TEMA 7
PSICOBIOLOGÍA DE LA INGESTA
7.1 Hidratación y balance hídrico
Contextualización
Ha habido un proceso de evolución y vienen de las células del mar, tenemos nuestra propia agua
marina para bañar nuestras células. Lo permite a ingesta de agua y alimento.
Homeostasis es algo igual, situación constante para que las células estén en buen estado y se
pueda funcionar correctamente. Pero cuando estoy saciada de agua o alimento es una sensación
que da el mecanismo de saciedad y te da esta sensación de ello antes de que se empiece la
ingesta.
Datos importantes sobre la ingesta de líquidos
Necesitamos niveles óptimos de líquidos y se encuentran en 4 compartimentos
- Liquido intracelular, aquella parte fluida en el citoplasma
- Extracelular, fuera de la célula y hay tipos:
o Líquido intersticial que está fuera de la célula, en el espacio de las
células
o Intravascular
o Cefalorraquídeo
La cantidad más grande es en intracelular y luego el intersticial.
Tanto el extracelular y el intracelular ha de mantener en sus límites y esto se hace en el
intracelular: con la concentración de solutos equilibrada entre interior y exterior de la célula por
el líquido intracelular isotónico respecto intersticial, esto es que hay misma cantidad fuera y
dentro y no hay que compensar, pero si el líquido intersticial pierde agua la célula quita agua
para compensar diferencia extracelular e intercelular, pero si este intersticial gana entrará en la
célula.
En la intravascular: necesita mucha precisión para la función cardíaca, y una bajada del volumen
sanguíneo implica que el corazón tenga dificultades para bombear la sangre. Si hay pérdida de
sangre no cambia la cantidad de agua intravascular. El organismo necesita dos conjuntos de
receptores, uno para valorar el volumen sanguíneo y otro para valorar el volumen del líquido
celular.
¿Cuál es el mecanismo de sensación de sed?
Existen dos tipos de sed
Sed osmótica, se desencadena cuando la célula pierde agua por la detención hipertónico en lo
extracelular, cuando hay aumento de soluto intersticial hay expulsión de gua de células y su
volumen se reduce. Los osmorreceptores son neuronas que envían información de la variación
del volumen celular y lo traducen a cambios en las neuronas. Si este líquido intersticial es más
concentrado y aparte de perder agua alteran sus descargas y envían descarga a otras partes del
cerebro, justo a la lamina terminal donde hay dos zonas:
- OVLT, órgano vasculoso de la lámina terminal (donde están la mayoría de los
osmorreceptores)
- OST, Órgano subcortical
Las sustancias que hay disueltas en la sangre pasan fácilmente al líquido intersticial de estos
órganos. Para estudiar esto se inyecto solución hipertónica durante resonancia y se vio actividad
de la lámina terminal pero también de la corteza cingulada anterior, cuando se bebía agua la
actividad de corteza se iba, pero el de la lámina no porque el plasma seguía hipertónico,
entonces esto es que la saciedad vendría de la corteza cingulada anterior, la saciedad se
anticipa, esta anticipación nos hace beber.
Sed volémica, se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo y da vómito,
pérdida de sangre, diarrea. Cuando hay evaporación da sed osmótica y volémica. La pérdida de
este volumen sanguíneo es la hipovolemia y es cuando quieres tomar sal. Los riñones detectan
las disminuciones del flujo sanguíneo que les llega, normalmente esto se debe a una hipovolemia
por lo que las células de los riñones son capaces de detectarla.
Los riñones segregan renina y cuando esta entra en la sangre convierte el
angiotensinógeno contenido en la sangre angiotensina uno que luego se
convierte en angiotensina 2 que da estimulación de hormonas en la hipófisis
y corteza suprarrenal para conservar agua y sodio para aumentar presión
arterial, da conducta de beber agua y querer comer sal.
Mecanismos neurales de la sed
Esta angiotensina 2 actúa sobre OST (más involucrado en sed volémica), para dar sed y las
neuronas de OST envían axones a núcleo preóptico mediano que está en la lámina terminal, y
este núcleo recibe información de OVLT. Y del núcleo del fascículo solitario y
es información de cambios bruscos de la presión arterial. El núcleo preóptico
media actúa como un sistema que integra la mayoría de los estímulos de la sed
osmótica y volémica.
7.2 Hambre y saciedad
Dos fases en el metabolismo
Metabolismo son las reacciones químicas en las células para convertir comida en energía.
Absorción: es cuando se recibe glucosa, aminoácidos y grasas, es cuando acabamos de comer y
la comida está siendo digerida, hay niveles altos de insulina para que las células puedan
metabolizar la glucosa y usarla para las funciones del cuerpo. El hígado y músculos convierte la
glucosa en glucógeno para poderla almacenar a corto plazo. Cuando hay muchos carbohidratos
y aminoácidos se convierten en grasas y es depósito de reservas a largo plazo.
Ayuno: cuando no hay alimento en el intestino la actividad del SN parasimpático baja y actúa el
simpático, y la insulina baja y aumenta el glucagón para que el glucógeno sea glucosa y los
triglicéridos se descompongan a glicerol y ácidos grasos y como no hay insulina el organismo no
puede usar la glucosa, pero el cerebro sí que puede y metaboliza la glucosa sin la insulina.
Mecanismos de control de la ingesta
Mecanismos para motivación de comer
Las ambientales, es cuando vemos algo que nos gusta. Aunque no tengamos hambres es solo
disfrutar de comer. Nuestras reservas están completas, pero aun así tenemos motivación de
comer y por tanto no es necesidad fisiológica, evolutivamente tenia su utilidad para la
supervivencia.
