INTESTINO
Diarrea
La diarrea no es una enfermedad sino el síntoma de otro trastorno mas grave. Su principal característica es la
evacuación frecuente de heces acuosas, lo cual conlleva a una baja absorción de líquidos, electrolitos, en algunos
casos nutrientes, pudiendo estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad, pérdida del apetito, y de
peso, dependiendo del tiempo de duración, intensidad, y tipo.
La definición médica de la diarrea es el aumento de la cantidad de heces en mayor cantidad de lo normal para la
persona. El paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces
Clasificación Según el tiempo de duración y las alteraciones que producen, las podemos clasificar en Diarreas agudas
y crónicas. Veremos cada una con su respectiva dietoterapia a continuación:
DIARREA AGUDA
Las diarreas agudas (DA) se caracterizan por:
● Comienzo brusco
● Dura solo pocos días u horas.
● Se caracteriza por alta motilidad
● Perdida de líquidos y electrolito (agua, potasio), provocando deshidratación.
● No hay mala absorción de nutrientes.
● No compromete el estado nutricional.
Etiología
● Infecciones
● Toxinas bacterianas
● Por agua y alimentos contaminados
● Medicamentos
● Elevada ingesta de productos ricos en hdc
Síntomas
Aparición súbita, pude haber dolor abdominal vago, distensión, flatulencia, aumento en el número de deposiciones
3 o 4 evacuaciones las cuales pueden acompañarse con aumento del volumen de líquido, o puede presentarse con
aumento en el número de deposiciones (5 -6 al día) con una consistencia más o menos normal. En algunas
situaciones puede estar precedida por náuseas, vómitos.
Tratamiento
común contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos,
mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y agua.
Dietoterapia
En los casos que se acompañe de náuseas y vómitos y sea una diarrea aguda intensa, deberemos tener en cuenta:
● NXB
Finalidad:
Reposo relativo del órgano afectado.
Hidratar al paciente.
Se puede comenzar una vez que cedieron los vómitos con una Dieta líquida de excepción que dura de 12 - 24 horas,
dependiendo de la intensidad de la misma y tolerancia del paciente. Se administrarán: Infusiones concentradas
(oscuras) de té al 5% de azúcar, mucílagos de arroz con azúcar, caldo de zanahoria (aporte de potasio), caldo de
cocimiento de cereales con el agregado de sal. Agua hervida.
Si el paciente NO presenta náuseas y vómitos, iniciar la alimentación con una DIETA ASTRINGENTE, cuya finalidad
será:
Objetivos
● Poner en reposo relativo al intestino
● Eliminar todo agente agresor de mucosa intestinal y estimulante del peristaltismo
● Normalizar el tránsito intestinal,
● Aumentar la consistencia y reducir el número de deposiciones
● Selección adecuada de alimentos
● Control y seguimiento
● EAN
VCT: El paciente en general no está internado ambulatorio, pero por los síntomas y a veces la reducción del apetito
que presenta, o por haber tenido vómitos, podremos aportar TMB ó TMB x por un factor de actividad ligera (1,3 –
1,4) llegando así a un VC de aproximadamente 1600 – 1800 cal. Lo mismo sucede si el paciente está internado por
otro motivo y se desencadena una diarrea, la finalidad de la dieta que se le administrará será mejorar la
sintomatología, y como el tipo de diarrea es de corta duración, y no compromete el estado nutricional, no tiene
como objetivo principal, mejorarlo o mantenerlo sino solucionar el cuadro actual mejorando la sintomatología
presente, la finalidad de mejorar el EN si el paciente estuviera adelgazado o desnutrido se lograra en el período de
normalidad intestinal.
Fórmula sintética: Distribución normal.
Composición química
● H de C: Normales. Mono, di, polisacáridos. Se cuidará la concentración de azúcares simples evitando
soluciones o comidas hiperosmolares que al llegar a intestino por su alta osmolaridad provoquen salida de
líquido hacia la luz intestinal, empeorando la diarrea. No se indican polisacáridos fermentables: coles,
legumbres, papa, batata y choclo
● Proteínas: sin estructura celular: quesos blandos o cremosos, huevo poché, o pasado por agua, o en
preparaciones, carnes preferir blancas de pollo, pescado y las rojas elegir cortes blandos con menor tejido
fibroso.
● Grasas: normales, emulsionadas o no. Retirar La piel del pollo, y la grasa visible de las carnes antes de
someter a cocción, preferir cortes magros. Evitar frituras o modificaciones de las grasas por calor. El objetivo
es evitar otra molestia digestiva al paciente.
Caracteres del régimen
● Consistencia: Astringente, este término se caracteriza por suprimir o eliminar de la dieta todos aquellos
alimentos que producen estímulos mecánicos: residuos, químicos: ácidos orgánicos y lactosa, y físicos o
térmicos: las temperaturas frías en ayunas.
● Temperaturas: se prefieren templadas. Prohibidas las temperaturas frías en ayunas, ya que aumentan el
peristaltismo (efecto físico).
● Residuos: SIN RESIDUOS, NO SE INDICAN NI VERDURAS NI FRUTAS. (Efecto mecánico) Excepto manzana
rallada por su contenido en pectinas que ejercen un efecto protector sobre la mucosa, y forman geles
absorbiendo agua y aumentando la consistencia de las heces, el dulce de membrillo se indica por las
pectinas y el efecto astringente (taninos). Se debe cuidar la cantidad a administrar en cada porción, ya que al
ser compacto estamos dando alta concentración de azúcares. Los caldos indicados se prefieren de zanahoria
por su contenido en potasio, y de cocimientos de cereales.
