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CAPÍTULO 7 Infecciones virales 257

• Fig. 7.45 Linfoma asociado al VIH. Masa de tejido blando eritematosa • Fig. 7.46 Gingivitis asociada al VIH. Banda de eritema que involucra
y ulcerada que afecta la encía mandibular posterior derecha el margen gingival libre.
y pliegue mucobucal.

se esperaría por la cantidad de placa presente. El

El linfoma en pacientes con SIDA generalmente ocurre en localizaciones La literatura relacionada con el eritema gingival lineal es difícil de encontrar.
extra ganglionares. Las lesiones orales se observan en aproximadamente el 4% de los evaluar, porque faltan criterios de diagnóstico bien definidos
pacientes con LNH relacionado con el SIDA y con mayor frecuencia y la afección a menudo se confunde con la gingivitis marginal convencional.

afectan la encía, el paladar y la lengua (fig. 7.45). También se ha documentado Aunque algunos investigadores creen lineal
afectación intraósea y puede parecerse a una periodontitis progresiva difusa El eritema gingival resulta de una inmunidad anormal del huésped.
con pérdida de la membrana periodontal. respuesta a las bacterias subgingivales, los datos sugieren que esta condición
fijación y aflojamiento de los dientes. En estos casos, la ampliación puede representar un patrón inusual de candidiasis.
del ligamento periodontal y la pérdida de la lámina dura pueden representar El tratamiento puede incluir desbridamiento, irrigación con povidona yodada,
pistas radiológicas para el diagnóstico. enjuague bucal con clorhexidina y/o antimicóticos.
Para prevenir el LNH en personas infectadas por el VIH, medicamento.

Se recomienda el TAR temprano y sostenido. Tratamiento para Gingivitis necrotizante (ver página 151) y gingivitis necrotizante.
El LNH asociado al VIH generalmente consiste en una combinación de La periodontitis son afecciones que pertenecen a la categoría más amplia de
quimioterapia junto con ART. Al principio de la epidemia de SIDA, las personas enfermedades periodontales necrotizantes. El perfil microbiano de las
con SIDA normalmente padecían graves enfermedades periodontales necrotizantes en personas infectadas por el VIH.
Infecciones oportunistas en el momento del diagnóstico de linfoma. individuos incluye organismos asociados con enfermedades en
y, por tanto, no podía tolerar la quimioterapia intensiva. Sin embargo, con la Pacientes VIH negativos más hallazgos adicionales, como
introducción del TAR, ha habido una reducción significativa de la comorbilidad, Candida albicans, virus del herpes y varios tipos de sobreinfección bacteriana.
lo que ha permitido Entre los estudios de cohortes importantes de pacientes
Tratamiento intensivo del linfoma. Las áreas actuales de investigación incluyen con VIH/SIDA, la prevalencia reportada es aproximadamente
inmunoterapia y terapias celulares (p. ej., células T receptoras de antígenos 10%­11% para gingivitis necrotizante y 0,3%­9% para periodontitis necrotizante.
quiméricos). El pronóstico varía según
tipo de linfoma. Sin embargo, con la inclusión del TAR, la supervivencia del En la gingivitis necrotizante, hay una aparición repentina de necrosis.
linfoma en la población infectada por el VIH a menudo y ulceración que involucra una o más papilas interdentales
se aproxima a la de la población general. sin pérdida de inserción periodontal. Los pacientes también presentan
sangrado gingival, dolor y halitosis (fig. 7.47).
Enfermedad periodontal asociada al VIH
La periodontitis necrotizante se caracteriza por gingival.
Patrones atípicos de enfermedad periodontal fuertemente asociados Necrosis y ulceración con enfermedad periodontal de rápida progresión.
con infección por VIH mal controlada incluyen gingival lineal pérdida de apego. Aunque los casos graves pueden afectar a todos los dientes,
eritema, gingivitis necrotizante y periodontitis necrotizante. Estas condiciones A menudo se observan múltiples defectos aislados que contrastan con
también pueden surgir en asociación con el riesgo. el patrón difuso asociado con la típica titis periodontal crónica. Edema, dolor
factores distintos de la infección por VIH. intenso y hemorragia espontánea son
El eritema gingival lineal representa un patrón inusual común. Generalmente no se observan bolsas profundas porque la necrosis
de gingivitis, con una banda lineal distintiva de eritema gingival extensa suele coincidir con la pérdida del hueso alveolar adyacente
involucra el margen gingival libre y se extiende de 2 a 3 mm (fig. 7.48). La pérdida de apego puede ser
apicalmente (Fig. 7.46). Además, la mucosa alveolar y la encía pueden especialmente rápido en pacientes con infección por VIH, con algunos
presentar eritema puntiforme o difuso en un porcentaje significativo de los individuos que presentan hasta 10 mm de pérdida ósea en un
casos. Este diagnóstico debe ser Período de 6 meses.
reservada para la gingivitis que no responde a un mejor control de la placa y Los pacientes infectados por VIH también tienen un mayor riesgo de
presenta un mayor grado de eritema que la desarrollar estomatitis necrotizante, caracterizada por áreas masivas
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258 CAPÍTULO 7 Infecciones virales

• Fig. 7.47 Gingivitis necrotizante asociada al VIH. Múltiple • Fig. 7.49 Periodontitis asociada al VIH con estomatitis necrotizante.
Papilas interdentales perforadas de la encía mandibular. Nota difusa Necrosis gingival difusa con extensión a la mucosa alveolar.
candidiasis pseudomembranosa de la mucosa circundante.

• Fig. 7.50 Estomatitis necrotizante asociada al VIH. Necrosis masiva de

• Fig. 7.48 Periodontitis asociada al VIH. Pérdida extensa de soporte tejidos blandos y hueso del maxilar anterior.
periodontal sin bolsas profundas.

