ENSAYO: Entamoeba Histolytica
Salud Ambiental y Ocupacional
Luz del Carmen Rosas Romero
Hector Aguayo Carreto
Dra. Ivon Pérez Galicia
06 de Marzo de 2024.
INTRODUCCIÓN
La entamoeba histolytica es el protozoario parásito responsable de la amibiasis en
humanos. Esta enfermedad afecta al 10% de la población mundial, es frecuente
en países subdesarrollados con clima tropical y es responsable de
aproximadamente 100 mil muertes por año en el mundo.
DESARROLLO
Entamoeba histolytica es un protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora. Su
ciclo de vida comprende dos estadios: la forma invasiva vegetativa ameboide
(trofozoito) y la forma de resistencia e infectante (quiste).
El trofozoito es anaerobio facultativo, con forma irregular ameboide alargada y
puede medir de 10 a 60 micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual
es de 12 a 15 µm. Habitan en el lumen, la pared o en ambos lugares del colon.
Los quistes son de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y
miden de 10 a 15 µm. Pueden sobrevivir fuera del hospedador durante días o
semanas, sobre todo en condiciones de baja temperatura y humedad. Constituyen
el estado infectante en el ciclo de vida del parásito, por ello la infección se
transmite de un hospedador a otro, con la ingestión de alimentos o agua
contaminada con deposiciones.
Una vez en el intestino delgado se divide, resultando ocho trofozoítos de cada
quiste. Tras el desenquistamiento, los parásitos se transforman en trofozoitos
móviles, activos y potencialmente patógenos, capaces de causar colitis.
Ciclo biológico: Se inicia cuando el hombre ingiere agua o alimentos
contaminados con quistes del parásito, algunos de los cuales al llegar al intestino
delgado inician una serie de transformaciones que los convierten en trofozoitos.
Una vez en el intestino grueso, los trofozoítos proliferan y algunos se vuelven a
enquistar. Finalmente, al salir junto con las heces, los quistes están listos para
reiniciar su ciclo biológico
Epidemiología: Aunque el hombre es el principal hospedador y reservorio de E.
histolytica, esta ameba también puede encontrarse en animales como monos,
perros, gatos, cerdos y ratas. Como los trofozoítos mueren rápidamente fuera del
intestino, no tienen importancia en la diseminación de la infección; la forma
infectante es el quiste, ya que es capaz de resistir a la cloración del agua y las
condiciones ambientales. Los quistes se eliminan del agua por filtración y se
destruyen por cocción.
Patogenia: No se conocen con exactitud los factores que modulan la infección por
E. histolytica; no obstante, las características del hospedador y la virulencia del
parásito influyen de manera notable.
La susceptibilidad del hospedador aumenta ante dietas ricas en hidratos de
carbono, empleo de corticoides, desnutrición proteica, embarazo, infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros estados de inmunosupresión.
También a nivel local las alteraciones en la composición del moco intestinal
pueden afectar la susceptibilidad del hospedador a la invasión por amebas, ya que
las glucoproteínas presentes en el moco se fijan con avidez a una molécula
adherencial de la superficie de los trofozoítos de E. histolytica, bloqueando su
unión a las células del hospedador. Las condiciones de pH, pO2 y flora bacteriana
del colon también influyen en el desarrollo de las amebas, favoreciendo un pH
neutro o alcalino, una pO2 baja y el aporte de nutrientes por parte de las bacterias
asociadas.
Infección: Amebiasis: suele ser una infección intestinal relativamente frecuente en
adultos jóvenes, en la mayoría de los casos es asintomática debido a que los
trofozoítos permanecen confinados en el lumen intestinal, se la denomina
amebiasis luminal (forma no invasiva). En el caso de producirse síntomas, estos
aparecen tras un periodo de incubación de dos a cuatro semanas y son debidos a
que los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (forma invasiva) dando lugar a la
conocida como colitis invasiva aguda o disentería amebiana, que consiste en una
diarrea simple con moco y sangre o síndrome disentérico y con dolor abdominal.
En algunos casos como en lactantes puede presentarse fiebre. Suele durar unos
diez días; pero también puede evolucionar a una forma crónica o presentar
complicaciones como se describe a continuación:
● Colitis invasiva crónica
● Colitis fulminante necrotizante (megacolon tóxico amebiano o disentería
amebiana fulminante)
● Ameboma
● Apendicitis.
● Amebiasis visceral o forma invasiva extraintestinal
Manifestaciones clínicas: Al comenzar a multiplicarse los trofozoitos la mayoría
de las infecciones son controladas por el sistema inmunológico, no habiendo
generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la
mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las
células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunológico rechaza su
presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado
es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la
destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y con
moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La
formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia
por déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede
ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años.
