Dr.

Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
DEFINICION
 Dolor o molestia
abdominal localizada en la
parte central de
hemiabdomen superior

 Episódica o persistente
originado región
gastroduodenal , en
ausencia de enfermedad
orgánica , sistémica o
metabólica
FACTORES DE RIESGO
 Asociado a diversos
problemas de salud
mental ( ansiedad
depresión)
 Infección por
“Helicobacter Pylori”
 Ingesta
café,tabaco,alcohol
obesidad
 Clase sociales
ETIOLOGIA
Heterogeneidad ,implica
varios mecanismos:
Percepción visceral .-
Intolerancia a distención
gástrica
Alteración de la Actividad
motora gastroduodenal.
(Vaciamiento gástrico
alterado )
Factores psicológicos
Stress ,traumas en la infancia
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios Roma III
 Plenitud (pesadez)post prandial 86%
 Sensación de distensión abdominal o
abombamiento del abdomen superior 84%
 Dolor epigástrico 74%
 Saciedad precoz 72%
 Los síntomas deben estar presentes periodo
mínimo de tres meses
FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA DECISION DE CLASIFICACION
CONSULTA
 Severidad de los síntomas  Síndrome de dolor
(calidad de vida reducida) epigástrico
 Miedo a padecer una  Síndrome de sufrimiento
enfermedad grave post-prandial :saciedad
( cáncer) precoz o llenura y /o molesta
 Falta de soporte psicosocial
pos-prandial y es
adecuado desencadenado por la ingesta
de comida
EVALUACION CLINICA DEL
PACIENTE
 ANAMNESIS.-Historia clínica
detallada ,indagar factores de
riesgo, hábitos intestinales
Identificar signos de alarma
en los pacientes con
dispepsia no investigada
 EXPLORACION FISICA.-
Descarta dispepsia
 EXLPORACION ESFERA
PSICOSOCIAL.- estrés
pasado o reciente, actitudes y
expectativas ante la
enfermedad, presencia
ansiedad o depresión
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio
clinico:Examenes de
rutina
( coproparasitologico)
 Ecografía abdominal
 Endoscopia Digestiva
alta (EDA.)
¿ Cuando y a quien realizar EDA.?
 Paciente con dispepsia no
investigada con uno mas
síntomas de alarma
independiente de la edad
 Mayores 35 años con
dispepsia no investigada
aun en ausencia de
síntomas de alarma
 Para DC. Enfermedades
orgánicas tracto digestivo
superior , si los signos y
síntomas de mantienen
TRATAMIENTO
 Promover buena relación
medico -paciente
(benignidad de los
síntomas)
 Dieta.- Ingestas
copiosas,grasas,abuso
alcohol tabaco y /o café
 Evitar consumo de
AINES
TRATAMIENTO
¿Cuál la efectividad y  ¿Cuál es la efectividad y
seguridad de los antiácidos seguridad de pro cinéticos
y anti secretores en DF. en la DF.?
Se recomienda no utilizar  S e recomienda en pacientes
antiácidos o citoprotectores que presentan síntomas post
como tratamiento d e primera pradiales , como tratamiento
línea inicial
Se recomienda en pacientes  Pacientes que no respondan a
con dolor epigástrico IBP IBP. En primera línea utilizar
como tratamiento de primera porcienticos como segunda
opción . opción
Tratamiento por 8 semanas  Pacientes que no responden a
suspender gradualmente proceneticos en primera
línea utilizar IBP como
segunda opción
TRATAMIENTO
¿ Cual la efectividad y  ¿Cuál la seguridad y
seguridad de los eficacia de la terapia no
antidepresivos en DF? farmacológica en DF?
 No se recomienda el uso de
Pacientes que no respondan acupuntura
a IBP y pro cinéticos se  Terapia psicológica cuando
sugiere uso de todas las otras
antidepresivos a bajas dosis alternativas de terapéuticas
( evaluar efectos no funcionen
secundarios)  No se recomienda
medicina tradicional
SINDROME DE INTESTINO
IRRITABLE
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
 INTRODUCCION-CONCEPTO
• Motivos para establecer un diagnostico : aliviar la
incertidumbre del paciente, evitar efectos adversos de los
medicamentos , ahorrar técnicas diagnosticas cirugías
innecesarias
• El diagnostico de SII. sigue siendo difícil porque es
clínicamente heterogéneo, carece de marcadores
biológicos ,muchas enfermedades comparten sus
manifestaciones
• Trastorno que se caracteriza por dolor o molestias
abdominales con alteración del habito intestinal , en
ausencia de enfermedad orgánica, metabólica o sistémica
ETIOPATOGENIA

• ANOMALIAS MOTORAS
GASTROINTESTINALES
 La respuesta gastrocolica
• ( intensa y prologada )
 Contracciones en grupo y
contracciones de propagación
intensas en ID.
 Anomalías de la motilidad
esofágica , gástrica y de la
vesícula biliar
ETIOPATOGENIA
• ANOMALIAS SENSITIVAS
GASTROINTESTINALES
Función nerviosa visceral
hipersensible:

 Pueden percibir volúmenes

inferiores de gas intraluminal

 Percepción anormal de la
distención en recto , colon y
otras localizaciones
ETIOPATOGENIA
• DISFUNCION DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

• El SNC. Ejerce potentes efectos en

la función gastrointestinal en
personas sanas y con SII.
 El stress , aumentan contracciones
rectales . ID y retrasan el
vaciamiento gástrico
 Manifestaciones psiquiátricas
anormales: depresión, ansiedad
angustia, hipocondría , fobias
 CLASIFICACION
• Síndrome de Intestino Irritable a predominio
de estreñimiento ( SII-E)
• Síndrome de Intestino Irritable a predomnio
de diarrea ( SII-D)
• Síndrome de Intestino Irritable con
alternancia de diarrea y estreñimiento
(SII-M)
 DIAGNOSTICO

1. Anamnesis ( + criterios)
2. Exploración física
3. Pruebas de laboratorio
mínimas
4. Colonoscopia y otras
pruebas ( si están
indicadas)
 DIAGNOSTICO
Anamnesis
Diagnostico diferencial :Dieta ingesta de productos lácteos , trigo, frutas(fructosa),
refrescos(sorbitol)
Dolor abdominal en los últimos tres meses con inicio de los síntomas al menos 6
meses
Antecedentes de cáncer colorrectal, Hemorragia rectal , perdida de peso ( 10% en
tres meses) o anemia, diarrea nocturna, fiebre
Valoración de los síntomas de alarma
Exploración física.- Descartar patología orgánica debe incluir examen
proctologico:hemorroides,fisura anal, evalúa tono EAE.
Evaluación psicosocial : Ansiedad o depresión, Índice de somatización
 CRITERIOS ROMA III
1. Dolor y/o molestias abdominales a
repetición(> 3 días/ mes en los últimos tres
meses mas
2. Dos o mas de lo siguiente:

a. Mejoran con la defecación o eliminación

de gases
b. Asociados con cambios en la frecuencia
de las deposiciones
c. Asociado con cambios en la forma de
las heces
 PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma completo
• PCR : diferenciación SII-EII
• Perfil tiroideo (Sospecha clínica)
• Análisis de las heces (bacterias, parásitos ,huevos)
INDICACIONES DE COLONOSCOPIA :
a) Edad 45 años
b) Presencia de síntomas de alarma
c) Antecedentes familiares de CCR
d) Diarrea acuosa de 6 a 8 deposiciones /día o mas
e) Diarrea persistente con fracaso en el tratamiento
 TRATAMIENTO
• Tranquilizar al paciente: Trastorno funcional sin riesgos a largo
plazo
• Algunos pacientes suficiente; información y asesoramiento
nutricional
• Resistentes a farmacología, candidatos a terapia psicológica
• Suelen persistir las exacerbaciones y remisiones por varios años
• Buena respuesta inicial al tratamiento: en varones , síntomas de
corta evolución, los con estreñimiento predominante
RECOMENDACIONES ALIMENTARIAS
• Estreñimiento.- Incremento de contenido de fibra (alimentario o
suplemento de fibra ) Tarda varias semanas en obtener
resultados
• Diarrea.- Exclusión de lácteos o frutas y refrescos (lactosa,
fructuosa o sorbitol)
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Tratar los síntomas predominantes de cada persona
• Estreñimiento,
Suplementos de fibra ( laxantes osmóticos: leche magnesia ,
lactulosa ,excepcional y momentánea)
• Pro cinéticos.- (Cinitaprida, Sulpiride) mejora función intestinal
( reduce meteorismo, disminuye dolor)
• Diarrea.-
• Antiespasmódicos .- Alivian el dolor ( reflejo gatrocolico)
Antiespasmódico selectivos: Trimebutina, Bromuro de pinaberio
loperamida (Excepcional)
• Antidepresivos.- Pacientes con dolor abdominal
• Simeticona .- Meteorismo
• Probióticos .- SII-diarrea
 TERAPIAS PSICOLOGICAS
• Psiquiatras y psicólogos paciente con
comportamiento psicosocial disfuncional o
que no responden a la farmacoterapia
ANATOMIA, HISTOLOGIA
FISIOLOGIA,RADIOLOGIA
ENDOSCOPIA
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTERLOGO
 ANATOMIA
 Órgano túbulo-
muscular ubicado
en el mediastino
posterior
 Longitud 22 a
25cm
 Histologia
 Mucosa ( epitelio –
lamina propia-
muscularis mucosae)
 Submucosa .-
fascículos fibras
elásticas
 Capa muscular

( longitudinal y circular)
 Capa Adventicia(vasos
, linfáticos, nervios )
 Glándulas mucosas (
moco)
 Anatomía y fisiología
 Anatómica se divide :
EES
Cuerpo del esófago( tercio
superior medio e inferior)
EEI
 Motilidad esofágica :
Ondas peristálticas
primarias
( deglución espontanea o
provocada )
Ondas peristálticas
secundarias se originan en
el cuerpo del esófago
Ondas peristálticas
terciarias.-No peristálticas
( extremos de la vida)
TRANSITO ESOFAGICO
 TRANSITO ESOFAGICO
SERIE GASTRODUODENAL
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
ENDOCOPIA DIGESTIVA
ALTA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTERLOGO
E.R.G.E.
 CONCEPTO
 Se define por consenso
como los síntomas o las
complicaciones resultantes
de reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago
,la cavidad oral (incluida la
laringe)o los pulmones .
 Se subdivide:
La no erosiva ( ERNE)
presencia de síntomas pero
sin erosiones en el examen
endoscópico
La erosiva (ERE)presencia
de síntomas y erosiones en
el examen endoscópico
 FISIOPATOLOGIA
Es una entidad multifactorial
 Barrera antirreflujo.- La UGE esta
constituida por el EEI y la crura
diafragmática Normalmente estas dos
fuerzas actúan en forma integrada y
sinérgica
La Crura diafragmática cuyo rol
fundamental es la prevención de reflujo
inducido por esfuerzos y las relajaciones
transitorias del EEI
 Factores gástricos: El retraso en el
vaciamiento gástrico puede provocar
reflujo debido a que el estomago esta
lleno durante mas tiempo .Asimismo el
aumento de presión intragástrica
puede gatillar la relajaciones
transitorias del EEI
 Trastornos motores del
esofago:Los trastornos de la
motilidad esofágica están presentes
alrededor de 30%de los paciente con
ERGE; la motilidad esofágica
inefectiva es la alteración mas
frecuente

FISIOPATOLOGIA
Saliva :La deglución de saliva promueve no
solo la peristalsis primaria sino que permite
la neutralización del reflujo acido dada la
presencia de bicarbonato
 Reflujo biliar: No solo la cantidad sino
también la composición del contenido refluido
puede ser importante en la patogénesis de
la ERGE .La concentración total de ácidos
biliares en el aspirado del esófago esta
aumentada en paciente con ERGE con
esofagitis moderada o severa. El 60% de los
pacientes con ERGE refractario tienen
tiempo de exposición biliar patológico a
pesar del tratamiento con IBP
 Integridad de la mucosa esofágica: No
hay discusión sobre el rol que juega la
alteración de la integridad de la mucosa en
pacientes con esofagitis erosiva. Actualmente
se utiliza la medición de la impedancia basal
como parámetro de la integridad de la
mucosa ,Tanto los paciente ERE como
aquellos con ERNE tienen disminuidos
 Otros factores intervinientes como la
obesidad, la edad, factores genéticos, el
embarazo puede contribuir al deterioro de la
unión gastroesofágica, resultando la
aparición de reflujo patológico y síndromes
acompañantes
 CLINICA
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
Pirosis
Regurgitación
Dolor de pecho( después de haber
descartado patología cardiológica)
Disfagia : aunque puede ser un síntoma
de ERGE ,requiere una evalución
meticulosa( trastornos motores, estenosis
y malignidad)

SÍNTOMAS EXTRAESOFÁGICOS:
Tos crónica
El asma
Laringitis crónica
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 EL ESOFAGOGRAMA
BARITADO no es un
estudio recomendado para
el diagnostico de ERGE su
sensibilidad para la
detección de signos de
esofagitis es
extremadamente baja : su
única utilidad en pacientes
con disfagia concurrente o
estenosis y hernia hiatal
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Endoscopia.- A pesar de que la
mayoría de los paciente no
presentaran hallazgos anormales ,es
fundamental en la ERGE ya que
permite categorizar adecuadamente la
enfermedad,establesiendo los
diferentes fenotipos que conlleva
distintas normas tratamiento.
Deberían suspenderse los IBP al
menos 15 días previos a la
realización de la misma
 Los hallazgos endoscópicos asociados
a ERGE incluyen: esofagitis erosiva
en sus distintos grados de severidad
establecidos por la Clasificación de los
Ángeles , la estenosis péptica y el
esófago de Barret
 En la actualidad no esta
recomendada la realización de
biopsias de esófago de rutina en
paciente con síntomas de ERGE sin
hallazgos endoscópicos
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La endoscopia digestiva alta

(50% de ERGE
alteraciones mucosas)
 Clasificación de los
Ángeles
 Grado A

Una o mas erosiones o

soluciones de continuidad
de la mucosa , cada una
menos de 5 mm de
longitud confinadas a
pliegues mucosos
ERGE
 Grado B
Una o mas erosiones o
soluciones de
continuidad de mas
de 5 mm de longitud
confinadas a los
pliegues mucosos ,
pero que no son
confluentes entre si
ERGE.
 Grado C
 Erosiones o soluciones
de continuidad que
confluyen entre dos o
mas pliegues mucosos
, pero que
comprometen menos
del 75 % de la
circunferencia
esofágica
ERGE.
 Grado D

Lesiones deprimidas
que comprometen
el 75% o mas de
la circunferencia
esofágica
MANOMETRIA ESOFAGICA
Es un procedimiento
diagnóstico que sirve para
examinar las presiones o
fuerza de contracción a
diferentes niveles,
conectado a un ordenador
se registra la actividad
detectada
Tiene valor limitado para el
diagnostico .Debe ser
usada para localizar el EEI
antes de la realización de
impedanciometria / Ph y
antes de considerar una
cirugía antirreflujo , con
objeto de descartar
trastornos motores de
esófago(acalasia;
hipomotilidad severa)
PHMETRIA AMBULATORIA
 El monitoreo ambulatorio de reflujo (
phmetria o impedenciometria /ph la
presencia de exposición acida anormal
del esófago) es el único test que
permite determinar , la frecuencia del
reflujo y la asociación entre los
síntomas y los episodios de reflujo
 El monitoreo ambulatorio tiene
indicación en pacientes refractarios al
tratamiento con IBP, evaluación de
manifestaciones extraesofágicas en
caso de duda y en pacientes que se
vayan a someter a cirugía antirreflujo
 El monitoreo ambulatorio de reflujo
sirve para categorizar a los pacientes
en los siguientes fenotipos:
1. ERGE definido por una exposición
acida patológica o episodios excesivos de
reflujo ácidos y no ácidos
2. Esófago hipersensible : reflujo
fisiológico con asociación temporal entre
episodios de reflujo y los síntomas
3. Pirosis funcional: Reflujo fisiológico
sin asociación entre síntomas y episodios
de reflujo
Paciente debe anotar :hora a la que come,
tiempo acostada. Percepción de síntomas
apretando un botón
 TRATAMIENTO
Objetivos: Evitar el reflujo- Aumentar el
tono EEI- Inhibir la producción de acido

 Medidas que evitan el reflujo:

Evitar la ingesta de alimentos con alto
contenido graso por lo menos dos a tres
hora antes de acostarse
Control de l peso y perímetro abdominal
( correlación obesidad y la ERGE) así mismo
el bypass gástrico ha demostrado ser
efectivo en la reducción de los síntomas de
la ERGE
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO
Reducir la secreción acida gástrica es la estrategia mas acepta de las
opciones Bloqueadores H2 y IBP . Con respecto al control sintomático la
ganancia terapéutica es mayor para la pirosis que la regurgitación
En el ERGE no erosivo hay superioridad delos IBP frente a los bloqueadores
H2 Por lo que lo IBP se a convertido en el tratamiento de primera línea
Hay pocas diferencias entre los IBP . En los pacientes con respuesta
terapéutica insuficiente a dosis estándares de IBP pueden beneficiarse
del cambio a IBP o la duplicación de la dosis
El esomeprazol ( variabilidad intrasujeto) mostro un relativo aumento de
cicatrización en esofagitis erosiva a las 8 semanas de tratamiento ,los IBP
deben ser administrados 30 a 60 min. Antes de las comidas para
asegurar máxima eficacia. Los pacientes con ERGE no erosivo pueden ser
manejados con IBP a demanda
En ERGE no erosivo se observa recaída de los síntomas en 2/3 de los
pacientes a largo plazo . Cerca del 100% de los pacientes con esofagitis
,los ángeles CY D recidivan en un lapso de 6 meses
El tratamiento con drogas procinéticas : metoclopramida aumenta la presión
del EEI aumenta del peristaltismo estimula el vaciamiento gástrico , la
limitante efectos adversos a nivel SNC , otros procinéticos domperidona
Antiácido y sucralfato . Alivio de los síntomas
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La opción actual es la funduplicatura laparoscópica
INDICACIONES:
 Deseo discontinuar la medicación
 Falta de adherencia del paciente al tratamiento medico
 Presencia de efectos adversos a los medicamentos
 Presencia de hernia hiatal gigante
 La esofagitis refractaria al tratamiento medico
La cirugía antirreflujo es un procedimiento seguro cuando es realizado por cirujanos
experimentados
El efecto adverso mas común a asociado al funduplicatura es el síndrome de hinchazón
postprandial, que se da como consecuencia de la incapacidad de llevar aire del
estomago al esófago y se caracteriza por distención abdominal , saciedad precoz
,nauseas, dolor epigástrico, imposibilidad de eructa y vomitar, Se observa en 85% de los
pacientes aparece inmediatamente después de la cirugía , aunque suele mejorar o
resolverse dentro del primer año
Por otro lado ,los síntomas extraesofágicos no parecen mejorar significativamente
después de la funduplicatura
Actualmente existe incertidumbre considerable entre los beneficios Vs los daños de la
cirugía laparoscópica comparada con el tratamiento médico a largo plazo
HERNIA HIATAL
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
GASTROENTEROLOGO
ENDOSCOPISTA
Esfínter diafragmático
• El musculo liso intrínseco EEI y el
diafragma extrínseco cumplen
una función de esfínter
• Se inhibe durante la distención
esofágica , vómitos, eructos
• Contracción diafragmática
aumenta durante la contracción
abdominal , los esfuerzos y la tos
• Concepto de HH. - Es un
trastorno anatómico que tiene
significación clínica en la presión
de la unio n esofago -gástrica ,
atribuida al diafragma y al canal
hiatal .
 VARIABLES ANATOMICAS Y
FISIOLOGICAS
• El tamaño de la hernia hiatal tiene mayor
correlación con la con la susceptibilidad al
reflujo
• Los paciente presentan daño progresivo de los
componentes diafragmáticos de la unión
esofago gástrica proporcional a la extensión de
la hernia
• El efecto sobre la barrera antirreflujo es la
disminución de la presión intraluminal
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Endoscopia digestiva alta
• Unión gastroesofagica “
cambio mucoso” “ linea Z”
• El hiato diafragmático
aparece como una “ roseta”
su posición normal es de
1 a 2 centímetros por debajo
de la unión gastroesogagica.
Cuando dicha distancia
supera los dos centímetros
podemos hablar de hernia
de hiato
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiología:
Transito esofágico
 HH. TIPO I :PARAESOFAGICA
• No tiene componente
deslizado , la unión
gastroesofagica
permanece en el
abdomen
 HH.TIPO II : POR DESLIZAMIENTO
• El hiato habitualmente
es muy amplio , el saco
herniario ubicado en
mediastino anterior ,
suele contener el
fundus gástrico , la
unión gastroesofagica y
el estomago superior
están herniados hacia
el tórax como un unidad
 HH.HIATAL TIPO III
• Si la apertura hiatal y
saco herniario son muy
amplios la mayor parte
del estomago se
introduce en el
mediastino
• La complicación mas
grave es la incarceración
con estrangulación ,
evento catastrófico
mortalidad muy alta
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fundoplicatura de Toupet
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fundoplicatura de Nissen
ESOFAGO DE BARRET

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
ESOFAGO DE BARRET
DEFINICION:
Condición adquirida ,en la
cual el epitelio escamoso
estratificado normal es
reemplazado por epitelio
columnar con células
caliciformes o metaplasia
intestinal especializada.
Este tipo de metaplasia
especifica tiene potencial
oncogénico ,predispone
al desarrollo de
adenocarcinoma de
esófago
El EB. Se desarrolla como
consecuencia de ERGE
ESOFAGO DE BARRET
EPIDEMIOLOGIA
 En EDAs. Por ERGE.se
encuentra EB. Largo 3 a 5%
mientras 10 a 20% tienen EB.
corto
 La relación hombre mujer 2-3
 EB. largo infrecuente en
pacientes sin historia de ERGE.
 TERMINOLOGIA
Metaplasia: Proceso reversible en la
cual una célula adulta es
reemplazado por otra célula
adulta
Displasia: ( neoplasia intra- epitelial)
Se reconoce por anormalidades
citológicas y arquitectónicas en
las biopsias esofágicas
Se clasifica como DBG. o DAG.
Patogenia
Estudios in vitro sugieren CARACTERISTICAS
que la exposición
esofágica episódica al . CLINICAS
acido típica de la ERG. El EB no causa síntomas la
,puede causar daños en el mayoría de los pacientes
ADN, estimular la son evaluados
hiperproliferacion , suprimir inicialmente por síntomas
la apoptosis y esto llevar a de RGE( pirosis
la promoción de la regurgitacion,disfagia)
carcinogénesis en el EB. EB. Largo puede complicarse
La única vía es la con ulcera esofágica ,
secuencia de metaplasia estenosis y hemorragia
intestinal - DBG-DAG-
ADC.
Criterios diagnósticos
Tres puntos de referencia en el área
esófago -gástrica
1. Línea Z: Cambio de epitelio o unión
escamo columnar
2. Unión esofago-gastrica
:Corresponde endoscópicamente al
limite proximal de los pliegues
longitudinales gástricos con
insuflación parcial
3. Contracción o impronta
hialtal:Corresponde a la impresión
que generan los pilares del diafragma
El Dx. Se realiza en base a la visualización
endoscópica que muestra metaplasia
columnar esofágica( en la mucosa
proximal al fin de los pliegues
gástricos)
Eco endoscopia sirve en la determinación
de la profundidad de la invasión en el
adenocarsinoma
Clasificaciones endoscópicas
en EB.
Según su longitud:

EB.Largo longitud de la
metaplasia mayor o igual
a 3 cm.

