Carrera de Medicina

Fisiología (FO-101)
Recopilación de clases
segunda unidad:
SENTIDOS ESPECIALES

Elaborado por:
Lizzie Nicole Alcerro
Ana Marcela González
☺
 II UNIDAD
Viernes 5 de marzo
Óptica de la visión-Clase #1
Primera unidad es para sacar una súper nota. Los temas son fáciles, y además son
relativamente pocos. En este parcial los temas son fáciles también. En este tema nos
llevaremos 2 clases y media.
Entenderemos los trastornos más comunes de refracción, la ceguera nocturna, ceguera
de colores, la presbicia, entenderemos porque la luz es tan ¿importante?, además,
entenderemos algunas situaciones relacionadas con las células de la visión, trastornos
como glaucoma, catarata, etcétera.

Usamos la misma metodología que con contracción muscular, porque hay muchos
conceptos. Todas las cámaras están inspiradas en la visión, desde las más viejas hasta
las más recientes. Desde entonces, el principio óptico es el mismo, y se basa en la visión.
O sea, todos los principios ópticos de las cámaras han sido copiados de la óptica de la
visión. En las cámaras se llama diafragma, en el ojo es el iris (se cierra dependiendo de
la cantidad de luz deseada), el cristalino hace el efecto de zoom, que tiene cierto límite,
al igual que las cámaras que tienen límites, y ellas usan el “carrito”.

Esta unidad se llama unidad de los sentidos especiales, veremos todos estos sentidos.
Los sentidos especiales son dos (¿los?) mecanismos de defensa, ayer mencionamos los
husos musculares y el OTG, que son órganos que nos defienden o previenen de un
desgarro muscular (uno mide estiramiento y el otro la tensión). No son solo 5 sentidos
especiales, realmente son muchos, es solo que en el sentido del tacto se incluyen los
otros receptores de sensibilidad somática (presión, dolor, vibración, deformación,
etcétera, son todos incluidos en el tacto).

Propiocepción: no solo nos informa de la relación de nuestro cuerpo con nuestro medio,
sino también de la relación de nuestro cuerpo con nuestro propio cuerpo. (Por ejemplo,
nadie piensa en rascarse la nariz cuando le pica, simplemente calculan de una vez su
movimiento, sin necesidad de medir nada).
El plan con esta clase y las que siguen (que tienen mucho concepto físico), es ir también
agregando conceptos extras. Por ejemplo, realmente “transparente” en índice de
refracción es agregada por él, para fines didácticos, pues desde el punto de vista físico
si tenemos una pared de concreto de cualquier grosor y apuntamos la lámpara contra
ella hay un índice de refracción, y ese índice es de 0. Lo que pasa es que la luz no
atraviesa esa superficie.

“La oscuridad es ausencia de luz” suena como un chiste, pero no lo es. Las estructuras
de nuestros ojos son curvas, son avasculares y son transparentes (no todas). Detrás de
la córnea esta la cámara anterior y detrás el humor acuoso, pupila, cámara posterior,
humor vítreo, etcétera, y casi todas esas estructuras son transparentes. Lo vemos desde
el punto de vista óptico.

(Ver definiciones de la diapositiva)

En el agua podemos ver el fenómeno de refracción: si pudiéramos verlos, sabríamos que
los haces de luz se desvían hacia otro ángulo, es decir, no entran en el ángulo inicial. Por
el contrario, la luz a través del aire pasa en forma anterógrada, sin desviarse, en una
línea perfecta y recta, aunque puede ser que se desvíen los haces por el índice de
refracción del aire, o por la redondez de la tierra, etcétera, que son cuestiones físicas.
Los francotiradores miden el índice de refracción en ese momento, la humedad,
etcétera.

Si salen preguntas de esto, serán de garrote, en tipo completación (de estos conceptos,
garrotearlos pero entenderlos). Si vemos un objeto debajo del agua, no estará a la
distancia que hemos calculado, y eso se debe a la reflexión y al índice de refracción.

• Lentes convexas son aquellas que concentran la luz en un solo punto.

En la imagen de la derecha, con los haces de luz en la lente convexa, vemos que la
convexa parece un corte de tajada de melón, y los haces de luz hacen un ángulo de 90
grados sobre la lente, pero, al atravesar la lente, se desvían hacia un punto focal nada
más. Por definición, eso es una lente convexa: “lentes convexas son aquellas que
concentran la luz en un solo punto focal”. Es decir, cuando atraviesan la lente, se
desvían hacia un punto focal.
Las lupas, por ejemplo, las ponemos contra un papel y cuando la energía lumínica incide
en un solo punto focal, esa energía se convierte en energía calórica, y agarra fuego el
papel. NO OLVIDAR QUE LAS LENTES CONVEXAS RECIBEN LOS HACES DE LUZ
PERPENDICULARMENTE SOBRE LA LENTE, PERO AL ATRAVESAR LA LENTE, TODOS LOS
HACES DE LUZ SE DESVÍAN HACIA UN MISMO PUNTO FOCAL.

A la izquierda vemos lente cóncava, las líneas paralelas o haces de luz chocan
perpendiculares (90 grados de ángulo), pero luego se dispersan en un mismo punto
focal: “lentes cóncavas son aquellas que dispersan la luz en un mismo punto focal”.
Ejemplo: los data show tienen un botón de “focus”, que se mueve a la derecha y a la
izquierda; si lo movemos lento a la derecha, la imagen inicialmente borrosa se ve nítida.
En ese momento, estamos viendo en alta definición. Si movemos más a la derecha, se
vuelve borrosa otra vez.
Cuando se vio nítida, lo que hicimos fue que los haces de luz convergieran en un mismo
punto focal, y que al hacerlo nos dieran una imagen de alta definición. Al moverlo más
a la derecha, sin embargo, se ve borrosa de nuevo porque los haces de luz se dispersaron
en un mismo punto focal (o sea, se deja de ver en alta definición). Si movemos
demasiado el botón en el que la imagen se vuelve clara o nítida la imagen se puede
poner borrosa.

En la siguiente diapositiva aparece el punto focal: “capacidad que tienen los rayos
paralelos al incidir en una lente con una curvatura adecuada para desviarse o cruzarse
todos en (¿por?) el mismo sitio y en el cual miraremos en alta definición (si convergen
los rayos)” (se hizo una corrección a la definición de la diapositiva, al final).
Es decir, el punto focal es el punto en donde vemos en alta definición, ya sea porque
los haces de luz al pasar por una lente se dispersan (desvían) o se concentran en un
mismo sitio (punto).

Aplicándolo a nuestra óptica de la visión, leemos la palabra “punto focal” y eso lo

vemos en alta definición porque la luz que sale de la pantalla está rebotando en nuestras
retinas. Entran por la córnea, cámara anterior, pupila, humor vítreo y retina. En este
instante ellos están en ese punto focal. Si volteamos a ver a la derecha, podemos ver,
por ejemplo, el enchufe de un aparato eléctrico, en alta definición. En ese caso, los haces
de luz inciden en el enchufe y se reflejan sobre nuestras retinas, pero ya estamos viendo
que los haces de luz se concentran en ese punto focal. Alguien con problemas de visión
no verá claro, pero será por ese problema de visión. Alguien también puede ver a 3
metros el enchufe, y si de inmediato vuelve a ver el monitor de la computadora, puede
ver en HD el punto focal. Los haces de luz se desvían en un mismo sitio. En el cristalino
están coincidiendo todos los haces de luz. Aunque no miremos en alta definición, sigue
siendo punto focal. El concepto se puso porque lo ideal es que lo miremos en alta
definición, pero nuestros ojos tienen un límite.

PODER DIÓPTRICO ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA DISTANCIA FOCAL.

Distancia focal: es la distancia a la que convergen o se dispersan los rayos paralelos en

un punto focal común, en donde una imagen se perciba con alta (buena) calidad. Es
más moderado para definir el concepto (en donde una imagen se percibe con buena
calidad ¿en lugar de con alta calidad?). Si vemos la palabra distancia focal, se ve en alta
calidad, pero si volvemos al enchufe, podemos ver algunos detalles. Cambiamos de
punto focal, pero también cambiamos la distancia focal.
Entre más cerca queda el punto focal, mayor poder dióptrico tendrá la lente. O sea, a
menor distancia focal, el lente debe tener más poder dióptrico (debe ser más potente).
Por eso es que los microscopios ocupan tanto poder para ver esas figuritas.

Si nos acercamos lo más que podemos a un objeto, no vamos a poder ver en alta
definición, porque el ojo ya no tiene el poder dióptrico para leer o ver en alta calidad
esas imágenes tan cercanas, que están a esa distancia. Debemos alejar el objeto para
leer claro lo que dice.

La relación sería la siguiente (OJO):

A MENOR DISTANCIA FOCAL, MAYOR PODER DIÓPTRICO DEBERÁN TENER

LOS LENTES, Y VICEVERSA (A MAYOR DISTANCIA FOCAL, MENOR PODER
DIÓPTRICO DEBERÁ TENER EL LENTE).

Nuestra vista depende de cada uno de nosotros y de nuestros trastornos personales.

➢ Presbicia: es un trastorno fisiológico que les da a los mayores de 40 años. En
esta, el cristalino está esclerótico, se ha endurecido, y al estar así ya no puede
cambiar su forma. El punto de esto es que hasta cierta distancia veremos en alta
 definición. Si vemos muy de cerca no vemos en alta definición, y si vemos muy
de lejos tampoco vemos bien.

Dioptrías: unidad para medir la agudeza visual.

Conclusión: la visión en alta definición depende del poder dióptrico del lente, de la
distancia focal y del punto focal.

Poder dióptrico o de refracción: es la capacidad de difracción de los rayos. Es la

capacidad limitada que tienen los lentes para desviar o concentrar los haces o los rayos
de luz en un mismo punto focal y obtener imágenes de mejor calidad. Ejemplo: veremos
objeto con alta definición a cierta distancia, no muy cerca ni muy lejos. Los miopes
empiezan a ver borroso a cierta distancia, como de 3 a 5 metros, pero eso varía en las
distintas personas.

En la práctica médica hacemos diagnósticos, no cosas de matemáticas, por eso no

veremos tantos conceptos y fórmulas de biofísica. Diagnosticamos y enviamos al
paciente con un oftalmólogo. Todo lo que sale en blanco en la diapositiva #7 ignorarlo,
lo verde de abajo sí tomarlo en cuenta:

“El ojo como cámara, tiene 4 superficies de refracción:

-Separación aire-córnea
-Cara posterior de la córnea-humor acuoso
-Humor acuoso-cara anterior del cristalino
-Cara posterior del cristalino-humor vítreo”
Aire
Córnea
Humor acuoso
Cristalino
Humor vítreo

ACORNEA y HACHA sin A

1. Separación aire-córnea
La separación entre el punto focal (el aire que queda entre el punto focal y la córnea,
que sería la primera superficie de refracción).
Nos ha tocado viajar y ver neblina muy temprano aquí en Honduras. Si vamos
manejando o vemos el paisaje, vemos la silueta de un árbol detrás de la neblina, ahí está
alterado una superficie de refracción, que es el aire. La agudeza visual se distorsiona.
Para poner otro ejemplo, si tenemos 2 ventanas de vidrio separadas por una columna
de aluminio y la de la izquierda la acaban de limpiar, esta cristalina y transparente,
mientras que la otra tiene un mes de no ser lavada. Si queremos ver a través de las dos,
vamos a ver más claro en la que está limpia. En la que está sucia no veremos con la
misma fidelidad con la que se mira en la ventana limpia. Ahí cambio una de las
superficies de refracción.
CUALQUIER CAMBIO O ALTERACIÓN QUE SE DE EN LAS SUPERFICIES DE REFRACCIÓN
DISMINUYE O ALTERA LA AGUDEZA VISUAL. (Esto es lógico, si un francotirador quiere
disparar perfecto, debe tener visión clara).

2. Cara posterior de la córnea-humor acuoso

Entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso, lo que hay es humor acuoso. Por
ejemplo, por usar lentes de contacto, una muchacha se hizo úlceras en la córnea y casi
queda ciega. Ella empezó a usar lentes de contacto porque “era más cómodo”. Como
consecuencia de ello se hizo una úlcera en la córnea y se infectó, con lo que perdió las
dos córneas. Se debe tomar muy en cuenta que la córnea es un órgano avascular,
traslúcido perfectamente. La muchacha del ejemplo se hizo injuria tisular, se le hicieron
úlceras, y las córneas se pusieron blancas.
Hay que recordar que siempre que hay injuria tisular, habrá después un fenómeno o
grado de inflamación y, finalmente, un proceso de cicatrización.
Afortunadamente, ella consiguió dos donantes de córnea en Guatemala, y se pudo
recuperar.

Entonces, cualquier cosa que causa injuria tisular en la córnea, la inflama y luego la
cicatriza (un golpe en la cara, un puñetazo, un golpe de balón, etcétera, pueden causar
esto).

CORRELACIÓN CON TOXOPLASMOSIS: el toxoplasma gondi lo transmiten

principalmente los gatos, aunque pueden ser también los perros y los conejos. Si una
embarazada ingiere quistes de ese toxoplasma, a ella no le causan ningún problema,
pero se van a la cara posterior de la córnea (¿del feto?), entran en un estado de letargia,
y 20 años después de despiertan y quieren crecer, pero no pueden, por lo que causan
injuria tisular y pueden llevar a la ceguera de la persona (¿el feto?).

3. Humor acuoso-cámara anterior del cristalino

Mientras no haya pus por alguna inflamación, si el cristalino no se esclerosa o se ponga
opaco, no habrá daño en esta superficie de refracción. (Catarata es la opacidad del
cristalino, porque el cristalino es perfectamente transparente (¿blanquecino?). OJO: no
es cascada, es catarata). Caratata y presbicia pueden alterar esta superficie de
refracción, porque alteran al cristalino.

4. Cara posterior del cristalino-humor vítreo

Si se altera, son traumas severos del ojo. Pueden ser heridas con arma blanca en el ojo.
Ejemplo: hubo un caso de un hombre al que se le enterró un destornillador en el ojo, y
si movía el ojo se movía el destornillador. No perdió el ojo, solo quedó con disminución
de la agudeza visual. Cuando no tengamos la competencia para manejar pacientes,
debemos referirlos.

Esas eran las 4 superficies de refracción. Hacerse la pregunta, ¿cuánto cuesta un ojo?

En la imagen siguiente podemos ver las capas del ojo. En azul esta la esclerótica, que es
la más externa y que en nuestro ojo se ve blanca. Encima de la esclerótica está la
conjuntiva que, aunque es transparente, es vascularizada (la conjuntiva).
Cuando se inflama, causa vasodilatación y eso causa que la conjuntiva se vea roja.
Ejemplos de ello: conjuntivitis, desvelo prolongado, drogas, etcétera.
La esclerótica queda debajo de la conjuntiva y es blanca, la conjuntiva es transparente.
La córnea es un órgano del cuerpo que es avascular (¿el único?).

La capa negra de la tercera imagen, tiene la retina o epitelio pigmentario. La retina es

una sola, pero tiene 2 componentes:
-Retina nervioso o fotosensible (amarillo)
-Retina pigmentaria (en negro)
Las dos se complementan, ambas se sostienen o se unen por presiones hidrostáticas,
no por desmosomas, proteínas ni estructuras especializadas. Es como si le pusiéramos
a un vidrio una ventosa que se adhiera a ellos, ellas usan una presión negativa y luego si
queremos despegarla tratamos de que entre ahí donde está la ventosa, para que ella se
separe. Un golpe la puede separar. En el mejor de los casos lo que habrá es humor
vítreo una vez de desprendan esas 2 capas. Si lo que hay entre la retina nerviosa y la
pigmentaria es sangre, se debe hacer algún tipo de cirugía láser para destruir los
glóbulos rojos que están ahí atrás de la retina. Si no se sacan, causa injuria tisular,
inflamación y luego cicatrización. Si se causa esa cicatrización, esa persona pierde de
inmediato agudeza visual. Se debe manejar con láser, por un especialista. La retina
tiene 10 capas.
ESE TIPO DE DESPRENDIMIENTO SUCEDE EN LOS DIABÉTICOS, LOS HIPERTENSOS Y EN
LAS MUJERES PREECLÁMPTICAS, pues en todos los casos las enfermedades alteran las
presiones hidrostáticas del cuerpo. ¿Qué sucede en ellos entonces? Que, al alterarse,
las presiones entre la retina nerviosa y pigmentaria cambian y se desprende la retina. Se
debe dar reposo para que la retina por gravedad “se pegue”. Tarda por lo menos 5 días
a una semana. Se hace también chequeo de glicemia, presión arterial, etcétera.

“Lo que pasa en Utila, se queda en Utila. Lo único que se trae es herpes genital”.
Por ejemplo: si una persona toma mucho alcohol, se deshidrata tanto que cambian las
presiones hidrostáticas del cuerpo, y se le desprende la retina del ojo, en el ejemplo
fue el derecho, con desprendimiento de más del 50%. Un simple golpe en el occipucio
o “coscorrón” puede ocasionar un desprendimiento de retina. Se debe tener mucho
cuidado con eso.
Alcohol clínico no es apto para consumo humano, tiene plomo también. Muchas
personas mueren por beber esto.

Función de la coroides: sostén. Ayuda a mantener la relación y les da sostén a las otras
capas.
En la siguiente imagen podemos ver un poco mejor la anatomía del ojo. Vemos la
córnea, la cámara anterior del ojo (humor acuoso debe tener adentro), la pupila, el
cristalino, que es el eje biconvexo del ojo, los conductos de Schlemm (que absorbe el
humor acuoso), la conjuntiva, los procesos ciliares del cristalino, los músculos que
mueven al ojo y, en la parte posterior la esclerótica, coroides, retina pigmentaria y retina
nerviosa (esos últimos 4 en ese orden, de afuera hacia adentro). (CONFIRMAR ESO).

Se ve el humor vítreo, la mácula lútea o fóvea de la mácula es lo mismo. “Lútea” porque

es blanca, “fóvea” porque es una depresión. LA FÓVEA DE LA MÁCULA ES EL PUNTO DE
MÁXIMA AGUDEZA VISUAL. Vemos en alta definición cuando los haces de luz se
proyectan sobre la fóvea de la mácula.
✓ Ejercicio: si enfocamos la palabra “cristalino” y tratamos de leer el resto de las
palabras, no las veremos claramente
Asimismo, si podemos ver lo que sea en alta definición, alrededor de lo que veamos en
ese momento en alta definición no podremos ver de esa misma forma. Los haces de luz
que salen del monitor justo en la porción que dice cristalino se están reflejando
perfectamente sobre la fóvea de la mácula. No vemos claro porque las imágenes se
están proyectando sobre la retina, pero no sobre la fóvea de la mácula (punto de
máxima agudeza visual).
VEREMOS EN ALTA DEFINICIÓN LOS HACES DE LUZ DE LA IMÁGENES QUE SE
PROYECTEN SOBRE LA FÓVEA DE LA MÁCULA, PERO NO PODREMOS VER EL RESTO DE
IMÁGENES ALREDEDOR DE LA IMAGEN EN ALTA DEFINICIÓN PORQUE LAS IMÁGENES
SE PROYECTAN EN EL RESTO DE LA RETINA.

Para examen de la primera unidad: analicemos, soluciones hipertónicas, hipotónicas

(viene caso clínico en examen),
Son 20 preguntas: 5 selección única, 5 completación, 5 verdadero y falso, y 5 de términos
pareados. También vienen 3 de expositivo (explicar algunos procedimientos como la
fisiología de la sinapsis, de la contracción muscular, metabolismo del Ca y la vitamina D,
etcétera).
Cada banco de preguntas tiene como 40 preguntas, por lo que saldrán preguntas
diferentes. 1 hora para el examen, pero 10 preguntas en media hora si hacemos
reposición.
Martes 9 de marzo
Óptica de la visión
Continuación
Clase #2

2 cosas para comenzar:

➢ Tenemos una visión de 180 grados, esa es la visión de un individuo sano

(emétrope), pero con la edad esta va disminuyendo y se va haciendo menos el
campo de visión, de tal manera que, si vemos la computadora y la vemos fijamente,
vemos en HD la pantalla, pero podemos ver la periferia (LA PUERTA, el enchufe,
etcétera). Podemos verlo, pero no observarlo.

➢ Nuestra visión es binocular (con los dos ojos) y con agudeza visual, si el resto de
imágenes de ese campo se proyectan sobre la retina, pero no sobre la fóvea de la
mácula, no las podemos ver en definición HD porque solo vemos en alta definición
cuando vemos proyecciones sobre la fóvea de la macula, porque justo ahí hay una
relación de 3 a 1 conos por bastones (las células con las que realmente vemos son
los conos y bastones), los conos están para ver colores y los bastones para ver en
blanco y negro. En la fóvea de la mácula hay más conos que bastones, por cada
bastón que haya habrá 3 conos. La célula con la cual vemos en HD son los conos, por
eso es que vemos en HD en la fóvea de la macula (porque tiene más conos que
bastones). La visión en blanco y negro es para los bastones, si vemos algo en un
blanco y negro las células que más se están utilizando son los bastones, y si es de día
y a color son los conos.

Si es de noche y vemos avisos de alto en color rojo, estamos viendo con los conos y no
con los bastones, así que básicamente se utilizan los dos (no siempre depende
exactamente si es de día o de noche, depende de la clasificación de colores).

Anatómicamente, es importante hablar del punto ciego de la visión:

Es el lugar donde se unen los axones de las células ganglionares del nervio óptico, es el
disco óptico.

Ver en la imagen del libro de histología la córnea, la cámara anterior con el humor
acuoso, la pupila, los músculos papilares (de la pupila), el musculo dilatador de la pupila,
etc. De los músculos de la pupila hablaremos cuando hablemos de SN autónomo, con
reflejo fotomotor y consensual, que son reflejos autónomos. Vemos la unión de la
córnea con la esclerótica, el cristalino, los procesos ciliares y el cuerpo ciliar, que hacen
que el cristalino aumente o disminuya de diámetro, entonces ahora, siempre con el
cristalino, si el cristalino aumenta de diámetro, aumenta su poder dióptrico, y si
disminuye su diámetro, disminuye el poder dióptrico. (EL DIÁMETRO DEL CRISTALINO
ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL PODER DIÓPTRICO). Si cambiamos la distancia
focal, y vemos un lápiz muy cerca de los ojos y tratamos de leer las letras de ese lápiz, el
cristalino aumenta su diámetro para aumentar su poder dióptrico y ver mejor. Por el
contrario, si estamos en la misma silla y cambiamos de la pantalla de la computadora la
visión a un lugar más lejano, cambian la distancia y el punto focal, pero el cristalino
disminuye su poder dióptrico para poder ver mejor, ese fenómeno se llama
acomodación.

Acomodación: el cristalino cambia de diámetro para aumentar o disminuir el poder

dióptrico.

En la imagen tenemos el cuerpo vítreo, el humor vítreo (la ora serreta no nos interesa),
la conjuntiva. Del cristalino debemos decir que cuando se esclerosa o endurece, pierde
su capacidad de acomodación, desarrolla un trastorno llamado presbicia (no es un
trastorno de refracción), un tipo de trastorno que es por el endurecimiento del
cristalino, y este pierde su capacidad de acomodación. Es un trastorno fisiológico, es
normal. Pero también se llama síndrome de los brazos largos, los mayores de 40 años
llegan a un momento en que intentan ver de lejos y no pueden, y alejan las cosas de la
cara y los ojos para verlas bien, por eso se llama síndrome de los brazos largos, lo
hacemos cuando ya no leemos letras pequeñas. Al alejarlo, no se logra una visión en HD,
porque el cristalino ya no podrá disminuir o aumentar su diámetro como antes. El
tratamiento es con lentes.

El punto ciego es el disco o papila óptica. En ese punto no hay conos ni bastones, por
eso es que no se ve. Lo que si hay son los axones de las células ganglionares, ellas
confluyen en un mismo punto, que es el disco óptico. Lo amarillo mostaza es la retina,
pero de esa retina se derivan muchos axones y ellos, por muy largos que sean, llegan a
un mismo punto en el que llegan los axones de las células ganglionares, y se unen en el
disco o papila óptica. Como no hay conos ni bastones ahí, solo axones, no se ve nada en
ese lugar. El queda más o menos a 15 grados en el cuadrante superior externo, si
dividimos en 4 partes el campo visual.

De la anatomía, eso es lo que debemos saber. En la medida que la retina se desprenda,

la retina nerviosa se separa de la pigmentaria, y al hacerlo ya no hay comunicación de
las células ganglionares con el resto de las capas de la retina, y se hacen puntos ciegos
que no son fisiológicos. Si la retina se separa toda, el paciente tiene ceguera solo de ese
ojo. Si un paciente está ciego de un ojo, pueden ser varias situaciones (la más benigna
es el desprendimiento de toda la retina de ese ojo), otra puede ser penosamente la
sección, lesión o ruptura total del nervio óptico. Cuando evaluamos al paciente pueden
ser esas posibilidades. En el ejemplo de aquel muchacho, fue por el alcohol, y con reposo
y buena hidratación se puede recuperar esa persona.

La Cámara anterior tiene el humor acuoso, al pasar a la posterior se convierte en

humor vítreo. Ese movimiento del humor acuoso hacia atrás para convertirse en
humor vítreo queda de tarea. Debemos aprenderlo.
La cámara posterior esta entre el iris y el cristalino, sin embargo, en el cuerpo vítreo se
almacena el humor vítreo, pero el humor acuoso circula a través de los cuerpos
coroideos, pasa a la cámara posterior y luego al cuerpo vítreo. De tal forma que al final
el vítreo y acuoso vienen siendo los mismos (el vítreo tiene más sales que el acuoso,
pero la diferencia es mínima). Si cambian de nombre es simplemente porque cambian
de cámara, de la anterior (acuoso) a posterior (vítreo). El vítreo es una de las superficies
de refracción, si hemos visto un ojo de vaca por dentro, veremos que el vítreo y acuoso
es como gelatinoso, las capas de la retina son transparentes, aunque en las imágenes
salgan de colores. Ahí en esa imagen salen en amarillo, naranja, etcétera, pero solo es
para hacernos una imagen. La esclerótica es blanca y la retina transparente, la capa
pigmentaria es negra. Un ojo por dentro tiene color negro oscuro (el más oscuro del
planeta que sea natural).

Lo último de esa imagen es Glaucoma: trata de los pacientes hipertensos

(generalmente) si tiene eso es seguro que tiene hipertensión arterial, a menos que tenga
glaucoma congénito, esas son las causas más comunes. Es un aumento de la presión
intraocular del ojo, se produce porque hay una alteración en la relación entre la
producción de humor vítreo y su reabsorción. Humor acuoso es lo mismo, solo cambia
de nombre de acuerdo a la ubicación. Si hablamos de glaucoma y decimos que es
consecuencia de o una alteración de humor acuoso (su producción y su reabsorción) es
cierto también. Realmente es en el globo ocular el problema, la presión aumenta. Puede
pasar que se produzca más humor acuoso que el que se reabsorbe (va a aumentar la
presión del globo ocular) y eso hasta duele. La otra opción es que se reabsorba menos
humor acuoso que el que se está produciendo, en ambos casos aumenta la presión del
globo ocular.

El glaucoma se manifiesta por 3 cosas clínicas:

➢ Fosfenos, que es ver lucitas, ya sea en el campo visual central o en la periferia (a
veces cuando nos rascamos o nos golpeamos el ojo sale eso)
➢ Visión borrosa (por ratos, y luego no se mira bien ni de cerca ni de lejos. La visión
borrosa puede ser manifestación de cualquier trastorno de visión, no solo de
glaucoma, que es por hipertensión arterial o congénito.
➢ Dolor de ojo (es muy raro, pero si es mayor de edad o más de 30 años, tiene
hipertensión arterial, tiene fosfeno, y le duele el ojo, es muy probable que tenga
glaucoma).

Él tuvo 2 casos, una señora con hipertensión arterial que miraba borroso con el ojo
doloroso y con el otro normal, le bajaron la presión y la enviaron a un oftalmólogo. El
glaucoma es progresivo, como todas las enfermedades de los ojos. Si no se trata, el
paciente queda ciego (hay muchos que a los 52 años están ciegos por eso). Que
cualquier persona quede ciega a la edad que sea es un problema, pero es peor si lo hace
antes de los 60 o 40, es más doloroso. En la medida que se trate la presión arterial y se
cuide el manejo del glaucoma, no habrá problemas. Hay que hacer diagnóstico,
tratamiento y conciencia oportuna en el paciente, para que no quede ciego y se cuide.

Luego vemos el cristalino como lente, es una cápsula elástica rellena de líquido viscoso
proteináceo. Está al frente y está hecho de proteínas transparentes al igual que la
córnea, pero el cristalino tiene una versatilidad, pues además de ser un disco biconvexo,
estar rodeado con una capsula elástica y estar lleno de una proteína transparente, es un
órgano extraordinario. Es un disco biconvexo rodeado de una capa elástica transparente
y relleno de una proteína viscosa transparente, y eso le da la capacidad de aumentar o
disminuir su diámetro, que es la acomodación (cuando el cristalino cambia de diámetro
para aumentar o disminuir el poder dióptrico), determinada por las fibras
parasimpáticas

Presbicia
Es un trastorno fisiológico por la pérdida de elasticidad del cristalino con la edad.
Errores de refracción: es importante saber de todo un poco, eso nos edifica como seres
humanos.
“No hablemos de algo que no conozcamos”. Porque hace un tiempo en un programa de
entretenimiento salió alguien en una plaza y andaba preguntando si alguien era
heterosexual, y la gente se indignaba por ello. Esto tiene que ver con lo de “emétrope”.

Emetropía o emétrope es alguien que tiene una visión normal, que no tiene problemas
de visión. Si tenemos visón normal, sin presbicia, estigmatismo, miopía, hipermetropía,
etc., somos emétropes. Es triste ver cuando la gente empieza a comentar sobre cosas
que no sabe.
Cuando no sepamos, preguntémosle al que sabe.

Luego tenemos una microfotografía electrónica de un cristalino aumentado de tamaño.

Al lado izquierdo el cristalino parece yema de huevo, vemos también los cuerpos y
procesos ciliares aumentados de tamaño.

En la siguiente imagen vemos una visión emétrope de un individuo. La imagen con ese
corazoncito está proyectado al revés en la retina o fóvea de la macula, que es parte de
ella al final. El cerebro, en la corteza cerebral (lóbulo occipital) hace las correcciones y
vemos las imágenes tal cual están. Las imágenes se proyectan sobre la retina. Si vemos
una imagen y la vemos en HD, seguro esa imagen se está proyectando sobre la retina.
Si la vemos borrosa cuando estamos viéndola con la fóvea de la mácula, la imagen puede
proyectarse antes o detrás de la retina, lo cual ya es un trastorno de la visión.
La siguiente imagen es de lentes biconvexos arriba (como el cristalino) y bicóncavo
abajo. En la imagen de arriba dice hyperopia, pero realmente debemos decir
hipermetropía.

3 TRASTORNOS DE REFRACCION DE LOS HUMANOS; HIPERMETROPIA, MIOPIA Y

ASTIGMATISMO

➢ Hipermetropía: suceden varias cosas. En ella, el globo ocular es más corto.

1. Cristalino con poco poder dióptrico. Poca capacidad de aumentar o disminuir su
diámetro por parte del cristalino
2. La imagen se proyecta “detrás” de la retina (detrás porque si ponemos el data show
y cuando proyecta la imagen esta se ve borrosa, pero si movemos el lente para
enfocar, en un momento la imagen se verá nítida. En ese momento que la vemos en
HD, los haces de luz se están proyectando perfectamente sobre la pared. Si se ve
borrosa, hacen lo mismo, pero no perfectamente. Es más, si ponemos el data de
inmediato la imagen se ve borrosa, luego ajustamos y se ve nítida, pero si movemos
el botón otra vez en esa misma dirección, la imagen se ve borrosa. Hay un punto
intermedio en que la imagen se verá nítida y claramente proyectada sobre la pared.
Si se ve nítida y movemos el botón hacia atrás, la imagen se proyecta antes de la
pared. La imagen perfecta se proyecta antes de la pared, si movemos el botón y
vemos en HD se está proyectando sobre la pared, pero si se vuelve a poner borrosa
por moverlo en esa misma dirección, se está proyectando “detrás” de la pared,
cuánticamente. La imagen se estaría proyectando de tras de la pared. Si vemos
arriba, vemos el corazón grande frente al ojo, pero el corazón pequeño invertido
está detrás de la retina.

Físicamente, es imposible que una imagen se proyecta “detrás de”, pero en física
cuántica si se puede. En el hipermétrope la imagen se proyecta “detrás de la retina”. Los
físicos entienden, pero no nos explican, nosotros solo lo aceptamos.

¿El hipermétrope se aleja o se acerca lo que lee? ¿Aumenta la distancia focal o la

disminuye para ver bien? Si aleja, aumenta la distancia focal (para que la imagen se
proyecte sobre la retina). Debe usar lentes que converjan los haces de luz, es decir, los
(convexos o) biconvexo, para corregir la hipermetropía. Clínicamente, el hipermétrope
aleja el punto focal aumentando la distancia focal para que la imagen se proyecte sobre
la retina. Ya usando lentes el problema está corregido. Todos terminaremos con
presbicia, solo un pequeño porcentaje que no. Eso no es problema ahora porque antes
existían los “culos o fondos de botella” que se usaban como anteojos y eran muy
gruesos. No eran agradables, eran pesados y delicados. Ahora, la tecnología permite
cortar los ángulos de los cristales (policarbonato) para no tener ese aspecto estético feo.

➢ Miopía: aquí las personas tienen el globo ocular más largo (es el círculo)
1. El cristalino tiene mayor poder dióptrico (no se ve ahí). Por eso miran mejor de
cerca.
2. La imagen se proyecta antes de la retina
Clínicamente, el paciente lo que hace es acercarse las cosas para ver bien. Al acercarse
las cosas, logran que la imagen se proyecte sobre la retina. Como el poder dióptrico del
cristalino concentra los haces de luz antes de la retina, ellos deben usar lentes
bicóncavas o bicóncavos. Hay quienes son 100% miopes o hipermétropes, hay quienes
tiene miopía en uno e hipermetría en otro. Se puede tener los 3 trastornos juntos. (los
que se mencionaron antes). Hay que ir al oftalmólogo y cuidar los ojos y demás sentidos.
➢ Ver tabla, ver el astigmatismo
La curvatura de la córnea es mayor en el astigmatismo, es más pronunciada, y da varios
puntos focales. Imaginemos que en la imagen de los corazones hay un globo ocular
normal, pero la córnea está muy pronunciada (su curva), entonces en el astigmático se
dan varios puntos focales sobre la córnea. Se Forman varios puntos focales, puede hacer
uno antes de la córnea, uno sobre la córnea y otro “detrás” de la córnea. Es decir, puede
proyectar varias imágenes dentro del ojo, antes, después y sobre la retina. Eso nos hace
ver las imágenes como si están superpuestas, una encima de otra. Ellos miran una silla
y ven una silla atrás y una al lado de la que ven claramente, eso son imágenes
superpuestas. “Se ve doble, o sea visión doble o a veces hasta triple”.

No tenemos director de ciencias básicas, pero antes se trabajaba mejor, porque había
más organización. Antes teníamos capacidad de compartir concepto con nuestros
compañeros, las clases deben ser interactivas no solo digitalmente, debemos introducir
palabras que manejamos o no.
¿Los lentes que se usan ahí son? El oftalmólogo debe tener su opinión para decidir eso.
Si vemos una película 3d en el cine y nos quitamos los lentes, veremos como lo hace un
astigmático (doble), pero nos puede causar dolor de cabeza porque el ojo y cerebro
tratan de corregir esa imagen y nos da un sobresfuerzo, también puede hacer dolor de
ojo y ardor.

Agudeza visual: visión 20/20. Hablamos de agudeza visual cuando vemos en HD. Si nos
cuesta ver en HD, debemos ir al médico.
Visión binocular de 180 grados, es típica de los mamíferos (los delfines la tienen
binocular independiente).
La determinación del tamaño y la distancia de los objetos se llama ESTEROPSIA (la visión
binocular nos ayuda a tenerla). Sin pensar ni pedir nada, tomamos las cosas porque
determinamos el tamaño y distancia de los objetos.

Oftalmoscopio, porque se debe revisar primero la agudeza visual. Si ponemos a leer a

un paciente, nos dirá como lee mejor o si puede hacerlo, y entonces lo referiremos
donde el oftalmólogo. Hay que ver si tiene catarata, evaluamos esteropsia y visión
binocular, tapamos un ojo y luego otro, y finalmente vemos el fondo de ojo, y vemos si
hay algún tipo de trastorno.

Tarea está en la diapositiva, como se forma el humor acuoso y vítreo, y de donde a

donde va.

Luego vemos las capas de la retina, una microfotografía electrónica, en la de la izquierda

vemos abajo en marrón la capa pigmentaria que es la más posterior y después de ella
están los conos y bastones (adheridos por presiones hidrostáticas), luego la capa
limitante externa, plexiforme interna, células horizontales, células bipolares, amacrinas,
plexiforme interna, células de Muller, células ganglionares, etcétera. (ver diapo y
conformar).

Las que se ven rosadas son las células ganglionares, de ellas salen los axones que forman
el nervio óptico, que llega al disco o papila óptica. La luz incide, entra o atraviesa las 9
capas de la retina, hasta que llega a la capa pigmentaria.
Las 9 CAPAS DE LA RETINA SON TRANSPARENTES (los autores las pintan de colores
para ilustrarnos, pero en realidad son transparentes, solo la pigmentaria no es
transparente, es negra.

Las células ganglionares

Vemos imagen de Guyton y vemos capa pigmentaria, conos y bastones, las células
bipolares, las células horizontales, etc. La que nos interesa son las células ganglionares
(rosadas), los axones viajan hasta la papila o disco óptico para formar el nervio óptico.
Ver dirección de la luz, las primeras que atraviesa la luz son las células ganglionares, y a
la última capa donde llegan es la pigmentaria. La pigmentaria es negra oscura, de lo más
oscuro del mundo, porque el color oscuro disminuye la reflexión de los haces de luz
dentro del ojo. Si la capa pigmentaria no fuera negra los haces rebotarían en todas
direcciones porque se reflejaría sobre la capa pigmentaria, y eso nos haría perder
agudeza visual. Que no se reflejen sobre la capa pigmentaria mejora nuestra agudeza
visual.
 Miércoles 10 de marzo
Óptica de la visión
(continuación)
Clase #3

Las capas de la retina son transparentes, nos lo dice porque algunos piensan que tienen
esos colores y que somos insulsos, pero no. Nuestro cerebro funciona más con la
memoria visual que con la cognitiva, tendemos a recordar más la combinación de
colores que vemos. Abajo sale un dibujo con conos y bastones, con 3 colores que se
pueden ver, pero realmente todas estas células son transparentes, la única capa que
tiene color de la retina es la pigmentaria, y es un color negro extremadamente oscuro.
¿Por qué tiene ese color? Es un mecanismo de defensa, porque las superficies blancas
reflejan la luz y las negras la absorben. Por eso se dice que jugar bajo el sol es
contraproducente, porque estamos absorbiendo la energía lumínica y las superficies
negras la convertirán en energía térmica, por lo que da mucho calor. En una superficie
blanca, por el contrario, los haces de luz rebotan y se reflejan.
La capa pigmentaria de la retina, los haces de luz traspasan las capas transparentes
(todas menos la pigmentaria), pero chocan en la pigmentaria. Es decir, rebotan y se
reflejan mucho menos que si la capa pigmentaria fuera blanca, porque esta es negra.

¿Qué pasaría si la capa pigmentaria fuera blanca o no del todo negra?

R= Los haces de luz empezarían a rebotar en todas direcciones, sobreestimulando los
conos y bastones y por ende las células ganglionares y el nervio óptico. Si la capa
pigmentaria no fuese absolutamente negra o fuese menos negra de lo que es, los haces
de luz se reflejarían en todas direcciones, y causarían lo previo mencionado. La
sobreestimulación de estas células (¿conos y bastones?) nos ocasionaría disminución de
la agudeza visual.

Cuando hay mucha luz cerramos los ojos por reflejo, porque tratamos de disminuir
mecánicamente la entrada de luz. La función de la pupila es regular la entrada de los
haces de luz dentro del ojo (confirmar). Si vemos la pupila de una persona a oscuras,
está dilatada, porque trata de atrapar cualquier haz de luz. Por el contrario, si hay mucha
luz, la retina está contraída, porque no quiere absorber tanta luz (eso la quemaría y sería
dañino).

Los búhos tienen las pupilas dilatadas casi todo el tiempo, puesto que son animales
nocturnos y ocupan absorber hasta el mínimo haz de luz que puedan para captar a sus
presas.
Esos fenómenos de contracción y relajación de la pupila reciben su nombre respectivo.
• Pupila dilatada: midriasis (SN simpático)
• Pupila contraída: miosis (SN parasimpático)
DIMICOMIO
Las pupilas deben tener tamaño igual en ambos ojos, eso se llaman “pupilas
isocóricas”. “Iso” de igual y “córicas” de tamaño. En un individuo sano, las pupilas deben
ser así.
Si alguien tiene dañado el nervio óptico o tiene alguna lesión en la corteza cerebral, se
dice que sus pupilas son anisocóricas. Eso nos permite ver e identificar un trastorno
neurológico.

Pupilas anisocóricas: indican lesión del nervio óptico, de la vía óptica o de la corteza
cerebral a nivel del lóbulo occipital, donde se integra la información de la visión.

Si la capa pigmentaria es menos oscura:

-Los haces se reflejan por todo el globo ocular,
-Los haces de luz hiperestimulan conos y bastones y
-Los haces de luz disminuyen la agudeza visual.

Entre más blanca sea la persona, la capa pigmentara es menos oscura. Es decir,
mientras más blancos seamos, menos pigmentada tenemos la pupila, puesto que la capa
pigmentaria lo que tiene son melanocitos (que nos dan el color de piel, de pelo, de ojos
y de la capa pigmentaria de la retina). De esta forma, mientras más blanca sea una
persona, más dificultad tendrá para ver en un día soleado. Los aconsejable es usar lentes
de sol para proteger la vista.

Tomando en cuenta lo anterior, ¿en qué pacientes es seguro que tienen la capa
pigmentaria de la retina blanca, y que tendrán disminución de la agudeza visual y
dificultad para ver en un día soleado?
R= Los pacientes albinos, que son pacientes que no tienen melanocitos. Ellos tendrán
dificultad para ver. Son blancos, rubios, tienen ojos claros y siempre andan con los ojos
entrecerrados, porque se refleja demasiada luz en sus ojos. Por ello, idealmente usan
lentes de sol en todo momento.
Los albinos no solo tienen este problema, por solo ser albinos tienen trastornos como
miopía, hipermetropía, estrabismo (que también se conoce popularmente como
bizquera, es decir, no tener los ojos centrados en ambos marcos oculares, ya que hay
uno o los 2 ojos desviados), su capa pigmentaria es blanca y pueden hasta tener
estrabismo. Tienen bastantes discapacidades y mucha limitación por varios aspectos.
Son mal llamados “hijos del sol”.

No es bueno cuando están soldando hierro, acero o cualquier cosa así y nosotros vemos
fija y directamente. Tampoco es conveniente ver al sol (nunca), porque la energía
lumínica se convierte en energía térmica. Si la energía lumínica entra al ojo por mucho
tiempo, al entrar a la capa pigmentaria se convierte en energía térmica (calor). Es debido
a esto que la radiación del sol nos da calor. Lo mismo que le pasa a la piel cuando nos
quemamos en la playa le puede pasar a la retina. Si vemos mucho tiempo cuando se
suelda metales o cuando vemos al sol, la energía lumínica se convierte en energía
térmica y literalmente puede cocinarnos o destruirnos las células por efecto calórico,
destruyendo las capas de la retina. Si los haces de luz caen directamente sobre la fóvea
de la mácula, el calor la destruye y ya no podríamos ver en alta definición. Los
soldadores sueldan el vidrio sin protección, y el pedazo de cristal para protegerse vale
apenas 15 lempiras en cualquier ferretería, son de los que se usan para ver eclipses. Es
muy malo que destruyan su visión por no usar un espejito de cristal especial de 15
lempiras. Este ejemplo de los soldadores es parecido a la experiencia del mecánico del
destornillador por no usar lentes. Lamentablemente, eso es parte de la cultura de
Honduras, se debe prevenir esas situaciones.

Luego vemos las capas de la retina, que son transparentes, excepto por la pigmentaria,
que es la más posterior. La capa más anterior es la de las células ganglionares. Los
haces de luz atraviesan todas las capas de la retina y se reflejan en la pigmentaria, donde
estimulan los conos y bastones, y ellos a la plexiforme externa, luego a la nuclear interna,
luego a la plexiforme interna, etcétera (eso no lo preguntará en el examen).

Entonces, los haces de luz atraviesan las células transparentes de la retina y se reflejan
en la capa pigmentaria, esa reflexión estimula a las otras células (en realidad esas
mismas de las 9 capas) y se generan potenciales de acción y viajan a las células
ganglionares, que se convierten en el nervio óptico.
Vemos otra imagen (no aprenderse las 10 capas de la retina).

Vemos más imágenes, a la izquierda los conos y a la derecha los bastones. Los conos son
para ver en alta definición y a colores, y los bastones nos permiten ver en blanco y
negro. Usamos más los bastones para ver en disminución de haces de luz, por ello son
más útiles en la visión en blanco y negro y en la visión en la oscuridad. Cuando hay
menos luz, nos sirven más los conos que los bastones. (Los conos son lo contrario).
A pesar de ello, no debemos olvidar que esto no significa que los bastones sean
exclusivamente para la noche. Si vemos colores en la noche y lo oscuro, estamos usando
los conos, obviamente.

Ver en los bastones que tienen un segmento externo, y uno interno, en el externo están
unas estructuras que parecen peine, mientras que el segmento interno no parece peine.
Debemos recordar esto para entender la bioquímica de la visión.
Hay una microfotografía de la fóvea de la mácula en la diapositiva, en la cual hay más
conos que bastones.

BIOQUÍMICA DE LA VISIÓN

Esta se da en la capa pigmentaria de la retina y sucede de la siguiente manera:

El de arriba es el segmento externo y después de ese hundimiento de la membrana está
el segmento interno. Tenemos estos 2 segmentos.

Ahora bien, ¿cómo funciona la bioquímica de la visión?

Para comenzar, ¿cuales son los sentidos especiales? Los 5 normales: oído, tacto, olfato,
gusto y visión. Cada uno de ellos tiene una vía a través de la cual funcionan. La de la
visión (a través de la cual vemos) es la luz, nosotros vemos por la presencia de luz, no
por el aire. Debajo del agua también podemos ver, siempre y cuando haya luz. Recordar
eso.
¿Qué sucede con la rodopsina? La bioquímica de la visión pasa en los conos y bastones.
Es igual en ambos tipos de células, lo único que cambia es el nombre de los pigmentos
(de algunos).

Dentro de los conos y bastones, en ausencia de luz, hay una sustancia que se llama
rodopsina. Cuando entran los haces de luz, ya sea al abrir los ojos o al estimular el ojo
con luz, estos haces de luz convierten la rodopsina en batorodopsina en cuestión de
nanosegundos. La batorodopsina es químicamente muy inestable y se convierte en
nanosegundos en luminorodopsina o lumirodopsina, que es inestable también, y se
convierte en microsegundos en metarodopsina 1, que a su vez también es inestable y se
convierte en milisegundos en metarodopsina 2. La merarodopsina 2 es mencionada en
la literatura como el componente activo, que puede tener 2 destinos, y en cuestión de
segundos puede convertirse en escotopsina o en todotransretinal. Esto es en presencia
de luz. La merarodopsina 2 es la forma activa de la rodopsina, es un componente activo
de la bioquímica de la visión. La escotopsina se une al 11-cis retinol (¿retinal?), y en
cuestión se segundos la combinación entre ellos se convierte en rodopsina, y esta se
está reciclando, en presencia de luz.

De todo esto, es bueno estudiarlo porque lo puede preguntar en expositivo, pero lo más
importante es:
o Tenemos rodopsina en los conos y bastones en ausencia de luz,
o Al interactuar la rodopsina con la luz, se convierte en todos esos compuestos
químicos, hasta que llega a la forma activa que es la metarodopsina 2, que tiene
2 caminos, pero que en presencia de luz se convertirá en escotopsina, se
convertirá al 11-cis retinal y se volverá en rodopsina.
Es decir, en presencia de luz la metarodopsina 2 se recicla y se convierte de nuevo en
rodopsina.

La metarodopsina 2 disminuye la conductancia de sodio en el segmento externo del

bastón, o sea que, en presencia de luz, la metarodopsina 2 tiene 2 efectos (MUY
IMPORTANTE):
1. Se convierte en escotopsina, que se una al 11 cis-retinal y vuelve a formar
rodopsina para reciclarse (en presencia de luz)
2. Disminuye la conductancia o entrada de sodio dentro del segmento externo de
los conos y bastones. Si hace esto de disminuir la entrada de sodio a la célula y
hay un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio en el segmento
interno, no solo no entra sodio, también está saliendo mucho sodio de la célula,
¿qué le pasa en este caso a la célula? Se vuelve más electronegativa en su
interior, porque no están entrando moléculas positivas de sodio y están saliendo
muchas de ellas por la bomba sodio-potasio. En términos de potencial de acción,
esto quiere decir que los conos y bastones no se despolarizan (el requisito básico
para que una célula se despolarice es que entre sodio). Si está más
electronegativo y no se puede despolarizar, se está hiperpolarizando.
La metarodopsina 2, al no permitir la entrada de sodio y fomentar la salida de
sodio por la bomba sodio-potasio, vuelve a la célula más electronegativa, pero
en potencial de acción la hiperpolariza porque el interior es más electronegativo.
Los conos y bastones, una vez hiperpolarizados, experimentan un cambio en el
potencial de membrana, el interior es más electronegativo y el exterior más
electropositivo. Ellos experimentan un potencial de membrana, eso es cierto.
Eso se llama hiperpolarización, como sea, este es un cambio en el potencial de
membrana, un cambio eléctrico que estimula a las otras células de la retina y las
despolariza, creando verdaderos potenciales de acción que se transmiten a
través de los axones de las células ganglionares hacia el disco óptico o papila
óptica y luego al nervio óptico (¿también por las capas de la retina?).
Ante la presencia de luz, en los conos y bastones sucede esto. La metarodopsina
2 se convierte en escotopsina y se une a la 11 cis-retinal y se recicla como
rodopsina, y además puede reducir la conductancia del sodio dentro del cono.
(verificar). Sí, eso es.

Posibles preguntas de examen al respecto:

• ¿Qué estímulo ocasiona la conversión de la rodopsina en
metarodopsina 2?
R= La luz.

• ¿Cómo se llama la sustancia o forma activa de la rodopsina?

R= Metarodopsina 2.

• ¿Qué sustancia disminuye la conductancia de sodio en los conos y

bastones? (revisar esta pregunta)
R= La metarodopsina 2.

• ¿Qué fenómeno eléctrico en términos de potencial de acción ocasiona

la metarodopsina 2 en los conos y bastones? (1 palabra)
R= Hiperpolarización.

• La bomba sodio-potasio mueve sustancias en contra de gradientes de

concentración, pero, ¿de dónde obtiene la energía adicional para
hacerlo?
R= del ATP (no de la glucosa).