● Volumen: el volumen de las preparaciones pueden ser normales por porción, o de acuerdo a la tolerancia del
paciente, se evitan volúmenes aumentados si el paciente tuviera anorexia.
● Fraccionamiento: normal 4 comidas principales, puede o no recibir colaciones.
● Sabor y aroma: suaves, sin condimentos picantes. Estimulantes del apetito: sal, nuez moscada, canela,
vainilla.
● Purinas: Normopurínico.
● Ácidos orgánicos: SIN ácidos orgánicos (estímulo químico). No se darán jugos de cítricos, ni otros alimentos
como vegetales que poseen ácidos.
● Lactosa: SIN lactosa (estímulo químico). Debido al doble efecto que esta produce a nivel intestinal.
La lactosa actúa a nivel intestinal por dos mecanismos. Es sabido que esta enzima está presente si se tiene el hábito
del consumo de leche, caso contrario se pierde en la adultez por que la persona deja de producir lactasa, debido a
esto si se consume leche la lactosa de su composición no podrá ser desdoblada para su absorción, quedando en la luz
intestinal y creando un medio osmolar que produce atracción de agua hacia la luz. Al llegar esta al colon es atacada
por las bacterias colónicas produciendo gases, por lo que puede provocar en el paciente diarreas, distensión y
flatulencia. En algunos pacientes son más marcadas estas manifestaciones, en otros se produce solo uno de ellos.
DIARREA CRONICA
Se caracterizan por el aumento de la frecuencia, fluidez o volumen de las deposiciones, con una duración mayor a 4
semanas de forma continua o intermitente.
● Existe malabsorción de nutrientes.
● Compromiso del estado nutricional.
● Cursa con períodos de agudización (diarreas), que alternan con períodos asintomáticos.
● Es el síntoma de una serie de enfermedad tales como Síndrome de Malabsorción, Intolerancia a la
lactosa, Enfermedades inflamatorias intestinales (EII) como la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa,
Enfermedad Celiaca, entre otras causas.
Fisiopatología y clasificación
Se pueden identificar tres mecanismos diferentes:
● Disminución de la absorción de sustratos ingeridos con actividad osmolar
● Incremento de la secreción de fluidos
● Reducción de la tasa de absorción de fluidos
Según la fisiopatología descripta se clasifican en:
● Diarrea acuosa: se puede clasificar en:
o Diarrea osmótica: se define como la presencia de solutos no absorbidos o no absorbibles con
actividad osmótica en el tubo digestivo. La principal característica es que se resuelve con el ayuno.
Las etiologías más frecuentes son la malabsorción de hidratos de carbono simples, el consumo de
determinados laxantes y antiácidos y el consumo excesivo de polioles.
o Diarrea secretora: se define como la secreción intestinal activa de electrolitos, agua y hormonas,
inducida por la presencia de agentes causales. Las principales causas son la colitis microscópica, los
tumores neuroendocrinos y las enterotoxinas bacterianas. No se resuelve con el ayuno, sino que el
tratamiento se centra en la modificación del agente causal.
o Diarrea funcional: se define como la aceleración del tránsito intestinal, consecuencia de una
alteración de la motilidad. Dado que la aceleración del tránsito no permite un tiempo de contacto
suficiente para la absorción, estos individuos presentan diarrea a pesar de tener una adecuada
capacidad absortiva. El tratamiento no es el ayuno, sino el abordaje de la patología de base. Su
principal etiología es el síndrome de intestino irritable con diarrea.
● Diarrea malabsortiva: se produce como consecuencia de una defectuosa captación y/o transporte de
nutrientes digeridos adecuadamente, incluyendo vitaminas y minerales y elementos traza. También puede
producirse como consecuencia de la capacidad reducida para convertir las macromoléculas a sus
expresiones más pequeñas para ser asimilables. Las principales causas son la enfermedad celíaca, la
enfermedad de Whipple y la insuficiencia pancreática exocrina. Los estudios de materia fecal son
importantes ya que permiten conocer sus características y los nutrientes malabsorbidos, para realizar una
correcta selección de alimentos para el plan de alimentación.
● Diarrea inflamatoria: se define como la presencia de una lesión en la mucosa intestinal que genera la
expulsión de mucosidad, líquidos, sangre, proteínas plasmáticas, prostaglandinas y citoquinas. Esto da lugar
a la acumulación neta de electrolitos y agua en el intestino. Las principales causas son la EII, la diverticulitis y
la infección por Clostridium difficile. No resuelve con ayuno, sino con el tratamiento de la patología.
Los signos y síntomas que con más frecuencia suelen aparecer son:
❖ Movimientos intestinales o evacuación frecuentes
❖ Náuseas, retortijones y gases
❖ Malabsorción de nutrientes, en especial grasas
❖ Fatiga
❖ Fiebre
❖ Pérdida de peso
Diagnostico
Se indican estudios de cultivo, endoscopia, colonoscopía, biopsias. Hasta que se confirme el diagnóstico se tratará
como: Diarrea crónica sin diagnóstico. Este tipo de diarreas indican generalmente la necesidad de internación para
un diagnóstico precoz, y tratamiento médico específico. A fin de confirmar el diagnóstico es necesario realizar
estudios adecuados a los pacientes que presenten las siguientes situaciones:
✔ Diarrea acompañada de sangre
✔ Diarrea continua durante más de dos semanas
✔ Diarrea asociada con alguna otra enfermedad que curse con fiebre, pérdida de peso, etc.
