Penicilinas  Combinación con inhibidores de beta-lactamasa (ej.

ácido clavulánico con

Definición: Las penicilinas son un grupo de antibióticos derivados del moho Penicillium amoxicilina).
Clasificación: Cefalosporinas
1. Penicilinas naturales: Penicilina G (benzilpenicilina) y Penicilina V Definición: Las cefalosporinas son una clase de antibióticos beta-lactámicos derivados del
(fenoximetilpenicilina). hongo Cephalosporium..
2. Aminopenicilinas: Ampicilina y Amoxicilina. Generaciones: Las cefalosporinas se clasifican en generaciones, cada una con un espectro
3. Penicilinas resistentes a penicilinasas: Meticilina, Nafcilina y Oxacilina. de actividad diferente:
4. Penicilinas de amplio espectro o antipseudomónicas: Ticarcilina y 1. Primera generación:
Piperacilina. o Ejemplos: Cefalexina, Cefazolina.
Mecanismo de acción: 2. Segunda generación:
 Las penicilinas actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. o Ejemplos: Cefuroxima, Cefoxitina.
 Se unen a proteínas fijadoras de penicilina (PBPs) y bloquean la transpeptidación, o Espectro: Mejor actividad contra gram-negativas.
un paso crucial en la formación de la pared celular. 3. Tercera generación:
 Esto debilita la pared celular y provoca la lisis y muerte de la bacteria. o Ejemplos: Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidima.
Espectro de actividad: o Espectro: Amplio espectro contra gram-negativas y mejor penetración
 Penicilinas naturales: Eficaces contra gram-positivos como Streptococcus spp., en el sistema nervioso central, ideal para tratar meningitis bacteriana.
Staphylococcus spp. (no productores de beta-lactamasa), y algunos gram- 4. Cuarta generación:
negativos como Neisseria meningitidis. o Ejemplos: Cefepima.
 Aminopenicilinas: Tienen un espectro más amplio, incluyendo Escherichia coli,
o Espectro: Amplio espectro, incluyendo mayor resistencia a beta-
Haemophilus influenzae y Enterococcus spp.
 Penicilinas resistentes a penicilinasas: Indicadas para infecciones por lactamasas y actividad contra Pseudomonas aeruginosa.
Staphylococcus aureus resistente a penicilina. 5. Quinta generación:
 Penicilinas antipseudomónicas: Eficaces contra Pseudomonas aeruginosa y o Ejemplos: Ceftarolina.
otras bacterias gram-negativas. o Espectro: Activa contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina
Farmacocinética: (MRSA) y amplio espectro contra gram-negativas.
 Absorción: Variable dependiendo del tipo (oral o parenteral). Mecanismo de acción:
 Distribución: Amplia, pero no atraviesan bien la barrera hematoencefálica  Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a proteínas fijadoras de
excepto cuando hay inflamación meníngea. penicilina (PBPs), interrumpiendo la formación de peptidoglicano.
 Metabolismo: Mínimo, la mayoría se excreta sin cambios por los riñones. Farmacocinética:
 Excreción: Principalmente renal.  Absorción: Variable (oral o parenteral).
Usos clínicos:  Distribución: Buena distribución en tejidos y líquidos corporales, algunas cruzan
 Infecciones del tracto respiratorio (neumonía, amigdalitis). la barrera hematoencefálica.
 Infecciones del tracto urinario.  Metabolismo: Mínimo.
 Infecciones de piel y tejidos blandos.  Excreción: Principalmente renal.
 Enfermedades de transmisión sexual (sífilis). Usos clínicos:
 Profilaxis en procedimientos quirúrgicos.  Infecciones del tracto respiratorio.
Efectos adversos:  Infecciones del tracto urinario.
 Reacciones alérgicas (desde erupciones cutáneas hasta anafilaxia).  Infecciones de piel y tejidos blandos.
 Efectos gastrointestinales (náuseas, diarrea).  Septicemia.
Prevención de resistencias:  Meningitis.
  Profilaxis quirúrgica.  Distribución: Buena distribución en líquidos extracelulares, pero limitada
Efectos adversos: penetración en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo.
 Reacciones alérgicas.  Metabolismo: No se metabolizan, se excretan inalterados.