• Enumere los 2 fenómenos por los cuales los conos y bastones se

hiperpolarizan después de los efectos de la metarodopsina 2.
R=
o Se está disminuyendo la entrada de sodio y
o Se está aumentando la salida del mismo por la bomba sodio-
potasio

CONTINUANDO…
Esto es en la presencia de luz, hasta ahora. ¿Qué sucede si no hay luz?
Si no hay energía lumínica, la rodopsina no se descompone, para comenzar.
Para seguir, cualquier remanente descompuesto de la rodopsina, sea
batorodopsina o cualquiera de esos, terminará convirtiéndose en
todotransretinal, y luego se convertirá en todotransretinol, o sea, en vitamina A,
 y se almacena en forma de vitamina A en la capa pigmentaria de la retina. Es
decir que la capa pigmentaria de la retina tiene 3 cosas muy importantes:
o Tiene disminuida la reflexión,
o Almacena vitamina A y
o Mantiene unida a la retina nerviosa (o sea, todas las otras capas de la
retina, la única que no es nerviosa es la pigmentaria. Al decir retina
nerviosa nos hablan de conos y bastones hacia adelante). (Ahí sale más
bioquímico, ver en la diapositiva, peor no nos explicará eso).

Conclusión: en ausencia de luz, suceden 2 cosas

1. LA RODOPSINA NO SE DESCOMPONE Y QUEDA GUARDADA EN EL
CITOPLASMA DE CONOS Y BASTONES
2. CUALQUIER REMANENTE O SUSTANCIA QUÍMICA EN DESCOMPOSICIÓN
DERIVADO DE LA RODOPSINA SE TERMINA CONVIERTIENDO EN
TODOTRANSRETINAL Y LUEGO EN TODOTRANSRETINOL, QUE ES VITAMINA
A, Y SE TERMINA ALMACENANOD EN LA CAPA PIGMENTARIA DE LA RETINA.

El principal reservorio de vitamina A en el cuerpo es el hígado, además de ser el

principal reservorio de todas las vitaminas.
Hay un fenómeno que se llama ceguera nocturna, y la experimentan las personas que
tienten hipovitaminosis A. Este trastorno se relaciona con la edad (mayores de 60 años
usualmente) y además por hipovitaminosis A. Es decir, la experimentan más los adultos
mayores o personas con hipovitaminosis A, que posiblemente en este último caso tenga
ceguera nocturna más evidente. Ellos tienen dificultad para ver de noche.

Estos fenómenos son en los bastones, pero también se pueden dar en los conos y el
fenómeno bioquímico es el mismo, con luz o sin luz. Lo único que cambia son los
nombres de algunos compuestos. Por lo demás, con los conos pasa exactamente lo
mismo.

Rodopsina (en los bastones) = pigmentos de color (en los conos)

Escotopsina (en los bastones) = fotopsinas (en los conos)
En resumen:

BASTONES CONOS
Rodopsina Pigmentos de color
Escotopsina Fotopsinas

o En la bioquímica de la visión, ¿la descomposición de los pigmentos de color en

metorodopsina 2 termina hiperpolarizando a los conos? (¿la hiperpolarización
de los conos se lleva a cabo por el desdoblamiento de los pigmentos de color
que termine hiperpolarizando a los conos? )(escuchar esta parte, 8:57 am)
R= Verdadero (justificar), porque los pigmentos de color son equivalentes a la rodopsina
y la metarodopsina 2 es la forma activa de estos dos compuestos que causa
hiperpolarización.
Fenómeno de adaptación a la luz:
“Fenómeno en el que la luz ha descompuesto la rodopsina y los pigmentos de color, y
en el que aumenta la concentración de retinal (vitamina A) y opsinas (escotopsina y
fotopsinas)”.
En la adaptación a la luz simplemente lo que sucede es que al entrar luz a los ojos se
descomponen las opsinas.
o Adaptación a la luz: a mayor luz, mayor descomposición o conversión de las
opsinas, mayor metarodopsina 2, mayor hiperpolarización de conos y bastones
respectivamente, (recordar las diferencias de nombres en ambos casos, que
están en la tabla de arriba), y por ende mayor excitabilidad de la retina nerviosa.
Es decir, mayor generación de potenciales de acción hacia el nervio óptico. Pero
ante el exceso de luz, hay una disminución de la agudeza visual por
hiperexcitabilidad o hiperexcitación de la retina nerviosa. (En esos casos no
podemos ver bien y cerramos los ojos, no podemos ver en alta definición porque
hay demasiada luz. Vemos bien hasta que la pupila y los párpados hacen las
correcciones).
Aumenta la vitamina A porque se necesita disminuir la generación de potenciales de
acción, para que estos no sean dañinos. Entonces, una parte de los intermediarios se va
a degradar para convertirse en vitamina A, y la otra seguirá su curso normal.

Ejemplo: hemos dicho que el cristalino está hecho de proteínas transparentes y la

córnea igual. La clara de huevo son proteínas transparentes también, y al exponerse al
calor se desnaturaliza (se pone blanca), es decir, las proteínas de la clara de huevo sufren
esto. A las proteínas de la córnea y de la retina les pasa exactamente lo mismo, (¿por la
hiperexcitabilidad que podría producir?) pero el cristalino es el que se pone blanco
(recordar que la opacidad del cristalino es catarata) y disminuye la agudeza visual.
Exponernos a luz del sol a diario nos expone a padecer catarata. No vamos a ver a los
gringos, por ejemplo, sin lentes de sol, pues ellos siempre los usan y están muy bien
educados en ese tipo de aspecto.

o Adaptación a la oscuridad: es lo contrario a la adaptación a la luz. En ausencia

de luz, la rodopsina no se descompone y cualquier derivado o remanente de la
rodopsina se termina convirtiendo en vitamina A.

Ceguera nocturna o hisperanopía: “hay poco retinal (retinol), por lo tanto, hay poca
rodopsina y/o pigmentos de color. Por lo tanto, la escasa luz no descompone la escasa
rodopsina y los pigmentos de color. Por tanto, no hay visión”.

Luego vemos la vía visual, es lo que nos haría falta de esto, así como la visión de colores.

VISIÓN DE COLORES
De la visión de colores debemos saber que tenemos 3 pigmentos de color que no son
los colores primarios. Son rojo, azul y verde (los colores primarios son rojo, azul y
amarillo).

o ¿Cómo se llama el trastorno de visión de colores?

R= Daltonismo. El daltonismo puede ser para cualquier color, para el color rojo se llama
protanopía (ceguera para el color rojo). También se le llama discromatopsia (al
daltonismo). Esta discromatopsia es más común de lo que pensamos. Hay personas que
no pueden ver el color rojo, dicen que lo ven como verde grisáceo. El daltonismo no
necesariamente es un trastorno congénito, a medida que la persona crece lo va
desarrollando (no puede ver el color de la sangre ni distinguir de dónde sale, por
ejemplo, y eso sería un inmenso problema para para alguien que quiera ser cirujano).
Para el color verde se llama deuteranopía la ceguera, y para el color azul se llama
tritanopía.
Entonces:
La ceguera en el daltonismo, según el color que no se puede ver, recibe los siguientes
nombres:
Rojo= protanopía
Verde= deuteranopía
Azul= tritanopía

Ropro
Verde
Azultri (a rojo y azul agregarles -tanopía al final)

Los colores primarios son rojo, azul y amarillo, que no son los mismos pigmentos de
color del ojo (falta el amarillo, en su lugar tenemos el verde). Habrá personas que no
podrían ver ninguno de estos colores, eso se llama acromatopsia, y es un trastorno que
no solo implica no ver los colores, sino que además tiene menos conos, eso no le permite
tampoco ver en alta definición, porque tienen menos conos.
En vez del test de Snell, podemos comprobar si la persona mira borroso a cierta
distancia. Si mira mejor de cerca, tiene miopía, si mira mejor de lejos tiene
hipermetropía, si mira doble tiene astigmatismo, si el cristalino está blanco tiene
caratata. Si tiene cualquiera de estos problemas no lo tratamos nosotros, los referimos
donde el oftalmólogo. Hacemos el diagnóstico y lo enviamos donde el oftalmólogo. Eso
es todo de la visión de colores.

NEUROFISIOLOGÍA DE LA VISIÓN
Vemos las vías visuales (esta diapositiva no la tenemos nosotros). Las señales nerviosas
abandonan la retina a través del nervio óptico, pero luego viajen al quiasma óptico. Ahí
tenemos la vía visual, y podemos ver que tenemos…
¡ATENCIÓN!
Desde el punto de vista de la óptica de la visión, nosotros tenemos 2 campos visuales:
o Nasales (más próximos a la nariz) y
o Temporales (más próximos a los lóbulos temporales de cada lado),

También tenemos las retinas. Hay una retina nerviosa (en azul está la retina).

Usaremos otra presentación. Independientemente de las lesiones de la vía óptica,

nosotros debemos entender algunas cosas, por ejemplo:
 o ¿Por qué no podemos ver en el disco óptico?
Porque no hay conos ni bastones. (Punto ciego= disco óptico= papila óptica)

Cualquier fenómeno que dañe o destruya los conos y/o bastones disminuye la agudeza
visual y no podemos ver. Habrá ciertos trastornos en los que no podremos ver porque
la retina nerviosa está dañada, esas lesiones se llaman escotomas.

Simple y sencillamente, cualquier fenómeno que lesione conos y bastones por

segmentos se llama escotomas.
El paciente los refiere como moscas, ellos dicen que ven como moscas, y si mueven el
ojo ven como si la mosca también se mueve. Como las imágenes están invertidas, la
mancha que mira la persona la ve en el cuadrante inferior derecho (externo, en todo
caso, esto si dividimos en 4 porciones el campo visual del paciente). Si es el ojo izquierdo
del paciente, nos está volteando a ver. Los campos visuales tienen una representación
invertida, o sea que eso es una representación de la retina del paciente. La retina del
paciente está “detrás” de lo que podemos ver, y está también en cuadrantes.
La retina tiene representación (proyección) invertida ….? La lesión del paciente es en el
cuadrante superior interno si el paciente refiere que mira la mancha en el cuadrante
superior (¿inferior?) externo.

El paciente tiene la retina nasal y la retina temporal, anatómicamente, pero tiene

también 2 campos visuales: nasal y temporal. La retina se divide anatómicamente en 2
porciones (nasal, más cerca de la nariz, y temporal, más cerca del lóbulo temporal), los
campos visuales también se dividen de esa forma.

CON LA RETINA TEMPORAL VEMOS LOS CAMPOS NASALES, Y CON LA RETINA NASAL
VEMOS LOS CAMPOS TEMPORALES. NO OLVIDAR ESO.

Es decir, lo vemos invertido no solo de lado, sino también de orientación sobre su eje o
“patas arriba”.

Ejemplo: si un paciente dice que tiene escotomas o ve esas manchas en el campo visual
nasal superior, ¿donde es la lesión del paciente (en cuanto a la retina)?
R= Tiene lesionada la retina temporal inferior.

Otro ejemplo: el paciente tiene una lesión en el campo nasal inferior, ¿donde es la lesión
en la retina?
R= En la retina temporal superior.

Esto es importante porque ahorita veremos los trastornos relacionados con la vía visual.
La vía visual tiene 4 (6) componentes:
1. Retina (nasal o temporal)
2. Papila o disco óptico
3. Nervio óptico
4. Quiasma óptico
5. Cintilla óptica
 6. Radiaciones ópticas

TRASTORNOS DE LA VÍA VISUAL

Generalmente estos son por trauma o por cáncer. Antes de la retina está la esclerótica,
está el disco óptico, el quiasma óptico, el nervio óptico, y la cintilla y radiaciones ópticas
en la imagen. También está la corteza visual, en el lóbulo occipital. Si nos golpeamos el
occipucio miramos lucecitas, justamente por eso.

Luego vemos otra imagen, pero el problema no es tanto por la anatomía, aunque la
anatomía tiene mucho que ver con las lesiones de la vía óptica. Luego explican los
reflejos pupilares, pero eso no lo veremos ahora.

LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA

La retina temporal ve el campo nasal, y la retina nasal ve el campo temporal. Por ahí
va el problema.
o Lesiones de la retina:
Si se lesionan ciertas áreas de la retina, se percibe una imagen contraria al sitio donde
se da la lesión de la retina.
o Lesiones del disco óptico:
La lesión del disco óptico causa inicialmente una disminución de la agudeza visual, y
puede ocasionar finalmente la ceguera de ese ojo.
o Lesiones del nervio óptico:
Causan ceguera de ese ojo.

Puede haber 2 problemas:

-Que se secciones el quiasma óptico de forma sagital (a la mitad) o
-Que se seccione el quiasma óptico de forma lateral.

LA LESIÓN DE LA RETINA DA COMO CONSECUENCIA LA PÉRDIDA DEL CAMPO NASAL

CORRESPONDIENTE, PERO EL CAMPO NASAL NO ES UNA ESTRUCTURA FÍSICA QUE
PODEMOS VER Y TOCAR, ES ALGO MÁS SUBJETIVO.

Preguntas de análisis al respecto:

o Si se secciona el quiasma óptico lateralmente, ¿qué campo visual no se va a
percibir?
R= El campo nasal. Si se secciona el quiasma óptico lateralmente (en sus fibras laterales)
se compromete la retina temporal ipsilateral (del mismo lado), pero se dejan de percibir
las imágenes del campo visual nasal contralateral al sitio de la lesión. (ESTO ESTABA
MALO).

o Si el paciente se lesiona las fibras laterales del quiasma óptico del ojo izquierdo,
¿qué campo visual no puede ver?
R= El campo visual nasal del lado derecho (se lesionó el campo visual temporal, por
tanto, la ceguera será para el campo visual del lado contrario al sitio de la lesión).

o Si una persona se lesiona las fibras laterales derechas del quiasma óptico, ¿qué
retina se compromete?
R= La retina temporal derecha (analizar bien con la imagen). Se aprecia menos el campo
nasal (derecho) no izquierdo.
La lesión lateral del quiasma óptico compromete la retina ipsilateral (del mismo lado),
pero se deja de apreciar (o se aprecia menos) el campo visual nasal contralateral (no del
otro ojo, sino contralateral a la retina que se comprometió).
Jueves 11 de marzo
Óptica de la visión
(continuación)
Clase #4

El examen ya está en la plataforma, por cuestiones de seguridad aparecerá cuando lo

abramos. Se le hicieron algunas modificaciones.
Hablamos de las lesiones de la vía óptica, visión de colores, evaluación médica de la
visión, de los trastornos de refracción, la catarata, la superficie de refracción del ojo
como cámara, etc. Si vamos atrasados solo le daremos 1 hora para terminarlo.

Hablábamos ayer acerca de los sitios de la vía óptica donde habrá lesión, cualquiera de
los sitios en los que encontremos lesiones en la vía óptica debemos saber hacer el
diagnóstico y enviar al paciente al oftalmólogo. Debemos tener una noción de lo que
tiene el paciente y debemos poner nuestra presunción (que quiere decir “yo creo” o “no
estoy seguro”) diagnostica o “tal lesión a descartar” “versus diagnósticos diferenciales
tales”. No es malo equivocarse con lógica médica y científica. Equivocarse adivinando
no es correcto.

Los sitios donde podemos esperar lesión es en la retina, el disco óptico, nervio óptico,
quiasma óptico (sagital o lateral), cintilla óptica y en las radiaciones ópticas. Ahí es
donde se dan más frecuente y generalmente se acompañan de un trauma o un tumor
(la meningitis también lo puede causar). Causas comunes: trauma, HTA (puede dar
desprendimiento de la retina y también puede dar edema de papila/ del disco óptico o
papiledema).
TODO LO QUE SEA DEL QUIASMA PARA ABAJO COMPROMETE A LA RETINA, PERO NO
LA LESIONA PORQUE NO ES ELLA LA QUE SE LESIONÓ.

Lesiones de retina son los escotomas, que pueden representar lesión o

desprendimiento de la retina. En el disco óptico el papiledema por HTA. En el nervio
óptico generalmente es un trauma contuso, por arma de fuego, etc., en el quiasma
puede ser por trauma o tumor ya sea sagital o lateral, en la cintilla y radiación óptica
también puede ser por trauma o tumor.

En la lesión lateral del quiasma óptico del lado derecho se compromete la retina
temporal derecha, y se deja de apreciar (o se aprecia menos) el campo visual nasal
izquierdo. Conclusión de ayer: la lesión lateral del quiasma óptico compromete la
retina temporal ipsilateral (del mismo lado), pero se deja de apreciar (o se aprecia
menos) el campo visual nasal contralateral.

Y si se lesiona la porción lateral izquierda del quiasma óptico, ¿qué sucede?

R= se compromete la retina temporal izquierda y se deja de ver el campo nasal
derecho.

ESTAMOS HABLANDO DE LAS LESIONES DEL QUIASMA OPTICO: ESAS ANTERIORES SON
LAS LESIONES LATERALES O TRANSVERSALES
Lesión sagital del quiasma (a nivel medio)
Lo que podría ocasionar seria que se comprometen ambas retinas nasales y se dejan de
percibir los campos temporales, clínicamente esto se llama HEMIANOPSIA
HETERÒNIMA BITEMPORAL.

Luego vemos una lesión a nivel de la cintilla óptica, el diagnostico seria: si hay
compromiso de la cintilla óptica de un lado, habrá compromiso de las retinas nasales
contralaterales y la retina temporal ipsilateral, por lo que se dejará de apreciar el
campo visual temporal contralateral y el campo nasal ipsilateral también (o sea, se deja
de percibir el campo visual temporal contralateral y el campo nasal ipsilateral.

La lesión de la radiación óptica es muy parecida y por eso casi no se le presta atención
en el caso de nosotros como médicos generales.

Diagnósticos

ESCOTOMAS
Definición de la diapositiva: son puntos ciegos en diferentes lugares de la retina que a
menudo son causados por un glaucoma que ocasionó daño en el nervio óptico.
Realmente son causados por lesión en la retina. Las causas más comunes de las lesiones
de la retina son desprendimiento de retina, glaucoma o retinitis pigmentaria.

CAMPIMETRÍA
Es una técnica que mide la agudeza visual en diferentes puntos de la retina y nos ayuda
a diagnosticar ceguera en una posición especifica de la retina, realizar el control
evolutivo de las enfermedades.

¿DE CUANTO ES LA CAMPIMETRIA NUESTRA, DE CUANTO ES NUESTRO CAMPO VISUAL

NORMALMENTE?
La campimetría es de 180 grados. El consumo de alcohol en más o menos un trago doble
de licor o 3 cervezas, disminuye el campo visual a 90 grados. Si extendemos nuestros
brazos a ambos lados a 180 grados y vemos al frente, los vemos bien. Si alguien ingiere
tanto alcohol deja de ver así. En algunos países 3 cervezas o un trago doble es el límite
de bebidas, hay un grado de alcohol para eso. Abajo vemos un ejemplo de campo visual
de un ojo nada más y podemos ver el punto ciego, que queda 15 grados hacia temporal,
aunque es más nasal que temporal (poner captura)
¿Qué representa el punto ciego fisiológico en la retina? Representa el disco o papila
óptica. El punto ciego fisiológico en la campimetría representa el disco óptico o papila
óptica, porque ahí no hay conos ni bastones, lo que hay es la entrada de los axones de
las células ganglionares.

ESTO ES UN ESCOTOMA, ASÍ MIRA ALGUIEN CON ESCOTOMA, ESTE PACIENTE ESTÁ
VIENDO CON LOS DOS OJOS Y POR ESTA RAZÓN NO SABEMOS CUÁL RETINA ESTÁ
DAÑADA.

Lo ideal es que un paciente cierre un ojo y depende de donde se proyecte el escotoma,

hay una representación invertida en la retina, así se puede saber cual está dañada.

En la imagen de arriba se puede ver una retina sana, se puede ver la fóvea de la macula,
lo amarillo es el disco óptico, podemos ver las arterias y venas retinianas también (las
arterias son parte de la evaluación que hace el médico a la hora de hacer un fondo de
ojo. La imagen de arriba es un fondo de ojo normal, la retina es de color rosado con
tonos anaranjados.
La imagen de abajo tiene microinfartos, eso indica que esa retina está comprometida y
esta necrótica, y si la retina esta necrótica quiere decir que los campos visuales van a
estar dañados (ese paciente puede tener una diversidad de escotomas), las
enfermedades que dañan más común de esta forma son la HTA y la diabetes. Si el
paciente tiene las dos, tiene el mayor riesgo de quedar ciego joven, puede quedar ciego
a los 55 años si no se cuida.

Luego vemos imágenes de retinitis pigmentarias, podemos ver como los conos y
bastones se unen a la capa pigmentaria por presiones hidrostáticas. Cualquier lesión en
la retina se traducirá clínicamente como escotomas o cegueras, dependiendo que tanto
se lesione. Si el paciente tiene ceguera total en uno de los dos ojos pueden ser dos
cosas: desprendimiento de la retina o lesión del nervio óptico.

• Concepto de perimetría está en la diapositiva (en internet es lo mismo

• Estereopsia: capacidad de percibir la distancia, la profundidad y perspectiva. El
departamento de transito debería evaluar eso.

DIAGNOSTICOS DE LESIONES DE LA VIA OPTICA

Hemianopsia bitemporal, etc. (todo esto sale resumido luego)

MIRAR IMAGEN DE LA DIAPOSITIVA 21

Esos dibujos se interpretan como si viéramos la cabeza del paciente desde atrás.
La A es lesión del nervio óptico. Si el paciente se lesiona el nervio óptico del lado
derecho, simplemente no mira con ese ojo derecho. Por supuesto que nosotros le
agregamos las lesiones de la vía visual, si la retina se lesiona el paciente va a tener
escotoma o si se desprende totalmente la retina el paciente va a tener ceguera de ese
ojo.

OJO: si el paciente tiene ceguera total de uno de los ojos, pueden ser dos cosas:
Se desprendió totalmente la retina o tiene una lesión del nervio óptico.

Hablábamos del edema de papila o Papiledema, lesiones del disco óptico, en estas se
podría tener: visión borrosa, disminución de la agudeza visual o ceguera.

Repitiendo lo de la diapositiva:
A. Si se lesiona el nervio óptico el lado derecho se compromete el campo visual del
ojo derecho y viceversa.
B. Lesión lateral del quiasma óptico: si se lesiona la porción lateral el quiasma
óptico, se compromete la retina temporal y no se percibe el campo visual nasal
del mismo lado. (HEMIANOPSIA NASAL DERECHA)
C. Lesión de la cintilla óptica: hay compromiso de la retina nasal contralateral y de
la retina temporal ipsilateral, que no permite percibir el campo visual temporal
contralateral ni el campo visual nasal ipsilateral (el nombre de esto es
hemianopsia homónima izquierda). Hemianopsia= ceguera (la mitad de la
ceguera”, homónima= porque es del mismo campo visual. IZQUIERDA= porque
los campos visuales son los izquierdos. Aquí la cintilla óptica que está
comprometida es la derecha, pero la lesión es en los campos visuales que están
a la izquierda en la imagen, en cada ojo, que son el temporal y nasal, pero es el
campo visual izquierdo de cada ojo (el temporal de uno y el nasal del otro).
Hemianopsia homónima porque es igual e izquierda porque se comprometen los
campos visuales del lado izquierdo de cada ojo, pero recordemos que la lesión
es en la lesión de la cintilla derecha.

HEMI ES PARCIAL, ANOPSIA ES CEGUERA, HOMONIMA PORQUE ES DEL MISMO

LADO DE CADA CAMPO VISUAL Y COMO SON LOS CAMPOS IZQUIERDOS QUE SE
COMPROMETEN POR ESO ES IZQUIERDO. Pero entendamos que la lesión es en
la cintilla optica derecha.

Debemos entender la fisiopatología y luego entender los diagnósticos.

En las radiaciones ópticas se producen si no es una ceguera total serán diferentes tipos
de trastornos, por ejemplo, puede ser una combinación entre escotomas, alguna
hemianopsia o incluso cuadrantopsias. Esto no se profundiza tanto.

D. Lesión sagital en el quiasma óptico: compromete ambas retinas nasales y por

ende no se perciben ambos campos temporales (hemianopsia= ceguera parcial
heteronimia= porque es de diferente lado, bitemporal porque son los campos
temporales los comprometidos).
• Debemos ir a estudiar esto, aunque parezca sencillo. Van a venir un par de preguntas
de esto. ESA IMAGEN DE LA DIAPOSITIVA 21 ES MUY BUENA.
• Estudiar las ultimas diapositivas (a partir de la 24) de garrote estricto (importante:
movimientos de fijación porque hablaremos del voluntario de fijación, por ejemplo,
(eso es fácil según él, cambiar el punto y distancia focal a voluntad), los involuntarios,
que son más autónomos que otra cosa y tratan de evitar quitar el punto focal de
forma voluntaria cuando estamos concentrados en algo, por ejemplo, cuando
estamos leyendo, comenzamos con un mecanismo voluntario de fijación pero luego
quedamos leyendo con un mecanismo involuntario).
• Movimientos sacádicos, que se llaman también movimientos saltatorios: son
movimientos bruscos y repentinos que se presentan cuando la mirada se mueve
de un objeto a otro, estos llevan al nuevo objeto de interés a la fóvea y reducen la
adaptación de la vía visual que ocurriría si la mirada se mantuviera fija sobre el
mismo objeto por periodos prolongados, se trata de saltos que hace el ojo hacia
elementos destacados de un campo visual a otro con la velocidad de dos a tres saltos
por segundo es decir, que podemos cambiar el punto focal y la distancia focal
mínimo tres veces por segundo (podemos ver la computadora, la puerta y luego el
enchufe en movimientos saltatorios), cuando leemos también ponemos en práctica
esto, porque saltamos de una palabra a otra, cuando leemos vemos una
combinación de movimientos voluntarios, involuntarios y movimientos sacádicos
(ahí hay una combinación de los 3 tipos de movimiento). Reciben el nombre de
sacadas, sacádicos, saltatorios o movimientos opto cinéticos. ESTUDIAR BIEN ESTO
DE GARROTE TODO.

• Otro ejemplo de movimientos sacádicos es cuando vamos en carro

Nos marea ir de copilotos porque hacemos los movimientos sacádicos más rápidos y
le mandamos información de esteropsia al cerebro de forma equivocada. Vemos un
poste de energía y se va acercando, cuando ya lo tenemos cerca saltamos nuestro punto
focal al siguiente poste de energía y así vamos saltando y saltando, y toda esa
información hace que el cerebelo se confunda, que nuestro sistema de canales
semicirculares en el oído también se confunde, y eso nos causa mareo, náusea, vómito,
etc., porque ellos son los encargados del equilibrio. En estos casos se puede comer un
chicle porque mantiene ocupado al cerebro en el fenómeno inconsciente de la
masticación. Lo que se hace es cerrar los ojos. La forma más fácil de resolver los
problemas es la mejor. Si alguien va en bus, avión o carro que cierre los ojos, meta el
aire profundamente por la nariz y saque el aire profundo y lentamente por la boca, se
come un chicle y asunto arreglado.

• Reflejo pupilar, consensual y foto motor lo estudiaremos veamos el SNA.

• De la apertura pupilar ya hablamos, si hay mucha luz se contrae y si hay poca se
dilata (dilatación =midriasis, contracción= miosis).
• En la imagen siguiente vemos como la imagen se proyecta sobre la retina y
exactamente se proyecta sobre la fóvea de la macula, es decir que esta persona
está viendo en HD.
 • El estrabismo o bizquera, podemos ver que hay varios tipos (concéntrico,
convergente, divergente, de un ojo, de ambos ojos. Lo tipos de estrabismo
estudiarlo nosotros en nuestra casa). El estrabismo es por una contracturacion
prolongada de uno de los músculos de los movimientos oculares.
Afortunadamente desde hace 20 años se puede manejar con lentes y también
quirúrgicamente. (Hay una periodista de Guatemala con ese problema y nadie la
crítica por ello, no es su aspecto físico lo que le da su trabajo).

Esa presentación está en el campus ya.

PRESENTACION CON IMÁGENES PARA PRACTICAR

1ra imagen. Paciente con visión normal, plena, los dos ojos están bien, campimetría 180
grados.
2da imagen. Paciente con ceguera, sus retinas dañadas ambas o sus nervios ópticos
están dañados ambos.
3ra imagen. Paciente que tiene dañado el campo temporal izquierdo y el nasal derecho
(investigar el tipo de lesión). HEMIANOPSIA HOMÓNIMA IZQUIERDA.
4ta imagen. Se parece mucho a la anterior, trabajarla
5ta imagen. trabajarla
6ta imagen. Hasta aquí trabajaremos, porque es lo que hemos visto. Las que siguen son
cuadrantopcias, pero si podemos hacerlas.

HASTA AQUÍ LLEGA EL TEMA DE óPTICA DE LA VISION QUE TRATA AL OJO COMO
CAMARA, PERO DEBERIA SER ALREVES, DEBERÍAMOS VER LA CÁMARA COMO UN OJO.

SIGUIENTE TEMA:
Hablaremos del sentido del gusto y el del olfato. Hace unos meses se encontró a una
odontóloga y ella decía que los sabores son aprendidos. Los olores incluso, sabores y
olores son aprendidos porque el sentido del olfato COMPLEMENTA AL SENTIDO DEL
GUSTO. Eso es cierto, y no es a la inversa, el gusto no complementa al olfato. Ambos son
conocidos como los sentidos químicos. De hecho, la vía por la que percibimos la visión
es la luz y dijimos que la vía por la que se percibe el gusto son las yemas gustativas
(adecuadamente limpias e hidratadas). Los Catadores de vino o café se enjuagan la boca
para quitarse el sabor del café anterior y además para tener la boca hidratada y percibir
bien el sabor. Es tomando agua que se hidrata. Hay gente que tiene la lengua muy sucia,
con un color blanco o amarillenta, eso es un gran número de casos de halitosis.

GUSTO Y OLFATO: SENTIDOS QUIMICOS

El medio por el que se perciben los olores es el aire.

Todos los sentidos especiales son mecanismos de defensa, son receptores que activan
mecanismos de defensa. Si vemos el semáforo en verde y vemos un carro cruzar lento,
cruzamos rápido.

Estos también son mecanismos de defensa, pero los verdaderos sentidos que son
mecanismos de defensa son estos dos, que comparten características químicas.
SON LOS VERDADEROS MECANISMOS DE DEFENDSA. Ambos son mecanismos de
defensa.

GUSTO
El receptor específico para el sentido del gusto son las yemas gustativas, que las
tenemos en la lengua, debajo de la lengua, en los pilares amigdalinos y en el tercio
superior del esófago. (al ponernos pastilla debajo de la lengua y/o al tomarla sin agua se
nos queda el mal sabor en el esófago o bajo la lengua).
OLFATO COMPLEMENTA AL GUSTO, NO AL REVÉS.

El gusto nos permite elegir la comida en función de nuestras necesidades metabólicas

(fisiológicas) (en la diapo sale al revés). Es decir, en función de lo que nuestro cuerpo
necesita. Si se nos antoja una dona con café cuando todos quieren comida normal, ¿por
qué nuestro sentido del gusto elige esto así? Porque a veces nuestro cerebro lo que
ocupa es glucosa y la ocupa rápida. Si ocupa sales y otro tipo de alimentos elige la comida
normal. Si nos estamos muriendo de hambre y tenemos en nuestro plato arroz,
vegetales, carne y tortillas si queremos, ¿qué es lo primero que comemos? Lo primero
es la carne en la mayoría de las personas, en general es así. Puede ser el arroz o la carne,
pero en general escogemos la carne porque queremos reparar las membranas celulares
que se hayan lastimado en ese tiempo entre comidas. También puede ser que alguien
este comiendo primero los carbohidratos. Depende de nuestras necesidades primero, y
en segunda instancia de nuestros deseos. En tercera instancia, depende de nuestro
presupuesto ☺.

Sensaciones Gustativas primarias

Los neurofisiólogos encontraron más de 13 receptores en las yemas gustativas, ahí los
tenemos en la diapositiva (para K, cloruro, sabor dulce, etc.). No nos aprenderemos esos
receptores. Sin embargo, ellos descubrieron que la estimulación simultánea de esos
receptores químicos en las yemas gustativas ocasionaba la percepción de 5 sabores
primarios o sensaciones gustativas primarias: agrio, salado, dulce, amargo y umami
(delicioso). Las sensaciones primarias se perciben en todo lugar donde haya yemas
gustativas (que son 4 lugares previamente mencionado). Ahora, en la lengua hay lugares
específicos en donde hay mayor aglutinación de yemas gustativas para sabores
específicos. Por ejemplo, sabor amargo. El mayor número de yemas para ello están en
el tercio posterior de la lengua. Hay gente que dice que se pondrá una pastilla en el
fondo de la lengua porque no percibirán lo amargo, y lo ponen justo en el lugar donde
hay más receptores para eso.

Las barras rojas dividen la lengua en 3 tercios. Papilas caliciformes (en forma de V
invertida), en el tercio posterior están estas y son para sabor amargo.

Entre el tercio medio y el posterior (parte de ambos), tenemos el mayor número de

yemas para el sabor acido o agrio.

Entre el tercio anterior y el tercio medio en azul tenemos el mayor número de

receptores para el sabor salado. En la punta de la lengua más que todo hay para el sabor
dulce.

En medio, en amarillo, está el mayor número de receptores para el sabor umami. Eso es
un vocablo japonés que quiere decir delicioso. Para algunos chefs si existe ese sabor,
pero los fisiólogos están en la controversia de que si es o no es un sabor. Los primeros
dicen que el umami es una combinación de sabores de los 4 anteriores, pero en su
máxima expresión con capacidad de darnos placer (un sabor salado delicioso, dulce,
agrio, amargo delicioso, o combinación de todos, pero delicioso). La comida agridulce
es muy buena, es un sabor umami. El mango con sal, limón, pimienta y salsa negra es
otro ejemplo, es un sabor umami. De copan tenemos el atol chuco, que es amargo, a
algunas personas le gusta porque es un sabor de su cultura muy propio. Los rusos comen
pescado con aceite de foca o de ballena podrido. Lo ponen en una lata y lo dejan podrir
y luego se lo comen. Los italianos dejan un queso podrir y engusanarse durante 2 años
para luego comérselo. En Filipinas agarran los huevos de pato a medio embrionar y los
cocinan para comerse los embriones, para ellos es un banquete, algo exquisito, y si le
ofrecen eso a uno debe comérselo.

Hay quienes no les gusta el aguacate, el hígado, las mollejas guisadas (menudos) con
tortilla, guisado de pata de pollo o pata de pollo con yuca (es gelatinoso y de olor
particular, pero al parecer tiene un buen sabor y ayuda para quitar arrugas, porque estas
son debido a un déficit de colágeno en el cuerpo y esas patas tiene mucho colágeno). A
la sopa de mondongo se le pone pata de cerdo también, también está el jute, que es un
caracol negro y pegajoso de río. En Chamelecón había una zona donde vendían sopa y
ceviche de jute, ellos dicen que es afrodisiaco, pero los mariscos no son afrodisiacos.
Es triste que maten los huevos de tortuga por pensar que eso mejorara el potencial
sexual. Para “ser hombre” no se necesitan afrodisiacos, ellos apuntan a su virilidad, no
a su hombría. Las tortugas están en extinción y hay que cuidarlas, no comérselas.

Sabor agrio o ácido (ver diapositiva)

El sabor agrio lo percibimos principalmente en sustancias acidas, orgánicas o
inorgánicas. Una sustancia con sabor agrio es una sustancia rica en hidrogeno, tan fácil
como eso.
Si las sustancias con sabor se hidrolizan, se percibe mejor

Sabor salado
Lo percibimos en sustancias ricas en sodio. Si nos cae una gota de sudor o una lagrima
en la boca, es salado porque hay un montón de sodio. A veces hasta se pueden ver las
gotitas de sal en el sudor.

Sabor dulce
Lo experimentamos o percibimos de sustancias tanto orgánicas como inorgánicas, sobre
todos de compuestos orgánicos como los que se menciona ahí. (copiarlos de la captura).
Si somos estrictos a la hora de catar un alimento, solo percibimos 5 sabores. Hay gente
a la que le gusta probar la carne sin cocer, que tiene un sabor dulzón.
El alcohol tiene sabor dulce en general, pero el que se bebe. El whisky con agua mineral
tiene un sabor “muy bueno”. No es un shot de whisky, porque se desperdicia, y su sabor
es muy agradable en dosis baja. Nuestra cultura nos enseña a beber cosas sin medida y
sin responsabilidad. El whisky lo combinamos como nosotros queramos. Todo esto es
aprendido. Si la copa es muy ancha, los vapores se van, la copa debe ser cerrada de
arriba. No se trata de emborracharse “a lo baboso”. Todo se debe hacer controlado, con
moderación y responsabilidad. Se debe aprender a decir no.
Pequeñas sales inorgánicas como el plomo y el berilio también tienen sabor dulce.

Sabor amargo
También está en sustancias orgánicas e inorgánicas, simple y sencillamente lo
encontramos en 2 tipos de sustancias:
- en sustancias que tengan cadenas largas de nitrógeno
-sustancias que tengan alcaloides (café es amargo, por ejemplo)

¿Por qué la cafeína nos gusta?, es decir, ¿por qué nos gusta el café?
No es por el sabor, es por el olor. Cuando pasamos por un café sentimos el olor y nos
atrae. Hay personas que no tienen efecto cuando beben café, mientras que hay otros
que sufren hasta taquicardia. Si lo combinamos con leche, crema, dulce de leche, etc.,
el café adquiere un sabor más agradable.
La estricnina era para matar herederos en la época victoriana. Más del 90% de los
venenos tienen un sabor amargo. Los excipientes de un fármaco estabilizan la forma
original. Sin esas sustancias ¿Ya no podríamos comerlos con gusto?

Sabor umami
Viene de un vocablo japonés que quiere decir delicioso. No está establecido si es un
sabor o no. Algo que si es cierto es que se encuentra presente en alimentos ricos en L-
glutamato (ejemplo, los derivados de origen animal, como las carnes y los lácteos). Una
comida con poca grasa tiene menos sabor que con grasa, por eso nos gusta la comida
con un poquito de grasa. Sale mejor un tamal con aceite de cerdo que con aceite vegetal.
LOS SABORES SON APRENDIDOS, RECORDAR ESO.

Estudiar mecanismo de retroalimentación, ¿por qué cambiamos el examen para el

miércoles? Tratar de no hacer fraude en el examen, no tomarlo como que está enojado.
 Viernes 12 de marzo
Gusto y olfato (continuación)
Clase #5

Repaso de la clase de ayer: sabor umami

Los sentidos químicos son el gusto y el olfato, estos, además de ser ambos químicos, son
los verdaderos mecanismos de defensa (según el libro). Los demás también lo son, pero
el libro los considera más a estos dos. Decíamos que el olfato complementa al gusto.
Además, debemos entender por qué son mecanismos de defensa. Para ello ponemos de
ejemplo que si probamos la leche y la sentimos agria y luego la olemos y tiene un olor
que no es agradable, la descartamos de inmediato. La podemos poner a hervir, y si se
cuaja o corta, el gusto, el olfato y la visión nos lo dejan claro. El arroz chino, por ejemplo,
al ser bien delicado, se puede arruinar en cuestión de horas si no se refrigera. Probarlo
en ese momento y al tratar de moverlo y que este “ligoso” nos advierte de que no está
bueno, y que no deberíamos comernos eso, y todo esto gracias a nuestros sentidos
especiales. Por eso son mecanismos de defensa, porque nos alertan de la situación del
alimento que nos podría enfermar.
Los neurofisiólogos han descubierto que hay más de 13 receptores gustativos o de las
yemas, pero que eso nos permite descubrir 5 sensaciones primarias: vista, olfato,
gusto, audición y tacto.

Hablábamos del umami, de que viene del japonés y significa “delicioso”. Hay fisiólogos
que consideran que sí es un sabor, mientras que otros que dicen que no, que sólo es
una combinación de los 4 sabores anteriores pero magnificado (los 4 combinados y se
percibe muy fuerte, provee la sensación de exquisitez). Ejemplo: costillas agridulces y
mango verde, pero eso depende del gusto de cada persona.
El umami se encuentra presente en alimentos que tienen l-glutamato, ya sean de
origen animal (cárnicos o carne animal) o en derivados de lácteos como el queso en
cualquiera de sus variedades, la mantequilla, salsas a base de queso, etcétera. Eso da
sabor umami a la comida, siempre y cuando no sea muy salado.

Luego vemos el umbral de percepción gustativo, así le llamaremos a esa diapositiva.

Escribiremos una regla o estándar de oro que existe en esta clase desde hace mucho
tiempo. “A menor umbral de estimulación, mayor capacidad de percepción para un
sabor”. Debemos tener en cuenta ese pensamiento, y recordar que la unidad no está de
ese tema no está en el libro (no exactamente).
Basado en eso, el amargo es el sabor que se percibe con mayor facilidad, porque es el
que tiene menor estimulación (ver captura).
Cualquier alimento que tenga ese sabor lo detectamos y rechazamos de inmediato. La
mayor parte de medicamentos y de venenos en la naturaleza tienen sabor amargo,
eso podría explicar que es un mecanismo de defensa que lo hemos hecho en la
evolución. Cuando éramos nómadas, comíamos cualquier cosa; pero en algún momento
empezamos a comer raíces, plantas, tubérculos, etcétera. Incluso entonces la planta
amarga se descartaba, porque se percibía rápidamente su sabor (y, además, en la
naturaleza generalmente todo lo amargo es peligroso porque nos causa un daño…¿? .

Por eso hay niños que los papás tienen que obligarlos a tomarse las medicinas, porque
su sabor es demasiado amargo. Por ejemplo, para la gente que toma emulsión de Scott,
el clásico no tiene sabor a nada, es decir, ningún saborizante, y por ello debía dársele a
los niños con amenazas. La mercadotecnia actual es capaz de darle sabores a esos
medicamentos. En general, los medicamentos y los venenos de la naturaleza tienen
sabor amargo y son fáciles de detectar porque los percibimos mejor.
“Como observamos, hay mayor sensibilidad para las sensaciones gustativas amargas
que para todas las demás, pues esta sensación cumple una función protectora
importante contra muchas toxinas peligrosas de los alimentos”.

Ceguera gustativa: ver lo que dice en la diapositiva #14

La feniltiocarbamida lo que hace es que compite, o sea que es un competidor de las
yemas gustativas. Estimula a las yemas gustativas evitando que las partículas de los
sabores que hemos mencionado interactúen con las yemas gustativas. De esa forma,
cuando las partículas intentan unirse, ya no pueden. Esto quiere decir que es un
antagonista para los receptores de las yemas gustativas.
Un ejemplo sería que, bajo el efecto de este fármaco/químico, una señora se puede
comer una cebolla sin ningún problema, como mucho solo lloraría, pero no sentirá
sabor.

La de yemas gustativas es más general, pero hay que leerla. Vamos a ver que las yemas
gustativas funcionan con un receptor de proteína G. En la imagen en gris y rojo vemos
el propósito por el cual las partículas químicas llegan a ese poro y lo estimulan, se unen
a un receptor específico, despolarizan las fibras de las yemas gustativas, y estas luego
despolarizan a las fibras nerviosas que transmiten la información de sabor hacia sus
centros de integración, en el tracto del núcleo solitario. (Eso no suele preguntarlo en
examen). Es decir, un estímulo químico llega, despolariza esas células y a su vez esas
células despolarizan las fibras nerviosas aferentes que llevan la información gustativa
hacia los centros de integración, a través de los pares craneales.
Lo que sí es importante es la localización de las yemas gustativas. Tenemos 4 o 5 yemas
gustativas, por si consideramos el umami, pero esto es desde el punto de vista de la
percepción.

Del punto de vista anatómico tenemos 3 tipos de yemas o papilas gustativas:

• Caliciformes: son aquellas que tienen forma de cáliz o copa (histológicamente, a

la microscopía), y forman la línea V invertida sobre la superficie posterior de la
lengua. (punto de vista anatómico de su localización y características
histológicas).
• Fungiformes: están en la cara anterior plana de la legua están las fungiformes,
son con forma de hongo, de ahí su nombre.
• Foliáceas: son yemas gustativas que vienen siendo como una hoja, pues parecen
hojas y están a lo largo de las superficies laterales de la lengua.

O sea, desde los puntos anatomohistológicos, tenemos 3 tipos de papilas: calicifomes,

fungigormes y foliáceas. Existen otras también: en la epíglotis, debajo de la legua, en
los pilares amigdalinos y en el tercio superior del esófago y en el paladar blando.

Los adultos tenemos entre 3000 a 10000 yemas gustativas, los niños tienen el doble.
(Niño es todo aquel que es menor de 10 o 12 años y no ha tenido cambios sexuales
secundarios). Los escolares tienen 10 años, de ellos para abajo (6to grado) son niños, si
entran a la edad que deben entrar (y si nunca se han quedado en un año).
Por ello es que los niños disfrutan la comida y se niegan a comer lo que no quieren
comer, ellos tienen la doble capacidad de percibir sabores, por eso rechazan los
medicamentos. Es todo un reto agarrarlos para que se tomen las medicinas, por la
cantidad de yemas gustativas que tienen. Eso nos explica también porque ellos aman la
pizza, ya que es el alimento que más les gusta en el mundo a los niños (pero si es fresca
y de buena calidad). El tipo de harina con la que se prepara, que tiene mantequilla y
grasa, mas los aderezos y la carne que lleva, le dan ese sabor umami. Los niños adoran
la pizza, en su gran mayoría.

Pasados los 45 años, muchas de las yemas gustativas degeneran. Los adultos de esta
edad tienen dificultad para percibir algunos sabores. Así, podemos ver que los mayores
de 60 tienden a tomar el café o las bebidas muy azucaradas, o la comida muy salada,
porque las yemas gustativas han degenerado por la información genética del núcleo, y
eso dificulta la percepción de los sabores. Ahí encontramos 2 cosas en los mayores de
45: disminución las yemas gustativas por apoptosis (se autodestruyen las yemas
gustativas) y presbicia (endurecimiento del cristalino), que no permite leer de cerca,
además de la catarata (ambos son fisiológicos, la disminución de las yemas y la presbicia,
por lo que todos los tendremos en algún momento).

Luego podemos ver donde tenemos el mayor número de yemas gustativas:

-Ácido: entre el tercio medio y superior de la lengua
-Umami: en el mero centro de la lengua, que es ahí donde los catadores de vino y café
degustan estos productos (ellos no se tragan lo que ingieren, y se enjuagan la boca
después de cada cata que hacen).

Mecanismo de estimulación de las células gustativas no lo explicará, ya lo explicó.

El tipo de receptor proteico es el que determina la sensibilidad percibida del sabor.

Nosotros entendemos eso, pero no lo pondría el examen (el cómo se estimula una yema
gustativa).
La yema gustativa tiene un grupo de células y recibe al mensajero químico. Lo interpreta,
se despolariza y luego despolariza a los nervios, que llevarán las aferencias hacia el
tracto solitario. Esa información aferente viaja a través de 3 pares craneales, que son
el lingual, el facial y el glosofaríngeo. SON 3 SI CONTAMOS EL VAGO, EL LINGUAL NO
ES UN PAR CRANEAL.

Por ejemplo: los impulsos gustativos (¿gustatorios?) que provienen de los 2/3
anteriores de la lengua viajan a través del nervio lingual, que a su vez es rama del nervio
cuerda del tímpano, que es rama del nervio facial (7mo par). Después de ello, llega
finalmente al tracto solitario en el tronco del encéfalo, donde se integra.

• ¿A través de cual par craneal viaja la información de los dos tercios anteriores
de la lengua?
R= 7mo par craneal (nervio facial).

La información de las papilas caliciformes se transmite a través del glosofaríngeo (9no

par) y van al tracto solitario también, ellas están en la parte posterior.
Unas cuantas señales gustativas van a través del nervio vago, sobre todo las que
provienen del paladar blando y la faringe. Las sensaciones que percibimos ahí viajan a
través del nervio vago hacia el tracto solitario.

EN RESUMEN: LAS SENSACIONES GUSTATIVAS SE TRANSMITEN DE VARIAS PORCIONES

DE LA CAVIDAD ORAL POR LOS PARES CRANEALES 7, 9 Y 10, Y TERMINA TODAS EN UN
MISMO LUGAR: EL TRACTO SOLITARIO. ESO SON LAS AFERENCIAS GUSTATIVAS, EN
CONCLUSIÓN.

Luego habla de las sinapsis, pero no lo va a preguntar porque ya lo vimos en

neuroanatomía. Con saber por dónde viajan y a donde se integran es suficiente.
 Con respecto al COVID, los medios de comunicación “son malvados”, no nos dicen que
el COVID causa inflamación multisistémica, inflama todos los órganos del cuerpo
(cerebro, yemas gustativas, mucosa nasal, hígado, riñones y pulmones). Lo que pasa es
que los pulmones muestran más evidente la inflamación, pero hay gente que tiene hasta
alucinaciones porque su cerebro está inflamado (eso es una percepción de estímulos
inexistentes, es decir, es una alucinación o ilusión).

• ¿Por qué tenemos perdida de la percepción de sabores en el COVID?

R= Porque el virus inflama las yemas gustativas y, al hacerlo, le quita la capacidad a la
yema de percibir el sabor y de trasmitirlo. La desinformación no es buena, los medios
nos deberían explicar todo esto. Es una inflamación crónica, que se quita a lo largo de 3
meses más o menos, al igual que el olfato (algunos ni lo recuperan).

En la imagen vemos los pares craneales 9, 7 y 10 que llevan las aferencias gustativas que
llegan a la corteza cerebral.

Adaptación al gusto
Las sensaciones gustativas se adaptan muy rápido, más o menos en un minuto o
después. Por ejemplo, si festejamos en un cumple y comemos pastel y luego bebemos
fresco, no percibimos claramente el sabor de la bebida o refresco. Ya no sentimos el
sabor dulce porque nuestras yemas gustativas se adaptaron a ese sabor, (o sea, sus
yemas gustativas ya están adaptadas).
Lo ideal es comer pastel con leche, malteada o con un café, pues nos “empalagamos”
con fresco o jugo.
Ese fenómeno también pasa con lo salado, los mayores le ponen mucha sal a la comida
y se siente muuuy salada, pero sus yemas gustativas están crónicamente adaptadas a
esa cantidad de sal. Lo ideal es no usar sal para cocinar, el ajo y los consomés ya la tienen.

SENTIDO DEL OLFATO

Se encuentra en la nariz, eso lo sabemos, se encarga de detectar y procesar los olores.
Sentimos un mal olor y empezamos a mover la cabeza, en búsqueda de la fuente de la
que este proviene. Los perros, por ejemplo, andan oliendo todo para hacerse una idea
del mundo que los rodea. Ellos detectan y procesan los olores también.
“Las partículas aromáticas u odoríferas desprendidas de los cuerpos volátiles, que
ingresan por el epitelio olfativo ubicado en la nariz, y son procesadas por el sistema
olfativo. La nariz distingue entre más de 10,000 aromas diferentes”. (diapositiva #31)

Partículas volátiles: si nosotros estamos percibiendo el olor de un cadáver en

descomposición, lo que ha pasado es que el aire pasa sobre ese cadáver, desprende
partículas odoríferas de ese cadáver y esas partículas viajan por el aire y se introducen
en nuestra nariz, hasta el epitelio olfativo, donde se integran (o se van a ir a integrar
después de todo el mecanismo) en nuestros centros de información.
Por ello, quienes hacen levantamientos de cadáveres deberían usar mascarilla, porque
esos cadáveres pueden liberar bacterias o patógenos que en general que pueden causar
la muerte. En relación con el COVID, un cadáver de alguien que murió de esto después
de 2 horas de muerto ya no es contagioso, porque el virus del COVID ocupa entre 27 y
32 grados centígrados (¿32-37 grados?) para sobrevivir. Hay gente que maquilla y abraza
y todo a los cadáveres, tal vez por eso es que nos dicen que los muertos por COVID
pueden seguir transmitiendo la enfermedad.
De esto podemos concluir que, si sentimos un mal olor, no lo deberíamos respirar,
porque se está metiendo en nuestra nariz y son partículas odoríferas que pueden ser
malas (patógenas).