✔ Diarrea donde se observan partes de alimentos no digeridos.
Dietoterapia
Para realizar la prescripción se deberá considerar:
● SI NO SE CONOCE SU CAUSA: estamos en presencia de una DIARREA CRÓNICA SIN DIAGNÓSTICO.
En el caso de que se DESCONOZCA LA CAUSA, y el paciente presente diarrea de más de tres semanas, se puede
proceder de la siguiente manera: Se indica una DIETA ASTRINGENTE, a la que además se le excluye el azúcar
reemplazándola por edulcorante ya que en este tipo de diarrea puede haber alteración de las vellosidades
intestinales y de las enzimas disacaridasas, por lo que la ingesta de azúcar puede empeorar el cuadro.
En caso de presencia de vómitos y náuseas, se indicará nada por boca (NXB), luego DLE, luego DIETA ASTRINGENTE
progresando si hay buena tolerancia a la BLANDA INTESTINAL.
Al ir mejorando la sintomatología del paciente la cual puede observarse con la disminución del número de las
deposiciones y el aumento de la consistencia de estas, se indicará una DIETA BLANDA INTESTINAL, donde se irán
incorporando de forma moderada cada alimento que fue excluido en la dieta astringente. Así incorporaremos
primero azúcar cuidando las preparaciones hiperosmolares, al día siguiente o al segundo día se incorporan los
residuos en forma lenta modificados por calor y subdivisión, luego los ácidos orgánicos diluidos o ligados féculas,
lactosa diluida, ligada o en preparaciones o leches de bajo contenido en lactosa. Esta reincorporación de los
alimentos se debe realizar uno por vez controlando la tolerancia y que no produzcan cambios en la consistencia o
frecuencia evacuatoria.
Si el paciente además presentara diarrea con pérdida de grasa por materia fecal o ESTEATORREA, se agregará a la
DIETA ASTRINGENTE la característica de HIPOGRASO de 30 a 40 gramos de grasa por día seleccionando aceite TCM
(triglicéridos de cadena media) que se absorben directamente por vía porta y no requiere de enzimas digestivas para
su digestión y absorción, como ocurre con otros aceites.
VCT: En esta etapa se podrá cubrir TMB o menos según las necesidades del paciente.
H de C: igual a lo que se detallado en Diarrea Aguda, se reemplazará el azúcar por edulcorante por el posible déficit
de disacaridasas. El dulce de membrillo o mermeladas, se preferirán de elaboración casera o en su versión sin azúcar
(buscar marcas). Evitar cereales recalentados por la formación de almidón resistente.
Proteínas: según lo detallado en diarrea aguda.
Grasas: No modificadas por calor. No es necesario seleccionar productos descremados mientras se respete la
cantidad total de grasas del régimen. En general se cubren con aceites vegetales, yema de huevo, y grasa de
composición de alimentos. Muchos de estos cuadros diarreicos pueden cursar con esteatorrea (grasas en heces), en
este caso el régimen será hipograso (30 a 40 gramos) con selección de grasa: se prefieren triglicéridos de cadena
corta y media (TCM) por que se absorben directamente por vía porta. Las técnicas de cocción más adecuadas son:
vapor, hervido, horno, plancha, parrilla, rehogado en agua. Evitar frituras, rebozados, empanados, guisos y estofados
grasos.
Caracteres del régimen
● Consistencia: Astringente (normo o hipograsa en función de la sintomatología y de la presencia de
esteatorrea). La característica de esta dieta es poner en reposo relativo al intestino eliminando todo
estimulo físico, químico, mecánico y térmico.
● Residuos: (estímulo mecánico) sin residuos. A excepción de la manzana rallada. Dulce de membrillo
comercial sin azúcar o de preparación casera con edulcorante.
● Temperatura: (estímulo térmico) Evitar frías en ayunas. Según preparaciones. Cuidando las temperaturas
calientes de caldos, sopas, infusiones que pueden producir saciedad si está presente la anorexia.
● Volumen: disminuido o según preparaciones.
● Fraccionamiento: 4 comidas, con o sin colaciones, en función del apetito y del VCT aportado.
● Sabor y aroma: suaves a moderados.
● Lactosa: (estímulo químico) SIN lactosa. Recordar el mecanismo de esta.
● Ácidos orgánicos: (estímulo químico) SIN ácidos orgánicos.
● Purinas: Normales.
● SE CONOCE LA CAUSA: Si conocemos la etiología: excluir el alimento o agente agresor. Se comenzará con
DIETA ASTRINGENTE (NORMO O HIPOGRASA EN FUNCIÓN DE SI HAY O NO ESTEATORREA) Y PROGRESIÓN
A BLANDA INTESTINAL, excluyendo el alimento agresor (en todas las dietas) que causa la diarrea, ya que se
conoce la causa de esta.
En AMBAS SITUACIONES se progresa a una DIETA BLANDA INTESTINAL, en la que se comienzan a incorporar los
alimentos antes excluidos. Si en la etapa anterior fue hipograso, en esta etapa se dará al límite inferior (50 a 60
gramos por día).
VCT: el que tolere el paciente de acuerdo con la situación clínica.
