis espasmódica aguda produce un cuadro de crup, aunque este no es causado por
una infección directa de la laringe. No obstante, por lo general está precedida de un cuadro infeccioso viral.

Datos anatómicos
Laringe compuesta 4 cartílagos: Tiroides, Cricoides, Aritenoides, Epiglótico. Unidos por músculos, ligamentos,
membranas, tejidos. [Link] rodea lumen inferior a cuerdas vocales. Punto más estrecho de la vía respiratoria.
Infección a nivel cuerdas vocales Laringitis
Progresión distal: Laringotraqueítis; Laringotraqueobronquitis
Consideraciones Anatómicas
- El diámetro reducido de vía aérea infantil aumenta resistencia- equivale a aumento del trabajo respiratorio para
superar obstrucción.
- Relación inversa a la 4th potencia del radio vía respiratoria a resistencia de flujo laminar.
- Disminución 1 mm diámetro por tejido edematoso a nivel subglótico causa 75% reducción área seccional (20% en
el adulto).
- Disminución del 50% del radio aumenta presión para flujo de aire 32 veces.
Dinámica de Trabajo Respiratorio.
- Vía Respiratoria Extratorácica
+ Inspiración forzada-Obstrucción fija crea flujo turbulento. Genera presión negativa distal a obstrucción.
1) Estrechamiento dinámico traquea extratorácica.
2) Aumento de la turbulencia y velocidad flujo de aire.
3) Vibración cuerdas vocales y pliegues aritenoepiglóticos.
RESULTADO = ESTRIDOR
- Vía Respiratoria Intratorácica
+ Aumento de la presión intratorácica.
+ Distensibilidad caja torácica.
1) Movimiento asincrónico del tórax y músculos abdomen.
RESULTADO = RETRACCIONES
Factores Predisponentes a Obstrucción
- Edad. - Laringe infante situada alta en cuello. - Epiglotis estrecha en forma de omega.
- Posición Epiglotis más vertical. - Diámetro tráquea nivel cricoides 5-6 mm. - Sexo.
- Submucosa subglótica abundante-Edema.
- Cartílago en desarrollo (soporte inadecuado) predispone a colapso inspiratorio.
- Tendencia Personal y Familiar (15-20 %). - Hiperreactividad (Alérgico o no).
Leyes de Holinger.
- Paciente Despierto vs Dormido
1) Obstrucción que empeora pte despierto y/o con ejercicio sugiere etiología laríngea, traqueal o bronquial.
2) Obstrucción que empeora pte dormido sugiere etiología faríngea (amígdalas, adenoides).
- Evento inspiratorio vs Espiratorio
1) Obstrucción inspiratoria sugiere etiología extratorácica (laringe, cuerdas vocales).
2) Obstrucción espiratoria sugiere etiología intratorácica (Asma, anomalías bronquiales, traqueomalacia, anillos
vasculares, compresión externa).
Laringitis, Laringotraqueitis, Laringotraqueobronquitis Aguda ([Link])
Agentes Etiológicos:
- Parainfluenza 1 y 2 (otoño), 1 predomina. Parainfluenza 3 (primavera).
- Epidemias parainfl. 1 y 2./ Casos esporádicos 3.
- Brotes áreas hacinamiento Adenovirus 4 y 7.
- Otros agentes: Adenovirus, VSR, Influenza, Sarampión.
Crup Viral Patofisiología
- Virus afecta epitelio ciliar-Región subglótica/ventricular
- Parainfluenza 2 y 3 citopáticos-Fusión celular-sincitio
- Infección epitelio  reacción inflamatoria-Flujo celular
- Edema, congestión vascular, espasmo músculos laríngeos-Síntomas obstructivos
- Destrucción del virus-Ulceración mucosa
- Espasmo muscular primordial en Crup espasmódico
Crup Viral. Manifestaciones Clínicas
- Más frecuente entre 6 meses y 4 años, mayor incidencia a los 2 años.
- Intensidad que varía desde casos leves a severos.
- Niños>Niñas.
- Precedido de 12 a 72 horas por un cuadro catarral inespecífico, con febrícula o no.
- Tos perruna, ronquera, estridor inspiratorio con o sin tiraje.
- Tiraje alto al inicio y puede ser bajo luego con aumento de la frecuencia respiratoria en relación al grado de
obstrucción.
Hallazgos al Examen Físico
- Laringitis subglotica (L): Orofaringe enrojecida sin secresiones purulentas, MV normal, ausencia de estertores, se
puede auscultar el estridor inspiratorio en reposo o al llanto.
- Laringotraqueitis (LT): Se pueden auscultar estertores roncos y/o subcrepitantes gruesos o medianos, MV normal
o disminuído de acuerdo a la obstrucción.
- Laringotraqueobronquitis (LTB): Hipersonoridad a la percusión, estertores sibilantes, roncos y subcrepitantes.
Exámenes Complementarios:
- Endoscopía: Indicada en los casos severos, crups recurrentes, tener condiciones creadas para intubación. Se
obtendrá muestra de secreciones para estudio microbiológico. Se observará inflamación, enrojecimiento y edema
de la zona subglótica, de la tráquea e incluso los bronquios.
- Oximetría: Útil en las complicaciones, poca correlación entre la clínica y la hipoxia por oximetría de pulso (puede
alterarse).
- Hemograma y Eritrosedimentación: No son útiles, solo indicados cuando se sospecha sobreinfección bacteriana.
- Gasometría: Util en pacientes intubados.
- Radiografía de tórax: No necesaria, solo si hay complicaciones.
Clasificación de los Crup Virales (Kaditis y Wald).
- Crup Ligeros: Estridor que se presenta al excitarse el niño o estridor en reposo sin signos de dificultad respiratoria.
- Crup Moderados: Estridor en reposo con tiraje alto aislado, o alto y bajo.
- Crup Severo: Dificultad respiratoria mas o menos severa disminucion del intercambio gaseoso (murmullo vesicular
disminuido) o alteraciones de la conciencia.
Crup Viral Manejo:
- Vapor (humedificación)
- Epinefrina racémica ((mezcla de epinefrina D y L a partes iguales)): 0.25 – 0.75 ml de solución de adrenalina al
2.25% en 2,5 ml de SSFisiologica, cada 20 min.
- Adrenalina isómero 5 ml y solución fisiológica (1:100).
- Dexametasona: 0.15-0.6mg/kg, VO, EV,o IM (Dosis única) (D max.10 mg) .
- Budesonida: 2mg neb. dosis única o c/12 hr.
- Intubación endotraqueal: Crup grave que no responde al tratamiento. Evidencia de insuficiencia respiratoria.
- Antibioticos: Solo ante la evidencia de infección bacteriana.
Criterios de vía aérea artificial
- Tiraje Generalizado - Estridor en aumento - Frecuencia cardiaca y respiratoria en ascenso
- Irritabilidad progresiva - Depresión sensorial - Cianosis - Insuficiencia Cardiaca
Crup Viral Manejo
- Beneficio corticosteroides demostrado en 15 estudios
1) Mejoría clínica 2) Evita hospitalizaciones 3) Evita intubaciones.
- Heliox máscara facial: Barach 1934.-Gas inerte, baja densidad (7 < nitrógeno) convierte flujo turbulento a laminar
=
1) Disminuye resistencia vía aérea,
2) Aumenta flujo de aire,
3) Disminuye trabajo respiratorio. Concentraciones: 70%He/30%O2, 80%He/20%O2. Efecto en 15-30 mins.
Éxito evitando intubaciones
<> Crup Espasmódico
- Niños entre 1-4 años. Predominio del sexo Masculino
- Generalmente precedida por enfermedad viral.
- Crup recurrente asociado a hiperreactividad laríngea.
- Con frecuencia precedido de un cuadro catarral alto, coriza.
- Episodio súbito nocturno, tos perruna, estridor, ronquera, a veces tiraje alto, supraesternal o supra e
infraclavicular. - Fiebre ausente o escasa
- Espasmo laringeo.
- El niño despierta en la noche ansioso, agitado, el cuadro mejora después de la madrugada.
- Con frecuencia se repite en las noches siguientes.
Crup Viral imágenes Radiográficas
- No necesariamente escenciales. - Estrechez subglótica AP (Signo Campanario).
- Distensión inspiratoria hipofaringe. - Estudios imágenes de no ayuda en manejo
- No correlación con severidad cuadro clínico.