EB. Corto si es menor de 3

cm.
CLASIFICACION
DE PRAGA:
caracteriza la extensión de
la metaplasia incluyendo
la longitud máxima de la
lengüeta (M) y la extensión
circunferencial (C) de
forma de poder objetivar la
magnitud de la metaplasia
y su evolución en el tiempo
Clasificaciones endoscópicas

Clasificación de
Paris: Se aplica
para caracterizar la
lesiones según su
morfología , en
elevadas, planas ,
deprimidas
RIESGO CANCER EN EB.
MANEJO DE ESOFAGO DE BARRET

Para población general de paciente con EB. El riesgo de ADC .de esófago es
aproximadamente 0,25 % anual
Para pacientes con DAG. la tasa de desarrollo de cáncer es 4 a 8% por año
Para los pacientes con DBG. menor al 0,25% anual
Respecto EB. Largo versus corto pacientes con EB corto es menor que EB. Largo
TRATAMIENTO
Tres componentes principales:
1. Tratamiento de la ERGE asociada
a) Estilo de vida y dieta: perdida de peso y elevación de la cabecera de la cama ,
eliminación de grasas, cafeína, chocolate ,gaseosa, picantes y mentas
b) Tratamiento farmacológico: IBP. y terapia anti reflujo ( gastrocineticos)fundoplicatura
2.Vigilancia endoscópica para detectar displasia
En apacientes mas jóvenes se observa dramático e inexplicable aumento de la incidencia
de ADC.
La vigilancia EDA. Debe incluir una inspección cuidadosa del epitelio de Barret con
endoscopia de luz blanca y alta resolución
Tratamiento de la displasia
A) Displasia de bajo grado y esófago de Barret sin displasia:
DBG. Realizar vigilancia endoscopia a intervalos de 6 a 12 meses
Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de neoplasia cada 3 a 5 años
B) Tratamiento de la DAG.( neoplasia intra epitelial)
Tres opciones de manejo propuestas:
I. Esofagectomía :resección de la zona displasica y de los ganglios linfáticos, única
terapia que elimina todo el epitelio neoplásico
El 30 a 50% de los pacientes presenta complicaciones posoperatorias graves , problemas
a largo plazo ;disfagia ,perdida de peso reflujo gastroesofagico ,necesita
hospitalización en UTI .
Con las terapias endoscópicas eficaces existentes, la esofagectomía puede ser a menudo
evitada
II.Terapias de Ablación endoscópica: Laser de Argón(superficial –no estonosis)
Laser Nd YAG. (Profunda probabilidad de estenosis y/o perforación)
III. Resección mucosa endoscópica : consiste en resecar un segmento de mucosa
mediante la inyección v de diferentes solucione s y la sección de esta con un asa
térmica . Complicaciones :hemorragia 46% perforación 5% y estenosis 88%
AGRESION CAUSTICA DEL TRACTO
DIGESTIVO SUPERIOR
(ESOFAGITIS CAUSTICA )
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCION
 Un grave problema de
consecuencias
desbastadoras , en esófago
como estomago
 Niño, adultos
generalmente alcohólicos y
pacientes con
enfermedades psiquiátricas
y tendencia al susidio , es la
población mas vulnerable
 Las lesiones son mas graves
con cáusticos ácidos
ETIOPATOGENIA
 Cuatro factores determina al extensión y gravedad de las lesiones en esófago y estomago
1. El carácter fortuito o intencionado de la ingesta
2. Las propiedades corrosivas de la solución ingerida / álcali o acido
3. El volumen , concentración y forma física del agente ingerido ( solido o liquido
4. El tiempo que el acústico permanece en contacto con la mucosa del esófago o estomago
Con fines suicidas comportan , por lo general , mayor gravedad
Por el contrario ingestas accidentales (niños) corresponde a pequeño volúmenes de álcalis débiles,
menor gravedad
La soluciones alcalinas suelen penetrar rápidamente provocando necrosis por un mecanismo de
liquiefacion
La extensión transmural de la necrosis puede conducir a la perforación con mediastinitis
En estomago las soluciones al calinas son tamponadas por la secreción acida gástrica meno lesión
Los ácidos provocan intenso dolor en la orofarige ,suscitando reflejo protectores que limitan la
deglución
El intenso espasmo pilórico condiciona que la solución quede retenida en antro
 Lista de cáusticos identificados con
mayor frecuencia
 TIPO DE AGENTE INGREDEINTES DE LOS CAUSTICOS
ALCALI
Productos de limpieza de hornos Hidróxido de sodio
Limpia tuberías Hidróxido de sodio ,hipoclorito sódico
Producto de limpieza de inodoro Cloruro de amonio
Detergentes de uso en lavavajillas Carbonato y/o silicato de sodio
Pilas ( botón) Hidróxido sódico ,hidróxido de potasio
Líquidos utilizados en permanentes ( peluquerías) Hidróxido de calcio o de litio
Cosméticos y jabones Hidróxido sódico y potasio
Pasta dentífrica fosfato sódico Fosfato sódico
ACIDOS
Producto de limpieza para inodoro Acido clorhídrico, sulfúrico
Limpiametales Acido clorhídrico
Producto para limpieza de piscinas Acido clorhídrico
Liquido de baterías Acido sulfúrico
Tintes Acido nítrico
Disolvente para pinturas Acido acetico
Clasificación de las lesiones

 Lesiones de primer grado.-

Edema eritema de la mucosa
.pronostico benigno no
condiciona estenosis
 Lesiones de segundo grado
Capa su mucosa y muscular ,
ulcera profunda y lesiones
exudativas , aparición de
estenosis únicas o múltiples
dentro delas 8 primeras semanas
 Lesiones de tercer grado.-
Tras mural y conducen a la
perforación
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas precoces
 Pueden presentar lesiones en los labios, paladar y orofaringe.Se
trata de seudomenbranas , ulceras y exudado secundarias a la
quemadura que induce el caustico
 Sialorrea y dificultad para la deglución de secreciones
 La afectación de la epiglotis y de la laringe , aparición de estridor
, disfonía , síntomas premonitores de compromiso de la vía aérea
 Dolor retro-esternal persistente y de intensidad relevante , con o
sin irradiación hacia la espalda sugiere perforación de esófago
 Si la perforación ocurre en estomago o duodeno ,dolor
terebrante irradiado hacia región dorsal o al hombro ,
acompañado de signos de peritonitis y shock
MANIFESTASIONES CLINICAS
Síntomas tardíos
 Pueden desarrollar
estenosis de esófago , suele
ocurrir hacia 2da. o 3era.
semana
 Otros paciente desarrollan
estenosis en estomago
generalmente antro
Síntomas: saciedad precoz
seguida un tiempo después
de nauseas y vómitos de
retención
 DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
 La endoscopia “patrón de oro” par limitar topografía, extensión gravedad de las
lesiones ,para establecer pronostico y orientar la terapéutica
 La EDA. podría evitarse, en las siguientes condiciones:
1.La ingestión no fue voluntaria 2. Escaso volumen , álcali débil o acido en baja
concentarcion3. paciente no refiere síntomas
La EDA esta contraindicada: Síntomas o signos de inestabilidad hemodinámica ,
perforación, distres respiratorio o intenso edema de la oro faringe la glotis
En el resto de casos tan pronto como se posible ( 24-48 horas)
Intubación orotraqueal: paciente que no cooperan o síntomas de distres
respiratorio
Si el enfermo presenta intenso edema de glotis , la intubación esta contraindicada,
realizar traqueostomia
Los dos factores pronostico de perforación y estenosis son la profundidades las
lesiones y grado o afección circunferencial
 DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA Y TOMOGRAFIA
 Radiografía simple de tórax y
abdomen permite excluir :
neumotórax, neumomediastino
,neumoperitoneo
 En casos dudosos contraste
hidrosoluble
 Si La EDA. Muestra extensas
áreas de necrosis TC.
Toracoabdominal con contraste
oral e IV detección precoz de
perforación o complicaciones
mediastinicas
 Engrosamiento de pared
esofagogastrica > 9mm mayo
riesgo de estenosis
TRATAMIENTO
MEDIDAS PREHOSPITALARIAS  ACTUACION EN EL AREA DE
Durante el traslado tres cuestiones URGENCIA
esenciales Tres objetivos :
1. Inducción del vomito esta 1. Mantener el enfermo en
contraindicada(nueva ayunas
exposición del 2. Asegurar la vía aérea
esofago,broncoaspiracion)
3. Estabilizar la situación
2. Agentes neutralizantes (agua hemodinámica (reposición
leche, bicarbonato)reacción hidroelectrolitica)
exotérmica mayor daño
,lesión de agente corrosivo
suele ser inmediato
3. SNG para aspirar solución
ingerida , riesgo de
reexpocision y perforación
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Paciente en estado critico y/o complicaciones con grave riesgo vital, ingreso en UTI.
Nutrición.- Vía nasoenteral carece de complicaciones sépticas, metabólicas .Nutrición
parenteral casos que no toleran la nutrición enteral o tienen riesgo elevado de
perforación
Antibióticos.- Pacientes con grave riesgo de perforación disminuyen riesgo de infección
asociada mediastinitis o peritonitis
Prevención de la estenosis : Utilización de corticoides, la mayoría de los expertos
desaconsejan su uso por que los riesgos superan a los beneficios
Cirugía de emergencia En pacientes con graves complicaciones del tracto respiratorio ,
perforación, hemorragia masiva o extensa esofagitis necrotizante . La técnica de
elección es la gastrectomía total con esofagectomía subtotal
Tratamiento de las secuelas tardías Sesiones de dilatación , tras la tercera y la sexta
semana de la fase de cicatrización Ante el fracaso del tratamiento :esofagoplastia
,preferible con colon o el ilion dado que estomago suele presentar afección
TUMORES ESOFAGICOS

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCION
Neoplasia mas agresiva de tracto
digestivo , presenta alta
morbilidad y mortalidad
Dos tipos histológicos más
comunes : carcinoma de
células escamosas y el
adenocarcinoma ; en conjunto
90% de las neoplasias
esofágicas
El SCC. Se distribuye
uniformemente en todo el
esófago El AC. predomínate
esófago distal y la unión
gastroesofagica
Sexo:relación hombre-mujer 6 : 1
TUMORES DE
ESOFAGO  El 50%-60% de los de los canceres
de esófago, se diagnostican cuando
esta localmente avanzado o metas-
tasico, pronostico malo

 Principal vía de propagación por

continuidad así como a través de la
vía linfática

 Diseminación hematica mas tardía y

menos frecuente , sus localizaciones
predilectas hígado, pulmón, sistema
 esquelético y SNC:
Carcinoma de células escamosas
(Carcinoma epidermoide)
 Exposición a hidrocarburos aromáticos ( hollín de carbón) cocina domestica
es un factor de riesgo especialmente en las mujeres sin antecedentes de
tabaquismo
 El consumo de bebidas muy calientes
 La deficiencia de zinc potencia los efectos carcinógenos de las nitrosaminas
 Baja ingesta de folato en la dieta
 El consumo de tabaco y alcohol son los principales factores de riesgo
 La carne roja carne salada y la carne cocida a alta temperatura
 Enfermedades preexistentes: La Acalasia,Estenosis esofágicas por
esofagitis caustica, Tilosis hereditaria , mega esófago , gastrectomía parcial
: Enf. Plummer vinson
 Virus del papiloma humano
ADENOCARCINOMA

 L principal causa el esófago

de Barret
 Pacientes que presentan
RGE solo el 3 al 5%
presentan metaplasia
intestinal
 Hasta el 90% de los
adenocarcinomas se
desarrollan a partir del
Esófago de Barret
 Asociación positiva entre un
mayor IMC superior a 25
Kg/m2 ( ERGE-EB)
CLINICA
 Con frecuencia disfagia
rápidamente progresiva tanto
para líquidos como para sólidos,
puede llevar a episodios de
impacción de alimentos
( disfagia lógica)
 Perdida de peso , odinofagia ,
HDA.
 Se debe sospechar invasión
mediastinica , pacientes con
dolor retro esternal con
irradiación al área dorsal
 Invasión de estructuras
circundantes : tos recurrente o
neumonía recidivante, fistula
bronco-esofagica, hipo
secundario a invasión del nervio
frénico . Ronquera invasión del
nervio recurrente laríngeo
METODOS DIAGNOSTICOS
 RADIOLOGIA
Rx. de tórax PA y L:
MTS. pulmonares ,desviación lateral
de la tráquea, ensanchamiento del
mediastino
Transito de esofágico que nos
permite obtener información tanto
funcional como anatómica
La EDA. Útil para identificar y
localizar la lesión , obtener la biopsia
y poder clasificarla histológicamente
Eco endoscopia categorizar el
tumor en T y N
TAC. Tórax, abdomen y pelvis
permite visualizar MTS. a distancia
para clasificar M
 Estadificacion pre-operatoria
 Tx: Tumor primario no puede ser precisado
 T0: No hay evidencia de tumor primerio
 Tis. Carcinoma en situ
 T1. Invasión lamina propia o sub-mucosa
 T2: Invasión muscularis propia
 T3. Invasión de la adventicia
 T4:Invasion de estructuras adyacentes
 Nx: No se puede precisar
 N0: No hay evidencia de MTS. a ganglios
 N1: Hay MTS. a ganglios
 MX. No puede ser precisada
 M0: No hay MTS a distancia
 M!: Hay MTS a distancia
 TRATAMIENTO
 El tx. Neo adyuvante es importante para disminuir el tamaño y estadio del tumor
 Utilizar radioterapia mas quimioterapia en lugar de mono terapia preoperatoria
mejora la sobre vida independiente del sexo , edad , situación funcional y tipo
histológico
 La cirugía( esofagectomía) es el tratamiento de elección en estadios tempranos
( T-2 N0)
 Mucosectomia endoscópica : Tis. o T1(limitados a la mucosa)
 Deben ser considerados como irresecables los T4 que afectan árbol traqueo
bronquial , corazón y grandes vasos
 La cirugía tiene por objeto la resección completa de la neoplasia y los ganglios
linfáticos locorregionales , así como la reconstrucción de la transito digestivo
 El cáncer de esófago cervical es un reto, requiere laringofaringoesofagectomia total
 La mortalidad post –quirúrgica aun actualmente permanece como un factor
significativo considerar
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 TRATAMIENTO PALIATIVO
 La intención es mantener la
función de deglución ,así como
brindar un soporte nutricional
 Vías alternas de alimentación
Gastrectomía percutánea bajo
guía endoscópica, Gastrostomía
abierta o la yeyunostomia
 La quimio y la radioterapia
 Tratamiento endoscópico :
Tratamiento con dilatación
Tratamiento con contacto térmico
Foto ablación con láser
Tratamiento con stent
ANATOMIA FUNCIONAL DEL
ESTOMAGO
 Funciones
• Actúa como reservorio,,
mesclador y triturador de
partículas alimentarias
impulsando el quimo
hacia el duodeno
• Topográficamente se
encuentra parte superior
izquierda del abdomen
( epigastrio,HI.
mesogastrio )
• Capacidad.- 1.000 a
1.500cc
 División anatomofuncional
• Cardias: transición
anatómica entre esófago y
estomago
• Píloro
• Fundus (Cúpula gástrica)
• Cuerpo gástrico, porción
vertical del estomago
• Antro
• Curvatura mayor
• Curvatura menor
Estructura de las paredes gástricas
Cuatro capas:
• Mucosa o glandular
• Submucosa
• Muscular propia
( circulares , oblicuas y
longitudinales)
• Serosa
 Funciones del estomago
• Función secretora.- Secreción de
HCL y pepsina
• Formación de moco
• Secreción de agua y bicarbonato
• Elaboración del Factor intrínseco;
trasporte vitamina B12 al
intestino
• Función motora.-
homogenización de los alimentos
,propulsión hacia el duodeno
• Función absortiva.-
Agua,alcohol,glucosa,ciertos
aminoácidos
• Función excretora.-Eliminación
de los metabolitos de la urea
 Función secretora
• Células de la mucosa
gástrica :
• Célula parietal oxintica.-
secreción de HCL
(receptores:
,histaminicos,muscarini
cos,gastrina,
prostaglandinas )
• Células principales o
zimógenas .-
Pepsinogeno I y II
 RADIOLOGIA
SERIE GASTRODUODENAL
• Antero-posterior • Oblicua
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
• Cardias • Incisura angularis
• Cuerpo • Antro
 TOMOGRAFIA COMPUTADA
• Pared gástrica normal 4mm Antro
cuerpo
HELICOBACTER PILORY

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
 INTRODUCCION
• La infección se relaciona con
el nivel socioeconómico ,
condiciones higiénicas
deficientes y grado elevado
de hacinamiento
• -50% de la población mundial
esta colonizada
• -A nivel mundial existen
cepas de HP. que difieren en
su virulencia
• Es una bacteria Gram
negativa, espiralada y
flagelada
 PATOGENIA
• La bacteria tiene la capacidad
de vivir en medio acido como
el jugo gástrico , la propia
bacteria se encarga de crear
un micro clima adecuado al
hidrolizar urea , crear
amoniaco y anhidrido
carbónico
• Catalasa : inhibe poder
bactericida del los polimorfo
nucleares neutrófilos
• Anida bajo la capa de mucus
(gastropatía)
 TRANSMISION
Puedes ser :
Fecal- oral
Oral- oral
Iatrogénica:
SNG.endoscopio, placa
dentaria ( reservorio del
germen)
Agua .Vive una semana
a un año
 Epidemiologia

• Es la causa mas importante de

gastropatía crónica en el hombre
la prevalencia se acrecienta con
la edad, estado socioeconómico
• En Bolivia son afectados tanto
jóvenes como ancianos , estudios
muestran que el 80 al90% de
menores de 20 años se
encuentran infectados
 DIAGNOSTICO
METODOS INVASIVOS
REQUIEREN EDA MAS BIOPSIA
• HISTOLOGIA.-.-Nos proporciona datos sobre
la inflamación , metaplasia intestinal, atrofia
glandular ,displasia o neoplasia ,brinda
información sobre la presencia de PMN.
• CULTIVO.-Ventaja puede estudiar la
sensibilidad antimicrobiana, Es el único
método para obtener y conservar cepas
para conocer los factores de virulencia
• PRUEBA DE UREASA .- Determina la
actividad de la enzima en una pequeña
muestra de mucosa gástrica .Se realiza
colocando la biopsia en un tubo con urea
que contiene un indicador de Ph( se
hidroliza la urea en anhidrido carbónico y a
amoniaco- amarillo a rosa) CLO test
Especificidad 100%sensibilidad
95%resultado en 60
minutos
 DIAGNOSTICO
METODOS NO INVASIVOS
PRUEBA DEL ALIENTO .- Se basa en la actividad de la ureasa del HP con urea marcada
con C14, se forma anhidrido carbónico difunde a sangre es transportada a los
pulmones .posteriormente exhalada a través del aliento La prueba indica infección
actual ( negativo infección pasada)
SEROLOGIA .- Se basa en la detección de anticuerpos séricos de clase Ig. G o Ig. A.
contra antígenos específicos del HP.
No diferencia entre infección activa y exposición previa al HP. provoca una respuesta
inmune tanto local como sistémica
Prueba de sangre completa: No se
recomienda actualmente
Detección de anticuerpos en orina .- Se necesitan mas investigaciones
Detección de anticuerpos en saliva y placa dental.- No se consideran confiables los
resultados
Antígeno en Heces:- Diagnostico inicial y confirmación de erradicación(4 a 6 semanas)
Prueba se ve afectada en caso de diarrea (antígenos muy diluidos) y obstrucción
intestinal
Útil en niños
 TRATAMIENTO
• Su efectividad a sido reducida debido al
surgimiento de cepas resistentes, así como un
mal seguimiento del tratamiento por el paciente
• TERAPIA TRIPLE ESTANDAR ( en áreas con baja
resistencia a claritromicina)
Omeprazol 20 mg . 1 cap. cada 12 horas
Claritromicina 500mg cada 12 horas
Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas
Duración de la terapia 10 a 14 días
GASTRITIS AGUDAS
Y
CRONICAS
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
GASTRITIS
CONCEPTO:
Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa
gástrica por agentes exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica
GASTROPATIA: Por EDA . Eritema o edema
histológicamente ausencia de componente inflamatorio
con daño epitelial o endotelial. Predominio de lesión
epitelial
 ETIOLOGIA
Es etiológicamente multifactorial observándose que un solo paciente pueden
intervenir múltiples factores exógenos como endógenos , el mas común HP.

Factores exógenos:  Factores endógenos

1. HP. y otras infecciones . 1. Acido gástrico y pepsina

2. AINES 2. Bilis
3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático
4. Drogas 4. Urea ( uremia)
5. Alcohol 5. Inmunes
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
 PATOGENIA
La barrera gástrica constituida por:
1.Componentes pre epiteliales: se
encuentra la barrea de moco , el
bicarbonato, y fosfolilipidos
((incrementan la viscosidad del
moco)
2.Componentes epiteliales, capacidad de
restitución del epitelio
3.-Componentes subepiteliales el flujo
sanguíneo que descarga nutrientes
y bicarbonato en el epitelio
El trastorno de uno o mas de los
componentes defensivos por
factores etológicos de gastritis
origina lesión de la mucosa
permitiendo la acción del acido
proteasas y ácidos biliares
Clasificación anatomopatologica basada en su
presentación, prevalencia y etiología
GASTRITIS Y GASTROPATIAS AGUDAS GASTRITIS CRONICA
 Infección aguda por HP.  Gastritis crónica por HP.
 Lesiones agudas por estrés  Gastritis crónica activa
 Gastropatía por AINES  Gastritis crónica atrófica multifocal
 Gastritis atrófica corporal difusa
OTRAS GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS
GASTRITIS CRONICA INFRECUENTES
GA. Vírica
Gastritis granulo matosas
 CMVCMCMVCMV
 Enfermedad de Crohn
 Herpes virus  Sacoidosis Enf.Wipple ,
GA. Bacteriana  Gastritis eusinofilica
Mycobacterium TBC. Gastritis hipertróficas
Sífilis Enfermedad de menetrier
CA. Fúngicas Sind. de Zollinger Ellison
 Cándida
 Histoplasma capsulatum
GA. Parasitaria
Áscaris, Strongyloides stercoralis
Gastropatías: Reflujo biliar,Gastrpatia hipertensiva,SNG.
Ulceras de Cameron, Isquemia,
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA BASADA EN
LA PRESENETACION , PREVALENCIA, Y ELTILOGIA

GASTRITIS AGUDA
 Caracterizado por infiltrado inflamatorio
predominantemente neutrofilo

Ulcera de camerón (gastropatía) erosiones o

ulceras longitudinales en el dorso de
pliegues gástricos localizados en hernia
hiatal
Clasificación anatomopatologica basada en su
presentación , prevalencia y etiología
GASTRITIS CRONICA

Característica infiltrado inflamatorio con linfocitos

,células plasmáticas o ambas si tiene
polimorfonucleres se denomina gastritis crónica
activa
Cuando el infiltrado compromete la zona superficial del
lamina propia hasta lo cuellos glandulares sin
compromiso de las glándulas : GC. Superficial
En su evolución alteración de las células epiteliales con
reducción de cantidad de glándulas ,aéreas de
atrofia glandular: GC. Atrófica
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas
gástricas atróficas es reemplazado por células
columnares abortivas y células caliciformes
semejantes al intestino, se las conoce como
metaplasia completa , patrón colonico metaplasia
incompleta , esta ultima considera lesión pre -
maligna
Clasificación de Sydney basada en hallazgos
endoscópicos , histológicos , etiológicos, topográficos y
grado de daño

 Este sistema requiere , para su correlación

tomar por lo menos 5 biopsias del
estomago .Aunque el sistema es util para
propósitos de investigación , su
aplicabilidad en la clínica es limitada
 Gastritis antral no atrófica asociada a HP ,
denominada también Gastritis tipo B
 Gastritis atrófica multifocal antral y
corporal asociada a HP.
 Gastritis atrófica corporal difusa
denominada también gastritis autoinmune
o Gastritis tipo A , se asocia anemia
perniciosa; asociada a anticuerpos anti
células parietales u oxinticas , factor
intrínseco ( deficiencia de Vitamina B12 )
Clasificación basada en criterios etológicos
endoscópicos y patológicos
 Gastropatías o Gastritis erosivas y hemorrágicas
 Del grupo de las drogas son mas frecuentes los
AINES
La acción local o directa con alteración en la
permeabilidad , retrodifucion de H+, cariolisis,
necrosis, erosiones y hemorragias
La acción sistémica :disminución de la síntesis de
prostaglandinas por inhibición de las enzimas
ciclooxigenasas( COX 1 y 2)
 Las gastropatías relacionadas al estrés . En
situaciones clínicas medicas y quirúrgicas en
pacientes severamente enfermos en las primeras
72 horas de su estado critico , con erosiones de la
mucosa gástrica y hemorragia .Factores de riesgo:
ventilación mecánica, cogulopatias, trauma .
Quemaduras ,sepsis, ACV, IR ,IH,falla
multiorganica
 La gastropatía hipertensiva :correlaciona do con el
grado de hipotensión portal y/o enf.hepatica
Clasificación basada en criterios etológicos
endoscópicos y patológicos
 Reflujo biliar- Gastroyeyuno anastomosis GASTRITIS NO EROSIVAS O NO ESPESIFICAS
Gastritis de tipo autoinmune
Paciente con HP. Que desarrollan gastritis : un15 a 20%
presentan ulcera péptica y menos 1%
adenocarsinoma . Desempeña un papel
importante en la génesis de cáncer gástrico y
linfoma gástrico tipo MALT .
La gastritis biliar o alcalina : reflujo de contenido
duodenal hacia el estomago , se asocia con
gastrectomía parcial , colelitiasis . Colecistectomía
disfunción pilórica
GASTRITIS DE TIPO ESPESIFICO
Gastritis flemonosa ( supurativa) es una entidad
infecciosa bacteriana fulmínate asociada a la
ingesta masiva de alcohol , ancianos y enfermos
de SIDA.
La gastropatía hipertrófica , caracterizado por
agrandamiento de los pliegues del cuerpo y del
fondo gástrico , en la Enf , Menetrier , el Síndrome
de Zollinger Ellison
DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas: Pueden ser totalmente asintomaticas,otras presencia de ardor , dolor abdominal o
molestias post prandiales en epigastrio . Saciedad precoz. Vinagreras , nauseas , distensión abdominal,
síntomas que también pueden presentarse dispepsia no ulcerosa ,ulcera péptica. Neoplasias gástrica y aun
colon irritable ( Sintomatología inespecífica)
 Hallazgos endoscópicos: pueden localizarse topográficamente a nivel del antro , cuerpo , o todo el estomago
denominándose gastritis antrales , gastritis corporal ,o pan gastritis respectivamente

 Hallazgos histológicos. Establecer la presencia o ausencia de HP o de otras gastritis especificas

 Exámenes de laboratorio. Detección de antígeno para HP: en las deposiciones y la prueba de aliento con C14
aire espirado con sensibilidad y especificidades de o mas 90% y el cultivo 50 a 100%
Sospecha de Sind . Zolliger Ellison : dosage de gastrina
TRATAMIENTO
 Medida terapéuticas generales
Dieta sin sustancias irritantes ( ,café ,tabaco,alcohol,aji)
Fármacos: Antiacidos,citoprotectores de mucosa( sucralfato, bismuto)
Bloqueadores H2 - IBP
Gastroquineticos: ( metocloparmida ,,domperidona, mosaprida,cinitaprida) en t trastornos de motilidad
gastroduodenal o gastroesofagica
MEDIDAS DE TRATMIENTO ESPESIFICO
Gastritis por AINES:retiro,reduccion o administración con los alimentos
Gastritis por estrés: Profilaxis por vía EV. Bloqueadores H2 o IBP, sucralfato por vía oral reducción de sangrado
digestivo hasta del 50%
En gastropatía por hipertensión portal : propanolol reduce incidencia de sangrado agudo recurrente
ULCERA PÈPTICA