H de C: mono, di, de composición de alimentos, polisacáridos tipo almidón, cereales como arroz, fideos, féculas,
harinas finas y gruesas. Cuidar concentraciones hiperosmolares de mono y disacáridos. Evitar fermentables papas,
batata, choclo, coles, legumbres. Sacarosa en bajas concentraciones (5-10%) según tolerancia del paciente. Pan
dextrinizado, galletas de agua, vainillas, bizcochuelo, by biscuit.
Proteínas: Normales. Con y sin estructura celular. Más del 50% de AVB, para mejorar el estado nutricional si el
mismo estuviera bajo peso o desnutrido
Grasas: Todas las consideraciones antes vistas. Tener en cuenta si el régimen anterior era hipograso ahora se pueden
manejar valores de 50 a 60 g/día.
Caracteres del régimen
▪ Consistencia: Blanda Intestinal. La característica de esta dieta es favorecer la absorción y/o digestión y
absorción de los nutrientes, y manejar con moderación y cuidado los estímulos intestinales.
▪ Residuos: Pectinas, e incorporamos hemicelulosa y celulosa modificada por calor y subdivisión probando
tolerancia. Fibra alimentaria modificada por calor y subdivisión. Evitar fermentables (coles, repollo,
legumbres). No es un régimen bajo en residuos, es decir la cantidad es normal pero la selección debe ser
correcta a fin de no producir distensión o sobrecarga en la función digestiva.
▪ Temperatura: Evitar frías en ayunas, por ser estimulo térmico y aumentar peristaltismo intestinal. Según
preparaciones. Cuidando las temperaturas calientes de caldos, sopas, infusiones que pueden producir
saciedad.
▪ Volumen: Según preparaciones.
▪ Fraccionamiento: Normal 4 comidas, pueden agregarse o no colaciones, en función del valor calórico.
▪ Sabor y aroma: suaves a moderados. Estimulantes del apetito.
▪ Lactosa: Probar tolerancia, primero diluida, ligada a féculas o en preparaciones. Si no hay buena tolerancia y
es un hábito para el paciente indicar una leche de bajo contenido en lactosa.
▪ Ácidos orgánicos: probar tolerancia, diluidos y ligados a féculas.
▪ Purinas: Normales
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO
El SII es un trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por dolor abdominal crónico, distensión y alteración
del hábito evacuatorio. Cursa con períodos de diarrea, estreñimiento o ambas cosas, pudiéndose acompañar de
síntomas digestivos (dispepsia, meteorismo, vómitos, flatulencia, entre otros) y/o extradigestivos (dolor lumbosacro
y del suelo pélvico, depresión, ansiedad, dolor torácico no cardíaco, disuria, dolor de cabeza, fibromialgia, entre
otros)
Clasificación
El SII se clasifica en cuatro subtipos según el patrón defecatorio predominante (Tabla 4). En la Clasificación se tiene
en cuenta la Escala de Bristol para la consistencia de las heces. Los 4 subtipos son:
▪ SII predominio estreñimiento (SII-E).
▪ SII predominio diarrea (SII-D).
▪ Mixto (SII-M).
▪ No clasificado (SII-NC).
Etología
En la actualidad NO se conoce con precisión cuáles son los mecanismos patogénicos por los que se produce el SII. Se
asume como una enfermedad multicausa
Manifestaciones clínicas
El dolor y la distensión abdominal son los síntomas predominantes en el SII, asociados con alteración del ritmo
intestinal (estreñimiento o diarrea). Los síntomas pueden variar en intensidad a lo largo del tiempo. Por ello, y para
establecer un diagnóstico correcto, es preciso excluir otras enfermedades intestinales y extraintestinales y/o
derivadas de la toma de fármacos que originen síntomas similares al SII.
Dietoterapia
FODMAPs, es una estrategia de tratamiento y la misma fue introducida a principios de la década pasada. En la
actualidad, se encuentra en auge debido a su alta eficacia para el tratamiento de los síntomas de pacientes con SII.
FODMAPs es un acrónimo como se observa en la figura donde sus siglas representan un grupo de carbohidratos
Fermentables, Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles
Son carbohidratos de cadena corta (SCC) osmóticamente activos que las bacterias intestinales absorben mal y
fermentan rápidamente
Los FODMAPs presentan una serie de características particulares importantes en la génesis de los síntomas en el SII:
● Se absorben con dificultad en el intestino delgado. La fructosa (monosacárido presente en frutas), por
ejemplo, se absorbe a la mitad de la velocidad de la glucosa; la lactosa (disacárido presente en lácteos) debe
ser primero hidrolizada en glucosa y galactosa, y muchas personas presentan déficit de lactasa; los
oligosacáridos no digeribles, como los fructanos y galactanos (presentes en vegetales y hortalizas,
principalmente) suelen acumularse en la porción distal del intestino delgado y en la porción proximal del
intestino grueso, volviéndose así susceptibles de metabolización por la microbiota intestinal.
● Son osmóticamente activos. Cuando están presentes en la luz intestinal estimulan la movilización de
grandes cantidadesde agua, lo cual altera el peristaltismo intestinal normal, produce distensión y dolor
abdominal y deposiciones de consistencia disminuida.