se reserva para pacientes con afectación grave, debido a

de destrucción de tejido más allá de las crestas alveolares (fig. 7.49). el riesgo de inducir una infección viral o fúngica secundaria.
Este proceso se parece clínicamente al noma (consulte la página 191) y Las consideraciones de mantenimiento a largo plazo incluyen la higiene bucal.
puede afectar predominantemente al tejido blando o extenderse hacia el refuerzo, enjuague bucal con clorhexidina, nutricional
hueso subyacente, lo que resulta en un secuestro extenso asesoramiento y visitas de revisión frecuentes.
(Figura 7.50). Aunque a menudo se desarrolla estomatitis necrotizante Además del eritema gingival lineal y necrotizante.
como extensión de la periodontitis necrotizante, también puede surgir En las enfermedades periodontales, los pacientes infectados por VIH pueden
en áreas de la mucosa oral distintas de la encía. En el presentar gingivitis convencional, periodontitis crónica y periodontitis
En ausencia de afectación gingival, las características clínicas de la progresiva no necrotizante. Los estudios han demostrado
estomatitis necrotizante son inespecíficas y exigen una biopsia. En que la pérdida de inserción periodontal se puede combatir con éxito con un
En muchos casos, las áreas de ulceración y necrosis demuestran infección raspado y alisado radicular profesional regular, además
con uno o más patógenos, como HSV, Optimización de la higiene bucal. La evidencia reciente sugiere que
CMV y EBV. El manejo de la periodontitis crónica es importante para la reducción de
El tratamiento de personas infectadas por el VIH con enfermedades mediadores inflamatorios sistémicos que pueden estimular
periodontales necrotizantes incluye desbridamiento, tratamiento antimicrobiano Activación del VIH.

terapia, control del dolor, atención de seguimiento inmediata y mantenimiento

a largo plazo junto con garantizar que el Infección por micobacterias
el paciente está recibiendo el TAR adecuado. La eliminación inicial La infección por micobacterias más conocida es la tuberculosis.
La extracción de tejido necrótico generalmente se realiza bajo anestesia local (TB), que es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis
y generalmente se combina con clorhexidina o (ver página 185). Micobacterias causantes de tuberculosis menos comunes
Irrigación con povidona yodada. Desbridamiento adicional, raspado incluyen M. bovis, M. africanum, M. canetti y M. microti.
y el alisado radicular y el lavado se realizan durante las visitas de seguimiento. Además, la infección por micobacterias atípicas con Mycobacterium avium y
Terapia con antibióticos sistémicos (como metronidazol) Mycobacterium intracelular (Mycobacterium
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CAPÍTULO 7 Infecciones virales 259

avium­intracelularecomplex) puede causar una enfermedad clínicamente evidente, Enfermedad de las glándulas salivales asociada al VIH
particularmente en etapas avanzadas del SIDA. La enfermedad de las glándulas salivales asociada al VIH puede surgir en cualquier momento
Aproximadamente una cuarta parte de la población mundial está durante la infección por VIH. La condición se caracteriza por al menos
infectado con tuberculosis. Cada año caen unos 10 millones de personas. al menos uno de los siguientes: (1) hipofunción salival o xerostomía subjetiva, (2)
enfermos de tuberculosis en todo el mundo, de los cuales el 9% son VIH positivos agrandamiento difuso de uno o más
individuos. La coinfección con VIH se asocia con una
glándulas salivales mayores. Daño irreversible de las glándulas salivales
mayor riesgo de activación de la tuberculosis, y la tuberculosis representa la puede resultar. Se desconoce la etiopatogenia exacta, pero
principal causa de muerte en personas infectadas por el VIH. Entre los 1,5 millones se ha relacionado con la reactivación del poliomavirus BK (BKPyV)
de muertes por tuberculosis notificadas anualmente, aproximadamente 250.000 infección. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y
ocurren en asociación con el VIH. En Estados Unidos, las tasas de casos de la enfermedad ocurre tanto en niños como en adultos. Glándula salival
tuberculosis relacionados con el VIH son bajas, debido en parte a la extendida el agrandamiento afecta con mayor frecuencia a la parótida. La afectación bilateral
uso del ARTE. Sin embargo, incluso con los efectos beneficiosos de se observa en aproximadamente el 60% de los casos y a menudo se asocia
ART, las personas infectadas por el VIH siguen teniendo un mayor riesgo de sufrir con linfadenopatía cervical. Cambios microscópicos dentro
desarrollar tuberculosis en comparación con la población general. las glándulas afectadas pueden incluir infiltración linfocítica,
Existe una predilección inusual por los extrapulmonares. hiperplasia de los ganglios linfáticos intraparotídeos y formación de quistes
participación de personas infectadas por el VIH con tuberculosis. linfoepiteliales. El examen patológico es importante para
Sin embargo, las lesiones orales son poco comunes y ocurren en menos descartar linfoma.
más del 5% de todos los individuos con tuberculosis activa. la lengua es Pacientes con enfermedad leve de las glándulas salivales asociada al VIH
El sitio oral más frecuentemente afectado, pero las lesiones también pueden Es posible que no requiera ningún tratamiento específico más que un seguimiento
desarrollarse en la mucosa bucal, encía, suelo de la boca, labios, periódico. Para casos más graves, las opciones de tratamiento incluyen ART,
y paladar. Las zonas afectadas se presentan como ulceraciones crónicas, aspiración, escleroterapia, radioterapia en dosis bajas y cirugía. Algunos
leucoplasias granulares, masas proliferativas exofíticas o fisuras. También es investigadores han notado regresión después del inicio de
posible la afectación de la mandíbula y puede presentarse como ART, mientras que otros han informado de una mayor prevalencia con
osteomielitis tuberculosa, una lesión periapical o una infección ART, posiblemente debido a la reconstitución inmune inflamatoria.
alvéolo de extracción dental.
síndrome (consulte la sección Tratamiento y pronóstico).
Confirmar la tuberculosis suele ser difícil en pacientes con SIDA, El agrandamiento de las glándulas salivales en el contexto de una infección por
porque las pruebas cutáneas de tuberculina, el examen microscópico de VIH también puede ser causado por una linfocitosis infiltrativa difusa.
frotis de esputo para bacilos acidorresistentes y radiografías de tórax (DILS) (también conocido como complejo sicca relacionado con el VIH). Esta
falta de sensibilidad en esta población de pacientes. cultivos líquidos, condición ocurre en alrededor del 3% al 8% de las personas con
pruebas de amplificación de ácido nucleico o lipoarabinomanano en orina La infección por VIH, aunque su frecuencia ha disminuido desde el
El ensayo puede facilitar el diagnóstico. En entornos con recursos limitados, introducción de un TAR eficaz. Este síndrome ocurre principalmente
detección de antecedentes de tos, fiebre y/o sudores nocturnos en adultos y se caracteriza por linfocitosis CD8+ con infiltración linfocítica difusa de
Es útil para la identificación de pacientes infectados por VIH que requieren varios sitios, como la arteria principal
pruebas diagnósticas de tuberculosis. o glándulas salivales menores, glándulas lagrimales, pulmones, riñones, músculos,
Junto con el TAR, se recomienda un régimen que consiste en isoni azida, nervios e hígado. En particular, puede haber parótida masiva.
rifamicina, pirazinamida y etambutol para agrandamiento de la glándula, que es más a menudo bilateral que unilateral.
2 meses seguido de isoniazida y rifamicina durante 4 meses Muchos pacientes también desarrollan xerostomía, ojos secos, cervical
suele ser eficaz para la enfermedad de tuberculosis en adultos infectados por el VIH. linfadenopatía y neumonía intersticial. Hay un
Existe la posibilidad de que se produzcan interacciones farmacológicas entre la rifampicina asociación entre DILS y ciertos tipos de antígenos leucocitarios humanos (HLA). La
y algunos inhibidores de proteasa o inhibidores de la transcriptasa inversa no biopsia de la glándula salival labial típicamente muestra
nucleósidos. Por lo tanto, pueden seleccionarse otras rifamicinas, tales como rifa infiltración periductal de linfocitos T CD8+, atrofia acinar,
butina. dilatación ductal y fibrosis. Los tratamientos más aceptados para el DILS son el
TAR y los corticosteroides. El DILS está asociado
Hiperpigmentación con un pronóstico relativamente favorable de la enfermedad por VIH, pero también con un
La hiperpigmentación de la piel, uñas y mucosas ha sido mayor riesgo de linfoma; por lo tanto, algunos autores recomiendan un seguimiento
reportado en pacientes infectados por VIH. Los cambios son similares periódico del desarrollo de linfoma mediante
microscópicamente a melanosis focal, con aumento de melanina aspiración con aguja fina.
pigmentación observada en la capa de células basales del afectado Curiosamente, algunos autores han informado sobre ránulas (ver página
epitelio. Varios medicamentos que toman los pacientes con SIDA 462) y sialolitos (ver página 465) en pacientes infectados por VIH.
(p. ej., ketoconazol, clofazimina, pirimetamina, zidovudine y emtricitabina) pueden Sin embargo, la importancia de estos hallazgos es incierta y un
causar aumento de melanina No se ha establecido una asociación definitiva con la enfermedad por VIH.
pigmentación. Destrucción suprarrenocortical por varios
Se han informado infecciones oportunistas asociadas al SIDA,
Trombocitopenia
resultando en un patrón Addisoniano de pigmentación. Finalmente, La trombocitopenia (consulte la página 590) suele ser una manifestación temprana