Fosas nasales (nariz), luego ellas tienen la mucosa nasal, y justamente en las ventanas
de las fosas nasales tenemos vellos, sobre todo los varones, porque el grosor de ese
pelo depende de la cantidad de testosterona en el cuerpo.
La función de ellos es atrapar polvo, ácaro, polen, etcétera, y si la persona es
boquiabierta puede evitar también que se le metan insectos en la nariz.

La mucosa nasal se extiende desde las ventanas de las fosas nasales (las que contienen
las vellosidades nasales en el epitelio) hasta las narinas, cornetes y senos paranasales
(este es un epitelio y tiene las glándulas de Bowman, cuya mucosa tiene la función de
atrapar polvo, ácaros y polen (comprobar y revisar esto). Sí, eso es.
Si nos levantamos en la mañana y nos sacudimos la nariz, sale un moco “tostado”,
grisáceo-amarillento, a menos que una persona tenga un talento extraordinario para
sacarse los mocos de la nariz a cada rato. Como ejemplo de ello, hay un entrenador del
barcelona que se come los mocos como si fuera un sabor umami.
Podemos concluir al respecto que no es malo limpiarse la nariz, solo es que hay que ser
discretos. Cuando nos paremos en un semáforo, veremos que la persona al lado en el
otro carro se hurga la nariz, es algo casi automático.

Luego vemos una glándula olfatoria, y abajo vemos la capa de moco. A diario
producimos una fina y delgada capa de moco que atrapa polvo, ácaros, polen, etcétera.
Ahí se mira la glándula de Bowman, que es la encargada de producir esa capa de moco.
Hay cilios y flagelos, y la sustancia química u odorífera llega, se pega en el moco, estimula
los cilios olfativos y estos despolarizan la célula olfativa, que envía la información al
glomérulo y luego envía sus aferencias a través de la cintilla.

Hay que entender que ahora, con COVID, el virus inflama a las células olfatorias, que
pierden la capacidad de percibir, por lo que no logran despolarizarse (sí lo reciben, al
estímulo, y son estimuladas, pero no envían aferencias). Ese moco nos lo tragamos y no
nos damos cuenta. La capa de moco que se produce en los senos etmoidales y en el seno
frontal cae por gravedad hasta la garganta, y una vez ahí la deglutimos son darnos
cuenta. Como dijimos antes, lleva consigo polvo, ácaros y polen.
Cuando nos atragantamos puede haber una descarga posterior por el efecto de que los
mocos caigan hacia la garganta posterior.

OJO: si nos sometemos a un patógeno como humo, polvo, polen, o un olor como el del
cloro se inflama la mucosa nasal y las glándulas de Bowman empiezan a producir
cantidades excesivas de moco, que ya no va a ser pequeña cantidad, sino que nos va a
chorrear por la nariz y lo percibiremos en la descarga posterior. Esto pasa también si nos
da un catarro evidente, ese moco será amarillento-verdoso, lo cual ya no es fisiológico,
sino que es una enfermedad.
MUY IMPORTANTE:
Luego vemos la lámina cribosa, sobre ella se dispone EL BULBO OLFATORIO, que ES LA
ESTRUCTURA NERVIOSA CON LA CUAL PERCIBIMOS Y DISCERNIMOS REALMENTE LOS
OLORES. O sea, las células olfatorias envían sus aferencias hacia el glomérulo en el bulbo
olfatorio. La lamina cribosa… ¿?
Entre la vía respiratoria y el cerebro hay una delgada lamina de hueso que es la lámina
cribosa o placa cribiforme (también llamada lámina cribosa). Los egipcios rompían esa
lámina y adentro del cerebro metían un tubo doblado para sacar el cerebro por
pedacitos, para que eso causara otra cosa después, según su creencia.

Los cilios o pelos olfatorios sí son importantes, pero ya los vimos antes, por lo que no
nos detendremos mucho. Solo debemos repasar que están cubiertos por moco. Ahí es
donde llega la sustancia química para estimular. Hay que recordar también que las
glándulas son las que producen el moco (ver como se estimulan los cilios, aunque no lo
preguntaría en examen).

“La activación de la proteína receptora (es decir, del vello olfatorio) por la sustancia
olorosa estimula el complejo de la proteína G”.

La proteína G aparece en mucha literatura. El AMP cíclico es importante, pero para la

clase no, pues es cultura general. El potencial de reposo es de 55mV hasta 30 o menos
(en el general o promedio es 60), pero no nos detendremos en eso tampoco.

ADAPTACIÓN AL OLOR
Los receptores olfatorios se adaptan más rápido que los del gusto, puesto que se
adaptan en el primer segundo, los del gusto en un minuto o después.

¿Cómo es que nos adaptamos, clínicamente?

Muy fácil, a veces nos pasa que comemos en el cuarto y después de comer descansamos,
vamos a dejar el plato a la cocina y al entrar otra vez sentimos el olor a la comida, que
puede permanecer varias horas en esa habitación, pero dentro de la habitación no
sentimos el olor a la comida. Si nos aplicamos perfume y no lo sentimos, nos echamos
más, y al entrar a la habitación andamos bañados en perfume, pero no sentimos porque
nuestras estructuras olfatorias se adaptaron muy rápido.
También está el ejemplo del “pacuso”: hay gente que va en su carro y no siente el mal
olor dentro del vehículo, pero por mucho desodorante que tenga, cuando alguien se
baja del vehículo y se vuelve a subir, ya siente el mal olor, porque ya se había
acostumbrado antes al olor feo. Incluso olores feos como el de las alcantarillas nos llegan
a acostumbrar.

Hay 7 sensaciones olfativas primarias, y se categorizan en esos números (MUY

IMPORTANTE):
1. Alcanforado: huele a alcanfor, lo podemos oler en el alcanfor que venden en el
mercado (las pelotitas de naftalina huelen a eso, las que se ponen en los
armarios)
2. Almizcleno: lo producen las glándulas apocrinas, las que producen feromonas en
hombres y mujeres, aunque también en mamíferos inferiores. Hay animales que
se saludan oliéndose los genitales. Tenemos glándulas apocrinas detrás de las
orejas, en el cuello, en las axilas y en la zona inguinal o periné. Las mujeres
también tienen en el tercio posterior de la vagina. Esas feromonas nos sirven
para llamar la atención de personas de otro género pero de la misma especie,
por eso no es raro que algunas personas se enamoren entre sí por el olor
almizcleño, eso está comprobado por la ciencia. Las feromonas que liberan las
mujeres en el tercio posterior de la vagina se llaman copulinas, y solo pueden ser
olidas por machos de la misma especie, pero de otra familia. Entre el día 12 y 15
liberan copulinas a través de su vagina, pero solo pueden ser percibidas por los
que no son familiares de ella (su papá, hermanos, etcétera, no pueden
percibirlo). Eso es fisiología. Cuando una persona nos gusta, por todo lo que nos
guste, mayormente también es por el olor. Mientras más olor fuerte tenga, más
nos gusta. (La magia del sex appeal es un video que explica esto). Cuando alguien
mira a una mujer, se fija en el cuerpo; esto no es ser morboso, es algo evolutivo.
Las mujeres también lo hacen, ven agradables a los hombres un poco más altos
que ella, de músculos definidos, de voz grave o ronca y que sea una persona
extrovertida, pero que pueda ser un bravucón y también sutil y amable al mismo
tiempo. No necesariamente es por morbo, es porque en el caso de los hombres
ellos ven que una mujer con caderas anchas va a “parir mejor los hijos”, de
pechos grandes puede amamantar mejor, mientras que para las mujeres si un
hombre es más alto que la mujer y puede controlar sus estados de ánimo, le
atrae porque ella busca a alguien que cuide a sus crías o hijos.

Es decir, nosotros actuamos en gran parte por instinto, pero no hay que perder
de vista que la fisiología nos prepara para compartir nuestros genes, perpetuar
la vida y conservar la especie. Buscamos patrones genéticos en la otra persona
porque buscamos gente que se reproduzca con nosotros.

Dato curioso: los niños de algunas comunidades, especialmente africanas, para

ordeñar más rápido a las vacas soplan la vulva de la vaca, para que la vaca libere
más rápido la leche. Esto no es una perversión de los niños, lo hacen para que
ella libere la leche más rápido, pero eso es ciencia, aunque ciencia bizarra.
Entonces, no es ni morbosidad ni perversión.
Las mujeres tienen el punto G en el tercio superior (anterior) de la vagina, hacia
superior. Los hombres tienen el punto G cerca de la próstata, y solo alcanzan un
orgasmo mediante un tacto rectal, fisiológicamente. Eso no es perversión, es
ciencia, es fisiología. Debemos abrir nuestras mentes a estas cosas. (Se pone el
ejemplo de Sofía Vergara, que se enamoró de un multimillonario, y el hombre
menciona que le encanta oler detrás de sus orejas y su cuello, justamente donde
están las feromonas de ella).
3. Floral: todas las frutas lo tienen, de la fertilización de ellas nace la fruta
4. Mentolado: de ahí viene el mentol, o mentolina, que en Honduras la hicieron
marihuanol para el dolor de las articulaciones.
5. Etéreo: todo lo que huela a éter será etéreo pero, ¿a qué huele el éter? Eso es
difícil de explicar.
 6. Acre: huele a vinagre.
7. Pútrido: (el hierro y madera se pueden podrir), no es un olor nada agradable.
Está en todo lo que se está pudriendo, no necesariamente solo lo orgánico.

Lo de gradaciones: “a mayor mensajero químico odorífero, mayor estimulación” eso

es el resumen de esa diapositiva.
¿Cómo se propaga? No lo preguntara en examen, pero ya lo explicó.

Sistemas por los que viajan las aferencias olfatorias

Tenemos 3 nervios por los que viajan las sensaciones aferentes gustativas, para recordar
y comparar. Por su parte, las aferencias olfatorias viajan por 3 sistemas: el arcaico, el
antiguo y el moderno. A través de ellos viajan las aferencias olfatorias a la corteza
cerebral. (vía antigua, arcaica y moderna también es válido para nombrarlas) o sistema
olfatorio antiguo, sistema olfatorio moderno, etcétera, es válido igual.

-Arcaico: consta de un grupo de núcleos situados en las porciones basales intermedias

del encéfalo, inmediatamente delante del hipotálamo. Es decir, está justo donde lo
describe ese párrafo, debemos tomar en cuenta eso. Se vincula con el comportamiento
básico, lo que detecta son olores. O sea, nos sirve para detectar olores, básicamente si
hay olor o no.
Ejemplo: “Huele a quemado, ok” eso nos lo avisó el sistema arcaico.
-Antiguo: está compuesta por las cortezas prepiriformes y piriformes y la porción
cortical de los núcleos amigdalinos (ver diapositiva #48). Debemos aprender la
neuroanatomía, eso sí lo pregunta. Vamos a ver para qué sirve ese sistema, ahí dice “es
importante para aprender a disfrutar o aborrecer ciertos olores”, leer bien eso.
Ejemplo: si huele a café quemado, igual huele bien, mientras que si huele a cable
quemado o pelo quemado, ya no se siente un olor agradable. El sistema antiguo nos
permite disfrutar o no de ese olor.
-Moderna: fue la última vía que se descubrió. Atraviesa el tálamo, pasando por su
núcleo dorsomedial y llegando después al cuadrante lateroposterior de la corteza
orbitofrontal. Interviene en el análisis consciente de los olores. Nos ayuda a discernir
y clasificar ese olor más allá de lo que podemos disfrutar o no.
Ejemplo: “Huele feo” (son las 2 vías anteriores” “huela a podrido” para discernir que se
pudre, nos ayuda la vía moderna, por medio de él es que lo vamos buscando, esa vía o
sistema olfatorio es el que nos hace analizar esto (nosotros analizamos ese olor y lo
relacionamos o comparamos conscientemente con un olor similar que hayamos olido
previamente, eso ya es una función avanzada).

CONTINUANDO…
Las mujeres somos más detallistas, los hombres son más simples. Por ello es que las
mujeres podemos distinguir mejor que tipo de perfume usar para cada ocasión.
Con esto terminamos esta clase.

Pregunta curiosa:
• ¿En que categoría de las sensaciones olfativas cae el chile? ¿Por qué tiene
cierto sabor u olor que a mucha gente le gusta?
R= Porque no es una sensación ni gustativa ni olfatoria, el chile tendrá un sabor agrio
(entre amargo y ácido) y un olor acre. ¿Por qué? Porque generalmente se hace a bases
de vinagre o a base de limón, o ambos (o sea, en base a vinagre y/o limón, aunque
generalmente vinagre, y el olor acre es característico de los vinagres).

• ¿Qué es lo que realmente nos gusta del chile?

No es el sabor realmente, nos gusta en parte por el sabor avinagrado y en parte por el
olor, que es el que más le gusta a las personas. En ese aspecto es igual que el café, pues
lo que nos gusta es más que todo lo aromático. Después de que nos da picor al comer
chile, se liberan endorfinas, y suele venir una sensación de placer, pues las endorfinas
son mensajeros químicos que nos causan placer. Entonces, el picante no es ningún tipo
de sabor, hay que hacer la aclaración.
Dato curioso: el chile puede ocasionar un efecto campana, cuando las personas evacúan
ese chile, mientras más lo han comido, también pueden sentir picante al evacuar.

SENTIDO DE LA AUDICIÓN

Se debe entender que anatómica, fisiológica y epidemiológicamente se divide al oído

a su vez en 3 oídos: externo, medio e interno (ver la 1ra imagen con la división de las
partes). Esta división es importante porque las infecciones del oído medio, externo o
interno tienen un tratamiento específico, además de que tienen las manifestaciones
clínicas que son específicas para cada cual. Al final de este tema hablaremos de los tipos
de sordera que podemos tener, que son nerviosa, de conducción, etcétera.
• Oído externo: desde el conducto auditivo externo hasta la membrana timpánica.
• Oído medio: desde la cara interior de la membrana timpánica a la ventana oval.
• Oído interno: desde la ventana oval hasta el helicotrema u órgano de Corti, en
su defecto.

Pabellón auricular: su función es percibir la dirección de las ondas sonoras.

Ejemplo: de repente nos ponemos la mano detrás de la oreja, como si queremos
escuchar un sonido, al igual que cuando los caballos y los perros mueven a voluntad las
orejas, porque se trata de localizar el origen del sonido. El pabellón auricular es parte
del oído externo, aunque ahí no dice eso.
El oído externo tiene una serie de vellosidades y además tiene unas glándulas sebáceas
que producen cerumen, cuya función es atrapar polvo, ácaros y polen. Por ello, es
descabellado limpiarnos los oídos antes de ir a nadar en algún lugar, no es correcto
porque limpiaríamos el cerumen y este no podría atrapar los posibles patógenos o
agentes que causen un ambiente adecuado para la proliferación de bacterias y demás.

El oído medio está constituido por una cavidad llena de aire, que va desde la cara
anterior de la membrana timpánica hasta la ventana oval. Dentro de la cual se
encuentran tres huesecillos, denominados martillo, yunque y estribo, unidos entre sí en
forma articulada. Finalmente, la cavidad del oído medio se comunica con el exterior del
cuerpo a través de la trompa de Eustaquio, la cual es un conducto que llega hasta las
vías respiratorias y que permite igualar la presión del aire a ambos lados del tímpano.
Es importante porque aloja la membrana timpánica (su parte posterior), los
huesecillos yunque, estribo y martillo, que se articulan gentilmente y la trompa de
Eustaquio, que sirve pata que se ventile el oído medio. Cuando la trompa de Eustaquio
se obstruye por un cambio de presión negativa, decimos que el oído se nos tapa.
Miércoles 17 de marzo
Clase #6 Audición (continuación)

Hablábamos que la audición es un mecanismo de defensa, la vía por la cual escuchamos

es el aire. Pero se tramite mejor a través de agua puesta esta transmite 3 veces mejor
el sonido que el aire. Por eso vemos que los ultrasonidos son mucho mejores que las
radiografía para ciertas imágenes y proyecciones. Sabemos que las ballenas se
comunican con lenguaje cetacico, a kilómetros de distancia, por eso mismo, porque el
agua es más eficiente que al aire para transmitir sonido.
anatómicamente, dijimos que el oído se divide en externo, medio e interno.

Externo: Trompa de Eustaquio

Tiene 2 propósitos, no debemos olvidarlos:

1. Permite Ventilar, drena justamente en la faringe (aunque un poco debajo de la

faringe), en la porción podálica de la faringe. Si nos echamos gotas para los oídos y
sentimos el olor o sabor en la garganta, es por esto, porque la trompa de Eustaquio
esta comunicada y desemboca en una parte de la faringe. DRENA EL OIDO MEDIO Y
LE DA VENTILACION (LO VENTILA), O SEA, ENTRA AIRE AHÍ.
2. Drenaje, porque se produce una delgada y fina capa de moco que se vacía en la
orofaringe sin ningún problema, y entra aire para mantener ventilado el oído medio
y los huesecillos, si se obstruye aquí, se crea un ambiente anaerobio, que es
favorable para que crezcan bacterias anaerobias causantes de infecciones. En este
caso, sería una otitis media, porque se ubica en el oído medio. Por eso necesita
ventilarse a través de esta trompa y drenarse, porque si no se drena el moco se
acumularía y obstruiría, creando un ambiente húmedo y tibio para que las bacterias
colonicen el oído medio y causen una otitis media. Cuando vamos a Tegucigalpa y
Siguatepeque, se tapan los oídos porque se obstruye.

El cambio de presión en el oído medio cambia y se vuelve más negativa, NO ES EN EL

EXTERNO. Las presiones negativas tienden a hacer un efecto de succión, y a medida que
subimos, la presión se hace más negativo y la trompa de Eustaquio colapsa y se cierra.
Al no ventilarse y con esa presión negativa momentánea, la membrana timpánica se
tensa y si eso pasa, no vibra bien, y si no vibra bien disminuye la agudeza auditiva, es
decir, que oímos menos. ¿Cómo lo resolvemos? Haciendo muecas raras, tragando
fuerte, masticando chicle. Al masticar y hacer todo eso la trompa de Eustaquio se abre,
se canaliza aire, la membrana timpánica deja de estar tensa y vuelve a vibrar, con lo que
volvemos a escuchar. Mientras más alto vayamos, cambia más la presión en el oído
medio. No debemos hacer nada, esto se compone solo. No debemos asustarnos por
esto.

Video para ver cómo se ventila y regula la presión del oído medio

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-
otorrinolaringol%C3%B3gicos/trastornos-del-o%C3%ADdo-
medio/barotraumatismo-del-o%C3%ADdo

Agua y cuerpos extraños

El problema con las otitis externas es que pueden inflamar la membrana timpánica, e
incluso perforarla. Inflamar el conducto auditivo externo también, pero generalmente
esto cede con gotitas para oídos. En estas otitis una de las causas es agua, si nos entra
agua en los oídos, eso crea un ambiente anaerobio porque el oxígeno que hay es del
agua, no del aire normal, y eso inflama la membrana. Anaerobio, tibio y húmedo es el
ambiente perfecto, en 1 o 2 semanas la persona va al médico por la infección, y más o
menos en una semana cede la infección. De eso no pasa, lo peor que puede pasar es la
perforación de la membrana.

Los cuerpos extraños también pueden causar otitis externa, esto puede ser por un
trauma. Los hondureños (algunos) tienen la costumbre de rascarse el oído externo con
una llave, el tenedor, la uña, un dedo, un gancho andino, un palillo de dientes, etc., eso
son considerados comportamientos silvestres. Niños menores de 5 años suelen llegar
con arena, piedras, semillas como maíz, frijoles, pedazos de vidrios, papel, animales
como pulgas, cucarachas, garrapatas, arañas, etcétera, y eso puede causar otitis externa
también. Una persona debe ser bien boquiabierta para eso, pero generalmente son
niños o pacientes ebrios, que caen en un periodo de sueño intenso y sucede esto,
aunque no es muy frecuente.
Las externas entonces no preocupan mucho, con gotas, antibióticos, lavado de oído (NO
AGUA OXIGENADA EN OTITIS EXTERNAS). La Injuria titular causa inflamación y luego
cicatrización, por eso no se debe usar esa agua oxigenada.

Oído medio

Recordar que se extiende desde la cara posterior (interior) de la membrana timpánica

hasta la ventana oval. Dentro de él se encuentran los 3 huesecillos, que se articulan
gentil o laxamente (es una articulación sumamente suave, porque va a vibrar y debe
hacerlo de la mejor manera), cuando las ondas sonoras llegan por el conducto auditivo
externo hacen vibrar esa membrana, que hace vibrar a los huesecillos y luego esa
vibración se convierte en energía hidráulica. Entre los trastornos está la otitis media, en
la cual el problema no solo es la inflamación en el oído medio, o la injuria tisular y la
inflamación, sino también la cicatrización por post-injuria. Debido a que los huesecillos
se articulan laxamente, en la medida que el paciente tenga otitis media a repetición, el
tejido cicatrizal se deposita en esa articulacion laxa de los huesecillos del oído medio, y
al hacerlo esclerosa las articulaciones de esos huesecillos, o sea, las pone dura. Las
articulaciones de los huesecillos al hacer esto (esclerosarse) vibran menos, y con ello
disminuyen la agudeza auditiva. O sea, oímos menos. Es lógico pensar entonces que, en
la medida que alguien experimenta otitis media a repetición, mayor es el riesgo de
esclerosis de los huesecillos y disminuye la agudeza auditiva.
A MAYOR OTITIS MEDIA A REPETICION, MAYOR ESCLEROSIS DE HUESECILLOS DEL
OIDO MEDIO Y DISMINUCION DE LA AGUDEZA AUDITIVA.

A todos los mayores de 40 años les pasa eso, por un trastorno fisiológico por el que los
huesecillos se esclerosan (por la edad, por el uso de auriculares, especialmente con
volumen demasiado alto), trastorno que se llama otosclerosis. Es fisiológico. Tenemos
un patrón: presbicia (endurecimiento del cristalino), disminución de la agudeza visual,
menos yemas gustativas (es normal), disminución de la capacidad de percibir sabores,
y otosclerosis, lo que lleva a disminución de la agudeza auditiva, tanto en hombres como
en mujeres pasa todo esto. Todos son fisiológicos. En el peor de los casos, hay madres
descuidadas y se les pudren los huesecillos a los niños, la membrana timpánica también
se pudre y tiene aspecto en cuarto creciente, y el pus escurre por el oído. Ven al niño
con mocos y tal vez lo que tiene es rinitis alérgica, o andan con pus en el oído todo el
tiempo, pero los padres no les prestan atención a estas cosas. Por eso es importante
que los padres en general estén pendientes de sus hijos. En estos casos, existen prótesis
cibernéticas que se pueden poner directo en el ido medio o en el oído interno, para que
mejore la agudeza auditiva.

Oído interno

Desde la ventana oval hasta el nervio auditivo, en algunos libros dice que se extiende
hasta la cóclea, pero el nervio auditorio sale de la cóclea justamente.
En el tenemos incluida la cóclea (que significa concha, que quiere decir caracol, por esa
comparación) los canales semicirculares (SISTEMA Laberintico), que se encargan del
equilibrio junto con la propiocepción.

-El sistema laberintico o canales semicirculares

-Cerebelo
-Visión
-Órganos relacionados o receptores de propiocepción
Esos 4 son los órganos que se involucran en el equilibrio. Luego los veremos a detalle
cada uno de ellos.
El interno también tiene el nervio auditivo y el vestibular, y un poquito del facial.
ELVOC.

Función del oído externo:

-Transmite las ondas sonoras desde la atmosfera hasta el conducto auditivo externo y
luego a la membrana timpánica o tímpano.
Función del oído medio:
-Permite la vibración correcta de la membrana timpánica y de los huesecillos, para
convertir la energía sonora en energía hidráulica (es decir que aquí las ondas sonoras
hacen vibrar el tímpano, luego los huesecillos y ellos al vibrar convierten la energía
mecánica sonora en energía hidráulica y la pasan a la ventana oval)

Función del oído interno:

-Convierte la energía hidráulica de la rampa vestibular y del conducto coclear en energía

eléctrica. (luego veremos como)
-Filtran y clasifican los diferentes tipos de sonido (por un lugar entran los sonidos
agudos, por otro los bajos, etc.)
-La que sale debajo de esto es la que explico al inicio (generación de potenciales)
-Transducción es la interpretación de una señal, eso es lo que hace el oído interno al
interpretar las ondas sonoras.

ASPECTOS FISICOS
Ver y copiar de la diapo para el sonido, el resto no lo veremos porque es de física y no
hay tiempo.

Decibeles: es la unidad de medición con la que se mide el tono

Como se distribuye
Las ondas sonoras vienen y caen en el pabellón auricular, en el conducto auditivo
externo, hacen vibrar la membrana timpánica, esa energía sonora se vuelve mecánica y
es hace que vibren los huesecillos y al hacerlo eso se convierte en energía hidráulica y
esa en la rampa vestibular se convierte en energía eléctrica. Eso es lo que dice en las 2
diapos previas a las que vimos.Veremos un video que explica esto.
Reflejo de atenuación: vemos un poco de anatomía del oído medio, vemos la membrana
timpánica y los huesecillos (los 3), y hay 2 estructuras más, que son el musculo estapedio
(jala hacia lateral) y el musculo tensor del tímpano (jala hacia medial). Estas fuerzas son
fueras que se contraponen, una jala hacia afuera y otra jala hacia adentro. Ellos se
activan por el reflejo de atenuación. El propósito principal de esto es disminuir una
extremada vibración de la membrana timpánica y de los huesecillos, o sea, tratan de
disminuir una vibración excesiva.
Si la membrana timpánica vibra muy rápido, se tensa el tensor del tímpano, y si los
huesecillo vibran muy rápido (que es la consecuencia de que vibre la membrana muy
rápido) el estapedio también actúa y jala hacia afuera.
Básicamente, Esto pasa cuando nos exponemos a un ruido muy intenso. Se tensan los
huesecillos y el tímpano para que no se rompan y no generen mucha vibración.
Finalmente se van a generar mayores potenciales de acción por la corriente eléctrica si
esto no pasa. Si se tensa, simple y sencillamente se disminuye la agudeza auditiva. Al
exponernos a un sonido fuerte, quedamos medio sordos (los que disparan armas
pueden quedar sordos por completo). Esto es un mecanismo de defensa de la
membrana timpánica y de los huesecillos, para que no se tensen mucho y no se rompan.

El sonido de una bomba o un mortero de esos gigantes, o sea, extremadamente fuerte,

si nos estalla lo que pasa es que el sonido fue tan fuerte que el musculo tensor del
tímpano jala hacia lateral tan fuerte y el otro hacia medial tan fuerte, que rompen la
membrana timpánica, la desencajan, y el paciente empieza a sangrar por el oído.
Debemos usar auriculares con responsabilidad también. No conviene usarlos y peor con
mucho volumen. Deberían ser ergonómicos y calibrados para nuestros oídos.
(En Honduras tenemos unos juegos pirotécnicos que se llaman cebollas).

Luego salen las 3 funciones de este reflejo.

Este reflejo lo usan mucho los cantantes, cuando se tapan un oído para cantar, así no
cantan tan fuerte y no se escucha desentonado. Algunos artistas lo hacen.

Si la membrana timpánica está muy tensa o muy relajada se verá disminuida la agudeza
auditiva.

Luego vemos la diapositiva de la anatomía de la cóclea. Vemos la membrana de reissner,

que es la que dice membrana vestibular en esa imagen. Basilar y de Reissner son las
únicas 2 membranas aquí, que separan 3 estructuras: la de Reissner separa la rampa
vestibular del conducto coclear. Esa es básicamente su función. La basilar separa la
rampa timpánica (el 3) del conducto coclear (el 2 en la captura).

REVECOCO
BATICOCO
El órgano de Corti está en el conducto coclear. El GANGLIO ESPIRAL se forma por los
axones de las células ciliadas o ciliares del órgano de Corti, o sea que ahí están las células
ciliadas o ciliares, y ellas tiene sus axones que derivan o se extienden y forman el ganglio
espiral, análogo a lo que pasaba con las células ganglionares que formaban el nervio
óptico en la visión.
Leer la teoría que sale después de eso. Detalle: en la rampa vestibular y en la rampa
timpánica lo que circula realmente es perilinfa, no endolinfa. En el conducto coclear es
la endolinfa.

Luego vemos un corte transversal de los vestíbulos de la cóclea, vemos varios ganglios
espirales, los axones que salen de las células ciliares.
 Tenemos rampa timpánica, vestibular y conducto coclear.

¿Cómo se llama la que separa la rampa vestibular del conducto coclear?

R= vestibular o de Reissner

¿Cómo se llama la membrana que separa la rampa timpánica del conducto coclear?
R= basilar

La rampa (membrana) tentorea, movida por las fuerzas hidráulicas de la endolinfa, hace
moverse hacia lateral y hacia atrás. Cuando las presiones o fuerzas hidráulicas de la
endolinfa en el del conducto colear pasan a través de él, esto hace que la membrana
tentorea empiece a oscilar, a moverse hacia delante y hacia atrás. Ese movimiento
oscilatorio de la membrana tentorea estimula los cilios de las células ciliares; el
movimiento de los cilios favorece la entrada y salida de sales de las células ciliares,
generando potenciales de acción que salen por los axones de las células ciliares hacia el
ganglio espiral, y de ahí al nervio auditivo.

La Perilinfa y la enfolinfa son sustancias isotónicas cuya función cambia en electrolitos,

pero ese cambio es muy poco. Es una sustancia estéril, pero no nos meteremos en eso.
Debemos saber eso porque es tan trascendental eso de las fuerzas hidráulicas.

Luego tenemos la función del órgano de Corti (copiar definición de la diapo en captura).
Es el órgano receptor que genera los impulsos nerviosos como respuesta a la
vibración de la lamina basilar – El sonido se recibe como energía hidráulica de la
endolinfa que crea movimientos en las células ciliares, despolarizando y
transmitiendo potenciales de acción
■ La lamina basilar se mueve hacia arriba y hacia abajo lo que provoca movimiento
en la placa tectoria y logra que se exciten las células ciliares
■ Los potenciales de acción van por el nervio auditivo a la corteza auditiva primaria
y luego a la corteza de asociación
La vibración de la lámina basilar crea potenciales de acción, pero lo que realmente los
genera es la estimulación de los cilios de las células ciliares, que la lleva a cabo a la
membrana tentórea. Agregar que crea movimientos en los cilios de las células ciliares
(no de las ganglionares, corregir porque esta malo) despolarizándolas y transmitiendo
los potenciales de acción.

Tanto la vibración de la lámina basilar como la oscilación de la membrana tentorea

estimulan los cilios de las células ciliares, despolarizándolas y transmitiendo potenciales
de acción.
Luego nos reconfirma lo que dijimos. Los potenciales de acción pasan por el ganglio
espiral antes del nervio auditivo, RECORDAR ESO.

Fibra basilar o lamina: cuando pasa la endolinfa por aquí, vibra la lámina basilar, y la
tentorea empieza a moverse hacia lateral y hacia medial, y si a eso le sumamos la
vibración de la lámina basilar, entre ambas logran estimular a los cilios que salen ahí,
para que se despolaricen y manden los potenciales de acción por los axones hacia el
ganglio y luego al nervio auditivo.

La perilinfa está en las rampas, tanto en la vestibular como en la timpánica, y la endolinfa

solo está en el conducto coclear. OJO. Su diferencia es la siguiente:
Perinlinfa: tiene un poco más de Na
Endolinfa: tiene un poco más de K

Luego vemos otra imagen del oído medio con su cóclea, canales semicirculares, nervios
auditivos y ramas del facial, etc. Ver video e ir analizando parte por parte.

La onda viajera viaja primero por el conducto auditivo externo, hace vibrar la membrana
timpánica, etc. la veremos luego con otro video.

Esa parte de onda viajera es una de las más difíciles

Queda claro que tenemos 2 ventanas: la ventana oval (donde termina el estribo) y la
ventana redonda.
Ambas ventanas son elásticas, pero la oval es elástica y permite un movimiento de
bombeo laxo del estribo (el estribo se mueve como si fuera una bomba) sobre la
membrana de la ventana oval (en la imagen esta al revés, ver la forma geométrica de la
ventana), y eso impulsa la perilinfa, porque la ventana oval está conectada a la rampa
vestibular. Entonces, la energía cambia de mecánica de la articulación de los huesecillos
en la ventana oval y se vuelve en energía hidráulica, porque se mueve la energía en
forma de onda hidráulica a través de la rampa vestibular. La energía solo se transforma.
La cóclea y los vestíbulos (sistema vestibular) son estructuras rígidas y encerradas o
encapsuladas dentro de una estructura rígida, que es el hueso (dentro de la apófisis
mastoidea) porque se somete a altas presiones y el órgano encargado de amortiguar
esas presiones se llama ventana redonda (disminuye o soporta esas presiones).
Audición (continuación)
Jueves 18 de marzo de 2021

El sentido del oído funciona y maneja diferentes tipos de energía, y esa energía son
energías que podrían lastimar al oído, entonces la onda viajera se desplaza dentro de la
ventana oval y ahí es donde nos podemos confundir, donde dice “cuando la base del
estribo se desplaza hacia adentro de….” No explica el porqué. El oído está a milímetros
de la atmósfera, por eso una otitis media es una urgencia médica. Ese paciente tiene a
milímetros una infección que puede ir al sistema nervioso central (SNC) y causarle
meningitis, por eso es conveniente manejar de la mejor manera las otitis medias. Aparte
de que es molesto, se puede causar esclerosis al lastimar los huesecillos y es posible
(remotamente) que le de meningitis a esa persona. En medicina no se corren riesgos, y
los que se corren deben ser para mejorar al paciente. No lo ponemos en la frontera de
que se complique, sino en la frontera en la que va a mejorar. “Si mejora bien, sino vemos
que hacemos” no se hace ni se dice en medicina.

En la imagen de las 3 ondas vemos 2 ventanas:

La ventana oval es donde termina el estribo y que se comunica con la rampa vestibular,
y la ventana redonda, que se comunica con la rampa timpánica. Ambas rampas se
continúan hacia arriba en el caracol o cóclea, y terminan en el helicotrema (la punta
superior del caracol o cóclea). Las ondas sonoras viajan del pabellón auricular al
conducto auditivo externo, a la membrana timpánica y posteriormente a los huesecillos,
que vibran y hacen un efecto de bombeo y finalmente convierten las fuerzas hidráulicas
en potenciales de acción. Pero, ¿qué pasó?

La perilinfa experimenta grandes presiones hidráulicas en un espacio cerrado, que es

el hueco que le provee la apófisis mastoides. El detalle es que es de por sí la cóclea está
osificada por fuera, es como un caracolito literalmente, o sea que es tejido rígido, pero
por dentro de ella pasa la perilinfa y la endolinfa. Específicamente, la perilinfa pasa por
la rampa vestibular y timpánica y la endolinfa por el conducto coclear.
Ese bombeo del estribo en la ventana oval ejerce presiones hidráulicas y esas presiones
hidráulicas son muy fuertes para una estructura que está osificada por fuera, y que está
almacenada dentro de un hueso, además.
¿Cómo la cóclea tolera esas presiones hidráulicas? ¿Cómo las aguanta?
R= Muy fácil, la ventana redonda amortigua ese golpe, pues es .

En el principio del video vemos el pabellón, los huesecillos, la trompa de Eustaquio y

todo lo demás. Debemos fijarnos en el efecto de bombeo que se hace en la rampa
vestibular. La energía hidráulica hace que vibre la lámina basilar y que oscile la
membrana tentórea, lo cual estimula los cilios de las células ciliares y convierte la
energía hidráulica en potenciales de acción que van al ganglio espiral y luego al nervio
auditivo.

Empieza entrando como energía sonora (las ondas sonoras), luego, en el tímpano es
mecánica, luego se convierte en energía hidráulica por el movimiento de bombeo de la
rampa vestibular, y esa energía hidráulica que se da en la rampa vestibular ocasiona la
vibración de la membrana de Reissner, que es muy delgada (como que no existiera). Eso
ocasiona el movimiento de las ondas hidráulicas de la endolinfa en el conducto coclear,
ocasionando que estas ondas hidráulicas en el conducto coclear estimulen la vibración
de la lámina basilar y el movimiento oscilatorio de la membrana tentórea, eventos que
estimulan los cilios de las células ciliares, causando despolarización de las células ciliares
y generando potenciales de acción hacia el ganglio espiral, y posteriormente al nervio
auditivo.

Análisis:
Las corrientes hidráulicas de la perilinfa en la rampa vestibular estimulan indirectamente
a la lámina basilar (la hace vibrar) y ocasiona los movimientos oscilatorios de la
membrana tentórea, ambos movimientos estimulan los cilios de las células ciliares, que
se despolarizan y generan potenciales de acción.
Decimos indirectamente, y aquí es donde debemos poner mucha atención. Se dice
indirectamente porque debemos recordar que la perilinfa circula por la rampa vestibular
y la rampa timpánica, y la endolinfa por el conducto coclear.
En la imagen a la derecha tenemos las rampas, la rampa vestibular y la timpánica, ambas
con fondo azul y una estrella, por ahí pasa la perilinfa. En amarillo tenemos el conducto
coclear, por ahí circula la endolinfa. Jamás entran en contacto la perilinfa y la endolinfa,
físicamente. Recordar que la rampa vestibular esta en contacto directa con la ventana
oval, y la timpánica en contacto directo con la ventana redonda. O sea, la fuerza de
bombeo pasa primero por la rampa vestibular, llega al helicotrema hasta arriba y la por
la rampa vestibular, la perlinfa, pero del helicotrema baja por la rampa timpánica, hacia
la ventana redonda.

Rampa vestibular-ventana oval

Rampa timpanica- ventana redonda

En ambas circula perilinfa.

La perilinfa circula por efecto de bombeo del estribo desde las bases del caracol
bombeada por la ventana oval, es bombeada por la ventana oval a través de la rampa
vestibular, y va subiendo hasta la parte más alta del caracol, que se llama helicotrema.
Una vez ahí desciende por la rampa timpánica (ya no es por la rampa vestibular), hasta
que llega a la ventana redonda. Esa perilinfa es bombeada para crear las presiones
hidráulicas necesarias para que se muevan los cilios de las células ciliares en el conducto
coclear. Los cilios del conducto coclear se van a mover si la perilinfa se mueve por la
rampa vestibular hacia arriba y regresa por la rampa timpánica hacia abajo

Esto indirectamente, las fuerzas hidráulicas de la perilinfa en la rampa vestibular hacen

2 cosas o efectos: hacen vibrar la lámina basilar y ocasionan los movimientos oscilatorios
de la membrana tentórea. Esos dos eventos estimulan los cilios de las células ciliares y
causan potenciales de acción, el resto ya lo sabemos. ¿Por qué las fuerzas hidráulicas de
la rampa vestibular logran hacer esos efectos? Porque la membrana de Reissner o
vestibular es tan delgada que es casi inexistente, tiene menos de 1mm de grosor, por lo
que las presiones hidráulicas de la rampa vestibular se transmiten al conducto coclear y
ocasionan los 2 efectos mencionados.

¿En algún momento se ha mencionado que la perilinfa y endolinfa se mezclan o entran

en contacto?
No, se separan por la membrana de Reissner en esa imagen, solo se transmiten las
fuerzas hidráulicas. Solo que la membrana de Reissner es mucho más delgada que la
basilar. Ese mecanismo se da por eso, hay que entender eso.

Esto viene en expositivo, OJO.

Estamos finalizando y ya sabemos cómo se generan los potenciales de acción y ya

sabemos cómo es el proceso.

Podemos ver que en la imagen esta la ventana oval y la redonda. Hay 3 cilindros: A, B y
C. El A es el de arriba.

La perilinfa viene de la ventana oval y entra en el cilindro A, sube al helicotrema por la

rampa vestibular y luego esta perilinfa baja por la rampa timpánica, finalmente llega a
la ventana redonda.

En ese dibujo esta malo, imaginemos que el conducto de arriba es la rampa vestibular y
que el de abajo es el conducto coclear. Por la rampa vestibular circula perilinfa, y por la
coclear endolinfa. Lo que sucede es que las presiones hidraulicas en la rampa vestibular
son tan fuertes y la membrana de Reissner es tan delgada que las ondas hidraulicas
causan turbulencia hidráulica al conducto coclear y así hacen vibrar la lámina basilar y
crean los movimientos oscilatorios

APRENDER DE GARROTE

Los sonidos bajos estimulan más a la basilar cerca del helicotrema. Los agudos estimulan
más la lamina basilar cerca de la base de coclea, esa sería una pregunta de garrote.
Los de frecuencia intermedia activan la membrana a una distancia intermedia

Los sonidos bajos los escuchamos mejor en la parte alta de la lámina basilar del
helicotrema, y los agudos en la base de la lámina basilar en la cóclea.
Una paciente llega con la parte más baja de la lámina basilar rota y no escucha sonidos
altos y agudos. Ella escuchaba desde lejos y una persona normal debía escuchar de
cerca.

De esta diapositiva que dice principio de posición, el primer párrafo es importante, lo de

mecanismos auditivos no lo veremos y es neuroanatomía.

TIPOS DE SORDERA
La sordera es una disminución en la agudeza auditiva.

Hay 2 TIPOS: de conducción y nerviosa.

1. Sordera de conducción:

,
(afectación de las estructuras físicas (o anatómicas) del oído que conducen el sonido
hasta la cóclea). ¿Qué estructuras conducen el sonido hasta la cóclea? Desde el
pabellón auricular, el conducto auditivo externo, la membrana timpánica, los
 huesecillos y la ventana oval. Todas esas son las estructuras anatómicas que
conducen los sonidos hasta la cóclea. El pabellón auricular u oreja sirve como un
embudo para captar las ondas sonoras mejor y para determinar la dirección del
sonido. Si alguien pierde una oreja, no deja de escuchar, pero le cuesta. Cuando
queremos escuchar mejor, pero el conducto auditivo externo se llena de cerumen,
maíz, etc., eso disminuye la agudeza auditiva. Si vamos a un concierto y se activa
nuestro reflejo de atenuación, venimos sordos temporalmente, al igual que si
tenemos otosclerosis y todos los demás casos que hemos dicho. Al meterse al agua,
el cerumen se hidrata y se afloja, colapsando dentro del conducto auditivo externo
y se pega en la membrana timpánica, quitándole su capacidad de vibración, con lo
que no transmite bien las ondas sonoras y eso disminuye la agudeza auditiva.

Un niño se estaba rascando la oreja con un lápiz y otro niño le empujo el lápiz
hasta el fondo de la oreja. Se abordó por la apófisis mastoides y se tuvo que
operar esas microestructuras dañadas, pero quedo con sordera de conducción.

2. Sordera nerviosa: es aquella en la que se lesionan la cóclea o estructuras nerviosas

del oído interno. Tan fácil como eso. (Esta es la verdadera sordera).

Hay un detalle no mencionado, la de conducción también recibe el nombre de

hipoacusia, y la nerviosa también

Las prótesis auditivas solo las usan los pacientes que tienen sordera de
conducción, los que tienen sordera nerviosa no las pueden usar. El dispositivo se
pone detrás de la oreja y hace contacto con la apófisis mastoidea, lo que hace es
que amplifica las ondas sonoras, y además transmite las ondas detrás de la
apófisis mastoidea, donde está la cóclea (capta las ondas sonoras del aire, las
transmite directamente sobre el hueso debajo del cual está la cóclea). Convierte
las ondas sonoras en algún tipo de vibración y la transmite directamente al oído
medio a través del hueso. Es para personas con daños irreversibles en las
estructuras anatómicas que conducen el sonido. Debido a que el nervio no está
dañado, ellos pueden usar este tipo de prótesis.

En la nerviosa se ponen chips u otros implantes. Pero este tipo de prótesis No le

funcionan porque, aunque tenga el aparato ahí y lo pueda amplificar en el
volumen o vibración que sea, el nervio está dañado y solo se puede arreglar con
un implante (es caro, hay convalecencia, hay mucho riesgo, etcétera).

¿Cómo nosotros como médicos generales clasificamos una sordera de

conducción o una nerviosa?

Con pruebas de audición. El paciente se queja, lo primero que se hace es una

otoscopia (se hace con un otoscopio para ver si no hay inflamación, cuerpo
extraño, etc.). La membrana timpánica tiene un color rosado aperlado (la retina
es rojizo anaranjado brillante), que se ve muy bonito. Si tiene cualquier otro color
ya no es normal, rojo, por ejemplo, es que esta inflamada, y es por eso que
escucha menos y tiene hipoacusia o sordera de conducción.
Si el oído está limpio y sano y aun así tiene disminución de la agudeza auditiva,
es posible que sea nerviosa.

Curiosamente la gentamicina y amicasina son fármacos usados para el

tratamiento de la otitis media y causan sordera nerviosa. Por eso hay que
saberlo usar.

TOXOPLASMOSIS: Tener gatos sobretodo es poco conveniente, sobre todo si hay

embarazadas, porque puede traer repercusiones al bebe.
Rubeola y enfermedades virales lesionan el nervio auditivo en el 1er trimestre
de embarazo, después de eso no le causa nada.
Hacerle una radiografía a una embarazada es todo un conflicto, se debe usar
chalecos de plomo para ello.

VDRL: Prueba serológica para la sífilis

Pruebas de conducción: CONDUCCION AEREA-CA Y CONDUCCION OSEA- CO.

1. PRIUBA DE RINNÉ: evalúa la vía aérea auditiva (SE USA PARA

DIAGNOSTICAR UNA SORDERA DE CONDUCCIÓN). Consiste en hacer vibar
un diapasón y aproximarlo al oído, Y a cierta distancia la persona con los ojos
cerrados en una habitación a prueba de sonido. Se le pide al paciente que
diga en que momento empieza a escuchar. Si queda a más o menos 1 pulgada
del oido izquierdo en este caso y en el oído derecho lo escucha a 2 pulgadas,
al compararlo escucha mejor con el derecho.
Siempre hay un oído con el que escuchamos mejor, pero eso no es lo mismo
que tener una disminución evidente de la agudeza auditiva.
El paciente escucha menos con el oído izquierdo que con el derecho. En la
historia clínica se pone todo eso de los resultados. (Pondremos hipoacusia
en el oído izquierdo por Rinné).
¿Qué vía evalúa la prueba de Rineé? La vía aérea, es decir todas esas
estructuras que conducen el sonido, el pabellón auricular, conducto auditivo
externo, huesecillos, ventana oval, etc.

2. PRUEBA DE WEBBER: evalúa la vía ósea. ¿Por qué?

En primera instancia el diapasón se puede percutir en varios sitios
anatómicos de la cabeza: en el occipucio, en la frente, en la parte media de
la sutura sagital y en el mentón, en esos lugares se pone a vibrar el diapasón.
El diapasón transmitirá su vibración, pero esta prueba normalmente debe
lateralizarse igual en ambos lados, es decir que la vibración se escuche igual
en ambos oídos. Una prueba de estas normal se lateraliza igual
simultáneamente en ambos lados. Lo que hace es transmitir las vibraciones
a través de las células del hueso, que tiene agua (el agua transmite
favorablemente los sonidos). En la medida que vibra, la vibración se
transmite mejor por el agua de las células del cráneo, que se dirige hacia el
nervio auditivo. Si la prueba se lateraliza muy bien a ambos lados, quiere
decir que los nervios están muy bien y sanos.

Caso hipotético: en el paciente anterior, tenía hipoacusia del oído izquierdo,

a este paciente para comprobar (después de revisarle el oído y este está
limpio, hasta donde logramos ver) le hacemos la prueba de Webber, y se
lateraliza bien a ambos lados. Esto quiere decir que tiene buenos los nervios,
porque lo que transmite es la conducción de la vibración a través del agua de
las células.

Tenía hipoacusia del oído izquierdo con Rinne, pero con Webber se lateraliza
a ambos lados. Pero al ver el oído con el otoscopio, este está limpio. El
problema en este caso es en los huesecillos, que no podemos ver con el
otoscopio. Tal vez están los huesecillos dañados o esclerosados. Le
DIRIAMOS que no se preocupe, que es un problema de audición en el cual
los nervios auditivos están bien, que posiblemente sea un proceso fisiológico
normal a su edad, pero que es conveniente que lo vea un especialista. Se le
puede decir, dependiendo del grado de sordera de conducción que tenga,
que se le ofrece la prótesis, pero eso lo hace el audiometrista.

Tarea: primero, es un paciente que (solo se nos da las pruebas de Rinne y

Webber y buscamos la causa y que hizo falta hacerle) tiene Hipoacusia del
lado derecho comprobada con Rinne, o sea, Rinne disminuido y hay
Disminución en la lateralización del lado izquierdo para Webber.

¿Qué había que hacerle? ¿Qué le preguntaríamos?

Hipoacusia conductiva unilateral
 LAS VIAS SENSITIVAS Y LOS RECEPTORES DE SENSIBILIDAD SOMATICA, SISTEMA
TEGUMENTARIO Y LA PIEL PAGINA 548 (571 en realidad), CAPITULO 47, 12 VA EDICION GUYTON
Cuando hablamos de sensibilidad somática, decir que el tacto es un sentido es un grave error porque dentro del tacto
existe muchos más receptores de sensibilidad somática. Pero algunos tienen funciones muy parecidas, por eso los
fisiólogos los han clasificado de acuerdo a la siguiente clasificación presente en este documento. Se clasifican de esta
forma porque tienen formas muy parecidas y porque son una variedad receptores de sensibilidad somática.
PIEL (la primera barrera de defensa del cuerpo, después del sistema inmunológico que es la segunda barrera al hacer
la homeostasis inmunológica, nos protege de polvo, polen, ácaros y de la deshidratación), CUTIS O TEJIDO
TEGUMENTARIO TIENE FUNCIONES DE BARRERA, HOMEOSTASIS, INMUNOLOGICA, ENDOCRINAS,
EXCRECION E INFORMACION SENSITIVA, SE COMPONE DE:
EPIDERMIS: QUERATINOCITOS, MELANOCITOS, CÉLULAS DE LANGERHANS Y LAS CÉLULAS DE
MERCKEL.
DERMIS, HIPODERMIS. (esto es de histología y no le prestaremos tanta atención)
Cuando hablamos de tejido tegumentario hablamos de mucosas: conjuntival, oral, nasal, genital y rectal.
Cuando hablamos del sistema endocrino aquí nos referimos a que algunas hormonas participan activando los receptores
de sensibilidad somática. Cuando hablamos de excreción e información sensitiva hablamos de la capacidad que tiene
nuestra piel de eliminar sustancias a través de ella y permitirnos percibir la eliminación de sustancias como el sudor,
las sales en el sudor, o el olor que se desprende de las glándulas apocrinas.
RECEPTORES DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA Y LAS SENSACIONES TÁCTIL Y POSICIONAL
• SENSIBILIDAD SOMÁTICA: MECANISMO NERVIOSO QUE RECOPILA INFORMACIÓN SENSITIVA DE
TODO EL CUERPO. ATENCIÓN: este mecanismo incluye la recopilación de la información sensitiva incluso de la
parte interior del cuerpo. El dolor es un mecanismo de defensa transmitido por receptores somáticos para que lo
podamos percibir.
• SENSIBILIDAD ESPECIAL: ALUDEN LOS SENTIDOS ESPECIALES, EL EQUILIBRIO, PROPIOCEPCIÓN.