● Son rápidamente fermentables. En muchos casos son el sustrato ideal de la microbiota intestinal normal y
patológica. El producto de esta fermentación es la presencia de gas, con la consiguiente distensión y
activación de ciertas vías de la nocicepción (proceso neuronal mediante el cual se codifican y procesan los
estímulos potencialmente dañinos contra los tejidos
FASES DE LA DIETA
I. Fase de restricción de alimentos que contienen FODMAPs, por lo general durante 4-8 semanas junto al control de
los síntomas que se produzcan en este periodo de tiempo. Se considera que una dieta es baja en FODMAPs si aporta
menos de 0,5 g por ingesta o menos de 3 g/día. Sin embargo, no disponemos en nuestro país tablas de composición
de alimentos detalladas en relación con estos nutrientes.
II. Fase de reintroducción de alimentos que contienen FODMAPs, cuando los síntomas sean estables y estén
controlados. El objetivo de la reintroducción es alcanzar la máxima variedad de alimentos posibles en la dieta junto
al control de los síntomas, y evitar fuertes restricciones innecesarias. Se aconseja la reintroducción progresiva de los
alimentos, por grupos, de forma no sumatoria. Por ejemplo, la primera semana reintroducirá solo alimentos ricos en
fructosa, la segunda solo alimentos ricos en lactosa (excluyendo los ricos en fructosa que había probado la primera
semana), la tercera solo los ricos en fructanos y así sucesivamente. En caso de que aparezcan síntomas con la
reintroducción de uno de los grupos, suspenderá de nuevo este grupo y continuará con el siguiente. Se aconseja
vigilar la aparición de síntomas asociados a la reintroducción de alimentos para identificarlos y valorar la eliminación
definitiva de los mismos.
III. Fase de mantenimiento a largo plazo el paciente puede controlar sus síntomas, consumiendo alimentos que
contienen FODMAPs conforme a su límite de tolerancia. 5
La sintomatología ES INDIVIDUAL, depende de la sensibilidad de cada individuo. Se aconseja mantener este modelo
dietético durante 4-8 semanas, con reintroducción posterior de los alimentos eliminados, por grupos de distintos
FODMAPs y de forma no sumatoria, para evitar el efecto aditivo e identificar la tolerancia individual de cada grupo. A
largo plazo, el paciente podrá controlar sus síntomas consumiendo alimentos que contienen FODMAPs conforme a
su límite de tolerancia.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
Colitis Ulcerosa
La inflamación es continua y uniforme. Comienza en la zona del ano –recto y puede afectar colon descendente. El
colon a veces presenta hemorragias.
De acuerdo a su localización, recibe el nombre de:
● Proctitis, cuando involucra solo el recto
● Proctosigmoiditis afecta el recto y el colon sigmoide
● Colitis izquierda comprende todo el lado izquierdo del intestino grueso
● Pancolitis inflama todo el colon
Los síntomas más frecuentes de la colitis ulcerosa son: diarrea líquida y sanguinolenta o con moco asociada a
urgencia, tenesmo, dolor abdominal cólico, fiebre y pérdida de peso.
Lo característico de la CU son las diarreas, con presencia de moco, sangre y pus.
Puede presentar las siguientes formas clínicas:
● Recidivante: se presenta en alrededor del 70% de los casos, hay brotes o períodos agudos o de actividad de
la enfermedad con manifestaciones clínicas, alternado con períodos sin síntomas con remisión de la
enfermedad. Aparece un cuadro de diarrea y dolor en el abdomen. La diarrea se caracteriza por
deposiciones que pueden oscilar de 3 o 4 hasta 20 por día, con heces líquidas con moco, sangre o pus. El
dolor es intenso asociado con el deseo de defecar, cediendo luego de ésta, y se localiza alrededor del
ombligo, pero puede extenderse a todo el abdomen.
● Crónica - continua: las manifestaciones clínicas se mantienen durante 6 meses o más, sin responder al
tratamiento.
● Aguda fulminante: es la forma más grave, puede ser la forma de comienzo de la enfermedad con un cuadro
brusco de diarrea e importante pérdida sanguínea.
Entre las manifestaciones generales que pueden presentarse se destacan la fiebre no muy elevada, pérdida de peso,
náuseas y vómitos, dependiendo de la gravedad del cuadro.
Causas: son desconocidas, pero hay factores que deben tenerse en cuenta como: Factores genéticos, infecciosos,
alérgicos, psicológicos, inmunológicos. No hay relación directa entre alimentos y CU, lo que si existe es una
posibilidad de que los alimentos actúen como alergenos, y que el paciente se haga una idea equivocada de que
todos los alimentos que consume le hacen daño.
Complicaciones: La complicación más grave y frecuente en la CU de larga evolución es el cáncer. Pero también lo son
las perforaciones, el megacolon toxico, las infecciones recurrentes, sepsis y hemorragias masivas.
Dietoterapia
La alimentación en períodos agudos será:
Si se acompaña de vómitos: primero se dará DLE para probar tolerancia, sino no hubo vómitos directamente se
iniciará con: Dieta Astringente
Debido al cuadro clínico agudo que manifiestan estos pacientes, se encuentran internados, por lo que el VCT será
TMB o menos. Son pacientes con un gran compromiso nutricional por lo que se deberá sacarlos de esta etapa aguda,
mejorando la sintomatología para poder ir progresando en el VCT hasta llegar cuando esté asintomático a un
régimen Normal o Hipercalórico, hiperhidrocarbonado, hiperproteico según EN.
En los casos que sí pueda consumir dieta oral, la misma será astringente y constará de:
● H de C: normales, evitar preparaciones hiperosmolares y alimentos fermentables.