Algunos investigadores han teorizado que la desregulación de las citocinas inducida de la infección por VIH, pero puede ocurrir en cualquier momento durante el

por el VIH puede desempeñar un papel en el desarrollo de curso de la enfermedad por VIH. Entre los pacientes con VIH no tratado

hiperpigmentación. infección, se desarrolla trombocitopenia en aproximadamente el 3%

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260 CAPÍTULO 7 Infecciones virales

Virus de la varicela zoster

de aquellos con recuentos de células T CD4+ iguales o superiores a 400 por
microlitro y el 10 % de aquellos con recuentos de células T CD4+ inferiores a 400
Durante la era del TAR, la prevalencia de la infección recurrente por el virus
por microlitro. Los mecanismos subyacentes pueden incluir varicela zoster (VZV) (herpes zóster) en personas infectadas por el VIH
infección directa de células progenitoras de plaquetas, destrucción de plaquetas pacientes ha disminuido significativamente pero sigue siendo mayor
por anticuerpos anti­VIH que reaccionan cruzadamente con glicoproteínas que la de la población general. Paradójicamente, algunos pacientes desarrollan
plaquetarias, destrucción de plaquetas por unión no específica de herpes zoster poco después de iniciar el TAR, como consecuencia
complejos inmunes y modulación defectuosa de la hematopoyesis por linfocitos resultado del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
T infectados por VIH. Además, la trombocitopenia puede desarrollarse secundaria (ver sección Tratamiento y pronóstico). Entre los pacientes con
a medicamentos, La infección por VIH, herpes zóster, suele ser grave, con aumento
infecciones concurrentes o malignidad. Lesiones cutáneas tasas de morbilidad y mortalidad. Muchos de estos pacientes son
están presentes en la mayoría de los casos, pero también pueden ocurrir menores de 40 años, a diferencia de los inmunocompetentes
lesiones orales; Los hallazgos típicos incluyen petequias, equimosis y espontaneidad. pacientes que típicamente desarrollan herpes zoster más adelante en la vida. En
hemorragia gingival. En pacientes con enfermedad por VIH bien controlada, el herpes zoster suele
El TAR se considera el tratamiento de primera línea para la trombocitopenia estar confinado a un solo dermatoma, pero persiste más tiempo que el anterior.
en pacientes infectados por el VIH. Para casos severos o refractarios, habitual. En el caso del SIDA en toda regla, la diseminación a múltiples tomos
opciones de tratamiento adicionales pueden incluir interferón alfa, dermatológicos no es inusual. La afectación intraoral grave puede provocar
inmunoglobulina intravenosa (IGIV), inmunoglobulina anti­Rho intravenosa (anti­ al secuestro óseo y pérdida de dientes; estas secuelas pueden ser
D), rituximab, transfusión de plaquetas y retrasarse un mes o más después de la aparición inicial del herpes zoster.
esplenectomía. El dolor asociado suele ser intenso.
Para pacientes infectados por VIH con herpes agudo localizado
Virus del herpes simple
zoster, se debe instituir el tratamiento con valaciclovir, famciclovir o aciclovir oral
La prevalencia de infección oral recurrente por VHS entre lo antes posible. si hay mas
Las personas infectadas por el VIH aumentan significativamente una vez que Si la enfermedad es extensa, está indicado aciclovir intravenoso. Actualmente
El recuento de células CD4+ cae por debajo de 50 por microlitro. Dentro no se recomienda la vacunación sistemática contra zóster para pacientes
el contexto de la infección por VIH, lesiones herpéticas recurrentes infectados por VIH; Sin embargo, según algunos expertos,
Puede estar generalizado, ocurrir en un patrón atípico y persistir. Se puede considerar la vacunación zoster en personas con enfermedad por VIH
durante meses (Fig. 7.51). El herpes labial puede extenderse a la bien controlada y recuentos de células CD4+ superiores a
piel del rostro y exhiben una extensión lateral extensa. Persistencia 200 por microlitro.
de infección activa por HSV durante más de 1 mes en un paciente
Virus del papiloma humano
infectado con VIH es una definición aceptada de SIDA. El
Presentación clínica y tratamiento del VHS recurrente. Entre las personas infectadas por el VIH, la mayoría de las lesiones del virus del
Se analizan las infecciones en pacientes inmunocomprometidos. papiloma humano (VPH) surgen en la región anogenital, aunque
en la sección sobre HSV (ver página 235). La evaluación de las ulceraciones También es posible la afectación oral. Lesiones orales benignas causadas
orales persistentes en personas infectadas por el VIH debe realizarse por el VPH (comúnmente conocidas como “verrugas orales”) incluyen
realizado para descartar infección por HSV (a veces combinada con infección papiloma escamoso (ver página 355), verruga vulgar (ver
por CMV, EBV u otros virus), profunda página 357), condiloma acuminatum (ver página 358), y
infección por hongos, neoplasia u otros procesos. hiperplasia epitelial multifocal (ver página 360). El
La prevalencia informada de estas lesiones orales benignas del VPH en varias
cohortes infectadas por el VIH oscila entre aproximadamente el 0,5%
al 7%, y la prevalencia es mayor entre las personas VIH positivas
individuos en comparación con la población general. Inusual
Tipos de VPH (como el VPH­7 [asociado con el virus del carnicero]
verrugas], VPH­13 y VPH­32 [asociados con multifocales
hiperplasia epitelial]) con frecuencia se identifican en la boca
Lesiones por VPH que surgen en pacientes infectados por VIH.
Algunos estudios retrospectivos han informado de un aumento en
la frecuencia de lesiones orales benignas causadas por el VPH desde
la introducción del TAR, y un estudio prospectivo señaló
un aumento en el ADN del VPH oral entre adultos infectados por el VIH
varios meses después del inicio del TAR. La razón de esto
El aumento aparente no está claro, aunque algunos autores han
Se plantea la hipótesis de que la reconstitución inmune mediante ART puede conducir
a una respuesta inflamatoria que estimula la activación del VPH
(es decir, síndrome inflamatorio de reconstitución inmune [ver
la sección Tratamiento y pronóstico]). Además, algunos investigadores han
• Fig. 7.51 Infección herpética recurrente asociada al VIH. mucosa
Erosión de la superficie dorsal anterior de la lengua en el lado izquierdo. Nota informado de una correlación positiva entre el VPH oral
el borde circinado amarillento. lesiones, edad y duración del TAR. Con base en estos hallazgos,
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CAPÍTULO 7 Infecciones virales 261