<> Epiglotitis
- Inflamación aguda estructuras supra-glóticas
- Emergencia pediátrica potencialmente fatal si no se trata. Pico Diciembre a Mayo.
- Más común. 2-6 años. 80% ocurre antes 5 años, 20% menores 2 años, 5% menores 1 año.
- Pre-vacuna 1:1000, post-vacuna 1:10,000 admisiones
- Agentes etiológicos: Haemophilus Influenzae tipo b.
Otros: Staphylococcus aureus, Strep.B hemolitico, Haemophilus influenzae tipo a.
- Diseminación hematógena más aceptada que directa- 5% individuos portadores en faringe.
- Sitio infección extra-laríngeo en 25% ptes.
- Cultivos sangre positivos 50-75% casos.
- Incidencia significantemente disminuida debido a vacunación contra H. influenzae.
Manifestaciones Clínicas
- A veces precedida de infección respiratoria alta pocas horas antes.
- Inicio abrupto, Fiebre alta, dolor garganta, estridor, disfagia, falta de aire, disnea, ansiedad, salivación, toxicidad,
voz opacada, posición trípode cuello extendido, taquicardia.
- Obstrucción total puede ocurrir de súbito.
Diagnostico:
- Manifestaciones clínicas. - Índice de sospecha alto. - Evite agitar al niño, no punciones.
- Actúe de inmediato-No pérdida de tiempo - Transporte a So o UCI-Intubación controlada
- Una vez pte estabilizado-Vía aérea artificial-Visualización epiglotis sólo en SO o UCI. Cultivo sangre, cultivo
epiglotis,
- Imágenes radiográficas innecesarias.
Epiglotitis Manejo
- Transporte inmediato a SO o UCI para intubación controlada. - Visualización epiglotis al tiempo de intubación.
- Cultivos epiglotis después de intubado. - Equipo quirúrgico por posible traqueostomía.
- Oxígeno, sedación posible ventilación mecánica. - Transporte a unidad cuidado intensivo.
- Terapia antimicrobiana: Cefalosporinas 3ra gen. Cefuroxima 150mg/kg/d, Cefotaxima 200mg/kg/d, Ceftriaxona
100mg/kg/d. Total 7-10 días EV.
- Vía aérea artificial (un calibre menor). Duración intubación 2-3 días.
- Extubación: Escape Aire, examen fibro-óptico..
- Profilaxis contactos Rifampicina 20mg/kg/d max. 600mg/d
Bronquiolitis aguda
Infección respiratoria aguda baja, que afecta las vías aéreas terminales (Bronquiolos terminales), de inicio súbito
con obstrucción generalizada, atrapamiento de aire e hiperinsuflación pulmonar y respiración rápida, de etiología
generalmente viral, más frecuente en niños menores de dos años, epidémica en los meses de invierno de
septiembre a febrero.
Esta es una IRA que afecta los bronquiolos terminales, la cual aparece en los 2 primeros años de vida, con una
incidencia máxima a los 6 meses de edad. Es más frecuente en el invierno y al comienzo de la primavera, y se
presenta en forma epidémica.
Etiología y epidemiología.
Su origen es viral en más de 95 % de los casos, y el VSR es el más frecuente (70 %) VSR A y B. Grupo A Grave,
seguido por virus parainfluencia humano tipo 3, Mycoplasma pneumoniae y algunos tipos de adenovirus, los cuales
pueden estar asociados con complicaciones a largo plazo como la bronquiolitis obliterante.
Otros:
+ Parainfluenza 1 y 3 + Influenza A + Adenovirus + Rinovirus + Coronavirus + Bocavirus
+ Metapneumovirus Humano + Otros agentes + Mycoplasma pneumoniae
Fisiopatología.
La bronquiolitis aguda se caracteriza por la obstrucción bronquiolar causada por el edema, la acumulación de moco,
los residuos celulares y la invasión de las ramificaciones más pequeñas de los bronquios debida a los virus, lo cual
provoca un aumento de la resistencia de las pequeñas vías respiratorias al flujo aéreo en ambas fases de la
respiración, sobre todo en la espiración, al suceder un mecanismo valvular que causa de manera precoz
atrapamiento del aire e hiperinsuflación.
Puede aparecer atelectasia cuando la obstrucción es completa. El desequilibrio como consecuencia entre la
ventilación y la perfusión causa hipoxemia, que aparece de manera precoz en la evolución de la enfermedad. La
retención del dióxido de carbono es más rara, aunque puede verse en los pacientes más graves, esto empeora la
polipnea.
El virus produce daño en el epitelio respiratorio, destrucción y hay acumulo de moco y por eso produce una
obstrucción que es lo que predomina.
Cuadro clínico.
- El período de incubación es de 2 a 7 días, con 5 días como promedio. La presencia de una epidemia por VSR u
otros virus es un elemento importante en el diagnóstico.
- Se caracteriza por síntomas de IRA que evoluciona con secreciones nasales y estornudos, estado que dura
alrededor de 48 h (periodo prodrómico de 1 a 3 dias) y puede acompañarse de poco apetito y fiebre de 38 a 39 ºC.
- El desarrollo gradual de la dificultad respiratoria, como expresión del cuadro de obstrucción bronquial con
hiperinsuflación, se acompaña de tos sibilante, disnea e irritabilidad.
- Periodo de estado de 3 a 7 días característico de la Polipnea y la sibilancia periodo crítico e/3 y 5 dias S.O.B.D.
- Periodo convalecencia de 4 a 7 días recuperación rápida
- En los enfermos leves los síntomas desaparecen entre 1 y 3 días.
- En los pacientes más graves los síntomas suelen aparecer en pocas horas y su evolución es prolongada.
- El examen físico revela un lactante con taquipnea y a menudo con dificultad respiratoria de moderada a severa. La
frecuencia respiratoria está entre 60 y 80 respiraciones/min, y puede aparecer cianosis. Se observa aleteo nasal y
el empleo de los músculos accesorios de la respiración provoca tiraje intercostal y subcostal por el aire atrapado, lo
que origina hipersonoridad en ambos campos pulmonares a la auscultación, a veces se escuchan estertores
sibilantes diseminados en la inspiración y espiración, esta última prolongada, en ocasiones, también de crepitantes
o subcrepitantes, así como la disminución del murmullo vesicular en los casos graves. El hígado y el bazo se
palpan debido al descenso de los diafragmas. Hay taquicardia y algunos pacientes pueden presentar hipoxia
moderada o grave asociada a cianosis. En el menor de seis meses -sobre todo en los prematuros con bajo peso-
puede aparecer apnea en los primeros tres días de la enfermedad.
- Los niños con alto riesgo de presentar bronquiolitis graves y fallecer son, principalmente, menores de 6 meses,
con las características siguientes: pretérminos, inmunodeficientes, fibroquísticos, desnutridos, los que tuvieron
afecciones respiratorias neonatales, anomalías congénitas pulmonares o cardíacas portadores de afecciones
neuromusculares y atopia familiar y personal.
Según los protocolos de actuación de autores norteamericanos y españoles, modificados tras experiencias del autor
de este tema, se propone la clasificación de bronquiolitis en:
−Bronquiolitis ligera:
•Toma bien los alimentos. •Frecuencia respiratoria por debajo de 60 rpm en menores de 6 meses.
•Frecuencia respiratoria por debajo de 50 rpm en mayores de 6 meses. •Tiraje bajo ligero.
•Ausencia de signos de hipoxia. •Saturación de oxígeno mayor del 94 %.
−Bronquiolitis moderada o grave:
•Rechazo al alimento. •Frecuencia respiratoria por encima de 60 rpm en menores de 6 meses.
•Frecuencia respiratoria por encima de 50 rpm en mayores de 6 meses.
•Tiraje moderado o grave, agobio respiratorio. •Cuadros de apnea en menores de 3 meses, en los primeros 3 días.
•Taquicardia. •Fiebre elevada. •Aspecto tóxico. •Signos de deshidratación.
•Radiografía de tórax con alteraciones (infiltrados, atelectasia, otros).
•Saturación de O2 del 94 % o menor y signos de hipoxia.
Los niños con alto riesgo de sufrir una bronquiolitis grave y fallecer son:
−Menor de 3 meses de edad.(Especialmente menos de 6 semanas).
−Prematuridad. (< de 37 semanas de EG y bajo peso)
−Desnutrición.
−Antecedentes de afecciones respiratorias neonatales o bronconeumopatías crónicas (fibrosis quística, displasia
broncopulmonar y Malformación pulmonar).
−Malformaciones congénitas cardiovasculares o respiratorias. (Cardiopatía congénita con Shunt I-D)
−Afecciones neuromusculares.
−Atopía personal y familiar importante.
−Riesgos sociales.
− Inmunodeficiencias.
− Síndromes polimarformativos.
− Enfermedad metabólica.
− Coinfección con otros virus o mycoplasmas.
Complicaciones:
- Apnea. - Insuficiencia respiratoria. - Atelectasia. - Neumotórax, neumomediastino.
- Neumonía, Otitis Media Aguda. - Edema pulmonar. - Deshidratación. - Insuficiencia cardiaca.
- Bronquiolitis obliterante.