Aquí entran otros receptores de sensibilidad somática que mencionábamos hace tiempo que son los husos musculares
y órganos tendinosos de Golgi que participan en el proceso de contracción muscular, pero aun así nos dan
propiocepción.
La propiocepción es la capacidad que tenemos de percibir la relación entre nuestro cuerpo y el medio (que puede
ser el ambiente y nuestro propio cuerpo).

Dentro de los sentidos especiales mencionamos los órganos del equilibrio: visión, tacto, husos musculares y OTG,
cerebelo y canales semicirculares, todo esto es sensibilidad especial
CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS BÁSICOS DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA

Hay una clasificación ahí y hay otra nueva. La que sale aquí arriba es la antigua, ahora
usamos la nueva. SI NOS DICE QUE ENUMEREMOS LA NUEVA (la topográfica)
CLASIFICACIÓN ES LA NUEVA, LOS TIPOS BÁSICOS ES LA ANTIGUA, la que
sigue:
1) SENSIBILIDAD SOMÁTICA MECANO RECEPTORAS: transmite SENSACIONES TÁCTILES Y
POSICIONALES QUE DETECTAN COMPRESIÓN MECÁNICA O ESTIRAMIENTO DE LOS TEJIDOS. (Cuando
nos sentamos sobre una pierna y sentimos que nos empiza a doler, antes de que se activen los receptores de dolor están
activados los receptores de presion. Si nos cae algo encima, aunque no lo miremos podemos sentir donde nos esta
golpeando. Si doblamos la rodilla demasiado va a haber un momento en que los tejidos se van a estirar tanto que no
van a permitir más estiramiento y nos van a causar sensación de incomodidad y de dolor).
2) SENSIBILIDAD TERMORRECEPTORA: DETECTAN CAMBIOS EN EL CALOR Y FRÍO. (Recordemos que los
receptores de la temperatura son independientes, no sentimos calor con los mismos receptores del frio, hay especifocs
receptores para cada uno).
3) SENSIBILIDAD NOCIRECEPTORA: AL DOLOR TÁCTIL, PRESIÓN, VIBRACIÓN, COSQUILLEO, Y
POSICIONAL (ESTÁTICA Y MOVIMIENTO), DAÑOS FÍSICOS Y QUÍMICOS, AL DOLOR POR FRÍO Y AL
DOLOR POR CALOR. (¿es la que tiene un poco más de valor? )
4) SENSIBILIDAD ELECTROMAGNÉTICA: ESTIMULAN RECEPTORES FOTOSENSIBLES. (están los conos y los
bastones, y también hay otros en el quiasma óptico, que al estimularse con luz nos hacen despertarnos si estamos
dormidos y nos ponen luz, por el contrario, hay quienes que están despiertos porque hay luz en la habitación y no se
pueden dormir, porque la estimulación no se permite la liberacion de sustancias que inducen al sueño al estar siendo
estimulados los receptores fotosensibles del quiasma óptico).
5) SENSIBILIDAD QUIMIORRECEPTORA: RECEPTORES QUIMIOSENSIBLES GUSTO, OLFATO Y DE GASES
ARTERIALES. (Asi es, en efecto).

CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES SENSITIVOS TABLA 46-1, PAGINA 560. 12 VA EDICION GUYTON
(ESTUDIAR). (Ya no estudiar, lo dejaba antes pero ahora no)
LOS RECEPTORES SON SENSIBLES PARA CADA ESTÍMULO SIN EMBARGO NO SON INSENSIBLES PARA
CUALQUIER OTRO ESTÍMULO. (Quiere decir que tenemos un receptor para cada tipo especifco de estimulo, no
podemos percibir calor con los receptores del frio, o dolor con los receptores del frio, ni calor por los receptores del
calor por dolor, etc, pero lo veremos mas adelante)
MODALIDAD DE SENSACIÓN: TIPO ESPECÍFICO SENSITIVO QUE PODEMOS EXPERIMENTAR: CALOR,
DOLOR, PRESION, SABOR, VISTA, AUDICION. Es el tipo de estímulo
PRINCIPIO DE LA LÍNEA MARCADA: CAPACIDAD ESPECÍFICA DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS
PARTICULARES PARA TRANSMITIR NADA MÁS UNA MODALIDAD DE SENSACIÓN POR QUE CADA
FASCÍCULO DE LOS QUE SE INTEGRAN EN PUNTOS ESPECÍFICOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
(Ademas de tener un receptor específico para cada estimulo, las células nerviosas especializada tiene la capacidad de
transmitor SOLO ESE ESTÍMULO en ciertos fasciculos nerviosos). No es posible transmtir sensacion de cosquilleo
en una fibra de dolor, ni viceversa. Es obvio pero los receptores que transmiten dolor se llaman terminaciones nerviosas
libres, si excitamos una term nerv libre (o si ya está excitada) transmite dolor. Si ALGUIEN SE golpea el pie y lo tiene
inflamado, hinchado y doloroso, esa fibra solo transmite dolor. Si acariciamos una terminación nerviosa libre ya
excitada y la acariciamos, lo que se transmite es dolor. Un niño de 2 años instintivamente empieza a soarse la rodilla si
se cae y se la lastima. Pero eso depende de la intensidad del dolor, si es muy fuerte y las terminaciones nerviosas libres
están muy estimulada, no hay caricia que valga. Si es leve, nos podemos calmar el dolor sobándonos, algo llamado
fenómeno de sobarse por dolor
Ademas de percibir estímulos específicos, solo trasmiten estímulos especificos. Una de dolor solo eso transmite, no
puede transmitir nada mas.
OTRA CLASIFICACIÓN DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA TOPOGRÁFICA (Ojo con el “OTRA”)
EXTERORRECEPTORA: PROCEDE DE LA SUPERFICIE DEL CUERPO.
PROPIORRECEPTORA: TIENE QUE VER CON EL PROPIO ESTADO FÍSICO DEL CUERPO (POSICIONALES
TENDINOSAS, MUSCULARES, EQUILIBRIO Y LA RELACIÓN DE NUESTRO CUERPO EN EL MEDIO)
VISCERAL: SENSACIONES DE LOS ORGANOS INTERNOS (VISCERAS)
PROFUNDA: FASCIAS, MUSCULOS Y HUESOS (DOLOR Y LA VIBRACION).
Ambas clasificaciones son buenas y el libro de Guyron las mencona a las 2. Son muy parecidas, porque por ejemplo la
nociceptora nos habla un poco de propiocepcion, aprenderlas de garrote, no se hacen preguntas tan estrictas.
INTERRELACION ENTRE SENSACIÓN TACTIL, CONTACTO, PRESIÓN Y VIBRACIÓN
TODAS ESAS SENSACIONES SE DETECTAN POR MEDIO DEL MISMO TIPO DE RECEPTORES
NERVIOSOS Y AQUÍ ENUMERAMOS ALGUNAS DIFERENCIAS PRINCIPALES ENTRE ELLAS: (o sea, se
transmite con los mismos tipos de receptores pero tiene algunas características diferentes)
SENSACIÓN TÁCTILES DERIVA DE LOS RECEPTORES TÁCTILES SITUADOS DEBAJO DE LA PIEL (de los
tejidos en general) Y TEJIDOS INMEDIATAMENTE DEBAJO ELLAS.
SENSACIÓN DE PRESIÓN: SE DEBE A LA DEFORMACION DE LOS TEJIDOS PROFUNDOS.
SENSACIÓN DE VIBRACIÓN COSQUILLEO Y PRÙRITO: REPETICIÓN DE SEÑALES SENSITIVAS CON
RAPIDEZ.
Conclusión: la experiencia tactil de contacto de presion y vibracion se transmite a traves del mismo tipo histológico de
receptor, pero ¿qué cambia? El mecanismo de estimulación. Para cosquilleo son señales repetitivas, para presión es la
deformación, mientras que para la sensación tactil será con el estímulo constante o no de la superficie que se está
palpando). LO QUE CAMBIA ENTRE ELLAS ES EL MECANISMO POR EL CUAL SUCEDE.

RECEPTORES TÁCTILES DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA

1) TERMINACIONES LIBRES: TERMINAN EN EL ESTRATO GRANULOSO DE LA EPIDERMIS, SE
LES LLAMA ASÍ POR QUE NO TIENEN CELULAS DE SCHWAN, SON LOS MÁS ABUNDANTES
DE LA EPIDERMIS FINALIZAN EN EL ESTRATO GRANULOSO, NO ENCAPSULADAS,
DETECTAN TACTO FINO, DOLOR POR CALOR (dolor por calor, no calor), DOLOR POR FRÍO (dolor
por frio, no frio), DOLOR Y PRESIÓN. ESTÁN EN TODAS PARTES DEL CUERPO Y DE MUCHOS
TEJIDOS ES UN MECANORRECEPTOR, HISTOLÓGICAMENTE NO TIENE FORMA ESPECÍFICA.
(Transmiten dolor, solo experiementamos dolor por estas terminaciones y por los receptores del dolor por
frío y por los receptores de dolor por el calor). No son encapsuladas (por eso están libres) y no tiene forma
específica, su forma de expresión es libre.
2) CORPÚSCULO DE MEISSNER: DEBAJO DE LA LAMINA BASAL, DOTADO DE GRAN
SENSIBILIDAD POR QUE RESPONDE A ESTÍMULOS DE BAJA FRECUENCIA,CAMBIOS EN LA
TEXTURA Y VIBRACIONES LENTAS (esto nos dide para qué sirven), ES UNA GRAN FIBRA
NERVIOSA SENSITIVA MIELÍNICA DE TIPO A-BETA, LOCALIZADAS EN LAS ÁREAS
DESPROVISTAS DE PELO Y ESPECIALMENTE EN LAS YEMAS DE LOS DEDOS, LABIOS Y
OTRAS ZONAS CUTÁNEAS CON CAPACIDAD DE DISCERNIR LOCALIZACIÓN ESPACIAL Y
SENSACIONES TÁCTILES DÉBILES, movimiento sobre la piel y vibración de baja frecuencia. SE
ADAPTAN EN CUESTIÓN DE SEGUNDOS A SUS ESTÍMULOS (las terminaciones nerviosas libres
nunca se adaotam, porque el dolor es un mecanimo de defensa. Nadie se aguanta un dolor. Estas terminacones
 nos garantizar el avisarnos de que algo malo está pasando). E HISTOLÓGICAMENTE TIENEN ASPECTO DE
MADEJA DE LANA TRENZADA FLOJA. (plantas de los pies tienen bastante de esto, si podemos discernir con las
plantas de los pies. Si nos tapamos los pies y nos ponen un mouse y un cepillo de dientes, discernimos cual es cual).
SIRVEN PARA EL TACTO FINO (eso lo vimos en histología), tocar bordes de las monedas, los medicos en general y
los cirujanos en especial deben tener bien desarrollado esto. Sirve, por ejemplo, para saber qué tipo de fractura tiene
alguien. Todas estas de esta clasificación se adaptan, aunque en distintos tiempos, menos las terminaciones nerviosas
libres.
3) DISCOS O CORPUSCULOS DE MERKEL: SON CELULAS DENDRITICAS LOCALIZADAS EN EL
ESTRATO BASAL,REALMENTE ES UNA COMBINACION DE LA CELULA NERVIOSA DE
MERCKEL Y LA CELULA EPIDERMICA, (MIELÍNICA DE TIPO A-BETA) (hace un instante dijimos
que ciertos estimulos se podian transmitir a raves de una misma fobra, los de Meissner era a traves e a-beta,
al igual que…?) LOCALIZADOS EN EL ESTRATO BASAL DE LA EPIDERMIS, TAMBIEN ES UNA
FIBRA NERVIOSA MIELINICA QUE TIENE RECEPTORES TACTILES DE TERMINACION
BULBAR, SE LOCALIZAN EN LAS YEMAS DE LOS DEDOS Y EN LUGARES DONDE ABUNDAN
LOS CORPUSCULOS DE MEISSNER, ( o sea, donde hayan Meissner, habrán de estos) TAMBIÉN EN
LUGARES CON PELO PERO EN MENOR CUANTÍA, SON LOS RESPONSABLES DE TRANSMITIR
SEÑALES QUE NOS PERMITEN DETERMINAR LA PRESIÓN Y EL CONTACTO CONTINUO DE
OBJETOS CONTRA LA PIEL. FORMA DE PLACA O DISCO EN LA BASE DE LA CÉLULA DE
MERCKEL. (se llaman así porque se enrolllan en la base de la célula de Merckel).
TANTO 2 COMO 3 TIENEN FUNCIONES ESPECIFICAS EN LA LOCALIZACION DE LAS
SENSACIONES TACTILES EN ZONAS ESPECIFICAS Y DETERMINAN LA TEXTURA DE LO
PERCIBIDO. LA DIFERENCIA ENTRE LOS CORPUSCULOS DE MEISSNER Y DISCOS DE
MERCKEL ES QUE ESTOS ULTIMOS TRANSMITEN AL INICIO UNA SEÑAL INTENSA PERO
PARCIALMENTE ADAPTABLE, LUEGO UNA SEÑAL DEBIL Y CONTINUA PERO QUE SE
ADAPTA CON LENTITUD. DE AHÍ LA PERCEPCION DEL CONTACTO
CONTINUO,HISTOLOGICAMENTE AGRUPADOS EN UN RECEPTOR LLAMADO RECEPTOR EN CAPSULA
DE IGGO. (Meissner y Merkel son para tacto fino ambos), la dif entre ambos es que los corpúsculos de Meissner se
adaptan más rápido que los de Merckel. Ambos receptores están bajo las yemas de los dedos y donde no hay pelo, pero
los de Merkel también están en lugares donde hay pelo. Si tenemos algún grano en la espalda y lo buscamos, al
encontrarlo podemos percibir con los de Merkel, y también para discernir entre liso y corrugado, etcétera.

Lunes 22 de marzo

Tipo de receptor son casi todos a-beta, algunos se adaptan y otros no. Las terminaciones nerviosas libres, que
son las que transmiten el dolor, no se adaptan, sieno el unico recept de sens somatica que no se adapta en lo
absoluto. Los de Ruffini, por ejemplo, se adaptan pero lento, aunque siempre se adpatan. Lo de las
terminaciones nerviosas libres es porque, si nos adaptáramos al dolor, que es un mecanismo de defensa,
significa que perderíamos esa defensa. Dolor indica injuria tisular, eso lleva a inflamación y luego a
cicatrización, y algo cicatrizado no está sano. En el COVID el pulmón inflamado y cicatrizado se ve afectado
en su función, por eso debemos entender estos conceptos.
Histológicamente, los discos de Merckel se acumulan en la cápsula de Iggo. Este tema no ocupa muchas
imágenes. Esto puede venir en el examen (aspecto histológico) pero es mejor saber el tipo de fibra y la función
y si se adaptan o no.

4) ORGANO TERMINAL DEL PELO: FIBRA NERVIOSA QUE SE ENROSCA EN LA BASE DEL PELO
ES UN RECEPTOR DE CONTACTO INICIAL Y DEL MOVIMIENTO SOBRE SU SUPERFICIE.
(MIELÍNICA DE TIPO A-BETA). ADAPTABLE. Así es como se llama, lo tenemos enroscado en la base
de todos lados donde tengamos pelo. Percibe el contanto inicial (al inicio) y el movimiento sobre la superficie
del cuerpo. Si estamos en la playa, un lago, etcétera, y nos golpeamos las piernas porque nos están picando
los zancudos, no necesitamos que nos piquen o que estimulen las TNL, son solo el contacto inicial o el
movimiento sobre la superficie del cuerpo hacemos el golpe en la piel, y en ese momento se estimuló el
órgano terminal del pelo. Es a-beta como la mayoría y se puede adaptar. Lo ideal es que no se adapte, nos
puede causar algun tipo de cosquilleo también. Hay que entender que cada fibra y receptor de sensibilidad
somática tranmite un tipo específico de sensibilidad. Si el zancudo nos pica, la transmisión ya no sería por
aquí, sino por las TNL.
5) ÓRGANOS TERMINALES DE RUFFINI: SON TERMINACIONES NERVIOSAS ENCAPSULADAS
MULTIRRAMIFICADAS MÁS SIMPLES DE TODOS LOS RECEPTORES DE SENSIBILIDAD
SOMATICA UBICADAS EN LO MÁS PROFUNDO DE LA PIEL, TEJIDOS INTERNOS Y CÁPSULAS
ARTICULARES, COMUNICAN UN ESTADO DE PRESIÓN O DEFORMACIÓN CONTINUA EN EL
TEJIDO Y SEÑALES DE CONTACTO INTENSO Y PRESIÓN, ESTIRAMIENTO Y TORSIÓN QUE SE
ADAPTAN MUY LENTAMENTE. ASPECTO HISTOLÓGICO DE BULBO O TUBÉRCULO. (MIELÍNICA
DE TIPO A-BETA) Como bien dice, son los más sencillos porque simple y sencillamente son tejidos
encapsulados, es como una célula nerviosa encapsulada en una vaina de mielina con múltiples ramas. Los de
 Meissner y Merckel se juntan en algun lado? Se ubican en las zonas más profundas de las piel, tejdos internos
y cápsulas articulares. Al mover las rodillas o doblar para un solo y si doblamos aunque sea un poco las
articulaciones, la información sensitiva de estas zonas viaja a través de los órganos terminales de Ruffini. Si
la grada es muy alta o muy baja, adecuamos la articulación de la rodilla para dar un paso correcto. Esto se
transmite (la información para adecuar) a través de estos órganos de Ruffini. Si cambian de forma en
compresión mecánica porque nos cayó algo, actúan ellos, además de en los otros casos mencionados.
Comunican estado de presión (fuerza/área), si alguien nos cae encima y nos pone la rodilla en el abdomen
esa información la perciben esos órganos, o si nos cae una llanta sobre los dedos de la mano también. Si nos
pellizcamos los cachetes o la panza, esa información viaja a través de estos receptores también. Parecen bulbo
o tubérculo, como cebolla, yuca, etcétera. Son tipo a-beta, al igual que casi la mayoría. Las terminaciones
nerviosas libres son las únicas que no usan a-beta.
6) CORPÚSCULOS DE PACINI: PRESORRECEPTORES, SE LOCALIZAN INMEDIATAMENTE POR
DEBAJO DE LA PIEL HIPODERMIS Y EN TEJIDOS PROFUNDOS DE FASCIAS DEL ORGANISMO,
ARTICULACIONES, PERIOSTIOS, VÍSCERAS, YEMAS DE LOS DEDOS: SE ESTIMULAN POR UNA
COMPRESIÓN LOCAL RÁPIDA DE LOS TEJIDOS DEBIDO A QUE SE ADAPTAN EN UNAS POCAS
CENTÉSIMAS DE SEGUNDO. IMPORTANTES PARA DETECTAR LA VIBRACIÓN TISULAR Y
PRESIÓN PROFUNDA, ESTIRAMIENTO Y TENSIÓN MECÁNICA DE LA PIEL.
HISTOLÓGICAMENTE ASPECTO DE CORTE DE CEBOLLA HEMISECCIONADA. (AMIELÍNICA DE TIPO
A-BETA AL LLEGAR A SU ÓRGANO ESPECÍFICO). Tienen menos sensibilidad que los corpúsculos de
Meissner y los discos de Merckel, que también están en las yemas de los dedos (hay 3 receptores en las yemas
de los dedos, Meissner, Merckel y Pacini, siendo estos últimos los de menor sensibilidad, en función de
cuánto tiempo les va a durar la sensibilidad). Pueden detectar la vibración de los tejidos, presión profunda y
lo demás que sale arriba. Estos parecen cebolla hemiseccionada, como una cabeza de cebolla partida a la
mitad. Son amielínicas tipo a-beta.

Una de las grandes conclusiones es que son cientos de sensibilidades somáticas que tenemos, pero sólo veremos 6.
Junto con el OTG y husos musculares son 8 los que veremos. De estos 8, sabemos que:
-Las terminaciones nerviosas libres no se adpatan nunca
-Usan otro tipo de fibras (sí usan a-beta, pero también fibras tipo C). INCORRECTO, SON A-DELTA.
Aparte de esto también debemos leer y estudiar por nuestra cuenta.

TRANSMISIÓN DE SEÑALES TÁCTILES EN LAS FIBRAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS

LAS SENSACIONES MÁS DECISIVAS COMO LOCALIZACION EXACTA SOBRE LA PIEL,

CAMBIOS DE INTENSIDAD EN LA PRESIÓN O CAMBIOS RÁPIDOS EN LA POTENCIA DE LA
SEÑAL SENSITIVA SE TRANSMITEN EN VARIEDADES RÁPIDAS DE FIBRAS NERVIOSAS DE
CONDUCCIÓN (FIBRAS A-BETA)
EN CAMBIO, LOS TIPOS DE SEÑAL MÁS GROSEROS COMO LA PRESIÓN EN GENERAL, TACTO
POCO LOCALIZADO Y COSQUILLEO UTILIZAN FIBRAS NERVIOSAS MAS PEQUEÑAS Y MÁS
LENTAS (FIBRAS A-ALFA). Esto es tacto grueso.
El primer parrafo nos dice el porqué. Hay que saber que es la fibra a-beta porque
es más rápido. Las a-alfa son más lentas.

TAREA: buscar en la página que sale al principio del documento. Es posible que
venga en examen.

COLUMNA DORSAL
SISTEMA ANTEROLATERAL
LEMNISCO MEDIAL

ANATOMIA

TIPOS DE FIBRAS

VELOCIDAD DE
TRANSMISION
CARACTERÍSTICAS DE LA
INFORMACION

TIPOS DE SENSACIONES
Ahí en la tabla sale la sensación olfatoria y gustativa. Esta tabla es de repaso
respecto a la teoría, ver el ejemplo del corpúsculo de Meissner.
En las terminaciones nerviosas libres, cuando dejamos de sentir el dolor no es
porque se adaptan (¿por qué hay personas que toleran más el dolor? Porque cada
1 de nosotros tenemos un umbral del dolor diferente, de tal forma que, por
ejemplo, hace unos años unas medusas atacaron a la gente en la playa, hubo una
mujer a quien le quemó en la pierna (un área del tamaño de la palma de una mano)
y actuó como si ya se moría, pero hubo otra persona con toda la espalda roja y se
quejaba menos. La tolerancia al dolor es entonces distinta para cada uno de
nosotros. ¿Por qué es independiente? Porque el dolor tiene un complemento
psicológico. Cuando nos sentimos como si nos vamos a estrellar, sentimos miedo
y arrugamos la cara. A nadie le gusta percibir dolor. Si nos ponen una inyección,
por ejemplo, deberemos prepararnos psicológicamente para ello. La
TOLERANCIA física al dolor no cambia, pero si se cambia la variable miedo es
mejor para nosotros. Si estamos psicológicamente preparados para el dolor, la
persona acomoda su sensibilidad. Hay quienes prefieren no seguir un tratamiento
o que los seden. Hay mujeres que dilatan en cuestión de horas, sin problema, pero
hay otras que no tienen ni 1 de dilatacion y hacen gran show.

Entonces, ¿por qué algunas personas “se adaptan” al dolor?

 -Porque quitan ese componente psicológico (si le dicen a una mujer embarazada
que duele el parto y lo repiten y repiten, irá psicologicamente muy afectada)
Entonces depende:
-de la capacidad de tolerancia sumada al factor miedo
-del daño en las terminaciones nerviosas (hay shows donde uan persona se mete
un alambre en las mejillas de lado a lado, o personas que se cuelgan de la espalda
con agujas o con rayos de bicicleta, su peso lo guindan sobre una grúa, y no les
duele hacer nada de esto. ¿Por qué no les duele? Porque en ese lugar ya destryeron
las terminaciones nerviosas libres. Primero, su tolerancia al dolor aumentó,
segundo, se prepararon psicológicamente y tercero, se habituaron a eso. Ya ni
siquiera sangran porque lo que hay es tejido cicatrizal y no es vascularizado en
esa zona. Un área de un diámetro pequeño (menos de 4mm) parace imperceptible
y la piel se mira como si fuera normal.
Cuando el karate llegó como el primer arte marcial, los sensei clavaban la punta
de los dedos en arroz, acerrín, arena, etcétera, con lo que fortalecían los dedos y
la muñeca, pero aumentaban el umbral de tolerancia al dolor porque destruían las
terminaciones nerviosas libres. La percepción física en las inyecciones es la
misma, pero es el componente psicológico el que cambia. Si somos empáticos con
el paciente y le hacemos ver nuestro interés por su mejoría, tenemos ya el 50%
del tratamiento. No significa que hay que mentirle al paciente.
(Si nos dejan caer un martillo en el pie a la misma altura, al mismo peso, etcétera,
nuestro dolor individual sería diferente). Es fisiológico temer al dolor, porque
implica injuria tisular, inflamación y despues cicatrización.
Esto es de garrote.
Es interesante que cuando hablamos de los sentidos especiales y el sistema nervioso,
aprendemos en 2do grado que son el gusto, visión, olfato, tacto, etcétera.
En este tema el tacto no es un sentido, porque dentro de el existen mas de 200 receptores
de sensibilidad somática. Se clasifica en esos tipos porque sus funciones son parecidas,
pero igual hay una gran variedad. Hablar de la piel, cutis y tejido tegumentario estamos
habando de la primera barrera defensa del cuerpo. La piel nos protege del polen , polvo,
ácaros, deshidratación (si no tuviéramos piel nos deshidrataríamos). Ls homeostasis
inmunológica la hace el sistema inmunológico, que es la segunda barrera de defensa del
cuerpo.
Acalaración: tejido tegumentario son mucosas, como la conjuntival, nasal, oral, genital y
rectal. Ahora, el sistema endocrino. Algunas hormonas participan en la sensiblidad,
activando los receptores de sensibilidad somática, y cuando hablamos de excreción
hablamos (excreción de información sentsitiva) de la capacidad de nuestra piel de
eliminar sustancias y permitir precibir la eliminación de esas sutancias, por ejemplo, la
eliminación de sales en el sudor (sentimos nosotros mismos el mal olor), todo eso
participa en la información sensitiva.
No nos vamos a meter en lo de histología.
Sensibilidad somática está la definición arriba. Este mecanismo recopila información
sensitiva de TODO el cuerpo, incluyendo la parte de adentro. Cuando sentimos una
presión u opresión en el abdomen, por ejemplo, es por esto que lo podemos percibir. Con
lo del COVID se siente que duelen los pulmones, no es un dolor opresivo por dentro, sino
que es como el dolor que se da cuando se nos duermen los brazos. Ese dolor lo transmoten
receptores somáticos. El dolor es un mecanismo de defensa, la sensibilidad somática
entonces se puede experimentar dentro del cuerpo.
Sensibilidad especial: alude los sentidos especiales. Vemos primero los 4 anteriores y de
último este. Equilibrio y propiocepción van incluidos tambien. Entran en en juego
también aquí los husos musculares y el OTG (son receptores de sensibilidad somática que
se involucran en el proceso de contracción muscular y nos dan propiocepción). En un
programa que se haba de física y lo da un ingeniero en natgeo se habla de la
propiocepción, que es la capacidad que tenemos de percibir la relación entre nuestro
cuerpo y el medio. Básicamente es solo eso. OJO. Al hablar de medio no soos nos
referimos al ambiente, también nos referimos a nuestro propio cuerpo. Por ejemplo, el
dolor cuando nos duele la vesícula y sentimos debajo de la costilla, o cuando nos duele la
espalda y sentimos en el periné.
Organos de equilibrio: visión, tacto, husos musculares y OTG (cuando vamos tentando
con el pie si no nos vamos a caer, o con la mano), el cerebelo, los canales semicirculares
o sistema laberíntico en el oído, etcétera. Todos son sentidos especiales y es sensibilidad
especial.
 SENSIBILIDAD SOMÁTICA, DOLOR, CEFALEA Y SENSIBILIDAD
TÉRMICA

CAPITULO 48 (12va edición)

El 90 y algo porciento de lo que ocurre en las consultas es por este tipo

de cosas.

Dolor, inflamación y fiebre tienen en común la injuria tisular.

Aparentemente puede no haber hinchazón, pero internamente sí puede
haber datos inflamatorios.

LA TRANSMISIÓN DE DIFERENTES ESTÍMULOS COMO EL DOLOR,

LA TEMPERATURA E INFORMACIÓN PROPIOCEPTIVA VIAJAN EN
DIRECCIÓN CONTRARIA, ES DECIR, DESDE LA MÉDULA ESPINAL A
LA CORTEZA CEREBRAL A TRAVÉS DE LO QUE SE CONOCE COMO
TRACTOS ASCENDENTES DE LA MÉDULA ESPINAL. (EL DOLOR) ES
LA SENSACIÓN Y EXPERIENCIA EMOCIONAL DESAGRADABLE CON
DAÑO HÍSTICO REAL (que en efecto estamos lastimados) O POTENCIAL
(que sabemos que luego nos va a doler) QUE SE ACOMPAÑA DE
RESPUESTAS DE RETIRO Y EVITACIÓN Y SE RELACIONA CON UN
ESTADO AFECTIVO NO GRATO, DE ACUERDO A LA ASOCIACIÓN
INTERNACIONAL DEL ESTUDIO DEL DOLOR. NOCICEPCIÓN, que
dicha asociación define como la actividad inconsciente inducida por un
estímulo dañino aplicado a los receptores sensitivos.

(Viajan a través de la médula espinal. Si nos martillamos la yema de un

dedo y tomamos medicamento de inmediato, no nos deja de doler, pero
luego el dolor disminuye y la inflamación también).

Los cirujanos prescriben analgésicos horas antes de la operación, para

que el paciente despierte y no tenga tanta inflamación.

Los antihistamínicos son importantes para el dolor y la inflamación, y esto

cambió hasta reconocerse con el tiempo, más ahora que estamos con el
COVID. Los únicos que usaban antihistamínicos para controlar inflamación
y dolor eran los otorrinos; si les decíamos a los internistas no lo hacían,
porque ningún protocolo permitía esto para infecciones respiratorias
bajas. Hace un año, con la pandemia del COVID, los internistas
entendieron que los antihistamínicos en enfermedades inflamatorias son
fabulosos, pues previenen la inflamación en un 50%. Una vez que el dolor
y la inflamación se instalan, no hay marcha atrás, hasta que se instale
analgesia o que los mecanismos fisiológicos para percibir el dolor
disminuyan o limiten el dolor y la inflamación. Puede que sea un dolor
manejable, pero si nuestro cuerpo no lo logra manejar, instalamos
analgesia (tomamos medicamentos). Se debe tomar en cuenta que habrá
ocasiones en que simplemente dolor e inflamación no podrán limitarse o
detenerse, porque el estímulo injurioso es más potente que los mecanismos
fisiológicos para controlar el dolor y además es más potente que la
analgesia (la fisiológica y la medicamentosa). En este caso, se recurre a
analgésicos centrales (también hay periféricos y locales), por ejemplo,
los opiáceos, morfina, etcétera. En EUA, por ejemplo, los hospitales usan
mucha morfina, pero todo lo derivado del opio crea adicción, por lo que
mucha gente usa morfina con fines recreativos (para sentirse tranquilos,
en paz, etcétera). Ellos usan opiáceos como nosotros usamos el
acetaminofén, lo que no está bien. Nosotros usamos opiáceos hasta que
ya no hay otra opción.

Que un dolor no se calme depende del estímulo injurioso.

Ir a la definición de nocicepción. Estímulos dañinos son dolor, ardor y

picor. Cuando tenemos estímulo doloroso, retiramos el cuerpo.

LA PRINCIPAL DOLENCIA POR LA QUE NOS VISITARÁN NUESTROS

PACIENTES SERÁ POR DOLOR O POR HIPERTERMIA, AMBOS SON
VERDADEROS MECANISMOS DE DEFENSA DE NUESTRO CUERPO
ANTE LA INJURIA TISULAR, QUE NOS INFORMAN Y NOS PONEN
ALERTA DE CUALQUIER DAÑO A LOS TEJIDOS PARA ALEJARNOS
DE ESO QUE NOS CAUSA DAÑO, O DE LA PRESENCIA DE
ENFERMEDADES.

LOS RECEPTORES PARA EL DOLOR DE LA PIEL SON TERMINACIONES

NERVIOSAS LIBRES (LOCALIZADOS ALREDEDOR DE LOS FOLÍCULOS
PILOSOS Y TEJIDOS PROFUNDOS) SOBRE LA PIEL, TEJIDO CELULAR
SUBCUTÀNEO, ASÍ COMO TEJIDOS PROFUNDOS COMO EL
PERIOSTIO, PAREDES ARTERIALES, ARTICULACIONES, HACES Y
TIENDA DE LA BÓVEDA CRANEAL. HAY RECEPTORES PARA EL DOLOR,
EL FRÍO MODERADO Y EL MENTOL CMR1 Y LOS RECEPTORES
VAINILOIDES VR1 Y QUE RESPONDEN A LAS VAINILLINAS
(CAPSAICINA), PROTONES Y A TEMPERATURAS MAYORES DE 43 ªC,
VRL 1 QUE RESPONDEN A TEMPERATURAS MAYORES DE 50ªC, PERO
NO A LA CAPSAICINA.

El tejido subcutáneo es el chicharrón. En las paredes de las arterias

tenemos terminaciones nerviosas libres y en todos los demás lados
mencionados antes. SÓLO EL CEREBRO NO TIENE TERMINACONES
NERVIOSAS LIBRES. En una película le quitan una parte de cerebro a
alguien y se la comen, y mucha gente se pregunta por qué no les duele,
pero es porque no tiene terminaciones nerviosas libres. ¿Por qué da dolor
de cabeza, entonces? Porque las arterias y venas en las paredes de
músculo liso del cerebro sí tienen terminaciones nerviosas libres, al igual
que las meninges.

Entonces:

-Paredes de arterias y venas estimuladas

-Haces de la tienda del encéfalo estimuladas

Los vasos sanguíneos se contraen o se dilatan mucho, o algunas sustancias

tóxicas estimulan las 2 cosas antes mencionadas.

Cuando los pacientes andan con resaca, ¿por qué les duele la cabeza?
Porque el alcohol es tanto (en cantidad) que no se metaboliza
adecuadamente, y esos metabolitos tóxicos sin procesarse andan en la
sangre y estimulan los vasos sanguíneos del cerebro, causando una cefalea
horrible.

EL RESTO DE TEJIDOS PROFUNDOS RECIBEN APENAS

TERMINACIONES DISPERSAS; NO OBSTANTE, CUALQUIER DOLOR
GENERALIZADO CAUSARÁ UN ACÚMULO DEL ESTÍMULO HASTA
PRODUCIR UN DOLOR SORDO, LENTO Y CRÓNICO.

Tenemos 3 tipos de receptores de dolor:

-Terminaciones nerviosas libres (para el dolor propiamente dicho)

-Receptores para dolor por frío

-Receptores para dolor por calor

Si metemos la mano en hielo, por ejemplo, se nos “duerme” la mano

primero y luego empezamos a sentir dolor. El frío, cuando baja de 10 C
más o menos, desactiva los receptores del dolor, pero se activan los
receptores del dolor por frio, y lo mismo cuando hay mucho calor (por
temperaturas de 38, 40, 45 grados, donde seguro es injuria tisular), nos
quemamos con eso y hay injuria tisular, entonces se inactivan los
receptores para el dolor o TNL y se activan los del dolor por calor.
(Estamos en la parte que está en rojo).

Los receptores para el frío moderado y el mentol son los receptores

CMR1, ese es su nombre, y los receptores para los vainilloides,
(capsaicina) que es la que da el sabor o sensación picante, nos da la
sensación de quemor con el chile. Entonces:

• Frío moderado y mentol: receptores CMR1

• Capsaicina o sabor picante (¿protones y a temperaturas mayores de
43 ªc también?): receptores para los vainilloides o VR1

Dato curioso: los receptores de la capsaicina son los que nos causan
la sensación de picor al comer chile, estos VR1 los tenemos en todo
el cuerpo, puesto que en todo el cuerpo nos pica cuando nos cae
capsaicina. Para el mentol y frío moderado (no frío intenso) son los
receptores CMR1. Es cultural aquí usar esos tipos de mentoles para
disminuir la percepción del dolor, pero realmente no quitan el dolor.
Entonces, usar COFAL, frotal, ice y todos los demás ungüentos para
el dolor no quita el dolor en realidad, sino que nos da una falsa
sensación de que se quita. Ellos solo cambian un estímulo por otro,
parcialmente. Esos ungüentos llevan algo psicológico ya, nos dicen que
eso es bueno para el dolor y lo creemos, pero es porque cambian
parcialmente un estímulo por otro. Un buen golpe en la rodilla, por
ejemplo, no lo calma nada. Si la injuria tisular es menor, pueden
funcionar esos ungüentos.

A MAYOR INJURIA O DAÑO TISULAR, MAYOR ESTIMULACIÓN DE

LAS TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES Y, POR ENDE, MAYOR
TRANSMISIÓN Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR.
Hay gente a la que le dan un golpe fortísimo y no se da cuenta, pero si
es una navaja o algo así lo que hace la herida sí lo sienten. Si le disparan
una bala sólida y esta penetra, el paciente puede tener solo el agujero y
un poco de percepción de dolor al principio. Si es por un disparo, las balas
explosivas tienen la punta hueca porque al entrar en contacto con los
tejidos explotan, y las esquirlas hacen aún más daño. En una bala sellada,
el plomo entra y hace solo un agujero, por ello es que una bala explosiva
hace más daño que una bala sólida. Una vez recibió a alguien con 9
balazos, en el abdomen, cabeza, etcétera.

Otro ejemplo: estamos en la playa y nos quemamos la cara, los hombros

y los brazos (hay gente que se quema de tal forma que parece camarón),
y en esos casos hay gente que se debe hospitalizar por quemadura grado
2 (se hace ampolla y se cae la piel), que son las que más duelen, ya que
estimulan las terminaciones nerviosas libres de la piel y del tejido celular
subcutáneo. En estas zonas del mundo en que nosotros vivimos el sol pega
fuerte casi durante 12 horas, por lo que se recomienda (se debe) bañar
en piscinas y todo eso antes de las 10 de la mañana y después de las 4
de la tarde. De lo contrario, se puede inflamar todo el cuerpo.

¿Dónde percibimos más el dolor?

En la piel y en el tejido celular subcutáneo. Se percibe menos en los

órganos internos o vísceras, que tienen menos terminaciones nerviosas
libres. Entonces, sentimos más dolor donde tenemos más de estas
terminaciones. Esto no significa que no se pueda producir dolor en las
vísceras, pues el dolor visceral, torácico o abdominal (tejidos profundos
en general) irá haciendo una sumación espacial y temporal de las
terminaciones nerviosas libres en la medida en que vaya pasando el
tiempo, de tal manera que el dolor aumentará en intensidad hasta volverse
insoportable, fenómeno que se llama hiperalgesia (hiperestesia es lo
mismo). Cuando comienza el dolor menstrual, primero se siente un leve
dolor que se extiende hasta en las piernas, lo que nos avisa que nos va a
venir la menstruación. Ese dolor se llama dismenorrea, que pasa de ser
un simple dolorcito a su grado de hiperestesia, porque las terminaciones
nerviosas libres no solo NO se adaptan, sino que hacen hiperestesia. ¿Por
qué no tomamos una dosis de analgésicos desde antes? Se puede tomar
doble dosis de ditoflenaco y otra de novalgina (doble dosis también), 1
cada 8 horas. Todo esto depende del umbral del dolor de cada mujer, ya
que el dolor siempre se instala, pero se le puede quitar la posibilidad de
volverse en hiperalgesia.

EL DOLOR PUEDE DESENCADENARSE POR TRES TIPOS DE

ESTÍMULOS:
MECÁNICOS (golpes, presión, escoriación; herida punzante, contusa,
etcétera), TÉRMICOS (cambios de temperatura), Y QUÍMICOS (son los
que causan más dolor), QUE SON ESPECIALMENTE IMPORTANTES
PARA LA APARICIÓN DEL DOLOR LENTO Y MOLESTO DESPUÉS DE
UNA LESIÓN TISULAR.

Estos estímulos, de los 3 tipos, desencadenan al final una reacción

químico-enzimática en cadena. Es decir, si nos golpeamos por cualquier
estímulo de esos, todos van a desencadenar eso mismo, una reacción
químico-enzimática en cadena. De los 3 tipos de estímulos, el que causa
más dolor y es el más numeroso es el estímulo químico. Ejemplo: la toxina
de la medusa de mar es sumamente ardorosa. El cloro, ácidos y todo eso
nos pueden causar ardor también. El de las bombas lacrimógenas causa
dolor también. Entonces son importantes para cualquier tipo de dolor.

ALGUNAS SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE

APARICIÓN DEL DOLOR QUÍMICO SON LA BRADICININA,
HISTAMINA, PROSTAGLANDINAS, SEROTONINA, IONES POTASIO,
ACETIL COLINA, ENZIMAS PROTEOLÍTICAS, SUSTANCIA P,
etcétera.

Aclaración: hay varios tipos de mensajeros químicos que participan en la

bioquímica del dolor: ejemplo son el factor de necrosis del dolor tumoral,
¿tioninas?, etcétera, pero estos tres son los más comúnmente
mencionados.

Bradicinina: es un tipo de quinina, marcadores inflamatorios (mientras

más hayan de ellas más inflamación hay), es decir que son mensajeros
químicos que se activan después de la injuria tisular.

Histamina: la liberan las células blancas y las plaquetas, principalmente.

Prostaglandinas: las libera la membrana celular de la célula, son factores
inflamatorios que además causan dolor.

Los tres aumentan la generación de potenciales de acción en las TNL,

causando más dolor como mecanismo de defensa para alertarnos del daño.

LA ADAPTACION DE LOS RECEPTORES PARA EL DOLOR ES NULA, A

DIFERENCIA DE LOS OTROS RECEPTORES SENSITIVOS.

CASI SIEMPRE LA EXCITACIÓN DE LAS FIBRAS PARA EL DOLOR

CRECE CADA VEZ MAS SI PERSISTE EL ESTÍMULO. A ESTE
AUMENTO EN LA EXCITABILIDAD DE LOS RECEPTORES PARA EL
DOLOR SE LLAMA HIPERALGESIA (HIPERESTESIA). ALODINIA -
INOCUOS

Aclaración: el dolor crece cada vez si persiste el estímulo y aún en

ausencia del mismo, siempre y cuando se lesionen los tejidos. Es decir,
si a un individuo le disparan en la pierna y la bala queda ahí, le va a
doler, porque la bala está ahí y le causo injuria tisular. Le va a doler
incluso si no hay bala alojada en los tejidos, porque para que le doliera
lo que hubo es lesión de los tejidos.

¿Qué es alodinia?

Simple y sencillamente es la percepción del dolor de forma tan intensa

que se da aún con estímulos inocuos (es decir, estímulos que normalmente
no causan dolor, por ejemplo, una caricia). Si es una zona que está
inflamada y rozan esa zona, tiene alodinia y tiene un dolor exquisito, que
es insoportable. Cuando solo el movimiento de la pierna de una persona
con fractura ahí causa un inmenso dolor es alodinia, y muchos otros casos
más. Si tiene alodinia no se le da acetaminofén, debe dársele algo más
fuerte que eso, pues la alodinia ni siquiera con vitaflenaco se quita, sino
que es con el tiempo y con opiáceos.

TEORÍAS DE LA PRODUCCIÓN DEL DOLOR: (química, isquémica y del

espasmo muscular son las 3, y las últimas 2 se terminan incluyendo en la
química, que es la más importante para la percepción del dolor).

SUSTANCIAS QUÍMICAS (teoría química del dolor, las demás teorías

se relacionan con esta, y en total son 3): BRADICININA AUMENTA EL
TRANSPORTE DE IONES POTASIO HACIA EL EXTERIOR DE LA
CÉLULA QUE HIPERPOLARIZA LA CÉLULA, CREANDO UN AMBIENTE
ELECTRONEGATIVO HACIA LO INTRACELULAR, FAVORECIENDO LA
ENTRADA DE SODIO HACIENDOLA FÁCILMENTE EXCITABLE.

Pasos:

1. Tiene que haber injuria tisular, no necesariamente evidente (el

COVID la causa y no nos damos cuenta, inflama todos los órganos
y no nos damos cuenta sino hasta que estamos muy mal)
2. Lesión de tejidos (ruptura de membranas celulares)
3. Liberación de factores quimiotáxicos (entre ellos principalmente
bradicinina y prostaglandinas)
4. Agregación de células blancas al sitio de la injuria tisular
(reclutamiento leucocitario) y agregación plaquetaria (se agregan
tanto células blancas para protegernos de cualquier patógeno como
plaquetas, para reparar la lesión en el tejido). La liberación de
histamina es por ambos tipos de células, los glóbulos blancos llegan
al sitio de la injuria tisular y las plaquetas también, liberando
ambas muchos factores quimiotáxicos (interferón alfa, factor de
necrosis tumoral, etcétera), en especial histamina. Ahí ya salieron
los 3 principales mensajeros químicos (MQ) que participan en la
inflamación: bradicinina, histamina y prostaglandinas.
5. Vasodilatación por efecto de los FFQQ (factores quimiotáxicos),
aumento del volumen plasmático en los vasos aledaños a la injuria
tisular, por ende, hay aumento de la presión hidrostática, y
lógicamente hay salida de líquidos del vascular al intersticio por
aumento de la PFN (edema), es decir, produce edema en ese
momento.
6. Si la injuria tisular y la liberación de factores quimiotáxicos es
grande, hay salida de proteínas plasmáticas del vascular al
intersticio (inflamación).

El objetivo de la inflamación es circunscribir o limitar al o los

patógenos involucrados en la injuria tisular, con el objeto de que el
sistema inmunológico los detecte y los elimine. Entonces, no sólo es
una respuesta fisiológica de alerta, sino que limita también al patógeno
para que no entre y el sistema inmunológico llegue y lo destruya.

7. Estos 3 factores quimiotáxicos estimulan o excitan directamente a

las terminaciones nerviosas libres (TNL), lo que significa que ellos
3 aumentan la excitabilidad o generación de potenciales de acción
de las TNL.
OJO: Cualquier fármaco que inhiba a las TNL causa hipoalgesia,
como los anestésicos locales, etcétera.

Nociceptor, mentol CRN1, receptores vainilloides VRN1 que

responden a la capsaicina. Hablamos de los estímulos principales
del dolor que son 3 tipos principales y además los 3 tipos de
mensajeros químicos principales.
OJO:

Solo hay 3 tipos de estímulos

que pueden causar dolor:
químicos, mecánicos y térmicos.

Mensajeros químicos que participan en el dolor químico hay un

montón, los más importantes son bradicinina, histamina y
prostaglandinas, aunque puede haber interferón alfa, etcétera.

Clase siguiente:
Para que haya dolor, debe haber injuria tisular.
La ruptura de membrana saca 2 de los 3 mensajeros químicos
principales.

Histamina se libera de 2 células, principalmente, aunque también

de otros lugares:
-Células blancas que llegan al sitio de la injuria tisular (son como
los policías del cuerpo y cuando hay acto de violencia o disturbios
llegan ellas). SI HAY INJURIA TISULAR, SEGURO QUE LLEGAN
CÉLULAS BLANCAS, independiente de si es accidental o
programado (una cirugía, en este último caso). Si nos golpeamos el
pie y se nos inflamó, sigue siendo injuria tisular, pero
independientemente se rompa o no la piel y los tejidos se abran o
no, seguro que hay injuria tisular.
Bradicinina y prostaglandinas no sólo causan vasodilatación, también
llaman o halan a las células blancas al sitio de la injuria tisular. Es
como si las células blancas sintieran el olor de la bradicinina y la
posratglandina, van siguiendo su rastro hasta que llegan al sitio de
injuria tisular. Una vez ahí, las células blancas no sólo nos
defienden de los patógenos, no solo los atacan a ellos, también
hacen 2 cosas más (entonces hacen 3 cosas en total): OJO:
1. Atacan (fagocitan) a los patógenos
2. Fagocitan (destruyen) tejido corrupto, dañado, infectado o
contaminado
3. Liberan más factores quimiotáxicos, entre ellos la serotonina y
la histamina (aunque hay muchísimos más), que aparte de causar
vasodilatación y otras funciones como la agregación plaquetaria,
también llamarán más células blancas, potenciando el
reclutamiento leucocitario, con lo que se activa un mecanismo de
retroalimentación positiva. Entonces, no solo vasodilatan, sino
que causan la agregación de más células blancas. La
vasodilatación causa que aumente el volumen plasmático y luego
la presión hidrostática en ese vaso (porque hay más agua ahí) lo
que a su vez aumenta la salida de líquidos del vascular al
intersticio, causando primero edema. Después de filtran
proteínas plasmáticas al intersticio y lo que se causa es
inflamación. La función de la inflamación es arrinconar o
circunscribir a los patógenos al sitio de la injuria tisular.
¿Dónde entra el dolor aquí? Esos 3 factores quimiotáxicos
estimulan directamente las terminaciones nerviosas libres, (la
bradicinina, prostaglandinas e histamina). Es decir, no solo
causan vasodilatación y producen inflamación, sino que además
estimulan directamente a las terminaciones nerviosas libres y
causan dolor. La teoría NO termina aquí.

¿Qué le sucede a las terminaciones nerviosas libres por efecto

de estas sustancias? ¿Qué hacen para que se exciten?
Estas 3 sustancias aumentan la velocidad de la entrada de sodio
y de la salida de potasio de las terminaciones nerviosas libres,
o sea que aumentan la velocidad con que se despolarizan. Si
están diseñadas para percibir y transmitir dolor, si se excitan
van a percibir y trasmitir dolor, específicamente, pues TODO
ESTÍMULO QUE EXCITE A LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS LIBRES VA A CAUSAR DOLOR.
En experimentos se agarró histamina diluida y se inyectó debajo
de la piel, lo que causó dolor, y así fue como lo descubrieron.
Complementando la teoría química con hiperestesia, ¿cómo se da
la hiperestesia (hiperalgesia)?
Muy fácil, estas 3 sustancias aumentan la conductancia de
potasio en las terminaciones nerviosas libres. Al aumentar esta
conductancia, el interior de las células se vuelve más
electronegativo, y eso facilita luego la entrada de más iones
positivos, en este caso sodio. O sea, aumentan la salida de
potasio, vuelven a la célula en su interior más electronegativo,
y eso facilita la entrada de sodio. Esa capacidad de sacar más
potasio las vuelve entonces más excitables, y esto es un
mecanismo de retroalimentación positiva, que aumenta la
conductancia de potasio, que se vuelva más electronegativo y
que entre más Na, por ello es retroalimentación positiva, nunca
termina. Por eso es que el dolor va en crescendo, o
incrementando. A mayor superficie de lesión de injuria tisular,
mayor percepción del dolor, y además está el componente
psicológico del dolor. También hay que agregar considerar cómo
nuestro cuerpo responde al dolor y a la inflamación. El ejemplo
más fidedigno ahora es el COVID. ¿Por qué mueren jóvenes
ahora? Se ha vuelto más virulento y más infeccioso el virus,
peor también depende de cómo responde el cuerpo a la
inflamación. Ahí ya van 4 variables que determinan la percepción
del dolor:
-Tolerancia al dolor
-Área o superficie de injuria tisular
-Componente psicológico del dolor
-Cómo nuestro cuerpo responde al dolor y a la inflamación
 Un dolor exquisito es un dolor agónico. La gota, por ejemplo, es
el aumento de ácido úrico en sangre, una persona puede estar
incapacitada hasta 3 días. En esos casos solo los opiáceos son
los que quitan o hacen más leve ese dolor. Bajan mucho la
presión, y eso es una sensación de agonía.

