Shock Cardiogénico
Parte V
Dr Jorge Magañón Mariné
Medico Urgenciologo
HISTORIA
1934 Fishberg describió el síndrome
de estado de choque asociado a un
IAM.
1942 Ebert lo relacionan con
disfunción miocárdica grave y
extensa.
Urgencias Cardiovasculares 2007. 3a edición..
INCIDENCIA
▪ Shock cardiogénico representa la causa
más común de muerte hospitalaria en el
IAM.
▪ Estudio Worcester Heart Attack incidencia
de 7.5%. Sin elevación del ST 2.5%
▪ Pacientes que recibieron fibrinolisis es de
5%.
▪ GUSTO I: 11% ingresan con esta
complicación y 89% lo presenta durante la
hospitalización.
Urgencias Cardiovasculares 2007. 3a edición..
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
INCIDENCIA
Instituto Nacional Cardiología:
▪ Incidencia del 7.34%.
▪ Mortalidad hasta del 71.7%.
▪ El 50% primeras 48 Hrs.
Urgencias Cardiovasculares INC 2008.
Incidencia Choque Cardiogénico
⚫ Gracias a las mejoras terapéuticas contemporáneas, tanto la incidencia como
la mortalidad han descendido (en los años 70 la incidencia era de 7.5% con
mortalidad de hasta 90% y a principios de los años 2000 era de 4.1 y 45.4%,
respectivamente)
⚫ Circulation. 2009;119(9):1211- 1219.
DEFINICIÓN
Estado de bajo gasto cardíaco,
caracterizado por hipotensión arterial
pese a presiones de llenado ventricular
elevadas con signos periféricos de
hipoperfusión tisular, es decir,
alteración del sensorio, frialdad de
piel, oliguria y acidosis.
Urgencias Cardiovasculares 2007. 3a edición..
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
Criterios Dxs Choque Cardiogénico
CRITERIOS CLINICOS Y
HEMODINÁMICOS.
CLÍNICOS. HEMODINÁMICOS.
Taquicardia.
Taquipnea. Hipotensión (TA < 90/60mmHg por
lo
Diaforesis. Menos 30 min).
Piel pálida y Disminución del índice cardiaco
fría. (< 2.2L/min/m2).
Plétora Presiones capilares pulmonares
yugular. elevadas
Estertores. ( > 15 mmHg).
Galope (S3).
Bajo
volumen
Urinario.
Urgencias Cardiovasculares INC 2008.
FACTORES DE MAYOR RIESGO.
1.- Edad.
2.- Diabetes Mellitus.
3.- Enfermedad vascular periférica.
4.- Localización del IAM
5.- Infarto extenso con Disfunción
ventricular izquierda previa.
Se requiere identificar a pacientes con riesgo elevado
ya que al ingreso
sólo el 11% tiene datos de choque.
Urgencias Cardiovasculares 2007. 3a edición..
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es
un IAM extenso con grave
disfunción ventricular
izquierda asociada.
Urgencias Cardiovasculares 2001. 2a edición..
ETIOLOGÍA
⚫ Falla ventricular izquierda 74%.
⚫ Lesión de tres vasos 70%
⚫ Insuficiencia mitral aguda 1-8.3%.
⚫ Ruptura septal 0.3-5 %.
⚫ Compromiso de VD 3.4%.
⚫ Ruptura o taponamiento cardiaco 1-5
%.
⚫ Otras causas 8%.
Urgencias Cardiovasculares 2007. 3a edición..
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
ETIOLOGÍA
La localización del Infarto es un
Factor Predictivo.
Anterior 55 %.
Inferior 46 %.
Posterior 21 %.
Múltiples localizaciones 50 %.
En cuanto a la Angiografía.
Enfermedad trivascular en 58 %.
Bivascular en 28 %.
Univascular en 20 %
Tronco de la coronaria Izquierda 29 %
Manual de Urgencias Cardiovasculares. INC.2007
ETIOLOGÍA
EXPRESIÓN TEMPRANA:
Necropsia demuestra compromiso de la
masa ventricular izquierda > 40%.
EXPRESIÓN TARDÍA:
1.- Necrosis miocárdica continua y
sostenida como expresión de extensión
y re-infarto.
2.- Re-oclusión de una arteria previamente
permeable.
3.- Expansión del Infarto con disminución
progresiva de la contractilidad.