Diagnóstico diferencial.
El proceso que más se confunde con la bronquiolitis aguda es el asma, pero es muy difícil diagnosticar esta
afección en el lactante, y en general existe con antecedentes patológicos familiares (APF) de esta enfermedad o
antecedentes patológicos personales (APP) de otras manifestaciones alérgicas. Lo que más hace pensar en asma
es una respuesta favorable inmediata a la administración de una dosis de salbutamol.
Otras entidades que pueden confundirse con la bronquiolitis agudas son:
− Insuficiencia cardíaca congestiva y miocarditis.
− Cuerpo extraño en la tráquea, sobre todo en mayores de 8 meses.
− Tos ferina y/o síndrome coqueluchoide.
− Intoxicación por compuestos organofosforados y ácido acetilsalicílico (ASA).
− Fibrosis quística.
− Bronconeumonías bacterianas asociadas con hiperinsuflación pulmonar
Exámenes complementarios
Los exámenes radiológicos no se usan de rutina en los casos típicos con cuadros ligeros (70 %). Solo debe
indicarse en casos moderados o severos, con evolución desfavorable o como diagnóstico diferencial. No es
necesario indicar exámenes hematológicos.
 Exploración radiográfica. Demuestra la hiperinsuflación pulmonar y el aumento del diámetro anteroposterior del
tórax. En 30 % de los pacientes existen áreas de consolidación dispersas causadas por las atelectasias
secundarias a la obstrucción o inflamación pulmonar. Al principio, no puede excluirse la bronconeumonía bacteriana
por los datos radiográficos exclusivamente:
Signos de atrapamiento aéreo
- Hemidiafragmas descendidos - Aumento de la transparencia pulmonar - Costillas horizontales
- Aumento de la trama hiliar - Corazón en gota - Diámetro anteroposterior aumentado
- Aumento del tamaño de los espacios intercostales
− Hemograma: el recuento y la fórmula leucocitaria suelen estar dentro de límites normales. No suele encontrarse
la linfopenia que acompaña de manera habitual a muchas enfermedades virales.
− Cultivos de muestras nasofaríngeas. Revelan una flora bacteriana normal. Los virus pueden aislarse en las
secreciones durante las primeras 72 h, con la técnica de detección de antígenos (inmunofluorescencia) o por
cultivos.
Criterios de ingreso
No ingresar Bronquiolitis ligera sin factores de riesgo, menos aún aquel que sólo tiene IRA alta, sin sibilancias.
Se ingresarán:
- Bronquiolitis Leve con factores de riesgo.
- Bronquiolitis moderada o severa.
- Se remitirán a Cuidados progresivos los pacientes con una saturación de oxígeno por debajo de 92% y todos las
bronquiolitis severas.
Prevención
- Control y seguimiento más frecuente de lactantes con factores de riesgo.
- Promoción de la lactancia materna: Demostrada menor incidencia de Bronquiolitis y menor gravedad en pacientes
con lactancia materna exclusiva.
- Lavado de manos.
- Evitar tabaquismo familiar.
Tratamiento:
1- Medidas Generales. 2- Monitoreo (FR, FC, O2). 3- Hidratación y dieta. 4- OXIGENOTERAPIA.
5 -Ventilación mecánica.
Hidratación y dieta
- Hidratación preferiblemente oral.
- Mantener la lactancia materna o artificial siempre que sea posible.
- Alimentación por sonda nasogástrica.
- Fluidos endovenosos solo en pacientes seleccionados.
- Evitar sobrehidratación por mayor aporte de líquidos o por Síndrome de secreción inadecuada de Hormona
Antidiurética.
 La Oxigenoterapia es la medida fundamental en los pacientes con Bronquiolitis moderada y severa.
 Valorar criterios de ventilación.
+ La tendencia actual es el uso de ventilación no invasiva en sus distintas modalidades, evitando así
complicaciones: Neumonía Estenosis laríngeas y traqueales.
 Fisioterapia: “Más desventajas que ventajas”.
Ningún medicamento ha demostrado que modifique la evolución natural de la enfermedad.
 Broncodilatadores: No se usan. El niño pequeño tiene poco desarrollo de la fibra muscular lisa. Respuesta pobre
y de corta duración en algunos pacientes.
 Corticos esteroides: No se usan, no modifican el proceso inflamatorio producido por el virus.
 Antibióticos: Solo en las complicaciones infecciosas: neumonías, OMA y otras.
 Surfactante exógeno en casos severos ventilados.
 Aerosoles con solución salina hipertónica al 3%???
Principales errores en el manejo
- Criterios inadecuados de Ingreso.
- No tomar F.R. al min/2 veces, ni relación con edad.
- No valorar bien los factores de riesgo.
- Mala confección de la Historia Clínica.
- Demora en la administración de Oxígeno.
- Uso inadecuado de hidratación parenteral.
- Suspensión de lactancia materna.
- Mal uso de medicamentos: Antibióticos, esteroides, broncodilatadores, diuréticos y otros.
- Criterios de ventilación mecánica precozmente.
Manejo de una Epidemia
Sala de urgencias
- Clasificación por el personal mas capacitado determinando que niño lleva tratamiento ambulatorio o quien ingresa.
- Limitar el uso de exámenes complementarios.
- No aplicar terapéuticas como aerosoles, esteroides, antibióticos y otros.
- Mantener las áreas de Urgencias con la menor cantidad de pacientes y familiares posibles.
Pacientes Hospitalizados Tres Niveles de Atención:
I- Servicios de Cuidados Progresivos: para el paciente grave.
II- Sala Especial: con personal experimentado: Para pacientes seleccionados con alto riesgo de morir o complicarse
con cuadros graves.
III- Sala normal: para niños sin alto riesgo, convalecientes, pre-alta u otros.
Criterios de egreso:
Mejoría del cuadro clínico, sin necesidad de oxigenoterapia, previa coordinación con su médico de familia.
Recomendaciones para el seguimiento ambulatorio
- Las bronquiolitis ligera, manejadas ambulatoria deben ser seguidos por su médico de familia con la vigilancia de
frecuencia respiratoria al minuto.
- Explicar la evolución autolimitada de la enfermedad, no uso de medicamentos e importancia de vigilar signos de
evolución desfavorable como son el aumento de la frecuencia respiratoria, el tiraje, dificultad para alimentarse, no
tolerancia de la vía oral u otros signos que pudieran aparecer.
- Mantener lactancia materna y explicar que el niño cuando acaba de alimentarse puede agitarse un poquito más, lo
cual es fisiológico.
- Proceder de forma similar con los niños egresados del hospital.
Neumonía
 La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar (alvéolos e intersticio) reconocible desde el
punto de vista radiográfico y evidenciado por la clínica según la edad, la constitución del paciente y la causa.
 La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a un
paciente previamente sano o inmunocompetente expuesto a un microorganismo fuera del hospital
 En la práctica clínica es una combinación de fiebre, síntomas y signos de distress respiratorio e infiltrados
inflamatorios en un examen radiográfico de tórax, de etiología infecciosa.
Factores de riesgo en la NAC:
I - Con relación al niño:
- Sexo masculino - Menores de 5 años - Bajo peso al nacer - La desnutrición
- Prácticas inadecuadas de lactancia materna - Déficit de micronutrientes (de vitamina A, hierro y zinc)
- Falta de inmunizaciones
- Enfermedades crónicas (cardiopatías congénitas, Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, displasia
broncopulmonar, siclémicos, FQ desórdenes neuromusculares y asma bronquial)
- Ingresos por IRA
- Uso previo e indiscriminado de antimicrobianos
II - Riesgos socio- ambientales:
- Exposición al humo u otros contaminantes - Enfriamiento - Hacinamiento - Contaminantes domésticos
- Asistencia a círculos infantiles, guarderías o casas de cuidar niños
- Falta de percepción del riesgo por parte del personal de salud - La atención médica tardía
- Bajo nivel de escolaridad de la madre - Edad materna
Clasificación.
La neumonía puede ser clasificada según diferentes puntos de vista, se señalan las más importantes por su
importancia práctica:
−Según su origen o lugar de adquisición:
•Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Se presenta en niños que no han estado hospitalizados por lo menos
de 7 a 10 días antes del comienzo de los síntomas o cuando los síntomas aparecen después de 48 h del egreso
hospitalario y tengan una evolución menor de 15 días.
•Neumonía nosocomial (NN) y neumonía asociada al cuidado de la salud. Se define como aquella entidad que se
desarrolla luego de las primeras 48 h de estadía en una institución de salud y que no estaba en período de
incubación al momento de la internación. Comprende la neumonía no asociada a una vía aérea artificial -
comúnmente menciona-da como neumonía nosocomial- y la neumonía asociada a una ventilación mecánica, que
se desprende como un subgrupo ya que se desarrolla en pacientes con vía aérea artificial.
− Según la expresión clínica y radiológica (clasificación anatomoclínica):
•Condensante (lobar o segmentaria). La expresión clínica es un síndrome de condensación, y radiológicamente se
caracteriza por una radiopacidad que afecta los lóbulos o segmentos pulmonares (puede ser redondeada).
•Con focos diseminados (bronconeumonía). La expresión clínica es un síndrome de infección respiratoria baja, y la
radiográfica, de un engrosamiento hiliar más radiopacidades difusas en el estudio radiológico de tórax.
•Intersticial. La expresión clínica es un síndrome de obstrucción bronquial difuso, y radiológicamente se evidencian
lesiones lineales hilio-fugales, opacidades parahiliares y, en ocasiones, atrapamiento de aire.
− Según las características clínicas (OPS 2009):
+ Neumonías no graves: tos, dificultad respiratoria ligera, polipnea ligera, estertores crepitantes, disminución del
murmullo vesicular y respiración bronquial.
+ Neumonías graves: además de tos y polipnea, aparecen uno o más de los síntomas como: quejido espiratorio,
tirajes y aleteo nasal.
+ Neumonías muy graves: junto con los síntomas antes mencionados se presentan: cianosis, incapacidad para
tragar, vómitos de todo lo que ingiere, convulsiones, letargia o pérdida de la conciencia y dificultad respiratoria
grave (cabeceo).
− Según la causa: infecciosas y no infecciosas.
Etiología:
Los agentes causales de la NAC varían con la edad. Los virus son la causa más frecuente en neumonías leves o
moderadas, especialmente en menores de 2 años, mientras que la etiología bacteriana va en incremento con la
edad y es la causa más frecuente en las neumonías graves.
Recién nacidos (menor de tres semanas): 0-21 días:
- Bacterias:
+ Streptococco Beta Hemolítico del Grupo B + Escherichia Coli + Listeria monocytogenes
+ Klebsiella pneumoniae + Proteus + Staphylococcus aureus + Ureaplasma urealyticum
+ Clamidia Tracomatis
- TORCH (gérmenes frecuentes que producen infección en el recién nacido (sobre todo acabado de nacer);
infecciones congenitas)
T: Toxoplasma gondii
O: Otros (virus hepatitis B y C; retrovirus; enterovirus; adenovirus; T. pallidum; M. tuberculosis; virus de la varicela
zooster; Epstein Barr; parvovirus B19; VIH; candida)
R: Rubeola
C: Citomegalovirus
H: Herpes simple
- Virus
+ Sincitial respiratorio (VSR) + Citomegalovirus (CMV)
De 3 semanas - 3 meses (22 días- 3 meses):
- Bacterias:
+ Streptococcus pneumoniae + Chlamydophila trachomatis + Ureaplasma urealyticum
+ Listeria monocytogenes + Bordetella pertussis + Staphylococcus aureus
- Virus
+ Sincitial Respiratorio (VSR) + Parainfluenza
De 4 meses - 4 años:
- Bacterias
+ Streptococcus pneumoniae + Haemophilus influenzae no tipificable y tipo b + Bordetella pertussis
+ Mycoplasma pneumoniae + Staphylococcus aureus + Streptococcus pyogenes
+ Clamidia pneumoniae
- Virus
+ Sincitial Respiratorio (VSR) + Parainfluenza + Influenza A y B + Adenovirus – Rhinovirus
+ Metapneumovirus (< 2años) + Bocavirus
Mayores de 5 años:
- Bacterias:
+ Mycoplasma pneumoniae + Streptococcus pneumoniae + Chlamydophila pneumoniae
+ Staphylococcus aureus + Legionella pneumophila + Streptococcus pyogenes
Virus
- Influenza A y B
* Los virus son la causa más frecuente de neumonía primaria entre 3 meses y 4 años de edad
Cuadro clínico.
Manifestaciones clínicas:
Son consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica y local a la infección. Por consiguiente, son de dos tipos:
- Generales:
+ Fiebre. + Malestar. + Escalofríos. + Cefalea. + Decaimiento. + Irritabilidad + Vómitos
- Respiratorias:
+ Tos. + Disnea. + Polipnea o Taquipnea. + Quejido + Tiraje + Dolor torácico o abdominal
+ Anomalías en la auscultación torácica.
Polipnea o taquipnea: Según OMS
- Menor de 2 meses: + 60 x minuto. - De 2 meses a 1 año: + 50 x minuto. - De1 año a 4 años: + 40 x minuto.
- De 5 y más años: ≥ 30 x minuto.
Las neumonías adquiridas en la comunidad son las más frecuentes en los casos de pediatría y se clasifican en 3
síndromes diferentes: NAC típica o bacteriana que se corresponden con las neumonías condensantes, NAC atípica
(viral o bacterias intracelulares -Mycoplasmas, chlamydófilas-) que se corresponden con las neumonías
intersticiales y NAC no clasificables (casos que no cumplen criterios para incluirlos en los 2 grupos anteriores). En
muchas ocasiones es difícil distinguir los tipos de NAC claramente, por lo que se ha planteado el algoritmo siguiente
para su valoración NAC típica: 3 o más criterios. NAC atípica: 0 criterios. NAC indeterminada: 1-2 criterios (Cuadro
10.1).