Los investigadores han propuesto que el TAR puede prolongar la supervivencia

de los pacientes sin una restauración completa de la inmunidad específica del VPH o
que la supervivencia prolongada puede permitir un mayor riesgo acumulativo
para la adquisición de la infección por VPH con el tiempo a pesar de la restauración
de la función inmune.

Las lesiones bucales suelen ser múltiples y pueden localizarse

en cualquier superficie mucosa, siendo la mucosa labial, la lengua, la mucosa
bucal y la encía las más frecuentemente afectadas. El
Las lesiones pueden exhibir un grupo de proyecciones blancas en forma de púas,
crecimientos rosados parecidos a coliflores o pápulas sésiles ligeramente
elevadas (fig. 7.52).
Histopatológicamente las lesiones pueden ser sésiles o papilares.
y cubierto por tejido escamoso estratificado acantósico o hiperplásico.
epitelio (fig. 7.53). El epitelio afectado a menudo demuestra vacuolización de
numerosas células epiteliales (es decir,
coilocitosis) y ocasionalmente puede presentar una variación leve en
tamaño nuclear (figura 7.54). Inmunohistoquímica o ADN
La hibridación in situ puede usarse para confirmar la presencia.
y tipo de VPH en muestras histopatológicas
(Figura 7.55).
La escisión quirúrgica es el tratamiento más utilizado.
para lesiones orales benignas por VPH; opciones quirúrgicas adicionales • Fig. 7.53 Infección por el virus del papiloma humano (VPH) asociado al VIH.
Mucosa oral con acantosis y pleomorfismo nuclear leve.
incluyen criocirugía, electrocauterización y ablación con láser. Sin embargo,
todos estos métodos quirúrgicos se asocian con recurrencia frecuente, y los dos
últimos métodos pueden exponer
el equipo quirúrgico y el paciente a una columna que contiene

• Fig. 7.54 Infección por el virus del papiloma humano (VPH) asociado al VIH.
Mucosa oral que muestra coilocitosis extensa en la capa superficial de células
A espinosas.

• Fig. 7.52 Infección por el virus del papiloma humano (VPH) asociado al VIH. • Fig. 7.55 Infección por el virus del papiloma humano (VPH) asociado al VIH.
Múltiples nódulos exofíticos y algo papilares del labio, mucosa bucal y encía. Hibridación in situ de ADN de biopsia de mucosa oral que revela difusa
Positividad celular para VPH.
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262 CAPÍTULO 7 Infecciones virales

VPH infeccioso. Los tratamientos alternativos con evidencia anecdótica Se considera para pacientes infectados por VIH que tienen recuentos de
de eficacia incluyen cidofovir tópico, interferón alfa intralesional o células CD4+ inferiores a 150 por microlitro y viven en áreas endémicas
sistémico, cimetidina oral y podofilina tópica. con una incidencia especialmente alta de histoplasmosis.

Se ha observado displasia en lesiones relacionadas con el VPH en Estomatitis aftosa Las lesiones