Avances en Emergencias y Reanimación 2001
Las causas no isquémicas son diversas
⚫ Podemos dividirlas en:
⚫ Disfunción ventricular (por ejemplo, miocarditis aguda y miocardiopatía por estrés)
⚫ Valvulopatías (estenosis o regurgitación)
⚫ Obstrucción al flujo (por ejemplo, miocardiopatía hipertrófica),
⚫ Enfermedad del pericardio,
⚫ Farmacológica
⚫ Arritmias (bradiarritmias y taquiarritmias)
⚫ Las múltiples etiologías no isquémicas pueden manifestar el Ch. Cardiogénico de manera
indistinta al IAM. Por ejemplo, miopericarditis aguda, cardiomiopatía por estrés
(tako-tsubo), y cardiomiopatía hipertrófica pueden cursar con elevación del segmento ST,
elevación de biomarcadores, y choque en ausencia de enfermedad de las arterias coronarias
Fisiopatología
⚫ La mala perfusión sistémica causa liberación de catecolaminas y otras
sustancias proinflamatorias (como IL-6, FNT, etcétera), lo cual:
⚫ Incrementa la contractilidad y a su vez incrementa el consumo de oxígeno con
efectos sinérgicos deletéreos para el mismo corazón (proarritmogénico y
miocardiotóxico).
⚫ Todo lo anterior repercute a nivel celular y genera disfunción mitocondrial y
de la fosforilación oxidativa, lo cual genera daño irreversible de los
cardiomiocitos
FISIOPATOLOGÍ
A
Es el resultado de un CICLO VICIOSO:
1.- Obstrucción coronaria da lugar a
isquemia miocárdica y ésta a deterioro
de la función ventricular y depresión de
la contractilidad.
2.- La disminución de la contractilidad
produce caída del gasto cardíaco y de
la presión arterial.
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
FISIOPATOLOGÍA
3.- Con la caída de PA, mayor disminución
de la perfusión coronaria que conduce a
> grado de isquemia y > deterioro de la
función ventricular.
Trombosis Choque
Miocardio
Ateroesclerosi Cardiogénic
isquémico
s o
Obstrucción Necrosis Pérdida de
de flujo miocárdica masa
contráctil
Avances en Emergencias y Reanimación 2001
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
FISIOPATOLOGÍ
A
Pérdida de masa contráctil.
Disminución
de IAM
contractilidad
10-14% >15% > 25% 35-40%
Disminución Insuficiencia Choque
de la FEVI Cardiaca Cardiogénico
Avances en Emergencias y Reanimación 2001
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
FISIOPATOLOGÍ
A
El de la postcarga, produce aumento
del consumo de oxígeno, y ello da
lugar a incremento del grado de
isquemia.
Redistribución
Frecuencia
a órganos
Cardiaca
vitales
⇑
Contractilidad
Catecolaminas
Vasoconstricción Hipoperfusión
arterial y venosa tisular
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
IAM DEL VENTRICULO
DERECHO
FISIOPATOLOGÍA:
1.- Pared posterior y lateral del VD las
más afectadas.
2.- Cuando hay discinesia, provoca en la
fracción de expulsión del VD.
3.- Cámara isquémica rígida y dilatada.
Presión de llenado y desviación del
tabique interventricular a la
izquierda, alterando precarga de VI.
Manual de Urgencias Cardiovasculares. INC.2007
IAM DEL VENTRICULO
DERECHO
1ª Línea:
Evitar los fármacos que disminuyan la
precarga y la frecuencia cardiaca??
Morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas, nitritos.
Líquidos:
La cantidad va de 1-2 Lts.
No sobrepasar PVC más de 15 cc H2O.
Ni PCP > 18 mmHg.
Manual de Urgencias Cardiovasculares. INC.2007
CUADRO
CLÍNICO
1.- Signos periféricos de hipoperfusión tisular,
acidósis láctica, depresión sensorial,
sudoración profusa, cianosis.
2.- Usualmente Ingurgitación venosa yugular y
estertores en ambos campos pulmonares.
3.- Los RsCs pueden estar velados o
disminuidos, con ritmo de galope.
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
CUADRO CLÍNICO
4.- A la auscultación presencia de soplo
holosistólico en área tricuspidea o
mitral, sugiere la ruptura del septum
interventricular o insuficiencia mitral
por ruptura del músculo papilar.
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
Paciente en estado crítico 3a ed.
CUADRO
CLÍNICO
A los criterios clínicos se les une
alteraciones metabólicas:
1.- Acidosis metabólica.