 Efectos gastrointestinales (diarrea, náuseas).  Excreción: Principalmente renal,
 Neutropenia. Usos clínicos:
 Toxicidad renal (rara).  Infecciones graves por bacterias gram-negativas (sepsis, neumonía, infecciones
Otros Betalactámicos del tracto urinario).
1. Carbapenémicos:  Endocarditis bacteriana (en combinación con otros antibióticos).
 Ejemplos: Imipenem, Meropenem, Ertapenem.  Tuberculosis (estreptomicina).
 Espectro: gram-positivas, gram-negativas y anaerobias.  Infecciones oculares y cutáneas (neomicina tópica).
2. Monobactámicos: Efectos adversos:
 Ejemplo: Aztreonam.  Ototoxicidad: Pérdida de audición y vértigo, debido a daño en el nervio auditivo.
 Espectro: Principalmente contra bacterias gram-negativas,  Nefrotoxicidad: Daño renal reversible
 Usos: Alternativa en pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas.  Bloqueo neuromuscular: Puede causar debilidad muscular y parálisis
3. Inhibidores de beta-lactamasa: respiratoria,
 Ejemplos: Ácido clavulánico, Sulbactam, Tazobactam. Precauciones y manejo de toxicidad:
 Función: Se combinan con penicilinas y otros betalactámicos para inhibir las  Evitar uso concomitante con otros fármacos ototóxicos o nefrotóxicos.
beta-lactamasas y ampliar el espectro de actividad. Lincosaminas
Aminoglucósidos Definición}. El representante más conocido de este grupo es la clindamicina.
Definición: Los aminoglucósidos son un grupo de antibióticos bactericidas que se utilizan Ejemplos:
principalmente para tratar infecciones graves causadas por bacterias gram-negativas.  Clindamicina
Ejemplos:  Lincomicina (menos utilizada debido a mayor toxicidad y menor espectro de
 Gentamicina actividad comparada con la clindamicina)
 Amikacina Mecanismo de acción:
 Tobramicina  Las lincosaminas se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
 Estreptomicina  Inhiben la translocación de las cadenas polipeptídicas, lo que impide la síntesis de
 Neomicina proteínas y, en consecuencia, el crecimiento y reproducción bacteriana.
Mecanismo de acción: Espectro de actividad:
 Los aminoglucósidos inhiben la síntesis proteica bacteriana.  Efectivas contra bacterias gram-positivas aerobias (Staphylococcus spp.,
 Se unen a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, provocando errores en la Streptococcus spp.).
lectura del ARN mensajero y la producción de proteínas defectuosas, lo que  Alta eficacia contra bacterias anaerobias (incluyendo Bacteroides fragilis).
conduce a la muerte celular.  Actividad limitada contra gram-negativas aerobias.
Espectro de actividad: Farmacocinética:
 Principalmente efectivos contra bacterias gram-negativas aerobias (Escherichia  Absorción: Buena absorción oral; también disponible en formulaciones tópicas,
coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa). intravenosas e intramusculares.
 La estreptomicina es particularmente efectiva contra Mycobacterium tuberculosis.  Distribución: Buena penetración en la mayoría de los tejidos, incluyendo huesos,
Farmacocinética: pero limitada en el sistema nervioso central.
 Absorción: Mala absorción oral, por lo que se administran principalmente por vía  Metabolismo: Principalmente hepático.
parenteral (intramuscular o intravenosa).  Excreción: Excretada en bilis y orina;
Usos clínicos:
  Infecciones anaerobias, incluyendo abscesos intraabdominales y pélvicos. Efectos adversos:
 Osteomielitis (debido a buena penetración ósea).  Nefrotoxicidad: Riesgo aumentado con dosis altas o tratamiento prolongado.
 Alternativa para pacientes alérgicos a penicilinas.  Ototoxicidad: Pérdida auditiva, especialmente con dosis altas o en combinación
Precauciones: con otros fármacos ototóxicos.
 Uso cuidadoso en pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal.  Síndrome del hombre rojo: Enrojecimiento y prurito en la parte superior del
 Monitorización de función hepática durante tratamientos prolongados. cuerpo, causado por una liberación rápida de histamina durante la infusión
 Advertencia sobre la posibilidad de colitis pseudomembranosa intravenosa. Puede prevenirse administrando la vancomicina más lentamente.