• CONCEPTO:

• Síndrome ulceroso péptico.-

Signo-sintomatología de ulcera
péptica

• Enfermedad Ulcerosa Péptica.-

Antecedentes de ulcera gástrica
y/o duodenal
INTRODUCCION Y
CONCEPTO
• La UD. se diagnostica hacia los
40 años y es mas frecuente en
varones ,La UG. Se diagnostica
mas tarde termino medio 55 años
y afecta igual ambos sexos
• L a tasa de incidencia de la UP.
A descendido gradualmente en
los últimos tres décadas. Esto
gracias a los avances en
terapia de erradicación de
Helicobacter Pylori
• CONCEPTO
Enfermedad de origen
multifactorial .Histológicamente
es una lesión localizada solitaria
de la mucosa del estomago o el
duodeno que se extiende como
mínimo hasta la muscularis
mucosa
Etiopatogenia
FACTORES GENETICOS
Estudios realizados en
familias han demostrado
• Bulbo duodenal que la UP. Es dos tres
veces mas frecuente en
familias de primer grado
de los pacientes afectos
En gemelos digigotos( baja)
momocigotico (moderada)
requieren la influencia de
factores ambientales
FACTORES AMBIENTALES
Infección por HP. Se puede
asegurar que el factor
fundamental aunque no el
único en la patogenia de
UP.
 FACTORES AMBIENTALES Infección por
HP: Es el factor fundamental ,
aunque no el único en la
patogenia de UP. Cambio radical
ETIOPATOGENIA en la historia de la enfermedad ,
con la desaparición de las
recidivas complicaciones , si se
ha conseguido la curación de la
infección
• ASPIRINA Y AINES. Muchos
Ulceras gástricas inducidas por AINE estudios confirman la relación
antro y canal pilórico entre el consumo de AINES y la
UP. Tanto duodenal como
gástrica
Los AINES son fármacos
ampliamente utilizados que
inhiben la isoenzimas de
ciclooxigensa COX-1 Y COX-2.
La cox1 . Responsable de la
producción de prostaglandinas ,
función protectora de la mucosa
La COX-2. media en procesos
como inflamación y dolor
En cuanto al tipo de AINE. Piroxican
ketoprofeno,ketorolaco,
indometacina se asocian a mayor
riesgo que el ibuprofeno
• OTROS FACTORES .- Sind.
Zolliger Ellison (gastrinoma)
provoca hiperagastrinemia 95%
de UD y otras localizaciones
ETIOPATOGENIA
• Ulcera gástrica maligna con vaso
visible (bordes abultados)
• Tabaco.- Retrasa la
cicatrización de la ulcera ,
favorece la aparición de
recidivas
• Glucocorticoides Cuando se
administran con junto
AINES. aumenta el riesgo de
UP. Y de hemorragia
digestiva , de igual manera
asociación AINES con
anticoagulantes
• Dieta y alcohol .- Existe
relación entre dieta ,
consumo de café y alcohol
con UP.
PRESENTACION
CLINICA : .
DOLOR (características )
 Tipo.
Urente, sensación de vació o
hambre localizado en epigastrio.
Pueden despertar al paciente por
la noche
 Dolor que se alivia con alcalinos
o con una nueva ingesta

 Ritmo: Inter pradial

 Periodicidad: Periodos de
actividad y calma espontáneos

 15 a 20% asintomático
 20% debutan con HDA. eran
asintomático previamente
Exámenes
complementarios
ENDOSOCPÌA DIGESTIVA
ALTA

Permite detectar mas del

95% de la ulceras
pépticas y además
permite obtener muestras
biopsias buscando HP. y
histologia lo cual permite
el diagnostico diferencial
con cáncer gástrico
 Estadio A-2
Halo peri ulceroso sin edema ni congestión

• ESTADIOS EVOLUTIVOS DE UP.( SAKITA )

• Estadio A-1 Nicho ulceroso rodeados de
halo inflamatorio, contorno regular y
nicho blanquecino con/ sin estigmas de
sangrado
 Estadio H-2
Estadio H-1
Halo peri ulceroso ha desaparecido hay La ulcera es lineal de pliegues
esbozo de pliegues convergentes definidos en forma radiada
Estadio S-1
Desaparece el nicho ulceroso se observa una Estadio S-2
cicatriz lineal puntiforme rojiza
Predomina la retracción cicatrizal con una
línea o punto blanquecino
Examenes
complementarios
Radiologia

• Puede demostrara 80 a90% de

nichos ulceroso con técnica
doble contraste
• En cualquier caso la
endoscopia es necesaria en
caso de síntomas de alarma
( anorexia,disfagia,anemia
inexplicable, perdida de peso)
• Ulcera maligna:Presencia de
ulcera sobre una masa , de
bordes irregulares pliegues que
no convergen hacia la lesión
Complicaciones de ulcera
péptica
PENETRACION Y/O
HEMORRAGIA FISTULIZACION
• Es la complicación mas frecuente • La penetración solo puede
se puede presentar en forma de reconocerse quirúrgicamente y en
hematemesis melenas 50-80% de las necropsias El 25 % de la UD y
los pacientes ulcerosos han un 15% UG. Penetra en órganos
consumido aspira o AINES vecinos como hígado ,colon o
páncreas
Complicaciones de ulcera
péptica
PERFORACION ESTENOSIS
• Supone la penetración de todas las
• Es secundaria a proceso de
capas del estomago- duodeno La
cicatrización y retracción en
clínica : Contractura muscular y
ulceras pilóricas o duodenales
silencio a la auscultación
abdominal ,Blumberg positivo • Se manifiesta por plenitud
postprandial , nausea y vómitos
• El 90% de las perforaciones se
tardíos , retentivos
localizan en la cara anterior del
bulbo duodenal
• El diagnostico debe ser clínico y no
retardar la cirugía . Mortalidad
entre 10 al 40%
TRATAMIENTO MEDICO
• La alimentación puede ser libre ( no hay fundamentos científico para
imponer una dieta ) solo restringir los alimentos que según el paciente le
producen repetidamente síntomas
• Debemos recomendar el abandono del habito del tabaco
• Los AINES debe ser utilizado de forma restrictiva, si son necesarios
realizar tratamiento concomitante con anti ulcerosos
• FARMACOS
• Bloqueadores H2 .son significativamente menos eficaces que el
omeprazol en la cicatrización de lesiones ya presentes
• IBP. A las ocho semanas de tratamiento mas del 95% de UD. o UG. están
cicatrizadas , el tratamiento a largo plazo , dos años ( 20 mg) con objeto
de prevención de recidivas no presenta aparentes efectos secundarios.
El omeprazol es el fármaco de elección en el tratamiento de UP. Por
AINES
• En UP asociada a HP. El omeprazol mas combinaciones de antibióticos
proporcionan las mejores tasas de curación y estos regímenes se utilizan
por 10 a 14 días
• Los Antiácidos actualmente solo se utilizan como medida de apoyo para
controlar la sintomatología
• Otros fármacos : Los análogos de las prostaglandinas como el
misoprostol ,solo resultan eficaces a dosis anti secretoras ,dosis en la
aparecen efectos adversos ( diarreas en el 13 %) Es eficaz en la
prevención de UP. En pacientes que toman AINEs. Disminuye el riesgo de
complicaciones
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Hemorragia digestiva: Endoscopia terapéutica
(infiltración con adrenalina 1/10.000)
• Cirugía : en caso de fracasar dos intentos de
endoscopia terapéutica cuando la hemorragia cesa
tratamiento anti secretor a largo plazo
• Perforación.- Tratamiento de emergencia
• Penetración o fistulización y Estenosis píloro-
duodenal: Cirugía programada
 HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO
GASTROENTEROLOGO
 DIVISION DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA
HDA
HDA AGUDA CRONICA
Melena
hematemesis, Sindrome
SINTOMAS shock anemico
Larvada, dias
PRESENTACION Abrupta, en horas o semanas
DESCENSO DE puede ser normal Hb baja al
Hb primeras horas diagnsotico
REPERCUSIION
HEMODINAMICA Frecuente No presente
VOLUMEN
CORPUSCULAR Normal Bajo
CONCEPTO Y DIVISION DE HDA
.AGUDA

• CONCEPTO .- Extravasación
de sangre en algún punto a lo
largo del esófago, estomago o
duodeno
• DIVISION.- Hemorragia
digestiva aguda alta no
varicosa
• Hemorragia digestiva alta
aguda varicosa
 FISIOPATOLOGIA
• Existe una relación directa entre el calibre y
la presión sanguínea en el vaso afectado y
la gravedad del sagrado
Mecanismos de lesión
 Los vaso de mayor tamaño se encuentran
en la submucosa y por tanto para que exista
HDA es necesario que la mucosa se ulcere
hasta horadar uno de estos vasos
 El punto anatómico: las ulceras de la cara
posterior del bulbo duodenal suelen causa r
hemorragias mas graves que la UG. Puesto
que existen grandes vasos en su vecindad
 Un tercer mecanismo es la “explosión” del
vaso cuando la presión sanguínea del vaso
supera la capacidad de resistencia de su
pared ( Ej. HP)
La tendencia a la recidiva de la HDA. La acción
del acido gástrico tiene acción deletérea
sobre el coagulo que dificulta su estabilidad
 ETIOLOGIA

 Ulcera péptica 50 a 70%

 Erosiones gastroduodenales
 Esofagitis o ulcera esofágica
 Varices esofágicas
 Mallory Weiss
 Neoplasias
 Angiodisplasias
 ANAMNESIS
 Priorizar las medidas de reanimación sobre
cualquier otro punto. Cuando la situación
clínica del paciente es optima ,realizar
anamnesis
 Indagar datos de hepatopatía subyacente
( enolismo,HVB o C .)
 Ingesta de fármacos AINES,
anticoagulantes, antiagregantes plaqueta
ríos
 Ciertas sustancias alteran el color de las
heces pueden simular melenas ; fármacos
(sulfato ferroso , bismuto) En caso de duda
aspirado por SNG o tacto rectal ( prueba
del agua oxigenada)o elevación urea
plasmática
 Presencia de epistaxis, hemoptisis (sangre
deglutida y posteriormente vomitada )
 Edad y comorbilidad:cardiopatia isquémica
,ICC,AVC, neumológica, neurológica, renal
neoplasia o diabetes
 PRESENTACION CLINICA

 Hematemesis:- Vomito de sangre fresca, coágulos o vómitos en

” borra de café” ( tiempo de contacto con HCL)
 Melena: Heces de color negro intenso brillante blandas y mal
olientes
 Hematoquesia : Exteriorización a través del ano de sangre roja
fresca o color rojo oscuro ( HDA. masiva < 1000ml. asociada a
transito rápido o hemicolectomia derecha)
 Repercusión hemodinámica : Dependiendo de la cantidad de
sangre extravasada los hallazgos anteriores se acompañan de los
propios de hipovolemia y anemia aguda post-hemorragica ( palidez
taquicardia , sudor frio e hipotensión )
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
CLASIFICACION DE FORREST

FORREST Ia :Sangrado activo arterial en • FORREST Ib: Sangrado activo por

chorro . Recidiva 90% resumamiento . Recidiva 60 a 80%
 Clasificación de Forrest
• FORREST II a : Vaso visible .Recidiva 50% • FORREST II b :Coagulo adherido .Recidiva
20 a 30%
 Clasificación de Forrest
• FORREST IIc : Mancha hematica. Recidiva • FORREST III :Lesión con base limpia ,
7 al 10% cubierta por fibrina . Recidiva 3 al 5%
 LABORATORIO CLINICO
 Hemograma: Leucocitosis moderada (Utilidad a las 48 Horas)
 Grupo sanguíneo factor Rh
 Glicemia ( comorbilidad)
 Recuento de plaquetas TC,TS y TP
 Urea y BUN ( reabsorción intestinal)
 Creatinina : Valoración IR ,pre renal
 Pruebas hepáticas : DC Hepatopatía crónica
En hemorragia masiva
 Electrolitos( Na. K, Cl,Ca)
 Gasometría arterial o venosa
 Tiempo de protrombina +INR
 ECG
 Rx .de tórax
 .
TRATAMIENTO MEDICO
Medidas generales:
 Mantener el ayuno
 Canalizar dos vías venosas periféricas gruesas ( branula 16 G o 14 G) infusión
rápida de fluidos o sangre. Paciente hemodinamicamente estable colocar vía
venosa central; permite controlar PVC y ajustar la velocidad de infusión
 Sonda vesical : monitorización de la diuresis horaria
 Iniciar reposición de volemia .- Evita graves consecuencias( IR. o daño isquémico en
corazón o cerebro) .Se debe reponer con cristaloides o coloides ( gelatina,dextranos)
aun ritmo adecuado evitar la hipoperfusion ,mantener TAS> 100 mmHg ,la PVC
entre 0-5 mm Hg y la diuresis > 30 ml/h.. No es necesario transfusión sanguínea
para reponer la volemia(expansion plasmática excesiva podría favorecer la recidiva
 Transfusión sanguínea .objetivo mejorara el trasporte de oxigeno a los tejidos se
debe transfundir cuando la Hb. Esta por debajo 7g/dl con objeto de mantener
alrededor 8g/dl ( Hto.24%)
La decisión de transfundir sangre debe ser individualizada con cada paciente
En paciente con hemorragia activa y coagulopatia ( INR >1,7) o plaquetopenia
( <50.000) es aconsejable transfundir plasma fresco o plaquetas respectivamente
En caso de politransfucion ( 6 o mas UCH en 24) valorara la trasfusión de plasma
fresco
 Monitorización.-Paciente con inestabilidad hemodinámica riesgo de recidiva
internacion en UTI. Control de FC,TA y diuresis horaria durante las primeras 24 a 48
horas cada 3 o 4 horas
 TRATAMIENTO ENDOSCOPICO Y CIRUGIA
ENDOSCOPIA TERAPEUTICA
Indicado en la primeras 24 horas (recidiva 48 a
72 Hrs.)
• Métodos térmicos .- Producción de calor
para producir hemostasia coagulación mono
polar, bipolar ,argón plasma
• Métodos de inyección.-
Adrenalina dilución de1:10.000 , (vaso contrición
arterial y capilar )
Alcohol absoluto.- Deshidratación del tejido y
necrosis de la intima del vaso ( esclerosarte)
• Métodos mecánicos.-
Hemoclips metálicos ,bandas elásticas
CIRUGIA : INDICACIONES
 Hemorragia masiva
 Hemorragia arterial que no se controla con
dos intentos de endoscopia terapéutica
 Neoplasia: Grado de afección y localización
Índice de Rockall para evaluar
el pronostico de la HDA
CANCER GASTRICO

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTROLOGO
Epidemiología
 Tres países concentran el 60% del
total de canceres en el mundo Japón,
China y Corea
 Riesgo intermedio Chile , Bolivia
Venezuela
 En la epidemiologia actual del cáncer
gástrico se observa que aun cuando
el cáncer “no cardial “ ha disminuido
se observado aumento del cáncer
“cardial” , se lo ha relacionado con el
incremento de la ERGE. crónico
patológico y aumento de la obesidad
 Edad: > 55 años
 Sexo: Varón/ mujer 8 /3
 ETIOLOGIA
Relación dieta y CG
La sal y las comidas preservadas
Pieza quirúrgica de adenocarcinoma anular constrictor

con sal son un factor de riesgo
para CG.
a) Potencia la colonización y
virulencia de l HP.
b) Cambia la capa mucosa , mayor
exposición a componentes
nitrosos
c) Causa inflamación de epitelio
gástrico , que aumenta la
proliferación celular y probabilidad
de mutación genética
Reducción significativa del riesgo de
CG.(cardial y no cardial) por el
consumo de frutas y vegetales
frescos
PATOGENIA
Clasificación de Lauren divide el CG.
en dos subtipos:
 Tipo difuso ocurre a cualquier edad , pero
mas en jóvenes, compromete cuerpo, fondo
o el estomago entero, invade la pared
gástrica entera ( linitis plástica) , produce
metástasis peritoneal y por vía linfática
progresión mas rápida y de peor pronostico

 Tipo intestinal Predominantemente en

hombre de edad media, se localiza en
cuerpo y en la incisura , invade por vía
sanguínea produciendo MTS. Hepáticas y
es de progresión mas lenta Ambos están
relacionados con la infección por HP.

 El tipo intestinal sigue una cascada

histológica ,comienza con gastritis activa
sigue con gastritis crónica atrófica,
metaplasia intestinal , displasia y
adenocarsinoma, mientras que el de tipo
difuso se origina en mucosa sana sin
metaplasia intestinal
PATOGENIA
La atrofia del área oxintica es una condición
de mayor riesgo para CG. Y tanto la
infección por HP . como la gastritis
autoinmune son los dos eventos que
producen esta atrofia oxintica
Pacientes con extensa atrofia o metaplasia
intestinal debe tener seguimiento
endoscópico cada 3 años
Helicobacter Pylori y CG.
El cáncer no cardial esta relacionado con la
infección por HP. No así el cáncer
cardial
Estilos de vida y cáncer gástrico
Se incluyen los hábitos de fumar y beber
alcohol están relacionados con cáncer
cardial y no cardial
Factores metabólicos y CG.
Hipocolesterolemia y cáncer gástrico es
controversial , solo significativa para
cáncer de tipo intestinal y en especial en
hombres
Hiperglucemia la incidencia de CG.
Aumenta con una Hb glicosilada mayor de
6 y este riesgo aumenta con la infección
por HP.
PATOLOGIA

Clasificación de la
Sociedad Japonesa
de Endoscopia
Digestiva
 CANCER GASTRICO
TEMPARNO
(CGT):Aquel que
permanece limitado a
la mucosa y
submucosa
PATOLOGIA
 Clasificación
Macroscópica de
CGT
 Tipo I . Protruido
 Tipo II Superficial
II a : Tipo elevado
II b: Tipo plano
II c : Tipo deprimido
 Tipo III : Excavado
PATOLOGIA

 Clasificación de Borrman
 CANCER GASTRICO
AVANZADO (CGA): Lesión
que sobrepasa la submucosa

 Tipo 0 : Normal
 Tipo I: Vegetante localizado
 Tipo II: Ulcerado localizado
 Tipo III: Infiltrante difuso con
ulceración
 Tipo IV : Infiltrante difuso sin
ulceración
PATOLOGIA
 MICROSCOPIA
 Según IGBJ
localización antral o
distal mas frecuente
 Adenocarsinoma
indiferenciado
 Macroscópicamente:
Borrman III el mas
frecuente
PRESENTACION CLINICA
 En CGT. Cuadro clínico
vago poco preciso
sospecha síntomas
dispépticos ( síntomas de
alarma vómitos , perdida
de peso, anemia )
 Periodo sintomático
corto: pronostico malo
 Periodo sintomático largo
mejor pronostico
PRESENTACION CLINICA
 En CGA
 Dolor de características no bien
definidas, permanente,distencion
abdominal nauseas, perdida de
apetito , epigastralgia
frecuentemente no sede con BH2-
BBP
 Vómitos: sanguinolentos en borra
de café o retentivos
( antro, píloro)
 Anorexia selectiva ( carnes rojas )
 Examen físico : pobre al inicio
tardías: palidez masa en
epigastrio ,ganglio supraclavicular
izq.( G. de Virchow)
 Perforación del tumor: peritonitis
aguda , fístula gastro-colica
 Disfagia : invasión cardial
 Ictericia .- Diseminación
hematógena a hígado
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
 Neoplasia ulcerada se extiende hacia píloro sin afectar curvatura
menor  LABORATIOIO CLINICO
Hemograma ,anemia ,hipoproteinemia,
sangre oculta en heces
Antígeno Carsinoembrionario: Aumentado
en el 45% ( 60% Jugo gástrico)
 ENDOSCOPIA: En CGT o CGA. ( el
Gold Standard)Define tipos,
localización, extensión,
complicaciones asociadas
( hemorragia) análisis histológico por
medio de la biopsia
 RADIOLOGÍA: Defecto de llenado ,
áreas rígidas o irregulares
 ECOENDOSCOPIA : TU.
submucosos, TU de cardias , Dx.
recidivas locales
 TC. Metástasis a distancia
 TRATAMIENTO
Tratamiento endoscopico.Cancer superficial: Mucosectomia (resección de
mucosa y submucosa) se reservan para casos muy especiales
En todo el mundo esta establecido que la gastrectomía subtotal o total, junto
la disección linfonodal es el tratamiento estándar en cáncer gástrico
insipiente o avanzado
La quimioterapia o quimiorradioterapia neo -adyuvante o adyuvante posterior
a la cirugía es una buena opción
En la mayoría de los países los paciente se presentan con cáncer gástrico
avanzado e incurable, estos representan el 60 a 70 % del total de
pacientes con cáncer gástrico
La gastrectomía no se justifica en pacientes con cáncer gástrico incurable
,recomendándose la quimioterapia que puede prologar la sobre vida de
estos pacientes
La gastrectomía paliativa solo esta justificada en obstrucción del estomago
distal o por hemorragia digestiva aguda o crónica severa
SINDROME ICTERICO

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO
GASTROENTEROLOGO
 CONCEPTO
Coloración
amarillenta de
escleróticas, piel y
mucosas. Acumulación
de bilirrubina producto
intermedio de
metabolismo del hemo
Pseudo ictericia ,
( caroteno, licopenos,
fármacos )
70% degradación
reticuloendotelial GR
viejos
 TRANSPORTE
Eliminación por el
hígado:Tres pasos:
1. Transporte al interior del
hepatocito
2. Conjugación con
A.glucoronico
3. Excreción al canalículo
biliar ( bilirrubina
conjugada)
Una vez en la bilis , mayor
parte BD se excreta en
la heces. Parte se
reducen a urobilinogeno,
reabsorbe y se excreta
por orina
 DIVISION
95% de bilirrubina no esta
conjugada
Hiperbilirrubinemia.- BT > 1,5mg/dl
( BD> 1mg/dl y BI > 0,3 mg/dl)
Ictericia visible.- BT > 2,5 a 3 mg/dl
La hiperbilirrubinemia se divide:
No conjugada: BI.(indirecta ) >80%
BT
Conjugada: BC( directa ) >30 % BT
 Hiperbilirrubinemia no
conjugada(Indirecta)
1.-Hemólisis e eritropoyesis ineficaz
Hiprebilirrubinemia supera capacidad de
conjugación del hígado( talasemia,
incompatibilidad de grupo sanguíneo AOB,
fármacos) reabsorción de hematomas
voluminosos
Eritropoyesis ineficaz.- Intoxicación por plomo
2.- Ictericia neonatal.- Durante los 5 primeros días,
resolución en 14 días ( deficiencia enzimático)
3.- Carencias de Uridin difosfato glucoronil transferasa
Sind. de Gilbert..- Defecto parcial en la conjugación de la
bilirrubina , 50% pacientes asintomáticos
Síndrome de Crigler Najjar Tipo I ausencia de UGT fallecen
a los 18 meses. Tipo II 10% de actividad UGT
4.-Otras causas.- ASA. , medios de contraste, alta metildopa
 Hiperbilirrubinemia conjugada
(Directa)
1.- Formas congénitas.-
Sind. De Rotor .- Secreción nula y/o alteración en el
almacenamiento de bilirrubina
Sind.- de Dubin Johnson .- Disminución de la secreción de
bilirrubina
2.- Formas adquiridas.
Colestasis intrahepatica. : Hepatopatias. ( hepatitis aguda,
crónica ,fulminante) , fármacos , hepatitis alcohólica,
Neoplasias hepáticas malignas primarias,linfomas,carsinomas
metastasicos ,- colangiocarsinomas( ictericia precoz)
Parasitosis.- (ascaris)
Infecciones .- TBC , SIDA
Fármacos .-Anticonceptivos , AINES, Paracetamol,
Colestasis extrahepatica.- Cálculos ( causa mas frecuente),
estenosis benignas y malignas, pancreatitis aguda , cáncer de
páncreas , Colangitis esclerosante primaria
 Exploración física
Hígado nodular retraído con
esplenomegalia; cirrosis o neoplasia
maligna
Hígado mayor de 15 cm.; infiltración
grasa, congestión , neoplasia ,
Ascitis ; cirrosis neoplasia maligna,
hepatitis,aguda grave
Vesícula biliar distendida y palpable ;
obstrucción biliar maligna
Caquexia, atrofia muscular ,eritema
palmar, hipertrofia parotidea,
ginecomastia. hemangiomas
aracniformes;hepatopatia crónica
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de imagen no invasivos

Ecografía.- Detecta obstrucción biliar ( dilatación

puede ser evidente a las 4horas a 4 días )
Obstrucción biliar parcial o intermitente no provoca
dilatación
Localización de la obstrucción.- difícil en colédoco
distal (40% colédoco litiasis vía biliar normal)
TC.- Definición de masas intra y extrahepaticas
RM.- c/ contraste mas sensible en detección de
masas hepáticas
Colangiopancretografia por RM (CPRM) sustituye
las técnicas invasivas en visualización de la vía
biliar
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios diagnósticos invasivos
Colangiografía percútanea
transhepatica. para visualizar el árbol
biliar intrahepatico
CPRE.- Detección en 90% útil en colédoco
litiasis posibilidad de terapéutica:
esfínterotomía
Cuando se excluye obstrucción, sospecha
de Enf. hepatocelular ,se debe realizar
biopsia hepática ( ultimo recurso)
 TRATAMIENTO
El tratamiento de
la ictericia depende
de la causa
subyacente
 LITIASIS BILIAR
LITIASIS DE VESICULA BILIAR (COLELITIASIS)
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINSIPAL (COLEDOCOLITIASIS)