● Proteínas: Normales con y sin estructura celular. Preferir queso de pasta blanda, huevo poché o pasado por
agua, o en preparaciones. Carnes blancas y rojas, cortes magros.
● Grasas: normales, aceites vegetales. No modificados por calor.
Caracteres del régimen: libre de lactosa, de ácidos orgánicos, residuos, temperaturas frías en ayunas.
Progresión
Al mejorar la sintomatología se progresará a un régimen Blando intestinal, probando lentamente la incorporación y
tolerancia hacia los alimentos.
Se progresa a una dieta lo más normal posible como la del período asintomático:
La alimentación en períodos asintomáticos:
Dieta lo mas normal posible, donde el objetivo principal será recuperar el EN del paciente con una dieta
hipercalórica, hiperhidrocarbonada e hiperproteica si presentara gran adelgazamiento o desnutrición con una
correcta selección de alimentos a fin de evitar recidivas.
Enfermedad de crohn
Se caracteriza porque puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, esto hace que
su sintomatología sea más variada, y resulte más difícil el diagnóstico.
Algo peculiar de esta enfermedad es que suele ser segmentaria, es decir, las porciones de intestino afectadas están
separadas entre sí por zonas de intestino normal.
Existen 5 tipologías de E. de Crohn:
● La ileocolitis es la forma más común que afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino
grueso (colon)
● La ileítis que afecta el íleon
● La E. de Crohn gastroduodenal que causa inflamación en el estómago y la primera parte del intestino
delgado.
● La yeyunoileítis que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino delgado
(yeyuno)
● La colitis de Crohn (granulomatosa) que solamente afecta el intestino delgado
Síntomas:
● Dolor abdominal (área del vientre) con cólicos (a menudo postprandial de tipo cólico, periumbilical o en
cuadrante inferior derecho),
● Diarrea persistente
● Fiebre
● Fatiga
La Dietoterapia es similar a la de CU, pero además se deberá considerar:
● Dieta Astringente.
● Si hay presencia de esteatorrea, el régimen indicado será hipograso 30 – 40 gramos, con selección de TCM o
aceites vegetales.
● Progresión a Dieta Blanda Intestinal.
● Dieta de alta: se cubrirá el requerimiento, o más si el paciente lo permite, para mejorar el EN.
● En situaciones muy agudas y con compromiso del EN se puede indicar SNE o SNP.
SINDROME DE MALABSORCION
Se denomina Síndrome de Malabsorción (SMA) al conjunto de enfermedades que afectan la digestión y/o absorción
de nutrientes, ya sea por problemas funcionales u orgánicos del enterocito (intestino delgado). Puede verse afectado
también el transporte de los nutrientes desde el enterocito hasta el torrente sanguíneo. En este sentido, SMA es la
dificultad para incorporar los nutrientes desde el tubo digestivo, sea por:
● Maldigestión intraluminal o alteraciones en la luz intestinal
● Defecto en la absorción a nivel de la célula intestinal o en la propia pared del intestino
● Dificultad en el transporte a la circulación
El SMA puede ser congénito o adquirido, existiendo diferentes clasificaciones:
Según la etiopatogenia
● Malabsorción global: enfermedades con afectación global de la mucosa o que condicionan una reducción de
la superficie de absorción (Enfermedad celiaca, Esprúe).
● Malabsorción selectiva: enfermedades que interfieren con la absorción de nutrientes específicos (anemia
perniciosa).
Según dónde se produce la alteración
● Alteración en la digestión: insuficiencia pancreática crónica, fibrosis quística del páncreas, cáncer de
páncreas, hepatopatías, colestasis, estenosis, deficiencias enzimáticas, entre otras.
● Alteración en la absorción: Síndrome de intestino corto (SIC), Enfermedad de Crohn, Esprúe, Enfermedad
Celiaca.
● Alteración en el transporte: obstrucción linfática, linfomas.
FISIOPATOLOGIA DE SMA
Grasas
Las principales grasas de la dieta son COLESTEROL, TG , FOSOLIPIDOS Y VIT LIP (A, D , E, K), estas grasas pasan por la
boca donde comienza su digestión por la lipasa lingual, luego pasan al estomago y son hidrolizadas por las
secreciones gástricas y la lipasa gástrica, luego pasan a al ID en su primer parte que es el duodeno son hidrolizadas
por por la lipasa pancreática, de esta hidrolisis se produce la estimulación de secretina que favorece la liberación de
bicarbonato que va disminuir el ph y tambien va permirtir la digestión de las grasas. Las sustancias derivadas de esta
acción se van a unir con las sales biliares formando micelas que alcanzas las microvellosisdades liberando de los TG
acidos grasos y glicerol que acceden al enterocito por transporte pasivo. Una vez en el enterocito se convierten en
TG de nuevo para formar quilomicrones y estos pasan a la circulación linfática, los acidos grasos de cadena corta y
larga pasan al torrente sanguíneo.
Las sales biliares que quedaron en la luz intestinal son reabsorbidas en el ileon y pasan directamente a la circulación
portal y son de nuevos secretadas a nivel biliar (circulación enterohepatica)
La malabsorción de las grasas puede ser debida a la alteración de uno o varios de los procesos descritos como
vemos a continuación:
● De origen mecánico: como ocurre en pacientes con gastrectomías totales o tipo Billroth I o II.