Esta distinción es aplicable a niños mayores y adolescentes, pero en neonatos y lactantes se hace más difícil la
diferenciación:
− Neumonía típica (condensante): (Neumococo, Haemophilus)
• Síndrome de condensación inflamatorio: comienzo abrupto, casi siempre precedida de un cuadro catarral, con
polipnea (frecuencia respiratoria más de 50 respiraciones/min en niños menores de un año de edad y más de 40
respiraciones/min en niños mayores), tiraje, disminución de la expansibilidad torácica, aumento de las vibraciones
vocales al llanto o la voz cuchicheada en la zona afectada, matidez en esa zona y disminución del murmullo
vesicular con la presencia de estertores húmedos (crepitantes o subcrepitantes finos), broncofonía, respiración
soplante o soplo tubario.
• Síndrome de infección respiratoria aguda baja: más común en niños pequeños menores de 2 años, donde la
condensación suele presentarse en focos diseminados (bronconeumonía): polipnea, tiraje, estertores húmedos
finos diseminados en ambos campos pulmonares.
− Neumonía atípica (intersticial): Son aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual,
cuyo paradigma es la micoplásmica. Dan lugar a un cuadro subagudo sin demasiada afectación del estado
general.
Comienzo gradual, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general y expresión clínica del síndrome de
obstrucción bronquial difuso: polipnea, tiraje, espiración prolongada, hipersonoridad pulmonar, disminución del
murmullo vesicular con estertores húmedos finos y sibilancias.
− Neumonía afebril del lactante: cuadro de obstrucción bronquial con o sin tos coqueluchoide, polipnea, estertores
húmedos finos con sibilantes o sin ellos, antecedentes de conjuntivitis del niño y vaginosis en la madre y Rx de
tórax con infiltrado peribronquial.
La clínica también depende de la edad del niño
Recién Nacido
- Clínica de sepsis: rechazo del alimento, letargia, hipotonía, vómitos, distensión abdominal, palidez, hipotermia,
puede haber crisis de apnea, cianosis
- Puede haber grados variables de compromiso respiratorio como: taquipnea, tiraje, aleteo nasal, estridor y quejido
espiratorio
- La auscultación pulmonar puede ser normal.
Lactante:
- Síntomas respiratorios altos al comienzo, fiebre variable, al inicio poco elevada.
- Rechazo al alimento
- Tos casi siempre seca, a veces quintosa
- Puede tener quejido espiratorio o ligero sonido quejumbroso o entrecortado
- Vómitos, diarreas
- Coloración pálida, puede ser terrosa, cianosis periferica, distensión abdominal
- Inspección: polipnea, tiraje subcostal e intercostal, puede llegar a la apnea
- Percusión variable: submatidez o hipersonoridad, puede haber matidez cuando concomita con derrame pleural
- Auscultación: estertores subcrepitantes y crepitantes finos diseminados, a veces roncos y sibilantes
Preescolar y Escolar
- En ocasiones comienzo brusco con escalofríos, fiebre, cefalea, vómitos, afectación del estado general
- En otras ocasiones agravación progresiva de un proceso catarral previo, aumento de la fiebre, astenia, anorexia,
al inicio vómitos y diarreas de corta duración.
- Tos, al inicio irritativa, luego productiva, disnea, taquipnea, Tiraje, quejido espiratorio, cianosis con agitación o no
de la conciencia
- Dolor abdominal-punta de costado
- Percusión: sonoridad normal, hipo o hipersonoridad
- Auscultación: Murmullo vesicular normal, disminuido, abolido o aumentado. Presencia de estertores crepitantes,
subcrepitantes, a veces roncos o sibilantes
Diagnóstico: Se basa en la clínica y la confirmación radiológica
- Cuadro Clínico: generalmente comienza con una infección respiratoria aguda alta, que empeora. Con menos
frecuencia es de instalación aguda, con fiebre elevada, tos, taquipnea y tiraje marcado. En niños mayores es
frecuente el dolor torácico (punta de costado) y en niños pequeños el dolor es abdominal (punta de costado
abdominal).
- Al examen físico: signos y síntomas del síndrome de condensación inflamatoria: polipnea, tiraje intercostal,
vibraciones vocales aumentadas y matidez. Auscultación con disminución del murmullo vesicular, estertores
crepitantes o subcrepitantes finos y soplo tubario. En casos severos: tiraje subcostal, cianosis, quejido y aleteo
nasal.
Exámenes complementarios:
- Pacientes ambulatorios: No es necesario realizar exámenes complementarios.
- Pacientes ingresados se les podrá indicar:
+ Hemograma completo
+ Eritrosedimentación
+ Proteína –Reactiva
+ La PCR cuantitativa orienta hacia un proceso inflamatorio infeccioso cuando es mayor de 40 mg/L pero no es
concluyente para diferenciar la etiología viral de la bacteriana. No es necesaria en el manejo de la neumonía no
complicada.
+ Los estudios microbiológicos no se realizarán de rutina, tienen más utilidad y positividad en la neumonía grave y
en pacientes con derrame pleural.
+ Rx de tórax.
+ Ultrasonido de tórax
+ Es muy útil en las neumonías complicadas.
+ Nos permite verificar la presencia de tabicaciones, determinar el volumen y la extensión de la condensación y del
derrame.
+ Este método diagnóstico es útil para el seguimiento de la evolución de la NAC y del derrame.
+ Tomografía Axial Computarizada: Permite visualizar con nitidez el parénquima pulmonar. Utilizar en Pacientes
con evolución tórpida, neumonia de lenta resolución o sospecha de otros diagnósticos.
+ RMN: Permite ver áreas vasculares en el mediastino pero no define bien el parénquima pulmonar.
Complicaciones.
Estas serán más frecuentes en niños con riesgo. Se sospecharán cuando la evolución es tórpida, persiste la fiebre
y aparecen signos y síntomas nuevos. Dependerán de factores relacionados con el niño enfermo, el agente causal
y el medio ambiente donde el niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección. Las complicaciones serán más
frecuentes en lactantes pequeños y niños nacidos con bajo peso al nacer o pretérminos y niños portadores de
comorbilidades. Los gérmenes resistentes a los antibacterianos o los gérmenes muy virulentos, que condicionan
rápida evolución de la neumonía, ocasionan complicaciones con mayor frecuencia. Las complicaciones más
comunes de las neumonías son:
1. Intratorácicas:
− Respiratorias: derrame pleural, absceso pulmonar, atelectasia, neumatoceles, pioneumotórax, fístulas
broncopleurales, bronquiectasias, edema pulmonar.
− No respiratorias: insuficiencia cardíaca, miocarditis, pericarditis, mediastinitis, adenopatías mediastinales.
2. Extratorácicas: íleo paralítico, shock, sepsis, desequilibrios hidrominerales (deshidratación hipertónica), otitis,
sinusitis, focos sépticos a distancia (artritis, meningitis).
Criterios de ingreso
a) Serán tributarios de ingreso domiciliario: Mayores de 1año, con neumonías ligeras, sin factores de riesgo
importantes
b) Serán ingresados en el Servicio de neumología:
- Todo niño menor de un año de edad.
- Niños mayores de un año con:
+ Cuadro radiológico evidente de neumonía extensa.
+ No respuesta al tratamiento de primera línea a las 72 horas de iniciado.
+ Presencia de factores de riesgo biológicos y sociales significativos.
Criterios de ingreso en UCiP
- Clínicos. Taquipnea, Aleteo nasal, Tiraje generalizado, Quejido respiratorio, Respiración paradójica, Cianosis,
Apnea intermitente y Cabeceo en el lactante.
- Gasométricos. Saturación de O2<92% con FiO2>0.6, PaO2≤50 mmHg (ambiente), PaCO2≥ 50 mmHg (ambiente)
y PaO2/FiO2≤ 250.
- Radiológicos. Multilobar bilateral, Duplicación de infiltrados pulmonares en 48hrs, Neumonías extensas, Derrame
pleural que precise drenaje, Complicaciones pulmonares (neumotórax, neumonía necrozantes, absceso pulmonar
que requieran tratamiento quirúrgico.
- Otros. Manifestaciones de SRIS, sepsis o shock, Alteración que evidencie disfunción de órganos, Disminución del
nivel de conciencia, convulsiones, coma, Deshidratación, Diuresis <1mlkghr, Alteraciones metabólicas
acompañantes y CID.
Tratamiento:
- Preventivo: Dirigido al control de factores de riesgo, promoviendo la lactancia materna y al uso de vacunas. (H
influenzae tipo B, B pertussis, influenza y sarampión)
- Curativo:
Medidas generales
- Posición Fowler.
- Medidas de higiene personal y ambiental para evitar la propagación de la enfermedad (aseo diario, lavado de
manos, aislamiento).
- Alimentación adecuada según las necesidades.
- No suspender la lactancia materna.
- Ofrecer líquidos, no forzar alimentación sólida, se sugiere fraccionar los alimentos (menos cantidad y mayor
frecuencia).
- Tratamiento para la fiebre.
- Oxigenoterapia en caso necesario.
Tratamiento antimicrobiano.
El tratamiento inicial de la NAC es fundamentalmente empírico. La elección del antibiótico debe basarse en la
posible etiología según la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, las características de la imagen
radiológica, el resultado de estudios de laboratorio clínico y comorbilidad
Entre tres meses y 18 años, con NAC de ligera intensidad
- Elección: Amoxacillina: 80 a 90 mg/Kg/ vía oral, de forma ambulatoria.
- En los casos que no tolere el antibiótico, empeoren los síntomas clínicos o persista la fiebre después de 72 horas
de tratamiento, se deben hospitalizar.
- Los pacientes que requieran ingreso hospitalario, con formas clínicas leves o moderadas, la indicación también
será amoxacillina a la misma dosis.
- Si no se tolera la vía oral se indicará la penicilina G a 200 000 UI/Kg/día, c/6 h. (hasta 400 000) hasta que mejore.
Se puede usar también la procainica 50 000 U/kg/día 1 dosis al dia IM (solamente)
- Si existen características clínico y radiológicas de NAC atípica se recomienda añadir tratamiento con macrólidos a
las dosis habituales.
- En alérgicos a penicilina: Cefalexina, Cefaclor, Cloranfenicol, Clindamicina, Levofloxacina, Fosfomicina, por vía
oral. Por vía parenteral Cefuroxima. 100 mg/kg/dia en 3 subdosis EV o IM c/8h
- Segunda línea: Cefuroxima. en pacientes sin mejoría con amoxicilina oral o Penicilina G.
<> Recién nacido (menor de 3 semanas):
Ampicillín + Aminoglucosido o Cefotaxima
+ Ampicillín: 100-200 mg/kg/día 2 SD C/12 RN y c/6 en mayores
+ Amikacina: (Bb 500 mg/2ml) 15mg/kg/día 1 o 2 SD
+ Gentamicina: (Amp 10mg/1ml o 80mg/2ml y Crema 0,1%/15ml Colirio 0,3%) 5 – 7.5 mg/kg/día 2 SD
+ Cefotaxima: 100-200 (150) mg/kg/día sino ceftriaxona 100mg/kg/día
En las formas graves cefotaxima es la de elección
<> Entre tres semanas y tres meses de edad:
- Elección: cefalosporina de tercera generación + Ampicilina
+ Ceftriaxona (80 a 100 mg/kg/día, 2 SD). + Cefotaxima 150 a 200 mg /kg/día, 4 SD) + Ampicilina 200