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCION

• Aunque la mayoría de las litiasis

biliares son silentes en un 20%
aparecen síntomas o complicaciones
• En función de su composición:
 Cálculos de colesterol 75%
 Cálculos pigmentarios marrones 20%
formados por sales de calcio de
bilirrubina
 Cálculos pigmentarios negros 5%
bilirrubinato de calcio
Se pueden localizar en cualquier punto del
árbol biliar , la mas frecuente es la
vesícula 85%
El 10% presenta coledocolitiasis
EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo y factores
protectores
• Existen tres factores de riesgo:
 Edad: mayor edad la bilis se vuelve
mas litogena
 Sexo: Femenino ( estrógenos)
 Obesidad: aumento de producción y
posterior eliminación de colesterol
por las vías biliares
• Relación hombre mujer 2/1
• Prevalencia Bolivia Chile; México
Bolivia : altiplano ( aymaras)
Factores protectores : Vitamina “C”
,café y proteínas vegetales
COLELITIASIS
• COLELITIASIS ASINTOMATICA
• La mayoría de pacientes (60 a 80%) es
asintomática y se diagnostica
incidentalmente al indicar una ecografía por
otros motivos
• COLELITIASIS SINTOMATICA NO
COMPLICADA (COLICO BILIAR
SIMPLE)
Clínica: el único síntoma es el cólico biliar. Se
produce por la obstrucción intermitente del
conducto cístico ,se manifiesta como un
episodio de dolor visceral localizado en
epigastrio –HD. En un 50 % irradia hacia el
hombro derecho o escapula acompañada
de distensión abdominal
Diagnostico: laboratorio normal
Ecografía:. certifica presencia de cálculos en la
vesícula , cálculos, móviles con sombra
acústica posterior
Tratamiento medico : Analgésico
antiespasmódicos (AINE) baja eficacia y
altas tasas de recurrencia
Tx. quirúrgico .colecistectomía laparoscopia
TRATAMIENTO LITIASIS VESICULAR SIN COMPLICACIONES
2dA. Opción colecistectomía por laparotomía ( convencional)
COLELITIASIS SINTOMATICA CON COMPLICACIONES
COLECISTIS AGUDA LITIASICA
Entidad clínica caracterizada por
inflamación de la pared vesicular
• Etiopatogenia
La litiasis biliar es la causante en el 90%
de pacientes
Dos factores determinan la progresión:
grado y duración
Si la obstrucción es parcial y de corta
duración , pac. experimenta un cólico
biliar. Si la obstrucción es completa y
duradera se produce aumento de presión
intravesicular asociada la irritación de la
mucosa ,la disminución del flujo vascular
de la pared secundaria a la distención
Vesicular
La infección de bilis tiene un papel
secundario (E.coli casos graves anaerobios
Bacteroides fragilis y clostridium
Colecistitis aguda
Diagnóstico.: Dolor abdominal agudo en HD.
duración mayor a 5 horas frecuentemente
nauseas ,vómitos y fiebre (37,5 a 39 C)
Murphy (+) En anciano y diabéticos el cuadro
clínico puede ser atípico ( sepsis)
Exámenes complementarios
Laboratorio clínico: Leucocitosis (desviación
izq.) ,elevación del PCR ( >3mg/dl)
Hiperbilirrubinemia : ( BT: < 4 mg/dl) edema de
la vía biliar o compresión de la misma por la
vesícula distendida Cifras mayores sospecha de
colédocolitiasis o Sind.de Mirizzi
Ecografía: Murphy ecográfico, engrosamiento
de la pared > 4 mm. aumento de diámetro >
8cm colecciones pericolecisticas ,demostración
de litiasis vesicular, trilaminacion de la pared
vesicular
Tratamiento: tratamiento de elección
colecistectomía laparoscópica
COLECISTITIS AGUDA
Tratamiento: tratamiento de elección
colecistectomía laparoscópica
En condiciones difíciles del intrauoperatotio no
dudar en conversión a cirugía abierta u
colecitosdtomia . En pac. Con alto riesgo
quirúrgico como IH,IC. IP. Preferible
colecistostomia
COLECISTITIS AGUDA
ALITIASICA
Alrededor del 10% de las CA. Ocurren en
ausencia de cálculos biliares . Tasa de
mortalidad 30% debido a la progresión rápida a
la gangrena y perforación
Tratamiento: históricamente la colecistectomía
es el tx. De elección . Actualmente la
colecistostomia percutena , es eficaz y
mínimamente invasiva sobre todo en paciente
con alto riesgo quirúrgico
COLEDOCOLITIASIS
• Los cálculos de la vía biliar pueden provenir
de la vesical ( L.secudaria) o formarse en el
colédoco (L.primaria) .El 95% asociada
también colelitiasis
• Clínica : La obstrucción de vía biliar puede
ser incompleta
En forma aguda dolor cólico mas prolongado
e ictericia . Si es gradual se manifiesta por
prurito e ictericia .Si es de larga duración
(mas de 5 años ) cirrosis biliar secundaria
• Exámenes complementarios :Elevación
de enzimas de colestasis (FA y GGT) Si la
obstrucción es parcial BT: normal (colestasis
ondulante) , en obstrucción total (colestasis
ascendente) generalmente no superiores 12
mg/dl
Picos transitorios de transaminasas y
amilasa indican paso del calculo del
coledooco al duodeno
COLEDOCOLITIASIS
• Ecografía abdominal : Sensibilidad 75%
detecta dilatación del colédoco ( > 6mm.
paciente con vesícula >8 mm. pacientes
colecistectomizados
• Ecoendocopia y colagio -resonancia
:desventaja carecen de posibilidades
terapéuticas
• CPRE :Considerada el patrón de oro en
diagnóstico y tratamiento
• TRATAMIENTO
CPRE.- Sección del esfínter biliar de la papila de
váter y el infundíbulo papilar . Tasa de
mortalidad inferior 1%una tasa de
complicaciones del 5 a 10%que incluyen
hemorragia digestiva, pancreatitis,
colangitis, perforación retro duodenal
En pac. Con coledocolitiasis de gran tamaño,
litotripsia mecánica, litotrpsia de ondas de
choque, mas drenaje endoscópico
Cualquiera el abordaje terapéutico proponer
colecistectomía ulterior
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LITIASIS DE LA VÍA BILIAR
COLEDOCOLITIASIS
-Si el Dx. LV y LVB es previa a la cirugía : primero esfinterotomia
(papilotomia) trans-endoscopica, luego colecistectomia laparoscopica o convencional
-Coledocolitiasis post colecistectomia: Esfinterotomia transendoscopica
COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS Colangiografia transpariettohepatica
COLANGITIS
Es una infección sistémica que tiene origen en
infección del árbol biliar
Se necesitan dos factores:
 Infección biliar
 Incremento de la presión intraductal en la
vía biliar
La colédocolitiasis es la causa mas frecuente
pero hay otras causas de obstrucción (estenosis
benignas y malignas infestaciones parasitarias ,
anomalías congénitas de los conductos biliares)
En la mayoría de los pac. se trata de infecciones
polimicrobianas y anaerobios
Clínica: dolor abdominal en HD. Fiebre
generalmente alta, escalofrió e ictericia (triada
de Charcot)
Pac. Ancianos , diabéticos o con tratamiento con
corticoides presentación atípica
Exámenes complementarios
Laboratorio clínico : Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia . FA . GGT elevadas
Transaminasas infrecuente refleja aumento de
permeablidadde la mendrana de los hepatocitos
com,un en obstrucion bilira mas infección
 COLANGITIS
• Laboratorio clínico : Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia . FA . GGT elevadas
Transaminasas infrecuente elevadas refleja
aumento de permeabilidad de la medrana • TC. abdominal absceso peri vesicular
de los hepatocitos común en obstrucción
biliar mas infección
• Ecografía abdominal y TC : permiten
valorar la dilatación de la vía biliar
secundaria a obstrucción
• TRATAMIENTO
El tx . Se dirige a dos componentes :la
obstrucción y la infección
Antibióticos: Al inicio tratamiento empírico
formas leve 2 a 3 días, formas graves 7
días Ceftriaxoma + metronidazol
Drenaje biliar: Formas leves responden al tx.
Medico .Formas moderadas y graves: CPRE
método de elección se pueden colocar
prótesis o drenaje naso biliar se debe
realizar dentro delas 24-48 horas, como
siempre indicar colecistectomía ulterior
COMPLICACIONES MENOS FRECUENTES
• Fistula colecistoenterica e Ileo biliar.- • Sind. Mirizzi. Defecto de repleción que hace impronta en el colédoco

Se produce cuando un calculo de la

vesícula biliar ( generalmente situado en el
cuello ) atraviesa su pared y se introduce
en el duodeno .Inicialmente síntomas de
una colecistitis aguda aunque a veces son
asintomáticos. Si el caculo es mayor 20mm.
de diámetro puede producir obstrucción
intestinal alta ( íleo biliar)
• Sindrome de Mirizzi.- Existen dos tipos:
 Tipo I. Un calculo en cuello de la vesícula o
el ,comprime extrínsecamente al colédoco
provocando obstrucción
 Tipo II. Un calculo se ha introducido en el
colédoco atreves de una fistula
colecistocoledociana, produciendo
obstrucion.Clinicamente episodios de dolor
abdominal, fiebre e ictericia
 Vesícula en porcelana .- Es una
calcificación interparietal de la pared de la
vesícula generalmente asociada a cálculos.
No produce síntomas pero incrementa el
riesgo de carcinoma de vesícula biliar
hasta en un 20%
Complicaciones ce colecistitis aguda litiasica

• Vesícula Hidrópica:(Contenido)calculo
impactado en bacinete ,vesícula
distendida
• Empiema vesicular:
( contenido)
Fiebre >39 C , escalofríos ,leucocitosis
Signo de Murphy (+)
 Dr., Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
ETILOGIA
 Hígado de un alcoholico.El parénquima esta pálido debido a la
 Hay innumerables causas de cirrosis. En acumulación de grasa
nuestro medio la mas frecuente
consumo excesivo de alcohol . Otras
relativamente frecuentes hepatitis
crónica tipo B
 La esteatosis hepática no alcohólica que
aparece en pacientes con diabetes y
obesidad
 Otras causas la hepatitis crónica C
 Enfermedades autoinmunes: colangitis
biliar primaria y hepatitis Autoinmune
 Otras menos frecuentes enfermedades
congénitas como la hemocromatosis o
la enfermedad de Wilson , problemas
biliares , cardiacos medicamentos
Clínica
 Histología hepática de un alcohólico que muestra infiltración grasa
 En las faces iníciales los pacientes no
tienen ningún síntoma . Cuando
empieza a fallar la función hepática los
primero síntomas son cansancio
debilidad , hiporexia, perdida de peso
sangrados por la nariz o hematomas
desproporcionado con relación al
traumatismo . Alteración en la función
sexual .: impotencia en los hombre y
falta de menstruación en las mujeres
 Al examen físico : arañas vasculares
enrojecimiento de palmas de las manos ,
en abdomen circulación colateral
 Laboratorio clínico: Anemia ,
trombositopenia, hiperbilirrubinemia
hipoalbuminemia , TP prolongado
Complicaciones .-
Posteriormente aparecen las
complicaciones y decimos que
la cirrosis esta descompensada
Las principales :
 Hipertensión portal
 Ascitis
 Encefalopatía hepática
 Hepatocarcinoma
ESCALA DE CHILD-PUGH
(MODIFICADA)
 Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
DEFINICION
 Se define como el incremento patológico de la presión hidrostática
intravascular en el Sistema Porta
 La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg medida en la misma VP. como en
sus colaterales . Una elevación por encima de 10 mmHg es considerada como
HP. Y se expresa clínicamente a partir de 12 mmHg
 Otra definición de HP. Es la gradiente de presión de mas 6 mmHg entre la VP.
y la Vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor 15 mmHg
 La VP mide aproximadamente 5 cm , nace en la confluencia de dos lechos
capilares , el esplácnico y esplénico , terminando en el lecho sinusoidal
hepático
 El flujo sanguíneo hepático normal es de 1.500 a 2.000 ml/mto lo que
representa 15% a 20% del gasto cardiaco total , la arteria hepática provee al
hígado un tercio de este flujo y el SP se encarga de los dos tercios ,por tanto
provee cerca del 80% de oxigeno utilizado por el hígado
LOS SISTEMAS VENOSOS
COLATERALES DE MAYOR
IMPORTANCIA
Sistema porto cava
superior : produce
varices esofágicas y
esofago-gastricas
Sistema umbilical : Sind.
Ruveilhier ( cabeza de
medusa)
Sistema posterior :
dilatación de venas de
retro peritoneo –
mesenterio –lumbares
Sistema hemorroidal
superior ( hemorroides)
ETILOGIA
Las causas principales de la HP son la obstrucción al flujo sanguíneo hepático , el
incremento de la resistencia a este flujo y el aumento tanto del flujo como del volumen
sanguíneo venoso portal

 CLASIFICACION DE SHEILA
SHERLOK ( GROSZMAN)
PREHEPATICO
Trombosis del eje espleno-portal
 Trombosis de la vena porta
Frecuente en RN onfalitis
 Tumores,
 Policitemia,
 Pancreatitis cronica,post-
traumatica
 Trombosis de la vena esplénica
CLASIFICACION
 INTRAHEPATICA
 Post sinusoidal
Ej. Cirrosis hepática,
Sind, Budd Chiari
( suprahepaticas)
 Sinusoidal : Edema de los
hepatocitos
Compresión por nódulos
regenerativos y fibrosis
 Presinusoidal
Obstrucción en la venulas
portales Ej Cirrosis biliar
primaria
CLASIFICACION
 POSHEPATICO
 Obstrucción entre la
vena eferente del
lobulillo hasta entrada
de la VCI en la aurícula
derecha
 Ej. Pericarditis
constrictiva o IC.
Derecha
FISIOPATOLOGIA
 En la hepatopatías crónicas las especies
reactivas de oxigeno y las leptinas producidas
por lo hepatocitos dañados , células de
Kupffer y células endoteliales , tienen un rol
importante en la respuesta profibrogénica
hepática
 Un incremento en las resistencias
intrahepáticas asociado a un aumento del
flujo de la VP mediado por la vasodilatación
asplácnica contribuyen al desarrollo de esta
enfermedad
 Secundaria a esta vasodilatación y como
compensación se produce angiotensina II ,
hormona antidiurética y norepinefrina que
llevan a una vasoconstricción , retención de
aguda y sodio causando mayor volemia
( hiperflujo )
CUADRO CLINICO
 A mayor alteración funcional hepática , el riñón
disminuye su capacidad para excretar sodio y agua
libre , por lo tanto es el factor mas importante para la
presencia y mantención de la de la ascitis
 En los pulmones la vasodilatación ocasiona hipoxemia
,denominado síndrome heptopulmonar en el cual la
dismiminucion de tono vascular pulmonar condiciona
una disociación sobre la difusión- prefusion causando
la mencionada hipoxemia
 La HP lleva hacia la esplenomegalia con hiperplasia
de las células del sistema retículo endotelial ,por lo
que puede acompañarse de hiperespelnismo ,
traducido en leucopenia, anemia , trombocitopenia
 El síndrome hepatorenal se caracteriza por deterioro
funcional en ausencia de lesión histológica
 El amonio , producto del metabolismo de las
proteínas depurado primariamente por la síntesis de
urea en el hígado , en caso de no metabolizarse por
esta vía se eleva el amonio en el astrocito produciendo
edema
DIAGNOSTICO
 El mejor método es la angiografía aunque sea mas  Angiografía porta ocluida
invasiva , define características anatómicas de
dirección y flujo tanto del SP como sus colaterales
 La medición de la presión portal es el metodo mas
fidedigno para el diagnostico de HP., se puede realizar
a través de cateterismo percutáneo de la VP, tanto por
punción transhepatica portal o transhepatica por vía
yugular
 Angiorresonansia: permite estudiar la anatomía pero
no el flujo ni presiones
 La EDA. Evaluación de pacientes con HP Tres
aspectos : varices esofagicas,gastropatia hipertensiva
,varices gástricas , así como identificación y a veces
tratamiento de HDA
 Endosonografia : diagnostico de varices , si es dudosa
la EDA
 Ecografía abdominal y Eco tipo Doppler , nos orienta
a la presencia de cirrosis hepática además define la
presencia o ausencia de ascitis y evalúa el diámetro ,
flujo y dirección del SP. y sus colaterales

TRATAMIENTO
 Los fármacos varían dependiendo de la
clínica y estado del paciente , entre los
vasoconstrictores asplácnicos, uno de lo mas
potentes la vasopresina , un análogo la  Manchas rojo cereza de la gastropatía hipertensiva grave
Terlipresina . La somatostatina y su análogos:
octreotide, reducen la gradiente de presión
venosa hepática , reducen la presión a nivel de
las varices esofágicas
 Los medicamentos mas utilizados para el
control y prevención de HDA en la HP son
los beta-bloqueadores no selectivos como el
Propanolol y Timolol
 Endoscopia terapéutica : ligadura o
escleroterapia de varices
 Con referencia a tratamientos invasivos . El
shunt porto-sistemico tras yugular
intrahepático ( TIPS) .Encefalopatía hepática
16% a 35%
 El tratamiento quirúrgico las cirugías
derivativas porto-sistémicas, disminuyeron
tras el advenimiento de los TIPS. Encefalopatía
hepática 40% a 50%
HEPATITIS VIRAL AGUDA

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO
GASTROENTEROLOGO
 CONCEPTO
• Hepatitis: termino anatomoclinico
inespecífico caracterizada lesión
hepatocelular acompañados de una
respuesta necroinflamatoria

• Enfermedad infecto-contagiosa producida

por virus hepatotropos
 DIVISION
• Hepatitis viral aguda ..- Evolución limitada
de menos de 6 meses
• Hepatitis viral crónica.- Cuando persiste
mas de 6 meses
• Hepatitis de origen farmacologico y
hepatitis viral B y C pueden manifestarse
en forma aguda y crónica
• Hepatitis viral A y E son estrictamente
agudas
 ETIOLOGIA

• Hasta el momento se han descrito ocho

tipos de virus :
A,B,C,D,E,G,TT y virus SEN
 HEPATITIS “ A “
• Familia picornavirus
• Replicación
citoplasmática
• Único de propagación
en cultivos celulares
 EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad autolimitada
• Distribución universal
• Factores de riesgo:homosexualidad
masculina, contacto domiciliario con
infectados, viaje a países
subdesarrollados
• Endémica: Países en desarrollo
• Edad: Índices altos 5 a l4 años
( cualquier edad)
 TRANSMISION
• Fuente primaria las heces ( oral-fecal )
• Periodo de incubación 2 a 6 semanas antes del
inicio de los síntomas
• Nunca induce en una fase cronica
FORMAS DE TRANSMISION
 Vía oral-fecal : Agua ( 12 sem. a 10 mes.)o
alimentos contaminados
 Vía percutanea: Raro ( viremia de horas)
 Vía sexual: Sexo oro-anal o contacto digito
rectal ( homosexuales,mutiples parejas, sexo en
grupo)
 Vía peri natal : Poco probable
 HEPATITIS “ B “
ETIOLOGIA
• Familia Hepadnavirus
• Cubierta doble:
Envoltura externa: Antigeno de superficie (
Ag s HB)
Envoltura interna.- Nucleocapside: Antigeno
core ( Ag c HB)
Antigeno “e”.- Replicación viral (Ag e HB )
Periodo de incubación.-Varias semanas a 6
meses
EPIDEMIOLOGIA
• Portadores
aproximadamente 5%
población mundial
• Resolución completa e
inmunidad permanente
90%
• Bolivia grado de
infección 0,8%
• Embarazo:
Primer trimestre 5-10%
Tercer trimestre y post
parto 75%
 TRANSMISION

• Concentración VHB fluidos corporales:

Alto: Sangre,suero,exudados
Moderado: Semen, fluido vaginal, saliva
Bajo/no detectable: Orina , heces , lagrimas,
leche materna
 FORMAS DE TRANSMISION
• Vía sexual: Contacto homosexual , heterosexual sin
protección
• Vía percutanea o parenteral:
 Drogas endovenosas ( compartir jeringas)
 Exposición a sangre o líquidos corporales: Solución de
continuidad en piel y mucosas, transfusiones,
acupuntura, tatuajes
. Via vertical o perinatal: Tercer trimestre o post parto
. Via horizontal o intrafamiliar : Convivencia con
personas con HB compartir objetos contaminados
( cepillos, navajas etc)
 ETIOPATOGENIA
• Célula hepática sitio de proliferación
• No son citopaticos : Sistema inmunológico
del huésped ( Linfocitos T)
• Duración y gravedad; reacción sistema
inmunológico del huésped
Reacción potente: Hepatitis grave, evolución
favorable
Reacción Leve: Hepatitis leve, mayor
probabilidad de cronicidad
 PRESENTACION CLINICA
1.- INFECCION SUBCLINICA (asintomática)
2.- ENFERMEDAD AUTOLIMITADA:
 Hepatitis anicterica. Frecuente( 60 a
70%)
Anorexia,mialgias,malestar abdominal,
vómitos
Hepatitis ictérica ,común o clásica.
(30 a40%)
 Hepatitis ictérica, común o
clásica
• Periodo prodrómico: (Duración 10 a 15 días)
Astenia , adinamia, hiporexia, fiebre 39c
escalofríos, mió artralgia generalizada, nauseas
, vómitos , diarrea o constipación
• Periodo de estado o fase ictérica: ( Duración 3
a 6 semanas) Síntomas generales mejoran,
aparece ictericia ,coluria, hipocolia o acolia, a
veces prurito, hepatomegalia discreta
• Periodo de convalecencia : Normalización de
enzimas
 VARIANTES DE LA H.V.A.
• Hepatitis recurrente o recidivante: Elevación
de transaminasas después de remisión clínica y
de laboratorio, pronostico generalmente bueno
• Hepatitis colestasica: Predominio de ictericia ,
prurito, acolia persiste anorexia y perdida de
peso puede durar 2 a 3meses
• Hepatitis fulminante: Insuficiencia hepática
dentro las dos semanas , definida por
encefalopatía, alteración de la conciencia,
sind.hemorragiparo,hipoglucemia
mortalidad 50 al 90%
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

• Laboratorio clínico:
Hemograma: Leucopenia, linfocitosis
relativa ( leucocitosis necrosis hepática
masiva)
Orina : Aumento de urobilinogeno
 Laboratorio Clínico
HEPATOGRAMA
PRUEBAS DE EXCRESION
Bilirrubinas : Elevadas a predominio de BD
GGT y FAL : Elevadas
PRUEBAS DE NECROSIS
Transaminasas: Diez veces el valor basal
PRUEBAS DE SINTESIS
Tiempo de pro trombina: Normal o
prolongado( menor de 60% vitamina K)
Proteínas: (Albúmina) normal o levemente
disminuida
 Laboratorio Clínico
SEROLOGIA( Marcadores virales)

HEPATITIS A

Anti HAV Tipo Ig M Detectable por 4 a 6

semanas
Anti HAV Tipo Ig G Confiere inmunidad a
la enfermedad
 Laboratorio Clínico
SEROLOGIA
• Marcadores virales: HEPATITIS “ B ”
• Ag HBs : Determina infección activa( mas de 6 meses
indica cronicidad)
• Anti HBs: Indicador de inmunidad curación (
Vacunados)
• Ag e HVB. Replicación viral
• Anti HBe : Ausencia de replicación viral
• DNA viral :Indica replicación viral ,enfermedad hepática
activa “
 HEPATITIS «C»
• Es un virus ARN de la familia Flavaviridae
• La mayoría de las infecciones VHC adopta
una fase crónica
• La mayoría de infecciones VHC son
resultado de drogadicción intravenosa
• El mecanismo de transmisión principal e
es parenteral , la transmisión sexual y
perinatal es poco frecuente
 HEPATITIS «C»
• Anti HVC no son detectables durante dos
meses de inicio de la fase aguda
• ARN del VHC es detectable al cabo de 1 a
3 semanas de inicio de la hepatitis aguda
• El 70 al 85%de la infeciones por VHC
adopta una fase cronica
 TRATAMIENTO
• Raramente necesitan hospitalización
• Reposo: El necesario
• Plan Nutricional: Fraccionar la ingesta
suprimir grasas aumentar hidratos de
carbono en la primera fase del cuadro
dieta hipercalórica ,hipograsa,hipoproteica
• Drogas: Manejo sintomático, antieméticos
colestiramina ( prurito)
•
 PROFILAXIS

• Hepatitis B : Inmunización activa , vacuna

recombinante seroproteccion del 95%

• Inmunogenicidad dura 10 años o toda la

vida
 ASCITIS

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
 C0NCEPTO
• Acumulación patológica de liquido en la
cavidad peritoneal
• Es la complicación mas común de la
cirrosis hepática. La evolución natural de
la enfermedad abarca desde la ascitis no
complicada a la ascitis refractaria
hiponatremia dilucional ,síndrome
hepatorrenal como evento terminal
• Al momento del diagnostico de cirrosis
25% de los pacientes presentan ascitis
• Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
un mortalidad de 50% a 2 años y una vez
que se hace refractaria al tratamiento
medico la mortalidad es de 50% a los
6 meses y 75 % a un año
 ASCITIS CIRRÓTICA

• Las tres causas frecuentes de

cirrosis:

 Alcohol
 Hepatitis C crónica
 Esteatosis hepática no alcohólica
EHNA. ( obesidad)
 ASCITIS NO CIRROTICA