● Insuficiencia pancreática exocrina (IPE): pancreatitis crónica, biroth ii y enfermedad celiaca
● Deficiencia de sales biliares: hepatopatías graves, colestacis crónica, ileitis extensas en la enfermedad de
crohn
● Disminución de la absorción mucosa y de la formación de quilomicrones: enfermedad celiaca, enfermedad
de whipple
● Transporte linfático defectuoso de quilomicrones: linfangiectasia intestinal primaria, tumores sólidos,
linfoma, enfermedad de Whipple, fibrosis retroperitoneal o traumatismos
● Causas vasculares: defectos en el paso de los nutrientes desde el enterocito al torrente circulatorio como en
la insuficiencia cardiaca o mesentérica grave, por estasis circulatoria
Hidratos de carbono
La digestión de los HC comienza con la acción de la amilasa salival y posteriormente de la amilasa pancreática (en
duodeno y yeyuno), transformando el almidón en disacáridos de maltosa o polímeros de glucosa. Los disacáridos u
oligosacáridos que quedan por digerir serán hidrolizados por diferentes enzimas situadas a nivel de las vellosidades
(lactasa, sacarasa, maltasa y trehalasa). Los monosacáridos liberados serán absorbidos mediante transporte pasivo o
activo.
La malabsorción de HC puede ser debida a diversos mecanismos:
● Hidrólisis defectuosa intraluminal de hidratos de carbono: dado que la amilasa pancreática se segrega en
exceso en la luz intestinal, en la IPE leve, la digestión está conservada, pero en las formas graves produce
malabsorción de HC.
● Defectos a nivel del enterocito: déficit o reducción de la actividad de una disacaridasa como por ejemplo, la
lactasa. Puede producirse por:
1. Déficit congénito (poco frecuente): por mutación en el gen de la lactasa que provoca una actividad
mínima o nula.
2. Déficit primario de lactasa (más frecuente): de inicio tardío consecuencia de la disminución de la
concentración de lactasa en el borde en cepillo intestinal.
3. Déficit adquirido de lactasa: se produce con frecuencia después de una resección intestinal extensa,
en enfermedades difusas de la mucosa o de manera transitoria después de infecciones digestivas
autolimitadas.
Proteínas
La malabsorción de proteínas puede producirse por diversos mecanismos:
● Proteólisis intraluminal defectuosa: en pacientes con gastrectomía parcial o total. déficit de tripsinógeno
● Hidrólisis mucosa defectuosa de péptidos y disminución de la absorción de oligopéptidos y aminoácidos EC,
síndrome de intestino corto o bypass yeyunoileal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de un SMA son debidos a los déficits nutricionales y a las manifestaciones ocasionadas por los
principios no absorbidos que permanecen en la luz intestinal. Por tanto, los diferentes cuadros clínicos posibles son
muy variados, dependientes también del grado de malabsorción y su mayor o menor especificidad. A continuación,
exponemos las características clínicas asociadas al principio inmediato más afectado por el defecto en la absorción.
Grasas
● Esteatorrea Desnutrición energética, con pérdida ponderal secundaria.
Proteínas
● Pérdida de masa muscular y, en casos extremos, la presencia de hipoalbuminemia que ocasiona la aparición
de ascitis y edemas.
Hidratos de carbono
● Diarrea acuosa con pH ácido y gran contenido en gas
También pueden diagnosticarse por:
● Laboratorio: para hallar signos de anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia,
hipopotasemia, hipocolesterolemia.
● Otros estudios complementarios como: radiología, ecografía, endoscopia, TAC
● Biopsia intestinal
● Dietas de Prueba
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la corrección de los factores predisponentes y de los déficits nutricionales y
medicamentosos que el médico tratante podrá indicar según corresponda: antibióticos, reconstituidores de
microbiota (Floratil, Enterogermina), corticoides, entre otros.
El tratamiento nutricional debe ser:
● Específico para cada patología y paciente en particular: se debe tratar la desnutrición secundaria a la
malabsorción.
● La dieta puede comprender: Dieta Astringente (con sus variantes en el valor de grasas) o Dieta Blanda
Intestinal (normograsa o límite inferior) o Dieta lo más normal posible según tolerancia del paciente
(excluyendo alimentos agresores en el caso que los haya, o intolerados respetando gustos y hábitos del
paciente)
● Puede existir necesidad de suplementación oral o soporte nutricional. Esta progresión dependerá de la
sintomatología del paciente y de la tolerancia a la misma
ENFERMEDAD CELIACA
La EC es una enteropatía autoinmune (auto-anticuerpos de tipo IgA frente a una enzima humana normal, la
transglutaminasa o tTG o TG2), crónica y de intolerancia intestinal permanente que se desencadena por la ingestión
de PROLAMINAS presentes en los cereales TRIGO, AVENA, CEBADA Y CENTENO (TACC) o mal llamado “gluten en
individuos predispuestos genéticamente (genotipo HLA-DQ2 o HLA-DQ8)
PATOGÉNESIS
En la patogénesis de la EC intervienen varios factores:
Factores Genéticos
Los genes implicados son del tipo HLA DQ-2 (presentes en el 90 a 95 % de los pacientes) y DQ-8 (presente en 5 a 10%
de los celiacos). Estos genes son necesarios, pero no suficientes para el desarrollo de EC ya que muchos pacientes
que portan estos alelos o haplotipos NO la desarrollan pero se dice que son individuos genéticamente predispuestos
y si se producen determinadas condiciones ambientales pueden en algún momento de sus vidas desarrollarla o
heredarla.
