UNIDAD III

CLASE 17: DISLEXIA

Para la revisión y orientación del estudio de este apartado, le proponemos evaluar el logro de los
objetivos de esta clase:

Identificar las diferentes rutas de acceso al léxico

Comprender las características relevantes de cada una de las rutas de acceso al léxico.

Establecer una relación básica entre las posibles alteraciones de cada una de las rutas y los síntomas y
signos que pueden observarse en los niños con dificultades específicas de la lectura

Relacionar lo anterior con los criterios diagnósticos del DSM V

Lograr una comprensión básica de los procesos etiológicos de la dislexia.

VIDEO: DISLEXIA.

Lo que nos va a importar es el Acceso al léxico que es identificar las letras, transformarlas en sonido, construir la
representación fonológica de la palabra, accediendo al significado y pudiendo producir un output y leer las
palabras.

Nuestro sistema de escritura es el alfabetico, donde cada símbolo representa un fonema (consonante y vocal).

Los procesos y conocimiento que conducen a la LECTURA EFICIENTE se agrupan básicamente en:

 El reconocimiento de le palabra escrita: es la condición necesaria para acceder a los sonidos, las palabras
y los significados.
 La comprension lectora: en la interacción con un texto debemos reconocer las palabras escritas que lo
componen y por otro comprenderlo; la calidad con que hagamos ese reconocimiento tiene un efecto
sobre la comprensión.

La dislexia Evolutiva: DATOS

-Se da más en varones que en mujeres (3 a 1)

-Más frecuente en zurdos que en diestros

-Historia Familiar superior al 50%

-La prevalencia varía en gran medida, según la mayor trasparencia u opacidad de una lengua

-Dificultades asociadas a la lectura entre el 20 y el 10% según la lengua y el nivel social.

¿Cómo es el proceso desde que se observa una palabra escrita hasta poder realizar la lectura oral?
 El reconocimiento de la palabra escrita comienza con el proceso de decodificación (habilidad para acceder a la
secuencia fonológica a través de una secuencia ortográfica) suponiendo el dominio y automatización de las
reglas de conversión de grafema a fonema.

Por lo tanto si tenemos la palabra PATO, tengo cuatro letras y cada una de ellas tiene un sonido diferente.
Tengo que tener la capacidad de ensamblar cada sonido para poder leerlo.

La aplicación de la conversión de grafema a fonema, permite la lectura de cualquier palabra, ya sea conocida o
no.

El desarrollo de la CF es un elemento pronostico sobre la buena lectura. A medida que va automatizando la

conversión va mejorando su lectura.

A medida que el niño avanza en el aprendizaje de la lectura la aplicación de mecanismos de conversión

grafema y fonema va permitiendo construir un léxico ortográfico, ahora el niño va a ver las letras las va a
identificar como una palabra la va a poder encontrar en un almacén interno donde están las representaciones
ortográficas también. Por consiguiente la construcción de este léxico ortográfico es importante porque permite al
niño leer con mayor facilidad y rapidez la palabra, es lo que llamamos LA RUTRA DIRECTA de la lectura, en
contraposición con la RUTA INDIRECTA. Ante palabras desconocidas el lector se ve obligado a utilizar a la ruta
sublexica (convirtiendo el g-f ) que requerirá de mayor tiempo de lectura, y cuando es conocida utilizara el
conocimiento ortográfico.

Por lo tanto tener una amplitud del léxico ortográfico, permitirá mayor rapidez en la lectura.

Si la palabra es DESCONOCIDA por ejemplo MIND en ingles se activara la conversión g – f y se activara las formas
de las palabras y la activación de unidades fonológicas produciendo la salida del habla.
TEXTO
 Dansilio, S. (2009). Cerebro y Dislexia: Una revisión. Ciencias Psicológicas, 3(2), 225‐ 240

Definimos la dislexia como un trastorno específi co en el aprendizaje del código escrito, cuando no
responde a un défi cit intelectual global, a factores psicopedagógicos, socioculturales, o sensoriales,
confi gurando un trastorno que resulta persistente y que tiene bases neurobiológicas y genéticas
afectando entre un 5 a un 17.5 % de la población (Habib, 2000; Démonet, Taylor & Chaix, 2004).
Trataremos aquí fundamentalmente de analizar las relaciones entre código escrito y cerebro. Debe
hacerse, sin embargo, una aclaración: no se excluye la necesidad de realizar una línea explicativa de
naturaleza cognitiva, sino que al contrario, se considera que dicho abordaje teórico y empírico,
contribuye a un mejor conocimiento de los niveles neurobiológicos implicados. Las perturbaciones
madurativas (sean alteraciones en la organización de las capas corticales, sobreabundancia
sináptica, ectopías, reducción del tejido funcionalmente activo), posiblemente de naturaleza
etiológica (en este sentido causales), no se presume tampoco que residan en el propio nivel de la
decodifi cación visuo-ortográfi ca aunque terminen afectándolo, sino que pueden remitirse a las
conexiones con las redes que permiten la adecuada discriminación fonémica. Finalmente, si se toma
en cuenta la participación del nivel neurobiológico en la causalidad de los trastornos específi cos en
el desarrollo del código escrito, debe analizarse también la participación de factores genéticos, en
tanto el desarrollo de las dimensiones estructurales generales del cerebro está vinculado a dicha
información. Las perturbaciones a nivel de la decodifi cación fonológica estarían pues en la base
causal de los trastornos en la adquisición del código escrito, pero esta línea explicativa comprensiva
y que respeta la parsimonia de la explicación, responde sólo parcialmente y con mucha cautela a la
otra pregunta: dónde reside la etiopatogenia de la dislexia, o cuál es el camino que va de los genes
al desarrollo cerebral y de aquí al comportamiento. El dominio del código escrito pone en juego la
interacción entre el cerebro y la cultura.