• Carsinomatosis peritoneal: Producción de liquido proteico por células neoplasias

peritoneales, exudación de liquido extracelular restablecer el equilibrio oncótico
• MTS hepáticas: HP secundaria a estenosis o oclusión de las venas portales
• Insuficiencia cardiaca : Volumen minuto reducido> activación sistema vasopresina,
renina ,aldosterona
• Síndrome nefrótico :Perdida de proteínas por proteinuria que disminuye la presión
coloidosmótica intravascular sistema esplácnico
• Enfermedades infecciosas: Producción de líquido proteico : TBC, clamidias,
coccodiomicosis
• Ascitis biliar y pancrática : Quemadura química del peritoneo con exudación de
líquido hacia la cavidad peritoneal
 MANIFESTACIONES CLINICAS
ANAMNESIS:
Factores de riesgo :
 Abuso de alcohol
 Drogas IV ,Relaciones sexuales, uso de acupuntura , tatuajes, perforación de orejas
 País de origen
 Obesidad (EHNA)
 Instalación aguda de ascitis (cirrosis compensada-carcinoma hepatocelular)
 Ascitis y antecedentes de CA ( pulmón, mama, colon)

EXAMEN FISICO

Inspección: Presencia de abdomen distendido

Eritema palmar, arañas vasculares, circulación venosa colateral,
Venas voluminosas en tórax (Obstrucción de VCI )
Ascitis mas edema corporal total: Sind. Nefrótico
Ascitis mas edema de MI: Insuficiencia cardiaca derecha
Palpación: Onda ascítica positiva , masa umbilical fija ( carsinomatosis peritoneal)
Percusión: matidez en ambos flancos .Para percibir matidez (>1500)(ECO 100ml)
 DIAGNOSTICO
• PARACENTESIS DIAGNOSTICA .- Se debe realizar en todos los pacientes
hospitalizados o externos con ascitis de reciente formación
Posición del paciente, selección punto de punción y branula
Se recomienda punción bajo guía ecográfica: escasa cantidad ,cicatrices abdominales
,ascitis tabicada
• PARACENTESIS TERAPEUTICA . Se realiza en pacientes con ascitis refractaria a
la dieta y tratamiento medico
Análisis macroscópico liquido ascítico .
Cirrosis (límpido algo amarillento)
Sangre o francamente sanguinolento :
Punción traumática
Carcinoma hepatocelular
TBC
COMPLICACIONES
Hematomas de pared (la mas frecuente)
Complicaciones mas graves (hemoperitoneo y peritonitis por punción accidental de
intestino
Diagnostico diferencial: se puede establecer a través del gradiente entre albumina
sérica y albumina en liquido ascitico: cirrosis >1,1 g/dl carsinomatosis peritoneal <
1,1 mg/dl
 LABORATORIO CLINICO
Hemograma ,tiempo de protrombina en porcentaje mas INR,creatinina
sérica ,nitrógeno ureico, sodio y potasio en sangre y orina

LABORATORIO CLINICO EN LIQUIDO ASCITICO

EXAMEN FISICO QUIMICO : Frasco anticoagulante

 Recuento celular (>250 cel/mm3 PMN) PBE
Linfocitos ( TBC , Carsinomatosis)
 Concentración de proteínas: Exudado(>2,5g/dl-25g/L)
trasudado(<2,5g/dl-25g/L)
 DHL: (< 119 UI/L) aumentada en PBE
 Glucosa: De escasa importancia(60-120mg/dl) disminuida en PBE
 Amilasa: Ascitis pancreática ( cinco veces el valor del suero)
CULTIVO : Gérmenes comunes TBC
CITOLOGÍA : Carsinomatosis peritoneal 100% positivo
 COMPLICACION DE LA ASCITIS

PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA ( PBE)

Diagnostico:- ( PMN>250cel/mm3 + cultivo positivo )
Gérmenes comprometidos: E. coli ,Estreptococos , Klebsiella
Tratamiento : cefotaxima , ciprofloxacino , metronidazol
ASCITIS REFRACTARIA .- El paciente debe haber sido tratados con dosis
máximas de diuréticos ( espironolactona 400mg / día mas furosemida 160
mg/día durante al menos una semana
Se asume como falta de respuesta al diurético, cuando la perdida de peso es
inferior a 200 g /día durante los últimos cuatro días de tratamiento diurético
máximo, junto a una excreción de sodio inferior a 50 mEq/día
 TRATAMIENTO
 Los pacientes que inician diuréticos deben pesarse a diario la perdida ponderal no
debe exceder 500 g/día aquellos que no presentan edemas ,mientras que los
presentan edema la perdida ponderal debe oscilar entre 500 g y 1 kg al día
 Internación.- Ascitis voluminosa o resistente al tratamiento (Tx. Ambulatorio)
 Causa desencadenante: Dieta, infección, hemorragia
 Reposo en cama: Posición erecta>concentración de renina>retención de sodio
( ulceras por decubito,TVP)
 Evitar colocar sonda vesical (inmunocomprometidos)
 Diuréticos: Espiro lactona 100mg/día - Furosemida 40mg/día
Pacientes que no responden a diurético se debe aumentar la dosis : sin perdida
ponderal, sodio en orina por debajo de 78 mEq /L
Pacientes que responden a diuréticos muestran perdida ponderal y presenta sodio en
orina arriba de 78mEq/día
Complicaciones del uso de diuréticos
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia renal ( creatinina sérica > 2mg/dl)
 Hiponatremia dilucional ( sodio plasmático < 125 mEq/L) se debe a una excreción
menor de agua libre secundaria a la secreción no osmótica de hormona antidiurética,
factor de riesgo para el desarrollo de encefalopatía
 Hipocalemia:potasio plasmático (<3 mEq/L ) hipercalemia (>6 mEq/L)
 TRATAMIENTO
Paracentesis terapéutica : ascitis a tensión y refractarios a diuréticos
En paracentesis evacuadora superior a 5 litros, riesgo de disfunción
circulatoria posparacentesis, lo que empeora la función renal
preexistente
Reposición:
- Albúmina 10 g/Litro extraído
- Dextran 70% 100ml/Litro extraído
 Tratamiento invasivo: Shunt porto-sistemico transyugular
intrahepático (TIPS )
 Tratamiento quirúrgico: Derivación porto-sistémicas (trombosis 90%
a los 3 años –pueden repermeabilizarse)
 Trasplante hepático
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

GASTROENTEROLOGO
 CONCEPTO
 Es una complicación neuropsiquiátrica
potencialmente reversible , que se
observa en pacientes con
insuficiencia hepática (aguda o crónica)
y/o derivación portosistémica
 Es un tipo de encefalopatía metabólica
 CLASIFICACION
Se clasifica en tres tipos :
 Tipo A: Cuando sucede en pacientes
con insuficiencia hepática aguda
 Tipo B: Cuando aparece en pacientes
con comunicaciones porto-sistémicas
y sin enfermedad hepática
 Tipo C: Cuando ocurre en pacientes
con cirrosis hepática
 ANATOMIA PATOLOGICA

 La principal alteración
histológica cerebral:
presencia de astrocitos
agrandados con núcleo
pálido que corresponde a
edema astrocitario , no
se observa alteraciones
en las neuronas
 En la encefalopatía
crónica; atrofia cerebral
y perdida neuronal
• HIPERAMONEMIA
FISIOPATOLOGIA
El papel patogénico del amoniaco en la EH se a consolidado , la concentración de amonio en sangre
arterial aparece frecuentemente elevada en pacientes con diferentes grados de EH
El 11-20%del amonio pasa al cerebro a través de la BHE
El cociente amonio cerebral / amonio plasmático esta aumentado siendo aproximadamente cuatro
veces superior el amonio en el cerebro.
La hiperamonemia puede inducir la síntesis de oxido nítrico intraneuronal que bloquea la única vía
de detoxicacionn del amonio a nivel astrocitario y perpetuar su efecto toxico

AMONIOGENESIS
El metabolismo de amonio depende de tres reacciones metabólicas:
 El ciclo de la urea hepático permite la eliminación mediante la sintiese de urea
 Síntesis de glutamina por acción de la glutamina sintetasa
 Desaminación de la glutamina por la actividad de glutaminasa intestinal
Actualmente se sabe que el amonio se genera básicamente en em intestino delgado y es producido
a partir de la desaminación de la glutamina , siendo el colon responsable del 10 a 15% del amonio
generado
Los hepatocitos peri portales constituyen la vía metabólica mas eficaz ya que retira mas del 80% del
amonio portal
En la CH la capacidad de síntesis de urea disminuye en forma paralela a la función hepática
 FISIOPATOLOGIA
MANGANESO
Es un elemento cuyos niveles se incrementan en pacientes con cirrosis y derivación portosistémica y
esta involucrado en la fisiopatología de EH su deposito en los ganglios basales (núcleo pálido) se ha
asociado al desarrollo de signos extrapiramidales
ALTERACION EN LA NEUROTRASMISION
Las concentraciones elevadas de amonio activan los receptores GABA. Mediante el aumento en la
afinidad del receptor al GABA por lo cual directa o indirectamente el amonio tiene potencial de
incrementar la neurotransmisión inhibitoria a través del GABA .Puede ser responsable de la
alteración del ritmo del sueño y de la modificaciones de la conducta
FALSOS NEUROTRANSMISORES Y OTRAS NEUROTOXINAS
La hipótesis de los falsos neurotransmisores , en la actualidad no se aceptan como eventos patogénicos
en la EH
 CUADRO CLINICO
ENCEFALOPATÍA AGUDA
Es diversa e incluye principalmente alteraciones a nivel
de la conciencia , comportamiento, funciones
cognitivas y coordinación neuromuscular
Clasificación de Trey
 Grado I .- Euforia –depresión . Desorientación
temporo espacial , Dificultad en el habla, Insomnio
nocturno somnolencia diurna Flapping presente
pero ocasional
 Grado II.- Acentuación de signos del grado I
trastorno del comportamiento , Somnolencia intensa
Flapping evidente
 Grado III.- Perdida de la conciencia ( somnolencia
contante y profunda , responde solo a estímulos
intensos )lenguaje incomprensible, Flapping
inexplorable
 Grado IV .- Coma profundo
ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA
 Signos muy leves de EH solo demostrables por
tets psicométricos (conexión numérica) o pruebas
neurofisiológicas ( EEG, potenciales evocados)
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio clínico .- Amoniemia arterial o venosa
poco fidedigna (no son paralelas al grado de EH.)
 Pruebas Neurofisiológicas.- El EEG y potenciales
evocados ( visuales, auditivos, somatoestesicos) son
pruebas sensible para detectar EH (inespecífico;
positivo en otras encefalopatías metabólicas)
 Pruebas de neuroimagen .- La utilidad RM El 80%
de los pacientes cirróticos hiperdencidad bilateral de
los ganglios basales: siendo el globo pálido el mas
afectado, fenómeno que se atribuido al deposito de
manganeso
 Tomografía por emisión de positrones: usando
flurodeoxiglucosa se a ha demostrado una
disminución de la utilización de glucosa en regiones
corticales selectivas
 TRATAMIENTO
• El tratamiento de la EH. Consiste en la corrección de los posibles factores desencadenantes y en el la puesta
en marcha de una serie de medidas encaminadas a reducir la concentración plasmática de amoniaco
 IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE .-
Diuréticos: suprimirlos temporalmente ( trastorno electrolítico)
Benzodiacepinas : administrar Flumazenil (Antagonista del receptor de las benzodiacepinas)
Infecciones .- Administrar antibióticos, empírico al inicio en espera de resultados de cultivo
• Lactulosa ( disacárido sintético)por vía oral o SNG ( inconsciente )para el cual el intestino humano carece de
disacaridasas. Llega intacto al intestino – flora saprofita- acido láctico < de pH intraluminal = disminución absorción
de amoniaco, aumento de la eliminación fecal . ( 1 a 2 litros de agua + 200 a 300 ml de lactulosa cada
8 o 12 horas )
• Enema de limpieza .- Evacuar el colon de restos fecales retenidos o sangre retenida en casos de HDA
• Neomicina 1 a 2 g / día ( metronidazol, vancomicina, rifaximina) evitar administración mas de 6 meses por
toxicidad renal y auditiva
• Nutrición .- Encefalopatía aguda suspender VO solución glucosada por vía parenteral, restituir proteínas
progresivamente
 Dr. Reynaldo Sánchez peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
 Tercera causa de muerte por cáncer en
todo el mudo
 Variación de incidencia guarda relación
con diferencias regionales de
prevalencia de infecciones crónicas por
Hepatitis B y C
 El abuso de alcohol una principal causa
de cirrosis y CHC
 La obesidad y la diabetes mellitus
probablemente mediante el desarrollo
de EHNA
 Todas las cirrosis entrañan mayor
riesgo de carcinoma hepatocelular
 Exposiciones ambientales :
contaminación con hongos genero
aspergillus produce Aflatoxina B1
metabolito toxico; contaminación de
cereales y frutos secos
 Sexo: Varones a mujeres 4:2
 PREVENCION.-La aplicación de
programas de detección precoz
mediante eco-abdominal cada seis
meses en pacientes con cirrosis
hepática
  TC: Hepatocarsinoma encapsulado sin y con contraste

 CARSINOGENESIS
HEPATOCELULAR:

 Activación de pro- oncogenes

 Inactivación de genes onco-
supresores
 Lesión genética de diversos
orígenes : Por ejemplo ;
Integración aleatoria del
genoma del VHB en el genoma
de huésped- activación de
pro- oncogenes
 Todo estado inflamatorio
crónico, puede genera
radicales libres que
desencadena lesión genética
 El 90% presentan cirrosis  Resonancia :proyección axial
sobreañadida : erróneamente signos
y síntomas son atribuidos a la
cirrosis
 Dolor en hipocondrio derecho o
aumento de perímetro abdominal
 El CHC. puede descompensar la
cirrosis: ascitis progresiva ,
encefalopatía e ictericia
 Invasión dela vena porta empeora la
hipertensión portal: ascitis resistente
o varices hemorrágicas
 EXAMEN FÍSICO:
 Hepatomegalia o masa abdominal
 Embolia tumoral : dolor óseo ,disnea
o derrame pleural maligno
 Hemoperitoneo por ruptura tumoral
 Hemobilia y ictericia : invasión de
conductos biliares
ESTUDIOS ANALÍTICOS :
 Evaluación serológica para determinar causa de la cirrosis
 Transaminasas : ligeramente elevadas o normales (hepatopatía subyacente)
 Fosfatasa alcalina : especialmente elevada ( patrón infíltrate)
 Concentración sérica de bilirrubina: notablemente elevada :compromiso de reserva
hepatocelular, menos que por obstrucción de conductos biliares extra hepáticos
 Tumores voluminosos : hipoglucemia de causa desconocida ( sospecha de CA. de
hígado)

MARCADORES TUMORALES .
 El mas utilizado alfafetoproteina (AFP) sirve como factor pronostico, no tiene
ningún valor en la detección precoz
 Positivo también en hepatitis crónica y cirrosis . Cifras >400ng./ml (AFP
1000ng/ml +masa hepática: diagnostica de carcinoma hepatocelular)
 Desafortunadamente esta elevada solo en 60 % a 70% de pacientes con CHC.
 ACE: aumenta rara vez ( ACE. alto mas masa hepática = adenocarsinoma
metastasico )
  RESONANCIA : PROYECION CORONAL
ECOGRAFÍA :Detecta CHC. De >2cm.
(patrón hipoecoico ) problema
distinguir entre pequeños tumores y
nódulos de regeneración de la cirrosis
El CHC puede diagnosticarse mediante
cito histología o mediante estudios
imagenológicos, estos últimos se
basan en la mayora arterialización del
CHC con respecto al parénquima
hepático , que estudios de imagen
dinámicos se traduce en una lesión
con hipercaptacion de contraste en la
fase arterial seguido de un
aclaramiento en la fase venosa. Por
tanto para nódulos mayores de 1 cm
basta con la técnica de imagen
dinámica ya sea con TC o RM
 SISTEMA DE CLASIFICACION DE
BARCELONA BCLC C: (estadio avanzado) en esta
Es el único que une el pronostico de cada categoría se incluyen aquellos pac. Con
estadio con el tratamiento, divide a los función hepática relativamente conservada
paciente en 5 categorías ( Child-Pugh A-B) ( invasión vascular ,
BCLC 0 : (estadio muy inicial)Pac. Con adenopatías , metástasis a distancia .En
tumores únicos hasta 2 cm de diámetro estos pac. el único tratamiento que a
máximo con función hepática conservada demostrado beneficio en términos de
supervivencia es sorafenib
( Child-Pugh-Clase A)
BCLC A : ( estadio inicial) Pac. Con
tumores únicos o tumores múltiples has BCLC D: (estadio terminal) en este grupo
un máximo de 3 nódulos que sobrepasen se incluyen aquellos pac. Con función
los 3 cm con función hepática conservada hepática muy deteriorada ( Child-Pugh C )
no candidatos a trasplante hepático o
BCLC B :(estadio intermedio Pac. Con
marcado deterioro del estado general. La
tumores grandes o aquellos multiloculares
mediana de sobrevida es inferior a 3
que sobrepasan los 3 cm o que tengan
meses deben recibir exclusivamente
mas de tres nódulos con función hepática
tratamiento sintomático
conservada . En estos paciente realizar
quimio embolización
CIRUGIA
La cirugía laparoscópica tiene un
menor riesgo de complicaciones
y un posoperatorio mas corto
debería ser de elección en
tumores exofiticos o
subcapsulares en localización
favorable ( lóbulo hepático
izquierdo o segmentos
periféricos de lóbulo hepático
derecho)
La resección anatómica consigue
una tasa de recurrencia baja y
mejor supervivencia que la
resección no anatómica
(lobectomía o segmentectomía)
TRANSPLANTE HEPATICO
Los mejores resultados cuando se cumplen los criterios de Milllan: nódulo único hasta 5 cm,
o hasta 2 o 3 nódulos ninguno sobrepasando los 3 cm, en ausencia de invasión vascular
macroscopica o diseminación extrahepática
El trasplante es preferible a otros tratamientos ya que elimina los posibles focos
microscópicos de diseminación intrahepática, también el resto del hígado con potencial
oncogénico ( lista de trasplante)
La recurrencia tras el trasplante , es inferior al de la resección, 5 a 15% en la mayoría de las
series
ABLACION PERCUTANEA
Es indicación para pac. en estadio inicial (BCLB A) que no son candidatos a resección o
trasplante
Entre estas técnicas , las mas empleadas y de las que existe información son la inyección
percutánea de alcohol o la ablación mediante ondas radiofrecuencia (alcohol;}. ablación
completa en mas del 90%)
QUIMIOEMBOLIZACION
Se trata de una técnica en la que se administra quimioterapia por vía intraarterial con
embolización de la arteria nutricia del tumor
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
La quimioterapia sistémica no ha demostrado ser eficaz como tratamiento en CHC
CANCER DE
VESICULA BILIAR

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCION

El CVB.es poco frecuente en el

mundo y altamente letal
Adenocarcinoma primario de
vesícula Biliar
El pronostico de vida en todas las
etapas de CVB es cercano al 5%
La vida media en los pacientes
diagnosticados es de 26,4 meses
( dos años )
EPIDEMIOLOGIA
Puede llegar a ser 6 veces mas común
en mujeres que en hombres .La
incidencia aumenta con la edad se
diagnostica mas frecuentemente entre la
sexta y séptima década de la vida
La mortalidad es una de las mayores del
mundo 15 en mujeres 7 en varones por
cada 100.0000 h.
La mortalidad Sudamérica: Bolivia y
Chile tienen la tasa mas alta del mundo
Siendo en Chile la primera causa de
muerte en la mujer sobre el cáncer de
mama, el pulmonar y de cérvix. Cálculos
de mas de 3 cm de diámetro riesgo de
CVB es diez veces mayor que en
pacientes con cálculos < 10cm . En
Chile la prevalencia de colelitiasis es de
50% a la edad de 50 años
En La Paz registra la tasa mas alta
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
La etiología exacta del CVB. Todavía no
a sido aclarada, los principales factores
de riesgo son:

a)Enfermedad vesicular .todo los

estudios demuestran una fuerte relación
entre CVB y colelitiasis ,es excepcional
el CVB en ausencia de litiasis
La vesícula biliar en porcelana el riesgo
real aumente a cuando hay
calcificaciones en la mucosa
Pólipos mayores de 10mm deben ser
removidos a un en pacientes
asintomáticos
La poliposis y el Síndrome de Mirizzi
pueden llevar a infección crónica rol
importante en los cambios
carcinomatosos

b) Edad. La incidencia aumenta con la

edad ,alta incidencia mayor a los 65
años
ETIOLGIA Y FACTORES DE RIESGO

b)Obesidad el IMC elevado

,particularmente el sobrepeso y obesidad
aumentan el riesgo de desarrollar
colelitiasis
d) Genero .las mujeres presenta mayor
predisposición a desarrollar CVB
relación 2 hombres por cada 8 mujeres
e) Factores reproductivos : Menarquia
temprana 3 veces mas riesgo de CVB,
número de partos , numero de
embarazos, post menopausia
f)Infecciones por S. thyfi y Parathyfi .
Nuevos organismo Helicobacter bilis y
Helicobacter pylori han sido aislados de
la bilis (no hay evidencia que confirme )
g) Factores genéticos .Perdida de
heterosigoticidad del cromosoma 3p
h) En nuestro medio factor genético
racial( Pob. Indígena autóctona) y factor
dietético ( pobre en proteínas)
DIAGNOSTICO

En la mayoría de los casos asintomática

, presenta síntomas cuando la
enfermedad esta avanzada
Los únicos síntomas suelen ser los de la
colelitiasis existente
En pacientes en el preoperatorio tienen
ecografía con vesícula de paredes
engrosadas, solicitar TC.
La presencia de ictericia (34% delos
pacientes)esto determina un indicador
de enfermedad avanzada y de peor
pronostico
Localización:
60% fondo,30% cuerpo,10% cuello
Exámenes complementarios
ECOGRAFIA
Masa ocupa la pared de la vesícula o su
lecho
Engrosamiento localizado de la pared
,irregularidad el la pared. No se
puede determinar limites
Presenta baja sensibilidad y
especificidad por no poder
diferenciarla de una colecistitis
crónica , presenta limitaciones en
identificación de ganglios linfáticos
patológicos o diseminación
peritoneal
TC.- Lesiones de pequeño tamaño ,
pólipo de mas de 10mm , vesícula
en porcelana , engrosamiento difuso
de la pared o lesion con efecto de
masa
CRM. Para evaluar la extensión tumoral
hepática y de la vía biliar
Marcadores tumorales :- CA19-9 es un
marcado de peor sobre vida , no
especifico de CVB se eleva en otras
neoplasias
PATOLOGIA
Microscópico. Histológicamente
adenocarcinomas 80%
El CVB presenta distribución metastásica
por vía linfática , neural ,
intraperitoneal , intraductal
Diseminación por continuidad hígado ,vía
intraperitoneal: estomago, duodeno,
ángulo hepático de colon
Las lesiones polipoides pueden obstruir
el conducto cístico (Sint. precoz)
ESTADIFICACION (ETAPIIFICACION)
Se rige principalmente según el Sistema
TNM que permute determinar los
diferentes estadios del tumor
 TRATAMIENTO
Cirugía.- Se presenta como colelitiasis sin sospecha de enfermedad tumoral
maligna en quienes la biopsia postoperatoria revela presencia de tumor
En Tis ( carcinoma en situ) y el T1a (TU. Que invade la lamina propia )
,colecistectomía puede ser curativa
Otro grupo se presenta como localmente avanzado con compromiso de lecho
hepático y adenopatías regionales sospechosas ,realizar biopsia
intraoperatoria para decidir continuar con la cirugía radical
En T2 (tumor que invade el tejido conectivo peri muscular sin extensión de la
serosa o en el hígado ) requiere resección en cuña mas colecistectomía ,
supone resección de por lo menos 2 cm de hígado desde el lecho vesicular
además de ganglios regionales
En los tumores T4, la cirugía mas utilizada es con carácter paliativo (resección
en bloque) con todos los órganos incluidos .Algunos autores han aumentado
la sobrevida a 5 años con resecciones extensas que incluyen hepatectomías
asociadas a pancretodudenectomia
La Radioterapia.- Muestra beneficios solo un beneficio en sobrevida en
márgenes positivos microscópicos o enfermedad residual post cirugía
Quimioterapia.- Muestra escaso impacto en la sobrevida
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
GASTROENTERÓLOGO
Anatomía
Glándula larga , aplanada 12a 20 cm
de longitud. Peso 70- 110 g
El páncreas esta cubierto por tejido
conectivo fino pero no tiene una
capsula verdadera
La cabeza yace dentro del marco
duodenal El cuello el cuerpo y la cola
tienen una dirección oblicua en el
abdomen posterior
El conducto de Wirsung empieza
cerca de la cola del páncreas , se forma
a través de los conductillos que se
anastomosan y drenan los lóbulos de
la glándula
Conducto pancreático accesorio o de
Santorini habitualmente de
comunica con el conducto principal
La arteria gastroduodenal se origina
de la rama hepática común del tronco
celiaco . Se subdivide para formar las
arterías pancreaticoduodenal
superior , anterior y posterior
HISTOLOGIA
La glándula es un órgano mixto
exocrino (aproxiidamente 80 %) y
endocrino ( aproximadamente
20%)
La parte endocrina consiste en los
islotes de Langerhans , compuesta
por cuatro tipos de células :
Las células beta : las mas
numerosas (50 al 80%) elabora
insulina
Las células alfa. Producen glucagón
La células PP: el polipéptido
pancreáticos
Las células gama : producen
somatostatina
La parte exocrina constituida por
numerosos acinos pancreáticos
FISIOLOGIA
La unidad funcional del páncreas
exocrino esta compuesta por un
acino y su conductillo de drenaje

Composición de las secreciones

pancreáticas exocrinas

Constituyentes inorgánicos :
Son agua , sodio, potasio, ,
cloruros y bicarbiçonato (
finalidad neutralizar el acido
gástrico)
Constituyentes
orgánicos
Enzimas proteolíticas
Tripsinogeno
Quimiotripsinogeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa A y B

Enzimas amiloliticas
Alfa amilasa

Enzimas Lipolíticas
Lipasa
Profosfolipasa A
Carboxilestearasa
 Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCCION
 La PA tiene la característica de activar
una serie de sistemas inflamatorios y
antiinflamatorios de efectos sistémicos
que conducen a la aparición de fallo
orgánico cuyas consecuencias pueden
ser fatales . Su síntoma guía es el dolor
abdominal agudo cuya intensidad obliga
al paciente a acudir aun servicio de
emergencias
 Evolución: de una recuperación
completa en el primer episodio hasta
una enfermedad crónica debilitante
 La clasificación Atlanta 2012 de
pancreatitis aguda, se divide en tres
categorías
 Pa.Leve
 Pa. Moderadamente grave
 Pa. grave
EPIDEMIOLOGIA
 La PA. Alcohólica es mas
frecuente en hombres reflejando
un mayor consumo en este sexo ,
mientras que la PA aguda biliar
es ligeramente mas común en
mujeres debido al mayor tasa de
colelitiasis
 La incidencia de PA esta
aumentando progresivamente
en las ultimas décadas
.probablemente debido aun
incremento en tasa de obesidad
con el consiguiente aumento de
la prevalencia de colelitiasis
DEFINICION
 Es la inflación de páncreas exocrino .
daño reversible de las células
acinares puede ser aguda o crónica
 Requiere dos de los tres siguientes
criterios
 1.- Dolor abdominal
 2.- Elevación de amilasa y lipasa
 3.- Hallazgos de PA. en la TC

 Diagnóstico por dolor abdominal y

elevación de enzimas, no
requiere TC.