Factores Ambientales
Estos factores se refieren a la exposición directa o a la ingesta de las prolaminas tóxicas. El consumo de alimentos o
medicamentos con prolaminas de forma voluntaria (de forma consciente) o involuntaria (de forma inconsciente o
por desconocimiento) es lo que se conoce con el nombre de transgresión alimentaria.
La exposición indirecta a las prolaminas está dada también por ejemplo por el uso de cosméticos, cremas, shampoo,
pastas dentífricas con TACC. Si bien éstos son productos que no se ingieren, pueden ingresar a través de la boca al
bañarse, o al lavarse los dientes y provocar daño en algunos individuos sensibles.
Factores Inmunológicos
Estos factores están relacionados con los anticuerpos y linfocitos intraepiteliaes (LIEs), células T y linfocitos CD4 y B
del organismo. Todo esto ocurre mediado por dos tipos de inmunidad:
Inmunidad innata
En la mucosa intestinal los LIEs tienen un papel de vital importancia en la manutención, integridad y reparación de
los enterocitos a través de la producción de citoquinas y factores de crecimiento. La inmunidad innata está mediada
por la acción de la Interleukina-15 que se encuentra sobre estimulada en la EC y cuya función es la de producir
apoptosis (muerte celular), aumentar la población de LIEs y conducir por consecuencia a la atrofia vellositaria.
Inmunidad adaptativa
La respuesta inmune adaptativa está comandada por los presentes en la lámina propia del intestino. Las prolaminas
con distintas propiedades inmunogénicas estimulan a los linfocitos T. Los linfocitos CD4 además activan a los
linfocitos B, los cuales producen anticuerpos específicos. La cascada inflamatoria promueve la liberación de enzimas
(metaloproteinasas) y otros mediadores de daño tisular, induciendo hiperplasia de las criptas y atrofia de las
vellosidades intestinales.
CLASIFICACIÓN
● EC Clásica o activa
● EC No Clásica o Atípica
● EC asintomática o silente
● EC Potencial
● EC refractaria
CLÍNICA
Los síntomas intestinales típicos son: Diarreas intensas, Esteatorrea y en algunos casos, creatorrea (presencia de
proteínas en heces) , malabsorción de los principios nutritivos en general (SMA debido a la diarrea en el 50% de los
pacientes) por lo que se producen carencias múltiples de minerales y vitaminas (hierro, vitamina B12, vitamina D,
Ca), desnutrición, distensión y dolor abdominal recurrente.
Los síntomas extraintestinales pueden ser: Fatiga habitual, depresión o irritabilidad, trastornos psiquiátricos,
calcificaciones cerebrales, osteopenia y osteoporosis, riesgo aumentado de fracturas, osteomalacia, calambres
musculares por falta de calcio, alteraciones ginecológicas como inicio tardío de la menarca y comienzo temprano de
la menopausia, infertilidad, pérdida de embarazos, recién nacidos de muy bajo peso o prematuros, entre otras,
retraso del crecimiento en la niñez y pubertad, delgados y de talla baja, anemia persistente, problemas en el esmalte
dental y aftas recurrentes en la cavidad oral, edema en piernas y cara (se debe a la falta de proteínas en la sangre).
dermatitis herpeteiforme
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son:
● EC Refractaria: Se caracteriza por la falta de respuesta a la dieta libre de gluten, persistiendo como
consecuencia, atrofia vellositaria, aumento de los LIEs y síntomas clínicos, con presencia de insuficiencia
intestinal.
● Yeyunoileítis ulcerativa: Se caracteriza por la presencia de úlceras en el intestino delgado (yeyuno e íleon).
● Linfoma intestinal: Los pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar linfoma No-Hodgkin cuando no realizan
la dieta
DIAGNÓSTICO
Estudios de Serología (por muestras sanguíneas de laboratorio)
Estos marcadores se detectan en sangre mediante Técnica o Test de ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay).
Las pruebas serológicas para el diagnóstico de EC detectan dos tipos de anticuerpos:
● Los auto-anticuerpos
o Anticuerpos antitransglutaminasa tisular de tipo IgA (a-tTG o a-TG2
o Anticuerpos antiendomisio (EMA) IgA
● Los anticuerpos dirigidos a la gliadina.
o Anticuerpos Antigliadina (AGA
o Anticuerpos dirigidos a Péptidos de la Gliadina Desaminados (a-DGP o AADGP)
Estudios genéticos
La determinación de HLA DQ2 / DQ8 en diagnóstico de EC
Estudio de Biopsia
Se requieren como mínimo 4 biopsias de la segunda porción del duodeno y 2 del bulbo duodenal, colocadas en
frascos separados debidamente identificados con los datos del paciente y sitio de la toma de muestra
El diagnóstico de EC siempre debe ser confirmado por biopsia, independiente del estado serológico
Las características histológicas típicas, aunque no específicas de EC son el incremento de LIEs (>25 o 40 por cada 100
células epiteliales, según la clasificación), la hiperplasia de criptas y los distintos grados de atrofia vellositaria.
TRATAMIENTO
El ÚNICO TRATAMIENTO hasta la actualidad ES LA EXCLUSIÓN DE POR VIDA DE PROLAMINAS de los cuatro cereales
TACC, conocidas vulgarmente como gluten