pacientes con SIDA y exige una estrecha observación para detectar el que son clínicamente similares a la estomatitis aftosa (ver página 321)
desarrollo de carcinoma de células escamosas. Consulte la sección ocurren con mayor frecuencia en pacientes infectados con VIH. Se
siguiente (página 263) para obtener una discusión sobre el carcinoma observan las tres formas (menor, mayor y herpetiforme); Sin embargo,
de células escamosas oral y orofaríngeo en el contexto de la infección por VIH. sorprendentemente casi dos tercios de los pacientes afectados tienen
las variantes herpetiforme y mayor, generalmente poco comunes (fig.
Histoplasmosis La 7.57). A medida que la inmunosupresión se vuelve más profunda, las
histoplasmosis, la infección fúngica respiratoria endémica más común aftas mayores demuestran una mayor prevalencia.
en los Estados Unidos, es producida por Histoplasma capsulatum
(consulte la página 212). En pacientes sanos, la infección suele ser El inicio del TAR es importante para inducir la remisión y limitar las
subclínica y autolimitada, pero a menudo se producen infecciones recurrencias de las aftas. Además, el tratamiento con potentes
clínicamente evidentes en personas inmunocomprometidas. corticosteroides tópicos o intralesionales ha sido exitoso en muchos
Aunque son posibles varias infecciones fúngicas profundas en pacientes pacientes. Sin embargo, no todas las lesiones responden y las
con SIDA, la histoplasmosis es la más común. En áreas donde el hongo recurrencias son comunes. Los corticosteroides sistémicos también
es endémico, la histoplasmosis diseminada afecta aproximadamente a pueden resultar beneficiosos, pero normalmente se evitan para prevenir
2­25% de los pacientes con VIH/SIDA y representa la infección inicial una mayor inmunosupresión. La candidiasis secundaria puede ser una
que define el SIDA en hasta 50­75% de estos pacientes. También se ha complicación del tratamiento con corticosteroides tópicos o sistémicos.
documentado histoplasmosis en áreas no endémicas, posiblemente por Para las lesiones que no responden a los corticosteroides tópicos, la
reactivación de una infección subclínica previa. talidomida puede ser eficaz. Sin embargo, la talidomida debe usarse con
precaución debido a su asociación con un aumento de la carga viral y
Los signos y síntomas asociados con la diseminación son inespecíficos efectos adversos potencialmente graves, como neuropatía periférica,
e incluyen fiebre, pérdida de peso, esplenomegalia e infiltrados neutropenia y trombosis.
pulmonares. Las lesiones orales no son infrecuentes y generalmente son Se debe considerar la biopsia de cualquier ulceración mucosa
causadas por organismos transmitidos por la sangre o se propagan por crónica diagnosticada clínicamente como ulceración aftosa si la lesión es
afectación pulmonar. En ocasiones, el diagnóstico inicial se realiza a clínicamente atípica o no responde al tratamiento (fig. 7.58). En tales
partir de los cambios orales, y algunos pacientes demuestran afectación casos, la biopsia a menudo revela otra causa, como HSV, CMV, infección
aislada de la cavidad bucal. Aunque se ha informado de infección fúngica profunda o neoplasia.
intraósea de los maxilares, la presentación oral más común es una
ulceración mucosa indurada y crónica con un borde elevado (fig. 7.56). Molusco contagioso El molusco

Las lesiones orales pueden ser únicas o múltiples y pueden afectar contagioso (ver página 364) es una infección causada por el virus del
cualquier área de la mucosa. molusco contagioso (MCV), que es un miembro de la familia de los
Los agentes de primera línea para la histoplasmosis diseminada poxvirus. Las lesiones aparecen clásicamente en la piel y los genitales
progresiva en pacientes infectados por VIH incluyen anfotericina B como pequeñas pápulas cerosas en forma de cúpula con umbilicación
liposomal intravenosa e itraconazol oral. También es importante garantizar central. En individuos inmunocompetentes, las lesiones suelen ser
que estos pacientes reciban el TAR adecuado. Se debe realizar profilaxis localizadas y autolimitadas.
primaria con itraconazol. Sin embargo, en pacientes con SIDA, las lesiones pueden ser

• Fig. 7.56 Histoplasmosis asociada al VIH. Ulceración indurada con borde • Fig. 7.57 Ulceración aftosa asociada al VIH. Gran ulceración superficial
enrollado en la superficie dorsal de la lengua del lado derecho. del paladar blando posterior.
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CAPÍTULO 7 Infecciones virales 263

• Fig. 7.58 Ulceración asociada al VIH. Ulceración mucosa atípica

• Fig. 7.60 Carcinoma de células escamosas asociado al VIH. ulcerado
que exige una biopsia y puede ser atribuible a una variedad de causas.
Masa con bordes elevados e indurados en la lengua ventrolateral.

sitios del cuello. En los países desarrollados, este aumento del riesgo ha
Se estima que es de 1,5 a 4 veces mayor para los cánceres de cabeza y cuello.

en conjunto, con un aumento similar en el riesgo reportado para los cánceres de

orofaringe en particular. Una alta prevalencia de conocidos
factores de riesgo (p. ej., consumo de tabaco e infección por VPH) para la administración oral

y cánceres de orofaringe se han observado entre varios

Cohortes de VIH/SIDA. Además, existe una relación inversa
Se ha demostrado que existe una relación entre el riesgo de cáncer de cavidad
oral/faringe y el recuento de células CD4+, y la disfunción inmune subyacente
puede explicar una mayor tendencia a padecer cáncer de cavidad oral/faringe.
Infección oral persistente por VPH entre personas infectadas por el VIH. Por
tanto, los investigadores plantean la hipótesis de que el riesgo convencional
Otros factores, así como la inmunosupresión relacionada con el VIH, pueden
contribuir a un riesgo elevado de cáncer. Sin embargo, una gran escala
• Fig. 7.59 Molusco contagioso asociado al VIH. Numeroso Un estudio realizado en California no encontró diferencias significativas.
pápulas periorales. en el riesgo de cáncer de cavidad oral/faringe entre individuos VIH positivos y
VIH negativos después de controlar por
extendido, persistente, más numeroso y de mayor tamaño. consumo de tabaco, abuso de alcohol y otros posibles factores de confusión
Aproximadamente del 5% al 18% de los pacientes infectados por el VIH son factores.

afectado, y la piel del rostro comúnmente está afectada Presentación clínica (fig. 7.60) y opciones de tratamiento.
(Figura 7.59). Se han descrito casos intraorales raros como pápulas eritematosas, para el carcinoma de células escamosas oral y orofaríngeo son similares entre
blancas o rosadas en las superficies queratinizadas o aquellos con y sin infección por VIH. A pesar de
Mucosa no queratinizada. La inmunosupresión subyacente se asocia con agresividad.
El tratamiento más eficaz para el molusco contagioso comportamiento y malos resultados en los pacientes para muchos tipos de cáncer,
en pacientes infectados por VIH es el TAR. Empeoramiento paradójico de datos de registro en los Estados Unidos para cavidad oral/faríngea
Las lesiones poco después del inicio del TAR debido al síndrome inflamatorio de El cáncer no muestra diferencias significativas en el estadio en el momento del diagnóstico.

reconstitución inmune (consulte la sección Tratamiento y pronóstico) son posibles, entre las personas infectadas por el VIH en comparación con el general
pero generalmente son transitorias. Para lesiones población después de ajustar por edad, género y raza. Además, entre las
que persisten a pesar del TAR, existe evidencia limitada para el tratamiento con personas con VPH positivo en cabeza y cuello
imiquimod tópico, cidofovir tópico o intravenoso, o cánceres, un estudio multicéntrico reciente no encontró VIH
interferón alfa intralesional. Porque MCV puede estar presente infección como factor pronóstico adverso.
en piel perilesional de pacientes infectados por VIH, convencional
Terapia local (p. ej., legrado, criocirugía, cauterio o tópico).
Detección y diagnóstico
podofilotoxina) a menudo se asocia con recurrencia.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan que