¿Cuándo termina el dolor y la hiperestesia?

Cuando quitamos el agente etiológico o causante. Los analgésicos
posiblemente nos quiten el dolor, pero si quitamos el agente
etiológico del dolor quitaremos también la hiperestesia.
En la gota, más que dar analgésicos (o en cualquier enfermedad
que cause dolor) es quitar la causa del dolor lo que se debe
hacer. En el caso de la gota, se debe disminuir el ácido úrico,
y así es la única forma en que se puede quitar ese dolor, más
que usando anestesia.
Por ejemplo, abscesos o diviesos salen en las axilas, en la ingle,
en la zona perianal y en cualquier otro lugar, pero ahí es más
frecuente. Mucha gente llega con dolor exquisito en esos casos,
los pacientes llegan hasta llorando. El absceso se debe drenar,
se limpia con povidine, se saca el (la) pus del absceso y se le
pide a la persona que vaya al día siguiente. Hay que tomar
muchas cosas en cuenta al ver a un paciente, no es solo dar
recetas el ser médico. Ahí lo que hicimos fue quitar la causa
del dolor, que era el pus atrapado en ese tejido. Con el aliento
psicológico que se le da al paciente ya se le tiene un 50% de la
atención que ocupa, y con drenar el absceso ya va un 80%.
Si nos duele la cabeza por hipertensión arterial, lo principal es
controlar la presión arterial. Si es dolor de cabeza por resaca,
como mínimo hay que hidratarse y beber una sopa de pollo o
algo por el estilo, ya que una de las causas de cefalea por
resaca es deshidratación.

CLASIFICACIONES DE LOS TIPOS DE DOLOR (hay varias), ahora se

muestran las definiciones de cada tipo de dolor de las 3 teorías.

Hay una clasificación del dolor de acuerdo al sitio de percepción:

 • En la piel, es dolor superficial
• En el tórax o abdomen, es dolor visceral o profundo

DOLOR PARIETAL:

DOLOR QUÍMICO LA SUSTANCIA QUE PARECE QUE MÁS ESTIMULA

LOS RECEPTORES PARA EL DOLOR ES LA BRADICININA, Y CON EL
AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN LOCAL DE IONES POTASIO DE
TAL FORMA QUE LA CONCENTRACION (O LIBERACIÓN) DE
BRADICININA, ENZIMAS PROTEOLÍTICAS Y IONES POTASIO POR
LA ACCIÓN VASODILATADORA DE LAS PRIMERAS TIENE UNA
RELACIÓN DIRECTA CON LA PRODUCCIÓN DE DOLOR.

LA ISQUEMIA COMO CAUSA DE DOLOR AL DETENERSE EL FLUJO

SANGUÍNEO HACIA ÉL, UN TEJIDO CAUSA DOLOR EN CUESTIÓN
DE MINUTOS Y LA APARICIÓN DEL DOLOR DEPENDERÁ DEL
METABOLISMO DEL TEJIDO. A MAYOR METABOLISMO, MÁS RÁPIDA
ES LA APARICIÓN DEL DOLOR. SI TIENE MUCHO METABOLISMO,
ESE ÓRGANO ES MUY IMPORTANTE. SIN EL DOLOR, NO SABREMOS
DEL PROBLEMA Y NOS PODREMOS MORIR.

UNA DE LAS CAUSAS EXPUESTAS PARA EXPLICAR LA

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ES LA ACUMULACIÓN DE ÁCIDO
LÁCTICO EN LOS TEJIDOS POR EL METABOLISMO ANAEROBIO;
ESTO, SUMADO A LA MAYOR CONCENTRACIÓN DE BRADICININA Y
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS POR DESTRUCCIÓN CELULAR ESTIMULAN
LAS TERMINACIONES NERVIOSAS DEL DOLOR.

ISQUEMIA TISULAR: teoría isquémica, es muy fácil. En esta teoría no

hay realmente injuria tisular, si nos amarramos un hilo en un dedo, este
se nos pone morado, y aparte de eso duele. Lo que paso ahí fue que, al
haber isquemia en los tejidos, hay menos concentración de oxígeno, y al
haber menos oxígeno, el tejido entra en isquemia anaerobia, la cual libera
ácido láctico, que por sí solo estimula las terminaciones nerviosas libres,
por lo que ya tenemos hasta ahora 4 sustancias que estimulan las
terminaciones nerviosas libres: bradicinina, prostaglandinas, histaminas y
ácido láctico. El ácido láctico también causa hiperestesia o hiperalgesia.
Entonces, el ácido láctico liberado en la glucólisis anaerobia estimula las
terminaciones nerviosas libres y causa dolor.

EL ESPASMO MUSCULAR COMO CAUSA DE DOLOR SE PUEDE

EXPLICAR POR EL EFECTO DIRECTO MECÁNICO DEL ESPASMO SOBRE
LAS TERMINACIONES NERVIOSAS DEL DOLOR E INDIRECTAMENTE
DE LOS VASOS SANGUINEOS, QUE AL SER COMPRIMIDOS CAUSAN
ISQUEMIA Y TODA LA GAMA DE EVENTOS.

ESPASMO MUSCULAR: es muy fácil. Imaginemos que agarramos un

objeto pesado, más pesado que nuestros brazos, pero que podemos
levantar. Si lo levantamos a la altura de nuestro pecho con las 2 manos
o solo con 1 pero durante cierto tiempo, después de algún tiempo de
tenerlo levantado es seguro que nos van a doler los brazos. ¿Qué sucede
aquí? ¿Por qué nos duele cuando tenemos un espasmo muscular? Porque el
espasmo en los músculos ocasiona compresión de los vasos sanguíneos, y
al comprimirse estos vasos sanguíneos el músculo entra en glucólisis
anaerobia y al hacerlo libera ácido láctico. O sea, cuando sostenemos
algo por mucho tiempo o nos sentamos sobre la pierna, llega un momento
en que nos duele el pie, porque se comprimieron los músculos con el peso
o compresión, y esos músculos comprimieron los vasos sanguíneos. En
consecuencia, esa zona entra en glucólisis anaerobia y se estimulan las
terminaciones nerviosas libres, lo que causa dolor.

Otro ejemplo: si estamos sentados, es raro que nos sentemos sobre los
2 glúteos a la vez, y llega un momento en que nos duele estar sentados
de un solo lado y nos sentamos más del otro lado. En ese momento, el
músculo entra en glucólisis anaerobia y se produce ácido láctico, que al
final nos va a causar dolor.

Otro ejemplo es cuando se hacen pesas. ¿Por qué después de hacer pesas
duelen los músculos? Porque DURANTE la actividad física se ha liberado
ácido láctico, y cuesta metabolizarlo. Al cuarto o quinto día de haber
iniciado una rutina de ejercicio, duelen los músculos, porque el ácido
láctico ha quedado atrapado en el intersticio del cuerpo, y cuesta
metabolizarlo, por lo que causa un dolor lento. La actividad física
consecutiva destruye el ácido láctico. Lo recomendable es empezar con
baja intensidad y exactamente la misma rutina durante toda una semana.
Cuando tenemos actividad física se puede tomar analgésicos, lo cual no
es malo. Renunciar al ejercicio por ese dolor constituye un componente
psicológico del dolor. Incluso para esto hay que tener una estrategia,
hacer ejercicio no es solo levantarse y correr.

OJO: la diferencia entre estas teorías del dolor es que la

primera depende principalmente de la injuria tisular (la
teoría química), mientras que las otras 2 (la del
espasmo y la de isquemia) dependen del ácido láctico.

LA VELOCIDAD DE LA LESIÓN TISULAR COMO ESTÍMULO PARA EL

DOLOR POR CALOR ES UNA VARIABLE DETERMINANTE, DE TAL
FORMA QUE EL DOLOR PRODUCIDO POR CALOR GUARDA RELACIÓN
ÍNTIMA CON LA VELOCIDAD DE LA LESIÓN TISULAR Y NO CON EL
DAÑO TISULAR TOTAL QUE HAYA SUCEDIDO. (Olvidar) La traducción
es la de abajo:

ES DECIR: A MAYOR TIEMPO DE EXPOSICIÓN AL ESTÍMULO

CALUROSO, MAYOR DOLOR. ESA PREMISA ES APLICABLE PARA
OTROS ESTÍMULOS QUE PUEDEN CAUSAR DOLOR, COMO LAS
INFECCIONES BACTERIANAS, ISQUEMIA Y CONTUSIÓN TISULAR.

A mayor tiempo de exposición de un estímulo doloroso en general, mayor

dolor. (Si a alguien le mantienen presionada la costilla por bastante tiempo
le va a doler más que si solo le hacen un pellizcón). Por ejemplo, si nos
quemamos la piel y al día siguiente nos arde ante cualquier contacto, eso
es hiperestesia, y si no soportamos ni siquiera la camisa, eso ya es
alodinia.

MANEJO QUIRÚRGICO DEL DOLOR

LA RESECCION DE LOS CENTROS DE INTEGRACIÓN DEL DOLOR EN

LA CORTEZA CEREBRAL NO LIMITA LA CAPACIDAD DE PERCEPCIÓN
DEL DOLOR, POR QUE ESTOS ESTÍMULOS DOLOROSOS PENETRAN
EN LA FORMACIÓN RETICULAR, TRONCO DEL ENCÉFALO Y TÁLAMO.

En Honduras hay 2 especialistas del dolor actualmente.

DOLOR INSOPORTABLE QUE NO DEJA DORMIR SE DEBE A UN

POTENTE EFECTO POTENCIADOR DE LA ACTIVIDAD NERVIOSA DE
TODO EL CEREBRO, POR LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DE LAS
REGIONES RETICULARES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO Y LOS
NÚCLEOS INTRALAMINARES DEL TÁLAMO. (Ha llegado a un nivel más
allá de la alodinia, y si no se trata con opiáceos o con sedación, el manejo
pasa a ser quirúrgico).

CORDOTOMÍA: ES LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA DE LAS VÍAS DEL

DOLOR A NIVEL DE LA MÉDULA ESPINAL. (Resección de unos ganglios
paravertebrales que conducen el dolor), esto no viene en examen.

LA RESPUESTA A LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR VARÍA DE INDIVIDUO

A INDIVIDUO, DEBIDO A LA CAPACIDAD DEL ENCÉFALO PARA
SUPRIMIR LA ENTRADA DE IMPULSOS DOLOROSOS, ACTIVANDO LO
SE CONOCE COMO “SISTEMA DE ANALGESIA” (esta sería la analgesia
fisiológica). Es decir, desarrollamos la tolerancia aumentando la capacidad
de suprimir la entrada de impulsos dolorosos, pero eso depende de cada
persona en particular. Lo ideal es disminuir el factor psicológico y
aumentar la tolerancia exponiéndonos a ese dolor, aunque no sea
agradable.

ESTE SISTEMA DE ANALGESIA TIENE TRES COMPONENTES:

• SUSTANCIA GRIS PERISILVIANA Y ÁREAS

PERIVENTRICULARES (TERCER VENTRÍCULO).

• NÚCLEO MAGNO DE RAFE (BULBO RAQUÍDEO).

• ASTAS POSTERIORES DE LA MÉDULA (COMPLEJO INHIBIDOR).

ANALGESIA O SUPRESIÓN DEL DOLOR EN LA CORTEZA CEREBRAL

Y LA MÉDULA ESPINAL (SNC)

LA INYECCIÓN DE OPIOIDES TIPO MORFINA EN LOS RECEPTORES

SINÁPTICOS EN EL NÚCLEO PERIVENTRICULAR ALREDEDOR DEL
TERCER VENTRÍCULO Y DE LA REGIÓN GRIS PERIACUEDUCTAL
PROVOCA UN GRADO EXTREMO DE ANALGESIA. ESTE
DESCUBRIMIENTO ORILLÓ A LOS INVESTIGADORES A BUSCAR
OPIOIDES PRODUCIDOS POR EL CUERPO, ENCONTRÁNDOSE QUE
ESAS SUSTANCIAS ERAN DERIVADAS DE TRES PROTEÍNAS :
PROPIOMELANOCORTICONA,PROENCEFALINA Y PRODINORFINA, DE
LOS QUE SE DERIVAN LA BETA ENDORFINA PRESENTE EN EL
HIPOTÁLAMO Y LA HIPÓFISIS, LA METENCEFALINA Y LA LEU
ENCEFALINA PRESENTES EN EL ENCÉFALO Y LA MÉDULA ESPINAL Y
TODA LA VÍA RÁPIDA Y LENTA DEL DOLOR, Y LA DINORFINA EN
LA MISMOS LUGARES QUE LAS ENCEFALINAS, PERO EN MENOR
CANTIDAD.

OJO: FENÓMENO DE SOBARSE POR DOLOR

EL FENÓMENO DE SOBARSE POR DOLOR (ES) LA INHIBICIÓN DE LA

TRANSMISIÓN DEL DOLOR A TRAVÉS DE LA PRESENCIA DE
SEÑALES TÁCTILES SIMULTÁNEAS. ESTO SE DA POR LA
ESTIMULACIÓN DE FIBRAS SENSITIVAS TIPO A-B DE LOS
RECEPTORES TÁCTILES PERIFÉRICOS SUPERFICIALES, QUE PUEDE
DEPRIMIR LA TRANSMISIÓN DE SEÑALES DEL DOLOR
PROCEDENTES DE LA MISMA REGIÓN CORPORAL.

SE SUPONE QUE ES POR LA INHIBICIÓN LATERAL LOCAL DE LA

MÉDULA ESPINAL. ESTE MECANISMO DE EXCITACIÓN DE LOS
RECEPTORES TÁCTILES E INHIBICIÓN DE LOS ESTÍMULOS
DOLOROSOS PARECE SER EL FUNDAMENTO DE LA ACUPUNTURA.

SE REALIZAN ESTUDIOS EN LOS QUE INVOLUCRA LAS DESCARGAS

ELÉCTRICAS COMO TRATAMIENTO PARA SUPRIMIR EL DOLOR.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR

DOLOR LOCALIZADO (agregado en clase): es el dolor que se percibe en

el sitio mismo de la injuria tisular. Por ejemplo, si nos dimos un rayón en
la espalda al pasar por unas ramas, estiramos la mano por detrás de la
cabeza para buscar el sitio de la lesión, porque buscamos el dolor en el
lugar en que se hizo el daño. En las mujeres (otro ejemplo), duele la
región suprapúbica al tener la menstruación.

DOLOR REFERIDO: MUCHAS VECES SENTIMOS UN DOLOR MUY

LEJANO DEL SITIO DONDE SE PRODUCE; ESTO SE DA POR UN
CORTO CIRCUITO QUE SE DA ENTRE LAS FIBRAS NERVIOSAS
CUTÁNEAS Y FIBRAS NERVIOSAS VISCERALES A NIVEL DE LA
MÉDULA ESPINAL.SE ORIGINA POR QUE LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS LIBRES COMPARTEN UN MISMO ORIGEN
EMBRIOLÓGICO EN SUS DERMATÓMERAS (REGLA DERMATÓMICA).
(Este dolor es aquel que se percibe en otros sitios distantes o diferentes
a la injuria tisular, lo cual es posible porque, durante la embriogénesis,
las terminaciones nerviosas libres se combinan de algunas zonas del cuerpo
con otras. Ejemplo: hay mujeres que cuando va a venir la menstruación
sienten dolor en las piernas, porque el endometrio secretor está
empezando a tener isquemia, con lo que libera ácido láctico y estimula las
terminaciones nerviosas libres. El dolor se percibe primero en las piernas
y por eso es referido, porque el sitio de la injuria tisular realmente es
el endometrio secretor. Otro ejemplo es en la apendicitis, que a veces
se empieza a sentir en el epigastrio primero, después se percibe en la
cicatriz umbilical u ombligo y finalmente en el cuadrante inferior derecho,
momento en el que se convierte en dolor localizado. Recordar que no todos
reaccionamos igual a las enfermedades, no estereotipar. Cada paciente
experimenta un tipo de inflamación y de dolor diferente. No le vamos a
dar lo mismo a cada paciente, si fuera así no estaríamos 8 años en esta
carrera. Debemos tener conciencia social además de preparación
académica.

DOLOR IRRADIADO (agregado en clase): es aquel tipo de dolor que se

percibe en el sitio mismo de la injuria tisular y además en un lugar
distante (al de la injuria tisular). Por ejemplo: uno de los diagnósticos
diferenciales del dolor por infarto agudo al miocardio es la gastritis, o
enfermedad acidopéptica. Ser médico es un gran compromiso en general.
Si es mayor y tiene HTA, no deberíamos descartas que esté teniendo un
infarto. Si es joven y no nos dice qué le pasó, debemos buscar la causa
nosotros. El dolor de IAM puede ser referido hasta el hombro, el brazo
y hasta el cuello. Primero es referido, luego localizado y después
irradiado; los dolores pueden pasar por esas 3 etapas, es importante
tomar en cuenta eso. Dolor por cólicos nefríticos, por ejemplo, en cálculos
en los riñones: se puede percibir en los testículos y en los labios mayores
en las mujeres, lo cual es dolor referido.

DOLOR VISCERAL OBVIAMENTE HABLAMOS DE VÍSCERAS HUECAS

(ES DECIR, DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Y LA CAJA TORÁCICA). ES
IMPORTANTE PARA DETECTAR MUCHOS DE LOS DIVERSOS
PADECIMIENTOS DE LOS MISMOS, CON LA PARTICULARIDAD DE
QUE EL DOLOR VISCERAL ES INCAPAZ DE PERCIBIR UNA LESIÓN
LOCALIZADA SIN EMBARGO UNA LESIÓN DIFUSA EN LAS VÍSCERAS
ES CAPAZ DE PRODUCIR UN DOLOR INTENSO. (Este va arriba con los
dolores de acuerdo a su localización, no debería ir aquí, olvidémoslo
porque no debería ir aquí).

CUALQUIER ESTÍMULO QUE EXCITE LAS TERMINACIONES

NERVIOSAS PARA EL DOLOR EN REGIONES DIFUSAS DEL ABDOMEN
(¿INVOLUCRA?) FACTORES COMO:

• LA ISQUEMIA: LIBERACIÓN DE FACTORES COMO LA

BRADICININA, ÁCIDO LÁCTICO O ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS.
• LA CONTRACCIÓN Y DILATACIÓN DEL MÚSCULO LISO:
TANTO LA CONTRACCIÓN COMO LA DILATACIÓN DE LA
VÍSCERA HUECA PUEDE ESTIMULAR MECÁNICAMENTE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS DEL DOLOR, Y ADEMÁS
COMPRIMIR LOS VASOS SANGUÍNEOS Y CAUSAR ISQUEMIA,
EMPEORANDO EL DOLOR (CÓLICOS).
• IRRITACIÓN QUÍMICA: ALGUNOS COMPONENTES DEL
CONTENIDO GÁSTRICO (ÁCIDO CLORHÍDRICO O HCl)
• EL ESTIRAMIENTO DE ESTRUCTURAS ALEDAÑAS: VÍSCERAS
INSENSIBLES COMO EL HÍGADO Y LOS PULMONES.

DOLOR PARIETAL POR ENFERMEDADES VISCERALES: EN OCASIONES

EXISTEN ENFERMEDADES VISCERALES QUE PUEDEN IRRITAR
SUPERFICIES PARIETALES (PERITONEO).
DOLOR REFERIDO DE LAS VÍSCERAS A LA SUPERFICIE DEL CUERPO:
EN OCASIONES, ALGUNOS ÓRGANOS INTERNOS REFIEREN EL
DOLOR HACIA LA SUPERFICIE DEL CUERPO Y, EN GENERAL, LA
PERSONA LOCALIZA EL DOLOR EN LA DERMATOMA DEL QUE
PROCEDÍA ESTE ÓRGANO VISCERAL DESDE SUS ORÍGENES
EMBRIONARIOS, Y NO DE LA DERMATÓMERA EN LA QUE EN ESE
MOMENTO SE ENCUENTRE (REGLA DERMATÒMICA), COMO EN EL
CASO DEL CORAZÓN. ÉSTE SE DERIVA DE LOS TEJIDOS DEL CUELLO
Y TÓRAX SUPERIOR, POR LO QUE LOS ESTÍMULOS SENSITIVOS
SIMPÁTICOS DEL CORAZÓN PENETRAN A LA MÉDULA ESPINAL A
NIVEL DE C3 A T5, ES DECIR, EN EL HOMBRO, PECHO Y BRAZO
IZQUIERDO (MÁS A ESTE LADO POR LA ORIENTACIÓN DEL
CORAZÓN).

EL DOLOR GÁSTRICO, POR OTRO LADO, SE IRRADIA AL

EPIGASTRIO, EL DOLOR DE APENDICITIS SE IRRADIA PERI
UMBILICAL, PORQUE EL DOLOR VIAJA POR LAS FIBRAS
SIMPÁTICAS A LA MÉDULA ESPINAL, A NIVEL DE T10 Y T11.

LA EXPLICACIÓN NEUROANATÓMICA SE EXPLICA POR LA

CONVERGENCIA DE LAS FIBRAS DE DOLOR SOMÁTICO CON LAS
FIBRAS DEL DOLOR VISCERAL EN LAS MISMAS NEURONAS DE
SEGUNDO ORDEN EN EL ASTA DORSAL QUE SE PROYECTAN AL
TÁLAMO Y LUEGO A LA CORTEZA SOMATOSENSITIVA. ESTO SE
CONOCE COMO TEORÍA DE CONVERGENCIA-PROYECCIÓN.

ESO HAY QUE ESTUDIARLO. ¿Por qué el dolor se puede percibir

simultáneamente en 2 lugares, aunque el sitio de la injuria tisular sea
solo 1? Porque durante la embriogénesis, algunas terminaciones nerviosas
libres de los órganos internos hacen sinapsis con las terminaciones
nerviosas libres de tejidos más superficiales. Ejemplo: los riñones son
internos, pero los testículos y los labios mayores son externos (en el
ejemplo de los cólicos nefróticos). El dolor epigástrico se percibe en el
ombligo y en otras áreas, el dolor cardiaco empieza en el corazón, pero
se irradia al brazo, el dolor de la menstruación se puede percibir en las
piernas o incluso en la espalda, etcétera).

HIPERALGESIA (HIPERESTESIA):
¿Por qué duele la cabeza? Existe una gama muy grande e indeterminada
de causas para la cefalea. Hay causas endógenas (propias del cerebro) y
exógenas, que no dependan del cerebro. Ayer dijimos que el cerebro no
duele, que lo que duele son las terminaciones nerviosas libres de los vasos
sanguíneos y de la tienda del cerebro y de las meninges, que no
mencionamos ayer. La masa encefálica entonces no duele realmente. Si
los vasos sanguíneos se contraen o se dilatan mucho puede haber cefalea.
Con hidratarse, guardar reposo y dar un analgésico ya es suficiente para
hacer que la cefalea desaparezca. Ver definición aquí abajo el ejemplo
del fenómeno de convergencia y proyección:

CEFALEA: DOLOR DE CABEZA ES UN TIPO DE DOLOR REFERIDO DEL

INTERIOR DE LA MISMA, PERO EN OCASIONES DESDE AFUERA.

EN GENERAL, LAS CEFALEAS SE DAN POR LESIONES EN EL

INTERIOR DEL CRÁNEO, DADO QUE LA CORTEZA CEREBRAL ES CASI
INSENSIBLE. DE HECHO, UN CORTE O DESCARGAS ELECTRICAS EN
LA CORTEZA CEREBRAL LO QUE PUEDE EXPERIMENTAR ES
SENSACIÓN DE COSQUILLEO. (Ejemplo; un tumor propio del cerebro o
metástasis, neurocisticerco en la gente que come carne cruda,
especialmente de cerdo, por edema cerebral, accidente cerebrovascular,
etcétera.

SIN EMBARGO, EL ESTIRAMIENTO, EL APLASTAMIENTO O

DISTENSIÓN DE LOS SENOS VENOSOS QUE RODEAN EL ENCÉFALO,
LA TIENDA DEL CEREBRO Y LA DURAMADRE DE LA BASE DEL
ENCÉFALO PUEDEN PERCIBIRSE COMO CEFALEA. (El paciente puede
hacer dolor de cabeza por síndrome de hipertensión endocraneana, que a
su vez lo puede llevar a un edema cerebral. En común, en los 3 casos se
aplasta la masa encefálica o el cerebro. Se debe tenerle miedo a un
hipertenso y con dolor de un solo ojo (que no mira de un ojo), porque está
teniendo glaucoma, y eso es clásico del síndrome de la hipertensión
endocraneana. Además, ese paciente tiene vómito en proyectil, y eso
confirma que eso es síndrome de hipertensión endocraneana, y el paciente
está a pocos minutos de tener un derrame o ACV. El diagnóstico de este
síndrome se hace solo con los 2 primeros signos (que sea hipertenso y que
no mire de un ojo).
Cualquier cosa que irrite las meninges causará cefalea. En la resaca, por
ejemplo, es porque los metabolitos del alcohol nadan en la sangre e irritan
las meninges, solo se pueden quitar tomando mucha agua porque esta lava
literalmente esto, y además se produce ese dolor por deshidratación, ya
que cualquier cosa que cause deshidratación causa dolor de cabeza. En 2
o 3 horas se termina la cefalea, si el paciente se hidrata y reposa,
porque hay que hacer homeostasis del agua.

LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR A NIVEL DE LA

BÓVEDA CRANEAL POR ENCIMA DE LA TIENDA DEL CEREBELO
LOCALIZA UNA CEFALEA EN LA REGIÓN FRONTAL. (NO es la masa
encefálica la que tiene las terminaciones nerviosas libres, eso quiere
decir).

LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL DOLOR A NIVEL DE LA

BÓVEDA CRANEAL POR DEBAJO DE LA TIENDA DEL CEREBELO
LOCALIZA UNA CEFALEA EN LA REGIÓN SUPERIOR, POSTERIOR E
INFERIOR DE LA OREJA O (REGIÓN SUBTENTORIAL) CEFALEA
OCCIPITAL.

ESTUDIAR LOS TIPOS DE CEFALEA ¿? POR DESCOMPRESIÓN Y POR

ESTREÑIMIENTO, POR PROBLEMAS OCULARES. (Cuando hablamos de
anestesia epidural, se saca una cantidad de LCR y se les pone el mismo
volumen de anestesia. Si se saca mucho LCR y se introduce mucha
anestesia, los espacios meníngeos se dilatan, o sea que si estos pacientes
postoperados levantan su cabeza por encima de sus hombros por 2-5
minutos, tendrán cefalea durante 48 horas, porque se produce cefalea
por descompresión, por una pérdida de LCR más de lo que debería perder
y por aumento de anestesia en esa zona, y esto es ya una causa interna
de cefalea. La vasodilatación o vasoconstricción de las arterias cerebrales
puede causar cefalea también.

Causas externas de cefalea:

Cefalea alcohólica entra también, porque las toxinas provienen de la

ingesta externa. En cambio, la causa de cefalea alcohólica interna sería
por deshidratación, pues el alcohol nos deshidrata.
 • CEFALEA POR HIPOTENSION DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.
• JAQUECA (HEMICRÁNEA O MIGRAÑA)
• CEFALEA ALCOHÓLICA

CEFALEA POR ESTREÑIMIENTO (las toxinas que acumula un paciente

estreñido irritan las meninges, pero es causa externa siempre). Si alguien
tiene eso o cefalea, hay que investigar. Eso ya no es una causa interna
de cefalea.

CEFALEAS EXTRACRANEALES:

• CEFALEA POR ESPASMO MUSCULAR: MÚSCULOS UNIDOS AL CUERO

CABELLUDO (COLAS O DIADEMAS). (por ejemplo, tortículis, que nos
puede dar cefalea), también las colas y las gafas para nadar pueden
causar cefalea, porque comprimen los huesos de la cabeza y eso provoca
dolor, potencialmente.

• CEFALEAS POR IRRITACIÓN DE ESTRUCTURAS RESPIRATORIAS.

(olvidarnos de esta)

• CEFALEA POR TRASTONORS OCULARES. Le diremos cefaleas por

trastornos de refracción: miopía, hipermetropía y astigmatismo.
También hay presbicia, glaucoma, etcétera, que no son trastornos de
refracción, pero sí de la visión.

VER CAPTURA DE PANTALLA, FALTA UNA PARTE AQUÍ.

El cerebro experimenta un golpe en el lugar opuesto o contrario al sitio
donde experimenta el golpe externo la cabeza, o sea, en el contragolpe.
Esto se debe a que, si nos golpeamos la frente, la masa encefálica se
desplaza hacia adelante por inercia y el LCR amortigua ese golpe, pero
de desplaza hacia atrás, y cuando el cerebro se vuelve a acomodar el
LCR va de un solo o abruptamente para en frente o hacia adelante,
dejando al cerebro expuesto a golpearse con la parte interna del hueso
occipital en la parte de atrás, porque deja poco LCR en esa parte de
atrás. En las necropsias de un paciente que sufrió un trauma, la parte
necrótica del cerebro es la opuesta a la que se golpeó, por ese fenómeno
de contragolpe.

La hidrocefalia también puede ser ocasionada por acumulación de LCR,

pero no profundizaremos mucho en esto.

OJO: TABLA SI LA VAMOS A VER:

Fisiológicamente, hay dolor rápido o agudo y lento o crónico. El agudo es

casi inmediato, el lento es después de 1 segundo. Si nos quemamos es
dolor rápido, de inmediato tenemos que quitar el dedo o lo que nos
hayamos quemado. Los receptores del dolor rápido son más numerosos en
los tejidos superficiales, y menos en los tejidos profundos. Para el dolor
lento es al contrario, hay más en tejidos profundos y menos en la piel.
En los sinónimos de cada tipo de dolor son nombres con los que se les
conoce en los libros, que los da la literatura y que además los da el
paciente al hablar con nosotros. El dolor que nos da nausea, por ejemplo,
es crónico. El agudo es tolerable, el crónico (como en jaqueca o migraña
clásica) es insoportable o intolerable. Reflejo vago-vagal es el famoso
“yeyo”, que realmente se llama lipotimia.

La percepción de temperatura en el ambiente puede ser de 36-38 grados,

pero la energía lumínica se convierte en calor EN la piel, entonces las
quemaduras pueden ser hasta de 45 grados en nuestra piel, por exposición
lenta al sol fuerte. El dolor crónico mayormente tiene estímulo clínico. El
dolor agudo cede a la analgesia con analgésicos, el crónico no cede. El
dolor crónico no se localiza fácilmente, las personas no saben identificar
o percibir exactamente el lugar, puesto que en el interior tenemos menos
terminaciones nerviosas libres.

TNL= terminaciones nerviosas libres

El dolor se transmite por distintas fibras, dependiendo del tipo de dolor

que sea:

• Para dolor agudo: fibras a-delta

• Para dolor crónico: fibras tipo C, que son no mielinizadas (regresar
a donde dijimos que las terminaciones nerviosas libres eran las
únicas que no usaban fibras a-beta)

Los pacientes diabéticos pierden la sensibilidad. Por ejemplo, hubo un

paciente diabético que perdió la sensibilidad en los pies y se sintió
mareado y se desmayó, y luego se dio cuenta de que no llevaba su pie,
porque se lo amputó en una acera y no se dio cuenta.

OJO: el dolor se hace consciente en el mismo lugar para ambos tipos de

dolor: FORMACIÓN RETICULAR DEL TRONCO DEL ENCÉFALO Y EL
TÁLAMO

DOLOR RÁPIDO O DOLOR LENTO O

AGUDO CRÓNICO,
APARICIÓN LUEGO DE 0.1 SEG. PASADO 1 SEG.
TEJIDOS
SUPERFICIALES MÁS, PIEL, Y MAYORMENTE
UBICACIÓN
EN LOS PROFUNDOS TEJIDOS PROFUNDOS
MENOS.
URENTE, SORDO,
INTENSO, VIVO
PULSÁTIL,
PUNZANTE,
NAUSEOSO,
ELÉCTRICO,
SINÓNIMO PATOLÓGICO, DOLOR
PINCHAZO,
MALO INFLAMATORIO O
FISIOLÓGICO, DOLOR
NEUROPÀTICO,
BUENO
INTENSO
INTENSIDAD TOLERABLE INSOPORTABLE
REFLEJO VAGO
NO SE RELACIONA MUY RELACIONADO
VAGAL
 CLAVA UNA AGUJA,
HERIDA CON
PERCEPCIÓN SUFRIMIENTO
CUCHILLO,
CLÍNICA PROLONGADO
QUEMADURA
INTENSA
A VECES MECÁNICO,
MECÁNICO, TÉRMICO TÉRMICO,
TIPO DE ESTÍMULO
(> 45 GRADOS) QQ ESPECIALMENTE
IMPORTANTE
FENÓMENO DE SI??? CEDE A NO (HIPERALGESIA) Y
ADAPTACIÓN ANALGESIA ALODINIA
CAPACIDAD DE
MÁS EXACTO MENOS EXACTO
LOCALIZACIÓN
TIPO DE RECEPTOR
T.N.L TIPO A - DELTA T.N.L. TIPO C
(doble vía)
6 A 30 mts/seg 0.5 a 2 mts/ seg
Garantiza buscar
MIELINIZADAS NO MIELINIZADAS
alivio
VELOCIDAD MÁS RÁPIDAS MÁS LENTAS
VIA DOBLE NEOESPINOTALÁMICO PALEOESPINOTALÁMICO
1)NÚCLEOS DE
FORMACIÓN RETICULAR
COMPLEJO VENTRO
(BULBO RAQUÍDEO)
INTEGRACIÓN EN BASAL JUNTO A LA
2)REGIÓN
EL S.N.C. COLUMNA DORSAL
TECTAL(MESENCÉFALO)
LEMNISCO MEDIAL
3)ZONA GRIS
PERIACUEDUCTAL
FORMACION
RETICULAR DEL FORMACIÓN RETICULAR
DOLOR CONSCIENTE TRONCO DEL DEL TRONCO DEL
ENCÉFALO Y EL ENCÉFALO Y EL TÁLAMO
TÁLAMO
SUSTANCIA P
“GLUTAMATO”
(ACTÚA CON LENTITUD
(DE FORMACIÓN
AUMENTA SU
INSTANTÁNEA Y DE
CONCENTRACIÓN EN
RÁPIDA
NEUROTRANSMISOR SEGUNDOS) EN LAS
DESTRUCCIÓN) A
ASTAS POSTERIORES
NIVEL DE LAS
(PRIMER ORDEN).
NEURONAS DE
También glutamato, pero
SEGUNDO ORDEN.
menos
 También sustancia P,
pero menos

CAPACIDAD DE
LOCALIZACIÓN DEL MUY BUENA MUY MALA
DOLOR
ES MÁS UN SE ACOMPAÑA DE
MECANISMO DE INFLAMACIÓN,
ALERTA, QUE NOS DESTRUCCIÓN DE LOS
EFECTOS
AVISA DE LESIONES TEJIDOS, NERVIOS Y
COLATERALES
QUE PUEDEN PROVOCA SUFRIMIENTO
COMPROMETER LA PROLONGADO E
SALUD (VIDA) INSOPORTABLE

El dolor agudo puede convertirse en dolor crónico, o sea que el dolor

bueno puede convertirse en dolor malo. Puede ser que nos quememos y
toleremos el dolor, ahí funciona el glutamato pero, cuando las neuronas
de las astas posteriores comienzan a liberar sustancia P, ese dolor se
vuelve crónico o insoportable. Pasar del dolor crónico al agudo es algo
más raro, pero se da en los cálculos en la vesícula, por ejemplo. El dolor
puede comenzar como agudo o tolerable, luego insoportable y luego puede
volver a ser soportable o tolerable, pero eso depende de las 4 variables
que habíamos dicho.

GARROTEAR ESA TABLA DE ARRIBA.

Miércoles 24 de marzo (continuación)

Habíamos hablado del fenómeno de sobarse por dolor. Este fenómeno se

explica de la siguiente manera:

¿Qué tipo de fibras transmiten los estímulos de sensibilidad táctil?

(revisar)
R= las a-beta, con una velocidad de 30m/s. Las de dolor se transmiten
a través de fibras a-delta, para el dolor agudo, y tipo C (0.5-2m/s),
para el dolor crónico.

Si hacemos un análisis de esas velocidades, ¿qué fibras transmiten más

rápidamente?

Las táctiles o a-beta, del tacto fino y grueso. Las a-delta (dolor rápido)
son más las segundas y por tanto más lentas, mientras que las tipo C son
aún más lentas.

El fenómeno de sobarse por dolor es así:

Al experimentar dolor en una zona, sobre todo en zonas superficiales,

instintivamente las personas se soban (hay mujeres que se soban el vientre
durante la menstruación, por ejemplo) y de alguna manera es posible que
al sobarse por dolor no se dé el mecanismo de hiperalgesia, ¿por qué?
Porque al sobarse se envía el estímulo táctil más rápidamente por las
fibras a-beta (de 30-80m/s) que son más rápidas aún que las fibras que
transmiten el dolor rápido o agudo (de 6-30m/s) y mucho más rápido que
las fibras tipo C, para el dolor lento o crónico (0.5-2m/s). Lo que hacemos
es, entonces, enviar fibras táctiles que van más rápido que las del dolor.
Si el daño de los tejidos es poco, el fenómeno de sobarse por dolor puede
funcionar, pero si el estímulo es muy intenso, el daño del tejido es muy
intenso a su vez y la reacción inflamatoria también, por lo que no hay
sobadura que quite el dolor. Si el paciente tiene hiperestesia o alodinia,
le va a causar un dolor exquisito el sobarse por dolor, aparte de que le
va a agravar la injuria tisular. O sea que haría el efecto contrario. Si
alguien tiene el tobillo hinchado (mucho) y lo soban, le causan más injuria
tisular. Lo que nosotros debemos hacer es educar a la gente para que
inmovilicen y protejan la zona lastimada o golpeada. Ejemplos: hay
odontólogos que ponen ganchos de ropa en el lóbulo de la oreja, y con ese
estímulo pueden retirar algunas piezas dentales, pues envían fibras del
dolor en la oreja (tolerable) versus el dolor que puede ocasionar obturar,
extraer o tapar una pieza dental. Otro ejemplo es la técnica de sobar la
zona donde pondremos la inyección, o darle unas palmaditas un poco
fuertes a esa zona a inyectar (durante 1 o 2 minutos), y después de eso
el puyón, lo que funciona fantástico. El problema es que no se puede
hacer eso con una o un paciente así nada más, hay que tener mucho
cuidado con eso y explicar al paciente lo que se está haciendo y para qué
es. En este fenómeno, al llegar el estímulo por las fibras a-beta a la
médula espinal, hacen sinapsis con la misma interneurona a la que se unen
las fibras del dolor (rápido y lento), de tal manera que, si la lesión de
los tejidos es leve y el estímulo de sobarse es intenso, estos últimos (los
estímulos táctiles) llegan primero y más rápido a esa interneurona en la
médula espinal, logrando disminuir o bloquear la entrada de potenciales
de acción de las fibras del dolor.

También habíamos hablado del cofal, frotal, ice, etcétera, que lo que
hacen es justo eso, enviar esa ilusión del estímulo frio (el miembro no
está frio, ni la zona en sí) por las fibras a-beta o por las fibras propias
del mentol (CMR-1), y la misma interneurona en la médula espinal donde
se unen las fibras del dolor. Por eso esas sustancias tienen un efecto
“analgésico” porque realmente no quitan el dolor.

En ambos casos (de sobarse y de usar estas sustancias), lo que se hace

es que se cambia un estímulo por otro, ¿dónde? en la interneurona, en la
médula espinal.

Ver en la figura de abajo que las esquinas de las flechas apuntan a los
receptores por los que se mueven los diferentes estímulos.
 SISTEMA DE ANALGESIA DEL ENCÉFALO Y DE LA MÉDULA
ESPINAL

-Analgesia local (EN REALIDAD ES ANESTESIA)

Cuando ponemos anestesia local, lo que hacen los anestésicos es inhibir los
canales de sodio a las terminaciones nerviosas libres, con lo que las éstas no
se despolarizan y no hay ni transmisión ni percepción de dolor. Por eso es que
se puede sacar uñas, hacer reparación de tejidos, suturar, etcétera, sin que
el paciente sienta dolor.

-Aspirinas, acetaminofén, ibuprofeno, vitaflenaco etcétera (AINES en

general), inhiben las prostaglandinas, sin las cuales no se estimulan las TNL y
eso a su vez disminuye la percepción del dolor.

¿Qué otras sustancias están estimulando el asta dorsal…?

R= Histamina y bradicinina. La histamina no se puede inhibir. Hasta ahora se
aceptó que es conveniente el uso de loratadina o difenhidramina
(antihistamínicos) para el COVID, para el manejo específico de la inflamación
y el dolor, aunque no es tan eficaz como los AINES. Todo esto se debe a lo
que estamos viendo ahorita, y los otorrinos usan siempre esos
antihistamínicos.

Los opiáceos trabajan a nivel central (como la morfina) en los receptores de

las endorfinas, esas sustancias de la captura (porpiomelanocorticona,
proencefalina y prodinorfina) son opioides producidos por el cuerpo y los
científicos descubrieron que estimulan los receptores de placer en el
hipotálamo, por lo que buscaron un fármaco en la naturaleza que tuviera las
mismas sustancias químicas que los opiáceos, y las encontraron en las
amapolas. ¿Por qué la morfina y ese tipo de sustancias derivadas de la amapola
que son opiáceos son tan adictivos? ¿Pueden estas sustancias quitarnos un
dolor? Sí, y de forma extrema, muy rápido. El asunto colateral es que
estimulan los centros de placer en el hipotálamo y a la gente le gusta esa
sensación. En EUA la gente se familiariza muy rápido con la morfina y se crean
una adicción, esta adicción es para siempre (la de los derivados opiáceos). Los
opiáceos en general:

-Bajan la presión arterial

-Disminuyen SN autónomo (más abajo también está)

-Son analgésicos de gran potencia o de grado extremo (analgesia potente)

-Estimulan los centros de placer en el hipotálamo

-Deprimen el SNC, o sea que disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca,

e incluso pueden desconectar la parte cognitiva de nuestro cerebro,
causándonos una sensación de sueño. La sobredosis puede causar paro
respiratorio, cardiaco o ambos y la gente muere.

En Honduras manejamos el concepto de andar “cruzado”, que significa que

anda con un estimulante del SNC y un depresor del SNC al mismo tiempo.
Andar marihuana (que deprime) y cocaína (que estimula) al mismo tiempo es
un ejemplo de esto. Lo que hace el sistema nervioso es que se desconecta y
causa sueño. (Debemos recordar que, si el sistema nervioso se confunde, se
desconecta, para iniciarse de nuevo y tener mejor capacidad de pensamiento).

Cuando Whitney Houston se murió, estaba tomando whisky, había fumado

marihuana y había tomado barbitúricos (los 3 deprimen el SN) y además
cocaína, que estimuló el SN. Ya que ella estaba en una bañera (el SN autónomo
parasimpático relaja el tono muscular), su cuerpo se relajó tanto que se ahogó
en la bañera y no se dio cuenta.
Las fibras a-beta transmiten estímulos como las cosquillas, el tacto fino,
sobarse, etcétera, todo eso se transmite por ese tipo específico de fibras
(las a-beta), y el dolor se transmite, en cambio, por fibras tipo C el crónico y
por las fibras a-delta en el agudo (NO es a-beta en el agudo, recordar eso).
En esa imagen de arriba tenemos las fibras a-beta, a-delta y tipo C, y podemos
comparar sus velocidades de conducción:

• A-beta= 30-80 m/s

• A-delta= 6-30 m/s
• Tipo C= 0.5 a 2 m/s (por eso es que se llama dolor lento, y por eso
cuando uno se golpea puede tener algún grado de analgesia)

¿Cuáles son más rápidas?

R= Las a-beta, lo que significa que las sensaciones táctiles como sobarse,
hacer cosquillas o tacto fino viajan más rápido que las sensaciones de dolor.
Si nos sobamos, esa sensación viajará más rápido que la sensación de dolor,
por lo que eso explica el fenómeno de sobarse por dolor, nuevamente.

¿Por qué la adrenalina nos hace sentir esa “supremacía”?

R= Porque estimula los receptores opiáceos, que son los mismos receptores
de las endorfinas (sustancias que nos hacen sentir placer). Con el simple
hecho de ir a una sala de emergencias sentimos esa adrenalina, y es algo que
se disfruta inconscientemente. La adrenalina es así de fuerte como para
hacer eso. Cabe mencionar que esos mismos receptores son los que estimula
el chocolate (¿por eso nos da tanta energía?)

¿Por qué no nos duele al golpearnos (cuando se estimulan los receptores

opiáceos)?

R= Por la liberación de adrenalina que estimulan los receptores opiáceos.

Desde el punto de vista mental y cognitivo perder no nos causa placer, pero
nuestro cerebro está programado para revivir bajo el efecto de la adrenalina,
a pesar de que estamos perdiendo y sintiéndonos mal. Es por eso que la gente,
después de llorar, se duerme y “duerme rico”, porque se liberaron endorfinas.
Del mismo modo, si estamos estresados por el dolor y nos ponemos a llorar y
al final nos dormimos, dormimos bien gracias a las endorfinas. ¿La adrenalina
lo que hace es estimular la liberación de endorfinas? (confirmar esto). La
adrenalina hace regulación (NO retroalimentación) positiva, porque aumenta
el número y la actividad de los receptores opiáceos (o de las endorfinas) en
el cerebro.

Un golpe fuerte se transmite a veces por las fibras tipo C, que transmiten
dolor lento o crónico, que se instala después de 1 segundo y que va en
crescendo o aumentando. Por eso es que no nos duele en ese mismo día o
momento cuando hacemos mucho ejercicio, sino al día siguiente. Un disparo
puede estimular primero las terminaciones tipo C y pocas terminaciones
nerviosas libres tipo a-delta, causando una menor percepción del dolor, pero
después de cierto tiempo sí se siente el dolor real, por acción de esas fibras
C.

Decirle al paciente que agarre los dedos índices, que los entrelace y que jale
fuerte para cada lado, es una técnica para distraer al paciente al inyectarlo,
que lo que hace es enfocar la parte cognitiva en otra cosa, lo mismo que ocurre
al contener la respiración mientras se está siendo inyectado. Con los niños,
para suturar, se le puede poner una gasa en los ojos con esparadrapo, y eso
funciona al hablarles y distraerles diciéndoles cosas bonitas para que se
distraigan. Al hacerlo, quitamos la variable psicológica del dolor, porque el
mismo niño se puede sentir aterrado de ver la jeringa si no le tapamos los
ojos o buscamos alguna otra forma de no asustarlo.

Vía del dolor (no la va a preguntar)

Terminaciones nerviosas libres en zona afectada (sitio de injuria tisular)

• Ganglio de la raíz posterior.

• Médula espinal (M.E)

• Punta del asta gris posterior. (aquí entran las aferencias del dolor y se
modulan).

• Ramas ascendentes y descendentes.

• Tracto posterolateral de Lissauer

• (neurona de 1er orden).

• Asta gris posterior células de la sustancia gelatinosa.

• Neuronas de segundo orden (ascienden de forma oblicua hacia el lado

opuesto formando el tracto espinotalámico lateral que se encuentra
dentro del tracto espinocerebeloso anterior)

• Ascienden hasta el bulbo raquídeo se ubica entre el núcleo olivar y el

núcleo del tracto espinal del trigémino.

• Tracto espinotalámico lateral

• Tracto espinocerebeloso anterior

• Tracto espinotectal.

Las 3 anteriores forman Lemnisco espinal.

• Asciende por la parte posterior de la protuberancia.

• Ya en el mesencéfalo se ubica por fuera del lemnisco medial.

• Muchas de las neuronas del tracto espinotalámico lateral hacen

sinapsis con neuronas del tercer orden en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo.
 • Pasan algunos axones hasta el área somestésica en la circunvolución
poscentral de la corteza cerebral.

• Justo ahí se aprecia el dolor (y) se interpreta la información sensitiva

en el área de asociación parietal y de ahí a las áreas motoras.

OJO: ESTA TABLA SÍ LA PUEDE PREGUNTAR!

DEL DOLOR DEL DOLOR

DEL FRÍO DEL CALOR
X FRÍO X CALOR
45 grados C NO SÍ NO SÍ
40 grados C NO NO SI NO
37.5 grados
MENOS NO SÍ NO
C
36.5 grados
MENOS NO SÍ NO
C
36.5 - 30 g C MENOS NO SÍ NO
30 – 24 g C MENOS NO NO NO
24 – 15 g C MÁXIMA NO NO NO
15 – 10 g C SÍ NO NO NO
Menos 10 C NO SÍ NO NO
TENEMOS DIEZ VECES MÁS PUNTOS PARA RECEPTORES DE FRÍO EN
EL CUERPO QUE PARA EL CALOR

Interpretación de la tabla:

A 40-45 grados no se estimulan los receptores del frío. A una temperatura

entre 24 y 37.5 grados se estimulan poquito, pero a temperaturas de 24 a 15
grados sí se estimulan estos receptores de frío. En temperaturas menores
de 10 grados, se inhiben los receptores de frío y se activan los del dolor por
frío. (Ya no somos solo conscientes de que tenemos frío, ese estímulo ya lo
captamos, ahora sentimos dolor como un mecanismo de defensa que nos obliga
a buscar protección contra ese frío, para que no nos cause daño).

Ejemplo: a una persona le pidieron que metiera una de sus manos en un cubo
con hielo (¿durante 10 minutos?). Al pasar entre 8 y 9 minutos, esa persona
tenía dolor en la mano, y a los 7 minutos había perdido la sensibilidad. Cuando
se le durmió la mano, experimentaba temperaturas menores a 10 grados.

Los receptores del dolor por frío se estimulan a temperaturas de 45 grados

o más y a temperaturas de menos de 10 grados centígrados. Cuando nos
quemamos y sentimos quemaduras en la espalda, aunque la sensación térmica
sea de 38, en nuestra piel puede ser hasta de 50 grados, porque la energía
lumínica del sol interactúa con el agua de las células de nuestro cuerpo (el
agua tiene un calor específico alto, por lo que tarda en enfriarse). Como
consecuencia, se estimulan los receptores del dolor por frío y del dolor por
calor a más de 45 grados, por eso es que una quemadura duele más que sentir
mucho frío (de menos de 10 grados). Los receptores de calor solo se inhiben
si hay temperaturas mayores de 45 celcius. Cuando nos arde la espalda, ya es
seguro que tenemos temperatura de 45 grados en nuestra piel. Tomar en
cuenta que tenemos 10 veces más puntos para receptores de frío que para el
calor, por eso es que percibimos más rápido y más intensamente el frío que el
calor.

INFLAMACIÓN

REACCIÓN TISULAR COMPLEJA COMO RESPUESTA PROTECTORA DE

LOS TEJIDOS HUMANOS VIVOS, CON EL PROPÓSITO DE LIBRARSE DE
LOS TEJIDOS NECRÓTICOS O LESIONADOS, DE PATÓGENOS
ENDÓGENOS O EXÓGENOS, E INCLUSO DE CÉLULAS PROPIAS,
DESPUÉS DE LA INJURIA TISULAR, PROPICIANDO LA
CICATRIZACIÓN.

Las fases de la inflamación son las siguientes:

• INJURIA TISULAR.

• LIBERACIÓN DE FACTORES QUIMIOTÁXICOS (FNT, IL-1, GM-CSF, G-

CSF, M-CSF)
• VASODILATACIÓN.