GENES Y DISLEXIA

Es necesario pues, determinar si los genes y sus mutaciones asociadas a la dislexia están vinculados
a la migración neuronal, es decir, al largo recorrido que deben realizar las neuronas (miles de veces
su tamaño), desde la zona central originaria hasta el manto cortical en el lugar justo.

Galaburda ha planteado una hipótesis de trabajo en la cual se vinculan genes específi cos,
mutaciones determinadas y perturbaciones en la migración neuronal focal en zonas del lenguaje
con los posteriores trastornos de la fonología y de la adquisición del código escrito (2005). Para
Galaburda el primer paso en la cadena causal fisiopatológica a partir de la mutación genética y las
perturbaciones de la migración, consistiría en la generación de disturbios en el procesamiento
temporal auditivo. Estas alteraciones primarias condicionan de manera definitiva la dificultad en la
fonología, aunque aquellas puedan luego compensarse. Para Grigorenko las dificultades centrales
que condicionan la dislexia en su vínculo con la información genética y el cerebro dependen de la
discriminación fonológica (escrituras opacas), y la automatización de la extracción léxica (escrituras
transparentes), dominios que no necesariamente se superponen desde el punto de vista funcional
(2001). Sosteniendo un modelo conexionista de lectura, propone que las perturbaciones nucleares
que causan un trastorno específi co en el dominio del código escrito son biológicamente universales
(en lo genético y en lo cerebral), aunque luego el fenotipo adquiera diferentes presentaciones al
interactuar con factores del ambiente (entre ellos el sistema de escritura, la exposición al código,
etc.). Que se enfoque la dislexia desde una perspectiva genética –con sus implicancias clínicas
diagnósticas y etiopatogénicas–, o desde una perspectiva cognitiva, no necesariamente termina en
una identidad conceptual acerca Cerebro y Dislexia: Revisión 228 del propio trastorno y la tipifi
cación del mismo. Además, es necesario analizar el vínculo con las co-morbilidades cognitivas y
afectivas para alcanzar un adecuado conocimiento de las relaciones entre genética, cerebro y
lectura. Finalmente, es necesario destacar que dicho conocimiento, posee una importancia no
solamente teórica sino práctica, es decir, para el diagnóstico y el tratamiento (imaginemos lo que
representaría para la prevención y el tratamiento lograr identifi car los genes que se vinculan a
perturbaciones del aprendizaje y del desarrollo afectivo).

SIMETRÍA Y ASIMETRÍA EN LAS ÁREAS DEL LENGUAJE

En el cerebro de los disléxicos se ha encontrado que las áreas corticales relacionadas con el lenguaje
muestran diferencias signifi - cativas en la organización de la conectividad intracortical y en la
estructura de la capa III de las células piramidales (Hustler & Gazzaniga, 1995). Han sido descritas
alteraciones corticales de los procesos de maduración, migración neuronal y organización laminar
tales como ectopías, displasias y placas fi bromielínicas (Galaburda, 1993). Habiendo examinado en
su equipo 11 cerebros de disléxicos, Galaburda destaca como malformaciones frecuentes las
microdisgenesias (nidos ectópicos de neuronas, generalmente acompañados de alternaciones en las
capas subyacentes), microgiria (aumento local de las invaginaciones, capas moleculares fusionadas,
reducción de la estratifi cación), y malformaciones vasculares variadas, ubicadas en las áreas
anteriores y posteriores del lenguaje aunque no en todos los casos con esta topografía (1993).
Aunque no se descarta la causalidad genética, estas malformaciones, de acuerdo al autor, podrían
estar asociadas a lesiones vasculares prenatales de naturaleza isquémica, pero también a exposición
a tóxicos, traumatismos y hasta infecciones. Dentro de las más recientementes clasificaciones, las
malformaciones de tipo II, debidas a una anormal migración neuronal, tienen una etiopatogenia aún
desconocida (Barkovich et al, 2005).

En cambio las malformaciones debidas a perturbaciones en la migración neuronal y la organización

cortical (tipo III), las cuales están vinculadas a la extensión neurítica, la sinaptogénesis y la
maduración neuronal, son mejores conocidas y responden a factores genéticos (Barkovich et al,
2005). En todos los casos, representan alguna forma de daño cerebral que ocurriría entre las 16 y las
24 semanas de gestación (Galaburda, 2005). Sin embargo, hoy día, el factor genético en la base
neurobiológica de la dislexia ha encontrado un fuerte respaldo tal cual se mencionó en sección
previa.