2.- Hiperglucemia.
3.- Aumento de Cr.
4.- Aumento de transaminasas y de
bilirrubina.
5.- Alteraciones de coagulación.
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
Paciente en estado crítico 3a ed.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
HEMODINÁMICA
Killip FORRESTER
Kimball
Clase DEFINICIÓN MORTALIDAD SUB DEFINICIÓN MORTA
% GRUPO LIDAD
NO CREPITANTES 8 HEMODINÁMICA 2
I NI 3er RUIDO. I NORMAL
PCP<18, IC > 2.2
CREPITANTES < 30 CONGESTIÓN PULM. 10
II 50% II PCP >18, IC < 2.2
DE CAMPOS
PULM.
CREPITANTES > 44 HIPOPERFUSIÓN 22
III 50% III PERIF
DE CAMPOS PCP < 18, IC >2.2
PULM.
SHOCK CONGENSTION PULM E 56
IV 80-100 IV HIPOPERFUSIÓN PERIF.
CARDIOGÉNICO.
PCP >18 IC,<2.2
Urgencias cardiovasculares. Castellano.
FORRESTER
Edema
I I Agudo
Norma I Pulmonar
l
Índice Cardiaco L/min/m2
Morfina
Diuréticos
Nitroprusiato
Nitroglicerina
2.2
I I
I V
I Hipovolemia
CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Volumen
BCIAo Dopamina
18 Dobutamina
Presió Capilar Pulmonar
mmHg
Los análisis de laboratorio iniciales en caso de IAM y Choque
Cardiogénico
⚫ Enzimas cardiacas, principalmente troponinas, y péptido natriurético, se
espera que ambas estén elevadas.
⚫ Además, otros análisis bioquímicos son:
⚫ Aumento de los niveles de lactato, enzimas hepáticas, creatinina
⚫ Acidosis metabólica.
⚫ La saturación venosa central estará disminuida, y el diferencial del CO2 venoso
y arterial estará por arriba de seis
MANEJO
OBJETIVOS.
1.- Rotura del circulo vicioso.
2.- Repermeabilización de la arteria
responsable.
3.- Tratamiento de soporte.
Avances en emergencias y resucitación IV
1ª Línea de Manejo
MEDIDAS GENERALES.
1. Iniciar simultáneamente
la valoración y el Tx.
2. Rápida y enérgica
corrección de
hipoxemia, con
oxigenación y
ventilación mecánica si
fuese preciso.
3. Conseguir adecuados
accesos venosos,
incluyendo una vía
central.
Avances en Emergencias y Resucitación IV
. 1ª Línea de Manejo
MEDIDAS GENERALES.
4. Diagnosticar y corregir hipovolemia
lo antes posible.
5. Pacientes con IAM VD son muy
sensibles a depleción de volumen,
deben recibir fluidos, bajo control
estricto.
6. En casos de congestión pulmonar
utilizar diuréticos.
Avances en Emergencias y Resucitación IV
MANEJO
MEDIDAS GENERALES.
A. Monitorización hemodinánica invasiva,
para la adecuación de tratamiento a cada
uno de los pacientes.
B. Debe mantenerse de PCP alrededor de
l6 mm Hg no más. PVC menor de 15 cm
C. Fármacos Vasoactivos:
Avances en emergencias y resucitación IV
2ª LÍNEA DE MANEJO
Inotrópicos y vaso-activos .
. Fallo de
bomba
como está la TA ?
PAS < 70 PAS 70-100 70-100 PAS > 100
mmHg mmHg mmHg Sin mmHg
Signos/sínt Signos/sínt signos/sínt
omas de omas de omas de
Shock Shock Shock
Nitroglicerina
Norepinef Dopamin
Dobutamin 10-20 μg/min IV
rina a 5-15
a 2-20 Nitroprusiato
0.5-30 μg/kg/mi
μg/kg/min 0.1-0.5 μg/kg/min
μg/min n IV
IV IV
IV
Avances en emergencias y resucitación IV
MANEJO
LEVOSIMENDÁN.
Inotrópico que incrementa la sensibilidad
de la troponina C al calcio y favorece
su unión. Efecto ino-dilatador.
Actividad inotrópica hasta por 3 semanas.
Dosis: 0.05 a 0.06 ug/kg/min en infusión
continua.
Nivel de recomendación IIa
Evidencia B
Avances en Emergencias y Resucitación IV
Rev Esp Cardiol. 2006; 59 (4):309-312.