Las del estómago, cuando el estómago y parte superior del intestino están vacíos envían
información al cerebro. A partir de dos estructuras: la grelina que es hormona del aparato
digestivo llega a la sangre y envía señales al hipotálamo para que a nivel cerebral se lleve la
conducta. La inyección de grelina también da lugar a pensamiento de comida. Y una inyección
intravenosa de grelina se piensa mucho en la comida, el apetito de deseo de comer. Y los niveles
de grelina están altos cuando se inicia la comida.
Trastorno donde la grelina esta alterado: síndrome de prader-willi, afecta al neurodesarrollo,
es genético y sus características comunes son discapacidad intelectual, deficiencias en desarrollo
físico pero el aspecto es que las personas tienen antojo constante de comida, por eso son
obesos. Entonces se cree que hay secreción enorme de la grelina en sangre.
Para desencadenar esta liberación de grelina viene del contenido del aparato digestivo,
entonces si la persona come grelina baja, pero si inyectamos nutrientes en sangre la grelina sigue
igual. Los receptores de la parte superior del intestino detectan estómago vacío.
Las metabólicas, durante la fase de absorción la comida que está absorbiéndose es la del tubo
digestivo, cuando se está en ayuno, cuando no hemos comido las veces que debíamos. Entonces
tomamos energía de las reservas largo plazo ya que el cerebro utiliza la glucosa y el resto del
cuerpo los ácidos grasos, luego habrá una bajada del nivel de glucosa da
hipoglucemia, que provocará el hambre. Y hay dos receptores para detectar
hipoglucemia, en el cerebro que detecta la glucoprivación y en el hígado detecta
falta de glucosa como de lípidos.
Entonces nosotros comemos a la lipoprivación y glucoprivación. Al detectar estos
dos se lleva al cerebro con el nervio vago.
Mecanismos para restringir comida
Cefálicos, retroalimentación desde la nariz y boca sobre información relativa al
valor nutritivo de los alimentos que se han ingerido. La información sobre el
aspecto, el gusto, de la comida da un efecto automático de la ingesta, pero esto se da por
aprendizaje. Si participantes toman sopa con alto contenido calórico se sienten más saciados
que si el contenido calórico se introduce directamente en el estómago
Gástricos, son señales de factores gástricos activados por la entrada de alimento al estómago.
Las señales procedentes del estómago incluyen el volumen y la naturaleza química del alimento
que contine. Una caída de la secreción de grelina también da una señal de saciedad al cerebro.
Intestinales, los intestinos también contienen receptores de nutrientes. Existen factores de
saciedad intestinales en los seres humanos. Otras señales de saciedad que van a mandar señales
al cerebro por el nervio vago y promueven la saciedad. El péptido YY da saciedad.
Hepáticos, la última parte de saciedad es el intestino. No es mecanismo de anticipación, sino
que el alimento ya se puede usar. Entonces el intestino manda señales al cerebro y da
información de saciedad.
Insulina, durante la absorción hay aumento de insulina en sangre, en el cerebro tenemos
receptores de esta y esto indica al cerebro que el cuerpo está en absorción y da saciedad.
Señales del tejido adiposo, son señales que afecta a ingesta a largo plazo. Modulan las otras
señales de saciedad de corto plazo.
7.3 Mecanismos cerebrales
Aunque las señales de hambre y de saciedad se originan en el digestivo y en sitios donde se
guardan los nutrientes la información acaba en el cerebro. Las estructuras implicadas en ingesta
tengan que ver con estructuras filogenéticamente más antiguas, sería el tronco del encéfalo
Tronco del encéfalo
Tiene circuitos para aceptar y rechazar alimentos por su sabor. Aquí también hay circuitos que
están modulados por saciedad y hambre, esta actividad se da en el área postrema y en el
núcleo del fascículo solitario, que recibe señales de la lengua, estomago, hígado y da
información a muchas regiones del prosencéfalo. También interactúan entre si y controlan la
ingesta de la comida. Le hambre aumenta la actividad de las neuronas del AP/NFS, las lesiones
aquí alteran tanto la ingesta por glucoprivación como la de lipoprivación.
Hipotálamo
Hay dos regiones con rol diferente en el mecanismo.
- Lateral, interviene en inicio de la ingesta, y cuando se estimula da hambre
- Hipotálamo-ventromedial, se estimula y produce estar lleno.
Núcleo arqueado que es la centralita de regulación de actividad del lateral y ventromedial,
también llega la información que viene de receptores de estómago. Entonces se mide con:
- Regula mediante neuronas orexígenicas la actividad del lateral
- Regula mediante neuronas anorexigénicas la actividad del ventromedial.
Hipotálamo lateral: hay dos grupos de neuronas que segregan diferentes péptidos, orexina y
MCH. Su actividad incrementa la ingesta y reduce el índice metabólico, por lo tanto, aumenta y
almacenan las reservas de energía del cuerpo. La privación de comida aumenta los péptidos. La
MCH desempeña para estimular la alimentación. La orexina impide que el animal se duerma
cuando comer, la degeneración de las neuronas que segregan orexina causa narcolepsia que es
sueño exagerado. Se ha sugerido que participa en mantener el interruptor cerebral sueño-vigilia
en posición de vigilia.
Los axones de dichas neuronas se proyectan a regiones cerebrales implicadas en la motivación,
movimiento y metabolismo: neocorteza, tálamo sustancia gris. Estas neuronas establecen
conexiones con neuronas de la medula espinal.
Saciedad a largo plazo
La leptina da saciedad a largo plazo, es segregada por tejido adiposo cuando está bien provisto
de ácidos grasos. Esta señal desensibiliza el cerebro respecto a las señales del hambre. Se une a
receptores localizados en el núcleo arqueado del hipotálamo, donde inhibe a las neuronas que
segregan NPY, aumentando el índice metabólico y suprimiendo ingesta.
7.4 Obesidad y TCA