En términos generales, la pérdida o reversión de la asimetría izquierda en las áreas vinculadas al

lenguaje puede observarse de manera característica en el cerebro de los disléxicos, aunque no es
patognomónica, pudiendo además infl uir factores tales como el sexo y la preferencia manual, no así
la edad o el volumen global del encéfalo. Estas anomalías estarían vinculadas posiblemente a la
diferenciación de las capacidades de discriminación y operación fonológicas

ASPECTOS FUNCIONALES

Tres hechos han sido constatados en el estudio de imagenología funcional y morfometría en las
dislexias (Hoeft et al, 2006):

(i) La hipoactivación posterior izquierda durante la lectura de palabras y pseudopalabras en la

dyslexia (parieto-temporal o del lóbulo parietal inferior, y occípito-temporal o de los gyrus lingual y
fusiforme) está relacionada con la propia dislexia más que con la capacidad para la lectura. En estos
circuitos posteriores (ventral y dorsal), sería donde reside el núcleo defi citario defi nitorio del
trastorno en la adquisición del código escrito.
(ii) La hiperactivación frontal izquierda en la dislexia está relacionada con la habilidad lectora más
que con la propia dislexia. La circunvolución frontal inferior, frontal media, caudado izquierdo y
tálamo derecho para el test de rima, por ejemplo, muestran un descenso con la edad en lectores
normales, no así en los disléxicos. La hiperactivación frontal refl ejaría pues un mecanismo de
compensación mediante recodifi cación articulatoria.

(iii) Las diferencias morfológicas encontradas en estudios de volumetría están relacionadas con las
áreas de hipoactivación (Eckert et al, 2005; Vickenbosch, Robinchon & Eliez, 2005; Phinney et al,
2007). La misma región del lóbulo parietal inferior que muestra una hipoactivación funcional en la
dislexia, también muestra una reducción en el volumen de sustancia gris ya sea en comparación con
controles emparejados por edad o nivel lector. Estos hallazgos tenderían a establecer una relación
estructurafunción en las bases cerebrales de la dislexia. Las áreas homólogas hemisféricas derechas
aparecen más activadas que en los cerebros de los lectores normales, por recursos alternativos o
compensación.

El desarrollo típico entre las edades 7 a 16 años en las habilidades fonológicas, se caracteriza por un
decremento en la activación de la circunvolución frontal izquierda, y un incremento en la activación
del lóbulo parietal inferior (Hoeft et al, 2006). Es este salto evolutivo anterior-posterior, el que no
ocurre en los niños disléxicos. El lóbulo parietal inferior es la única región que presenta tanto
disturbios funcionales como estructurales.

CONCLUSIONES

El cerebro humano no ha sufrido cambios sustanciales desde hace por lo menos 200.000 años, y las
primeras escrituras aparecen 3.000 AE. La información genética entonces, proporciona áreas
cerebrales preadaptadas para realizar los procesamientos que implican la lectura, tales como
reconocimiento de diseños perceptivos visuales complejos y emparejamiento de los mismos con el
lenguaje. El cerebro es una condición necesaria para el dominio del código escrito, pero no sufi
ciente, y la comprensión de las relaciones entre su estructura y funcionamiento con el aprendizaje
de un código que es esencialmente cultural, permite obtener un rico conocimiento de los
mecanismos cognitivos subyacentes a una práctica que debe ser dominada actualmente por todo
ser humano. Los trastornos específi cos en el dominio del código, es decir, la dificultad del
aprendizaje del mismo que no se debe a un déficit intelectual o a perturbaciones sensoriales (salvo
en lo que respecta a las vías magnocelulares, quizá) constituyen un problema psicopedagógico y
social de trascendencia, involucrando al 5 a 17.5 % de la población.

Estos trastornos estarían condicionados genéticamente, probablemente vinculándose a una gama

de alteraciones cognitivas que, por razones tanto genotípicas como fenotípicas y ambientales, son
variadas (disgrafi as, disortografi as, dispraxias, discalculias, disfasias, etc.). La expresión fi nal de la
información gené- tica condicionaría la existencia de anomalías corticales, posiblemente ectopías
celulares, desorganización de las capas en el neocortex o polimicrogiria, anomalías que tienden a
con- centrarse en las áreas clásicas del lenguaje. La clásica asimetría de las áreas del lenguaje, a
expensas de un mayor tamaño en el hemis- ferio izquierdo, tiende a perderse en el cerebro de los
disléxicos, aunque otros factores como la preferencia manual deben considerarse y posiblemente
también el sexo.

Dos circuitos hemisféricos izquierdos han sido descritos para la lectura. Los circuitos posteriores se
dividen en un sistema ventral, occípito-temporal, destinado a la identificación visual rápida de los
ortogramas, y un circuito dorsal, témporo-parietal, en el cual se imple- mentarían los complejos
 apareamientos entre información grafémica, ortográfi ca, y fonológica, tanto léxica como subléxica.
El circuito anterior incluye a la circunvolución frontal inferior, abarca la clásica área de Broca, y
participaría en el sistema lector por su papel en la repetición articulatoria cuando ella es necesaria o
mismo imprescindible. El déficit característico de las dislexias afectaría a los circuitos posteriores,
que se han evidenciado hipoactivos en el TEP y la RMf cuando se comparan disléxicos con lectores
normales de igual edad pero también de menor edad e igual coefi ciente lector. El aumento de la
actividad del circuito anterior, por su parte, está relacionado con la habilidad lectora y refleja el
esfuerzo compensador ante la inefi cacia o subdesarrollo por edad, de los circuitos posteriores,
asociándose a la utilización de recursos fono-articulatorios para decodificar tanto pseu- dopalabras
como palabras poco conocidas.