 Si el dolor abdominal sugiere PA.

Pero las enzimas son normales,
requiere TC.
ETIOLOGIA
 En nuestro medio las causas mas frecuentes Litiasis
biliar : 40-70% el desarrollo de PA depende de que la
litiasis , formada generalmente en la vesícula ,
recorra el cístico y el colédoco hasta producir un
obstrucción a la salida de conducto del jugo
pancreático litiasis inferiores de 5mm
 La microlitiaisis y el barro vesicular son una causa
reconocida de PA ( pancreatitis idiopática)
 Alcohol : S estima que un 10% delos alcohólico
crónicos llega padecer una PA ( frecuencia 4 veces
por día al menos 2 décadas)El consumo ocasional de
grandes cantidades de alcohol no suele producir PA
 Obstrucción al flujo pancreático no relacionado con
litiasis
 Cualquier tumor pancreático
 Alteración estructurales en la encrucijada
biliopanreatica ( páncreas divisum
 Hipertonía fibrosis del esfínter de Oddi
 Parásitos: migración al Wirsung ( áscaris)
• Yatrogenia :CPRE
 Metabolicas:Hipertrigliceridemia: valores
>1000mg/dl
 Hipercalcemia : hiperparatiroidismo valores
• Otras: Diálisis peritoneal , Traumatismo o contusión
abdominal
PRESENTACION CLINICA
 Dolor abdominal de inicio súbito o rápido en
epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y
espalda( en cinturón”)continuo y de intensidad
creciente)
 Colecciones agudas de liquido fosa renal( puño
percusión positiva )gotera parietocolica derecha
( dolor en FID)
 Se exacerba decúbito ,disminuye genupectoral
 Nauseas y vómitos en las primeras 24 horas que
no alivian el dolor
 A la exploración del abdomen dolor o
hipersensibilidad predominante en
hemiabdomen superior y mesogastrio
 Es frecuente puede el íleo paralitico que puede
prolongarse varios días , el abdomen aparece
distendido ,sin evidencia de peristaltismo ,falta
de eliminación de gases y heces
 En pancreatitis necrotizante, el exudado
hemorrágico diseca planos anatómicos hasta
alcanzar el TCS produciendo tinte cianótico en la
piel :Signo de Cullen (periumbilical)
Grey-Turner ( flancos) signos de mal pronostico
 Fiebre moderada (alta-infeccion)
 Ictericia .Al inicio transitoria por edema
.Prolongada LVB.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma: Hto. Elevado: hemoconcentracion, leucocitosis con desviación
izquierda
 Creatinina, Urea, BUN
 Glicemia Elevada>secreción glucagón
 Calcemia: Descendida (saponificación de la necrosis) Hipercalcemia-
hiperparatirodismo
 Sodio, potasio
 Hepatograma: Bilirrubinas: Leves transitorias edema, mayores o en ascenso LVB,
FAL fosfatasa alcalina
 DHL.- Formas graves ( >270 UI/L) deshidrogenasa lactica
 Amilasemia: Eleva 2 a12 Hrs normaliza 3er al 5to día ( Dx. de PA elevación 3 veces
o mas el valor normal)
 Amilasuria: Persiste 7mo al10mo.día determinación en orina de 24 Hrs.
 Lipasa sérica : Mantiene elevada por mas de 14 días ( aclaramiento plasmático
lento)
 Trigliceridos:Hipertrigliceridemia ( interfiere con la determinación de amilasemia
no así de amilasuria)
 Proteína C reactiva :48 horas después del inicio de la enfermedad se correlacionado
con la presencia de necrosis pancreática con un punto de corte de 150mg/dl
 Clasificación y predicción de
gravedad
Escalas multifactoriales
A diferencia del sistema clásico de
de Ranson cuyo calculo no puede
completarse hasta que no han
pasado 48 horas desde el ingreso ,
el sistema APACHE II permite
establecer el score en cualquier
momento evolutivo su principal
desventaja es que precisa de la
recogida de 14 factores. Un punto
de corte de 8 puntos parece
razonable para mantener el
objetivo de un valor predictivo
negativo La combinación de dos o
mas factores pronósticos es útil
para predecir la gravedad
En las primeras 24 horas PACHE-II
O APACHE-O
A las 48 horas :criterios de
Ranson
Al cuarto día : TC dinámica
,cuantificación de fallo orgánico
en cualquier momento
Exámenes complementarios
 RX SIMPLE DE ABDOMEN Asa
centinela , signo del colon cortado ( íleo)
 RX DE TORAX : Atelectasias básales ,
derrame pleural izquierdo
 ECO ABD.
Fase: inicial (edema, LV, dilatación de la vía
biliar)
Fase: Tardía (Seudo quiste y colecciones
liquidas)
 TC. Tiene el papel fundamental en la
confirmación de la gravedad de la PA es el
patrón de oro para el diagnóstico de
complicaciones locales, especialmente la
necrosis debe realizarse con contraste
Permite caracterizan presencia de
colecciones pseudoquistes
La TC esta únicamente indicada en PA grave
y no antes de las 72 horas desde el inicio de
los síntomas
La gradación de la gravedad de PA por TC
se basa en la escala de Baltazar
ESCALA DE GRAVEDAD DE PA. ATLANTA 2012
PA. Leve
FALLA ORGANICA : Igual o mas
 Ausencia de falla orgánica
de 2 sistemas en cualquiera de
sin complicaciones locales los tres sistemas orgánicos
ni sistémicas
 Falla cardio vascular: Presión
PA. Moderadamente grave sistólica < 90 mm.Hg.
 Falla orgánica  Falla pulmonar: PaO2 < 60 mm.
transitoria(primeras 48 Hg
horas) o complicaciones  Falla renal :Creatinina >2 mg/dl
locales o sistémicas posterior a la rehidratación y /o
PA. Grave sangrado gastrointestinal (>500
 Falla orgánica persistente ml/24 h.)
( 48 horas adelante)
Pancreatitis aguda grave
DIAGNOSTICO DE SRIS.
SINDROME DE RESPUESTA Igual a dos o mas de dos de los
INFLAMATORIA SISTEMICA ( SRIS) siguientes criterios
 Mayor riesgo de FO. Persistente  FC > 90 lpm.
 FO. en la primera semana mayor  FR > 20 rpm o Pa co2 <32mmHg
mortalidad (> 70%)  T : >38 o <36 C
 Necrosis pancreática infectada  Leuco:>12.000 o <4000cel/mm3 o
mortalidad extremadamente alta >10% cayados
COMPLICACIONES
LOCALES
 Necrosis pancreática .Es un marcador de gravedad ya que se asocia al desarrollo de FO
precoz ( por la propia PA) y tardío ( asociado a la infección de la necrosis
En casos de necrosis pancreática no se recomienda ATB no se ha demostrado beneficios .
Se debe sospechar infección de la necrosis cuando persiste la respuesta inflamatoria
sistémica mas allá de 1 era a 2da semana de evolución se inicia tratamiento empírico
carbapenémicos , quinolonas asociado o no a metronidazol
Clásicamente el abordaje ha venido siendo la cirugía abierta (necrosectomia y drenaje con
lavados posquirúrgicos ) Actualmente previamente se intenta drenaje percutáneo o
endoscópico en caso de mala evolución necrosectomia retroperitoneal quirúrgica
 Pseudo quiste: Aparecen alrededor de la 4ta. Semana se resuelven entre la 6ta,y 8va.
Semana sin pequeños espontáneamente
Los de mayor tamaño es preferible abordaje endoscópico( transmural: ) o quirúrgico que
drenaje percutá ( quistogastrostomia-quistoduodenostomia)
 Absceso: necrosis infectada o pseudoquiste infectado
Ascitis: Secundaria a ruptura de quiste o conducto pancreático
SISTEMICAS
SRIS: Shock, falla cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hiperglicemia, CID.
TRATAMIENTO
 Al ingreso todo paciente con PA debe ser
estrechamente monitorizado
 NPO
 Restitución hidroelectrolítica.- La PA se
asocia con frecuencia a secuestro de
liquido en retroperitoneo,
vasodilatación, vómitos e incremento de
perdidas insensibles
Hidratación agresiva soluciones cristaloides
250 a 500 ml /h las 12 primeras horas
(3 o 4 litros /día )(comorbilidad
cardiovascular o renal) Asocia
disminución desarrollo SRIS. y/o FO. A
las 72 horas .Menor desarrollo de
necrosis y mortalidad importancia
de la rehidratación
La diuresis es extraordinariamente útil en
el manejo de los fluidos, El objetivo es
lograr una diuresis de 40-50ml/hora
( aproximadamente 400 ml cada 8 horas)
• Analgésicos: Ketorolaco-tramadol –
meperidina –morfina
ketorolaco 60 mg/c/8h
meperidina 50 mg/c/8h
TRATAMIENTO
 Apoyo nutricional .- VO reiniciar dolor
mínimo o inexistente, que no existan datos
ROL DE LA CPRE.
de íleo iniciar con dieta liquida luego dieta
blanda pobre en grasa  Indicado en colangitis u obstrucción
 No es necesario normalización de lipasa biliar coexistente , no existen
 Existe evidencia científica para recomendar evidencias de que la CPRE. Con
la nutrición enteral por sonda nasoyeyunal esfinterotomia temprana en PA biliar
No se ha demostrado que sea superior a la ( <72 hrs) afecte la mortalidad y
sonda nasogastrica complicaciones locales o sistémicas
 Alimentación parenteral en PA .grave independiente de la gravedad
Uso temprano ( 48 Hrs) disminuye el La colecistectomía debe ser realizada lo
SRIS.FMO,necesidad de cirugía y
antes posible , idealmente en el mismo
mortalidad
ingreso hospitalario en PA leve
Uso de antibióticos
Indicada para infecciones extra pancreáticas
( colangitis , neumonía, ITU, infección de
catéter etc.)
No se recomienda uso profiláctico de ATB
 Enfermedad  TC: dilatación no homogenea del
Wirsung cuerpo y cola
inflamatoria crónica
del páncreas ,con
fibrosis del
parénquima , en fase
avanzada
insuficiencia exocrina
y endocrina
 Lesión morfológica y
funcional irreversible
de l páncreas

TOXICO-METABOLICA
 Alcohol ( 50ª 70%) , tabaco
 Hipercalcemia , Insuficiencia renal crónica
IDIOPATICA
GENETICA
 Mutaciones genéticas ( activación intracelular de tripsinógeno )
AUTOINMUNE ( tipo 1 otros órganos Ej. colangitis esclerosante) Tipo 2
afecta exclusivamente el páncreas
RECIDIVANTE
 Pancreatitis aguda grave o recidivante
OBSTRUCTIVA .- Cualquier obstrucción del conducto pancreático
 Alcohólica : tercera a quinta década Autoinmune . Primeras dos
décadas de la vida
 Dolor hemiabdomen superior , irradiado hacia la espalda , puede
ser continuo o intermitente
 Sin relación con la ingesta: infiltración de nervios intrapancreaticos
 Con relación con la ingesta : obstrucción ductal pancreática
 Diarrea crónica con esteatorrea , secreción insuficiente de enzimas
( 10% de páncreas funcionante)
Se manifiesta por esteatorrea , enfermedad avanzada azotorrea
Deposiciones voluminosas grasientas
 Ictericia . Estenosis colédoco intrapancreatico
 Hiperglucemia sintomática y diabetes mellitus insulino dependiente
 Perdida de peso. Multifactorial dolor abdominal post prandial
( sitofobia), mala digestión , alcoholismo crónico
 PRUEBAS DE IMAGEN
 La PC. Condiciona alteraciones ductales y parenquimatosas
 Alteraciones ductales: CPRE -CPRM – Ecografía endoscópica
 Alteraciones parenquimatosas: Ecografía abdominal – TC o RNM
 PRUEBAS DE FUNCION PANCRETICA
 Test de intubación duodenal: Cuantificación de la secreción
pancreática de enzimas y/o bicarbonato en muestra jugo
duodenal, es invasiva (colecistoquinina IV)
 Test por EDA . Cuantificación de bicarbonato estimulación con
secretina
 Test de insuficiencia pancreática exocrina – mal digestión:
Cuantificación de grasa fecal ( Van de Kamer) patrón de oro
diagnostico insuficiencia pancreática exocrina con mal
digestión de grasa ( dieta estricta con una cantidad concreta
de grasa durante 5 días recolección total durante los últimos
tres días)
 Test en heces : Quimotripsina fecal a sido superada por
cuantificación de elastasa fecal
 TRATAMIENTO DEL DOLOR
Abstinencia absoluto de alcohol y tabaco
 Inflamación aguda de l páncreas ( recidivante ) igual que
pancreatitis aguda
 Infiltración inflamatoria de las terminaciones nerviosa
intra- pancreáticas, causa mas frecuente de dolor ,
protocolo habitual escalonado : 1) analgésicos no
opioides : paracetamol mas metamizol 2) Analgésico no
opioides con analgésicos opioide leve . Tramadol
meperidina
morfina 3)opioides potentes : morfina paracetamol 1gr c/12h ketorolako 60 mg IV
metamizol una ampolla 1gr tramadol
 Hipertensión intraductal e intra-pancretica: derivados de
somatostatina , tratamiento endoscópico del conducto
pancreático . Tratamiento de elección
pancreaticoyeyunostomia laterolateral
 Tratamiento quirúrgico : bloque del plexo celiaco
 Radioterapia a bajas dosis
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA :
Preparados enzimáticos en micro esferas ( con el fin de asegurar el vaciamiento
gástrico de las enzima en paralelo con la comida) y con cubierta entérica ,evitar
inactivación de la lipasa por el acido gástrico
Dosis inicial 40.000-50.000 UI .de lipasa con cada comida y 20.000-25.000 con la
merienda
 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA PANCREATICA ENDOCRINA
tratamiento por endocrinología
 COMPLICACIONES
 Pseudoquistes pancreáticos: grandes drenaje endoscópico trasgrastrico guiado por
ECO
 Estenosis del colédoco intrapancretiaco : Tx. quirúrgico ( endoprótesis tx. Provisional)
 Obstrucción duodenal : Tx. quirúrgico
 Cáncer de páncreas : 4% a los 20 años del diagnostico
 Trombosis de la vena esplénica y/o porta
 Pacreatectomia longitudinal
 Yeyuno con el que se va realizar anastomosis
 Cierre de la anastomosis
CANCER DE PANCREAS

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

GASTROENTEROLOGO
INTRODUCION
EPIDEMIOLOGIA

El adenocarsinoma ductal representa

el 90% de los tumores pancreáticos
Los tumores endocrinos representa
solo 1 al 2% (adenocarcinoma acinar,
tumores neuroendocrinos, tumores
quísticos,carsinoma pseudopapilar y
pancreoblastoma)
Las autopsias han demostrado:
60 al 70 % se localizan en la cabeza
5 a 10% en el cuerpo
10 a 15% en la cola
Su incidencia aumenta a partir de los
45 años ,es mas frecuente en hombres
que mujeres 2 a 1
Se considera uno de los canceres
humanos mas letales y uno de los mas
difíciles de tratar
 EPIDEMIOLOGIA
FACTORES PRONOSTICOS
La supervivencia a los 5 años de los pacientes diagnosticados
de ADP es inferior al 5%
Mejor pronostico son el tamaño tumoral inferior a 3 cm la
ausencia de invasión ganglionar y perineural,márgenes de
resección libres de neoplasia y la alta diferenciación tumoral
FACTORES DE RIESGO
 El tabaco ,dieta de consumo calórico alto, la obesidad y
la actividad física reducida. En el caso del alcohol los
datos son difíciles de interpretar porque a menudo se
asocia al consumo de tabaco
 Diabetes mellitus :esta demostrado una clara asociación
entre la existencia de diabetes mellitus y el desarrollo
de ADP
 Pancreatitis crónica. Pancreatitis crónica no hereditaria
incrementa a un 15-25% el riesgo de ADP mayor riesgo
en casos de mas de 20 años de evolución
FACTORES HEREDITARIOS
 Se habla de cáncer hereditario cuando existe mayor o
igual de 2 familiares de primer grado con ADP o mayor o
igual de 2 familiares de segundo grado
 Grupo sanguíneo, los individuos del grupo A,B y AB
presentan un mayor riesgo de ADP que el los del
grupo 0
Angio TC de abdomen TU de cuello y cuerpo afecta Tronco celiaco y AMS
 PATOGENIA
• VIGILANCIA EN PACIENTES CON RIESGO
DE DESARROLLAR ADP
La recomendación actual mas aceptada es
realizar eco endoscopia cada 1 -3 años a
partir de los 35 años. En pacientes con
pancreatitis hereditaria 10 -15 años antes de
la edad del caso mas joven sucedido en la
familia
El ADP es el resultado de la acumulación de
mutaciones genéticas sucesivas originadas en
el epitelio ductal pancreático
El epitelio ductal pancreático progresa desde
la normalidad hacia grados sucesivos de
neoplasia intraepitelial pancreática-displasia
mínima –displasia grave y finalmente
adenocarcinoma invasivo
 CLINICA
Los síntomas del ADP están condicionados
principalmente por la localización y extensión del
tumor
La mayoría se desarrollan en la cabeza pancreática
que condiciona colestasis obstructiva por
compresión del colédoco.
Los tumores de cuerpo y cola son de presentación
mas insidiosa por lo que el diagnóstico suele ser mas
tardío
El dolor abdominal intenso en epigastrio ,
típicamente irradiado en cinturón o hacia la espalda
es un síntoma frecuentes así como su presentación
nocturna
Las manifestaciones de afección sistémica (astenia,
anorexia, perdida de peso) son también
manifestaciones tempranas frecuentes
El 15 al 25 % de los pacientes presentan diabetes
mellitus al inicio del diagnóstico y hasta 80% durante
la evolución de la neoplasia
El ADP puede debutar también como una
pancreatitis aguda (diagnóstico diferencial)
 DIAGNOSTICO
MARCADORES TUMORALES
El CA 19-9 es especialmente útil para valorar la
respuesta terapéutica y para identificar recurrencia tras
el tratamiento ,no esta indicada como marcador de
diagnóstico de ADP
TECNICAS DE IMAGEN
La ecografía abdominal técnica de bajo costo útil en el
estudio de pacientes con ictericia , con ella se puede
detectar tumores mayores de 2 cm, dilatación de la vía
biliar, del conducto de wirsung y MTS hepáticas, no es
útil en el estadio precoz
La TC multicorte con contraste: es la técnica de elección
en diagnóstico y estadificación de ADP .Las limitaciones
de la TC son la detección de MTS hepáticas inferiores a 1
cm y implantes peritoneales
La Ecoendoscopia a mejorado sustancialmente el
diagnóstico de ADP. Esta técnica posibilita una gran
proximidad del transductor al páncreas lo que hace
posible obtener imágenes de alta resolución que
permiten detectar lesiones de 2-3 mm. Su valor
predictivo negativo es muy alto, de modo que si no
detecta lesión en el páncreas la posibilidad de ADP es
prácticamente nula , permite la obtención de una
muestra de tejido pancreático mediante la punción
aspiración con aguja fina, sensibilidad del 95%
 DIAGNOSTICO
Con la disponibilidad de la TC y la USE la CPRE a
quedado relegada del diagnóstico y limitada al
tratamiento paliativo de la ictericia obstructiva ,
mediante la colocación de prótesis biliares
La RN no aporta ningún beneficio adicional a la TC en
el diagnóstico de ADP
La tomografía con emisión de positrones no añade
información adicional a los resultados de la TC
CONFIRMACION CITOLOGICA
Es imprescindible la confirmación citológica en
tumores irresecables , en pacientes que iniciaran
tratamiento quimio y/o radioterapia. La citología se
puede obtener a partir de una MTS hepática o de
una lesión pancreática mediante punción aspirativa
guiada por ecografía transabdominal ,TC o USE .En
los tumores resecables no esta indicada la
confirmación citológica

Eco endoscopia: masa en cabeza de pancreas ,no invade el eje mesentericoportal con gran
dilatación del colédoco
 ESTADIFICACION
La Estadificación o diagnóstico de extensión
del tumor es fundamental para determinar la
resecabilidad, lo cual representa el único
tratamiento potencialmente curativo del ADP
El sistema mas utilizado es la clasificación TNM
La afectación de la VMS, la porta o la vena
esplénica se clasifica como T3, ya que estas
estructuras vasculares pueden ser resecadas y
reconstruidas
La USE es mas precisa en la valoración de
tumores pequeños y de la invasión ganglionar
y la TC es mejor a la hora de evaluar la
invasión vascular ,la extensión locoregional y
la existencia de MTS
La laparoscopia es útil para identificar MTS en
la superficie hepática o peritoneal, no esta
indicada de forma rutinaria , y su uso se
limita a casos en los que exista alta sospecha
de enfermedad avanzada no confirmada
mediante TC o USE
 TRATAMIENTO
ADP LOCALIZADO
La resección quirúrgica es el único tratamiento
potencialmente curativo. La existencia de MTS o
invasión de estructuras arteriales mayores(tronco
celiaco ,arteria hepática y AMS)son criterios de
irresecabilidad incuestionables
La técnica quirúrgica mas habitual para el tumor de
cabeza pancreática es la duodenopancreatectomia
cefálica(intervención de Whipple) con o sin
preservación pilórica
Los tumores de cuerpo o cola pancreática requieren
una pancreatectomía distal con esplenectomía. La
duodenopancretectomia total no ha demostrado
mejores resultados frente a resecciones mas
limitadas , la mortalidad se ha reducido de 20% hace
dos décadas a menos de 3% en la actualidad
A pesar de la recesión tumoral en pacientes
adecuadamente seleccionados , el 80% recidivan a
los 5 años , la mayoría durante los 2 primeros años
Se recomienda tratamiento adyuvante como la
quimioterapia mejora de manera significativa la
supervivencia
 TRATMIENTO
ADP LOCALMENTE AVANZADO
En este grupo se engloban los tumores irresecables por
invasión del tronco celiaco o infiltración de la AMS en
mas 180 grados de su circunferencia .El tratamiento de
estos pacientes es la quimioterapia
En los tumores clasificados como bordeline aunque la
experiencia es limitada se recomienda realizar
tratamiento neoadyuvante con quimio- radioterapia
para reducir la masa tumoral y valorar posteriormente
la posibilidad quirúrgica
ADP METASTASICO
El objetivo de la quimioterapia en estos pacientes es
puramente paliativa, en el control del dolor , la calidad
de vida y la supervivencia
TRATAMIENTO DE SOPORTE
El dolor del ADP es intenso y difícil control con fármacos
analgésicos
Cuando el dolor no es controlable la neurolisIs del plexo
celiaco mediante punción percutánea o dirigida por USE
y la esplacnicectomia transtorácica puede ser una
opción útil
La ictericia y la obstrucción duodenal como tratamiento
paliativo derivación biliar(colecistoyeyunostomia o
coledocoyeyunostomia en mismo acto quirúrgico de
manera preventiva puede efectuarse una
gastroyeyunostomia para evitar la obstrucción duodenal
y bloqueo del plexo celiaco
Prótesis biliares por EDA. Mala absorción
suplementación con enzimas pancreáticas
 DIARREA AGUDA
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
 DEFINICION
 Aumento en la frecuencia
( > 3 deposiciones en 24 horas)
disminución en consistencia
 Diarrea persistente: Mas de 14 dias
 Diarrea crónica: Al menos un mes
 CLASIFICACION
 Según la presencia de inflamación
Diarrea inflamatoria
Diarrea no inflamatoria
 Según la causa de la enfermedad
Infecciosa ( Diarrea orgánica )
No infecciosa ( Diarrea funcional )
 Según su localización
Diarrea alta ( Intestino Delgado )
Diarrea baja ( colon)
 FISIÓPATOLOGIA
Mecanismos fisiopatologicos
 Diarrea inflamatoria:
Proceso inflamatorio de la
mucosa con exudación de
liquido, defectuosa
absorción de agua,
electrolitos y nutrientes
Sintomatología : Fiebre,
hipersensibilidad
abdominal, sangre o
leucocitos en heces
 Enfermedad celiaca
 Enf. Inflamatorias del
intestino
 Enterocolitis por radiación
 Infecciones asociadas al
SIDA
 ETIOPATOGENIA