Milrinona
⚫ Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que inhibe la degradación del AMPc.
⚫ Esto aumenta el flujo de calcio a nivel celular e incrementa la contractilidad
miocárdica. Inotrópico
⚫ El aumento del AMPc tiene efectos vasodilatadores (circulación sistémica y
pulmonar). Efecto ino-dilatador
⚫ Estudios como el OPTIME-CHF, ADHERE y PROMISE han mostrado que
aumenta la mortalidad entre personas con falla cardiaca descompensada, en
parte atribuida a su mayor efecto hipotensor y arritmogénico
. 3ª Línea de Manejo
Balón de intraáortico de contrapulsación (BIAC) uso solo mientras se
realiza:
Clase I
Reperfusión
Revascularización
Avances en emergencias y
resucitación IV
MANEJO
Balón intraárotico de contrapulsación.
• El BIAC se insufla durante la diástole y aumenta la
presión telediastólica. Mejora Presión de perfusión
coronaria
• Se colapsa en sístole y disminuye la impedancia
aórtica facilitando.
• Disminución del consumo de oxígeno y mejora de
GC 10-20%
Avances en Emergencias y Resucitación IV
MANEJO.
MANEJO.
FIBRINOLSIS:
La FB obtiene una baja tasa de reperfusión de la
arteria afectada.
Su uso no mejora de forma clara el pronóstico.
Pero es la medida que más se tiene
disponible.
Avances en Emergencias y Resucitación IV
MANEJO.
( ACTP ) Angioplastia coronaria transluminal
percutánea.
Se considera superior a las medidas de soporte
exclusivamente y al tratamiento trombolítico.
Los resultados de ACTP son mejores en los
pacientes con lesión de un único vaso y en
quienes se realiza en menor tiempo.
Disminución del 13% de la mortalidad a 1 año
después de tratamiento invasivo temprano.
Manual de Urgencias Cardiovasculares. INC.2007
Avances en Emergencias y Resucitación IV
MANEJO.
EL TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
TEMPRANO SE CONSIDERA DE PRIMERA
ELECCIÓN EN LA ATENCIÓN DEL
CHOQUE CARDIÓGENO.
Manual de Urgencias Cardiovasculares. INC.2007
RESUMEN:
MANEJO
1.- Corrección de Hipoxemia.
2.- Estabilización hemodinámica/monitorización invasiva.
3.- Tratamiento de la congestión pulmonar:
diuréticos/vasodilatadores.
4.- Control de arritmias/restaurar ritmo sinusal.
5.- Tratamiento del dolor.
6.- Optimizar la situación metabólica e iónica.
7.- Diagnóstico diferencial precoz: Catéter swan Ganz
ecocardiografia.
8.- Valorar BIAC/Trombolisis/ACTP/ Cirugía de
revascularización.
Avances en Emergencias y Resucitación IV
MANEJO.
⚫ Corrección de la Hipoxemia (Clase I/C )
⚫ Estabilización hemodinámica
⚫ Monitorización arterial invasiva
(Clase I/C )
⚫ Líquidos (Case I/C)
⚫ Fármacos Vasoactivos (Clase I/C )
⚫ Tratamiento de la congestión pulmonar
⚫ Monitorización venosa invasiva
(Clase IIb/C )
⚫ Diuréticos y Vasodilatadores (Case
I/C )
⚫ Tratamiento del dolor
⚫ Control de las arritmias
Avances en Emergencias y Resucitación IV
Choque Anafiláctico
Parte IV
Dr. Raymundo B. Vergara Pacheco
Médico Intensivista
Hospital de la Mujer SSM
Choque Anafiláctico
Anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y «ilaxis» (inmunidad,
protección), lo que equivale a «sin protección»
Choque Anafiláctico
⚫ La prevalencia de la anafilaxia (de 0.3 % y 5.1 %) parece estar en aumento en
el mundo, incluida Latinoamérica. Incidencia de 50 a 112 episodios por
100 000 personas-año.
⚫ En “Choque Anafiláctico”, la incidencia varía entre 3.2 y 10 por 100 000
personas-año, con una mortalidad que llega hasta 6.5 %,
⚫ De ahí que el reconocimiento precoz de los síntomas sea crucial.
⚫ Puede presentarse como diferentes combinaciones de síntomas y cuadros
aparentemente leves, y puede imprevisiblemente evolucionar a choque
mortal.