Célula escamosa oral y orofaríngea las personas entre 13 y 64 años reciban

Carcinoma Pruebas de VIH como parte de la atención médica de rutina al menos una vez y
En relación con la población general, las personas infectadas por el VIH las personas con factores de riesgo de VIH conocidos se hagan la prueba al menos

tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar células escamosas anualmente. La herramienta de detección estándar es la prueba de anticuerpos
Carcinoma de cavidad oral, faringe y otros tipos de cabeza y contra el VIH mediante inmunoensayo enzimático (EIA); además, hay un
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264 CAPÍTULO 7 Infecciones virales

Inmunoensayo combinado para la detección de anticuerpos contra el VIH y del • RECUADRO 7.1 Enfermedades oportunistas que definen el SIDA
antígeno p24. Es posible que se obtengan resultados falsos positivos en las
pruebas de anticuerpos, y un resultado positivo o indeterminado debe confirmarse 1. Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes*
mediante la repetición de la EIA y un ensayo más específico, como la 2. Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones
3. Candidiasis de esófago 4.
transferencia Western o el nivel de ARN del VIH en plasma. La seroconversión
Cáncer de cuello uterino,
suele tardar de tres a 12 semanas después de la infección; por lo tanto, se puede invasivo† 5. Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar 6.
considerar repetir la prueba después de un resultado negativo, si hay una razón Criptococosis, extrapulmonar 7.
fuerte para sospechar una infección reciente por VIH. También se encuentran Criptosporidiosis intestinal crónica ( más de 1 mes
disponibles kits de pruebas caseras del VIH. Estos kits permiten al usuario enviar duración)
8. Enfermedad por CMV (que no sea hígado, bazo o ganglios), aparición a la edad
una muestra a un laboratorio para realizar pruebas de anticuerpos; sin embargo, de más de 1 mes 9.
los resultados positivos aún deben confirmarse mediante ensayos estándar. En Retinitis por CMV (con pérdida de visión)
pacientes con sospecha de síndrome retroviral agudo, se puede realizar un 10. Encefalopatía atribuida al VIH 11.
ensayo de captura del antígeno p24 para detectar el virus antes de que se Herpes simple: Úlcera o úlceras crónicas (de más de 1 mes de duración)
desarrollen anticuerpos. Las pruebas utilizadas para medir los niveles de ARN o bronquitis, neumonitis o esofagitis (aparición a la edad de más de
1 mes)
del VIH en plasma incluyen RT­PCR, ensayo de ADN ramificado, amplificación
12. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar 13.
mediada por transcripción y amplificación basada en secuencias de ácidos Isosporiasis intestinal crónica (más de 1 mes de duración)
nucleicos. Aunque estas pruebas pueden realizarse para el diagnóstico, se 14. Sarcoma de Kaposi (SK)
utilizan más comúnmente para monitorear la respuesta al tratamiento entre 15. Linfoma de Burkitt (o término equivalente)
pacientes ya diagnosticados. 16. Linfoma inmunoblástico (o término equivalente)
17. Linfoma primario del cerebro 18.
Complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii,
El SIDA se diagnostica basándose en la presencia de cualquiera de los diseminada o extrapulmonar 19.
siguientes criterios: 1. Mycobacterium tuberculosis de cualquier sitio, pulmonar† ,
Recuento de linfocitos T CD4+: • menos diseminada o extrapulmonar 20.
de 200 por microlitro para individuos de 6 años Mycobacterium, otras especies o especies no identificadas,
o mayor diseminada o extrapulmonar 21.
Neumonía por Pneumocystis jiroveci 22.
• menos de 500 por microlitro para personas de 1 a 5 años Neumonía recurrente 23.
de edad Leucoencefalopatía multifocal progresiva 24. Salmonella
• menos de 750 por microlitro para personas menores de 1 año 2. Diagnóstico septicemia recurrente 25. Toxoplasmosis
de una cerebral, aparición a la edad de más de 1 mes 26. Síndrome de
emaciación atribuido al VIH
enfermedad oportunista que define el SIDA
Sólo entre niños menores de 6 años.
(Recuadro 7.1) †
Sólo entre adultos, adolescentes y niños de 6 años o más.
SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; CMV, citomegalovirus; VIH, virus de la

Tratamiento y pronóstico inmunodeficiencia humana.

Adaptado de Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Apéndice etapa 3:
definición de enfermedades oportunistas en la infección por VIH, MMWR Recomm Rep
Las directrices actuales recomiendan iniciar el TAR tan pronto como sea posible 63(RR­03): 1–10, 2014.
después del diagnóstico de VIH, independientemente del recuento de células
CD4+, un enfoque conocido como “probar y tratar”. Existe fuerte evidencia de
que el tratamiento temprano reduce el riesgo de eventos graves relacionados
con el SIDA (incluidos el cáncer relacionado con el SIDA y las infecciones
oportunistas), así como de eventos graves no relacionados con el SIDA (incluidos
el cáncer no relacionado con el SIDA y enfermedades cardiovasculares graves). costo, toxicidad, reacciones adversas y dificultad de cumplimiento. Algunos
enfermedades renales y hepáticas). Con un tratamiento antirretroviral adecuado, pacientes que reciben TAR durante etapas avanzadas de la enfermedad
se espera que una persona recién diagnosticada con infección por VIH en desarrollan un empeoramiento paradójico de su condición, denominado síndrome
América del Norte tenga una esperanza de vida casi normal. Además, el inflamatorio de reconstitución inmune, a pesar de la disminución de la carga viral
tratamiento temprano es importante para reducir el riesgo de infección viral. y el aumento del recuento de células CD4+. El mecanismo subyacente puede
transmisión. estar relacionado con una respuesta hiperinflamatoria a patógenos y antígenos
Existe una amplia variedad de agentes antirretrovirales disponibles y patógenos presentes en el momento de la rápida reconstitución inmune. El TAR
continúa ampliándose. Estos agentes se administran en combinación para no puede curar la infección por VIH, aparentemente debido a la persistencia de
reducir la aparición de resistencia viral. reservorios virales en la sangre periférica y los tejidos linfoides. Por lo tanto, es
Aunque son posibles numerosas combinaciones, el TAR a menudo consta de necesario un tratamiento de por vida; la interrupción suele provocar un rebote
dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa combinados con un del virus en unas semanas.
inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa, un inhibidor de la proteasa
potenciado o un inhibidor de la integrasa (2 NRTI + NNRTI/PI/II). Con dicho
tratamiento, la viremia generalmente disminuye a niveles indetectables y hay Algunos profesionales de la salud han estado preocupados por el riesgo de
una reconstitución inmune clínicamente significativa. Aunque el TAR funciona transmisión ocupacional del VIH. Sin embargo, el riesgo parece ser muy bajo,
bien para la mayoría de los pacientes, las desventajas de dicha terapia incluyen con sólo una escasez de casos confirmados de transmisión ocupacional en los
Estados Unidos desde el
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CAPÍTULO 7 Infecciones virales 265