Estos hallazgos son los que mejor se han reproducido y los que han mostrado mayor consistencia,
pero que además considerarse congruentes con la teoría fonológica de la dislexia. Un mayor
reclutamiento de áreas homólogas hemisféricas derechas también ha sido observado en el cerebro
de los disléxicos, que se presume esté indicando la existencia de mecanismos compensadores. Las
diferencias en los resultados de morfo- metría cerebral, por su lado, tienden a acompasar los
resultados de la imagenología funcional, inclusive en los estudios más recientes que exploran la
microestructura de la sustanciablanca mediante tensor de difusión, aunque no es seguro que en un
futuro inmediato puedan darse fenómenos divergentes.

Finalmente, componentes cerebelosos y magnocelulares han sido involucrados en la causalidad de

los trastornos en la adquisición del código escrito. En el caso de las estructuras y conexiones
cerebelosas, las perturbaciones asociadas a la difi cultad para adquirir la lectura han estado
referidas a un défi cit en la automatización de tareas, un défi cit en los procesos de asociación rápida
entre dos estímulos, a la capacidad para secuenciar acciones y a la capacidad de realizar y aplicar
estimaciones temporales. La teoría magnocelular, primariamente orientada a una dificultad en la
discriminación de patrones visuales, agrega luego la afectación en la capacidad de realizar juicios de
transiciones temporales rápidas en frecuencias sonoras. En todos los casos se ha intentado vincular
estos hallazgos a la propia teoría fonológica, y particularmente, como mecanismo etiopatogénico de
base.

Hasta el momento actual, continúan aportándose argumentos para relacionar las perturbaciones
de la metafonología al trastorno de la adquisición del código escrito de manera consistente, y aún
en ausencia de perturbaciones visuales, auditivas elementales y cerebelosas. No obstante, debe
tener presente la existencia muy frecuente de co-morbilidades, que habla de trastornos asociados o
quizá emparentados funcionalmente, que pueden interactuar, y requieren abordajes diferenciales.
El mejor conocimiento de las relaciones entre los fenómenos cognitivos (normales o afectados), y
los mecanismos cerebrales subyacentes, contribuirá a un enriquecimiento no solamente teórico
sino también práctico, ya que es dable esperar que redunde en una mejor prevención y tratamiento
de estas dificultades

TEXTO: Francisca Serrano y Sylvia Defior.

Dislexia en Español: estado de la cuestión

El consenso fue obtenido con la definición propuesta por la Sociedad Or- ton para la
dislexia (ahora Sociedad Internacional de la Dislexia) en 1994 y, más tarde, por el Instituto
Nacional de la Salud. Esta definición puede ser resumida diciendo que la dislexia es un
problema específico de lenguaje con una base constitucional que se caracteriza por dificultades en
la descodificación de palabras simples y refleja una habilidad de procesamiento fono- lógico
insuficiente. Dentro de esta definición cabe destacar varios aspectos importantes. En primer
lugar, se centra en el nivel de reconocimiento de palabras; por otro lado, mantiene una visión
modular que implica que es posible el funcionamiento inadecuado de un sistema (el de
procesamiento fonológico, en este caso) mientras que permanecen intactos otros sistemas
cognitivos más generales. También hay que destacar que la definición no se apoya en el CI
para la determinación de los problemas de dislexia, sino precisamente en las dificultades con-
cretas que el problema lleva asociado (descodificación, procesamiento fonológico).

Estos aspectos hacen que sea una de las definiciones más aceptadas. No obstante, la
polémica se sigue manteniendo entre los autores que se ocupan de este tema (Lundberg,
1999), en cuanto a cuáles son problemas concretos más importantes que definen la dislexia o
qué factores explican mejor estas dificultades.

¿Qué causa la dislexia?

Se han señalado muchas causas que podrían explicar los déficit que se dan en la dislexia,
que van desde las más biológicas hasta otras más lingüísticas.

Dentro de las causas biológicas, probablemente por influencia de las tendencias de in-
vestigación actuales, se encuentran las teorías genéticas. La investigación centrada en los
estudios familiares y con gemelos (DeFries, Alarcón y Olson, 1997), sugiere el carácter here-
ditario de la dislexia, mientras que otras investigaciones tratan de determinar los genes que
estarían a la base de este problema. Se baraja la implicación de determinados cromosomas,
aunque los datos no son definitivos (Fargerheim, Tonnessen, Raeymaekers y Lubs, 1999; Ol-
son, 1999).

Otro tipo de investigaciones de carácter biológico tratan de encontrar la causa de dis-

lexia en el cerebro, basándose en diferencias encontradas, tanto de estructura como de fun-
ción, entre los cerebros de personas disléxicas y de otras sin problemas de lectura. En este
ámbito, destacan los trabajos de Galaburda, Corsiglia y Rosen (1987) que encontró diferen-
cias en el Planum Temporale y las células magnocelulares del tálamo en análisis postmortem
de cerebros disléxicos. Igualmente, los estudios de Fawcett y Nicholson (Fawcett & Nichol-
son, 2001) encuentran diferencias tanto funcionales como de estructura entre los cerebelos de
personas normales y disléxicos. Por último, los estudios de Stein y Walsh (1997) señalan la
importancia del sistema de las células magnocelulares en la lectura, apoyándose en estudios
que encuentran que cerebros de personas disléxicas tienen un menor número de estas células
que los de personas normales.