 Diarrea osmotica.Soluto
escasamente absorbible en la
luz intestinal, sede c/ayuno
 Déficit de lactasa
 Administración de laxantes (sales de magnesio)
visacodilo
 Insuficiencia pancreática
 Enfermedad celiaca
 Síndrome de intestino corto
 Procesos infecciosos:
Giardiasis,, estrongiloidosis
 ETIOPATOGENIA
 Diarrea secretora
Secreción activa de agua
y electrolitos desde el
tubo digestivo provocada
por:
 Exógenos: entero toxinas
y farmacos (Bisacodilo)
 Endógenas: Hormonas
Sind.Zollinger E. (productor de gastrina)
Péptidos PIV polipeptido intestinales vasoactivos
 ETIOPATOGENIA

Diarrea por dismotilidad intestinal

Probable intervención de factores
neurogenico,humorales o ambos
Quimo atraviesa rápidamente colon que no
existe absorción de agua y electrolitos
 SII. causa mas frecuente (síndrome de intestino irritable)
 Diabetes mellitus
 EPIDEMIOLOGIA
 Diarrea infecciosa: responsable
muerte
5 a 8 millones niños / año en <
de 5 años
Factores coadyuvantes:
 Control inadecuado de
residuos, agua ,hacinamiento,
higiene personal, pobreza,
falta de acceso a asistencia
sanitaria, y falta de educación
 Trasmisión oral-fecal mayoría
contaminación del agua y
alimentos
 ETIOLOGIA
 Incluyen:
 Virus ( rotavirus,
Norwalk)
 Bacterias ( Shigella
tifoidea Salmonella, Vibrio
fiebre

(colera) Cholerae, Staphylococcus,

E . Coli
 Parásitos ( G Lamblia, E
histolitica, Helmintos)
 PRESENTACIO CLINICA
 ANAMNESIS
Tiempo de inicio
Presencia o no de fiebre
Tipo de dolor abdominal
Presencia de nauseas y vómitos
Numero de deposiciones
Presencia de sangre mucus o pus
Pujo tenesmo
 EXAMEN FISICO
Valoración estado de hidratación( Humedad de mucosas, signo del
pliegue, sequedad de piel )
Dolor abdominal a la palpación abdominal ( distensión, RHA
aumentados )
 Mecanismo de lesión en diarrea
infecciosa
 Mecanismos :
a.- Adhesividad a las vellosidades
( adherencia incrementa eficacia de las
neurotoxinas) perdida de superficie de
absorción
 E,Coli enterotoxigenica secreta toxina
 E.Coli enteropatogena (microvellosidades)
no secreta toxina
Mecanismos de lesión en en diarrea
infecciosa
B.- Invasión mucosa.-
Invade las células
epiteliales,
multiplicación
respuesta
inflamatoria, muerte
celular
 Shiguella ( produce
entero toxinas) fiebre,
dolor cólico, malestar
general, disentería
 Diagnostico diferencial
* Virtualmente cualquier
medicamento
*Diarrea sanguinolenta en
ancianos:
 Trombosis mesentérica
arterial o venosa
 Colitis isquemica
 Enfermedad inflamatoria
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio clínico.-
Hemograma y VSG (Diarrea infecciosa)
Electrolitos, Creatinina,Urea : Función renal y
reposición hidroelctrolitica
 Examen general de Heces:
Coproparasitologico, moco fecal, citología fecal
 Coprocultivo: Tipificación y antibiograma
Sin cubierta ATB. Solo en cuadro severos e
inmunodeprimidos
 RSC. S/ preparación en colitis graves (Cepillado
y biopsia) (rectosigmoidoscopia)
 TRATAMIENTO
 Dieta: El ayuno no es necesario Reposición de líquidos
y electrolitos: Oral o parenteral
 No ingerir lactosa
 Fármacos antimotilidad: Loperamida Uso en duda,
puede ser contraproducente en ; febril o disentería
( megacolon toxico)
 Antiespasmódicos: Máximo por dos dias
 ATB. Estado toxiinfeccioso importante
( quinolonas) ciprofloxacina 200 mg c/12h
 Probioticos: Lactobacilos, regulan el desarrollo
bacteriano intestinal, > la inminudad ,mejora la
resistencia a la infección
OBSTRUCION INTESTINAL E ÍLEO

Dr. Reynaldo Sánchez Peña

MEDICO GASTROENTEROLOGO
 DEFINICIONES
• Trastorno del pasaje de los contenidos intestinales en
sentido distal
 Obstrucción mecánica
 Falla de la motilidad intestinal normal (íleo)
Grado de impedimento del flujo intestinal
 Parcial ( sub-oclucion)
 Completa
Presencia de isquemia intestinal o ausencia
Sitio de obstrucción
 Intestino delgado
 Colon
Estas distinciones tienen relevancia pronosticany terapéutica
 ILIO ADINAMICO
CAUSAS
• Sepsis
• Trauma abdominal
•
generalmente dura 72 horas
Cirugía abdominal (ilio postoperatorio)
• Diabetes mellitus: niveles de glucosa (hiperglucemia)
neuropatía autonómica
• Trastorno metabólicos del potasio, magnesio, calcio
• Fármacos: antidepresivos, bloqueadores de los canales de
calcio y analgésicos opiáceos
• Pseudoobstruccion intestinal (causas menos frecuentes)
• Esclerodermia
• Miopatías viscerales
 OBSTRUCIÓN MECANICA
ETIOLOGIA:
Las tres causas mas
comunes de obstrucción
del intestino delgado son:
Adherencias
intraabdominales
posquirúrgicas
Hernias
Neoplasias
 Adherencias intraabdominales
• La etiología mas
frecuente 66 a 75%
• La OID. Por adherencias
complicación frecuente
después de varios
procedimientos
quirúrgicos habituales
• Los procedimientos
abdominales inferiores o
pelvianos(histerectomía)
mayor riesgo que los
abdominales altos
(colecistectomía)
 HERNIAS
• Responsables de 25%
• Hernia de Richter, a través de
sitio de colocación de trocar
laparoscópico
• El riesgo elevado de
obstrucción completa y
estrangulación , se relaciona
con la rigidez del defecto
aponeurótico, a través dela
cual pasa el intestino herniado
( hernia crural )
• Si no hay antecedentes de
laparotomía, probabilidad de
hernia interna : para-
duodenales y las obturatrices
 NEOPLASIAS
• Relativamente
infrecuentes ( colon)
• Es mas frecuente (92%)
que ID se obstruya por
compresión extrínseca o
invasión local por
neoplasias
gastrointestinales
• Neoplasias primarias (3%)
carcinoides ( yeyuno)
adenocarcinoma
(duodeno ,yeyuno)
 FISIOPATOLOGIA
• La duración y la magnitud de la obstrucción , así como la presencia
y la severidad de la isquemia determinan las consecuencias
fisiopatológicas locales y sistémicas de la OID.
• Acumulación de liquido y aire dentro de la luz
• Alteración de la absorción de agua y electrolitos
• Falla de la motilidad intestinal genera sobre crecimiento bacteriano
( gradiente de concentración bacteriana)
• Transporte de bacterias entéricas ( ganglios)contribuye a
infecciones sistémicas y consecuencias sépticas
• Las manifestaciones sistémicas de la OID. se relacionan con la
hipovolemia(perdida hacia luz intestinal, pared intestinal y cavidad
abdominal; anorexia y vomitos)) y la respuesta inflamatoria
generada por el intestino isquémico o gangrenoso (radicales libres)
falla orgánica y mortalidad asociada
 PRESENTACION CLINICA
• Dolor de tipo cólico periumbilcal de comienzo
súbito , vómitos estreñimiento y distención
abdominal
• Magnitud de los síntomas depende :
Grado de la obstrucción ( parcial, completa )
Sitio de la obstrucción ( vómitos - distención)
Duración de la obstrucción ( dolor colico )
Eliminación de flatos y materia fecal ( condición
sine qua non) obstrucción parcial, completa
 Examen físico
• Auscultación : aumento de sonidos intestinales
( obstrucción prologada desaparecen), borborigmos
• Evidencia de peritonitis . Obstrucción estrangulada
,laparotomía urgente
• Proctorragia oculta ,ulceración intestinal : adenocarcinoma
• Masa sensible en sitio de hernia inginal,umbilical ( es la
causa)
• Eritema de la piel supra yacente : estrangulación
• FC, TA y T aportan dato respecto a la respuesta sistémica
( hipovolemia: Taquicardia , hipotension,oliguria)
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de abdomen
• Decúbito dorsal y de pie
 Confirma el diagnostico
 Ubica la obstrucción ID o colon
 Grado de obstrucción parcial o
completa
Niveles aire-liquido
Gas en colon : obstrucción parcial
Pared intestinal : engrosada ,
neumatosis intestinal (gangrena
intestinal)
 Estudios con contraste
• Provee información
diagnostico definido ,
ausencia de obstruido
( parcial –completa)
• Sulfato de bario –
liquido de intestino
obstruido diluye
contraste hidrosoluble
 TRATAMIENTO
• Reposición del volumen extravascular
• Colocar sonda de Foley ( evalúa reposición)
• Solicitar Ionograma hipopotasemia se asosia con ilio adinamio
• Colocar SNG ( descomprimir estomago y distención
intestinal)
• OID completa.- requiere laparotomía temprana,
administrar ATB. de amplio espectro
• OID parcial .-reposición de líquidos y electrolitos , si
después de 24 a48 horas de observación , no se
produjo la resolución , se indica manejo quirúrgico
• Manejo laparoscópico.- Obstrucción por adherencias
 OBSTRUCCION COLONICA
• ETIOLOGIA
• Las tres causas mas
frecuentes :
Neoplasias .-
Adenocarcinoma
Vólvulo.- Sigmoidea y
ciego
Estenosis secundarias a
diverticulitis
 FISIOPATOLOGIA
• La competencia de la
válvula ileocecal tiene
una gran importancia
de la fisiopatología de la
obstrucción colonica
• Si es competente no
permite descomprimir
liquido y gas en el ID
 TRATAMIENTO
• La obstrucción colonica
completa requiere
descompresión
operatoria de emergencia
Los objetivos son tres.
 Descomprimir con rapidez
el colon obstruido
 Tratar la obstrucción en
formas definitiva
 Restablecer la
continuidad intestinal
 Dr. Reynaldo Sanchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO
INTRODUCCION
 En la actualidad
,han surgido nuevos
retos para el control
de la TBC.
FACTORES DE
RIESGO:
EPOC,inmunosupre
sion,Neoplasia,hacin
amiento,coinfeccion
conVIH,desnutricion,
dibetes
melllitus,alcoholismo
EPIDEMIOLOGIA
 Edad:25 a 44 años
 Sexo: Ligero predominio
en las mujeres
 Enfermedad pulmonar
80%
 Enfermedad extra
pulmonar 20%
 Genitourinaria+riñon
 Linfática
 Intraabdominal
(peritoneal e intestinal)
 Ósea
 SNC.
PATOGENESIS
 c
PRINSIPALES
MECANISMOS
 1.Via hematógena de foco
pulmonar activo
 2.-Deglucion de esputo
infectado de pacientes
con tuberculosis pulmonar
activa
 3.-Ingestion de leche o
comida contaminada
 4.- Siembra de órganos
adyacentes
PATOGENESIS
 Las lesiones en el intestino
son:
 Ulcerativas ,
frecuentemente
observadas en el intestino
delgado
 Hipertróficas
 Ulcero-hipertroficas :
región ileocecal(masa FID)
 Estenosis:múltiples sitios
 LOCALIZACION :iIlio-
cecal y yeyuno- ilial pero
puede presentarse en ID .
como colon
CUADRO CLINICO
 Sintomatología inespecífica
puede ser confundida  Reacción fibroadhesiva en
EII.cancer,abdomen agudo y peritoneo y viseras
otras abdominales formando un
conglomerado sin definir
 Dolor abdominal 85% el limite de los órganos
 Perdida de peso 66% intra-abdominales
 Fiebre 30-50%
 Diarrea
 Menos frecuentes : debilidad
generalizada, nauseas
vómitos , sudoración nocturna
melena y procotorragia
 EXAMEN FISICO
 Abdomen blando depresible
levemente distendido
 Masa abdominal en
cuadrantes inferiores(FID)
COMPLICACIONES
INTESTINO DELGADO
 Obstrucción de ID. la
mas frecuente
 Perforación y
fistulización
 Síndrome de mala
absorción
INTESTINO GRUESO
Perforación. Fistulas
internas, hemorragia
digestiva baja y
obstruccione intestinal
DIAGNOSTICO
 LABORATORIO CLÍNICO: Anemia, VSG elevada 90%
 Reacción en cadena de la polimerasa :Permite discriminar entre mico
bacterias tuberculosa y no tuberculosas
 PRUEBA DE LA TUBERCULINA:positiva70 a 86 (no
inmunodeprimidos)
 RADIOLOGIA
 Rx. Tórax. Normal no descarta TBC
 Rx de abdomen.-Asas dilatadas, niveles hidro-areos , ascitis
,calcificación de nódulos linfáticos
 Estudios con contraste .-Retracción y acortamiento del ciego que
asciende (Angulo obtuso) Engrosamiento de la válvula ileocecal
produce una apertura amplia y permanente, estrechamiento del ileo
(«Signo de Fleischner»)
 ECOGRAFIA. Engrosamiento de la pared intestinal
 TC.hallasgos inespecíficos: adenopatía 89% esplenomegalia 67%
hepatomegalia 37% y ascitis 26%
DIAGNOSTICO
 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
 Colonoscopia .- (Biopsia para cultivo y estudio
histológico) Válvula iliocecal deformada, puede ser
incompetente, ulceras , nódulos lesiones poliploides
y estenosis
 Segmentos de 7 a8 cm de longitud con nódulo y
ulceraciones (1a 10mm)
 LAPAROTOMIA EXPLORADORA.-dolor abdominal
persistente, masa, obstrucción intestinal
 LAPAROSOCOPIA DIAGNSOTICA .-Poco útil la
mayor parte de los pacientes requieren laparotomía
exploradora para la obtención de tejido con fines
diagnóstico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 CA de ovario: CA -125 puede estar
elevado en carcinomatosis peritoneal y
TBC peritoneal
 Enfermedades inflamatorias: En
lesiones extensa de colon
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerativa
TRATAMINETO

MEDICO
Regímenes utilizado en TBC pulmonar también son útiles en
TBC extra-pulmonar
 Prueba terapéutica: ( primera línea)
isoniacida,rifampicina,pirazinamida, estreptomicina ( etambutol)
 La OMS. clasifica TBC extra-pulmonar :
 Formas graves: TBC meníngea del SNC ,TB espinal; TBC
abdominal ,derrame pleural, derrame pericárdico y TBC
osteoarticular
 Aconseja Tx. con 4 fármacos por 2 meses seguido de 4 meses
de rifampicina y isoniacida
 En pacientes resistentes se incluye
pirazinamida,estreptomicina,o etambutol
 En pacientes con HIV. sustituir la rifampicina por rifabutina
( interfiere con la farmacocinética de los antirretrovirales como
inhibidores de la proteasa y los inhibidores de transcriptasa)
 Segunda línea : pacientes que no toleran fármacos de primera
línea o aquellos resistentes como al acido paraaminosalicilico,
cicloserina etionamida,kanamicina,ciprofloxacino ,ofloxacino
TRATAMIENTO QUIRURGICO
25 a 75 % con TBC abdominal requerirán cirugía
Las indicaciones mas frecuentes:
 Obstrucción intestinal 15-60%
 Perforación intestinal1-15%absesos y fistula 2-30%
 Hemorragia masiva 2% ( rara por TBC provoca endarteritis y
lesiones vasculares)
La cirugía debe se r conservadora : liberación de adherencias
evitando resecciones extensa ;plastias en zonas estenoticas
En caso de TBC peritoneal en su forma fibroadhesiva, se puede
presenta como obstrucción intestinal por adherencias firmes hay
poca probabilidad de lograr la disección sin perforación en el tubo
digestivo ,se recomienda:
1. Abandonar el intento de hacerlo
2.Tomar biopsias biopsia representativas para el diagnostico
3.Apoyar con nutrición artificial e iniciar terapia antituberculosa
La cirugía estará indica en zonas de estenosis mayores a 12 cm (
plastias sin resección)
 CONSTIPACION O
ESTREÑIMIENTO
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO
GASTROENTEROLOGO
 DEFINICION
Una función defecatoria saludable es aquella
en la una persona realiza al menos tres
evacuaciones por semana , es indolora y se
realiza sin esfuerzo excesivo. Además de
alcanzar una sensación de desocupación
completa del recto
CRITERIOS ROMA III
1.Debe reunir dos o mas de los siguientes
síntomas:
• Esfuerzo defecatotorio durante las
deposiciones
• Heces duras o caprinas
• Sensación de evacuación incompleta
• Sensación de obstrucción anorrectal
• Necesidad de maniobras manuales para
facilitar la defecación
• Menos de tres deposiciones por semana
2. Heces liquidas sin uso de laxantes
3. No debe reunir criterios para SII.
Estos criterios deben cumplirse en los últimos
tres meses, con inicio de los síntomas al menos
6 meses antes del diagnostico
 EPIDEMIOLOGIA
• Mas frecuente en clases sociales mas
bajas, en la infancia en niños, pero en
adultos afecta mas a mujeres relación
3:1. Por encima de los 65 años ambos
sexos
• Calidad de vida .su carácter crónico
recurrente y el disconfort propiciado
por los síntomas referidos repercuten
de manera clara y evidente sobre el
bienestar psicológico
• Repercusiones económicas: viene
condiciona por tres hechos:
1. El costo de los laxantes
2.- El costo de las exploraciones
complementarias ( colonoscopia)
3. Gasto imputable a las complicaciones
 FISIOPATOLOGIA
Desde el punto de vista fisiopatológico puede
categorizarse en cuatro grupos:
1.Disfunción colónica o estreñimiento por
transito lento: Se identifica una progresión
lenta y defectuosa desde el colon proximal hasta
el colon distal y recto del contenido del
contenido fecal
a) Inercia colónica :disminución del número de
ondas propulsivas de alta amplitud
(permanencia prologada del residuo fecal en
colon derecho)
b) Pacientes con incremento de la actividad
motora descoordinada en el colon distal
(favorece la retropulsión de las heces)
2.-Obstrucion funcional distal : Trastornos
caracterizados por una disfunción anorrectal
selectiva que provoca una dificultad para la
eyección del bolo fecal . El mas importante es la
disinergia recto-esfinteriana o disfunción de los
músculos del suelo pélvico ( ausencia de
relajación o contracción del musculo puborectal
y del EAE)
3.-Percepcion rectal anómala: pacientes no
experimentan el deseo normal de la defecación
porque cuando llegan las heces al recto no lo
notan
4. Disminución de la prensa abdominal:
imposibilidad de aumentar la presión abdominal
y por ende la intrarrectal durante la maniobra
defecatoria ( lesiones medulares altas, edad
avanzada)
 TIPOS DE ESTREÑIMIENTO
estudio de transito colonico, con capsulas que liberan anillos radioopacos

ESTREÑIMIENTO SECUDARIO A UNA

DOLENCIA ORGANICA GASTROINTESTINAL
• Enfermedad del tracto digestivo superior:
acalasia , estenosis pilórica, y las
neoplasias ; relacionado con un menor
grado de vaciamiento del alimento
• Enfermedades que causan obstrucción del
colon:
Causas extra luminales .- pueden resolverse
con tratamiento conservador ( hernias
reducibles, bridas, vólvulos) otra requieren
tratamiento quirúrgico(compresión extrínseca
por tumores ,mesenteritis retráctil
Causas intraluminales .- tumores, diverticulitis
,colitis isquémica, enfermedad inflamatoria
Alteraciones anorrectales .-
fisuras,hemorroides,fistulas o tumores provocan
estreñimiento al provocar hipertonía del EAE
 TIPOS DE ESTREÑIMIENTO
ESTREÑIMIENTO SECUNDARIO A ENFERMEDADES QUE ALTERAN LA FUNCION MOTORA DEL COLON
 Trastornos endocrino metabólicos : El hipotiroidismo provoca trastorno motor que enlentece el ritmo eléctrico
básico intestinal ,60% de pacientes diabéticos muestran formas leves o moderadas de estreñimiento( casos
graves por neuropatía autonómica)
 Alteraciones del sistema nervioso entérico: La enfermedad de Hirschsprung caracterizada por ausencia de
células ganglionares intramurales tanto en submucosa como el plexo mientérico ,esto determina un fallo en la
relajación del esfínter interno del ano ( confirma el diagnóstico la biopsia rectal )se descubre en los 6 primeros
mese de edad , algunos pacientes son descubiertos en edades mas avanzadas
 Enfermedades que afectan a la inervación intrínseca del colon: Los traumatismo medular . Debe
considerarse que la integración neural , tanto del control esfinteriano como de la actividad propulsora del recto –
sigma se localiza fundamentalmente en el nivel D5-S3. Otras causas la esclerosis múltiple y los tumores
 Enfermedades del sistema nerviosos central : los accidentes cerebrovasculares , las neoplasias que afectan el
cerebro y la demencia senil
 Enfermedades psiquiátricas : en la depresión la constipación puede ser una manifestación somática del
trastorno afectivo o una consecuencia del efecto anticolinérgico de los antidepresivos
ENFERMEDADES QUE ALTERAN LA MUSCULATURA LISA INTESTINAL
 Miopatías congénitas o adquiridas que provocan cuadros de pseudoobstruccion intestinal : miopatía hereditaria
del EAI, esclerosis múltiple progresiva
FARMACOS: Utilización de opiáceos ,los antidepresivos tricíclicos , antiespasmódicos ,drogas antimuscarínicas
utilizadas en el tratamiento del Parkinson
 Trastornos anorrectales o del suelo pélvico: Incluyen el rectocele o prolapso rectal , síndrome del periné
descendente ( debilidad de los músculos del periné)
ESTREÑIMIENTO CRONICO IDIOPATICO (ESTREÑIMINETO SIMPLE O PRIMARIO) El mas frecuente, trastorno
primario de la motilidad colónica anorrectal ( dietas pobres en fibra y inactividad física)
 Evaluación clínica
1. ¿Cuando comenzó el estreñimiento ? Larga duración trastorno funcional idiopático .Reciente
sospecha de dolencia orgánica
2. ¿En que consiste realmente su estreñimiento ? ¿ Ausencia de deseo(trastorno de motilidad)
o esfuerzo excesivo?( impacción fecal , carcinoma de recto)
3. ¿Ha observado una cambio reciente en el habito intestinal? Cambio reciente patología
orgánica
4. ¿Cada cuanto tiempo efectúa una deposición ?la frecuencia del ritmo deposicional es
primordial para mensurar la magnitud del problema
5. ¿Cómo son las deposiciones ?descripción de la forma y consistencia de las heces Escala de
Bristol
6. ¿Tiene la sensación de haber vaciado el intestino por completo? Implica existencia de
residuos fecales en el recto (proctostasia)o una usencia de la relación adecuada de los
músculos rectales y pélvicos
7. ¿Tiene dolor coincidiendo con la deposición? Dolor que desaparece con la deposición SII.
Carácter progresivo neoplasia colorrectal .Dolor durante o después de la deposición sugiere
patología de canal anal (fisura, hemorroides)
EXPLORACION FISICA: palpación abdominal ( masa abdominal ) Examen minucioso de la región
perineal y del recto .Pinchazo 4 cuadrantes del periné permite comprobar la preservación del
reflejo anal ( contracción del esfínter) neuropatía .Tacto rectal( estenosis, masa o sangre)
maniobra de Valsalva ( EAE) disfunción recto esfinteriana( anismo)
como si estuviera defecando
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO CLINICO: Hemograma VSG , calcemia ,glicemia y hormonas tiroideas
EXPLORACIONES PARA DESCARTAR LESIONES ESTRUCTURALES
 Rx simple de abdomen: Excesiva cantidad de heces en el colon, vólvulo de sigma impacción
fecal en ampolla rectal
 Colon por enema : tamaño y morfología del colon y establecer diagnóstico de dólico colono un
megacolon, descubrir estenosis residual de origen isquémico , diverticulosis
 Colonoscopia : pólipos y neoplasias colorrectales . Permite tomar biopsias
EXPLORACIONES PARA EVALUAR LA FUNCION MOTORA DEL COLON
 Manometría anorrectal : permite obtener información de la presión generada por la actividad
contráctil del recto ,como actividad de la región esfinteriana , permitir realizar estimación de la
sensación rectal, de su complianza y del funcionamiento del reflejo recto anal ( Hirschprung,
disinergia recto esfinteriana )
 Estudio del tiempo de transito colónico: determina la velocidad de transito del contenido fecal a
través del colon ( ingestión de una capsula con 20 marcadores radiopacos :radiografía al 5to y
7mo. Dia )
 Estudio dinámico de la defecación: proctograma utiliza un balón relleno de contraste que se
introduce en el recto .Rx paciente sentado en reposo y durante el intento de defecación (valora
Angulo anorrectal, nivel de descenso del suelo pélvico y capacidad de expulsión del balón)
Defecografia : se realiza introduciendo en el recto q 150 ml. de una solución de bario de
consistencia similar a la de las heces ( paciente en reposo y durante el intento de defecación) valora
la apertura del canal anal y el vaciado del recto
 TRATAMIENTO
• Reeducación de habito
intestinal