finales de los años 1990. En caso de exposición ocupacional, se debe realizar Los hallazgos incluyen erupción maculopapular, urticaria, vesicular.
profilaxis postexposición con medicamentos antirretrovirales. erupción, petequias, púrpura, livedoide (reticular rojo­azul)/
iniciarse tan pronto como sea posible (preferiblemente dentro de las horas siguientes a la Lesiones necróticas, lesiones tipo eritema multiforme y
evento) y continuó durante 4 semanas. La profilaxis postexposición básica Lesiones similares a sabañones (máculas rojas a violáceas, placas,
consiste en un régimen que contiene tres o más fármacos antirretrovirales. y nódulos en las caras distales de los dedos de las manos y los pies con una
Debido a la complejidad de elegir y patrón que imita una lesión por temperaturas frías). Semejante
administración de profilaxis postexposición al VIH, participación Se han observado hallazgos en pacientes con COVID 19 grave, así como en
Se recomienda la consulta de un especialista en enfermedades infecciosas u aquellos sin síntomas o sin síntomas leves.
otro médico con experiencia en ART. Una manifestación rara de COVID­19 es multisistémica
Enfermedad inflamatoria en niños (MIS­C). Esta condición
guarda cierta semejanza con la enfermedad de Kawasaki (una enfermedad de aparición aguda
¿ ENFERMEDAD CORONAVIRUS 2019
vasculitis sistémica y enfermedad febril de etiología desconocida).
MIS­C generalmente se desarrolla entre 2 y 6 semanas después de un SARS­CoV­2
La aparición de la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID
Infección que puede ser leve o asintomática. Característica
19) ha creado un enorme desafío para la salud mundial.
las características incluyen edad menor de 21 años; fiebre de 38°C o más
Al momento de escribir este artículo, cientos de millones de personas han
durante al menos 24 horas; evidencia de laboratorio de inflamación
infectados en todo el mundo, con un número creciente de muertes y una
(p. ej., proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular,
devastación socioeconómica generalizada. Nuestro conocimiento respecto
dímero D); enfermedad grave que requiere hospitalización; y
Esta enfermedad ha evolucionado rápidamente gracias a intensos esfuerzos de investigación.
Afectación de 2 o más sistemas orgánicos. Las manifestaciones orales
y la aparición de nuevas variantes del virus; La discusión
notificadas de MIS­C incluyen eritema mucoso, eritema de fresa
A continuación se presenta una breve descripción basada en el conocimiento
lengua (lengua eritematosa con papilas agrandadas), y
actual, aunque se recomienda al lector acceder a información adicional.
labios agrietados o hinchados.
recursos para obtener la información más actualizada.
Entre las manifestaciones orales de la COVID­19, la alteración del gusto es
COVID­19 es causado por el síndrome respiratorio agudo severo
el hallazgo más destacado, con una prevalencia general
coronavirus 2 (SARS­CoV­2), que es miembro
de aproximadamente el 38% entre los pacientes reportados según
de la familia Coronaviridae y del género Betacoronavirus.
una revisión sistemática exhaustiva de la literatura. La hipogeusia y la disgeusia
El virus se transmite principalmente por inhalación de gotitas o aerosoles
se han descrito con mayor frecuencia.
respiratorios contaminados; Deposición de gotitas o partículas respiratorias en
que ageusia. En algunos casos, la disfunción gustativa va acompañada de una
la mucosa oral, nasal u ocular.
disfunción olfativa. Estas anomalías del gusto y el olfato muestran una
membranas; o tocar las membranas mucosas con las manos
predilección femenina y pueden desarrollarse tempranamente.
que hayan entrado en contacto con fluidos respiratorios o superficies
en el curso de una enfermedad leve a moderada, a veces incluso en
contaminadas. El periodo de incubación oscila entre
la ausencia de otros signos o síntomas. Por lo tanto, la detección
alrededor de 2 a 14 días. El virus ingresa a las células huésped por interacción.
para la disfunción del olfato y/o del gusto de nueva aparición puede ayudar en la
entre su proteína de pico y el receptor del huésped, la enzima convertidora de
identificación de pacientes con COVID­19. El subyacente
angiotensina 2 (ACE2). Tipos de tejidos que altamente
El mecanismo para la alteración del gusto relacionada con COVID­19 es
expresan ACE2 incluyen los pulmones (particularmente los alveolares tipo II
incierto, aunque se ha planteado la hipótesis de que la expresión
células), miocardio, revestimiento intestinal, túbulos renales proximales,
de ACE2 y proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2)
y epitelio de la lengua. Aunque el tracto respiratorio es el
por las células de las papilas gustativas facilita la entrada viral y la alteración
sitio primario de infección, varios otros tipos de tejido pueden
también presentan manifestaciones de enfermedad. de la función gustativa. Además, la expresión de estas entradas virales
moléculas por células epiteliales acinares y ductales dentro de la saliva.
glándulas se ha propuesto para explicar los informes de xerostomía,

Características clínicas que se ha observado en aproximadamente el 40% de los pacientes

y también podría contribuir a la alteración del gusto.
La presentación clínica de personas infectadas con Información sobre otras posibles manifestaciones bucales.
El SARS­CoV­2 es variable y abarca desde síntomas mínimos o nulos hasta de COVID­19 es limitado. Informes anecdóticos o series de
una enfermedad grave que pone en peligro la vida. Los hallazgos clínicos pueden Los pacientes con infección confirmada por SARS­CoV­2 han notado
incluyen los siguientes: fiebre, escalofríos, tos, disnea, hipoxia, diversas afecciones orales, como ulceración (incluyendo
neumonía, fatiga, mialgia, dolor de cabeza, dolor de garganta, secreción ulceración tipo aftosa, tipo herpes, necrótica o inespecífica); hallazgos en la
nariz o congestión nasal, náuseas, vómitos y diarrea. lengua (incluyendo papilitis lingual o lengua depapilada); Lesiones hemorrágicas
Los pacientes críticamente enfermos pueden desarrollar insuficiencia respiratoria/aguda. (como petequias,
síndrome de dificultad respiratoria, arritmia cardíaca, lesión cardíaca aguda, equimosis, hemorragia espontánea y angina bullosa);
lesión renal aguda, coagulopatía, shock séptico, erupción vesicululosa; gingivitis descamativa; halitosis;
y fallo multiorgánico. dolor orofacial; anomalías de las glándulas salivales (incluidas denitis siala o
Curiosamente, también se han descrito varias erupciones cutáneas. ectasia); y placas o máculas eritematosas
descrito en pacientes con COVID­19, aunque no es (Figura 7.61). Sin embargo, no está claro si tales hallazgos
está completamente claro si tales lesiones representan efectos directos representan manifestaciones reales de COVID­19 versus fenómenos
del virus y/o reacciones adversas a los medicamentos. Piel reportada secundarios o incidentales. Coinfecciones orales (p. ej.,
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266 CAPÍTULO 7 Infecciones virales