mg/kg/día.
- Alternativa:
+ Aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas
(Trifamox) (80 a 100 mg/kg/día 3 SD).
- Sospecha de Bordetella pertussis o C. trachomatis
+ Macrólido por vía oral: Azitromicina: a 10 mg/kg/día en DU x 5 días. Claritromicina: 15 mg/kg/día en 2 dosis, por 7
a 10 días.
<> Entre cuatro meses y cuatro años:
 Pacientes sanos, adecuadamente inmunizados, con cuadros leves. Tratamiento ambulatorio por Vía oral
- Primera línea: Amoxicilina: 80 y 90 mg/Kg/día c/ 8 h..
 Si empeoramiento, no se tolera, persistencia de fiebre. Requiere ingreso hospitalario.
- Casos leves o moderados ingresados Amoxicilina: Igual
- Si no se tolera vía oral:
+ Penicilina G: 200 000-400 000U/Kg/día, c/6h.
+ Como alternativa de penicilina: Ampicilina 200-400 mg/kg/día c/ 6 – 8 h.
<> Entre 5 y 15 años de edad:
- Iguales consideraciones que en el grupo anterior con las Penicilinas.
 Si neumonía atipica, M. pneumoniae y C. pneumoniae, se recomienda macrólidos:
+ Azitromicina: a 10 mg/kg/día en DU x 5 días.
+ Claritromicina: 15 mg/kg/día en 2 dosis, (por 7 a 10 días para Micoplasma, 14 a 21 días para clamidophila
neumonae
*En ausencia de respuesta clínica adecuada, luego de las primeras 72 h de tratamiento con un β-L en monoterapia,
también es aconsejable adicionar macrólidos.
Tratamiento empírico inicial independientemente del grupo de edades:
<> En los casos de neumonía grave, incluyendo aquellas con empiema:
- Primera línea:
+ Ceftriaxona: 80 a100mg/Kg/día 2 SD (no en RN) + Cefotaxima: 150 a 200 /kg/día 4 SD
- Otras consideraciones
+ Vancomicina 45 a 60 mg/Kg/día + Clindamicina 40 mg/kg/día, en 4 dosis.
+ Se añaden a las cefalosporinas sí: neumonía a focos múltiples, rápidamente progresiva, necrozantes, con
empiema, neumotoceles o asociada a infección de piel y partes blandas
+ Linezolid: es otra opción a tener en cuenta. Dosis: 30 mg/kg/día
+ Oseltamivir: 2 -4 mg/kg/día, 2 SD por 5 días
 Se añadirá a cualquier esquema sí existen datos epidemiológicos de circulación de virus de Influenza, en caso
de:
- NAC y antecedentes de enfermedades crónicas con reconocido riesgo de evolucionar a la gravedad.
- En situaciones de epidemia.
- NAC grave aún sin factores de riesgo o comorbilidad.
<> En alérgicos a betalactámicos:
Tratamiento de elección por vía oral es: Cloranfenicol; Clindamicina; Levofloxacina; Fosfomicina
Duración del tratamiento antibiótico.
- NAC no complicadas probablemente causadas por S. pneumoniae, por 7 a 10 días
- Las causadas por M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella pneumophila ya definido. NAC con sospecha de
neumonía atípica usar azitromicina durante 5 días.
- Todas las NAC complicadas, independientemente del agente etiológico, requieren 14 a 21 días de tratamiento
2- ASMA BRONQUIAL
Concepto: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, que se caracteriza por episodios de
obstrucción generalizada y variable de las mismas, reversible de forma espontánea o con tratamiento y que se
caracteriza por hiperreactividad bronquial (HRB) frente a diferentes estímulos y clínicamente cursa con accesos de
tos, disnea, opresión torácica y sibilancias con períodos asintomáticos.
La hiperrespuesta o hiperreactividad bronquial se define como la respuesta exagerada (capacidad de
estrechamiento con facilidad y en demasía) de la vía aérea ante una amplia variedad de estímulos provocadores
 La expresión clínica es de un síndrome de obstrucción bronquial agudo
 La expresión radiológica es de un atrapamiento agudo de aire
 La expresión funcional es de alteraciones respiratorias obstructivas
Epidemiologia:
- Problema mundial por incremento de:
+ Prevalencia + Mortalidad. + Incapacidad a largo plazo.
- 30% comienza el 1er año de vida y del 80-90% antes de los 5 años.
- El 30-50 % remiten en la 2da y 3ra década de la vida.
Incremento de la prevalencia:
- Contaminación ambiental. - Exposición a alérgenos. - Tabaquismo (mujeres en edad fértil).
- Cambios en la dieta.
Factores causales y desencadenantes
1- Inmunológicos o alérgenos mediados por IgE:
- Alérgenos inhalados: Ácaros del polvo doméstico (en cortinas, alfombras, muebles). El pelo de animales,
cucarachas, pólenes y hongos.
- Alérgenos alimentarios: Cítricos, Cereales, Mariscos, Chocolate, Huevo, etc.
- Infecciones virales.
2- Alérgenos no inmunológicos
- Irritantes químicos: Humo del cigarro, combustión, contaminación ambiental, uso de perfumes y talco. Cambios
climáticos.
- Medicamentos: Salicilatos (AINE), Betabloqueadores.
- Ejercicios.
- Procesos emocionales intensos.
Factores de riesgo y desencadenantes.
El asma bronquial es un síndrome multifactorial, de base genética sobre el que influyen factores ambientales
diversos. Este proceso está determinado genéticamente, pero la expresión del síndrome está relacionado por la
ausencia, presencia o exposición a factores ambientales propios de cada individuo. Genética y ambiente son
factores necesarios para la expresión del síndrome asmático. Aunque la naturaleza exacta del tipo de herencia no
está esclarecida, los estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que los antecedentes familiares
constituyen un factor de riesgo muy importante de padecer la enfermedad. Parece claro que el patrón de herencia
no sigue el modelo clásico, modelo mendeliano, sino que se trata de una enfermedad poligénica.
Se entiende por factor de riesgo aquel que modifica la posibilidad de desarrollar asma en individuos predispuestos,
puede que algunos de ellos tengan una relación causal con el asma, pero eso no es requerido para considerar un
factor como de riesgo.
Factores de riesgo:
−Relacionados con el huésped: atopia (dermatitis atópica y rinitis alérgica), prematuridad y bajo peso al nacer, sexo
masculino, obesidad, hiperreactividad bronquial. Predisposición genética, y etnia
−Relacionados con el medio ambiente: alérgenos de interior y exterior, sensibilizantes ocupacionales, infecciones
víricas y bacterianas, humo del tabaco, nivel socioeconómico, polución y dieta.
Patogenia.
- La inflamación de las vías respiratorias se asocia con obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los
síntomas.
- La relación entre estos fenómenos no está bien establecida, al igual que sucede con la relación entre la intensidad
de la inflamación y la gravedad del asma.
El proceso inflamatorio es bastante consistente en todos los fenotipos de asma, aunque suelen existir algunas
diferencias entre pacientes y en distintos momentos evolutivos de la enfermedad.
- El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas, con activación de mastocitos,
aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citosinas con predominio Th2
y célula natural killer.
- Las células estructurales de la vía aérea desempeñan papel fundamental en la patogenia, no solo como diana,
sino como parte activa en el proceso inflamatorio y de reparación de la vía aérea. Las interacciones celulares que
hacen posible este proceso inflamatorio se realizan a través de mediadores celulares y moléculas con funciones
muy variadas.
- Es frecuente comprobar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial,
hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las
glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con pérdida progresiva de la función pulmonar que no se
previene o no es del todo reversible mediante la terapia actual. Este fenómeno, conocido como remodelación,
ocasiona que el paciente responda parcialmente al tratamiento.
Fisiopatología.
- Una vez que un alérgeno o irritante se presenta en un individuo susceptible, se desencadena la cascada de la
inflamación, Estos “disparadores” inician la hiperreactividad bronquial, por la contracción muscular, lo cual resulta
broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco, que provoca la obstrucción de las vías
respiratorias.
- La respuesta inmunitaria temprana o precoz, productora de broncoconstricción, es tratable con agonistas de los
receptores â2, y es mediada por múltiples factores, incluso la neural y los derivados de las células cebadas como
histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4). En ese momento se presentan manifestaciones clínicas prodrómicas
y pueden ser eficaces las medidas abortivas de las crisis.
- En las siguientes 6 a 8 h, sucede la respuesta inmunitaria tardía, donde predomina la infiltración de eosinófilos y
neutrófilos que responden al tratamiento con esteroides en caso de crisis moderadas o severas. Los linfocitos B
(LB) son activados en asmáticos alérgicos por mediadores químicos (interleuquinas) producidos por un tipo de
linfocito T (LTH2 o linfocitos helper o “auxiliadores”, tipo 2). Cuando estos linfocitos TH2 son estimulados, liberan
varias interleuquinas (sobre todo IL- 5, IL-4 e IL-3) entre otras sustancias. La IL-5 estimula los eosinófilos y se
produce prostaglandinas sobre todo la F2 alfa (PG-F2 alfa), leucotrienos B4 y C4, factor activador plaquetario (FAP
o en inglés PAF), tromboxano A2 (Tx-A2) entre otros mediadores químicos.
- Además, se producen otros mediadores químicos como: proteína básica mayor (PBM), proteína catiónica
eosinofilica (PCE) entre otros, que intervienen en la HRB y que también son sustancias citotóxicas sobre las células
de la mucosa bronquial, las cuales son denudadas (fase tardía). La IL-4 estimula los LB y los transforma en células
secretoras de IgE. Esta actúa sobre los receptores IgE de los mastocitos liberándose histamina, prostaglandina
D2 (PTG-D2), leucotrienos C4 (LT-C4) y otros mediadores.
- También, en los últimos años, se ha planteado que anormalidades del óxido nítrico (ON) intervienen en la
patogenia del AB. Estas anormalidades pueden ser debidas a una disminución del ON, por alteraciones en su
producción; es un potente vasodilatador y broncodilatador que posee importante función en la regulación de las vías
aéreas y vasos pulmonares.
- La obstrucción de la vía aérea, provoca un desequilibrio ventilación-perfusión, que junto con la hiperinsuflación
alveolar y mayor trabajo respiratorio, ocurren cambios en la gasometría, como hipocapnia, hipercapnia y/o
hipoxemia, según el grado de severidad del cuadro, además, se origina hipoventilación alveolar.
Para conocer el posible riesgo de asma también se ha creado un índice predictivo, lo cual facilita el diagnóstico y
conducta en esta edad:
Asma en el niño menor de 5 años (IPA)
Premisa: más de 3 crisis de sibilancias (en 12 meses) + un signo mayor o dos signos menores