Otras investigaciones han buscado explicaciones más cognitivas, a nivel de los módu-
los de procesamiento que se consideran claves en lectura. Estas explicaciones incluyen traba-
jos que abogan por un déficit del procesamiento fonológico (Lundberg & Hoien, 2001), otros
defienden como origen del problema el procesamiento visual (Pavlidis, 1981), el procesa-
miento rápido de estímulos (Hari & Renvall, 2001; Wolf, 1991; Wolf, Bowers y Boddle,
2000a), el procesamiento temporal (Tallal, 1984; Farmer & Klein, 1995, para una revisión), la
capacidad para automatizar los procesos implicados en lectura (Van der Leij & Van Daal,
1999a, 1999b), o incluso, algunos defienden la existencia de un déficit atencional de base
(Hari, Valta y Uutela, 1999; Facoetti & Turatto, 2000; Facoetti & Molteni, 2001).

De entre todas estas explicaciones, cabe destacar, por su nivel de aceptación en la co-
munidad investigadora y presencia en la literatura científica, tres: la hipótesis del déficit vi-
sual, la del déficit fonológico, y la hipótesis del déficit en automatización, que se revisan
brevemente a continuación.

Hipótesis del déficit visual

Esta teoría mantiene que un déficit específico en el sistema de procesamiento visual

sería la primera causa subyacente a la dislexia. Las nuevas formulacio- nes de esta hipótesis
mantienen que la dislexia es causada por un déficit específico en la trans- ferencia de la información
sensorial desde los ojos hasta las áreas primarias de procesamiento visual en el cortex. Los
estudios que han comparado la ejecución de niños disléxicos y norma- les en el procesamiento
de estímulos han encontrado pruebas en este sentido (e.g. Hogben, 1997). Por ejemplo, se ha
encontrado que el intervalo de procesamiento inter-estímulos en los disléxicos es más largo que en
las personas normales, de forma que cuando se les presenta un segundo estímulo es posible que
estén aún procesando el anterior, por lo que no podrían dedi- car recursos cognitivos al nuevo
estímulo. Estas ideas están apoyadas por un sustrato neural que las investigaciones han situado
en las células magnocelulares del sistema visual (Stein & Walsh, 1997). El procesamiento
cognitivo y perceptual en el cerebro al que llega la información transferida desde los ojos está
formado por dos sistemas paralelos, que tienen diferentes funciones en la percepción visual: el
sistema parvocelular y el magnocelular. El 1º se encarga del procesamiento visual de los colores
y los detalles y el segundo, del procesamiento global del ambiente, especialmente en el caso
de input sensoriales breves, como ocurre en la detección de movimientos y en la lectura.

La investigación ha mostrado que la dislexia puede estar asociada con un déficit en el

 sistema magnocelular. Galaburda, Rosen y Sherman (1990) encontraron claras diferencias en
el sistema Magnocelular entre sujetos disléxicos y normales, mientras que no ocurrió lo mis-
mo en el sistema Parvocelular.

Hipótesis del déficit fonológico.

Esta hipótesis es la más aceptada en la literatura para explicar los déficit que se dan en
la dislexia. De acuerdo con ella, la dislexia es causada por problemas en el sistema fonológico
de procesamiento de lenguaje. Estos problemas ocasionan que el individuo tenga dificultades
al usar el código alfabético para identificar las palabras (Hoien, 1999). En efecto, la compren-
sión y la adquisición del código alfabético requieren la habilidad para segmentar la cadena del
habla en unidades del tamaño del fonema y para ponerlas en correspondencia con su represen-
tación escrita.

La dificultades fonológicas de las personas disléxicas no sólo se manifiestan en sus

problemas de segmentación, sino también en la repetición de no palabras, especialmente si
son complicadas y contienen combinaciones poco usuales, al leer no palabras y al escribirlas
al dictado, en problemas de memoria verbal a corto plazo y en problemas atencionales y difi-
cultades de denominación rápida (Wolf, 1991), sobre todo de colores, objetos y letras.

Los estudios neurológicos también han encontrado indicaciones a nivel cerebral que
apoyan la hipótesis de un déficit fonológico. En la mayoría de las personas el hemisferio iz-
quierdo controla las funciones de lenguaje. Dentro de él, hay algunas áreas que son más críti-
cas que otras en la lectura. La tecnología desarrollada en los últimos años ha hecho posible la
observación de imágenes cerebrales (MRI, fMRI, PET) y el registro de la actividad cerebral
mientras el sujeto realiza distintos tipos de tareas (Posner & Raichle, 1994). Diversos trabajos
muestran diferencias entre sujetos disléxicos y sujetos normales en el funcionamiento cerebral
de las áreas implicadas en la lectura (Posner, Abdullaev, McCandliss y Sereno, 1999; Posner
& McCandliss, 1999; Paulesu et al, 2001).

Hipótesis del déficit en automatización

Desde esta perspectiva de estudio se apunta que las personas dislexicas tienen problemas al hacer
automáticos los procesos lectores. Este problema puede provo- car que el reconocimiento de
palabras sea más lento y torpe, lo que a su vez afectaría, final- mente, a la comprensión (e.g.
Bowers & Wolf, 1993; Wolf, 1991; Wolf & Bowers, 1999; Wolf et al., 2000a). Se ha
señalado, pues, un déficit general de automatización en la dislexia, que ha sido enfatizado en
muchos trabajos con diferentes tareas (Nicolson & Fawcett, 1990, 2001). Los disléxicos muestran
problemas de automatización en el nombramiento rápido tanto con estímulos lingüísticos, como
letras, como otros no lingüísticos como colores (Bowers & Swanson, 1991), de ahí que como índice
de la automatización y la fluidez lectora se utiliza la tarea de nombramiento rápido de todo tipo
de estímulos. Para un revisión acerca de los pro- blemas de automatización en dislexia puede
consultarse el reciente artículo de Savage (2004).