Resistencia:  Reacciones hematológicas: Neutropenia, trombocitopenia (raras).
 La resistencia bacteriana a las lincosaminas puede surgir a través de la metilación  Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, urticaria, anafilaxia (raro).
del ARN ribosomal 23S, que impide la unión del antibiótico al ribosoma. Precauciones:
 Resistencias cruzadas pueden ocurrir con macrólidos y estreptograminas (grupo  Infusión lenta de vancomicina para prevenir el síndrome del hombre rojo.
MLSB). Resistencia:
Glucopéptidos  Ejemplo notable: Enterococcus faecium resistente a vancomicina (VRE).
Definición: }. Son especialmente efectivos contra bacterias gram-positivas Macrólidos
Ejemplos: Definición: Son conocidos por su amplio espectro de actividad y su eficacia contra muchas
 Vancomicina bacterias gram-positivas y algunas gram-negativas.
 Teicoplanina Ejemplos:
Mecanismo de acción:  Eritromicina
 Los glucopéptidos se unen a los precursores de peptidoglicano (D-alanil-D-  Claritromicina
alanina) en la pared celular bacteriana.  Azitromicina
 Inhiben la transglucosilación y la transpeptidación,  Roxitromicina
 Esto debilita la pared celular y provoca la lisis bacteriana. Mecanismo de acción:
Espectro de actividad:  Los macrólidos se unen a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
o Clostridium difficile (vancomicina oral).  Inhiben la translocación del ARN de transferencia, lo que impide la elongación de
Farmacocinética: las cadenas peptídicas y, por tanto, la síntesis de proteínas bacterianas.
 Absorción: La vancomicina no se absorbe bien por vía oral, por lo que se Farmacocinética:
administra principalmente por vía intravenosa para infecciones sistémicas. Sin  Absorción: Buena absorción oral, aunque algunos (como la eritromicina) pueden
embargo, se puede administrar por vía oral para tratar colitis por C. difficile. ser afectados por los alimentos.
 Distribución: Buena penetración en tejidos y líquidos corporales, pero limitada en  Distribución: Buena penetración en tejidos y líquidos corporales, pero limitada en
el sistema nervioso central a menos que haya inflamación meníngea. el sistema nervioso central.
 Metabolismo: No se metaboliza significativamente.  Metabolismo: Principalmente hepático.
 Excreción: Principalmente renal; se requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.  Excreción: Principalmente biliar, con una pequeña parte excretada por la orina.
Usos clínicos: Usos clínicos:
 Infecciones graves por gram-positivos resistentes a otros antibióticos, como  Infecciones respiratorias (bronquitis, neumonía).
endocarditis por MRSA.  Faringitis estreptocócica (alternativa para pacientes alérgicos a penicilina).
 Infecciones de piel y tejidos blandos.  Infecciones de piel y tejidos blandos.
 Neumonía nosocomial por MRSA.  Infecciones por bacterias atípicas (por ejemplo, Mycoplasma, Chlamydia).
 Meningitis (en combinación con otros antibióticos).  Infecciones por Helicobacter pylori (en combinación con otros medicamentos).
 Colitis pseudomembranosa causada por Clostridioides difficile (vancomicina  Profilaxis y tratamiento de infecciones por Mycobacterium avium complex en
oral). pacientes con VIH.
Efectos adversos:  Evitar en niños menores de 8 años y en mujeres embarazadas debido a los efectos
 Efectos cardíacos: Prolongación del intervalo QT, riesgo de arritmias en el desarrollo óseo y dental.