A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la
mucosa del intestino.
Diagnóstico: El diagnóstico tradicional se establece con el cuadro clínico, análisis
de sangre e identificación del parásito en las heces. El primero se caracteriza por:
1. diarrea líquida, generalmente acompañada de moco y sangre,
2. fiebre,
3. sudoración excesiva,
4. cefalea,
5. cansancio,
6. pérdida del apetito y baja de peso,
7. náuseas y vómitos,
8. algunas ocasiones dolor en el tórax,
9. leucocitosis y
10. dolor intenso en el abdomen, sobre todo al presionarlo.
Otro estudio que ayuda al diagnóstico de la amibiasis intestinal es la colonoscopía
la cual permite la observación directa de las ulceraciones intestinales causadas
por la infección. Además, el estudio radiológico e identificación del parásito o sus
moléculas en el aspirado del absceso hepático o pulmonar también están
indicados para las infecciones amebianas en estos órganos. Por otro lado, el
análisis de la sangre mediante las técnicas de ELISA o western blot buscan
antígenos del parásito o anticuerpos contra éste en los casos de amibiasis
intestinal o extraintestinal.
Tratamiento y prevención: En la actualidad el fármaco de elección es el
metronidazol. Es altamente eficaz contra los trofozoítos y tiene baja toxicidad; sin
embargo, no debe ser aconsejado en mujeres embarazadas durante el primer
trimestre por sus efectos teratogénicos demostrados en animales.
En la amebiasis intestinal se debe prescribir en dosis de 750 mg tres veces al día
durante siete o diez días en adultos y 50 mg/kg de peso y día tres veces al día
durante diez días en niños.
Este tratamiento también es efectivo en la mayoría de los casos de absceso
hepático, especialmente si es de pequeño tamaño, en las mismas dosis, durante
diez días, por vía oral o parenteral. Si el absceso es de gran tamaño y el paciente
no mejora en 72 horas debe efectuarse aspiración del mismo; se debe reservar la
cirugía para casos de ruptura. La mortalidad en casos de peritonitis amebiana es
del 50% aproximadamente.
También es eficaz como amebicida intraluminal el furoato de diloxanida, en dosis
de 500 mg tres veces al día, durante diez días; en niños la dosis recomendada es
de 20 mg/kg de peso y día, en tres tomas, vía oral, durante diez días. Este
fármaco es de uso preferente en casos de portadores asintomáticos de quistes.
Otros amebicidas de acción tisular pueden usarse como alternativa al
metronidazol. El tinidazol es bien tolerado y muy eficaz, con pautas de tratamiento
más cortas: se utiliza en adultos en dosis diaria de 2 g, en dos tomas, durante dos
o seis días, según la gravedad. La paromomicina en dosis de 500 mg tres veces al
día, durante siete días y en niños 25-30 mg por kilo de peso y día, en tres tomas,
durante siete días. La dihidroemetina, que tiene importantes efectos secundarios,
se emplea en 1 mg/kg de peso y día, en dos tomas, durante diez días. En la
enfermedad intestinal y en el absceso hepático, tras el metronidazol, es
recomendable seguir el tratamiento con furoato de diloxanida. El examen de heces
debe repetirse dos semanas después de finalizar el tratamiento como prueba de
curación.
En los niños hay que tener en cuenta que es frecuente la aparición de efectos
secundarios de estos preparados. Así, los efectos del metronidazol son náuseas,
cefalea, sabor metálico, vómitos, diarrea, insomnio, exantema y más raramente
convulsiones, ataxia y neuropatía periférica. En el caso del furoato de diloxanida
pueden aparecer náuseas, vómitos, diarrea y flatulencia y con la paromomicina
alteraciones gastrointestinales y disfunción del octavo par craneal,
fundamentalmente. Los efectos secundarios de la dihidroemetina son arritmia
cardíaca, debilidad muscular, alteraciones gastrointestinales y neuropatía
periférica.
CONCLUSIÓN
Finalmente es preciso recordar que no existen fármacos profilácticos para la
amebiasis. Las medidas de control para evitar la propagación de la infección
incluyen el lavado adecuado de las manos después de ir al baño y evitar las
fuentes de contaminación fecal, la depuración de las aguas residuales y el control
del suministro de agua potable. En áreas de alto riesgo la infección puede
reducirse al mínimo evitando comer frutas y vegetales sin pelar y utilizando agua
embotellada. Como los quistes muestran cierta resistencia al cloro se recomienda
la desinfección por yodación. La transmisión sexual puede controlarse mediante el
uso de preservativos.
REFERENCIAS
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script=sci_arttext&pid=S0026-17422011000200003