En general, parece que la ejecución lectora de los disléxicos no alcanza el nivel de au-
tomaticidad relativamente libre de atención que parece normal en el desarrollo (Van der Leij
& Van Daal, 1999a). Por otra parte, el déficit en automatización no se limita solo al ámbito de
la lectura, sino que sería ampliable a otras áreas de funcionamiento, por ejemplo a nivel motor
(Wolff, Michel, Ovrut, y Drake, 1990).

El sustrato neurológico que fundamenta esta hipótesis se encuentra en los trabajos de

Nicolson & Fawcett (2001) ya citados, o los de Van der Leij & Van Daal, (1999a) sobre el
cerebelo. Según estos estudios existen diferencias a nivel cerebeloso cuando se compara la
ejecución de personas disléxicas y normales en tareas motoras y de lectura.

De forma general, se observa una disparidad en las explicaciones de dislexia, que da la

impresión de un cierto “caos” explicativo. Sin embargo, las diferentes propuestas
explicativas sobre dislexia no tienen por qué ser contrapuestas, sino que pueden
considerarse complementarias. De hecho, en las tres hipótesis comentadas se combinan
explicaciones de origen biológico, de procesamiento cognitivo y comportamental que
podrían aunarse en una explicación integradora.

Un modelo integrador

Frith (1997, 1999) propone que la explicación de la dislexia debiera hacerse desde va- rios niveles
de descripción. La autora propone un modelo causal integrador que tiene en cuenta la influencia
del ambiente e incluye los niveles de procesamiento apuntados en las tres hipótesis explicativas
comentadas en el apartado anterior: el biológico, el cognitivo, y el conductual.
 Anomalía cerebral
genética

Nivel Biológico

Aprendizaje Déficit
Ambiente pobre del específico
sistema escrito

Nivel Cognitivo

Habilidades
alfabéticas Alteraciones
pobres específicas

Nivel Comportamental

Según Frith (1997), las explicaciones genéticas y las que se basan en mecanismos y
estructuras cerebrales se situarían en el nivel biológico. Las explicaciones que se basan en un
déficit cognitivo de procesamiento, como la hipótesis fonológica, se situarían en el nivel cog-
nitivo y las explicaciones que se basan en las manifestaciones consecuentes de los déficit en
dislexia (rendimiento bajo en lectura, problemas de conciencia fonológica, dificultades de
denominación rápida) se situarían en el nivel conductual. A su vez, estos niveles pueden estar
influidos por condiciones que concurren en el ambiente, como el sistema ortográfico en el que
se aprende a leer, los materiales de enseñanza de la lectura, la importancia concedida al
aprendizaje de ésta, el ambiente familiar, etc.

Heterogeneidad en dislexia

Stanovich (1988, 1991), diferenció dos tipos, los que tenían problemas cognitivos específicos y restringidos
a nivel fonológico, frente al resto de malos lectores (“garden-variety”) que se caracterizarían por problemas
cognitivos y lingüísticos no relacionados con el nivel fonológico.

Wolf (1994, 2000a), tuvo en cuenta no solo la evaluación de las habilidades fonológicas, sino
también de las habilida- des de denominación rápida. A partir de estas dos variables encontró tres
tipos de sujetos con dificultades lectoras: los que solamente tenían problemas en las habilidades
fonológicas, los que únicamente tenían problemas en las habilidades de nombramiento rápido y los
que tenían problemas en ambas habilidades.

Los trabajos posteriores de Manis et al. (1996; 1999), han validado esta división par-
tiendo de la perspectiva de los modelos conexionistas, en lugar de los de doble ruta. De esta
manera, la clasificación más utilizada de los problemas disléxicos distingue entre disléxicos
fonológicos y superficiales. Los disléxicos fonológicos solo pueden leer por la ruta léxica, ya
que está alterada la fonológica, y se caracterizan porque leen bien palabras familiares pero no
pueden leer pseudopalabras, ni palabras desconocidas, debido a que no pueden utilizar el me-
canismo de conversión de grafema-fonema. Son sensibles al efecto de frecuencia, pero no al
de longitud de las palabras ni de regularidad. Cometen errores visuales en las pseudopalabras
que se parecen a palabras, con abundantes lexicalizaciones (antiguo por artiguo; playa por
blaya) y en la lectura de palabras parecidas (firme, por forma). También comenten errores
morfológicos o derivativos: mantienen la raíz pero cambian el sufijo (andaba, por andar; sa-
líamos por salido) y tienen más errores en palabras función que en las de contenido. Los dis-
léxicos superficiales pueden leer por el procedimiento fonológico pero no por el léxico, y por ello,
normalmente son incapaces de reconocer una palabra como un todo. Estas personas leen
mejor las palabras regulares, sean familiares o no, pueden leer pseudopalabras y sus
errores más frecuentes son de omisión, adición o sustitución de letras. Además se caracterizan
por la regularización de las palabras irregulares y la confusión de homófonos, porque el
acceso léxi- co está guiado por el sonido y no por la ortografía de la palabra. También es
posible encontrar un grupo de disléxicos mixto, en el que se den déficit de los dos tipos.