 Entender que el habito intestinal

puede variar dentro de lo normal
 Aceptar el momento de urgencia
defecatoria (tiempo)
 Establecer un horario regular
 Posición adecuada
 TRATAMIENTO
FIBRA DIETETICA : el salvado de trigo fuente principal de aporte de fibra ( buena respuesta en
paciente con transito normal los enfermos con transito enlentecido, obstrucción funcional o
megacolon; mala respuesta) orto cereales ,legumbres algunas frutas como los kiwis ol as ciruelas
pasas .explicar al paciente que el fecto no es inmediato puede presentar cuadro trnsitorio de
flatulencia
LAXANTES
 Agentes formadores de volumen ( mucilagos):requieren ser administrados con abundante agua
Mucilagos naturales semilla del psilio(procedente de la plantas del genero plantago) o de lagas
marinas ( agar-agar) o derivados semisintéticos de la fibra vegetal como la metilcelulosay
carboximetilcelulosa incrementar dosis de un modo gradual
 Laxantes osmóticos : Laxantes salinos ( hidorxido ,citrato o sulfato de magnesio) o de sodio
(fosfato de sodio) son iones escasa absorbibles en el tubo digestivom ( efecto osmotico)
contraindicado en IR por su toxicidad limpieza colonica
Azucares no absorbibles: manitol sorbitol , lactulosa el mas reciente polietilenglicol(limpieza de
colon) útil cuando se desea evitar un esfuerzo defecatorio(patologías del canal anal postcirugiarectal
,embarazo) usocontinuo pierde efectividad ,utilizar ciclos cortos e inetrmitentes
AGENTES DE CONTACTO ( LAXANTES ESTIMULANTES) los polifenolicos (
fenoftaleiena,bisacodilo,y picosulfato sodico)se desaconseja el uso frecuente y prolongado riesgo de
disturbios hidroelctroliticos ( hiponatremia , hipopotasemia)
AGENTES EMOLIENTES (REBLANDORES DE HECES) incluyen el docusato sódico los aceites
minerales actúan como detergengentes favoreciendo la mescla del componente graso de las heces
con el componente hidrófilo ,resultado reblandecimiento de las heces y lubricante (paciente
encamados)
 TRATAMIENTO
• PREPARADOS DE USO RECTAL:
(ENEMAS Y SUPOSITORIOS )
• De elección en paciente cos heces
acumuladas el la región rectosigmoide
enemas de agua tibia en volumen no
superior a 600 ml .o enemas de
fosfato sódico
• Glicerina en forma de supositorios y
es de gran utilidad en niños y
ancianos Estimula la evacuación al
promover la incorporación rápida de
líquidos hacia la luz intestinal
,ejerciendo a demás efecto lubricante
COMPLICACIONES DEL ESTREÑIMIENTO
• IMPACCIÓN FECAL: Pacientes debilitados ESCALA DE PRISTOL
o sometidos a encamamiento prologado
Acumulación de las heces en la ampolla
rectal es progresivo , endurece
paulatinamente el bolo fecal dificultando su
eliminación tratamiento enema de Murphy
• ULCERA ESTERCORACEA . secundaria a
la anterior y su patogénesis hay que
buscarla en la necrosis isquémica
secundaria a la compresión ejercida por el
fecaloma ,localización cara posterior del
recto
• MEGACOLON FUNCIONAL ADQUIRIDO .
prevalencia en niños trastornados y
portadores de psicopatías , tratamiento
varios enemas diarios asociados o no aun
laxante
• VOLVULO DE SIGMA :pacientes con
dolicomegacolon funcional adquirido.
Tratamiento devolvulacion endoscópica o
quirúrgica
 NEOPLASIAS DE
INTESTINO DELGADO
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
GASTROENTEROLOGO
ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
• El ID representa 75% de tracto intestinal;
• 90 % de la superficie mucosa. Solo el 1 % de adeneocarsinomas
surgen del ID.
• Especulaciones sobre la baja incidencia:
1. Existen menos bacterias : aneorabias que convierten ácidos
biliares en carcinógenos
2. El Ph. luminal es mas alto
3. Hidrolasas en la mucosa ; benzopireno hidroxilasa convierte
carcinógenos en subunidades menos activas
4. Transito en ID es mas rápido : limita en contacto carcinógenos y la
mucosa
5. Carcinógenos se diluyen en quimo liquido del ID
6. Recambio celular diferente en la mucosa del ID y colon
 Tumores malignos
• Aproximadamente dos
tercios de los tumores del
ID: son malignos.
Representan el 1,1 -2,4 de
los tumores malignos
gastrointestinales
• Los tumores malignos
mas frecuentes del ID: el
adenocarcinoma, el
linfoma, el sarcoma y el
tumor carcinoide
 ADENOCARCINOMA
• El mas común del ID, y suele originarse en un
adenoma
• Mas de 90%se localizan el duodeno distal y
yeyuno proximal
• Mas frecuente en varones en la sexta década de
la vida
Síndromes de cáncer hereditario :
 Síndrome de Lynch responsable de 5 a 15 de
adenocarcinoma
 La poliposis adenomatosa familiar (múltiples
pólipos duodenales ,zona ampular)
 Síndrome de Peuztz.Jeghers
Estados de inflamación crónica
 Enfermedad de Crohn:
Este tumor suele afectar un segmento intestinal
corto. Su crecimiento suele ser anular y con
frecuencia causa estenosis y ulceración
Los síntomas más frecuentes derivan de obstrucción
intestinal y hemorragia ,macroscópica u oculta
Los adenocarcinomas duodenales en la proximidad
del la ampolla de Vater pueden provocar , ictericia
obstructiva
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Endoscopia digestiva alta con
biopsia, en adenocarcinoma
duodenal
• Radiología convencional o
enteroclisis suelen mostrar un
segmento intestinal estenosado e
irregular con perdida de patrón
mucoso y dilatación preestenotica
• TC .- de abdomen proporciona datos
de extensión loco regional
• L a capsula endoscópica ,estudio de
elección para pacientes con
hemorragia digestiva oculta y
también en la detección del tumor,
Sus principales limitaciones ;
incapacidad para biopsiar y
posibilidad de impactarse en una
estenosis
 TRATAMIENTO
• El tratamiento es quirúrgico y
requiere resecciones amplias
de los segmentos afectados,
incluyendo en mesenterio y
las zonas linfáticas contiguas
• E l pronostico es malo dado
que alrededor del 80% de los
casos tienen diseminación
metastásica en el momento
del diagnóstico
• La utilidad de la quimioterapia
o la radioterapia no esta bien
establecida
 LINFOMA INTESTINAL
• Linfoma primario de ID. Tiene Linfoma yeyunal :lesión ulcerada
su origen en el tejido linfoide con necrosis central
de la mucosa y submucosa , la
mayoría corresponde a un
linfoma de células B grandes
• Para considerarlo primario
debe cumplir los siguientes
requisitos:
 Ausencia de ganglios linfáticos
 Ausencia de linfoadenopatias
mediastínicas por Rx. de tórax
 Afectación exclusiva de
intestino y ganglios linfáticos
regionales en la laparotomía
 Hígado y bazo no afectados
 LINFOMA INTESTINAL
• Factores de riesgo:
 Infección por Helicobacter pylori
 Enfermedad celiaca
 Enfermedad inflamatorio intestinal
 Estado y inmunosupresión asociado a
HIV. o trasplante de órganos solidos
El linfoma primario representa un
espectro de distintas entidades que se
pueden categorizar en tres grupos:
1. Linfoma del tejido linfoide asociado
a la mucosa (MALT) dentro de este
grupo se encuentra la enfermedad
inmunoproliferativa
del ID.(linfoma del mediterráneo)
2. Linfoma de células T asociado a
enteropatía por intolerancia al
gluten
3. Otros tipos de linfomas: linfoma
difuso de células B, linfoma de
Burkit
 LINFOMA INTESTINAL
La localización mas frecuente es el yeyuno
proximal su pronostico es poco favorable
debido a las complicaciones y recurrencias
CLINICA. • Linfoma yeyunal
la clínica de linfoma depende de su
localización y extensión
• Suele presentarse con dolor abdominal
tipo colico,nauseas, vómitos, perdida de
peso, alteración del ritmo catártico,
síndrome anémico
• La perforación intestinal causada por la
tendencia ulcerativa
• Dadas las características de crecimiento
,con poca tendencia a la obstrucción
completa, suele ser tardíos
• Sin embargo es frecuente la hemorragia
;intermitente y escasa (anemia)
• Predomina en íleon, mientras que la EIPID
la afección suele ser mas frecuente en
duodeno y yeyuno
• Diagnostico diferencial radiológico;
enteritis regional y tuberculosis de ID.
 LINFOMA INTESTINAL
• TRATAMIENTO • Tumor yeyunal : lesión ulcerada
• Es necesario determinar el estadio para
establecer el pronostico y la utilidad de la
cirugía. Ello incluye la necesidad de obtener
tejido de la pared del ID. Por laparotomía o
laparoscopia
• Deben intervenirse los linfomas localizados
que provocan obstrucción, perforación o
hemorragia
• En tumores pequeños ,histología de bajo
grado, y ausencia de diseminación puede
ensayarse quimioterapia
• En tumores de mayor tamaño y extensión
suele ser precisa la cirugía complementada
con poliquimioterapia
• La EIPID en estados iniciales buena
respuesta a tetraciclina 2g/día ,durante
periodos prolongados ( mejoría del síndrome
de sobrecrecimiento bacteriano asociado)
 SARCOMA
• Son tumores malignos de diverso • Metástasis yeyunal: células escamosas cáncer de
cabeza y cuello
origen ( tumor del estroma,
leiomiosarcoma,
fibrosarcoma,liposarcoma,angios
arcoma y neurofibrosarcoma)
• El mas frecuente es el tumor del
estroma gastrointestinal(GIST)
representa el 83-86% delos casos
• Se localizan mayormente en la
pared del yeyuno e ileon Su
crecimiento suele ser extra
luminal no provocan obstrucción
• El tratamiento de elección es la
resección en bloque
 TUMOR CARSINOIDE
• Se desarrollan a partir de las células entero
cromafines de la criptas de Lieberkühn • Metástasis yeyunal : cáncer de pulmón
• Su localización mas frecuente es en los 60 cm
distales del ileon, el apéndice y el recto
• Se caracterizan por su pequeño tamaño su
localización preferente en la submucosa y
por su potencial multifocalidad
• Los localizados en apéndice y recto
raramente metastizan, mientras los ID.
pueden hacerlo en función de su tamaño
• El síndrome carcinoide tiene lugar como
consecuencia de la liberación de sustancias
vasoactivas tales como
serotonina,bradicina,histamina.
catecolaminas y prostaglandinas, Puede ser
consecuencia de la diseminación metastásica
a hígado
• Las manifestaciones del síndrome carcinoide
se presenta de manera episódica en forma
de palpitacione,sudoración, enrojecimiento
facial(flushing) diarrea acuosa y dolor
abdominal
 TUMOR CARCINOIDE

• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• La EDA : localización en estomago y
duodeno COLONOSCOPIA en recto y
colon
• La capsula endoscópica en la
actualidad es de gran utilidad para la
detección de estos tumores
• TRATAMIENTO
• Del tumor no metastásico es siempre
quirúrgico
• La utilidad de quimioterapia no esta
bien establecida
• En los paciente con síndrome
carcinoide la administración de
octreótido a dosis de 150 ug/ 8 horas
por vía subcutánea permite paliar
los síntomas derivados del exceso
de sustancias vaso activas
 ENFERMEDAD
DIVERTICULAR COLONICA
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
GASTROENTEROLOGO - ENDOSCOPISTA
EPIEMIOLOGIA Y
PATOGENIA
Constelación de síntomas
desde irregularidades en la
función de defecación hasta
sangrado severo y
consecuencias inflamación
intrabdominal grave
La incidencia de divertículos
aumenta en la sociedad a
medida que disminuye la
ingesta de fibra .
Es infrecuente antes de los 40
años ,su incidencia aumenta
con la edad (50%de los
adultos mayores de 60 años)
ANATOMIA DEL
PSEUDOVIVERTICULO

En realidad corresponde a
pseudo divertículo , formado
por la herniación de la mucosa
y la submucosa a través de la
capa muscular del colon
Se desarrollan en hileras entre
la tenia mesentérica y la s dos
tenias laterales
( anti mesentéricas)
Los sitios con mayor debilidad
muscular están donde los vasos
rectos penetran la muscular
circular y se dirigen a la
submucosa
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
No presenta síntomas ò estos son leves
Algunos tienen dolor abdominal intermitente,
distención , flatulencia excesiva y hábitos
catárticos irregulares .
Es infrecuente la proctorragia en enfermedad
diverticular no complicada ( DC . Neoplasias)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma colorectal
Se observan con mayor frecuencia en personas de
edad avanzada
Ambas presentan estrechamiento luminal (
obstrucción)
Los dos pueden ser asintomáticos durante un
periodos prologado
Síndrome de intestino irritable
Síntomas intestinales similares ,
la evaluación no presenta anomalías anatómicas
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Colon por enema .-
Determina extensión y la
severidad de la divertículosis
El colon izquierdo y en
sigmoides se afectan con
mayor frecuencia
En mas confiable y preciso
que la colonoscopia
Sigmoidoscopia flexible
Identificación de los orificios
diverticulares
Colonoscopia .
Útil para diferenciar
enfermedad diverticlular de
carcinoma ( ventaja biopsia)
 TRATAMIENTO
• Tratamiento principal .- Dieta rica en fibra 20
a 30 g. para lograr un efecto terapéutico
• En la actualidad no se indica tratamiento
quirúrgico para la divertículosis no
complicada , ya sea sintomática o
asintomática
COMPLICACIONES
SANGRADO
DIVERTICULAR
La procotorragia indolora se
asocia con diverticulirtis en el
15 al 40% de los pacientes ,
Aunque suele ser leve puede
producirse sangrado masivo ,
la mayor parte no requieren
tratamiento
Los divertículos de colon
derecho presentan sagrado
con mayor frecuencia
La causa parece ser la lesión
crónica de los vasos rectos
adyacentes a la luz del
divertículo
 SANGRADO DIVERTICULAR
• Diagnostico
• Angiografía de emergencia es tanto especifica como muy sensible
si la velocidad de sangrado es suficiente ( 0,5 a 1 ml / mto.)
• Barrido nuclear y eritrocitos marcados , en sangrado de menor
intensidad Te 99 ( 0,1 ml / mto. costo ,disponibilidad)
• Colonoscopia .- muestra de sangre- marcarle con tegnesio 99-
volver a introducir - observar a traves de una camara gama
• Tratamiento .-
• En la mayoría de los paciente cesa espontáneamente
• Atención medica de sostén con reposición de volumen tratamiento
de anomalías de coagulación estabiliza a estos pacientes que casi
no necesitan transfusiones
• La colecto mía subtotal sigue siendo en procedimiento de elección
COMPLICACIONES
DIVERTICULITIS
Se considera es el resultado del
impacto de materia fecal en el
divertículo , para producir un
fecalito
Inflamación de un divertículo
por micro perforación posterior ,
que produce peridiverticulitis
flemón o ambos ( diverticulitis
no complicada )
La diverticulitis complicada
surge si el proceso inflamatorio
o séptico se asocia con
obstrucción ,macro perforación
libre , fistula o absceso
CLINICA Y COMPLICACION DE LA DIVERTICULITIS

La fistula mas común :

colovesical otras colo-cutanea,
colo-vaginal y coloentericas
Características clínicas.- Dolor
abdominal en cuadrante
inferior izquierdo . Infecciones
urinarias recurrentes
neumaturia ,secundarias a
fistula colovesical ,vaginal
fecaloideo ( colo vaginal)
Perforación libre , peritonitis ,
rigidez de pared abdominal
DIVERTICULITIS
Al examen físico . Blumberg (+) en
cuadrante inferior izquierdo En
ocasiones masa sensible , representa
flemón
Exámenes complementarios :
hemograma , análisis de orina,
radiografía simple de abdomen de pie
La TC con contraste intravenoso y oral
suele ser la prueba de elección
Tratamiento .-
Ambulatorio signos y síntomas mínimos
dieta liquida, ATB.
Hospitalización .- Reposo intestinal
administración de líquidos por vía
parenteral , ATB de amplio espectro por
7 a 10 dias
CANCER
COLO-RECTAL
DR. REYNALDO SÁNCHEZ PEÑA
MEDICO GASTROENTEROLOGO
EPIDEMIOLOGIA
 La edad habitual de
presentación del cáncer
colorectal esporádico se sitúa
entre la sexta y octava
décadas de la vida (los
hereditarios suele ser antes a
los 50 años)
 FACTORES PREDISPÒNENTES:
 Factores dietéticos: consumo
de carne roja y grasas
 Estilo de vida : Ejercicio físico
reduce en riesgo de CCR
mientras que el consumo de
alcohol y el tabaco lo
incrementan
 EPIDEMIOLOGIA

FACTORES HEREDITARIOS :
 Poliposis colonica familiar
 Adenomatosis múltiple
familiar
 Poliposis juvenil
 Síndrome Lynch I
 tumor colonico proximal
Lynch II adenoma uterino,
ovárico, estomago
 EPIDEMIOLOGIA
LESIONES PRECANCEROSAS O
PREDISPONENTES
 A través de diversos estudios
epidemiológicos ha sido
posible establecer que el
adenoma o pólipo edematoso
es una lesión pre maligna , su
extirpación reduce incluso
anula el riesgo de desarrollar
esta neoplasia
 Colitis ulcerosa evolución de 10
años
 Enfermedad de Crohn
 Radiación sobre órganos
pelvianos .- cérvix, vagina ,
próstata
 ANATOMIA PATOLOGICA
 Mas de 95% delos canceres colorectales son
adenocarcinomas
Carcinoma escamoso bien diferenciado de margen anal
 Los adenocarcinomas indiferenciados 20% tiene peor


pronostico(adenocarcinomas de células en “ anillo de

sello”)
 El carcinoma de células escamosas es el tumor mas
frecuente de la unión ano-rectal ( 80%) . Se
caracteriza por invasión local y ganglionar
abdominoperineal
 El pronostico depende fundamentalmente de la
afeccion tras -mural y la afectación ganglionar
VIAS DE DISEMINACION
Linfatica:siguen un orden anatómico ascendente a través
de los ganglios que acompañan a los vasos cólicos
Hermatogena .ocurre a través de los vasos de la pared
colorectal y mediante el drenaje venoso portal al
hígado. Los tumores de tercio inferior del recto drenan
en la cava inferior por lo cual pueden causar
metástasis pulmonares , óseas , cerebrales etc.
Por continuidad: pueden determinar invasión y/o
fistulización de órganos vecinos ID, vejiga, vagina etc.
Peritoneal : poco frecuente pero de pronostico infausto
 CLINICA
 Es un tumor de crecimiento lento ,por lo que puede
estar presente varios años antes de realizarse el
diagnóstico .La forma de presentación depende
en gran medida de la localización
 Así los tumores de colon izquierdo se manifiestan en
general en forma de rectorrragia y/o cambios en
ritmo deposicional ( estreñimiento o falsa diarrea )
En algunos manifestación inicial obstrucción
intestinal
 Los tumores de colon derecho acostumbran a
causar hemorragia oculta ( anemia crónica
secundaria)
 Los tumores en estadios avanzados pueden
producir dolor abdominal inespecífico o presencia
de masa palpable Una complicación poco
frecuente pero de peor pronostico es la perforación
intestinal ( peritonitis fecal o formación de absceso)
 El cáncer de recto puede manifestarse por
síndrome anorectal , con urgencia rectal tenesmo o
diarrea con moco y sangre No es infrecuente la
emision de heces acintadas
 Cuando invade órganos vecinos puede presentar
síntomas urinarios por afección vesical , como
hematuria y polaquiuria o incluso hematuria
( fistula recto vesical) Invasión de vagina con
emision de heces a través de esta Síntomas generales (
Sid. paraneoplasico)
 DIAGNOSTICO
cancer colorectal
 El CCR debe sospecharse ante todo
paciente que presenta un cambio
reciente del ritmo deposicional
(especialmente cuando ello ocurre en
edades avanzadas y sin causa aparente)
rectorragia , hematoquesia o anemia
crónica atribuida a la presencia de
sangre oculta en las heces
 Todos lo síntomas o signos son
comunes en otras entidades clínicas
con las que debe establecerse un
diagnóstico diferencial Incluyen EII,
angiodisplasias , diverticulitis , colitis
actinica,isquemica o infecciosa y
tuberculosis intestinal
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Laboratorio clínico. Hemograma , anemia ferropenica
Investigación de sangre oculta en heces
Hepatograma :MTS . Elevación de FAL
Antígeno carsinoembrionario , no es especifico , tiene valor
pronostico útil para seguimiento tras resección quirúrgica
Colon por enema. Actualmente sus principales indicaciones
cuando no es posible visión colonoscopia total,
cáncer multicentrico ,cáncer tipo linitis plástica
Colonoscopia.- Método que a contribuido a favor del cambio en el
pronostico “Patrón de Oro” útil par establecer diagnostico
diferencial
TC. abdominopelvica para
-Examina directamente la lesión investigar metastasis hepatica,
afeccion mesenterica, ganglionar
-Tomar biopsias y pelvica.

-Practicar tratamiento en lesiones Ultrasonografia intraoperatoria es

util para detectar MTS hepatica
benignas como malignas profundas y de pequeño tamaño

Rx de torax : descartar MTS pulmonares

Eco endoscopia .- Localización rectal y/o una RM pélvica permite
conocer grado de infiltración de la pared intestinal
ESTADIFICACION
Estatificación del cáncer colorectal TNM.
 Categoría T para cáncer colorectal
(extensión del tumor en la pared del colon y
recto)
 Categoría N para cáncer colorectal
( afectación de ganglios linfáticos regionales )
 Categoría M para cáncer colorectal
( afectación de órganos o ganglios linfáticos a
distancia)

Clasificación por estadios del cáncer colorectal

 Estadio Clasificación TNM
II-A T3,N0,M0
TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección es la cirugía:. La resección con finalidad curativa debe incluir el
segmento colonico afectado con ampliación de unos 4 a 5 cm de intestino sano en cada
uno de los extremos y los ganglios linfáticos regionales
 En los tumores localizados el ciego colon ascendente es obligado efectuar una
hemicolectomia derecha con iliotrasversostomia , mientras que en los de colon descendente o
sigmoide puede efectuarse una hemicolectomia izquierda o una resección segmentaria (
sigmoidectomia)
 En el cáncer de recto, la resección del segmento afecto y la anastomosis termino-terminal es
siempre la intervención deseable . Ello depende de la distancia que separa el tumor del
margen anal ( seguridad de la anastomosis –sutura mecánica) , en tumores situados en tercio
distal del recto puede ser necesario una amputación anal con colostomía definitiva (
operación de Miles) En paciente con poliposis adenomatosa familiar son tributarios
proctocolectomia total .
 Familias con Sindrome de Lynch que desarrollen CCR :colectomía total con anastomosis
iliorectal
(elevado riesgo lesiones metacronicas)
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DEL CCR NO METASTASICO
En paciente con resección quirúrgica, el tratamiento complementario incluye la quimioterapia y/o
la radioterapia En pacientes con cáncer de recto la radioterapia pre o postoperatoria
asociada a quimioterapia favorece el control local e incrementa la supervivencia
TRATAMIENTO DE CCR METASTASICO
El tratamiento optimo del CCR con diseminación metastasica requiere habitualmente un
enfoque multidisciplinario y se basa en la quimioterapia
Dr. Reynaldo Sánchez Peña
MEDICO GASTROENTEROLOGO

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

CONCEPTO

 Lesión que provoca

hemorragia digestiva
localizada entre el
Angulo de Treitz y el
ano
DIVISION

Hemorragia digestiva
baja aguda
 Enf. Diverticular de
colon
 Angiodisplasia
 Colitis isquémica
Hemorragia digestiva
baja crónica
 Hemorroides
 Neoplasias de colon
ENF . DIVERTICULAR DE COLON

 La hemorragia suele
ser indolora
 Heces color rojo o
granate ( melena)
 Predominio sigmoides
(colon derecho)
 Resolución espontanea
no recidivan
No hay tratamiento
especifico
Angiodisplasia

 Responsable 10 a
40%de HDBA
 Suelen ser múltiples,
diámetro < 5mm.
localizadas en colon
derecho y ciego
 Se asocia a edad
avanzada , IR,
radiación previa
Colitis isquémica

 Reducción del
sanguíneo visceral
( estrechamiento
vascular mesentérico)
 Ancianos con
enfermedades
coexistentes
 Otras causas sepsis ,
deshidratación
Enfermedad perianal

 Hemorroides y fisura
anal, pequeños
volúmenes
 Sangre roja brillante en
papel higiénico o
manchando la heces (
sin mezclarse con las
heces)
 Varices rectales
potencialmente mortal
Neoplasias del colon

 Neoplasias benignas y
malignas , frecuente en
ancianos
 Neoplasias intestinales
son raras, mas
frecuente Enf.
inflamatorias
DIAGNOSTICO

Anamnesis y exploración
física.-
 Antecedentes de
hemorroides y enf.
Inflamatorias
 Dolor abdominal y
diarrea, colitis o
neoplasia
 Perdida de peso ,
anorexia adenopatías o
masas palpables neo-
maligno
Exámenes complementarios
 Colonoscopia.- De elección,
detección de puntos
sangrantes , ofrece
posibilidades terapéuticas
Especialmente
angiodisplasias
 Entersocopia oral
(intraoperatoria)o capsula
endoscópica(no es
terapéutica) ,lesiones dista al
ligamento de Treitz
 Gammagrafía . Hemorragia >
5ml/min
 Colon x enema.
 TRATAMIENTO
 Corrección inmediata del déficit de volumen , estabilización de
las constantes vitales
 SNG diferenciar de HDA
 Transfusión paquetes globulares
 Fármacos .- Hemorroides , fisura anal, ulceras rectales:
formadores de bolo fecal , baños de asiento, supositorios
Combinaciones de estrógenos y progesterona en angiodisplasia
 Angiografía terapéutica.-Embolizacion selectiva alcohol
polivinico
 Cirugía .- Tiene un morbimortalidad elevada , según
el deterioro clínico. HDA recurrente sin origen definido
hemicolectomia derecha