• FUGA VASCULAR.

• COAGULACIÓN INTERSTICIAL.

• QUIMIOTAXIS.

• FAGOCITOSIS.

• AUTORESOLUCIÓN Y FORMACIÓN DEL PUS.

• CICATRIZACIÓN.

• CURACIÓN.

FACTORES QUIMIOTÁXICOS : FNT, IL-1, GM-CSF, G-CSF, M-CSF,

Esto es el fenómeno del reclutamiento leucocitario (volver a ver).
 Circulación cerebral
Miércoles 24 y jueves 25 de marzo
Aprenderemos acerca de varias enfermedades o trastornos, tales como:
-Hipertensión endocraneana
-Edema cerebral
-Accidente cerebrovascular (ACV) o derrame cerebral
-Hidrocefalia
Que son todos temas del diario vivir de los médicos. Por ejemplo, simple y sencillamente
la HTA es una de las enfermedades de mayor crecimiento en el mundo, y su principal
complicación (una de ellas) es el edema cerebral y el ACV. Esto significa que, si alguien
es hipertenso, tiene mucha posibilidad de desarrollar un derrame o un edema cerebral.
Además, el edema cerebral tiene un doble mecanismo de retroalimentación positiva
que debemos entender para detener la posibilidad de edema o ACV.

Antes que nada, debemos hablar primero de la anatomía básica de la circulación

cerebral, mencionando primero el cayado aórtico.
Por ejemplo: “llevar un glóbulo rojo del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho del
corazón a través de la circulación mayor”.

El encéfalo está en el neurocráneo o bóveda craneal. El SNC está incluido dentro de las
meninges, que tenemos desde el tronco del encéfalo hasta la parte más inferior de la
médula espinal. Los hombres sólo usan un ventrículo del cerebro, las mujeres usan 2.
Del cayado aórtico, se puede ver que sale la carótida común y que luego se divide en la
carótida externa e interna. La interna es la que nos interesa, porque es la que irá al
polígono de Willis para darnos la circulación cerebral.

OJO!!!: el cerebro tiene 2 arterias que lo nutren, que son las carótidas internas y las
arterias vertebrales. Decimos esto porque si un paciente por alguna razón tiene
obstruidas ambas carótidas internas, el cerebro sufriría, pero menos, porque aún
tendríamos la circulación e irrigación de las 2 arterias vertebrales. Eso puede ser
pregunta de examen.

¿Cómo es que la carótida interna entra al polígono de Willis?

R=

Luego vemos las meninges, en la diapositiva 6, y hay que saber cómo van de exterior a
interior o de afuera hacia adentro (duramadre, piamadre y aracnoides). Entre la
aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo, entre la duramadre y
la aracnoides el espacio subdural, y algunos otros espacios que podemos ver en la
siguiente imagen:
El LCR va por el espacio subaracnoideo, por eso se debe recordar la distribución
anatómica de las meninges y sobretodo de este espacio. Ese espacio tiene más o menos
de 2-3 mm de grosor, así de reducido es. Si nos deshidratamos, es por eso que las
meninges rozan entre ellas (aracnoides y piamadre) porque el LCR reduce su producción,
y en el cerebro solo hay 3 estructuras que tienen TNL (por tanto, solo ellas pueden
percibir el dolor):
-Vasos sanguíneos
-Haces de la tienda del cerebro
-Las meninges

Por eso la deshidratación causa cefalea, porque el espacio subaracnoideo entre las
meninges es tan delgado que al estar deshidratada la persona éstas se pueden rozar y
estimular sus terminaciones nerviosas libres, lo que nos produce ese dolor.

Antes de hablar del polígono, debemos entender que la sangre regresa por las venas
yugulares hasta el corazón, pero se recopila esta sangre en los senos venosos, que
vemos en la diapositiva. Todos ellos confluyen y traen de retorno la sangre a la vena
yugular interna, luego a la vena cava superior y luego a la aurícula derecha para pasar
luego al ventrículo derecho. No va a preguntar eso, pero debemos entenderlo.
En la imagen de la diapositiva 5, vemos que cuando la carótida interna entra a la corteza
cerebral, se convierte en la arteria cerebral media, o sea que la cerebral media de alguna
manera es la continuación de la carótida interna, es sólo que cambian de nombre. Las 5
arterias que conforman el polígono de Willis son:
-Cerebral posterior (que viene del tronco basilar)
-Comunicante posterior
-Cerebral media (que viene de la carótida interna)
-Cerebral anterior
-Comunicante anterior
Epidemiológica y fisiopatológicamente, de las arterias cerebrales la que más recibe
presión es la arteria cerebral media, porque viene directamente de la arteria carótida
interna, lo que quiere decir que viene casi directo del ventrículo izquierdo. OJO!!!

HACER EL CIRCUITO DESDE LA AURÍCULA HASTA LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA.

Dicho de otra forma, la arteria cerebral media es la que recibe “el bombazo” de sangre,
por lo que experimenta fuerzas de cizallamiento o presiones muy grandes (si
recordamos, esas son las fuerzas que ejerce la presión de la sangre sobre las paredes de
las arterias, lo que quiere decir que la sangre del corazón “pega” directo sobre las células
endoteliales de la arteria cerebral media).
Si el corazón bombea con mucha presión, las células endoteliales de la arteria cerebral
media se esclerosan, y al hacerlo experimentan arterioesclerosis, que posteriormente
puede terminar en ateroesclerosis (que involucra la formación de placas de ateroma). O
sea que la arteria cerebral media es la que mayormente hace ACV.

La arteria cerebral anterior es la segunda en frecuencia, y la posterior es la que menos

riesgo tiene de padecer un ACV, o sea, es la última.

Imaginar que de la carótida interna…¿?

Preguntas de análisis:
• Si la arteria cerebral anterior se obstruye, es un derrame y un ACV, pero no nos
quita el sueño o no nos preocupa mucho, ¿por qué?
R= Porque la sangre que viene por la otra carótida pasa por la comunicante hacia
el otro lado. Por eso no nos asusta mucho que se obstruyan la cerebral anterior
o posterior, por la existencia de las comunicantes respectivas.

La presión intracraneal no debe sobrepasar los 15mmHg, y se define como aquella

medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el
cráneo y el encéfalo, LCR y sangre.

OJO:
• ¿De donde resulta la presión intracraneal?
R= De la circulación del LCR en los espacios meníngeos y de la microcirculación cerebral.
Cualquier evento que altere la circulación del LCR o la microcirculación cerebral,
aumenta (generalmente) o disminuye la presión intracraneal. Si es hipotensión
intracraneal (en caso de que disminuya), el cerebro se desconecta y se reinicia, para
mejorar su desempeño, pero nada más. Si aumenta (hipertensión intracraneal), eso
puede derivar en edema cerebral y/o un ACV, pudiendo presentarse ambos juntos o
solo uno.

La cefalea por COVID tiene que ver con esto. Recordar el síndrome post COVID, en el
que siguen inflamados los tejidos (es inflamación crónica, dura 6 meses). Este virus es
tan pernicioso que inflama la corteza cerebral, hay mareos, cefalea, pérdida de la
memoria a largo plazo, soliloquios (el paciente habla sólo), etcétera. Si el cerebro está
inflamado, no funciona bien. Pueden volverse pacientes psiquiátricos, desconectarse del
medio y decir incoherencias. El riesgo de derrame cerebral y/o de infarto agudo de
miocardio (IAM) en un paciente con COVID es inminente (en un paciente severo). La
gente muere por un ACV o por un infarto agudo de miocardio, y el COVID es el que causa
eso. En el mejor de los casos, los pacientes hacen solo cefalea.

Los factores que interactúan para mantener la presión intracraneal son 4:

-Flujo sanguíneo cerebral: si aumenta, hay riesgo de aumento de presión intracraneal,
con el consecuente aumento de riesgo de edema y derrame cerebral o ACV. Si hacemos
ejercicio en condiciones normales no pasa eso, pero en COVID sí puede pasar, es
inminente (lo que significa que puede pasar en cualquier momento).
-LCR: no hay problema con él, porque se producen y reabsorben 500ml a diario, sólo si
nos deshidratamos se altera.
-Presión de perfusión cerebral: depende del flujo sanguíneo, así que si aumenta este
último (el flujo sanguíneo), aumenta también la presión de perfusión cerebral, pues son
directamente proporcionales.
Si el COVID fue hecho en un laboratorio, es el virus perfecto para matar gente, pues
además de inflamar el cerebro, aumenta su flujo sanguíneo por la taquicardia que
provoca. Es decir, aumentan el flujo sanguíneo y la perfusión cerebral, y aumenta con
ello el riesgo de padecer un ACV y un edema cerebral. Por eso es que se pasa dando
oxígeno (que es vital para disminuir el riesgo de edema cerebral y de ACV), y todo
paciente COVID complicado lo ocupa.
-La viscosidad del plasma (que depende del estado hídrico del paciente): hay que ver
al paciente como un todo, debemos darle líquidos y asegurarnos de que esté orinando,
no solo centrarnos en lo demás. El flujo sanguíneo aumenta y la presión de perfusión
(cerebral) también aumenta, porque se acelera el gasto cardiaco y se ocasiona
vasoconstricción. Es decir, el corazón bombea más rápido, lo que aumenta flujo
sanguíneo, la presión de perfusión cerebral y en consecuencia la presión intracraneal
¿?. Todo eso aumenta también el riesgo de tener ACV y edema cerebral.
Es necesario explicarle todo esto a los pacientes, en especial que deben estar bien
hidratados. Una gripe común, H1N1, dengue, chikungunya, etcétera, no dan todo esto,
porque el paciente se hidrata en el tratamiento.

PARA EL MANEJO UNIVERSAL DE LAS VIROSIS COMUNES:

Se dan analgésicos comunes (acetaminofén), reposo absoluto e hidratación (además de
asegurarse de que el paciente esté orinando). Es ideal tomar agua normal, aunque
también la gente toma agua de coco.
El único sustrato energético de las células del cerebro es la glucosa, y precisamente el
cerebro usa la cuarta parte de la glucosa que consumimos a diario. El 20% del oxígeno
(la quinta parte) lo consume el cerebro también.

La sangre que va por la carótida interna entra y pega directo en las células endoteliales,
porque a partir de ahí dobla y va hacia izquierda o derecha, dependiendo de en qué lado
del cuerpo estemos viéndolo. Ahí es donde se dan más los trombos y los émbolos en el
cerebro, que veremos después.
Las características histológicas aquí son vitales.
La microcirculación es casi impermeable
Los pericitos sellan y tapizan la parte externa de los vasos sanguíneos.

CUANDO EL VOLUMEN Y PRESIÓN AUMENTAN, EN LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA, SE

VASODILATA PARA DISMINUIR LA PRESIÓN, PARA QUE EL VASO NO SE ESTALLE. EN
CAMBIO, SI LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA EN LA CIRCULACIÓN CEREBRAL, LOS VASOS
SANGUÍNEOS VASOCONSTRIÑEN. OJO!!!

No se sabe cómo el COVID inflama el cerebro.

• ¿Cuál es la relación del COVID con el accidente cerebro vascular o derrame
cerebral?
R= Es mucha. El problema del COVID es que inflama TODOS los tejidos, incluido el
cerebro. Si el cerebro se inflama, no tiene para donde expandirse, a diferencia de tobillo
o de la rodilla (u otras) ya que el cerebro está dentro de una estructura ósea. Al
inflamarse, comprime los vasos sanguíneos y, al hacerlo, disminuye el flujo de sangre, y
esa disminución es lo que altera el intercambio gaseoso. Es decir, el cerebro no elimina
el CO2 al tiempo que no entra adecuadamente O2.
O sea, dicho nuevamente, el cerebro al inflamarse comprime los vasos sanguíneos,
ALTERA el intercambio gaseoso y la circulación cerebral tiene más CO2 y menos O2 y eso
significa que el cerebro cae en hipoxia.

OJO: la respuesta del organismo a la hipoxia es vasodilatación pero, ¿cómo se van a

vasodilatar los vasos sanguíneos del cerebro si este está comprimido en una estructura
ósea hermética? No se puede. El cerebro se inflamaría más y sería peor. El flujo
sanguíneo solo aumenta en velocidad, pero no se logra el intercambio gaseoso.
El problema de la vasodilatación es que empiezan a salir líquidos del vascular al
intersticio, porque aumenta la presión hidrostática.
Ahora bien, cuando sale liquido del vascular al intersticio, ¿hacia dónde se va?
R= Se va al intersticio cerebral, por lo que el cerebro no solo está inflamado, sino que se
está edematizando. EN ENCEFALITIS O INFLAMACIÓN DEL CEREBRO ES PRIMERO LA
INFLAMACIÓN Y LUEGO EL EDEMA.
El riesgo de ACV en un paciente COVID es inminente, solo la fisiología, la genética y la
voluntad de Dios son las que pueden evitar eso. De neumonía severa en delante es
inminente o bastante posible el riesgo de padecer ACV.

Ayer dijimos que los capilares sanguíneos eran casi herméticos. De las células
endoteliales, las del cerebro y las de los riñones son las más herméticas, por lo que
cuesta que se libere líquidos del vascular al intersticio.

La molécula más pequeña del planeta es el agua, por eso es que se mete en cualquier
lado, y por eso mismo el agua sí puede atravesar fácil y libremente este endotelio, por
muy hermético que sea. Los capilares y la microcirculación cerebral son casi herméticos.
¿El agua se puede filtrar del vascular al intersticio?
R= Sí, se puede, y lo hará, pero cuando hay injuria tisular.

El capilar cerebral es hermético porque tiene los astrocitos. Ahí los astrocitos se miran
con algunos espacios, pero realmente ellos están íntimamente unidos entre sí. Tapizan
por fuera el capilar y eso lo hace hermético, y la membrana basal es lo que vuelve
impermeables a los pericitos.

Entonces, las 3 estructuras que vuelven casi impermeables a los capilares cerebrales
son:
-Astrocitos
-Membrana basal
-Pericitos

¿Por qué se puede filtrar el agua, entonces?

R= por injuria tisular, que libera bradicinina, prostaglandinas, histamina, etcétera, que
causan vasodilatación. Los capilares cerebrales se dilatan, y al dilatarse cualquier vaso
sanguíneo, aumenta la presión hidrostática (recodar que aumenta porque el vaso
sanguíneo vasodilató).
Al aumentar esa presión hidrostática, aumenta la presión de filtración neta o PFN, que
es el equivalente a decir que aumenta la salida de líquidos del vascular al intersticio. Y
al aumentar la PFN, lo que sucede es que empieza a salirse líquido excesivamente del
vascular al intersticio y, por definición, eso es edema.
En la microcirculación cerebral solo entran líquidos del intersticio al vascular, y sale una
pequeñísima cantidad del vascular al intersticio. Esto se debe a que no hay sistema
linfático que pueda drenar ese líquido, y en lugar de eso solo entra líquido del intersticio
al vascular. Esto es normal o fisiológicamente.

Además de injuria tisular, que le causa inflamación de la masa encefálica, ese paciente
va a comenzar a tener un edema, o sea que se empieza a llenar de agua el intersticio
cerebral, y se comienza a formar un edema cerebral. Al edematizarse el cerebro, este
está ahora inflamado y edematizado, y eso mecánicamente es casi lo mismo, pues se
están comprimiendo los vasos sanguíneos (la masa encefálica inflamada y edematizada
los comprime) y al hacerlo lo que se causa es una alteración del intercambio gaseoso. El
CO2, que es liposoluble, al querer salir de ese vaso sanguíneo no puede o le cuesta, y
esto es por 2 razones:
-Es liposoluble y al encontrarse ese charco de agua no va a poder salir (el agua no
permite a una sustancia liposoluble difundir)
-La masa encefálica está comprimiendo el vaso sanguíneo. El oxígeno no podrá entrar,
por esas mismas razones. Por eso es que se altera el intercambio gaseoso; causando que
se almacene más CO2 en las neuronas y que se reciba menos O2. Eso se llama hipoxia,
o sea que las neuronas hacen hipoxia.

La respuesta de los vasos sanguíneos a la hipoxia es vasodilatación (se busca que el poco
oxígeno que hay perfunda lo suficiente a los tejidos, por lo que se transporta un mayor
volumen de sangre y para que lo que se requiere un mayor diámetro) pero, ¿puede ese
vaso sanguíneo (cerebral) vasodilatado, vasodilatar más?
R= No, no puede, porque está comprimido por la masa encefálica. La hipoxia intentará
vasodilatar al vaso ya dilatado, pero no va a poder porque este está comprimido. Lo que
sí pasa es que aumenta más la presión hidrostática, ya que aumenta el flujo de sangre,
y con ello también aumenta la presión de filtración neta o PFN, lo que incrementa la
salida de líquido del vascular al intersticio y aumenta así el edema cerebral.

¿Cómo se arregla esto?

R= Es retroalimentación positiva doble, porque entre más se edematice e inflame el
cerebro, más compresión de los vasos sanguíneos hará, y entre más compresión o más
comprimidos estén los vasos sanguíneos, mas vasodilatación hará (¿por qué?, ver la
parte de arriba donde se explica eso. Se entiende en el cuerpo que esa alteración del
intercambio gaseoso al no difundir bien el CO2 liposoluble y no entrar bien el O2 es
hipoxia, y la respuesta fisiológica a la hipoxia es la vasodilatación, que busca nutrir los
tejidos). Entre más vasodilatación intente hacer, aumentará la velocidad de la perfusión
tisular (el corazón lo intentará hacer por un mecanismo del SN autónomo) (¿la
vasodilatación aumenta la velocidad del flujo de sangre y de la perfusión?). O sea, el
corazón, ante la hipoxia cerebral, ya que la microcirculación cerebral no puede
arreglarlo sola, interviene o envía ayuda y hace que circule más sangre dentro de los
capilares comprimidos, y va más rápido, pero el aumento de flujo en la circulación
cerebral por efectos autónomos del corazón (en respuesta a la hipoxia) aumenta la
presión hidrostática en la microcirculación cerebral, lo que aumenta la presión de
filtración neta o PFN y aumenta el edema cerebral que de por sí ya estaba instalado
junto con una inflamación. (Nuevamente, es retroalimentación positiva doble).

Para arreglar este gigante problema, los neurocirujanos quitan una sección del hueso
parietal en una cirugía, una ventana de más o menos 2x2 pulgadas cuadradas, abren la
piel del abdomen y meten el hueso bajo esa piel, para que no se arruine, y esa ventana
hace que el cerebro se expanda un poquito más. Entre más se edematiza y comprime el
cerebro, hay más hipoxia. El problema también es que la hipoxia mata las neuronas, y
cuesta mucho que estas neuronas se regeneren. El paciente puede quedar discapacitado
el resto de su vida, e incluso quedar en estado vegetativo o morir. El edema cede un par
de meses después y entonces vuelven a poner el hueso luego de haberlo metido en el
abdomen.

Otra forma es ponerle manitol al 1% a los pacientes, que es una solución hipertónica.
Severamente, esto puede hacer que el paciente se deshidrate, pero lo que queremos
hacer es que el líquido salga, ya que no se puede drenar, y lo queremos sacar a través
de los riñones.
Aquí la literatura menciona lo hace bajo un doble equipo: 2 neurocirujanos, 2 internistas,
2 laboratoristas, etcétera, porque el paciente puede pasar a deshidratarse y
simplemente morirse, lo que sería iatrogenia.
Hay que medir la presión arterial, el estado de hidratación en la boca, etcétera, y cuando
ya no esté deshidratado el paciente volver a poner hidratantes, cuidando que no se
vuelva a instalar un edema. Entonces, los métodos son la ventana ósea en el cráneo y el
manitol a 1%.

• Si alguien se da un golpe, deja el cráneo en la calle y llega como paciente de

trauma, ¿qué podemos hacer para que disminuya el riesgo de ACV en ese
paciente? ¿qué evento provoca que salga agua del vascular al intersticio?
R= la injuria tisular lo provoca, pero eso no lo podemos detener, entonces pasamos a
hacernos la siguiente pregunta:

¿Qué evento produce la hipoxia?

R= el edema y la inflamación, como la falla del intercambio gaseoso (el CO2 no puede
salir como debe, por ser liposoluble y ocupar entrar en un charco de agua, y el O2 no
puede entrar adecuadamente, por esa misma razón). Se debe poner oxígeno al paciente.

Entonces, no sale CO2 y no entra O2, y la hipoxia causa vasodilatación, lo que causa más
edematización e inflamación, y más compresión de los vasos sanguíneos.
Nuevamente, decimos que es retroalimentación positiva por dos razones.

EL EDEMA CEREBRAL TIENE 2 MECANISMOS QUE LE CAUSAN VASODILATACIÓN:

• Compresión mecánica: la masa encefálica inflamada y edematizada comprime

el vaso sanguíneo, y eso da hipoxia (ante hipoxia, se vasodilata para que el poco
O2 perfunda bien los tejidos y estos no mueran)
• Hipoxia: causa vasodilatación (secuela de la compresión mecánica)
 Entonces primero es el mecanismo mecánico y después el hipóxico, ya que este
hipóxico es secuela de la compresión mecánica.

PREGUNTAS CON ORIENTACIÓN CLÍNICA

¿Qué podemos administrarle a ese paciente, como médicos generales?

R= oxígeno (5-7 litros por minuto en bigotera, con una mascarilla), además de una
solución isotónica a un goteo adecuado. Al darle O2 le quitamos uno de los eventos, que
es la hipoxia. La compresión mecánica no la podemos quitar, porque no somos
neurocirujanos. Luego el neurocirujano administra manitol y si eso no funciona lo lleva
a quirófano y le hace una ventana en el cráneo.
Aunque la cabeza no tenga golpes evidentes afuera, eso no quiere decir que el cerebro
no esté lesionado o dañado.

• ¿Se le puede dar antinflamatorios a un paciente que se está recuperando de

edema?
R= Dexametasona (¿a paciente con trauma de cráneo o TCE?).
El cerebro no tiene la capacidad de desinflamarse, la masa encefálica en teoría no
responde a los antiinflamatorios. El único cirujano que lo hacía era Corea. Si la
histamina causa vasodilatación, al dar antihistamínicos quitamos uno de los varios
factores que causan la vasodilatación.

• Si las neuronas se inflaman, ¿por qué no pueden desinflamarse?

R= Los neurocirujanos dice que no pueden porque los medicamentos no atraviesan la
barrera hematoencefálica, pero los capilares en ese momento están vasodilatados, por
lo que si pasa liquido por ahí, pueden pasar esos medicamentos también. Si nos llega
un politraumatizado de cráneo, se le puede poner dexametasona y oxígeno, además de
un suero isotónico en el brazo (así ya va estable el paciente) y mandarlo al hospital
porque nosotros estamos en el servicio social en un centro rural.

Luego vemos otra imagen del capilar, recordando que es hermético por 3 razones: los
pericitos, los astrocitos y la membrana basal.

La barrera hematoencefálica y la cefalorraquídea son prácticamente las mismas, esa

presentación hay que garrotearla.

LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA TIENE LAS SIGUIENTES FUNCIONES (APRENDER

ESTO DE GARROTE):
• Sistema de protección
• Controla y restringe el paso de sustancias tóxicas entre la circulación sanguínea
y el fluido cerebral
• Regula el volumen y la composición del líquido cefalorraquídeo o LCR
• Protege al sistema nervioso central (SNC) de toxinas, patógenos, inflamación,
lesiones y enfermedades
En otra imagen vemos la histología de la membrana hematoencefálica, aparecen las 3
estructuras que la vuelven casi impermeable. Abajo sale el encéfalo y también se puede
ver el vaso sanguíneo.

La barrera hematoencefálica es similar a la barrera hematorraquídea, pero esta última

se encuentra en los plexos coroideos, esa es la única diferencia entre ellas y es
anatómica. (Estudiar esta presentación de circulación cerebral).

• ¿QUÉ FACTORES DETERMINAN O REGULAN LA CIRCULACIÓN DE SANGRE EN LA

MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL? (IMPORTANTE)
-SNA (tanto simpático como parasimpático)
-Mecanismo o sistema de autorregulación
-Mecanismo químico (es el que garantiza la circulación cerebral)

¿Cuál es la respuesta de los vasos sanguíneos cuando aumenta la presión hidrostática?

R=
• A nivel periférico: vasodilatación
• A nivel central (del SNC), al inicio los capilares de la microcirculación cerebral al
ser sometidos a un súbito aumento del volumen plasmático y por ende de la
presión hidrostática, la respuesta es vasoconstricción inmediata (por ejemplo,
en la hipertensión arterial o HTA). Una vez que el capilar se adapta a ese nuevo
volumen y presión, realiza una vasodilatación paulatina (va lentamente), eso lo
hace el SN autónomo. Si la presión de los capilares cae, lo que hacen estos es
vasoconstricción. Si sube o baja la presión en los vasos sanguíneos del cerebro,
siempre vasoconstriñe al inicio, en ambos casos.

¿Qué sucede aquí? ¿Por qué es diferente a nivel periférico y a nivel central?
Imaginemos que estamos sentados y salimos corriendo porque sucedió algo de
emergencia. Ahí aumenta el gasto cardiaco, y en el cerebro los vasos sanguíneos al inicio
se van a vasoconstriñir, porque son más frágiles que los vasos sanguíneos del resto del
cuerpo. Si no hacen eso de vasoconstriñir, se estallan. (Al inicio se varicosarían y después
se romperían; causando un ACV o derrame cerebral hemorrágico).

• ¿Por qué los vasos sanguíneos del cerebro vasoconstriñen ante un aumento de
la presión hidrostática?
R= porque ese es un mecanismo de defensa para no varicosarse y no romperse después.
Si lo hace (si estalla) puede causar ictus, derrame cerebral o ACV (son lo mismo los 3).
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN
No se sabe si es nervioso, mecánico o químico, o sea que no sabemos cómo se dispara.
La presión arterial normal es 120/80, la presión arterial media es 100 (120+80/2).
Ese mecanismo garantiza que la PA media no suba por arriba de 160mmHg ni que baje
muy debajo de 80mmHg (si la PAM sube o baja por arriba de esos valores, se activan
mecanismos que garanticen el descenso o ascenso de la PAM, respectivamente (si sube,
tiene que bajar, y si baja por debajo de 80 debe subir), hasta intentar acercarse a una
PAM de 100. Se sospecha que algunas cininas tienen que ver en esto.
Si sube más arriba de 120 o baja más debajo de 80, no llegará a una PAM de 100 exacta.
Cerebro, corazón, pulmones y riñones son los órganos que tienen mecanismos de
autorregulación.
Analizándolo, ¿cuál es la función de la presión arterial?
R= Garantizar una adecuada perfusión tisular. Es decir, si el paciente tiene hipertensión,
los órganos están hiperperfundidos, y eso está bien, pero el problema es que eso daña
los órganos. La hipotensión arterial no perfunde bien los tejidos, por lo que no es raro
que un paciente con esto pase con mareos, sueño y se duerma.

OJO: si la presión arterial garantiza una adecuada perfusión tisular, el mecanismo o

sistema de autorregulación garantiza una adecuada perfusión tisular a expensas de la
presión arterial. El objetivo del mecanismo de autorregulación en el cerebro es el
mismo.

Mecanismos químicos de la regulación

¿Qué mecanismos químicos regulan la circulación (microcirculación) cerebral?

R= del más potente al menos potente (a nivel central) son:
-Concentración de hidrógeno o [H+] (poner los corchetes y la H+ en el examen)
-Concentración de CO2 [CO2]
-Concentración de O2 [O2]

A nivel central, el más potente de ellos 3 es el hidrógeno. El segundo más potente a nivel
central es el CO2, o sea que H y CO2 influyen o hacen efecto a nivel del SNC (masa
encefálica y medula espinal). El efecto del O2 a nivel central es menos potente que los
otros 2.

A nivel periférico (la P significa periférico) el de más potente efecto de los tres es el O2.
➢ ¿Dónde actúa el oxígeno a nivel periférico?
En los quimiorreceptores, que son receptores que perciben cambios químicos en la
sangre, y que detectan cambios en las concentraciones de O2, CO2 e H+. Los
quimiorreceptres quedan ubicados en el mismo lugar donde están los barorreceptores,
y estos están en todos los vasos sanguíneos del cuerpo, pero el seno carotídeo, cayado
aórtico y arteriolas aferentes son los lugares en los que mayormente se ubican. El efecto
del O2 a nivel central es menos potente entonces que el que tiene ese mismo O2 a nivel
periférico.

Acceso a nivel central es lo que quiere decir A.C en la tabla dibujada de la imagen.
¿El CO2 y O2 pueden estimular directamente la microcirculación cerebral, o sea, hacer
efecto directo a nivel central? Sí. Y el hidrógeno, ¿puede tener acceso o estimular
directamente a los capilares de la microcirculación cerebral? NO, porque el H+ no es
liposoluble, por lo que no puede atravesar la barrera cefalorraquídea ni la
hematoencefálica, incluso si es el más potente a nivel central.
EL MECANISMO QUÍMICO MÁS POTENTE A NIVEL CENTRAL ES EL HIDRÓGENO.
Pero, ¿puede el hidrógeno estimular directamente la microcirculación cerebral, siendo
el más potente?
R= No, porque no es liposoluble.

Ejemplo de caso clínico con pregunta maliciosa:

Paciente de 48 años con neumonía severa por COVID, niveles de CO2 mayores que los
de O2. ¿Qué pasa si cae esa hipoxia en su cuerpo, en los vasos sanguíneos del cerebro?
R= Lo que sucede es que se vasodilatan, al igual que en el resto del cuerpo. Solo se
vasoconstriñen inicialmente cuando hay alto volumen plasmático y presiones
hidrostáticas altas también. La hipoxia, en cambio, los hace vasodilatarse a todos los
vasos sanguíneos. Esa es una pregunta maliciosa que puede venir en examen.
La presunción diagnóstica debe hacerse en base a la clínica también.

Recordar que las barreras solo se diferencian en su localización anatómica. Imaginemos

que la que está dibujada es la hematoencefálica y que arriba está el encéfalo y abajo un
vaso sanguíneo. ¿Puede el H+ que está ahí en el vaso sanguíneo estimular
directamente al encéfalo? No. ¿Y el CO2 y el O2? Sí.

OJO: lo que puede hacer el H+ es unirse al bicarbonato (HCO3) y formar ambos ácido
carbónico, lo cual es reversible (puede ser H+ y bicarbonato a ácido carbónico y
viceversa), pues son sustancias químicas muy inestables que pueden convertirse en
dióxido de carbono y agua. El agua se va a los pulmones, riñones, etcétera a hacer sus
funciones, y el CO2 es así como llega como producto.
El H+ puede estimular indirectamente al convertirse en CO2.
En cambio, puede estimular directamente si vuelve a convertirse en ácido carbónico,
que luego se convierte en bicarbonato e hidrógeno. Y una vez esté el hidrogeno dentro
de la microcirculación cerebral, ya puede estimular directamente.
En conclusión:
El H+ puede estimular tanto directa (“disfrazado”) como indirectamente al encéfalo,
muy potentemente de ambas maneras. Indirectamente o hace volviéndose en CO2 y
agua, y directamente lo hace en la reacción inversa para volverse bicarbonato e
hidrógeno.

Ictus cerebral= derrame cerebral= ACV

(De los tres, el término más usado popularmente es derrame cerebral, aunque los 3 se
usan bastante).

El ictus puede ser:

-Isquémico (se da por un trombo o por un émbolo)
-Hemorrágico

Conceptos útiles al respecto:

➢ Trombo= es un coágulo que se forma en un vaso sanguíneo y lo obstruye (ya sea
total o parcialmente)
➢ Émbolo= es un pedacito o fragmento de ese coágulo que se desprende del lugar
donde está y va a obstruir a otro nivel u otro vaso sanguíneo

➢ ¿Dónde se forman principalmente los trombos y émbolos?

R= En la circulación profunda venosa de los miembros inferiores, sobretodo en las
mujeres (enfermedades como várices y trombosis venosa profunda). El problema de eso
es que se puede desprender un émbolo, que se puede ir a estancar a la arteria cerebral
media, que además sufre las fuerzas de cizallamiento (es la misma carótida interna, que
dobla a la izquierda o derecha al subir), entonces el endotelio se esclerosa o “se pone
duro” y forma ateromas, de forma que se puede obstruir (por el ateroma o por un
émbolo), haciendo un ictus isquémico en el paciente.

Ese vaso sanguíneo de la imagen tiene una placa ateromatosa, un acúmulo de colesterol.
Viene un émbolo y obstruye ese vaso sanguíneo, y al hacerlo la sangre ya no circula hacia
el resto de la cerebral media, con lo que aumenta la concentración de CO2, disminuye
la de O2 (hipoxia) y se activa, además del ataque cerebral isquémico, un edema cerebral
(el paciente es muy propenso a eso, por retroalimentación positiva doble).
Lo que se debe hacer en ese caso es poner de inmediato una solución isotónica a un
goteo adecuado y poner oxígeno.

ACV o ictus hemorrágico

-Simple y sencillamente, cuando esto pasa es porque el vaso sanguíneo no toleró la
presión a la que se sometió, (se adaptó y se dilató, pero estalló y la sangre se derramó
en el intersticio).
-Genéticamente, en algunos capilares cerebrales la pared del vaso sanguíneo puede
estar debilitada, y ese debilitamiento hace que se forme o se prolapse un aneurisma,
llamado popularmente “chichote”. Aneurisma es la formación de un área tumefacta en
un vaso sanguíneo por debilidad de las paredes de algunos vasos de la circulación
cerebral. Hemos visto varios futbolistas morir en las canchas por eso (se sometieron a
mucha presión y tuvieron un ACV hemorrágico).

Ambos tipos de ACV (hemorrágico e isquémico) predisponen a edema en el mejor de los

casos, y en el peor pueden dejar incapacitada a la gente, o matarla.
En la otra imagen vemos la rotura propiamente de los vasos sanguíneos.

Aneurisma es un tipo particular de malformación arteriovenosa (MAV)

El ictus cerebral es más frecuente en hombres mayores de 40, hipertensos. Puede que
sean fumadores, alcohólicos o drogadictos, pueden tener antecedentes familiares de
ictus, etcétera.
En Honduras no tenemos cultura de la salud, debemos chequearnos al menos 1 vez al
año. HTA, diabetes, colesterol alto y obesidad o sobrepeso eso es el “coctel” perfecto
para sufrir un ACV.

Ver imagen de que ante un golpe el LCR deja solo el hueso listo para que el cerebro
“pegue” y la lesión sea en el lado contrario.

POSIBLES PREGUNTAS DE EXAMEN:

• ¿2 mecanismos de los que depende el edema cerebral?

-Compresión mecánica
-Hipoxia

• ¿Cuáles son los 2 componentes del doble mecanismo de retroalimentación

positiva del edema cerebral? (en 1 palabra cada uno)
-Mecánico
-Hipóxico

Leer lo de LCR, por donde se forma, por donde circula y donde se absorbe, etcétera.
Leer la relación del consumo de ácido fólico con hidrocefalia y mielomeningocele. Está
en la diapositiva.
 Viernes 26 de marzo, clase #
Circulación cerebral: líquido cefalorraquídeo
y Sistema Nervioso Autónomo

Hablaremos de la circulación del LCR y le daremos un vistazo al tema de vigilia-sueño.

Recordar que el edema cerebral tiene un doble mecanismo de retroalimentación

positiva, un componente mecánico que comienza toda la inflamación de la masa
encefálica y el edema, que es el mecanismo mecánico compresivo, y el otro es el
isquémico (hipóxico). Ambos causan vasodilatación, que en una estructura comprimida
(como el cerebro, comprimido por los huesos del cráneo) no se puede dar bien porque
vasodilata un poco, pero es seguro que hay extravasación de líquidos (secuestro de
líquidos del vascular al intersticio, ya que aumenta la presión hidrostática y con ella la
PFN).

¿Qué debemos saber del LCR?

R= Dónde se forma, por dónde circula y dónde se absorbe. (Todo eso está en la
diapositiva, a partir de la #37 en la presentación de circulación cerebral).
Se forman 2/3 de él en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos, y el 1/3 del
epéndimo, que es la capa que envuelve a los ventrículos.

• ¿Cuánto es el volumen total de LCR de un adulto joven?

R= 150 ml, más o menos.

Guyton trabaja con individuos sanos, mayores de 18 años o 21 años, que miden 1.70m
de estatura y que pesan 70 kilos. Esa es la media en el mundo, aunque en otros países
puede ser diferentes. Nosotros somos ya la 5ta generación de la vida moderna, por lo
que (pero) no todos tenemos 150 ml de LCR.

• ¿Cuánto LCR producimos (a diario)?

R= Más o menos 500ml diarios, pero se reabsorben simultáneamente. Es decir, el LCR

se produce en un lado y se reabsorbe en otro lado, después de hacer todo el recorrido
que se describe en la diapositiva (la cisterna magna, 4to ventrículo, etcétera…).
Entonces, del total que se produce a diario son 500ml, y esos mismos 500ml se
reabsorben, de forma que el balance positivo es de 0.

• ¿Dónde se produce más el LCR?

R= En los plexos coroideos de los 4 ventrículos, produciéndose en esa localización 2/3
del total. El tercio (1/3) restante se produce en el epéndimo, la capa que envuelve o que
recubre a los ventrículos.

• ¿De qué depende la producción de LCR?

R= Del transporte activo de sodio y de la ósmosis.
En la diapositiva, vemos como se produce el LCR (leerla, la #38), esa pregunta casi
siempre la pone en tipo expositivo, pone como 10 preguntas de expositivo y se nos
lanzan al azar. Lo ideal es que lo aprendamos y estudiemos bien, tiene palabras claves
que es importante saber. Hay que tratar de ser un poco más expositivo, no tan breve.
Son 4 preguntas de expositivo.

• ¿A dónde se reabsorbe el LCR?

R= en las vellosidades aracnoideas, después de pasar por todos los lugares que se
mencionan.
Podemos poner un ejemplo ahí del contragolpe. Lo que sucede es que simple y
sencillamente al golpearse la persona la parte de enfrente de la cabeza, el LCR amortigua
y se desplaza hacia atrás, o hacia las otras zonas donde circula (principalmente en la
porción posterior) pero cuando la inercia hace que el cerebro se desplace para atrás, la
velocidad con que el LCR regresa al frente es más rápida, de forma que queda poca
cantidad de LCR en el sitio opuesto al golpe y la masa encefálica se golpea contra el
hueso.

Luego de las vellosidades aracnoideas, el contenido (que ya no es LCR después de ser

absorbido), pasa a los senos venosos, y de ahí a la circulación venosa. Debemos tomar
en cuenta que no todo el LCR se filtra, una parte se queda haciendo su función.

• ¿Cuáles son las funciones del LCR?

-Participa en el proceso de amortiguación de la masa encefálica en relación con el
cráneo o bóveda craneal, para fenómenos de golpe y contragolpe. En otras palabras,
brinda la protección mecánica de la masa encefálica para el golpe y contragolpe.
-Función nutricional, porque se encarga de llevar sustancias nutritivas a los tejidos por
los cuales pasa (irrigación a las estructuras por donde pasa)

La masa encefálica recibe sobretodo sales, ahí se hace intercambio de sales con las otras
estructuras que están ahí, en especial los senos venosos y las meninges. Las meninges
son más fibrosas y deben ser impermeables.
El LCR puede aumentar la presión de los senos venosos y todo el cerebro, pero es un
trastorno no fisiológico.

Definir bien lo de hidrocefalia en los lugares exactos donde circula el LCR: hidrocefalia
es el acúmulo excesivo de líquido en los espacios por donde circula el LCR, debido a la
obstrucción del flujo de este. Este acúmulo se manifiesta específicamente en el 3er
ventrículo, 4to ventrículo, agujero de Luschka, agujero de Magendie, agujero magno y
espacios aracnoideos), para finalmente llegar a las vellosidades aracnoideas, donde
(en condiciones fisiológicas) se reabsorbe.

La principal causa de hidrocefalia es la deficiencia de ácido fólico, hace 30 años era

muy común en Honduras. Se ha hecho conciencia y ahora los médicos están más
preparados para atender a las embarazadas desde las primeras 8 semanas. Además,
beber este ácido previene el mielomeningocele (prolapso de las meninges en “la
rabadilla”, en la cual los bebés nacen con una ampolla gigante de LCR, llena de meninges,
y cuando se estalla esa ampolla los niños pierden ese LCR y pasan por dolor de cabeza o
cefalea terrible. Luego, los espacios subaracnoideos se infectan, hacen meningitis y el
niño se muere, no dura o vive ni siquiera un año, porque se debe esperar hasta un año
para poder operarlos. Para prevenir todo esto, EN LAS PRIMERAS 20 SEMANAS DAR
ÁCIDO FÓLICO A LAS EMBARAZADAS. También se debe incorporar vegetales verdes
frescos en la dieta.

EXISTEN 2 TIPOS DE HIDROCEFALIA:

• No comunicante: bloqueo en el acueducto de Silvio, que puede ser por: atresia

(disminución en el radio/diámetro, del acueducto de Silvio), tumor cerebral.
En el transcurso de la vida alguien puede tener tumor cerebral y hacer
hidrocefalia, aunque eso es algo no tan común.

• Comunicante: bloqueo en las vellosidades subaracnoideas. Puede ser por mala

anestesia raquídea (en una punción lumbar, al poner anestesia raquídea,
etcétera). Si se hace una mala punción lumbar, no solo es traumática y se puede
hacer cefalea por descompresión de los espacios subaracnoideos, sino que
también puede haber hemorragia subaracnoidea (si no se hace con la asepsia
adecuada).

Las personas con hidrocefalia suelen tener menor coeficiente intelectual (CI).
Que el LCR se acumule en los espacios subaracnoideos, o en los ventrículos y agujeros y
demás estructuras mencionadas que están en la superficie no nos quita el sueño
(¿porque es más fácil de manejar?).
El problema es cuando el LCR se acumula dentro de los ventrículos, porque esto ocasiona
un edema cerebral paulatino (repasar porqué), y el cerebro encharcado no funciona
bien. Se debe hacer medicina preventiva para evitar esto.
LA HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE ES LA MÁS GRAVE, PORQUE CAUSA EDEMA
PAULATINO AL ESTAR EL LCR ACUMULADO EXCESIVAMENTE DENTRO DE LOS
VENTRÍCULOS. (¿ES MÁS DIFÍCIL SACARLO DE AHÍ?)

Luego podemos ver como se produce la hidrocefalia, como se da en los ventrículos

laterales, como están los plexos coroideos, etcétera. Debido a que en el paciente
hidrocefálico los ventrículos laterales están agrandados, hay un aumento de la
compresión mecánica del cerebro. Somos médicos de referencia, no necesitamos de
pronto tantos detalles. Si vemos bebés con diámetro biparietal de la cabeza
agrandado, ya podemos sospechar de hidrocefalia.
Por eso es que damos el control del bebé recién nacido, llamado localmente control del
niño sano. A veces la misma mamá empieza a detectar que la cabeza del bebé está
creciendo, y si el diámetro es mucho mayor se hace diagnóstico y se refiere a
neurocirugía, donde generalmente el tratamiento es quirúrgico. Se pone sonda en el
cuarto ventrículo que llega hasta el peritoneo, pasando por el tórax hasta el abdomen,
para que el LCR se drene en el peritoneo y se absorba ahí, en la zona abdominal.

Ver la tabla de la diapositiva y notar que las concentraciones de solutos entre el LCR y el
plasma son casi iguales. Por ejemplo, la concentración de Na es casi la misma en ambas,
la de K es mayor en el plasma, la de Cl es mayor en el LCR, la de AA es más en el plasma
(y las razones son obvias, pues en el plasma los aminoácidos deben ser suficientes para
nutrir todo el cuerpo, mientras que los del LCR sólo para irrigar y nutrir el cerebro). Las
proteínas totales también son muchísimo mayores en el plasma que en el LCR, aunque
este último tiene que tener una pequeña concentración de proteínas por lo mismo.
Ambas son soluciones isotónicas, todos los espacios deben ser así en nuestro cuerpo.

Cuando se hace una punción lumbar, el LCR tiene ciertas características: es cristalino,
tiene aspecto de agua destilada (no es como la de los botellones); parecen gotas de
cristal porque es el agua más pura que hay), no tiene olor, al hacer la bioquímica debe
tener pocas proteínas, no eritrocitos ni leucocitos. Si la muestra de LCR tiene más
proteínas de las que debe, sangre microscópica y leucocitos, eso indica infección de la
médula espinal en el espacio subaracnoideo, lo que es una meningitis, cuya
morbimortalidad es muy alta. La persona puede quedar vegetal o en estado vegetativo,
si sobrevive, pero primero caen en coma.

Fondo de ojo y su relación con la punción lumbar

Se hace primero fondo de ojo antes de la punción, y si hay papiledema eso puede decir
que el paciente es hipertenso descompensado (no mira nada), y no mira porque los
axones de las células ganglionares están edematizados y no funcionan bien.

➢ Ante un caso de ese tipo, lo que se hace es:

Dar diurético, antihipertensivo, bajar la presión y disminuir el edema, y el paciente
puede recuperar la visión si el daño no es irreparable o irreversible.
Otra cuestión es que nos puede sugerir síndrome de hipertensión endocraneana,
meningitis o HIDROCEFALIA, que NO SOLO LA HACEN LOS RECIÉN NACIDOS.

En resumen, el fondo de ojo anormal nos puede sugerir:

➢ Hipertensión descompensada
➢ Meningitis
➢ Síndrome de hipertensión endocraneana
➢ Hidrocefalia
En definitiva, solo en la hipertensión descompensada no se hace punción lumbar. En los
demás sí, para estudiar el LCR.

Siempre debemos recordar el principio de no maleficencia (no hacer daño a la gente

debe ser nuestra norma de vida). Primum non nocere.
Cuando investigamos en un paciente, primero hacemos el principio de no maleficencia,
en el sentido de que es menos invasivo o benigno hacer un fondo de ojo a puyarle la
espalda con una aguja. Si vamos a ser médicos, no seamos como House. Él es un
“caemal”, un individuo real al que le costó su carrera hacer ese personaje, que
realmente es malo. Se le debe hablar bonito, conciliador y pasivo a un paciente, para
que tenga el 50% de la enfermedad ya curada. House primero en la serie le hacía una
craneotomía a un paciente, antes que cualquier examen. No se debe abrir a alguien para
ver que tiene sin haber investigado de otras formas menos invasivas primero. Si alguien
hace eso lo meten preso, en la vida real.
Tiene casi 50.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Es el tema más difícil de este parcial, porque tiene muchos conceptos no tan familiares.
Se divide (fisiológicamente) en:

➢ Somático, que sigue la orientación de los dermatomas. Las fibras

somatosentitivas o receptores de sensibilidad somática son las que lo componen
(los del dolor, Meissner, Merkle, etcétera) y se distribuyen a través de estas.

➢ Autónomo, involuntario o neurovegetativo, que se divide a su vez en simpático

y parasimpático. Estos dos son antagonistas en general, pues desarrollan
funciones opuestas, pero en ocasiones pueden estar combinados los estímulos
de ambos (simpático y parasimpático), como en la epilepsia y sus periodos
convulsivos epilépticos. Otro detalle importante de ellos es que tienen muchas
diferencias.

SUBDIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

• Simpático: aumenta la actividad metabólica en general. Desde el punto de vista
metabólico, se le conoce como sistema nervioso catabólico, lo que significa que
el catabolismo es el proceso de descomposición de sustancias nutritivas en
energía. Este sistema es consumidor de energía.
• Parasimpático: disminuye el metabolismo energético. Se le conoce como
sistema nervioso anabólico, lo que significa la construcción de reservas
energéticas o reparación de tejidos en el cuerpo. Cuando está activo, es cuando
estamos en reposo o en metabolismo basal; en el sueño profundo es cuando
estamos más cerca del metabolismo basal, y quien predomina ahí es el sistema
nervioso parasimpático. En ese momento nuestro cuerpo está reparando los
tejidos, por eso se debe dormir 6-8 horas diarias.
Cuando estamos en la etapa en (de) vigilia, el corazón y la respiración funcionan más, y
el que hace ajustes es más que todo el sistema nervioso simpático, por lo que se dice
dirige estas funciones que hacemos en vigilia y eso implica la quema de más energía.

SNA: DEFINICIÓN
También llamado sistema nervioso involuntario o sistema nervioso neurovegetativo, el
sistema nervioso autónomo es la porción del sistema nervioso que se encarga de la
regulación de la mayoría de las funciones viscerales e involuntarias del organismo,
tratando de mantener un equilibrio casi constante en el medio interno.
(Cuando habla de equilibrio, se refiere a la acción simpática y parasimpática, que son
antagonistas y agonistas, respectivamente).

Ejemplo:
Imaginemos que ahorita comienza a temblar. Lo que hacemos es salir corriendo, y el
cerebro se pone más alerta, el corazón late más rápido, estamos ansiosos, etcétera, lo
mismo que cuando alguien nos da un susto. La reacción normal es gritar y exaltarse, que
es algo fisiológico. Eso es el instinto de alerta-huida, una reacción simpática.
De esta forma, el sistema nervioso simpático nos prepara para la alerta-huida o alerta-
lucha. Si vamos por la primera o por la segunda opción, quien domina en ese momento
es el simpático.
Entre otros cambios corporales que suceden en ese momento tenemos que la pupila se
dilata, la frecuencia respiratoria aumenta para oxigenar más a los tejidos, el hígado
empieza a liberar glucosa por la adrenalina, los adipocitos liberan ácidos grasos,
etcétera, pues es necesario para dar una buena respuesta que exista todo eso en sangre
y así tener la energía que nos haga poder huir.

Esa reacción de vasodilatación, taquicardia, etcétera, no dura siempre. El que se

encarga de controlar esa respuesta del sistema nervioso simpático es el sistema
nervioso parasimpático, que trata de restablecer la forma cercana al metabolismo
basal del organismo.
En contraste, una respuesta simpática tarda segundos en instalarse, y la respuesta
parasimpática tarda por mucho media hora. Esto quiere decir que, después del susto
que nos sacan los estímulos, el sistema nervioso parasimpático tarda por mucho media
hora, después de eso todo es show que hace la persona.

Otro ejemplo es cuando hacemos ejercicio, corriendo sin parar unos 2 kilómetros. El
corazón se acelera con el ejercicio, y al detenernos en ese ejercicio el corazón y los
pulmones no ocupan tanto esfuerzo. En este caso, el que nos acerca al metabolismo
basal es el sistema nervioso parasimpático.

El SN autónomo es independiente, no le importa si la masa encefálica no funciona, pues

el corazón, la respiración, etcétera, continúan, y si le hacemos evaluación de los reflejos
al paciente estos están presentes, todo gracias al SN autónomo. Ahora bien, si el
paciente tiene muerte cerebral, ya no hay nada que hacer, tiene mejor pronóstico un
paciente en coma.
Luego vemos que el simpático también es llamado toracolumbar, por su distribución
anatómica. Además, es adrenérgico porque el neurotransmisor que predomina en las
descargas simpáticas es la adrenalina (no es la única, eso hay que tenerlo claro, es
simplemente la que predomina).

Simpático significa junto. Se le llamó así porque se relaciona con sensaciones de placer
por las descargas simpáticas. La adrenalina hace una regulación positiva para
receptores de opiáceos, o sea que aumenta en número o cantidad y además moviliza
esos receptores que produce nuestro propio cuerpo, o para las endorfinas. Por eso es
que a alguna gente le causa placer tirarse de la montaña rusa.
Dato extra: el espacio de Cosovo está en el HMCR, lo llamaron así los cirujanos
americanos que solo vieron esas heridas en una guerra de Cosovo.