(particularmente con eritromicina y claritromicina). Principios de la Quimioterapia Antiinfecciosa
Interacciones farmacológicas: Mecanismos de Defensa del Huésped
 Los macrólidos pueden inhibir el citocromo P450 3A4 (CYP3A4), lo que puede 1. Barreras físicas y químicas
aumentar los niveles de otros medicamentos metabolizados por esta vía (por  Integridad morfológica de la piel, mucosas.
ejemplo, warfarina, estatinas, ciertos anticonvulsivos).  Esfínteres
Tetraciclinas  Epiglotis
Definición:. } gram-positivas y gram-negativas, así como contra otras patógenos.  Flujo secretor y excretor normal –
Ejemplos:  Flora microbiana endógena –
 Tetraciclina  Acidez gástrica
 Doxiciclina (kk) 2. Respuesta Inflamatoria
 Minociclina  Fagocitos circulares
 Tigeciclina (un derivado de la minociclina)  Complemento
Mecanismo de acción:  Otros mediadores humorales (bradicinina, sistemas fibrinolíticos, cascada de
 Las tetraciclinas se unen a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. ácido araquidónico)
Espectro de actividad: 3. Sistema Retículoendotelial
 de fiebre manchada), Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme), Treponema  Fagocitos en los tejidos
pallidum (sífilis), Plasmodium spp. (malaria), Helicobacter pylori (en 4. Respuesta Inmunológica
combinación con otros antibióticos).  Linfocitos T y sus productos solubles
Farmacocinética:  Linfocitos B e inmunoglobulinas
 Absorción: Buena absorción oral, aunque puede ser reducida por alimentos y Selección del Agente Antimicrobiano
productos lácteos (debido a la formación de quelatos con calcio) y por antiácidos  Identificación del M.O.
que contienen aluminio, magnesio o hierro.  Determinación de la sensibilidad a un agente particular.
 Distribución: Amplia distribución en tejidos y fluidos corporales, buena  Reconocimiento del sitio de infección.
penetración en huesos y dientes.  Factores derivados del paciente.
 Metabolismo: Variable según el fármaco; la doxiciclina y la minociclina se  Conocer la seguridad del agente.
metabolizan parcialmente en el hígado.  Costo de la terapia.
 Excreción: Principalmente renal y biliar, con la doxiciclina excretada en mayor Clasificación de los Antimicrobianos
medida por las heces. I. Estructura química
Usos clínicos: - Beta lactánicos: penicilinas, cefalosporinas.
 Infecciones del tracto respiratorio (neumonía por Mycoplasma y Chlamydia). - Aminoglucósidos: gentamicina, neomicina,
 Enfermedades de transmisión sexual (clamidia, sífilis). estreptomicina.
 Enfermedad de Lyme. - Tetraciclinas: minoclina, oxitetraciclina.
 Fiebre manchada de las Montañas Rocosas y otras infecciones por rickettsias. - Macrólidos: eritromicina, azitromicina.
 Tratamiento y prevención de la malaria. - Azúcares complejos: lincomicinas.
 Infecciones por Helicobacter pylori (en combinación con otros medicamentos). - Fluoroquinolonas: norfloxacino, ciprofloxacino
Efectos adversos: II. Actividad sobre ciertos microorganismos
 Fotosensibilidad: Aumento de la sensibilidad de la piel a la luz solar. - Antibacterianos: amoxilina,
Precauciones: roxitromicina, ceftriaxona.
- Antimicóticos: nistatina, anfotericina B,
ketoconazol.
- Antivirales: aciclovir, idoxuridina.
III. Acción sobre el agente patógeno
- Bacteriostáticos: cloranfenicol,
eritromicina.
- Bactericidas: penicilinas, ácido
nalidixico.
IV. Mecanismo de acción
- Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana: penicilinas,
cefalosporinas.
- Alteración de la permeabilidad de la membrana celular:
nistatina, polimixina.
- Inhibición de la síntesis proteica: cloranfenicol, tetraciclinas.
- Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: rifampicina,
quinolonas.
- Antimetabolitos: trimetoprim, sulfonamidas.
- Análogos de ácidos nucleicos: zidovudina, aciclovir.
Resistencia a Drogas Antimicrobianas
 Alteraciones genéticas
- Mutaciones espontáneas (resistencia
adquirida, selección).
- Transferencia de DNA.
- Transducción: Bacteriófago.
- Transformación: DAN libre.
- Conjugación: factor R.
Expresión alterada de proteínas
- Alteración en el sitio blanco.
- Disminución de la permeabilidad.
- Incremento en la salida de la droga.
- Presencia de enzimas que degradan a la
droga.