Choque Anafiláctico
⚫ La anafilaxia es una reacción sistémica aguda resulta de la liberación brusca de
mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada ó no por IgE.
⚫ El Choque es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio
brusco y potencialmente mortal, por afectación del aparato respiratorio y/ó el
sistema circulatorio. Por lo general se asocia con síntomas de piel y mucosas.
⚫ Los alimentos, fármacos y picaduras de himenópteros, ocupan los primeros
lugares causantes de cuadros anafilácticos, pero cualquier agente es capaz de
activar de forma directa o indirecta las células implicadas en su desarrollo.
CAUSAS DE ANAFILAXIA Porcentaje
Medicamentos y medios Diagnósticos 30.9 – 62
AINE y los antibióticos aproximadamente 80 % de los
casos.
Alimentos * 22.6 - 34.2
Picaduras de insectos, himenópteros: abejas y avispas 8.6 - 14.9
Factores físicos 3.4 – 4
Otros (incluido el látex) 7.3
Idiopática 3.4 - 21.7
*En los adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado
En los niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco
Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39
Choque Anafiláctico
Cumple con Uno de Tres Criterios:
⚫ Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (prurito, eritema,
urticaria generalizada, edema de labios, úvula o lengua, flushing), junto con al menos uno de los siguientes:
a) Síntomas respiratorios (disnea, sibilancias, estridor, disminución del pico de lujo espiratorio, hipoxemia)
b) Hipotensión ó síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia).
⚫ Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un
alérgeno potencial:
a) Afectación de piel y/o mucosas,
b) Síntomas respiratorios
c) Disminución de la tensión arterial o
d) Síntomas asociados de disfunción orgánica; gastrointestinales (dolor abdominal cólico, vómitos).
⚫ Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno conocido para
ese paciente.
a) Esto significa, en lactantes y niños, tensión arterial baja o descenso superior al 30% de TA sistólica.
b) En adultos, significa TA sistólica inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal.
*Presión arterial sistólica baja en la infancia: < 70 mm Hg de 1 mes a 1 año de edad; (< 70 mm Hg + [2 × edad]) de 1 a 10 años; < 90 mm Hg de 11 a 17 años (D).
El sistema ABCDE es una forma racional para establecer una gradación
eficaz, permite evaluar fácilmente la gravedad y la rapidez de la evolución
⚫ Los criterios diagnósticos principales son:
1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.
2. Dificultad respiratoria Alta (A) o Baja (B) o problemas Circulatorios (C).
3. Desorientación o inquietud o gran malestar o mareo (D)
4. Concomitancia con signos en la piel o las mucosas (E), como Eritema,
prurito, Edema, máculas.
Mecanismos que conducen a Shock anafiláctico
⚫ Acción de los mediadores liberados de los mastocitos y basófilos.
⚫ La vasodilatación desempeña un papel principal en su patogenia.
⚫ La pérdida de fluidos desde los vasos al espacio extravascular puede ser hasta el 35 % del volumen de sangre
circulante en ~10 min
⚫ En las siguientes etapas del shock, puede haber vasoconstricción y disfunción miocárdica.
⚫ La hipovolemia relativa activa los mecanismos de compensación, p. ej. la liberación de catecolaminas endógenas,
la activación del SRA y la producción de endotelina-1, un fuerte vasoconstrictor.
⚫ La activación de mecanismos fisiológicos que se oponen a la vasodilatación no siempre es eficaz: en algunos
enfermos la resistencia periférica aumenta de manera excesiva, mientras que en otros disminuye a pesar del nivel
elevado de catecolaminas.
⚫ Los siguientes cambios hemodinámicos son:
⚫ 1) Gasto cardíaco elevado al principio y luego disminuido
⚫ 2) Presión venosa normal al principio y luego disminuida
⚫ 3) La resistencia vascular en la circulación pulmonar es normal al principio y luego elevada. Los cambios en la
circulación pulmonar pueden causar insuficiencia respiratoria aguda.
⚫ Los mecanismos arriba mencionados determinan el tratamiento del shock anafiláctico: algunos enfermos pueden no responder a los fármacos
vasoconstrictores, puesto que sus vasos ya están contraídos al máximo.
Errores comunes en el Tx
Choque Anafiláctico
Tratamiento
⚫ ADRENALINA DROGA DE PRIMERA ELECCIÓN.