Tratamiento y pronóstico

Las personas con COVID­19 leve pueden ser atendidas en casa

aislamiento y atención de apoyo (es decir, acetaminofén, líquidos,
antibióticos para infección secundaria y oxígeno suplementario).
Medicamentos para pacientes no hospitalizados con enfermedad leve a
moderada y alto riesgo de progresión a enfermedad grave
representan un área activa de investigación, y las recomendaciones para
diversos agentes (p. ej., antivirales orales, anticuerpos monoclonales anti­
SARS CoV­2) han cambiado con la aparición de nuevas variantes del virus.
Los pacientes con enfermedad grave o crítica requieren hospitalización para
el tratamiento de
complicaciones. El tratamiento puede incluir agentes antivirales.
(p. ej., remdesivir), dexametasona, bloqueadores de IL­6, Janus
inhibidores de la quinasa (JAK), asistencia respiratoria y anticoagulantes.
MIS­C generalmente se trata con inmunoglobulina intravenosa con o sin
corticosteroides. Incluso con
atención óptima, la mortalidad es >10% entre los hospitalizados
• Fig. 7.61 Enfermedad por coronavirus 2019. Máculas eritematosas en
la mucosa labial inferior. (Cortesía de la Dra. Bea Venturi.) Pacientes con COVID­19. Factores de riesgo de enfermedad grave y muerte.
incluyen género masculino, edad mayor de 60 años, hipertensión,
enfermedad cardiovascular, diabetes y obesidad.
candidiasis/queilitis angular, infección por el virus del herpes simple,
Se han desarrollado varias vacunas. Las prácticas adicionales para la
mucormicosis) también se han notificado en casos de COVID­19
prevención y mitigación de enfermedades incluyen pruebas,
pacientes. Se necesitan más estudios para determinar la importancia de
procedimientos de aislamiento, rastreo de contactos y cuarentena; usar
tales observaciones.
cubiertas para la cara; desinfección y ventilación ambiental; higiene de
manos frecuente; y distanciamiento físico de
Características histopatológicas otros.

Información sobre hallazgos microscópicos en mucosa oral.

Las lesiones tomadas de pacientes con COVID­19 son limitadas. Sin
embargo, algunos investigadores han observado vacuolización paranuclear Bibliografía
en los queratinocitos dentro de la capa de células espinosas de la
epitelio superficial, que puede correlacionarse con el SARS­CoV­2 Herpesvirus humanos
Expresión de la proteína de pico demostrada por inmunohistoquímica. Ballyram R, Wood NH, Khammissa RAG, et al.: Enfermedades bucales
asociadas con virus del herpes humano: etiología, características
Dentro de la lámina propia, puede haber inflamación.
clínicas, diagnóstico y tratamiento, SADJ 6:253–259, 2016.
(más a menudo linfohistiocíticos que neutrofílicos), trombosis de pequeñas
Binshabaib M, ALHarthi SS, Salehpoor D, et al.: Contribución de
arterias o capilares y hemorragia. fibrinoide
Herpesvirus en la progresión del periodonto y periimplantario.
La necrosis puede ser evidente en pacientes con lesiones extensas.
enfermedades en individuos sistémicamente sanos, Rev Med Virol 28:
equimosis. e1996, 2018.
Ferreira DC, R^oc¸as IN, Paiva SS, et al.: Asociaciones virales­bacterianas en
abscesos apicales agudos, Cirugía Oral Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Diagnóstico
Endodo 112:264–271, 2011.
La infección actual por SARS­CoV­2 puede detectarse mediante antígeno Hernádi K, Csoma E, Adám B, et al.: Asociación del herpesvirus humano
o pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. Las pruebas de antígenos son relativamente 6 subtipos de periodontitis apical sintomática, Cirugía Oral Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 112:401–406, 2011.
fácil de realizar y normalmente se puede utilizar en casa o
Popovic J, Gasic J, Zivkovic S, et al.: Prevalencia del citomegalovirus humano
Aplicaciones en el punto de atención con resultados rápidos. Sin embargo, las
y el virus de Epstein­Barr en lesiones periapicales crónicas, Intervir ology
pruebas de antígenos tienen menor sensibilidad que las pruebas de núcleo de laboratorio.
58:271–277, 2015.
pruebas de antígeno ácido (como RT­PCR). Dependiendo de la prueba
Slots J: Herpesvirus periodontales: prevalencia, patogenicidad, sistémicos
tipo, las muestras se pueden obtener de la nasofaringe, nasal riesgo, Periodontol 2000(69):28–45, 2015.
cavidad, orofaringe, saliva o esputo. Slots J, Slots H: morbilidad y tratamiento del virus del herpes periodontal,
Otros hallazgos de pruebas de laboratorio en pacientes con COVID 19 Periodontol 2000(79):210–220, 2019.
pueden incluir linfopenia, tiempo de protrombina prolongado, Zhu C, Li F, Wong MCM, et al.: Asociación entre herpesvirus
elevación de lactato deshidrogenasa, hipoalbuminemia y y periodontitis crónica: un metanálisis basado en casos y controles
Proteína C reactiva elevada. En pacientes con neumonía, estudios, PLoS One 10:e0144319, 2015.

La tomografía computarizada (TC) generalmente muestra bilateral Virus del herpes simple
Opacidades en vidrio esmerilado de los pulmones. Además, este patrón Ahluwalia J, Han A, Kusari A, et al.: Herpes labial recurrente en el
Se ha documentado en algunos pacientes asintomáticos con población pediátrica: prevalencia, estudios terapéuticos y complicaciones
Infección por SARS­CoV­2. asociadas, Pediatr Dermatol 36:808–814, 2019.