Lo de la eosinofilia es lo mismo > 0,04

IPA + 76% Asma IPA – 90% No Asma
Características de los fenotipos del niño con sibilancias:
−Sibilancia precoz transitoria:
•Síntomas, generalmente hasta los 3 años. •Prematuridad. •Padres fumadores.
−Sibilancia temprana persistente:
•Infecciones virales. •No historia personal de atopía. •No antecedente familiar de atopía.
•Persisten hasta después de los 12 años.
−Sibilancia tardía/asma:
•Antecedentes atópicos familiares •Antecedentes atópicos personales. •Síntomas característicos del asma.
•Persisten durante la infancia y la adultez
Sibilancias recurrentes en el niño pequeño:
- Sibilancias transitorias
+ Nacidos bajo peso + Pretérminos + Madre fumadora + Madre < 20 años + Varones
- Asma del niño pequeño
+ Premisa + 1 signo mayor o 2 menores
- Infecciones
+ Bronquiolitis + Bn. Intersticial + Neumon. Afebril del lactante + Iras altas
- Otras
+ FQ + Cuerpo extraño + Dbp. + Rge. + Cardiopat. + Disc. Cil. + Otras Malformaciones
Diagnóstico positivo.
El diagnóstico de asma especialmente se realiza por la clínica, estudios funcionales, teniendo en cuenta los
diferenciales y los complementarios
Diagnostico clínico:
- Interrogatorio:
+ Carácter recidivante de los episodios. + Respuesta a la terapéutica. + Patrón de aparición.
+ Variación día - noche. + Factores precipitantes o agravantes.
+ APP: se debe indagar acerca del síndrome de nariz tupida o cólicos desde lactante, antecedentes de rinitis,
eccema o dermatitis atópica, catarros o bronquitis repetidas, reacción a medicamentos y la respuesta a
broncodilatadores y antialérgicos; también debe tenerse la relación de estos cuadros con los cambios atmosféricos
u otros factores desencadenantes.
+ APF: antecedentes de alergia como: asma, urticaria, coriza, bronquitis o edema angioneurótico. La no existencia
de estos antecedentes no excluirá el posible origen alérgico.
- Síntomas y signos
Diagnostico funcional
- Espirometría
+ VEF1 < 80% del cálculado. + VEF1 / CVF < 85% del cálculado. + VEF1: Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo. CVF: Capacidad vital forzada.
El diagnóstico es eminentemente clínico pues no existen pruebas confirmatorias. Se corrobora con estudios
funcionales y de laboratorio. En la actualidad, para el diagnóstico en los niños pequeños se emplea la clasificación
en fenotipos que se basa en las diferentes formas de presentación de la obstrucción bronquial. Es de utilidad en el
tratamiento y en las posibilidades de predecir la futura evolución.
Manifestaciones clínicas:
 Aunque el inicio de un episodio asmático puede ser brusco, lo habitual es que sea precedido (en minutos u
horas) por manifestaciones nasales, oculares o bronquiales (manifestaciones prodrómicas).
+ Manifestaciones nasales. Rinorrea serosa, estornudos, congestión o prurito nasal.
+ Manifestaciones oculares. Prurito ocular, enrojecimiento conjuntival, secreción ocular serosa.
+ Manifestaciones bronquiales. Tos seca rebelde, más o menos intensa.
 El episodio asmático aparece generalmente por la noche o en horas de la tarde, el niño se encuentra ansioso,
pálido, sudoroso, los mayores prefieren estar sentados mientras que los menores toleran bien el decúbito, puede
haber aleteo nasal y en casos intensos cianosis distal.
 Casi siempre no aparece fiebre, pero suele haber febrícula, la presencia de fiebre hace sospechar infección
desencadenante o que complica el asma.
 El examen de tórax muestra la expresión clínica de una obstrucción bronquial aguda:
− Inspección: polipnea, espiración prolongada, tórax en inspiración, tiraje bajo que puede ser intenso y
generalizado, taquipnea inspiratoria en niños menores y bradipnea espiratoria en mayores.
− Palpación: disminución de la expansibilidad torácica (en niños mayores de 5 años) y vibraciones vocales
disminuidas.
− Percusión: hipersonoridad generalizada, a veces con disminución de la matidez cardíaca, borde superior hepático
descendido.
− Auscultación: murmullo vesicular disminuido, según la severidad del cuadro clínico, espiración prolongada,
estertores roncos y sibilantes, en ocasiones suelen existir estertores húmedos y taquicardia.
− Examen de abdomen: se observa la contracción prolongada a la espiración, de los músculos abdominales
y con frecuencia se palpa el hígado y el bazo descendidos. Las manifestaciones anteriores dependen de la
severidad de la crisis (Tabla 10.3).

Por lo general el diagnóstico de asma debe ser confirmado por las pruebas de función respiratoria en niños
mayores de 8 a 9 años:
− Pruebas de función respiratoria: espirometría forzada mediante un espirómetro.
− Prueba de broncodilatación: el criterio de positividad para el diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1 mayor
que 15 % tras inhalación de un broncodilatador.
− Prueba de metacolina o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina, el criterio de positividad para el
asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor que 20 %.
Diagnóstico causal:
− Pruebas cutáneas: ácaros del polvo doméstico, pólenes de gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos
dérmicos animales, harinas y otros alergenos ocupacionales.
− Marcadores de la inflamación:
• IgE total y específica en suero.
• Proteína catiónica del eosinófilo (ECP) en suero.
• Niveles de óxido nítrico en aire exhalado.
Otros exámenes de laboratorio.
- Radiografía simple de tórax durante la crisis si se sospecha alguna complicación. Vista frontal: hipertransparencia
de ambos campos pulmonares, costillas horizontales (hallazgo que no tiene valor en los primeros 2 años de edad)
aumento de los espacios intercostales, descenso del hemidiafragma derecho por debajo del octavo espacio
intercostal, estrechamiento del mediastino, además puede verse moteado inflamatorio y/o microatelectasias. Vista
lateral: aumento del diámetro anteroposterior del tórax, sombra radiotransparente retrosternal, diafragma aplanado,
cóncavo hacia abajo según la severidad.
- Hemograma y reactantes de la fase aguda de la inflamación (eritrosedimentación y proteína C reactiva): si se
sospecha infección bacteriana sobreañadida.
- Gasometría: en cuadros moderados y severos, si se sospecha insuficiencia respiratoria.
- Otros exámenes están en dependencia del cuadro clínico o diagnóstico diferencial que sea necesario establecer.
Diagnóstico diferencial.
Se debe en cuenta que no todo lo que provoque silbido es asma, en ocasiones el asma no silba y en 20 % de los
niños sobre todo se manifiesta por tos. Además, para establecer el diagnóstico diferencial es importante tener en
cuenta la edad del paciente si es menor o mayor de un año y si el cuadro es agudo o recidivante.
El episodio agudo debe diferenciarse de otras causas que originan síndrome de obstrucción bronquial difusa:
− Bronquiolitis (sobre todo en lactantes y menores de 2 años).
− Bronconeumonías, fundamentalmente neumonías intersticiales por virus, Mycoplasmas y Chlamydófilas.
− Insuficiencia cardíaca aguda por miocarditis, fibroelastosis endocárdica y malformaciones cardiovasculares.
− Traqueobronquitis sobre todo en lactantes.
− Tos ferina y paratos ferina (lactantes pequeños).
− Tuberculosis miliar en forma comenzante (mayores de 1 año).
− Aspiración de cuerpo extraño (más frecuente en mayores de 1 año).
En las crisis recidivantes debe establecerse el diagnóstico diferencial con:
− Fibrosis quística, a cualquier edad.
− Anomalías de esófago (calasia, acalasia, fístula traqueoesofágica), anomalías de la mecánica deglutoria
(en lactantes).
− Reflujo gastroesofágico (RGE).
− Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado (en lactantes).
− Anomalías congénitas de la aorta o sus vasos (anillos vasculares) en cualquier edad.
− Tumores del mediastino (mayores de un año).
− Tumores endobronquiales.
− Hipo y agammaglobulinemia.
− Hemosiderosis pulmonar.
− Hipertensión pulmonar primaria (mayores de 1 año).
− Colagenopatías (mayores de 1 año).
− Síndrome Heiner (caracterizado por afección respiratoria crónica, anemia ferripriva, sangramiento gastrointestinal
crónico y precipitinas a las proteínas de la leche).
− Síndrome de Loeffler en niños mayores por ciclo pulmonar de parásitos intestinales.
− Síndrome de cilios inmóviles.
− Déficit de á-1-antitripsina.
Complicaciones del asma bronquial
− Inmediatas:
• Infecciones broncopulmonares bacterianas.
• Atelectasia lobar, segmentarias, masivas o microatelectasias.
• Edema pulmonar no cardiogénico.
• Aire extraalveolar: neumomediastino, neumotórax y o enfisema subcutáneo.
• Insuficiencia cardíaca aguda.
• Insuficiencia respiratoria.
• Deshidratación hipertónica.
− Tardías:
• Bronquiectasias: se puede presentar en asmáticos severos.
• Retraso pondoestatural.
• Retraso escolar.
• Alteraciones emocionales.
• Deformidades torácicas.
• Enfisema pulmonar, complicación que puede conducir al cor pulmonar crónico.
Tratamiento:
Preventivo
- Control Ambiental: Forrar colchones, utilizar paño húmedo en la limpieza, no tener animales, cambiar con
frecuencia las sabana, evitar perfumes, talcos, dejar el hábito de fumar, no utilizar colcha de lana
- Educación Familiar
- Tratamiento Psicológico
<> La prevención primaria
Tratamiento preventivo en embarazadas
- Evitar el tabaquismo
- No ingerir alimentos alergizantes
- Evitar contacto con otros alergenos o irritantes
- Tratamiento preventivo posnatal
- Promoción de la lactancia materna exclusiva los 6 primeros meses
- Evitar la exposición durante los primeros meses a aeroalergenos, en particular los de los ácaros del polvo de la
casa
- La prevención secundaria se dirige a evitar el contacto del niño asmático con factores desencadenantes o que
puedan seguirlo sensibilizando.
- Tratamiento entre los episodios de exacerbaciones o a largo plazo
<> Debe ser individualizado y comprende:
- Educación
- Control ambiental
- Farmacoterapia
- Inmunoterapia
- Apoyo psicosocial
- Rehabilitación
Educación.
- Conocimientos generales sobre el asma
+ Eliminar o evitar los factores desencadenantes.
+ Conocer los medicamentos que utiliza: dosis, horario, forma de actuar y de administración, reacciones que
pueden producirse
+ Conocer el manejo de los equipos.
+ Reconocer la intensidad del episodio agudo del AB, cómo iniciar su tratamiento y cuando se debe buscar ayuda
médica.
+ Control ambiental
+ Evitar factores desencadenante
+ Medidas fundamentales en la educación de pacientes y familiares
Tratamiento abortivo
Manifestaciones Prodrómicas Presentes:
- Oculares: Prurito, Secreción. - Nasales: Estornudos, Coriza. - Bronquiales: tos seca.
Puede haber Crup
Se recomienda eliminar los antihistamínico de acción larga ketotifeno Tab 1mg jarabe de 1mg/5ml y la loratadina y
poner los de acción rápida. Y dar agonista beta 2 de acción rápida (salbutamol) 0,15 mg/kg/dosis se pueden dar 3
aerosoles en una hora uno cada 20 minutos. No pasarse de 12-14 gotas. Si mejora los signos prodrómico se
mantiene 1 semana con Anti H2 de acción rápida y se mantiene con los aerosoles 2 o 3 días. Si no mejora y llega a
la crisis se trata la crisis.
Farmacológico (intercrisis)
- Antihistamínicos
+ Ketotifeno (tab. y cucharadita 1 mg jarabe de 1mg/ml) Dosis: 0,1 mg/Kg/dia cada 12 horas (se usa intercrisis)
De 6 meses a 1 año 0,25 mg 7/dosis en 2 subdosis. De 1año a 3 años 0,5 mg/dosis 2 subdosis. > 3 años 1mg/dosis
- Antiinflamatorios
+ Cromonas (estabilizan la membrana del mastocito)
Cromoglicato disodico (intal – cap 20 mg), medicamento inhalado
Nedocromil sódico
- Esteroides Inhalado:
+ Beclometazona 50mcg/ puff Dosis 200 – 1.200 mg
200- 400 leve 400- 800 moderado 800-1200 grave (intercrisis)
+ Budesomida
+ Fluticasona
Si el paciente no resuelve con esteroides inhalados, se puede administrar esteroides orales en su dosis mínima por
la mañana por un corto periodo de tiempo (dosis: 1 – 2 mg/Kg en días alternos)
- Xantinas (medicamento a largo plazo) (medicamento a largo plazo)
- Antileucotrienicos: Montelukast (tab 5 y 10 mg) En los de 6 meses – 5 años 4mg al día. Si tiene de 6 años – 12
años 5 mg dia y si tiene > de 12 años 10mg dia. Se da 1 sola dosis por la noche 3h antes o después de la comida.
Se puede además utilizar:
- Fisioterapia respiratoria - Medicina natural - Acupuntura
Tratamiento Intercrisis
TIPOS DE ASMA PREVENTIVO FARMACOLÓGICO