⚫ CUANTO MÁS TEMPRANO SE INDICA MEJOR PRONÓSTICO. NO DEBE
DEMORARSE PARA ADMINISTRAR OTRAS DROGAS
⚫ CARA LATERAL DEL MUSLO: Se han observado mejores resultados por vía
intramuscular en la cara lateral EXTERNA del muslo (mayor pico plasmático y
más temprano respecto a la dosis subcutánea
Choque Anafiláctico Tratamiento
OTRAS DROGAS
⚫ GLUCAGON: En personas que toman B-bloqueantes se puede administrar glucagón a
una dosis de 5–15 μg/min IV. • Tiene efecto inotrópico, cronotrópico y vasoactivo de
forma independiente a los receptores B y provoca liberación endógena de
catecolaminas
⚫ Enfermos que reciben β-bloqueantes y no responden al tratamiento con adrenalina,
considerar Glucagón en infusión iv. lenta: 1-5 mg a lo largo de ~5 min y,
posteriormente, 5-15 µg/min en infusión continua iv., dependiendo de la respuesta
clínica. Los efectos secundarios frecuentes son náuseas, vómitos e hiperglucemia.
⚫ VASOPRESINA en hipotensión refractaria a Adrenalina
⚫ ATROPINA cuando se asocie bradicardia
⚫ Agonista B2 si hay broncoespasmo (SALBUTAMOL)
Choque Anafiláctico Tratamiento
otras drogas
⚫ CORTICOIDES NO TIENEN EFECTO INMEDIATO SU OBJETIVO ES DISMINUIR LA
SEGUNDA FASE DE LA ANAFILAXIA, Actúan generando down regulation de la
fase tardía inflamatoria eosinofílica
⚫ NO DEBE DEMORAR LA ADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA Hidrocortisona
5-10mg/kg, repetir cada 6hs. Se mantendrá el tratamiento 48 hs
Choque Anafiláctico Tratamiento
otras drogas
⚫ ANTIHISTAMÍNICOS • Se utilizan difenhidramina(anti H1) 0,5-2 mg/kg dosis EV
(máximo 50 mg) y se mantiene cada 6 hs por 48 hrs y Ranitidina(anti H2) 3-7
mg/kg/día EV (máximo 150 mg)
⚫ Se recomienda su uso combinado dado que potencia la acción antihistamínica
y su uso conjunto ha mejorado la sintomatología sobre todo a nivel de los
síntomas cutáneos.
⚫ Su uso es controversial. No existe evidencia ni estudios que comprueben su
eficacia. Sin embargo, en todas las guías de tratamiento los recomiendan
como drogas de segunda línea.
⚫ Su administración no debe demorar la indicación de adrenalina.
Choque Anafiláctico
⚫ Inicialmente es básico evaluar rápidamente la vía aérea, el estado respiratorio y el
estado hemodinámico.
⚫ Ante un paro cardiorrespiratorio se iniciarán maniobras de reanimación
cardiopulmonar (RCP)
⚫ El fármaco de elección, que se utilizará en primer lugar, será la adrenalina, ya que
debido a sus efectos farmacológicos incrementa la resistencia vascular periférica y la
TA favoreciendo así la perfusión de las arterias coronarias. Dosis: 0.3 a 0.5 mg IV. En
Paro 1 mg IV
⚫ Los corticoides sistémicos también están indicados, especialmente para prevenir las
recurrencias. Hidrocortisona 100 mg IV cada 6 u 8 hrs.
⚫ Dexclorifenamina IV 5 mg
Choque Anafiláctico
⚫ Es importante diagnosticar de inmediato los casos de anafilaxia, evento agudo
y realizar el mejor tratamiento disponible a la mayor brevedad posible.
⚫ La adrenalina intramuscular es el tratamiento de elección en la anafilaxia en
cualquier ámbito y debe administrarse precozmente.
⚫ La triptasa sérica puede ser un marcador útil para confirmar el diagnóstico de
anafilaxia.
⚫ Todo individuo que haya sufrido un evento de anafilaxia o tenga riesgo de
sufrirlo debería llevar consigo adrenalina autoinyectable.
⚫ El paciente que haya sufrido anafilaxia debe ser remitido, con carácter
preferente, al alergólogo para estudio. Familiar informado.
IVAN ILLICH
⚫ “El hombre necesita de una
herramienta con la cual trabajar, y
no de instrumentos que trabajen
en su lugar”.
⚫ ‘‘La limitación y el control de las
herramientas sociales, y no el
control ejercido por la
herramienta’’.