Conclusión

La dislexia evolutiva es un problema grave en el ámbito académico, ya que afecta a

una habilidad que es tanto herramienta como objetivo en el proceso de enseñanza-aprendizaje.
Como tal, preocupa tanto en la comunidad escolar como en la vida familiar. A pesar de ello,
su concepción y la determinación de sus causas son aun temas polémicos que impulsan la
investigación y la discusión científica. Por otra parte, recientes estudios translingüísticos han
suscitado la necesidad de tener en cuenta las características del sistema escrito a la hora de
definir las características de la dislexia.

El español es un sistema ortográfico considerado trasparente. El aprendizaje del códi-

go alfabético está apoyado por la casi completa correspondencia unívoca entre los grafemas y
los fonemas y es considerado más fácil y rápido que en otras ortografías más opacas. No obs-
tante, también existen casos de problemas de aprendizaje de la lectoescritura. En la dislexia
evolutiva en español existe un déficit de procesamiento en el ámbito fonológico que se carac-
teriza fundamentalmente por problemas de velocidad. Actualmente, la velocidad no se tiene
muy en cuenta en la evaluación y diagnóstico de la competencia lectora y esto tiene como
consecuencia que, aparentemente, algunos niños tienen pocos problemas comparados con
algunos de sus compañeros, lo que dificulta su identificación como disléxicos y el plantea-
miento de una intervención que les beneficie.
 En este sentido, debería tenerse en cuenta que en los sistemas ortográficos trasparen-
tes, los problemas de velocidad en la lectura son más esclarecedores que los de precisión.
Igualmente, desde el ámbito educativo, sería importante tener en cuenta estos problemas, tan-
to en la evaluación de las dificultades y de los logros escolares de los niños, como en la pres-
tación de apoyo que puede hacerse desde la escuela y la familia. Respecto a la intervención,
habría que potenciar las habilidades de automatización en los niños disléxicos, a la vez que no
saturar su capacidad de procesamiento con tareas irrelevantes que les ocupan recursos necesa-
rios para el resto de tareas.

TEXTO: Jaime Bermeosolo Bertran. El proceso lector normal y alteraciones en su

desarrollo, según el modelo propuesto por M. Coltherart.

En 1997 el comité de Dislexia del Consejo para la Salud de los Países Bajos, desarrollo una
definición operacional en la que se establece que hay dislexia cuando la automatización de la
identificación de palabras (lectura) y/o su representación escrita (ortográfica) no se desarrolla o se
hace de manera muy incompleta o con gran dificulta.

Automatización se refiere al logro de un proceso que se caracteriza por un alto nivel de velocidad y
precisión en la decodificación, que se lleva a cabo de manera inconsciente y fluida, con poca
demanda de los procesos atencionales, lo que permite asignarlos a la comprensión. En la dislexia,
este proceso de automatización y fluidez no se logra, evidenciándose un retraso en lectura y
escritura y que no responde a los procedimientos metodológicos habituales y a muchos esfuerzos.

Entre los factores de riesgo identificables están la dificultad en el desarrollo de habilidades

fonológicas, problemas con la automatización de asociaciones arbitrarias y una historia familiar de
severos problemas en lenguaje y lectura.

En los disléxicos se han observado también perturbaciones cognitivas, como ser, la

conceptualización de tiempo y el espacio, confusión derecha-izquierda, problemas para aprender a
ver la ora, difícil dominio de los nombres de secuencias temporales (mes, días) y complicaciones
para aprender de manera fluida la secuencia convencional de las letras del alfabeto o tablas de
multiplicar.

La dislexia alude a subgrupo especial de dificultades para la lectura, especificas y muy

significativas, de origen intrínseco (posible disfunción neurológica) y que afecta a un grupo
reducido (3 a 5 %).
El modelo lector normal de Coltheart

Según este investigador, el proceso lector competente depende de la posesión de un sistema metal
de procesamiento de la información que comprende diferentes compontes, cada uno de los cuales
es responsable de una particular tarea de procesamiento de la información. Entre las habilidades
mentales que deben adquirir para llegar a ser lectores fluidos, están: el reconocimiento de letras, el
reconocimiento de palabras totales, el dominio de las reglas de relación letra-sonido y la habilidad
de acceso al significado desde la palabra impresa. Si tienen dificultades para alcanzar cualquiera de
estas sub-habilidades, la lectura no va a poder darse de manera normal.

Coltheart basa su modelo en el de “dos rutas” para la lectura desarrollado a comienzos de los 70.

PALABRA ESCRITA

Búsqueda en el diccionario mental Aplicación de la regla letra-

sonido

HABLA
El procedimiento de búsqueda en el diccionario mental para la lectura en voz alta se la
conoce como la ruta léxica, ya que depende del acceso al lexicón, donde en cada
entrada contiene información acerca del significado de la palabra, su pronunciación y
su ortografía.

Sin embargo, la destreza lectora supone también haber aprendido las relaciones entre
grafía y sonido, este procedimiento no exige a los lectores consultar su lexicón mental,
por lo tanto se conoce como la ruta no léxica para la lectura. Se puede utilizar con
palabras escritas desconocidas o que no están incorporadas al lexicón.