La máxima actividad se da en tiempos de alerta. El SN simpático inhibe la homeostasis

porque al activarse (¿el metabolismo basal?) estamos en un punto cercano al equilibrio.
El corazón, músculos, pulmones, hígado, etcétera, están casi al máximo, rompen la
homeostasis para ponernos en alerta. (Mientras más metabolismo tenga un órgano, más importante será su función).

OJO: el SN parasimpático es llamado craneosacro (por su parte anatómica) y

colinérgico (porque el neurotransmisor que predomina es la acetilcolina, aunque
no es el único).

OJO: el SN simpático es llamado toracolumbar (por su parte anatómica) y

adrenérgico (porque el neurotransmisor que predomina es la adrenalina, aunque
no es el único).

Placer, alegría, simpatía son para el simpático.

Parasimpático puede ser a la par (paralelo). Se llama así porque sus nervios y funciones
están así a la par del SN simpático. Nos ayuda a mantener la homeostasis del organismo,
por lo que es antagónico con el simpático. Domina cuando no hay muchos estímulos.

Entonces, el SN parasimpático simplemente ayuda a restablecer y mantener la

homeostasis, ya sea en reposo o después de una descarga simpática. Al estar ahorita en
nuestras computadoras, está activo el SN simpático, pero el parasimpático está tratando
de controlar igual, porque aún estamos en reposo.

Después de una descarga simpática, el parasimpático se encarga de tratar de volver lo

más cercano el cuerpo al metabolismo basal, pues el cuerpo no puede estar
experimentando descargas simpáticas todo el tiempo.

Ejemplo:
Los pacientes con personalidad tipo A son maníacos de la perfección, un poco
egocéntricos, polifacéticos, buenos atletas, buenos alumnos, buenos trabajadores
(personas 2-20, como se diría en Honduras), delicadas y muy intensas, activas y
dinámicas. A veces hasta caen mal por todo eso.
El problema es que en estos pacientes de personalidad tipo A el sistema nervioso
simpático predomina siempre, y consumen mucha energía, por lo que tienden a ser más
delgados. Ellos envejecen más rápido, son más estresados y se frustran más porque su
expectativa es ser lo mejor de lo mejor, etcétera.
La única ciudad de Honduras donde se va la luz todas las semanas del año es la Ceiba,
vivir ahí puede ser muy estresante para estas personas.

La gente relajada o de personalidad tipo B tiene por el contrario un predominio del

sistema nervioso parasimpático.

9:31am volver a escuchar (1:43 minutos aproximadamente).

Comparación anatómica de las divisiones del sistema nervioso autónomo

Estamos comparando la anatomía en la tabla.
• Las fibras preganglionares simpáticas se originan en la médula espinal, entre
T1-L2. Por eso es que se llama toracolumbar, anatómicamente.

• Las fibras preganglionares parasimpáticas salen del cráneo y llegan hasta el

sacro, por eso este sistema se llama craneosacro (volver a escuchar).

• La neurona postganglionar simpática libera adrenalina o noradrenalina, la

parasimpática libera acetilcolina.

• Las fibras simpáticas postganglionares pueden activar hasta 20 fibras

postganglionares, o sea que un estímulo simpático es capaz o puede hacer eso,
mientras que un estímulo parasimpático solo puede activar unas pocas fibras.

El sistema nervioso simpático prepara para la huida o lucha.

Simpático: alerta-huida o lucha, o ambas.
Uno debe estar preparado, al salir a caminar o al bajarse del carro, uno se debe preparar.
Si nos asaltan, caemos en una descarga simpática que nos puede hacer luchar, y el
asaltante se pone tan nervioso que hasta nos puede matar. Lo mejor es prepararnos
para huir y no para luchar.

Nuevamente, el parasimpático trata de restablecer el sistema nervioso a lo más

cercano al metabolismo basal. En la diapositiva lo ponen como reposo y digestión, pero
es más congruente con su función decir que se acerca al metabolismo basal.

En la diapositiva 1 tenemos a la izquierda el SN parasimpático y a la derecha el simpático.

• El SN simpático tiene los ganglios a la par de las vértebras, anatómicamente es
el toracolumbar y sus ganglios paravertebrales se llaman así porque están a la
par de las vértebras, salen ahí como en amarillo. Dijimos que de la médula
espinal (T1-L2) salen las preganglionares, y después de los ganglios salen las
postganglionares simpáticas a diferentes órganos.
 • Los ganglios parasimpáticos se localizan en los órganos que inervan (músculos
del ojo, bronquios, corazón, sistema digestivo en general, esfínteres anales y
rectales, aunque igual los demás, vejiga, etcétera).
Lo que debemos ver es de donde salen las preganglionares parasimpáticas, que salen
de la corteza cerebral (mesencéfalo), por eso es el nombre craneosacro.

PREGUNTA DE EXAMEN:
De acuerdo a la longitud, ¿quién tiene las preganglionares más largas?
R= El sistema nervioso parasimpático.

OJO: MEMORIZAR MUY BIEN ESTO, VIENE EN EXAMEN:

Las preganglionares simpáticas son más cortas, porque viajan de la médula espinal a los
ganglios paravertebrales (a la par de las vértebras), pero las postganglionares simpáticas
son más largas, porque van desde la cadena postganglionar simpática hasta su órgano
efector.

Las parasimpáticas son al revés. Las preganglionares parasimpáticas son más largas,
porque salen del cráneo, médula espinal y recorren una gran distancia para llegar a los
ganglios del parasimpático, que se ubican sobre su órgano efector, eso significa que
deben extenderse desde la médula espinal hasta el ganglio que se dispone sobre el
órgano.

Las postganglionares parasimpáticas son más cortas, muy cortas, porque prácticamente
salen del ganglio que está en el órgano.

Entonces:
SIMPÁTICO: preganglionares más cortas, postganglionares más largas.
PARASIMPÁTICO: preganglionares más largas, postganglionares más cortas

Esa es otra diferencia entre ambos sistemas, en este caso una diferencia anatómica.
Lunes 5 de abril
Sistema nervioso autónomo (continuación)

En el video del niño, primero tuvo un instinto de lucha, pero cuando se vio amenazado
lo que hizo fue huir. En Shores Plantation, a veces pueden aparecer unas 4 personas con
varas, detienen el carro y eso es una tradición de “los judíos”, que salen el Viernes Santo.
Los garífunas lo usan para sus ferias patronales. En el pasado, los participantes de esta
actividad se conformaban con que les dieran comida, pero ahora piden dinero más que
todo. La gente suele comer candinga, morcilla, mariscos, ticucos o tamales pisques,
etcétera.
La iglesia católica elegía los 4 jóvenes que iban a participar en esta actividad. Se dice que
un 40% de la población el que hizo viajes en esta Semana, dentro de los que tenía
posibilidad.
Nos enviará un reportaje de CNN en que la OMS certificó que el uso de ivermectina no
tiene ningún efecto, ni para prevenir ni para tratar el COVID. Si sabemos que eso no
ayudará a una persona, es mejor no dárselo y ser así un buen médico. Usar eso le daba
una falsa sensación de seguridad a los pacientes, que al final murieron (muchos de ellos).
Ya se pueden vacunar con algunas vacunas a niños de 12 a 15 años, y mayores de esas
edades.
Después de 15 días de la segunda dosis se garantiza la inmunidad. Se dice que se
erradicará hasta el 2023 o 2025 para países como el nuestro.

Ayer nos habíamos quedado diciendo que tenemos ganglios simpáticos y

parasimpáticos:
• Los ganglios simpáticos decíamos que salen de la columna vertebral, por lo que
las fibras preganglionares son cortas (pero las postganglionares serán largas,
porque deberán ir donde el órgano efector).
• Los ganglios parasimpáticos, por el contrario, se localizan sobre los órganos
blanco y son más pequeños, casi ni se alcanzan a percibir. Dijimos que las
preganglionares simpáticas serían largas (se extienden desde los nervios
craneales y sacros) y las postganglionares muy cortas, porque el ganglio ya está
sobre el órgano efector.

NEUROTRANSMISORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

• El predominio del neurotransmisor en el SN simpático es la adrenalina y la

noradrenalina (no es totalmente, OJO, sino el que predomina o está en mayor
cantidad). También trabaja con acetilcolina en pequeñas cantidades y en
ciertos receptores, no en el total de los receptores.
• El SN parasimpático usa principalmente acetilcolina. De igual modo, ciertos
receptores del SN parasimpático usan pequeñas cantidades de adrenalina, pero
el que predomina es la acetilcolina aquí.

Receptores simpáticos y parasimpáticos

Los receptores simpáticos son 2: los alfa y beta. Los alfa hay del tipo 1 y 2, de los beta
hay receptores 1, 2 y 3, que se distribuyen en diferentes órganos.
Sobre los receptores beta 3, nos detenemos con ellos porque son muy raros, ya que se
localizan principalmente en los adipocitos, y son los encargados (los receptores beta 3
en los adipocitos) de consumir energía de los adipocitos ante una descarga simpática.
Cuando tenemos una descarga simpática, la adrenalina estimula los receptores beta 3
de los adipocitos y empieza a consumir energía.
Guyton menciona que, al haber esta descarga, la adrenalina los estimula y esos
receptores estimulan los adipocitos para que quemen grasa. Cuando estamos
estresados consumimos más calorías que cuando estamos relajados, los de personalidad
A son obsesivos compulsivos, y tienen a ser perfeccionistas, son muy estresados. Estas
personas difícilmente tienen sobrepeso, son delgados, ¿por qué? En parte porque en su
mayoría levan algún tipo de dieta, pero además se someten a descargas masivas de
adrenalina todos los días, lo que los hace quemar grasa.
Si nos asustamos, sudamos frío, los adipocitos queman grasa, se produce calor y con ello
el calor produce sudoración. Eso es otro ejemplo.
Estos receptores no los mencionan en muchos libros, en Guyton más o menos.

Los receptores parasimpáticos son 2: los muscarínicos y los nicotínicos. ¿Cómo se

descubrieron? Porque son muy sensibles a la muscarina y a la nicotina (2 tipos de
venenos) y los científicos vieron hace casi 100 años que simple y sencillamente estos
receptores parasimpáticos eran sensibles a estas sustancias, por ello su nombre. Están
principalmente en receptores parasimpáticos. Más adelante veremos cómo se
distribuyen las fibras preganglionares y postganglionares y los receptores en estas
fibras, de tal manera que con seguridad LAS FIBRAS PREGANGLIONARES TANTO
SIMPÁTICAS COMO PARASIMPÁTICAS SON COLINÉRGICAS. EN CAMBIO, LAS FIBRAS
POSTGANGLIONARES SIMPÁTICAS SON ADRENÉRGICAS Y LAS PARASIMPÁTICAS SON
COLINÉRGICAS.

Preganglionares: coli-coli (ambas, parasimpático y simpático)

• Las fibras del sistema nervioso parasimpático (preganglionares y
postganglionares) son coli-coli,
• Las fibras del sistema nervioso simpático pregaglionares y postganglionares son
coli-adre, respectivamente.
Postganglionares: las simpáticas son adrenérgicas (solo con 3 excepciones), y las
parasimpáticas colinérgicas.

PERO TODA REGLA TIENE SU EXCEPCIÓN: EXISTEN FIBRAS SIMPÁTICAS QUE SUS FIBRAS
PREGANGLIONARES SON COLI Y SUS POSTGANGLIONARES SON COLI TAMBIÉN, LO QUE
SIGNIFICA QUE ANATÓMICAMENTE LAS FIBRAS PREGANGLIONARES SIMPÁTICAS
TIENEN CARACTERÍSTICAS PARASIMPÁTICAS, PERO DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL
NEUROTRSNSMISOR, TANTO LAS PREGANGLIONARES COMO LAS POSTGANGLIONARES
LIBERAN ACETILCOLINA. ES DECIR, USANDO LA SEGUNDA NEMOTECNIA, EXISTEN
FIBRAS SIMPÁTICAS PREGANGLIONARES Y POSTGANGLIONARES QUE SON COLI-COLI.
¿ADÓNDE TENEMOS ESAS FIBRAS SIMPÁTICAS COLI-COLI? ¿EN QUÉ ÓRGANOS (3)?
 • Es decir, ¿qué órganos tienen fibras simpáticas coli-coli, pre y post
ganglionares? OJO!!!
R= 3 órganos de nuestro cuerpo, que son:
1. Glándulas sudoríparas
2. Músculos piloerectores
3. Algunos capilares de pequeño calibre en las manos, en el rostro y en la boca
(los vasos capilares dan una respuesta que puede ser ya sea…¿?)
Es decir que la respuesta puede ser simpática colinérgica, y hemos dicho que lo que
esperamos es una respuesta adrenérgica de este sistema nervioso en específico,
excepto en esos 3 órganos mencionados.
Ejemplo es que hay gente que al estar nerviosa le sudan las manos, porque envía una
respuesta simpática a las glándulas sudoríparas de las manos, porque en esos órganos
es que se distribuyen esas fibras simpáticas colinérgicas.

TIPOS DE RESPUESTAS SIMPÁTICAS

• La respuesta simpática en los ojos es la dilatación de la pupila (midriasis, miosis
es la contracción), pero porque permite mayor entrada de luz para poder tener
mejor agudeza visual.
• Aumenta el gasto cardiaco para bombear más rápido sangre a los tejidos en
general, para poder perfundir, irrigar o nutrir adecuadamente los tejidos que
ocupan energía para huir o luchar.
Si nos dimos un susto, nos subimos en una montaña rusa, vimos algún incidente,
etcétera, una de las respuestas será la dilatación de la pupila y otra es que aumenta
el gasto cardiaco,
• También aumenta el tono de los músculos estriados esqueléticos (aumenta no
solo la irrigación de los músculos, sino también su tono),
• Aumenta la broncodilatación en los pulmones (dilatan los bronquios), porque
ocupan que entre más O2 para perfundir u oxigenar mejor los tejidos,
• Se causa la estimulación de los receptores B3 para producir y consumir energía,
porque estos queman los ácidos grasos de los adipocitos, pero hay una enzima
que se llama enzima sensible a hormona; esta enzima también es sensible a la
adrenalina, es decir que lo que hace es que es saca los ácidos grasos de los
adipocitos. Es decir, una descarga simpática liberara adrenalina, esta adrenalina
estimulará esta enzima y esta enzima liberara ácidos grasos al torrente
sanguíneo (o sea, saca los ácidos grasos y los vierte en el torrente sanguíneo,
mejorando la disponibilidad de energía).
• La adrenalina también estimula la conversión de glucógeno en glucosa a nivel del
hígado (glucogenólisis), y esa glucosa que está depositada en el hígado pasa al
torrente sanguíneo. La adrenalina, en esos 2 últimos puntos, aumenta la
disponibilidad de ácidos grados y de glucosa en sangre, pero, ¿cómo?
La liberación de ácidos grasos es mediante la estimulación de los receptores B3.
En la liberación de la glucosa, convierte glucógeno en glucosa hepática, y esta va
al torrente sanguíneo. O sea, un susto nos puede aumentar la cantidad de
glucosa y ácidos grasos en sangre.
 • Disminuye la peristalsis y la filtración glomerular, o sea, el movimiento de las
vísceras digestivas y el proceso de formación de orina.

Ahora, ¿por qué una descarga simpática hace todo esto, desde la dilatación de la
pupila hasta reducir o inhibir la producción de orina? ¿Para qué hace todo esto el SN
simpático?
R= Para preparar el cuerpo ya sea para huir o luchar. Al tener mejor agudeza visual,
vemos de donde viene el ataque, el gasto cardiaco y la broncodilatación es para que los
tejidos tengan suficiente O2, glucosa, ácidos grasos, etcétera. Una vez tengamos todo
esto, hay 2 alternativas:
-Asustarse y huir
-Asustarse y luchar
O pueden suceder ambas, de forma alternativa.

Hay un detalle importante.

LOS EFECTOS PARASIMPÁTICOS HACEN TODO LO CONTRARIO A LOS SIMPÁTICOS:
contraen la pupila, broncoconstricción, disminuye el gasto cardíaco y la perfusión tisular,
disminución el tono muscular, etcétera, porque hay que recordar que el simpático se
activa en segundos, y el que se encarga de devolverlo a los parámetros más o menos
normales es el parasimpático.

Hablando sobre la genitalidad, esto es muy interesante. Según el Dr. Portillo, el

parasimpático para (erecta) y el simpático dispara (eyacula). El parasimpático ocasiona
las erecciones, y el simpático ocasiona las eyaculaciones. El hombre que controla el
parasimpático mantiene o controla sus erecciones. ¿Y en las mujeres qué pasa? ¿Qué
ocasionan estos 2 sistemas en ellas? Muy fácil, las mujeres también tienen erecciones.
El equivalente a los cuerpos cavernosos del pene de los hombres es el clítoris en las
mujeres, de forma que, si una mujer tiene una excitación sexual o una descarga
parasimpática, su clítoris aumenta de 2 a 3 veces su tamaño, pero eso es algo que no se
puede ver (a menos que sea en la intimidad). El SN parasimpático es el que se encarga
de eso, al igual que causó las erecciones en los varones. ¿Y las mujeres eyaculan?
Fisiológicamente, no, porque no tiene vesículas seminales ni glándulas prostáticas,
pero lo que sí pueden experimentar es un orgasmo. Es decir, en los hombres la
eyaculación equivale a un orgasmo, si un hombre eyacula, seguro tuvo un orgasmo.
Una mujer necesita una estimulación más elaborada que los hombres para conseguir un
orgasmo, por eso los hombres son mucho más simples. ¿Es raro encontrar mujeres que
tengan orgasmos? Apenas el 20% de mujeres en el mundo experimentaba orgasmos
antes, pero ahora se dice que es el 60%. Si un paciente nos habla de sexo y nosotros no
sabemos nada, estamos en nada al estudiar medicina.

En la imagen de la tabla vemos lo de fibras preganglionares, ahí dice que se originan las
del simpático en la médula espinal, pero en el parasimpático en el encéfalo, los pares
craneales y a nivel sacro, ahí está claramente la comparación.

Ahora, en los ganglios dice que los del SN simpático son paravertebrales, y los simpáticos
terminales, pero, ¿por qué? Porque estos últimos se disponen sobre la víscera o el
órgano que van a inervar. La distribución es anatómica, eso ya lo hablamos. ¿La neurona
simpática preganglionar libera adrenalina? Revisar eso después, no estamos seguros.
Respuesta= no. Libera acetilcolina, ambas preganglionares de ambos SNA lo hacen.

La función del simpático según la tabla es preparar para emergencias, huida, lucha,
etcétera. El parasimpático es para el reposo, la digestión, y también para reestablecer a
parámetros más o menos estables el metabolismo basal, haciendo el efecto contrario al
SN simpático. Si nos asaltan, el que nos restablece después del instinto de huir o luchar
es el parasimpático.
Los neurotransmisores principales son adrenalina y acetilcolina.

Luego, en la diapositiva siguiente vemos que la preganglionar es larga, y si pasa esto

hablamos del SN parasimpático. Esto quiere decir que el ganglio está sobre el músculo,
o sobre el órgano en general, por lo que es más corto.
Abajo, la preganglinar es corta y por ello es simpático, pero hay que notar que el
neurotransmisor que libera la postganglionar es la acetilcolina (solo había tres órganos
en los que liberaba acetilcolina la postganglionar simpática, recordarlos).

LAS PREGANGLIONARES SIMPÁTICAS Y PARASIMPÁTICAS SON COLI-COLI, pero la

postganglionar de la imagen de abajo libera NE (norepinefrina) o noradrenalina, que es
adrenalina.
OJO: NOREPINEFRINA ES NORADRENALINA, QUE BÁSICAMENTE ES ADRENALINA, LO
QUE CONCUERDA CON EL SN SIMPÁTICO. NORADRENALINA ES EL TRANSMISOR
SIMPÁTICO.

También hay fibras simpáticas preganglionares y postganglionares colinérgicas (coli-coli)

en el SN simpático, pero en los casos excepcionales antes mencionados.

PREGUNTAS DE ANÁLISIS AL RESPECTO:

• ¿La mayor parte de fibras preganglionares y postganglionares en el cuerpo son

colinérgicas y adrenérgicas, respectivamente? ¿Verdadero o falso?
R= Verdadero.

• ¿Todas las fibras simpáticas preganglionares son colinérgicas y las

postganglionares son adrenérgicas? ¿Verdarero o falso?
R= Falso. Las postganglionares son colinérgicas también en algunos casos excepcionales
del SN simpático.
Continuando…
TAREA: investigar el proceso de formación de acetilcolina y de adrenalina, en la
presentación está y casi siempre viene en tipo expositivo en el examen. (Leer la
diapositiva de acetilcolina y agregar los músculos piloerectores, no salen ahí
mencionados). Estudiar con detalle la síntesis de acetilcolina y de adrenalina. Leerlo del
libro y estudiarlo de la diapositiva también.

LA ADRENALINA NO SE CONSIDERA EL PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR DEL SISTEMA

NERVIOSO AUTÓNOMO. Su vida media es de 2-4 minutos.

RECEPTORES DE ACETILCOLINA (diapositiva #9)

La acetilcolina activa 2 tipos de receptores:

Los muscarínicos, que están en células efectoras en las postganglionares del

parasimpático y en algunas del simpático, no en todas.
Los nicotínicos, que usan un receptor ligando dependiente, etcétera.

Luego vemos en la imagen de la diapositiva #10 los receptores muscarínicos y

nicotínicos, la terminal (M1, M2, M3 y M4 son los receptores muscaríncos y están en
color sandía).

La mayor parte de lo que produce la médula suprarrenal es noradrenalina (un 90 y

mucho%), pero más adelante, por un efecto de metilación, esta se convierte en
adrenalina. Su vida media son 2-4 minutos.
Ver la síntesis de noradrenalina y adrenalina. EL PRINCIPAL ÓRGANO PRODUCTOR DE
ADRENALINA ES LA MÉDULA SUPRARRENAL, PERO LAS NEURONAS POSTSINÁPTICAS
SIMPÁTICAS EN SU MAYORÍA PRODUCEN NORADRENALINA TAMBIÉN.

-Enumere los 2 órganos que producen noradrelina (mayormente)

R= Médula suprarrenal y neuronas postsinápticas simpáticas (la mayoría).

Luego vemos una tabla de garrote estricto.

El paciente asmático, en los receptores Beta (betaadrenérgicos), mencionamos el
salbutamol, que es un medicamento para broncodilatar (ver la cuarta fila). Los B2, si son
estimulados, dan broncodilatación. El salbutamol estimula esos receptores B2 y causa
broncodilatación, pero también estimula los B2 de los vasos sanguíneos y los B1 del
corazón, por lo que los asmáticos padecen taquicardia y se ponen rojos. Además,
estimula los B3, por lo que la persona tiembla, suda, se pone nerviosa y siente como si
se va a morir. A esos pacientes asmáticos les quita la sensación de angustia porque les
falte el aire, aunque hay gente que aun así prefiere usar esteroides, que causan el
síndrome de Cushing y eso es malo.

Los receptores alfa pueden dar otro tipo de sensación. APRENDER DE GARROTE ESA
TABLA.
SE CONSIDERA QUE LA MÉDULA SUPRARRENAL ES UN GANGLIO SIMPÁTICO
MODIFICADO, de hecho, las fibras preganglionares simpáticas que van a la glándula
suprarrenal son muy largas (obviamente) porque salen de la medula hasta la glándula
directamente, ¿y se considera que no tiene fibras postganglionares? Sí. Eso es de
anatomía.

Entre los ganglios simpáticos luego vemos que están los ganglios celiacos, esplácnicos,
etcétera, que también son simpáticos, pero el principal que se considera es la médula
suprarrenal. Estos potencian el estímulo simpático (causan una respuesta simpática
directa, rápida y efectiva), las postganglionares a veces dan una respuesta lenta.

Otra importancia de la médula suprarrenal es que puede estimular órganos con

receptores simpáticos que no tengan fibras postganglionares simpáticas. Estudiar esto
hoy por la tarde, este tema es complicado.

Luego podemos ver una tabla del libro.

Cuando el músculo ciliar se relaja, el cristalino aumenta su diámetro (su poder
dióptrico), o sea que una descarga simpática nos dará dilatación, para ver mejor. Las
glándulas (salivales, gástricas, pancreáticas, etcétera) disminuyen su secreción
glandular. Las sudoríparas producen abundante sudoración, por eso sudamos mucho al
estar asustados, lo que se da por estimulación de los receptores B3.

Las glándulas apocrinas es un mecanismo de defensa, es un remanente evolutivo. Los

zorrillos eliminan feromonas, para nosotros eso apesta, pero para una zorrilla eso es un
olor delicioso. Cuando un macho siente las feromonas de otro macho, se retira. Las
feromonas de una hembra para cualquier otra especie son una alarma.
¿Por qué los vasos sanguíneos se contraen?
R= Porque al contraerse el flujo de sangre es menor pero más rápido, lo que aumenta la
perfusión tisular. Lo mismo pasa con el corazón. Si estimula los alfa, es seguro un infarto,
ya que DILATA los receptores alfa de las arterias coronarias, pero, si estimula los Beta,
puede causar vasodilatación.
El tubo digestivo disminuye la contracción muscular de las vísceras, pero aumenta el
tono de los esfínteres. O sea, es normal que al estar asustado desaparezcan los deseos
de orinar o defecar, sin embargo, si alguien se asusta mucho puede orinarse o defecarse.
En ese caso, la descarga simpática fue tan intensa, que la respuesta parasimpática fue
intensa también. Lo que pasó con esto es que se relajaron mucho los esfínteres. No es
la descarga simpática inicial lo que causa esto, sino que es la descarga simpática intensa
que ocasiona una descarga parasimpática igualmente intensa.
Lo de la vesícula biliar aprenderlo de garrote (en la simpática relaja las vías biliares, en
la parasimpática las contrae). En la vejiga, ocasiona la contracción del trígono, si se
relajan es seguro que la persona se orina.

Luego podemos ver otra tabla, aprender de garrote porque viene 2 preguntas de esto.
Lipólisis es simpática, no hay estimulación parasimpática aquí. El simpático eyacula y
el parasimpático erecta. En la siguiente imagen a la izquierda vemos el parasimpático en
azul, por eso se llama cráneosacro, porque sale a través de los pares craneales tercero
y décimo y las fibras preganglionares son largas. El simpático las preganglionares son
cortas, porque llegan a los ganglios paravertebrales (también hay otros, el celiaco, el
mesentérico superior, el mesentérico inferior y ahí falta la médula suprarrenal, también
considerada un ganglio simpático modificado).

El reflejo fotomotor lo veremos mañana.

Farmacología del SN debemos estudiarla, porque hay fármacos simpático-miméticos y

parasimpático-miméticos.
Simpático-mimético significa que hace un efecto parecido a la adrenalina o a la
noradrenalina, y parasimpático-mimético quiere decir que hace un efecto parecido a la
acetilcolina. Teniendo en cuenta esto, pueden aparecer fármacos que actúan sobre
órganos efectores adrenérgicos y colinérgicos. Después sale explicado. La siguiente es
de garrote, ¿los de arriba son farmácos simpático-miméticos directos, y los de abajo son
indirectos? (Confirmar en la imagen)

Ejemplo de esto: a Maradona lo expulsaron de un mundial por usar pseudoefedrina,

porque decía que tenía un resfriado. Esta, al igual que esos 3 de ahí, es un simpático-
mimético directo, con lo que él tenía las pupilas dilatadas, liberaba más ácidos grasos de
su cuerpo, etcétera. En Honduras la efedrina y pseudoefedrina son bajo restricción
médica, porque han sido usadas como drogas.
LO DE ADELANTE ES GARROTE (fármacos boqueadores y todo eso lo puede preguntar).
Los bloqueadores simpáticos bloquean la actividad simpática. Punto.

Los fármacos que evitan la liberación de noradrenalina son antagonistas simpático-

miméticos. La metirosina inhibe la conversión de noradrenalina en adrenalina, con lo
que inhibe esta acción.
Dentro de los bloqueadores simpáticos está el propanolol, que aparece en lista? Lo que
hace es que disminuye la actividad simpática, y es usado por los hipertensos, ya que es
capaz de disminuir el gasto cardiaco, la vasoconstricción y con eso la presión arterial. A
base de bloqueadores simpático-miméticos es el tratamiento para hipertensos.

Los parasimpático-miméticos hay que estudiarlos también (antimuscarínicos y

anticolinesterásicos), garroteralo igual.

La marihuana es un depresor del SNC. Cuando alguien la usa, se pone aletargado, es

muy raro que esta ponga a alguien hiperactivo. Esta disminuye la actividad cognitiva
consciente y la autónoma. En cambio, la cocaína y sus derivados son simpático-
miméticos, por lo que hacen un efecto parecido a la adrenalina, y libera endorfina, por
eso hay gente que disfruta subirse a montañas rusas y todo eso, y por eso mismo es que
la adicción a la cocaína es tan fuerte.

• ¿Qué hace el SN cuando se confunde?

R= Se desconecta, porque al combinar alcohol con cocaína el SN se confunde. Puede
causar un paro cardiorrespiratorio y matar a la persona.

Conclusión: toda persona menor de 30 años con HTA ha usado cocaína y sus derivados.
Al llevar farmacología, veremos que es cierto.

(De las respuestas vamos a ver unas tablas que están por ahí.)
Martes 6 de abril
SNA (continuación)

La variedad anatómica se demuestra en… ¿? Los ganglios parasimpáticos están

dispuestos sobre sus órganos efectores.
Parasimpáticas= preganglionares largas y postganglionares cortas

Arriba está el parasimpático y abajo el simpático, por que decimos que

En la de arriba ni se ve el ganglio, es casi microscópico y esta sobre el órgano, por lo que
las postganglionares son más cortas.
En la mayoría de fibras autónomas, las preganglionares tanto parasimpáticas como
simpáticas son colinérgicas. En el parasimpáticas las postganglionares son colinérgicas
también, en el parasimpático preganglionares y postganglionares son colinérgicas
entonces.

En el simpático, las preganglionares son colinérgicas y las postganglionares adrenérgicas

casi siempre, pero existen órganos cuyas fibras simpáticas pueden darnos una descarga
neurotransmisora parasimpática
Son fibras simpáticas coli-coli en esos casos excepcionales, que son las glándulas
sudoríparas, los músculos piloerectores y algunos vasos sanguíneos en la boca, manos y
rostro (los 3 que mencionamos ayer).

En la tabla eso está malo, estudiar de ese dibujo de la captura de pantalla.

REFLEJO FOTOMOTOR Y REFLEJO CONSENSUAL

¿Cómo se explica el reflejo fotomotor? Muy fácil, los médicos evalúan sobretodo cosas
como esa.
La fisiología de nosotros es clínica, no será siempre teórica.
Se relaciona con este tema porque si vemos muy deprimido o muy excitado a un
paciente (con un estado de alteración de la conciencia, generalmente), la evaluación de
estos reflejos es básica.
Todo hipertenso, en teoría, que es menor de 30 años, está usando simpatizantes
adrenérgicos, cocaína, generalmente.
Él conoce alguien de 25-30 años que es hipertenso.

Cuando se ilumina la pupila, esta se contrae. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico detrás

de esto de que se contraigan y se relajen las pupilas?
Ácido lisérgico, es un opiáceo (LSD) derivado de las amapolas, una droga que estimula
la regulación positiva de los receptores de endorfina del cerebro, lo que causa mucho
placer.

Si no apuntamos directamente sobre la retina, se aproxima la fuente de luz por el lado

o la comisura del ojo hacia la pupila (no directamente sobre la pupila, sino que de forma
diagonal) y automáticamente se van a contraer, eso es el reflejo fotomotor. No se
estimula con una fuente de luz muy directamente porque eso puede rostizar la retina.
En el consensual, se aproxima la luz pero sin estimular la pupila, y en el otro se estimula
con una fuente del luz. Imaginemos que vamos a estimular el ojo derecho, pero para ver
el comportamiento de la pupila izquierda. Al aproximar y estimular la pupila derecha, se
contrae la derecha, por el reflejo fotomotor, pero de forma simultánea se contrae
también la pupila izquierda. Eso es el reflejo consensual. ¿Por qué se da el fotomotor?
Leerlo y estudiarlo de la diapositiva.

Al incidir los haces de luz sobre la retina a través del nervio óptico, viajan estas fibras
por toda la vía óptica y llegan hasta la protuberancia, y en esa región pretectal de la
protuberancia en la que hay una interneurona (que vemos ahí) que hace sinapsis con el
núcleo de Edinger Westpal, el cual envía fibras preganglionares parasimpáticas hasta el
ganglio ciliar y del ciliar salen fibras postganglionares parasimpáticas hacia el músculo
del iris, produciendo la contracción de la pupila.
La pupila regula la entrada de luz, por eso los animales nocturnos tienen mirada así de
penetrante y sus pupilas están tan dilatadas. Nosotros le llamamos miosis a la
contracción de la pupila. Midriasis es la dilatación de la pupila.

¿Por qué se da el reflejo consensual?

Las fibras del nervio óptico están en rojo y morado, las de morado son del nervio óptico
del ojo izquierdo, las rojas son del derecho.
Los haces lumínicos entran por la pupila, estimulan la retina, viajan por el nervio óptico,
llegan a la protuberancia y ahí hay una interneurona que llega hasta el núcleo de Edinger
Westpal y ahí se ve la fibra preganglionar a través del nervio oculomotor, hacia el ganglio
ciliar y de él sale la postganglionar parasimpática hacia los músculos ciliares del ojo.
Mañana dejará las teorías del sueño para temprano.

Imaginemos que estimulamos el ojo derecho y solo ese, se estimula la retina, pero las
fibras del nervio óptico se decusan en el quiasma óptico y esas fibras estimuladas del
ojo derecho que se decusan en el quiasma óptico viajan hacia el núcleo pretectal en la
protuberancia, pero ya del lado izquierdo, y hacen la misma interneurona (que está ahí)
y esa interneurona viaja al núcleo de Edinger Westpal y luego los potenciales de acción
viajan por las fibras preganglionares parasimpáticas del lado izquierdo hacia el ganglio
ciliar del lado izquierdo y de ahí salen los potenciales de acción por las fibras
postganglionares parasimpáticas hacia el musculo ciliar o constrictor del iris, y de ahí el
musculo se contrae. Estimulamos el ojo derecho y se contrae la pupila derecha por el
fotomotor, pero se contrajo al mismo tiempo o simultáneamente la pupila izquierda,
eso es el reflejo consensual. Eso se explica porque se estimulan las mismas fibras de la
retina del ojo derecho, en este caso, pero esa decusación hace que las fibras estimuladas
del ojo derecho al decusarse y pasar al otro hacia el otro lado del cerebro estimulen el
núcleo pretectal en la protuberancia pero del lado izquierdo, la interneurona del núcleo
pretectal viaja hacia el núcleo de Edinger-Westpal, que es uno solo, y de ahí salen las
fibras preganglionares parasimpáticas del lado izquierdo hacia el ganglio ciliar izquierdo
y luego salen ya las fibras postganglionares parasimpáticas del lado izquierdo hacia el
musculo ciliar y se contrae esa pupila. Súper fácil.

Hay cosas de anatomía que no preguntará porque perdimos mucho tiempo ya.

SITIOS DE INTEGRACIÓN (no viene en examen)

Las rutas por las cuales salen las fibras preganglionares sobretodo las simpáticas del
sistema nervioso autónomo (SNA), no viene en examen. Lo que sí viene es acerca de los
sitios de integración de la diapositiva #33 (no aprenderlo en realidad).
Ver imagen de la captura, esos son los sitios de integración del SNA.

Corteza cerebral en general

Los centros de integración tenemos 3 (A, B y C en la imagen)

-en el cerebro
-en el diencéfalo
-en el tronco del diencéfalo

¿Cuáles son los 3 principales centros de integración del SNA en el SNC?

-Cerebro o corteza cerebral
-Diencéfalo
-Tronco del encéfalo

Enumere al menos 3 sitios de integración del SNA:

-Corteza cerebral en general
-Cuerpo calloso
-Tálamo
-Epífisis
-Hipófisis
-hipotálamo
-mesencéfalo
-protuberancia
-bulbo raquídeo
-cerebelo
Los 3 en negrita son específicos de la corteza cerebral (¿del tronco del encéfalo?), por
ejemplo.

Las vías por las cuales salen las fibras simpáticas de la médula no vienen.

El reflejo vago-vagal (9no y 10mo par craneal)

Este reflejo vago-vagal no es ni más ni menos que una descarga parasimpática masiva,
como una consecuencia de un estímulo que nos indique amenaza o alerta. Es decir, un
reflejo vago-vagal va precedido casi siempre de una descarga simpática previa.
Ejemplo: los que le tenemos miedo a las agujas si vemos una aguja el corazón late más
rápido, el hígado libera glucosa, los adipocitos liberan ácidos grasos para obtener
energía, etcétera. En general, todos los efectos simpáticos nos atacan, pero en lo que
sufrimos viendo esa aguja, el SN parasimpático envía una descarga masiva para querer
controlar esos estímulos simpáticos, de forma que la persona suda, sus vasos sanguíneos
se vasoconstriñen, se empieza a poner pálida, el corazón late más lento (disminuye su
frecuencia cardiaca, después de estar acelerado), la persona empieza a salivar (sialorrea)
y hay gente que empieza incluso primero con esa salivación, etcétera. Todo eso son
respuestas parasimpáticas.
Nos dio la descarga simpática masiva y el SN parasimpático, con el afán de controlar,
envía una descarga parasimpática masiva que se manifiesta con síntomas que incluye
vasoconstricción (traducida en palidez), sialorrea, y todo lo demás. El hígado ya no libera
glucosa, los adipocitos no liberan ácidos grasos, y al disminuir la glucosa, el cerebro
recibe menos glucosa. Cuando recibe menos glucosa, simple y sencillamente
empezamos a sentir esa sensación de somnolencia y mareo, y hasta ganas de vomitar y
empezamos a ver un montón de cuadritos y se nos apagan los faroles, empezamos a ver
borroso, vemos manchas oscuras y de pronto nos desmayamos.
 • ¿Por qué se desmaya la gente por el reflejo vago-vagal?
R= Por la descarga parasimpática masiva, que ocasiona:
-Bradicardia o disminución de la frecuencia cardiaca, que ocasiona hipotensión, que a
su vez ocasiona una mala perfusión cerebral y de todos los órganos, y repetimos que la
gente se desmaya porque la descarga parasimpática causa bradicardia, luego
hipotensión, luego mala perfusión cerebral y esta oxigena mal los tejidos, y al oxigenarse
mal los tejidos, ¿qué hace el cerebro? Vasodilata (solo en casos que impliquen aumento
del volumen plasmático es que vasoconstriñe y después vasodilata, en hipoxia se
comporta igual que el resto del cuerpo).

Tomar en cuenta que el cerebro no solo se está oxigenando mal por la hipotensión,
también le está llegando poca glucosa, y en este reflejo vago-vagal el cerebro se
desconecta por 2 razones:
1. Por la hipotensión arterial (se profunde mal el cerebro)
2. Porque tiene poca glucosa, el hígado ya no libera glucosa y la persona se
desmaya
Hay un video de un güirro que lo inyectan parado y se cae.
El reflejo vago-vagal se da a través del noveno y décimo par craneal, y va hacia los sitos
de integración de la corteza cerebral. La información (las fibras) aferente parasimpática
viaja a través del 9no y 10mo par craneal hacia los sitios de integración en la corteza
cerebral. Este reflejo se cura quitando el factor psicológico de la injuria tisular. Si lo
vamos a inyectar, taparle los ojos, convencerlo de que dolerá un poco y que respire
profundo para poner la atención en el fenómeno de respirar, para que de alguna manera
se distraiga y sienta menos dolor, eso es cambiar un estímulo por otro.

SUEÑO, VIGILIA Y ESTADOS ALTERADOS DE LA CONCIENCIA

Sueño es un estado de consciencia en el que puede ser despertada una persona

mediante estímulos sensitivos o de otro tipo.
¿A qué se refiere con eso? Los médicos somos groseros, si nos llega un paciente con un
estado alterado de conciencia, imaginemos que llega alguien con los ojos cerrados y
aparentemente desconectado del medio. Le preguntamos qué pasó a la persona que lo
lleva y dice que fue un accidente, una discusión, o algo por el estilo. Lo llevamos a la sala
de emergencias y nos quedamos a solas con esa persona y sacamos el dedo de en medio
y dejándolo a medio flexionar, como si vamos a dar un coscorrón. Con ese dedo asi, que
solo se proyecta el nudillo del dedo de en medio desde el puño, se le hace una
compresión al paciente sobre el esternón y eso duele mucho. Si un paciente está
desconectado del medio o está dormido, que al final es casi lo mismo, y hacemos eso,
en caso de que esté dormido pues se va a despertar. Si está desmayado pero sus estados
de conciencia todavía son buenos, se va a despertar, activar o conectar con el medio. Si
tiene estados alterados de la conciencia (del tipo vegetativo, coma o muerte cerebral),
no habrá estímulo sobre el esternón que lo despierte o lo incorpore, mejor dicho, a su
parte cognitiva. Por eso esta definición de sueño es perfecta: “un estado de
inconsciencia…” porque sí estamos desconectados de la pate cognitiva, pero la persona
puede despertarse por un estímulo: auditivo, táctil, doloroso, etcétera.
“Hay que distinguirlo del coma, estado vegetativo y muerte cerebral, que son los estado
de inconsciencia del que no puede despertarse a una persona”. Eso también incluye al
estado vegetativo y a la muerte cerebral.
El tema no se llama así, hay un Word en la plataforma que trata de este tema y es muy
bueno, está basado en un libro que no está virtual.

Estado de vigilia
“Es el estado de comportamiento donde existe una interacción óptima con el ambiente,
que nos permite desarrollar diversos comportamientos necesarios para la supervivencia.
En el ser humano, la vigilia se acompaña de conciencia del medio que nos rodea y de
ciertos estímulos generados internamente”.

En pocas palabras, el estado de vigilia es la conexión de nuestras funciones cerebrales

con el área o la parte cognitiva de nuestro cerebro que nos incorpora, nos incluye, nos
mantiene con el ambiente, o que nos conecta con el ambiente (el medio). Nuestra parte
cognitiva está dirigida a entender lo que se nos está diciendo ahorita. Nadie en el sueño
hace todo esto. Existe entre el sueño y la vigilia una fase (NO REM) en la cual podemos
conectarnos con el medio. Aunque estemos inconscientes, algunas partes de nuestro
cerbero están alertas. Eso lo veremos más adelante.

Luego vemos un poco de neuroanatomía, podemos ver los centros que favorecen el
sueño (captura):
-Núcleos del rafe
-Área supraquiasmática rostromedial en el hipotálamo anterior
-Glándula pineal
-Hipotálamo (agregado en clase)

El hipotálamo no está ahí y también es importante, porque rige muchas de las funciones
propias del ser humano. El centro de control del cerebro no es la corteza cerebral (ese
viendo siendo el segundo al mando), el mero jefe es el hipotálamo, porque ahí están
integradas todas funciones que se relacionan con nuestra parte cognitiva (hambre,
sed, amor, sueño, odio, pasión, etcétera).
De esos 4 que serían en total con el hipotálamo, uno de los más importantes es el área
supraquiasmática rostromedial en el hipotálamo anterior, porque justo ahí, cuando
los haces de luz inciden sobre la retina y la estimulan (aún con los ojos cerrados) se
activa un mecanismo bioquímico que hace que nos despertemos, es por eso que
mucha gente no puede dormir con la luz encendida. Aún así, hay gente que duerme muy
profundo y casi nada la despierta, pero hay gente que se despierta con cualquier haz de
luz que entra a través de sus párpados, lo que estimulará esa área y provocará que se
active un mecanismo bioquímico que nos hace despertar. Del núcleo del rafe se libera
la serotonina. EL MÁS IMPORTANTE DE TODOS ESTOS CENTROS ES EL HIPOTÁLAMO Y
NO HAY DUDA DE ESO.

En la imagen vemos el núcleo supraóptico que pasa por el quiasma óptico, se

desencadena la reacción que hace que nos despertemos (en algunas personas).

Sustancias transmisoras relacionadas con el sueño son 2 (captura):

-Péptido de muramilo
-Nonapéptido

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO: IMPORTANTÍSIMO

La función del sueño es tan esencial para la homeostasis del cuerpo que privarnos del
sueño podría ocasionarnos enfermedades físicas y psiquiátricas. Él tiene 2 colegas
hospitalizados post-COVID, en área psiquiátrica, el COVID lesiona el cerebro e impide
que dé sueño. La persona no puede dormir, ni con medicamentos. Como uno no duerme
bien, el cerebro no hace homeostasis. Algunos pacientes pueden desarrollar algún tipo
de esquizofrenia incluso, trastornos psiquiátricos, aparte de la enfermedad física que es
el cansancio y el desvelo.
Si no dormimos bien, podemos lastimar mucho nuestro cuerpo. ¿Por qué? ¿Cómo el
sueño nos garantiza no enfermarnos emocional o psicológicamente?
Porque durante el sueño se reestablecen las funciones cognitivas de cerebro (esa es
una) y la otra es que ahí se reparan y se sintetizan tejidos nuevos. Un lactante mayor,
(menor de 2 años, o entre 1 y 2 años porque lactante menor es de menos de 1 año),
ellos duermen hasta 18 horas, porque se reparan tejidos y se sintetizan tejidos nuevos.
Nosotros en la adolescencia sentimos mucho sueño, hambre y dormimos mucho (de 9
a 18 años) porque en esta edad estamos en periodo de crecimiento. Tenemos hambre
porque ocupamos el sustrato proteínico para sintetizar tejido nuevo y crecer, y tenemos
sueño porque el cuerpo usa el sueño para sintetizar los tejidos.

Parte del porqué dejó de trabajar como médico general o asistencial es que no le gusta
desvelarse. Tenemos que tratar de controlar nuestro mal humor. En internado pasamos
36 horas despiertos, ningún profesional de ninguna carrera hace eso aparte de nosotros.
Es muy importante dormir al menos 2 horas antes de cualquier actividad para tener
buen estado cognitivo, buen humor, y buen estado de concentración en general.

• ¿Por qué alguien convaleciente duerme tanto?

R= Porque ocupan hacer metabolismo basal para reparar los tejidos, en un estado
inducido de sueño el cuerpo se recupera mejor. Los neurocirujanos inducen el coma,
porque este es un estado parecido a sueño, y ese cuerpo se va a reparar mejor con un
coma inducido, porque en ese estado de coma inducido el cuerpo se repara más rápido.
Si alguien no puede dormir bien durante mucho tiempo, puede desarrollar hasta
esquizofrenia.
Si tenemos sueño, durmámonos. El destino donde llegaremos ahí va a quedar siempre.
Somos la siguiente generación, debemos hacer conciencia de la importancia de dormir
al menos 2 horas.

FUNCIONES DEL SUEÑO (6)

-Restablecer las funciones cognitivas del cerebro (observación, pensamiento, memoria
a corto y largo plazo, temporal, vinculación o interacción con el medio, etcétera)
-Reparar y sintetizar tejidos nuevos
(Las dos anteriores las pusimos en clase, son las más importantes según él)
-La madurez nerviosa (nos ayuda a madurar el sistema nervioso)
-Facilitación del aprendizaje o la memoria (funciones cognitivas, aprendemos mejor si
dormimos bien)
-Cognición
-Conservación de la energía metabólica

En internado, después de 36 horas, andamos sudados, apestosos, adoloridos, etcétera,

y de remate nos dan clases a las 5 de la tarde con data, aire acondicionado y luz apagada,
lo que favorece que los estudiantes se duerman. Fatiga neuronal o que ya sepamos todo
son las dos opciones cuando no aprendemos ya nada y no se nos queda nada. Si está
fatigado, es un problema porque no podremos hacer sinapsis, será difícil recordar.

Es una estupidez que la universidad siga permitiendo esto, hay un reglamento del
internado que dice que el interno se debe ir a su casa a dormir. Si dormimos y nos
levantamos temprano a estudiar, nuestra memoria a corto y a largo plazo se restablece
mejor. Dormir nos hace ahorrar energía para un siguiente esfuerzo, pero después de 36
horas sin dormir lo menos que deseamos es ir a dormir, después de tomar algo. Antes
de cualquier viaje, lo ideal es que el chofer duerma bien.

“El valor principal del sueño consiste en restablecer los equilibrios naturales entre los
centros neuronales”, quiere decir que la función principal del sueño es restablecer la
homeostasis de las neuronas.

En el coma, le hacemos el estímulo que queramos a una persona (el del esternón,
puyarlo, hacerle cosquillas en los pies, etcétera) y simplemente este paciente seguirá
desconectado del medio. El paciente puede estar en 4 estados: somnoliento,
obnubilado, en estupor o en coma profundo.

• Somnolencia: comienza a sentir sueño

• Obnubilación= nos desconectamos temporalmente del medio, pero por periodos
cortos (por ratitos, pero no nos dormimos todavía). Obnubilado es que esta en
ensoñación. (Después de un golpe, una persona está como si se duerme y luego
regresa, ese paciente estuvo haciendo etapas de obnubilación).
• Estupor= el paciente está desconectado del medio o inconsciente, pero aún tiene
respuesta a estímulos. Es decir, le podemos hablar y nos respondería con
sonidos, y de no hacerlo responde con movimientos de su cuerpo. Si le hacemos
un estímulo en el pie, lo retira o hace algún movimiento, ahí está estupuroso.
• Coma= por mucho que hagamos, el paciente no manifestará una respuesta. El
reflejo osteotendinoso si funcionará, pues por definición un reflejo es
automático (están dominados o comandados por el SNA).

ESCALA DE GLASGOW

¿Qué evalúa?
R= no solo el grado de conciencia (si está consciente el paciente), sino también el estado
de consciencia del paciente y el pronóstico de cualquier alteración del estado de
conciencia de un paciente. Si buscamos en Google para qué sirve, nos dirá que mide el
pronóstico de los traumas craneoencefálicos o encefalocraneales (TEC), lo cual no es
cierto, porque no solo mide eso, sino también el pronóstico de cualquier alteración del
estado de conciencia de un paciente.
En el coma diabético, ese paciente tal vez no se golpeó la cabeza, solo de descompensó
acostado en su cama. Si le hacemos la escala de Glasgow, eso nos medirá la conciencia,
el estado de conciencia y el pronóstico de cualquier alteración del estado de conciencia
del paciente, y no necesariamente porque se haya dado un golpe en la cabeza. A un
desmayado se le puede aplicar esta escala, incluso si no es seguro que tiene un TEC.
✓ Por ejemplo, escribiríamos en la historia clínica: masculino de tanta edad, con
diagnóstico de tal trastorno, lo encuentro lúcido, consciente y orientado, con un
Glasgow de 15/15 (la nota máxima). (Con solo decir Glasgow 15/15 ya estamos
expresando que está en un estado excelente de conciencia, no es necesario
redundar y escribir eso de nuevo).
Si hacemos esto y luego el internista llega 12 horas después, lo evalúa y lo encuentra
estuporoso y mira la nota previa que habíamos puesto, entonces eso quiere decir que se
alteró su grado de conciencia y debemos investigar qué está pasando, eso nos sirve para
el pronóstico del paciente. El expediente clínico es un documento legal que nos puede
hundir o nos puede salvar, es muy delicado.

Las 3 variables que mide la escala de Glasgow son:

-Apertura ocular
-Respuesta motora
-Respuesta verbal

TEC= trauma encéfalo-craneal

Hay una puntuación específica en la escala de Glasgow ante cada estímulo.