INTERMITENTE - Control Ambiental - Uso de spray de

- Educación familiar salbutamos en la crisi (2
- Tto Psicológico agonistas)

PERSISTENTE LEVE - Uso de 2 agonistas en

crisis
- Intal  si respuesta
Igual buena mantiene con el
intal
 si mala
respuesta empieza con
esteroides inhalados a
baja dosis

PERSISTENTE - Broncodilatadores
MODERADA - Esteroides inhalados a
Igual dosis baja o media
(50-200 mcg/dosis)
PERSISTENTE - Broncodilatadores
GRAVE - Empieza con
Igual esteroides inhalados a
altas dosis (800 mg), si
no resuelve:
- Esteroides Orales

Crisis de asma bronquial

Tratamiento de la Crisis
1 – Crisis Leve
- Ofrecer líquidos orales
- Broncodilatadores
 2 Agonista
+ Salbutamol (Jarabe 2 mg – 5 cc; Via inhalada 0,5%) Dosis: 0,1 – 0,15 mg/kg/dosis o 1 gota por cada 3 Kg sin
pasar de 10 gotas
+ Adrenalina (amp 1 mg – 1 cc) Dosis: 0,01 mg/kg/dosis SC y no pasar de 3 décimas, repetir a cada 20 – 30
minutos
 Xantinas
+ Teofilina (tab 170 mg; supositorio 40 – 100 mg) Dosis: 5 mg/kg/dosis cada 8 horas
+ Aminofilina (amp 250 – 10 ml) Dosis: 4 mg/kg/dosis, se pasa diluido EV lento c/ 8 horas, se diluye en 20 cc de
Suero Fisiológico
 Anticolinergicos
+ Bromuro de ipratropium inhalado Dosis: 125 mcg/dosis (< 1 año) c/ 6 horas 250 mcg/dosis (> 1 año) c/6
horas
<30 kg 20 mcg/dosis >30kg 500 mcg/dosis (se usa junto o precedido de salbutamol ya q puede producir
broncoespasmo)
 Seguimiento con Broncodilatadores por las próximas 24 – 48 horas (2 – 3 días)
2 – Crisis Moderada
- O2 Húmedo por mascarilla o tenedor 3 – 5 litros/min
- Broncodilatadores en aerosol c/ 20 min. en 1 hora y después cada 4 – 6 horas
+ Salbutamol (Jarabe 2 mg – 5 cc; Via inhalada 0,5%) Dosis: 0,1 – 0,15 mg/kg/dosis o 1 gota por cada 3 Kg sin
pasar de 10 gotas
- Esteroides Parenterales u Orales
+ Prednizona (tab 5 y 20 mg) Dosis: 2 mg/Kg/dia Oral
+ Prednisol (Prednisolona – Bbo 20 mg para diluir en 2 ml y Bbo 60 mg para diluir en 5 ml) Dosis: 2 mg/kg/día EV
+ Hidrocortisona (Bbo 100 mg diluir en 2 ml y Bbo 500 mg diluir en 5 ml) Dosis: 10 mg/Kg/dia
+ Betametazona (Amp 4 mg – 1 ml) Dosis: 0,4 mg/Kg/día
Dosis de ataque: dosis q le toca al día de entrada
Se deben dar de 7-9 a.m y de 3-5 p.m en dosis única o 2 subdosis no menos de 4 días
Si se usa mas de 2 mg o más de 10 días de tto hay desescalar la dosis (disminuir poco a poco) si es menos de 2
mg o menos de 10 dias no.
 Le manda para la casa con Broncodilatadores y esteroides por 3 – 5 días
3 – Crisis Severa
- O2 húmedo - Aerosoles a cada 20 minutos - Hidratación Parenteral Dosis: 1.000 ml/m2/día
- Esteroides
+ Prednisona (tab 5 y 20 mg) – medicamento de elección Dosis: 2 mg/Kg/dia Oral
- Broncodilatadores
+ Aminofilina (amp 250 – 10 ml) Dosis: 4 mg/Kg/dosis, se pasa diluido EV lento c/ 8 horas, se diluiye en 20 cc de
Suero Fisiológico
* Solo si utiliza diuréticos (Furosemida) si hay edema pulmonar
* Antibióticos solo si hay infección
 Intubación si no mejora con la terapéutica
Diferencias entre Asma y Bronquiolitis:
BRONQUIOLITIS CRISIS ASMÁTICAS

ANTECEDENTES - Genio epidémico. - APP de alérgia

- Infección respiratoria viral - APF de alérgia

FIEBRE - Afebril o subfebril - Más frecuente

LEUCOGRAMA - Linfocitosis - Leucocitosis con eosinofilia

RESPUESTA A LA - Negativa o poco evidente - Manifiesta

ADRENALINA

RECIDIVAS - Excepcionales - Frecuentes

TTO - No responde a los Responde a los broncodilatadores

broncodilatadores

EDAD - Menores de 2 años - Cualquier edad

- Más frecuente en los < 6
meses

ÉPOCA DE MAYOR - Inverno - Cambios climáticos

FRECUENCIA
- Primavera

3- Tos ferina (coqueluche) y Síndrome coqueluchoide:

Tos ferina
Tosferina. Epidemiología
- Enfermedad reemergente (Europa, USA, Latinoamérica)
- Solo afecta a humanos, de cualquier edad. Altamente contagiosa.
- 50 millones de casos anuales en el mundo.
- 300,000 a 400,000 fallecidos.
- Una de las 10 primeras causas de muerte en menores de 5 años en el mundo.
Causas de la reemergencia
- Disminución de la inmunidad inducida por la Vacuna.
- Mejoría en el reporte de casos y pruebas diagnósticas más específicas.
Características:
- Altamente contagiosa.
- Etiología: Bordetella pertussis.
- Es un cocobacilo muy pequeño e inmóvil, gramnegativo, aerobio, que posee cápsula.
- Se trasmite por Vías Respiratorias, en el periodo prodrómico y catarral.
- Muy grave en los primeros seis meses, prematuros no vacunados.
Bordetella pertussis. Constituyentes antigénicos
- Toxina Pertussis. PT - Hemaglutinina Filamentosa. - Fimbria 2 y 3. - Pertactin.
- Toxina Adenilatociclasa. - Citotoxina Traqueal. CTT. - Endotoxina Lipopolisacárida. LPS.
- Factor de colonización Traqueal. TCF.
Síndrome coqueluchoide, tosferinoso o pertusoide
- Cuadro clínico indistinguible de la tosferina.
- No se identifica la presencia de Bordetella pertussis o parapertussis por ningún método de laboratorio.
- Puede deberse a otras causas infecciosas o no infecciosas
 El síndrome coqueluchoide o pertusoide es un cuadro clínico muchas veces precedido por manifestaciones
catarrales.
 Se caracteriza por una tos quintosa, paroxística, y se manifiesta por una serie de sacudidas espiratorias,
seguidas de una inspiración profunda, forzada, que se conoce como “gallo inspiratorio”.
 Culmina con la expulsión de secreciones o un vómito, tras lo cual el paciente queda exhausto.
 Este cuadro puede durar días, semanas y, en ocasiones, hasta meses.
 Este síndrome recibe este nombre porque se parece a la tos ferina o coqueluche, como también algunos la
denominan.
Etiología:
Las causas pueden ser infecciosas y no infecciosas.
Infecciosas:
−Bacterianas: B. pertusis, B. parapertusis, B. bro-chiseptica, Mycoplasma pneumoniae, M. catarrhalis, Ureaplasma
urealyticum, Mycobacte-rium tuberculosis, H. influenzae.
− Virales: Adenovirus (sobre todo, 5 y 12), influenza A y B, parainfluenza 1 y 4, virus sincicial respiratorio, rinovirus,
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, bocavirus.
−Micóticas: Aspergillus fumigatun, C. albicans, Pneumocystis jirovecii. Histoplasma capsulatum
No infecciosas (pueden agravar o prolongar la duración del cuadro clínico cuando este es de origen infeccioso; ej.,
reflujo gastroesofágico, fibrosis quística):
− Hiperreactivas: alérgicas, irritativas. (Asma bronquial)
− Anomalías de esófago, sobre todo en los lactantes.
− Aspiración de cuerpo extraño, más frecuente en edades entre 1 y 4 años.
− Fibrosis quística, sospecharlo cuando el cuadro se prolonga o recurre.
− Tumoraciones y adenopatías mediastínicas.
− Discinesia ciliar.
− Disautonimía familiar.
− Compresiones externas e internas
Patogenia:
La infección por B pertusis ocurre en cuatro etapas:
- Inicia con la unión de la bacteria a las células ciliadas del epitelio resp. por medio de factores de adherencia.
- La evasión de la defensa local del huésped (adenilcatociclasa y toxina pertussis).
- Hay evidencia de daño local (toxina traqueal y dermonecrótica).
- Manifestaciones sistémicas por liberación de toxinas al torrente sanguíneo.
La intensidad de los síntomas dependerá de:
+ La virulencia de la cepa. + La inmunidad específica de cada hospedero.
Manifestaciones clínicas
- Periodo de incubación entre 7 y 10 días (rango 4-21 días)
- Curso insidioso
- En la mayoría hay historia de contacto con enfermo con tos persistente.
- La tos es el síntoma guía que permite el diagnóstico, en ausencia de tos típica, éste se realiza de forma tardía, a
menos que se sospeche el contacto con un paciente infectado.
Por el cuadro clínico es indistinguible si la afección es producida por B. pertusis, parapertusis o adenovirus, y
depende igualmente del estado de inmunización del huésped y de su edad.
De manera convencional se ha dividido en tres fases (Tres fases definidas; solo un 60% de los pacientes presentan
la forma clásica, mientras que un 40% de ellos presentan una enfermedad más leve):
−Período catarral (alrededor de 2 semanas): se presentan síntomas de una infección respiratoria alta.
−Período paroxístico (de 2 a 4 semanas; según el agente causal puede prolongarse más): aparecen los accesos de
tos quintosa frecuentes de día y noche. Se plantea que en los cuadros de causa infecciosa viral los accesos de tos
son menos intensos y duran menos.
−Período de convalecencia (puede durar semanas y, en ocasiones, meses): las crisis se hacen menos intensas y
frecuentes, pero en algunos pacientes se pueden intensificar por infecciones respiratorias o irritantes.

 La expresión clínica estará dada por la gravedad del cuadro y las complicaciones que puedan estar asociadas.
Por tanto, el diagnóstico se realiza tomando en consideración las características de la tos en quintas, con emesis y
cianosis. Este cuadro puede repetirse múltiples veces en el día (hasta 30 a 40 veces)
 El examen físico generalmente es normal en el período intercrisis, y las manifestaciones respiratorias bajas
dependerán de las complicaciones que se presenten.
 La presencia de fiebre alta debe hacer sospechar una bronconeumonía.
Lactante menor de 3-4 meses
- Cuadro muy grave, atípico.
- Crisis de apnea y sincopales.
-Tos quintosa pero menos intensa y sin gallo o estridor
- Cianosis, Convulsiones
- Arritmias.
- Alta mortalidad.
 Los lactantes menores de 3 meses muchas veces no manifiestan el cuadro típico del padecimiento. En
ocasiones presentan apnea y no aparece el estridor inspiratorio, por lo que el cuadro clínico pudiera confundirse
con una convulsión cuando aparece la cianosis. Es frecuente que una infección viral de las vías respiratorias altas
propicie el recrudecimiento del cuadro coqueluchoide.
 Según su gravedad, estos cuadros pueden ser de intensidad ligera, moderada o grave.
+ Los ligeros tienen menos tiempo de duración y la facies se pone rosada. (No rubicundez ni cianosis)
+ En los moderados, se prolongan más los accesos de tos y estos son más intensos, por lo que la cara se torna
muy congestionada o roja. (Rubicundez.)
+ En los casos graves, aparece cianosis, sobre todo de la cara. (Cianosis)
 El control diario de la intensidad de las crisis y de su frecuencia ayuda a evaluar la evolución del cuadro clínico.
 Estos cuadros son más frecuentes y graves en los menores de 1 año y, sobre todo antes de los de 3 meses de
edad, se debe sospechar la presencia de tosferina en los casos graves y en los pacientes con inmunizaciones
incompletas.
Pueden presentarse complicaciones:
−Secundarias a los paroxismos de tos: hemorragias subconjuntivales, epistaxis y petequias en la cara, hemorragia
subaracnoidea e intraventricular, hernias umbilicales e inguinales, ruptura de frenillo y diafragmática, prolapso
rectal.
−Bronconeumonía intersticial (6-15 %), atelectasias, bronquiectasias residuales.
−Edema cerebral, convulsiones (0,1-0,2 %) y lesiones neurológicas permanentes por hipoxia.
−Apnea graves que pueden conducir a un paro cardiorrespiratorio (sobre todo en los lactantes), alteraciones
nutricionales, reacción de un foco tuberculoso (sobre todo en la tosferina).
 Respiratorias: Neumonías. Neumotórax. Neumomediatino. Atelectasia. Fibrosis pulmonar. Enfisema mediastinal.
Bronquiectasias
 Neurologicas: Convulsión por hipoxia; Hemorragia intracraneal; Parálisis espástica; Edema cerebral; Afasia;
Encefalitis
 Otras: Hemorragia subconjuntival; Hernias; Epistaxis y petequias; Ulceras del frenillo; Prolapso rectal; Ruptura
diafragmática; Dilatación cavidades der.; Reactivación foco TB; Desnutrición
Exámenes complementarios
−Bioquímicos: hemograma; sospechar tosferina en las leucocitosis con linfocitosis.
−Microbiológico: cultivo de secreciones nasofaríngeas (medio de Bordet Gengou), que debe realizarse antes de las
2 semanas para obtener una mayor positividad de Bordetella pertusis. Se indican otros estudios microbiológicos y
virológicos según disponibilidad.
−Imaginológico: radiografía anteroposterior y lateral de tórax, si se sospechan complicaciones; esofagograma bajo
pantalla fluoroscópica, si se sospecha un reflujo gastroesofágico.
Otros estudios que se pueden indicar según la etiología que se sospeche son los electrolitos en el sudor y la prueba
de P. Mantoux.
Tos ferina. Diagnóstico
- Caso probable: Aquel que cumple los criterios de diagnóstico clínico, pero no se ha podido demostrar
microbiológicamente ni existe evidencia epidemiológica de contacto con caso enfermo
- Caso confirmado: Cuadro respiratorio que cumple los criterios de diagnóstico clínico, con cultivo positivo para B
pertussis, PCR positiva para B pertussis o asociación epidemiológica con un caso que tiene diagnóstico
microbiológico
Tos ferina. Factores asociados a severidad y muerte
- Pretérmino - Menores de tres meses - Ausencia de inmunización específica
- Comorbilidad asociada: afección pulmonar, cardiaca o neurológica
Tratamiento
- Sintomático y según la etiología
- Se debe disminuir la intensidad y frecuencia de la tos, proporcionando adecuadas medidas de soporte; así como
erradicar la infección de la nasofaringe, a fin de interrumpir la transmisión.
- Tanto en el caso de neonatos como lactantes menores de tres meses, deben ser hospitalizados, debido al riesgo
de complicaciones.
- Posterior a los tres meses, la decisión de hospitalización depende del cuadro clínico.
Profiláctico.
- Comprende las inmunizaciones (vacunas BCG, DPT, contra H. influenzae o pen-tavalente y contra la influenza A).
- Se debe evitar la presencia de alérgenos e irritantes (medidas de control ambiental o desalergización).
- Se recomienda una técnica adecuada de alimentación, la posición semisentada y evitar la aspiración de cuerpos
extraños.
- Es importante el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de las afecciones pulmonares o esofágicas.
Medidas generales.
- Alimentación frecuente (en pequeñas cantidades para evitar los vómitos), ofrecer la lactancia materna en el menor
de 6 meses, usar una posición antirreflujo, en decúbito lateral, para evitar broncoaspiraciones.
- Es importante la psicoterapia familiar y al paciente, sobre todo a los adolescentes.
- El ingreso es necesario en los pacientes con cuadros graves.
- En los pacientes con tosferina debe mantenerse el aislamiento respiratorio hasta 5 días después de iniciado el
tratamiento antibiótico.
Medidas locales.
- En las crisis graves, si hay cianosis, se indica oxigenoterapia por catéter nasal. Las secreciones se aspiran solo si
hay signos de asfixia, ya que las aspiraciones frecuentes pueden traumatizar la mucosa respiratoria y facilitar las
infecciones bacterianas secundarias.
Especifico:
La Bordetella Pertussis es universalmente susceptible a macrólidos y sulfas por lo que el fármaco de elección en
recién nacidos y menores de 6 meses es la azitromicna 10mg/kg/día por 5 días.
Se pueden administrar otros macrólidos y sulfas.
<> Terapia antimicrobiana contra Bordetella Pertussis según grupo etario
Prevención
- Individuos que han estado en contacto con personas infectadas, dentro de 21 días de iniciados los síntomas,
sobre todo los considerados de riesgo: neonatos, menores de un año, mujeres embarazadas en II y III trimestre,
pacientes con enfermedad respiratoria crónica y ancianos.
La dosis recomendada de profilaxis antibiótica es la misma que se utiliza en el tratamiento