La idea básica de dos rutas para la lectura proporciona un buen comienzo, pero sin
embargo se necesita un poco mas de elaboración para que el modelo sea útil. En la
siguiente figura se presenta lo que se necesita.

Lo que hace el autor es dividir el acceso al lexicón en tres componentes separados:

 Un sistema que contiene información acerca de la ortografía de las palabras –

un vocabulario visual que es lo que se necesita para reconocer palabras
 escritas.

 Un sistema que contiene información acerca de la pronunciación de las

palabras que es lo que se necesita para decir las palabras

 Un sistema que contiene información acerca del significado de las palabras –

sistema semántico – que es lo que se necesita para entender las palabras.

Estos tres sistemas se identifican de forma independiente, ya que se puede observar

alteraciones en solo uno de ellos con funcionamiento normal de los otros.

El curso normal de la lectura

Las tres grandes fases que por las cuales los niños atraviesan a medida que van
desarrollando las capacidades lectoras básicas.

1. Fase de discriminación dentro de un set inicial: los niños van adquiriendo un

reducido conjunto de palabras aquellas que observan en laminas, materiales de
trabajo, etc. En esta fase aun no interpretan las letras individuales como tales, pero a
partir de algún rasgo visual deciden a cual palabra que se les ha estado enseñando
corresponde la que se les pide leer en este momento.

2.Fase de recodificacion fonológica, comienza a aprender las relaciones exactas entre

letras y sonidos que ayudara al niño a salir de la etapa de discriminación inicial. En
esta fase los niños quedan equipados con un método indirecto para reconocer las
palabras impresas desconocidas. La utilización de este procedimiento les permitirá
reconocer mas adelante tales palabras directamente, al agregarlas a su lexicón visual.

3. Reconocimiento automatico de la palabra-total: la recodificacion sirve para

aprender la forma visual de muchas palabras, permitiendo almacenarlas en su sistema
de reconocimiento visual.

Dificultades que se pueden experimentar mientras se aprende a leer.

Sistema semántico: fracasara en test de comprensión lectora por ejemplo. A esta

condición se le conoce como HIPERLEXIA.

Evaluación: Frecuentemente se utiliza el pareo dibujo-palabra PPVT-III test de

vocabulario en imágenes, de Dunn.
Producción de la palabra hablada: los niños con APRAXIA evolutiva del habla
presentan una lectura en voz alta alterada pero estando intacta su comprensión
lectora.

Evaluación: Generalmente con algún tipo de prueba de nominación de dibujos.

Identificación de letras: necesaria para cualquiera de las dos vías.

Evaluación: se le pide al niño nombrar todas las letras. También se usa la

sonorización de las letras, es decir, producir los fonemas correspondientes. TENER
EN CUENTA, un niño puede identificar correctamente una letras, pero fracasar en
recordar su nombre (o sonido). Para ello es útil ofrecer tareas de identificación de
letras que no exija recordar su nombre o sonido. Por ejemplo el emparejamiento
cruzado del formato de letras. ¿Cuál de estas, a o e, va con A?

Aplicación de reglas letra-sonido: su lectura en voz alta de palabras podría ser

normal, sin importar si se tratada de palabras regulares o irregulares, ya que la vía de
identificación de letras –reconocimiento visual de la palabra- producción hablada de
palabras funcionaria bien. Sin embargo la lectura de pseudopalabras sería muy torpe
ya que dicha tarea exige la habilidad normal para utilizar el componente de
aplicación de reglas letra-sonido. Esta dificultad se conoce como DISLEXIA
FONOLOGICA EVOLUTIVA.

Evaluación: Se evalúa comúnmente con tareas de lectura de pseudopalabras

Reconocimiento visual de la palabra: Su lectura en voz alta de pseudopalabras

pronunciables y de palabras regulares podría ser normal, sin embargo su rendimiento
seria deficiente al tener que leer palabras irregulares. La dificultad en la adquisición
de la habilidad para ser la ruta léxica para la lectura en voz alta ha sido denominada
como DISLEXIA EVOLUTIVA SUPERFICIAL.

Evaluación: se examina haciendo que el niño lea en voz alta palabras irregulares. Al
tratarse de palabras de este tipo, el evaluador se asegura que el niño no ha utilizado la
ruta indirecta o de aplicación de letra-sonido.

Discusión final

En las investigaciones de neuropsicología cognitiva del lenguaje, se han identificado

diferentes tipos de “dislexias”. Estas son las siguientes:

 Dislexia profunda: su síntoma definitorio es el error semántico. Por ejemplo:

la palabra nube la lee como lluvia. Puede leer muchas palabras, aunque
cometiendo numerosos errores semánticos, sin embargo le resulta imposible
leer o deletrear pseudopalabras.

 Dislexia superficial: con buena aplicación de la conversión f-g pero sin

embargo no está en condiciones de decodificar palabras con un patrón de
ortografía irregular (lo que suele ocurrir con el ingles). La comprensión está
determinada por el sonido y no por la ortografía). Afecta a la ruta léxica.

 Dislexia fonológica: serios problemas en lo fonológico, pero adecuadas

habilidades léxicas. El paciente demuestra una incapacidad total o muy
significativa para decodificar pseudopalabras con lectura bastante normal de
palabras. Afecta a la ruta no léxica.