Puede que un paciente llegue y hable con nosotros pero que no pueda abrir los ojos, ni
aunque le hagamos un pinchazo o un estímulo doloroso. Si no abre los ojos, aunque en
las demás variables esté bien, en esta tendrá 1, la nota más baja, puesto que todas estas
variables (las 3 que mide) son independientes entre sí, no son vinculantes entre sí. Si el
paciente habla, pero no abre los ojos, en la primera parte de la prueba se le da 1 de 4.
En flexión anormal, es que el paciente tenga de forma sostenida una orientación de las
extremidades muy mala. En la respuesta verbal, preguntar la fecha, el año, el nombre
del presidente actual, el lugar en que se encuentre, etcétera, y si responde bien ponerle
los puntos (todos). Si es respuesta es confusa le damos 4/5. Si le preguntamos su edad
y nos responde con el lugar en el que está, se le da 3. Si no le entendemos lo que dice le
damos 2, y si no responde nada es un 1.
La peor nota de esta escala es de 3 y la máxima o mejor es 15. En 3, el pronóstico en ese
caso es muy malo, tomando en cuenta la conciencia?
EN EL EXAMEN VIENE CASO CLÍNICO, APRENDER ESTO DE GARROTE.

Anisocoria (ver imagen, una pupila contraída y la otra dilatada).

Masculino de 28 años que trabaja en empresa privada y a medio trabajo tiene visión
borrosa, mareos, se cae, tiembla, tiene taquicardia, lo llevan a la clínica y al verle las
pupilas las tiene dilatadas. Esas pupilas así, sumadas a frecuencia cardiaca de más de
100, vasodilatado (rojito) y con presión alta, el diagnóstico presuntivo es que utilizó
cocaína o alguno de sus derivados.

Parasimpático: contrae pupilas (miosis)

Simpático: dilata las pupilas (midriasis)
Miércoles 7 de abril
Sueño (continuación)

TEORÍAS DEL SUEÑO

Ayer hablamos de la organización de las neuronas simpáticas y parasimpáticas.
Vamos a comenzar hablando de las teorías del sueño, tenemos un resumen en un
documento que aún no se nos ha enviado.
TEORÍAS DEL SUEÑO: aprender de garrote esto
Les puso nombre, porque en el libro solo las explican. Realmente no son teorías, son
hipótesis, pero en el mundo científico está muy de moda que a todo se le llame teoría.
Una teoría se da como tal cuando se ha comprobado que lo expuesto está amparado
por conceptos científicos medibles, tangibles y que se pueden probar, pero en este caso
son hipótesis o suposiciones.
Antes se suponía que el E. pilory causaba úlcera gástrica, y eso paso de ser una hipótesis
a una teoría. De 15 años para acá, casi todos los libros dicen “teoría de…”, y eso no es
correcto. Para fines de la clase le llamaremos teorías, pero entendiendo que como no
son comprobables aún, siguen siendo supuestos o hipótesis.

1. TEORÍA PASIVA DEL SUEÑO: LUEGO DE UN PERÌODO PROLONGADO DE VIGILIA SE CANSAN O AGOTAN
CIERTAS ZONAS EXCITADORAS DEL SISTEMA DE LA PARTE SUPERIOR DEL TRONCO DEL ENCÉFALO, EL
SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR, ESO PROVOCA DISMINUCIÒN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL Y POR LO
TANTO SUEÑO. APARENTEMENTE LA SECCIÓN DE LA PARTE MEDIA DE LA PORCIÓN TRANSVERSAL DEL
TRONCO DEL ENCÉFALO OCASIONA LA FALTA DE SUEÑO, ES DECIR QUE APARENTEMENTE EN ESTA ZONA
EXISTE UNA ESTRUCTURA ANATÓMICA QUE SE ENCARGA DE GENERAR SUEÑO INHIBIENDO EL ENCÉFALO.
La primer teoría se llama teoría pasiva del sueño, que se basa en que cuando un
individuo ha tenido un periodo prolongado de vigilia (de no sueño o de no dormir) esta
nos dice que se cansan y se agotan ciertas zonas excitadas del sistema de la parte
superior del tronco del encéfalo del sistema reticular activador, y que ese agotamiento
de esas estructuras neuroanatómicas provoca una disminución de la actividad cerebral
y por lo tanto, sueño.
Aparentemente, el corte o sección de la parte media de la porción transversal del tronco
del encéfalo ocasiona la falta de sueño, parece que existe una estructura anatómica que
se encarga de generar sueño, inhibiendo el encéfalo.

2. TEORÍA DEL SUEÑO NATURAL (SEROTONINA): APARENTEMENTE, LA SEROTONINA PUEDE ESTIMULAR

NÚCLEOS DEL RAFE EN LA MITAD INFERIOR DE LA PROTUBERANCIA Y EN EL BULBO RAQUÍDEO Y CAUSAR
SUEÑO. LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE NACEN EN ELLOS SE DISEMINAN A NIVEL LOCAL POR LA FORMACIÓN
RETICULAR DEL TRONCO DEL ENCÉFALO Y TAMBIÉN ASCIENDEN HACIA EL TÁLAMO, EL HIPOTÁLAMO, LA
MAYOR PARTE DE LAS REGIONES DEL SISTEMA LÍMBICO E INCLUSO HASTA LA NEOCORTEZA
CEREBRAL.ADEMÁS, OTRAS FIBRAS DESCIENDEN HACIA LA MÉDULA ESPINAL, Y ACABAN EN LAS ASTAS
POSTERIORES, EN ESTAS ZONAS SE PRODUCE LA SEROTONINA.
2da teoría: teoría del sueño natural o de la serotonina: aparentemente la serotonina
puede estimular los núcleos del Rafe en la mitad inferior de la protuberancia.
La producción de serotonina estimula esas estructuras anatómicas y causa sueño. En
la medida que se libera serotonina en esas zonas, puede causar sueño. La literatura
menciona que la falta de liberación de serotonina en esas zonas causa vigilia o falta de
sueño. Luego agrega que las fibras nerviosas que nacen en ellos (en el núcleo del rafe,
la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo) hay fibras que nacen en esos órganos, y
se diseminan…en estas zonas se produce la serotonina.
¿Dónde se produce la serotonina? En lo que está marcado o sombreado en amarillo.
Escribir en mayúscula es una estrategia docente para que el alumno tenga mayor
capacidad de fijar los conceptos. Si está el aire, las luces apagadas, el docente habla
suave, las presentaciones están en blanco y negro, etcétera, eso da sueño.

3. LA TEORÌA DEL IX Y X PAR: LA ESTIMULACIÓN DE ALGUNAS ZONAS EN EL NÚCLEO DEL TRACTO

SOLITARIO TAMBIÉN PUEDE GENERAR SUEÑO, A TRAVÉS DE LOS NERVIOS VAGO Y GLOSOFARÍNGEO.
3er teoría (teoría del 9no y 10mo par): la estimulación de algunas zonas del núcleo del
tracto solitario puede ocasionar sueño. Cualquier estimulación de estos pares craneales
cuando los estímulos llegan pueden generar sueño. Ayer hablamos de una descarga
parasimpática para el reflejo vagovagal, y eso tiene que ver. Cuando nos da el “yeyo”
que es el reflejo vagovagal en realidad, nos da mareos, náuseas, vemos luces o parches
que nos opacan la visión, ganas de vomitar, y sentimos que nos vamos a desmayar o nos
desmayamos, y todo eso es lo que está pasando. Puede que nos durmamos antes de
desmayarnos o después de hacerlo.

4.TEORÌA DE LA ESTIMULACIÒN ANATÓMICA: EL SUEÑO PUEDE PROMOVERSE MEDIANTE LA

ESTIMULACIÓN DE DIVERSAS REGIONES EN EL DIENCÉFALO, COMO LAS SIGUIENTES:1) LA PORCIÓN
ROSTRAL DEL HIPOTÁLAMO, SOBRE TODO EN EL ÁREASUPRAQUIASMÁTICA, Y 2) EN CIERTAS
CIRCUNSTANCIAS UNA ZONA EN LOS NÚCLEOS DE PROYECCIÓN DIFUSA DEL TÁLAMO.
4ta teoría: se genera estimulando varias regiones, entre ellas la porción rostral del
hipotálamo (rostral es lo mismo que anterior), sobre todo el área supraquiasmática.
Ayer dijimos que la estimulación lumínica de la retina hace que se estimule el quiasma
y eso nos quita el sueño, pero la estimulación de esta área en general y de rutina al ser
estimulada por potenciales de acción y neurotransmisores nos causará sueño, que es lo
normal.
Estimular los núcleos del tálamo también nos puede dar sueño, si lo hacemos con
potenciales de acción o con neurotransmisores.

5.TEORÍA DE LA LESIÓN ANATÓMICA: LA FALTA DE INHIBICIÓN EN LOS NÚCLEOS DEL RAFE, ESTO
TAMBIÉN SUCEDE CON LAS LESIONES BILATERALES DEL ÁREA SUPRAQUIASMÁTICA ROSTROMEDIAL EN
EL HIPOTÁLAMO ANTERIOR PUEDE OCASIONAR ALA ESTADO DE VIGILIA CONTINUA Y VECES LAS LESIONES
EN EL HIPOTÁLAMO ANTERIOR PUEDEN PROVOCAR TAL ESTADO DE VIGILIA.
5ta teoría (de la lesión anatómica): la falta de inhibición de los núcleos del rafe o la lesión
de los núcleos del rafe o las zonas bilaterales del área supraquiasmática rostromedial en
el hipotálamo anterior puede ocasionar vigilia, nos quita el sueño. Es decir, estas zonas
(ambas) deben estar sanas para que tengamos un sueño adecuado. Si están irritadas o
lesionadas, nos pueden ocasionar falta de sueño o estado de vigilia.

6.TEORÍA DEL PÉPTIDO DE MURAMILO: APARENTEMENTE ESTE PÉPTIDO ESTIMULA EL TERCER

VENTRÍCULO Y EL ENCÉFALO Y OCASIONA SUEÑO.
6ta teoría (del péptido muramilo): este péptido estimula el tercer ventrículo y ocasiona
sueño. Cuando se inyecta en el LCR a nivel del tercer ventrículo es que causa sueño, por
eso es que se supone que se da sueño.

7.TEORÍA DEL SUEÑO REM: APARENTEMENTE LA PRODUCCION DE ACETIL COLINA EN LAS NEURONAS DE
LA FORMACIÓN RETICULAR DE LA PARTE SUPERIOR DEL TRONCO DEL ENCEFALO PODRÌAN CAUSAR LA
APARICIÓN DEL SUEÑO. POR EL CONTRARIO, CUANDO DOMINA LA ACTIVIDAD DE LAS NEURONAS QUE
CONTIENEN NORADRENLAINA Y SEROTONINA EN EL LOCUS COERULEUS Y NÙCLEOS DEL RAFE HAY
MENOR ACTIVIDAD DE LAS QUE PRODUCEN ACETIL COLINA Y PREVALECE LA VIGILIA Y MENOR
PORDUCCIÓN DE MELATONINA.
7ma teoría: del sueño REM (MOR= movimientos oculares rápidos, REM= rapid eye
movements, es lo mismo): menciona que aparentemente (OJO en esa última palabra)
la producción de acetilcolina en las neuronas de la formación reticular de la parte
superior del tronco del encéfalo podría causar la aparición del sueño.
EL sueño se presenta de una combinación de varios de estos factores, una pléyade de
situaciones. Es decir, se produce en primera instancia por un estado prolongado de
vigilia (más de 12 horas sin sueño), debido a eso se cansan ciertas estructuras
neuroanatómicas relacionadas con la vigilia o nos mantienen despiertos, y al cansarse
estas regiones nos da sueño. En tercera instancia, una vez dadas las dos anteriores y una
vez cansadas esas estructuras, se liberan ciertos neurotransmisores que estimulan zonas
del cerebro relacionadas directamente con el sueño. O sea, una vez dadas las 2
anteriores, se liberan sustancias que estimulan las zonas directamente relacionadas con
el sueño (copiarlas). Serotonina, acetilcolina y péptido muramilo (¿también
melatonina?) son algunas sustancias que participan en el mecanismo de generación o
producción del sueño.
Jacobo Palma: “no es malo equivocarse con lógica (anclada en conceptos científicos),
pero en medicina sabemos o no sabemos”.

Hacer una relación entre el COVID y el insomnio relacionado con estas teorías (esto es
analítico-deductivo)
R= la lesión de algunas zonas del cerebro puede causar que se agoten las sustancias de
los órganos que nos mantienen despiertos, la liberación de sustancias que nos dan vigilia
(y la otra causa de arriba). Como el virus inflama el encéfalo, suponemos que puede
inflamar estas zonas que se encargan de darnos sueño, y al hacerlo esos centros
inflamados no funcionan bien. Cuando una persona duerme, puede hacer episodios de
apnea del sueño, eso quiere decir que al estar profundamente dormido (sueño no REM)
el SN se deprime, fisiológicamente, y al deprimirse oxigena menos los tejidos, incluido
el cerebro, y el sueño se hace mucho más profundo, porque tiene menos O2. Si nos
dormimos, no sería raro que hagamos apnea del sueño y que nuestros niveles de O2
caigan. Se activa un mecanismo de retroalimentación positiva que es fisiológico, porque
el cerebro entiende que se está durmiendo en ese momento (o sea, que estamos
dormidos) y por el que no hay taquipnea ni mayor frecuencia respiratoria y todo eso,
por lo que no se activan mecanismos de defensa.
El oxímetro pita debajo de 92% de saturación, debajo de 90 hay que ir a una máquina
de alto flujo. Eso quería decir que la persona estaba cayendo en sueño no REM, y hay
menos concentración de O2 porque las demandas de O2 son menores en metabolismo
basal.
El problema con algunos pacientes severos es que cuando caen en una lesión
pulmonar mayor y caen en sueño no REM hacen hipoxia, y eso da más sueño y caen
en un sueño más profundo hasta que ese mecanismo de retroalimentación positiva
hace que el cerebro no vuelva y al final se mueren. La mayoría de pacientes COVID
mueren inconscientes y no se da cuentan de que se murió.
También hay que considerar que al caer en hipoxia disminuye O2, pero hay aumento
de dióxido de carbono también, y el CO2 deprime el SNC al igual que el monóxido de
carbono (CO). El CO2 y el CO deprimen ese SNC, esos pacientes se duermen porque
están cansados, hacen apnea, bajan más los niveles de O2, hace que el cerebro se
deprima más, hacen esas etapas del sueño, etcétera, y eso es peor, porque el SN se
deprime tanto que se quedan dormidos los pacientes y se mueren.
Otro ejemplo es que en los moteles y en algunos países del mundo en general hubo 2
muchachos se encerraron en el motel y pagaban entre 4 personas la habitación. Una de
las parejas se quedaba en el carro con el carro encendido por el aire, y luego
intercambiaban, pero el carro estaba encendido. Después de la actividad física, se
dormían, pero el carro estaba encendido y producía CO, de forma que se durmieron por
la faena, pero dormidos empezaron a respirar CO y se murieron dormidos. Eso pasó 3
veces en el mismo motel en Valle de Ángeles y en la gran terminal también. El cerebro
se desconecta, no funciona los sistemas vasomotor y … en el bulbo raquídeo, y la
persona se termina muriendo.
En la aldea Suyapa murieron 8 personas que lavaron una cisterna con una bomba de
diésel. No fue la sustancia tóxica con la que lavaron el motivo de su muerte, sino que el
motor diésel de la bomba libero CO y se asfixiaron. COVID lesiona las estructuras
anatómicas que se encargan de ocasionarnos el sueño y no podemos dormir.
De los efectos fisiológicos del sueño, este no solo restablece las funciones cognitivas,
también restablece y equilibra las funciones psicológicas nuestras (ayer no lo dijimos),
de forma que es psicológicamente beneficioso dormir, mínimo 6 horas y máximo 8. Es
pasable incluso dormir media hora, bueno 2 horas, mínimo 6 y lo ideal 8. Cuidado con
esas palabras.

FUNCIONAMIENTO CÌCLICO DEL SUEÑO Y VIGILIA

AL INACTIVARSE LOS CENTROS NEURONALES DEL SUEÑO LOS NÙCLEOS RETICULARES ACTIVADORES DEL
MESENCÈFALO SE DESHINIBEN (ACTIVAN) ESPONTÀNEAMENTE LO QUE ADEMAS EXCITA LA CORTEZA
CEREBRAL Y AL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO LOS CUALES DEVUELVEN NUMEROSAS SEÑALES DE
RETROALIMENTACIÒN POSITIVA A LOS MISMOS NÙCLEOS RETICULARES ACTIVADORES PARA
ESTIMULARSE AÙN MAS, LO QUE HACE QUE UNA VEZ ACTIVADA LA VIGILIA SE LLEGA A MANTENER DE
ESA MANERA POR SÍ SOLA.
DESPUÉS DE MUCHAS HORAS DE VIGILIA EL ENCÈFALO TANTO ESTE ÚLTIMO COMO EL SISTEMA
ACTIVADOR COMIENZAN A FATIGARSE POR LO QUE EL MECANISMO DE RETROALIMENTACIÒN POSITIVA
ANTES MENCIONADO SE DEBILITA HASTA DESAPARECER Y SE ACTIVAN LOS CENTROS DEL SUEÑO.
LA ACTIVACIÓN Y FUNCIONAMIENTO ADECUADO DEL CICLO VIGILIA SUEÑO DEPENDE DE LOS NÙCLEOS
SUPRAQUIASMÀTICOS LOCALIZADOS A AMBOS LADOS DEL QUIASMA ÒPTICO QUE POSEEN UNA VIA
NEURAL ESPECIAL, LAS FIBRAS RETINOHIPOTALÀMICAS, QUE SON MUY SENSIBLES A LOS CAMBIOS DE LUZ
Y OSCURIDAD, APARENTEMENTE LA EXPOSICION A LA LUZ ESTIMULA LA LIBERACION DE ADRENALINA EN
LOCUS COERULEUS Y NÙCLEOS DEL RAFE QUE ADEMAS DE ACTIVAR LA FORMACIÒN RETICULAR INHIBEN
LA PRODUCCION DE MELATONINA EN LOS PINEALOCITOS, LA MELATONINA SE SUPONE QUE DISMINUYE
LA ACTIVIDAD DE LA FORMACION RETICULAR Y POR ENDE PROVOCA SUEÑO.

Glasgow mide conciencia y pronóstico de un paciente, aparte de un TEC.

Nos quedamos con el paciente de ayer. Si el paciente es menor de edad, estamos
obligados a decirle a los padres. Si es de algún crimen, tendríamos que meditar o pensar
el decir algunas cosas. Se le dio solución isotónica, lo observaron 3 horas y luego lo
dejaron ir a su casa. Solo se dijo que algo le hizo daño. También dijimos que la
contracción es por el parasimpático y la dilatación del simpático. Obviamente, la
contracción viaja a través del Edinger Westpal, pero la simpática es por otro.
EJEMPLO DE CASO CLÍNICO:
Recibimos a alguien en coma, estado vegetativo o en muerte cerebral, lo recibiremos
de 3 maneras posibles (una de ellas):
• Flácido, caído como trapo
• En decorticación: si tiene la primea postura, los tobillos extendidos hacia inferior
y los brazos como en actitud de defensa, eso es decorticación
• En descerebración: en la segunda postura, los tobillos están extendidos hacia
inferior y orientados a la línea media, mientras que las muñecas están hacia
lateral, eso es postura de descerebración

Con decir que tiene TCE, postura tal y Glasgow de tanto es suficiente para un médico
general.
Aprender de garrote, en el examen pondremos cuánto tiene de Glasgow y cuál es
pronóstico de ese paciente.
En el 1er punto de los niveles de ¿respuesta?, es vigilia, no vigilancia.
Abre los ojos instantáneamente, etcétera, 15/15. La escala puede ir así:
-Vigilia (no vigilancia) y alerta= 15
-Letargia= 11-14
-Estupor= 7-10
-Semicoma: solo gime suave, murmura suavemente o leve, se le da 5-6
-Coma profundo= 1-4

Si de entrada lo vemos que está comiendo y todo, le ponemos ya un Glasgow. Si lo

vemos dormido y todo, nos ponemos alerta y revisamos bien la escala paso por paso,
porque no es solo usada para traumas, también para el estado de conciencia y el
pronóstico de ese paciente.
La puntuación es:
• 15= simplemente no nos alertamos, ni ocupa pronóstico porque el paciente está
bien
 • 13-15= simplemente tiene un compromiso leve de su estado de conciencia,
pronóstico muy bueno, casi excelente.
• 9-12= tiene un compromiso moderado de su estado de conciencia, el pronóstico
es reservado o bueno en estos casos. Si nos dicen que es bueno, eso no nos debe
de alegrar, así como puede mejorar puede empeorar, está en esa línea limítrofe.
Si mejora el Glasgow en la tarde, en la noche (si el primero fue en la mañana)
eso es bueno, pero si ha bajado ya es malo.
• 3-8= compromiso grave del estado de conciencia, ahí ya hay que ser honestos,
está muy mal el paciente, no podemos decir que va a mejorar porque en realidad
no lo sabemos y no podemos mentirle a la familia.
COMA VS ESTADO VEGETATIVO VS MUERTE CEREBRAL (diferenciarlos)
La respuesta verbal de un recién nacido no se puede hacer como para un adulto, se debe
usar una escala pediátrica adaptada para ellos.
La limitante para un menor de 2 años es que no puede decirnos quien es el presidente
y cosas así, pero con que llore o que se queje, ya es algo. Si dice pepe, o que le duele a
la mamá, eso también ya es algo.
Menor de 1 año o en un recién nacido (en especial) está muy difícil, porque no sabemos
si tiene los ojos cerrados porque acaba de nacer o por si está mal. Para evaluarlos a ellos
hay una escala de Glasgow modificada para niños en pediatría, incluso la
electrocardiografía es distinta en ellos. De 1 año en delante (o de 6 meses) ya podemos
aplicar la escala, ya ellos empiezan a querer gatear. La parte verbal se evalúa con el
quejarse o balbucear, nos sentiremos cómodos con mayores de 1 año. En el recién
nacido igual podemos poner que no tiene apertura ocular y que suponemos que es
porque es un recién nacido de hace pocas horas. Si le hacemos cosquillas en la planta
del pie y lo retira, describimos eso, aunque no le demos un puntaje. Tenemos una noción
de qué evaluar, eso puede ayudar cuando ellos lleguen donde el pediatra. Si le ponemos
el dedo cerca de la boca, él debe tener el reflejo de succión, si no lo tiene ya le pasa algo.

ESTADOS ALTERADOS DE LA CONCIENCIA

La conciencia es un proceso fisiológico complejo que se manifiesta por un conocimiento
subjetivo de la identidad propia, de las situaciones emocionales propias del pasado y
actuales.
Es decir, la conciencia es la percepción adecuada de los estímulos externos e internos
que nos permiten interrelacionarnos con el medio y con los demás. Ejemplo: si mi
percepción es que hoy es 24 de diciembre y que el presidente es Pepe Lobo, estamos
teniendo una percepción inadecuada de los estímulos externos, y la de los internos será
mejor.
Los médicos manejan las 3 esferas del estado de conciencia: persona, tiempo y lugar.
“Orientado en las 3 esferas” quiere decir que sabe su nombre y su edad, el lugar donde
está y el tiempo, sabe el año y el mes, por ejemplo. No podemos sugerirle la respuesta,
ni darle opciones. “¿Qué fecha es hoy?”, por ejemplo.
Luego hay otra definición, como el proceso en el que damos una respuesta coherente a
lo que el médico pregunta.
Estados alterados de la conciencia: son la disminución progresiva de las respuestas
coherentes del paciente a los estímulos externos o internos. OJO!
Lo de “para un investigador…” dice que tenemos que interrogar de forma continua, sin
pausas, y no detenernos hasta que obtengamos las respuestas objetivas de la
percepción subjetiva que él mismo tiene, de acuerdo a su estado de gravedad.
HACIENDO UN DIAGNÓSTICO ADECUADO, DAMOS UN MANEJO Y TRATAMIENTO
CORRECTO, EN TODAS LAS ENFERMEDADES.
La información de los familiares es valiosísima, debemos tratar de calmar a la familia. Al
interrogar y hacer preguntas por el Glasgow, podemos decir que de acuerdo a nuestra
evaluación el paciente podría tener posibilidades, pero pediríamos más información,
como las comorbilidades.

La evaluación radica en entender entre el ciclo vigilia-sueño, siendo el coma la forma

más profunda de disminución del estado de vigilia.
O está dormido el paciente después del golpe (es normal dormirse después del golpe) o
está en coma. Para saber diferenciar eso, le hacemos la prueba de la estimulación del
esternón y se despierta, eso nos dice que: no está en coma y sólo estaba dormido. Suena
lógico, pero el diagnóstico es por descarte, no por acierto.

El estado vegetativo es como un coma en vigilia, el que esté en coma parece que está
dormido y punto, no puede hacer lo mismo que el que esté en vegetativo.
Estado de conciencia mínimo es similar al estado vegetativo o vegetal, el paciente podría
responder a algún estímulo que le hagamos y balbucear algunas palabras, pero sigue
desconectado del medio porque sigue siendo un estado alterado de la conciencia.
Podríamos hablarle a los oídos y nos daría una respuesta, pero podría ser una respuesta
que no esperamos.
Los 5 estados de la conciencia son:
-Coma
-Vegetativo
-De conciencia mínimo (de aquí se puede volver a estado vegetativo y luego a coma)
-Muerte cerebral
-Confusión
-Trastornos psiquiátricos (enfermedades mentales, eso incluye Alzheimer y
esquizofrenia)
-Alzhaimer

Muerte cerebral es el 4to estado de alteración de la conciencia, el paciente ocupa

ventilador mecánico, se le debe administrar adrenalina para efecto simpático-mimético
cardiotónico en el corazón para que este funcione, etc. Además de que el paciente
puede estar intubado, que alguien este intubado no quiere decir que tenga muerte
cerebral. En muerte cerebral, el electroencefalograma es plano o esta disminuido, y solo
tiene actividad en un 10% o menos, en por lo menos 2 evaluaciones en 24 horas, entre
otros hallazgos.
Aparte de la clínica, podemos diferenciar entre todo esto con el electroencefalograma,
si se encuentra muerte cerebral es cuando se debe tomar la decisión de desconectar
o no.
Si alguien anda borracho o con drogas, anda también un estado alterado de la
conciencia. Hay gente que se droga para cometer delitos, como robar o matar. La gente
que mata a sus hijos, a sus papás, etcétera, aparte de un trastorno psiquiátrico está bajo
el efecto de alguna droga. Eso es un atenuante, a veces los dejan en libertad por
homicidio involuntario (culposo), son como 5 a 2 años.
El delirio por fiebre, la confusión (cuando andamos desvelados, por ejemplo), también
se pueden incluir como diagnósticos diferenciales. Se alteran los procesos cognitivos
como la memoria, el lenguaje, etcétera. Se puede dar alucinaciones como efecto de la
resaca. Un borracho, en una de las fases de las 4 que son, se pone muy cariñoso y luego
bélico o violento. Mucha gente se mata estando borracha.
Hace poco un individuo mató a sus papás, eso hay que investigarlo. Muchos adictos en
el mundo matan por drogas, cuando están muy enviciados. Todo esto no está en Guyton.
Somnolencia (no haber dormido bien), fatiga física, fatiga cerebral, fatiga emocional,
etcétera, periodos prolongados de sueño, consumo de alcohol y drogas pueden causar
confusión.
ESTUDIAR LA TABLA QUE SALE AHÍ, RECORDAR LEERLA EL VIERNES.
La vieja escuela manda, la evaluación clínica manda. El concepto clínico que sabemos y
somos capaces de diferenciar estos 5 estados de conciencia, eso manda. Como médicos
estamos obligados a hacerlo, no debemos permitir que un examen de laboratorio me
diga qué hacer. El manejo del COVID ha sido muy basado en los resultados de los
exámenes de laboratorio. Dicen “vamos a esperar, si tiene dificultad respiratoria venga
al centro de triaje” y luego preguntan por qué llegan hasta ese momento. Los
epidemiólogos, internistas, intensivistas, etcétera, deben mejorar este protocolo de
atención. Se debe volver a evaluar al paciente.
Los exámenes pueden estar normales y el paciente tener disnea, y no por eso se debe
ignorar o no revisar y atender al paciente.
La anamnesis es la investigación, el interrogatorio con el apoyo del paciente y de su
familia (80% del diagnóstico), eso nos dará el diagnóstico. Si tenemos buen diagnóstico
y nos apoyamos en el examen de laboratorio e imagen es otro 10% y el 10% restante es
de los exámenes.

• Enumerar los 5 estados de conciencia que hemos dicho hasta ahorita:

-Coma
-Estado vegetativo
-Estado de conciencia mínimo
-Muerte cerebral
-Confusión (causada por un montón de cosas)
-Trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, por ejemplo)
-Alzheimer
Agregamos en clase esos dos últimos, en total son 7.
 TIPOS DE SUEÑO (volviendo a prezi)

-No REM o no MOR: es el primero que se instala después de un periodo prolongado de

vigilia (si comemos bastante y nos da sueño, por ejemplo).
Tiene 4 fases: fase 1 de sueño ligero (perciben la mayoría de estímulos auditivos y
táctiles), es cuando soñamos lo que estamos escuchando. La hipnopedia es usada
mucho, y consiste en estudiar mientras dormimos, y eso solo funciona en la fase 1 del
sueño y al final el problema es que la persona se desvela. Si funciona, pero para tener
un sueño reparador tenemos que pasar por las 4 fases. Es aquí cuando soñamos lo que
estamos escuchando. En la fase 2 se desconectan todos los sentidos, incluyendo el
olfato. La fase 3 es la de las ondas delta y es más profunda, cuesta mucho que
despierten a alguien pues el bloqueo sensorial es intenso. En la fase 4 predominan ya
las ondas delta, la actividad cerebral es más lenta y es la más difícil para que la persona
se despierte, incluso más que en la fase 3.
PARA QUE SE DEN TODAS LAS ETAPAS DEL SUEÑO NO REM, PASAN ENTRE 20 Y 90
MINUTOS, MÁXIMO. DESPUÉS DE ESO, SE INSTALA LA FASE DEL SUEÑO REM.

(Ahí agregarle a la fase IV que “es la fase de mayor profundidad del sueño, en la que la
actividad cerebral es más lenta (predominio de la actividad delta)”.
-REM: se denomina también sueño paradójico. Es el segundo tipo de sueño que se
instala.
Para que se dé todo esto, pasa entre los 20-90 minutos máximo de no REM. Debemos
pasar por las 4 fases de REM primero, que el sueño que se instala primero, y después
llegar a no REM. Es IMPOSIBLE llegar a REM de un solo, no caemos de inmediato en él.
Aunque lo de los 20-90 minutos es un promedio, puede ser menos de 20 minutos, esta
no es una medida fija ni universal. El sueño REM dura entre 5 y 30 minutos. No podemos
solo hacer la fase 1 del no REM y pasar luego al REM.
El REM puede ser también la fase 5 del no REM, es aceptable decirlo.
Las ondas cerebrales están en la captura, no las explicará, pero las tenemos que
estudiar. Las alfa y beta son las más simples, se dan durante la vigilia y el sueño, eso es
lo que confunde mucho a la gente. Las más importantes de estas ondas son las alfa y
beta, porque estas se dan principalmente durante la vigilia del sueño.
Jueves 8 de abril
Sueño, vigilia y estados de conciencia (continuación)

Ya estamos terminando este tema. En la 12va edición del libro vamos a estudiar la
farmacología del SNA, estudiemos lo de la diapositiva y esto también. Página 739,
capítulo 60. Comienza con “farmacología del SNA” y de ahí en adelante hacer nuestros
resúmenes propios. Ahí dice los fármacos que actúan sobre órganos efectores
adrenérgicos simpático-miméticos y todo eso, que es muy importante

Indirecta: enfedrina, anfetamina, etcétera, causan simpática-mimética indirecta, los

anteriores eran directos. Eso ya es distinto a lo de la diapositiva. Vienen algunas
preguntas de esto, los bloqueantes ganglionares, los que bloquean las neuronas
postganglionares simpáticas y parasimpáticas y todo eso. Es hasta la 740 mas o menos,
1 página completa.

Ayer dijimos que había 2 tipos de sueño, no REM y REM, enumerados en ese orden
porque primero se instala el no REM. Puede durar entre 20-90 minutos o menos, eso es
un promedio. Dijimos también que el sueño no REM, aparte de eso, tiene 4 fases, e
incluso las detallamos. En las primeras 2, el sueño es leve, estamos conectados con el
medio aún, y percibíamos sonidos, olores, etcétera, pero después de la segunda fase
nos desconectamos. En las fases 3 y 4 ya es el sueño profundo y cuesta despertar.
Al completarse la fase 4 del no REM, termina y comienza la fase 5, que ya es
propiamente el sueño REM. Entonces, podemos considerar el REM como la fase 5 del
no REM.

Si el primero que se instala es el no REM, el segundo es el REM (que dura de 5 a 30

minutos). Además, hay otras características: la mayor parte del tiempo que dormimos
es sueño no REM (el 75% de todo el tiempo que dormimos, y el 25% es REM). Esos
tiempos de 20-90 minutos de no REM son relativos, no necesariamente durarán eso.

Casi siempre que nos despertamos, nos despertamos en la fase 5, que es el sueño REM.
¿Por qué? Porque cuando la persona está en las fases 3 y 4 del no REM está dormida
profundamente, pero al cambiar a la fase 5 del sueño no REM (que en realidad es la
fase REM), es más fácil que se despierte ahí, a menos que se despierte en las primeras
2 fases del no REM. En la fase 1 del sueño es aún más fácil despertarse.

✓ Sinónimos del sueño no REM: sueño profundo (por sus últimas 2 fases), sueño
reparador (cuando nos dormimos y decimos que dormimos rico, es por eso.
Puede que hayamos dormido solo media hora, pero esto puede pasar, porque
hicimos un ciclo completo de no REM y nos despertamos en la fase 5, que es el
REM. Si estamos bien descansados es por eso), sueño sin sueños, porque es raro
que recordemos los sueños que tuvimos durante esa etapa (sí experimentamos
sueños en esa etapa, pero es difícil consolidarlos en la memoria y por eso no nos
acordamos de ellos). Normalmente, durante el sueño no REM, no solo no se
recuerdan los sueños, sino que podemos experimentar incluso pesadillas,
 entonces en el sueño no REM podemos no recordar los sueños, aunque los
hayamos tenido, pero haber tenido pesadillas sí (y si nos despertamos con una
pesadilla, muy posiblemente estábamos en las ultimas 2 fases del no REM).

✓ Sinónimos del REM: el sueño con sueños, porque durante él se experimentan

sueños de gran viveza. Si estamos soñando y luego nos despertamos, es porque
generalmente nos despertamos en esa fase 5. Dalí lo que hacía era agarrar una
llave vieja bien pesada entre su dedo índice y gordo, y cuando empezaba a soñar,
él soltaba la llave y esta hacía ruido, entonces él se despertaba, recordaba el
sueño y pintaba lo que había soñado. Hay una teoría psicológica del sueño (no la
hablamos) que dice que el sueño, de acuerdo a los psicólogos, es simple y
sencillamente deseos reprimidos (como en el ejemplo de Carmen Boquín). Eso
es parte de esa teoría, que dice que son deseos reprimidos y que asociamos ese
sueño con la memoria a corto y a largo plazo. Nuestra memoria empieza a
rebobinar toda la información que hemos tenido y guarda todo, y echa ahí sus
fantasías. Experimentamos sueños de gran viveza aquí, en general. Los varones,
por ejemplo, tienen sueños húmedos, y al parecer las chicas también, pero son
más reprimidas y no cuentan las cosas entre ellas. En los varones es muy
cotidiano, y en las mujeres también pero no tanto. Se han visto casos de niñas
de 9 a 12 años que amanecían con su ropa interior húmeda y no sabían por qué,
pero sabían que sentían muy bien. Su cuerpo está sincronizado y le hace percibir
esas sensaciones porque se está adaptando para llegar a ser adulto.

En parasimpático erecta en hombres y mujeres. “Birriondo” quiere decir que solo

pasan teniendo erecciones. ¿Es normal que un niño de 5 años tenga erección?
Lo que pasa ahí es que predomina el parasimpático en el sueño. Todo hombre,
desde el primer año hasta los 80 puede tener una erección. En el pre púber de
los varones, es una gran carga de hormonas en el cuerpo que termina en erección
al dormir y luego hay predominio parasimpático y ellos dormidos pueden tocar
sus genitales, hasta que eyaculan y con ello es que se llama sueño húmedo. Hay
niñas que agarran un peluche o un cojín y duermen con eso en medio de las
piernas, por una costumbre desde niñas, ya que a algunas les gusta estimular su
vulva.

Como médicos no podemos ser puritanos. Algún día llegarán pacientes

preguntándonos sobre esto. El 40% de mujeres de este siglo son frígidas, y es por
esto. A una niña pequeña que jugaba de formas inapropiadas para su madre le
pegaban por ponerse una almohada entre las piernas; esa niña asociaría después
el dolor con el placer sexual y de ello lo que se obtiene anorgasmia o frigidez
sexual. A esa niña, desde pequeña la reprimen, pero en realidad esto es
psicosexual y fisiológico, no una perversidad.

El REM también se llama sueño paradójico, porque es paradójico que estando

dormidos tengamos actividad cerebral. Si hacemos electroencefalograma a un
paciente y tiene actividad cerebral y está dormido, está en sueño REM.
También se le llama sueño desincronizado, porque a pesar de estar dormida la persona
tiene algún movimiento de músculo, cierta actividad muscular. Algunas mascotas,
cuando están dormidas empiezan a mover las patitas y a “ladrar en voz baja” en esta
fase.
TAMBIÉN SE LE LLAMA SUEÑO NO REPARADOR, PORQUE NO NOS SATISFACE
NUESTRO SUEÑO. Cundo pedimos “5 minutos más”, o incluso nos despertamos antes
del sonido de la alarma, al decidir levantarnos estamos en la fase 1 y 2, y cuando estamos
saliendo de la fase 1 apagamos la alarma e intentamos dormirnos, pero cuando nos
despertamos después de haber postergado el levantarnos, estamos más cansados aún
porque nunca llegamos a la fase 4, que es el sueño reparador. Lo ideal es no postergar
el levantarnos, porque estaremos jugado en estar entre las fases 1 y 2, y nos
levantaremos con sueño y ganas de dormir más, porque despertamos en la fase 1 y 2
incluso al tener 6 horas de sueño. Si solo dormimos media hora, pero hacemos las 4
fases, nos despertamos muy bien y muy descansados. Las siestas son buenas, pero
deben durar poco tiempo.
Lo del tono muscular no es cierta.
En la etapa 3 y 4 es mucho más difícil despertar a la persona.

En la imagen del sueño, a la par nos dan las duraciones de cada fase, aproximadamente.
Otro detalle del no REM es que va in crescendo, o sea, aumentando. Esto es que la
primera fase del no REM puede durar 5 minutos, pero la siguiente durará más de 5
minutos y aumentará en el transcurso de la noche. Si hacemos números entendemos
que, si nos acabamos de dormir y nos despertamos, empezamos nuevamente con la
fase 1, aunque hayamos salido de la fase 5.

Ver las capturas de la tabla (REM es rápido porque dura entre 5 y 30 minutos).
En el no REM, descienden las funciones vegetativas.

Etapa 3 y 4 es cuando estamos más cercanos al metabolismo basal. Disminuyen del

10-30% los signos vitales en el no REM. En el sueño REM puede aumentar el
metabolismo basal, un 20% más respecto a lo que deberíamos tener en sueño.
 TRASTORNOS ASOCIADOS AL SUEÑO

• Sueño REM= narcolepsia y pesadillas (si tenemos tantas pesadillas, eso ya es

patológico)
Por ejemplo, hubo una pareja que el novio se quejaba de que ella lo besaba y lo
tocaba mientras estaba dormida, y al no le pareció bien eso y pidieron asesoría
para saber si había algún especialista para eso. Tal vez ella tenía sonambulismo,
que se da en el sueño no REM.
Narcolepsia es dormir bien y pasar con sueño el resto del día a pesar de ello.
Hay gente que se queda dormida donde sea. Hubo un cirujano que se quedaba
dormido mientras operaba o mientras hablaba, a él lo despidieron del HMCR por
eso.

• Sueño no REM= síndrome de las piernas inquietas, sonambulismo, terrores

nocturnos, parálisis del sueño, mioclonías del sueño, bruxismo, etcétera. (Hay
gente que tiene miedo de quedarse dormida porque piensa que se va a morir
dormida, y cuando empiezan a dormir se despiertan súbitamente, esto pasa en
la parálisis del sueño, por ejemplo. Coloquialmente, a eso se le dice que a alguien
“se le subió el muerto”. La gente siempre busca explicar cosas, aunque su
explicación no tenga sentido. En eso, la gente quiere moverse y simplemente no
puede.
Bruxismo es la contracturación de los maxilares (gente que contrae los
maxilares o rechina los dientes mientras duerme). Es muy típico que cuando
alguien hace eso con fuerza y los dientes suenan, se dice que la persona tiene
lombrices o parásitos intestinales, lo cual no tiene absolutamente nada que ver.
Enuresis es cuando uno orina dormido, frecuente en niños, pero desaparece
entre los 7-9 años. Si el niño no puede controlar bruxismo y enuresis y no se les
quita, todos esos trastornos pueden llevarlo a buscar un psiquiatra o un
 especialista en sueño para que les ayude. Las mioclonías del sueño incluyen al
bruxismo. Son movimientos musculares involuntarios del cuerpo. Hay gente que
le da hipo cuando está entrando a la fase 3-4 del sueño, porque el diafragma se
contrae involuntariamente. Mioclonía del sueño es un trastorno del sueño no
REM por esto.

¿Por qué la narcolepsia esta en REM en lugar de en no REM?

R= Porque para llegar a REM deben pasar mínimo 20 min (60 min según el libro), pero
esos pacientes hacen las fases del sueño en segundos, y ahí es donde se quedan
dormidos. Ese es un trastorno muy delicado.

La teoría psicoanalítica de Freud es la de .., pero no las veremos todas las teoría
psicológicas, solo la de Freud.

2 estados alterados de la conciencia clasificados dentro de enfermedades psiquiátricas

son Alzheimer y esquizofrenia (en total son 6 categorías de esos estados: confusión,
estado vegetativo, coma, muerte cerebral, estado de conciencia mínimo y
enfermedades psiquiátricas).
Un paciente con Alzheimer puede estar con nosotros ahora y en 20 minutos ya no. El
problema ahí es que se envejece prematuro el encéfalo (ver la captura de todo eso),
entonces lo que pasa es que el cerebro comienza a autodestruirse, acelera su proceso
de autólisis, día a día se va degenerando la masa encefálica (neuronas se van, de la
memoria a corto y largo plazo, de la parte cognitiva, etcétera). Las neuronas del centro
de control de todas las neuronas, que es el hipotálamo, son las neuronas madres y se
destruyen, y en ese momento se degenera el SNA: los pacientes ya no comen porque se
les olvida, se orinan y se defecan o se constipan, etcétera, y llega un momento en que
las células del bulbo raquídeo que controlan la presión arterial y el corazón se destruyen,
por lo que le da un paro al paciente y se muere. Hacen dromomanía también (dromo es
de dromemario, de camello), y es porque hay ancianos a los que su cerebro les dice que
deben buscar a su familia y en el camino no saben a dónde van y se terminan perdiendo.
La esquizofrenia (leer captura de la diapo) en resumen ocasiona una mala función de
las neuronas gabaérgicas en varias regiones del cerebro, eso es todo. Es decir, algunas
ciertas neuronas que producen ¿gabas? funcionan mal. Es un problema neuronal que
afecta la función bioquímica del cerebro. Estas personas a veces llegan hasta a matar.

El diagnóstico, si sabemos que tiene más de 50 años y empeiza a olvidar cosas, ya le

podemos hacer diagnóstico presuntivo y enviarlo a psiquiatra. El COVID es catalizador
del Alzheimer, si alguien tiene la predisposición y le da COVID, lo desarrolla más rápido.

✓ EPILEPSIA
Epilepsia también se designa como convulsiones, cuando alguien hace un cuadro
epiléptico simple y sencillamente tiene 2 mecanismos idioloos que controlan los
potenciales de acción en el cerebro que fallaron.

• ¿Por qué se da la epilepsia? (OJO)

R= Por una descarga masiva y descontrolada o desordenada de potenciales de acción en
la masa encefálica, como consecuencia de un foco epileptógeno (hay algo que los
desencadena) y ante la falla de los mecanismos fisiológicos de control de los potenciales
de acción en el cerebro. ¿Cuáles son esos dos mecanismos?
-Fatiga neuronal (falla la fatiga neuronal)
-Mecanismo inhibitorio neuronal (apertura de los canales de K, y todo eso del primer
parcial)

Las convulsiones son autolimitadas, lo que significa que se quitan solas, y a final de
cuentas el episodio convulsivo se quita por fatiga neuronal: tanto potencial de acción se
va sumando, gasta toda la glucosa y el paciente se desmaya

Hay que tener claro 2 cosas:

Cuadro convulsivo y cuadro epiléptico son diferentes, de tal forma que la diferencia
entre ellos es simple y sencillamente que el episodio convulsivo es un fenómeno
aislado y el epiléptico es con antecedentes. Si nos llega a emergencia un paciente
convulsionando y le preguntamos si ya le ha dado y nos dice que ya le ha dado y que le
dan medicamentos para eso entonces es un epiléptico. En cambio, si es primera vez que
le pasa (es debutante) eso es una convulsión.

TENERLE MIEDO A LOS ESTATUS EPILÉPTICOS, pues son crisis epilépticas o convulsivas
que no ceden y se pueden autoperpetuar incluso hasta un periodo de tiempo mayor
de media hora. El problema de esto es que durante el estatus epiléptico se contraen
todos los músculos del cuerpo simultáneamente, incluyendo los inspiratorios y los
espiratorios que se están contrayendo simultáneamente, entonces la persona no va a
tener diferenciadas las fases de su respiración.
Una persona no aguanta 2 minutos si respira así nada más, se ponen cianóticos o
morados por eso. Si convulsiona durante media hora, eso es muchísimo peor. El
diazepam es a dosis respuesta para quitar este estatus, si le ponemos 5mg y no
responde, tenemos que ponerle otros 5 y si no funciona otros 5 y así sucesivamente,
pero ese medicamento deprime el SNC, los centros respiratorios y la persona se puede
morir muy fácilmente. Hubo una niña que estuvo 45 minutos en convulsión.
Es común tener episodios convulsivos febriles, y puede pasar episodios epilépticos
febriles también. Se mueren neuronas en la convulsión porque el paciente cae en
hipoxia. Mucha gente piensa que lo que se debe hacer es abrirle la boca y meterle un
palo y todo eso. Lo que podemos hacer es poner de lado la espalda de esa persona, no
los glúteos, porque bota mucha saliva al convulsionar (sialorrea), hay una descarga
masiva simpática y parasimpática simultánea. Los potenciales de acción están saliendo
de forma desordenada, el SN está confundido y el paciente puede tener signos
simpáticos y parasimpáticos simultáneamente. Puede tener oculosgiros (poner los ojos
en blanco), sialorrea, diaforesis o sudor, relajación de esfínteres, etcétera.

Luego salen los 3 tipos básicos o fundamentales de las epilepsias (ver captura):

• Tónico-clónica, “gran mal” o generalizada: es la que más “espectáculo” causa;

lo ideal es dejar que se les pase sola. Puede durar hasta 5 minutos y previo al
ataque epiléptico pueden tener algo que se llama aura, que en los epilépticos es
una ilusión sensorial de los sentidos especiales (pueden sentir olores, sonidos,
sabores, cosquilleo en alguna parte del brazo, ver luces, lo que se lama
fosfenos, etcétera). Todos los pacientes tónico-clónicos generalizados pueden
experimentar esa aura. Cuando sienten eso, ellos ya saben que les va a dar el
ataque. Otro fenómeno que experimentan casi todos es un periodo de
resolución del ataque epiléptico, que se llama periodo postictal. Este periodo
es el de resolución después del ataque epiléptico o convulsivo y se caracteriza
por sueño intenso (posiblemente, pues no les da a todos, pero es común que
después de ese ataque de cualquier tipo el paciente tenga un ataque de sueño y
se duerma). Se duermen porque estos episodios epilépticos o convulsivos
descargan masivamente potenciales de acción en el cerebro y con ello hay un
consumo excesivo de glucosa, ya que el único sustrato que usa el cerebro es la
glucosa. Después de ese episodio convulsivo o epiléptico casi todos los pacientes
hacen ese periodo postictal por esa razón. A ESTE TIPO DE EPILEPSIA SE LE
CONOCE COMO GRAN MAL (se les da a personas adultas o mayores
generalmente), Y ES LA QUE VEMOS EN LA CALLE CUANDO LA GENTE CAE, QUE
ES UN ESPECTÁCULO DRAMÁTICO.
• De ausencias (pequeño mal): generalmente le da a menores de edad, de
adolescentes hacia abajo. Es menos dramática y se caracteriza (ver captura). La
persona no cae necesariamente al suelo y todo eso, puede que no tengan
periodo postictal, pero sí lo pueden hacer también. En los episodios de ausencias
o pequeño mal de estas personas es característico que se desconectan del
medio viendo hacia el horizonte y dejan de hacer lo que sea que estén
haciendo, de ahí pueden tener oculosgiros y queda solo la esclerótica visible, y
en general lo hacen unos 3 segundos a 30. En la película de Rango, la lagartija
tiene una enfermedad de la que todo el pueblo se burla, y es una crisis de
ausencia o pequeño mal. También se puede dar en adultos, pero más en niños.
Las luces estroboscópicas pueden ocasionar un episodio convulsivo al estimular
la retina, a veces. El problema de este tipo de ataque de epilepsia es que, si
alguien está manejando una grúa o va por una curva, se puede matar. Un
cirujano con epilepsia de ausencia es peor aún. Hubo un estudiante de medicina
que era epiléptico y pedía los exámenes para los lunes para no tener que
desvelarse.

• Focalizada o psicomotora: este tipo de epilepsia o episodio epiléptico puede

afectar casi cualquier zona… (ver captura). En ellas, solo se despolarizan ciertas
regiones del cerebro, no todo, y por eso solo ciertas zonas del cuerpo se
contracturan, generalmente el rostro. Ellos no caen al piso, lo que pueden hacer
es una mueca o contracturar una mano o un dedo, el hemirostro o la totalidad
de la cara o todo lo anterior junto. Pueden tener periodo postictal y éste puede
durar varios segundos.
Hay 3 historias interesantes que nos pueden ayudar aquí, pero por el tiempo solo nos
contará una: un primo que vivía bajo mucho cuidado de sus padres y no había andado
en transporte público, y un día tuvo que hacer un mandado, se regresa en un colectivo
y ahí se subieron individuos con un aspecto amenazante. Al verlos, él tuvo ese choque
emocional y su cerebro se descontrolo, y empezó a tener esa crisis. El taxista lo tiró en
una cañera, inconsciente. Afortunadamente el conocía la zona, y cuando regreso eran
ya las 2 de la tarde
Eso fue a las 11, a las 2 de la tarde le empezó a piar la espalda y sentís calor. Le robaron
todo y regreso lleno de aguas negras y toso sucio. Si le da epilepsia una vez, puede que
le de ese mismo día de nuevo o en esa misma semana. Ese muchacho tenia crisis de
ausencia. En ese tipo de casos hay que evitar el estrés.